Oštećenje vidnog živca. Oštećenje vidnog živca. Vrste atrofičnog oštećenja vidnog živca

13763 0

Oštećenje vidnog živca (ON) je gorući problem na sjecištu neurokirurgije i oftalmologije. Od 1988. do 1996. godine na Institutu za neurokirurgiju nazvan. N.N. Burdenko je promatrao 156 pacijenata s oštećenjem vidnog živca zbog TBI i penetrantnih ozljeda lubanje i orbite. Proučavanje takvog niza opažanja pokazalo je da u cilju poboljšanja dijagnoze i izbora taktike liječenja za MN ozljede, postoji očita potreba za stvaranjem jedinstvene klasifikacije koja bi uzela u obzir prirodu i mehanizam ozljede, lokalizaciju i geneza lezije, morfološke promjene, klinički oblici i težina ozljede itd. U isto vrijeme, postoje samo izolirani izvještaji koji predstavljaju pokušaje sistematizacije ove patologije. Uzimajući u obzir navedeno, Institut za neurokirurgiju već niz godina radi na izradi klasifikacije ozljeda ON. Na temelju analize literaturnih podataka i vlastitih opažanja, razvijena je klasifikacija oštećenja zaštitnih dijelova prema sljedećim načelima.

I. Po prirodi ozljede: otvoreni i zatvoreni.
1) Otvorena ozljeda - oštećenje vidnog živca uslijed prodornih rana lubanje i/ili orbite.
2) Zatvorena ozljeda - oštećenje vidnog živca kao posljedica tupe ozljede lubanje i kostura lica.

P. Prema mehanizmu ozljede: izravne i neizravne.
1) Izravna šteta nastaje zbog izravnog kontakta traumatskog agensa s neutronom.
2) Neizravno oštećenje nastaje kao posljedica udara ili kompresijskog učinka traumatskog sredstva na udaljene ili okolne koštane strukture. Karakteristično je smanjenje vida nakon ozljede uz izostanak znakova oštećenja očne jabučice, što bi moglo dovesti do smanjenja vidnih funkcija.

III. Prema genezi lezije: primarne i sekundarne.
1) Primarno oštećenje - oštećenje kod kojeg postoje morfološke promjene uzrokovane mehaničkom energijom, a nastaju u trenutku ozljede:
1.1. Krvarenja u živac, ovojnice i međuobročne prostore živca;
1.2. Kontuzijska nekroza; 1.3 Pauza:
a) anatomski (potpuni ili djelomični);
b) aksonski.

Anatomske lomove karakterizira prekid cijelog promjera živca ili njegovog dijela. U tom slučaju, ruptura se proteže na sve komponente živca - ovojnice, stromu, optičke fascikle (aksone) i živčane žile, a može se odrediti makroskopski tijekom operacije ili autopsije.

Oštećenje aksona vidnog živca može se razlikovati samo mikroskopski: s vanjskim nepromijenjenim izgledom, lomovi aksona bilježe se duboko u živcu.

2) Sekundarna oštećenja - oštećenja kod kojih postoje morfološke promjene uzrokovane vaskularnom inkompetentnošću uzrokovanom intra-, ekstrakranijalnim čimbenicima, a nastaju u bilo kojem trenutku nakon ozljede.

2.1. Edem;
2.2. Nekroza zbog lokalne kompresije žile ili vaskularne insuficijencije cirkulacije;
2.3. Infarkt živca zbog vaskularne okluzije (spazam, tromboza).

IV. Prema mjestu lezije: prednji i stražnji.
1) Prednje oštećenje - oštećenje intraokularnog odjela (ON diska) i dijela intraorbitalnog odjela do točke gdje središnja retinalna arterija (RA) ulazi u njega, dok se patologija uvijek otkriva u fundusu.

Klinički oblici prednjih ozljeda:



1.4. Rana.

2) Stražnje oštećenje - oštećenje vidnog živca posteriorno od mjesta ulaska u PAS živac, kada postoji jasna disfunkcija vidnog živca s odgođenim promjenama (atrofija optičkog diska) u očnom dnu. Klinički oblici stražnjih ozljeda:
2.1. Tresti;
2.2. Ozljeda;
2.3. Kompresija;
2.4. Rana.

V. Prema vrsti oštećenja:
1) Jednostrano oštećenje vidnog živca.
2) Oštećenje vidnog puta u dnu mozga:
2.1. Bilateralno oštećenje vidnog živca;
2.2. Oštećenje kijazme;
2.3. Kombinirano oštećenje vidnog živca i kijazme;
2.4. Kombinirano oštećenje vidnog živca, kijazme i vidnog trakta.

VI. Na temelju prisutnosti prijeloma koštanih struktura:
1) Oštećenje s prisutnošću prijeloma zidova optičkog kanala.
2) Oštećenje s prisutnošću prijeloma susjednih koštanih struktura (orbitalni zid, prednji nagnuti nastavak, donje krilo klinaste kosti).
3) Oštećenja uslijed prijeloma udaljenih koštanih struktura lubanje i skeleta lica.
4) Oštećenje bez prijeloma koštanih struktura lubanje i kostura lica.

VII Prema kliničkim oblicima (ovisno o mjestu lezije).
1) Za prednje ozljede:
1.1. Loša cirkulacija u krvožilnom sustavu;
1.2. Prednja ishemijska neuropatija;
1.3. Evulzija (odvajanje vidnog živca od očne jabučice);
1.4. Rana.
2) Za stražnje ozljede:
2.1. Tresti;
2.2. Ozljeda
2.3. Kompresija;
2.4. Rana.

Na temelju jedinstva anatomske građe i prokrvljenosti vidnog živca i mozga možemo zaključiti da je oštećenje vidnog živca lokalna ozljeda PNS-a. To daje razloge za korištenje klasifikacijskih podjela TBI: potres mozga, modrica, kompresija, rana. Treba napomenuti da u odnosu na oštećenje vidnog živca, brojni autori naširoko koriste ove pojmove. Međutim, sadržaj navedenih pojmova sa svojim morfološkim, patofiziološkim i kliničkim tumačenjima daleko je od istog.

Osobitost razlikovanja kliničkih oblika oštećenja vidnog živca proizlazi iz praktičnih razloga. To je prije svega zbog razlike u pristupima liječenju, uključujući i određivanje indikacija za MN dekompresiju. Konkretno, kod neizravnih stražnjih ozljeda, koje su od najveće važnosti za neurokirurge, možemo govoriti o najmanje dva klinička oblika: kompresiji i kontuziji vidnog živca. Međutim, na temelju analogije sa strukturom TBI, poznato je da su teški oblici traumatskih ozljeda mozga - kontuzija, kompresija - rjeđi od potresa mozga. Isti položaj može biti sasvim primjenjiv na ozljedu MN.

Dolje je kliničko tumačenje pojmova "potres mozga", "modrica", "kompresija" i "rana" u odnosu na MN ozljedu.

Potres vidnog živca
Potres mozga se definira kao "klinički sindrom karakteriziran trenutnim i prolaznim oštećenjem neurološke funkcije povezanog s mehaničkim silama".

Potres mozga je oštećenje vidnog živca bez grubih organskih promjena u tkivu, membranama i okolnim strukturama.

Potres očiju karakterizira prolazno oštećenje vida nekoliko sekundi ili minuta, rjeđe sati, nakon čega slijedi potpuni oporavak. Najčešći primjer je pacijent koji se žali da nakon udarca u frontalnu ili temporalnu regiju nekoliko sekundi vidi "zvjezdice" ili "iskre" pred okom. Naizgled, potres vidnog živca događa se često, međutim, zbog prolazne prirode poremećaja vida, ne privlači pažnju liječnika i samih pacijenata.

Kontuzija vidnog živca
Kontuzija se histološki definira kao "strukturalno oštećenje tkiva karakterizirano ekstravazacijom krvi i staničnim odumiranjem".

Klinički, kontuzija vidnog živca karakterizirana je trajnim gubitkom vida, koji se razvija u vrijeme ozljede (neposredna vrsta oštećenja vida), a koja se temelji na morfološkim promjenama. U strukturi morfološkog supstrata dominiraju primarna oštećenja. Ako je gubitak vida potpun, najvjerojatnije dolazi do kontuzijske nekroze, a znatno rjeđe do rupture. Ako je gubitak vida djelomičan i/ili postoji povratak vida, tada područje primarne kontuzijske nekroze ili rupture nije zahvatilo cijeli živac. Osim toga, krvarenja (intraneuralna i meningealna) također mogu biti temelj djelomičnog gubitka vida. U tim se slučajevima poboljšanje vida može objasniti resorpcijom krvi i smanjenjem kompresije živčanih vlakana. U većini slučajeva trenutna amauroza je ireverzibilna, iako se djelomični ili potpuni oporavak vidne funkcije može dogoditi unutar nekoliko sati ili dana nakon ozljede.

Kompresija optičkog živca
U strukturi morfološkog supstrata dominiraju sekundarna (ishemijska) oštećenja uslijed mehaničke kompresije živca. Kompresija vidnog živca karakterizirana je progresivnim ili odgođenim pogoršanjem vidne funkcije nakon ozljede. Kod odgođenog tipa gubitka vida, vizualne funkcije se ne mijenjaju odmah nakon ozljede, a njihovo primarno pogoršanje se opaža tek nakon nekog vremena. Kod progresivnog tipa gubitka vida uočava se primarno pogoršanje vidne funkcije neposredno nakon ozljede, dok postoji djelomični vidni deficit, koji se nakon nekog vremena povećava (sekundarno pogoršanje). Vremensko razdoblje od trenutka ozljede do primarnog ili sekundarnog pogoršanja vidnih funkcija ("lucidni interval") može trajati od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana nakon ozljede. “Svjetlosni razmak”, bez obzira na njegovo trajanje, pokazatelj je nepostojanja anatomskog prekida u vidnom živcu i prisutnosti potencijalno reverzibilnih morfoloških promjena.

Kompresija se može dogoditi i na pozadini kontuzije optičkog živca i bez nje. Rezervni prostori membrana i ON kanala su izuzetno ograničeni, stoga modrice ON, praćene njegovim oticanjem i povećanjem poprečne veličine, mogu dovesti do kompresije unutar kanala. S obzirom da se u nekim slučajevima primarni i sekundarni mehanizmi oštećenja razvijaju usporedno, neposredan tip gubitka vida nije razlog za isključivanje kompresije vidnog živca, osobito ako nije potpuna, već djelomična. Gubitak vida u trenutku ozljede može se dogoditi kada dođe do kompresije zbog prijeloma stijenki kanala s pomakom fragmenata kostiju.

U akutnom razdoblju TBI, masivne kontuzijske lezije frontalnog režnja, intrakranijalni hematomi frontotemporalne regije, uzrokujući pomicanje posteriorno-bazalnih dijelova frontalnog režnja u srednju lubanjsku jamu, u hijazmatsku cisternu, mogu dovesti do kompresije intrakranijalnog dijela vidnog živca ili kijazme na bazi mozga. U tim slučajevima govorit ćemo o sekundarnoj dislokacijskoj leziji vidnog puta.

U nastavku su sažeti glavni patološki procesi koji imaju kompresivni učinak na optički živac cijelom njegovom duljinom:

I. Deformacije i prijelomi koštanih struktura koje okružuju MN:
1) Gornji zid orbite;
2) Zidovi očnog kanala;
3) Prednji nagnuti nastavak.

II. Hematomi:
1) Intraorbitalno:
1.1. Retrobulbarni hematom;
1.2. Subperiostalni hematom orbite.
2) Meningealni hematom vidnog živca.
3) Intrakranijalni:
3.1. Frontobazalni hematom;
3.2. Konveksitalni hematom frontotemporalne regije.

III. Masivna žarišta kontuzije i nagnječenja frontalnog režnja mozga

IV. Arahnoidna cista ZN.

V. Otok vidnog živca.

VI. Ožiljno-ljepljivi procesi u dugotrajnom razdoblju:
1) žulj;
2) Ožiljno tkivo;
3) Adhezivni arahnoiditis.

VII. Traumatska supraklinoidna lažna aneurizma a.carotis interna.

VIII. Prošireni kavernozni sinus s karotidno-kavernoznom anastomozom.

Uzimajući u obzir iznesene podatke, potrebno je naglasiti da do kompresije vidnog živca može doći na dva načina, kako zbog vanjskih tako i zbog unutarnjih čimbenika. U prvom slučaju, podvrgnut je vanjskoj kompresiji zbog patoloških procesa u orbiti (subperiostalni ili retrobulbarni hematomi, prijelomi njegovih stijenki s pomakom fragmenata kostiju), optičkom kanalu (prijelomi s pomakom fragmenata kostiju, epiduralna krvarenja), kranijalnom. šupljina (frontobazalni ili konveksilni hematomi , prijelom s pomakom prednjeg nagnutog procesa itd.). U drugom slučaju, podvrgnut je kompresiji "iznutra", zbog patoloških procesa koji se razvijaju u njegovom parenhimu i membranama (edem, krvarenja) i uzrokuju masovni učinak. U takvoj situaciji zapravo se radi o sindromu “tunela” uzrokovanom kompresijom vidnog živca unutar rigidne strukture optičkog kanala s nepromijenjenim lumenom ili čvrsto prianjajuće duralne membrane izvan kanala.

Ozljeda vidnog živca
Ozljeda GL-a je izravno oštećenje GL-a koje nastaje kao posljedica izravnog kontakta s traumatskim agensom. Ozljeda vidnog živca, u pravilu, dovodi do njegovog potpunog ireverzibilnog oštećenja, s anatomskim prekidom i razvojem neposredne amauroze. No moguća su i djelomična oštećenja. U tom slučaju dolazi do ireverzibilnog oštećenja dijela optičkih vlakana, ali intaktna vlakna zadržavaju mogućnost obnove svoje funkcije. U slučajevima kada izravni utjecaj traumatskog agensa na MN ne dovodi do povrede njegovog integriteta, dolazi do tangencijalne ozljede.

Ozljede MN uočavaju se kod penetrantnih ozljeda lubanje i/ili orbite. Međutim, potonji nisu u svim slučajevima popraćeni izravnom ozljedom samog MN-a, unatoč prisutnosti simptoma njegovog oštećenja. Kada se ZN nalazi u zoni primarne destrukcije, formiranoj duž putanje projektila, klinički oblik njegovog oštećenja je rana. Ako se ZN nalazi u zoni sekundarne destrukcije uzrokovane bočnom silom projektila, klinički oblik njenog oštećenja je modrica. Dakle, kod otvorenih ozljeda zbog prostrijelnih prodornih rana lubanje i/ili orbite nije moguće samo izravno oštećenje - rana, već i neizravno oštećenje - nagnječenje vidnog živca. Kao posljedica prodorne prostrijelne rane u kranio-orbitalnu regiju, može se uočiti kombinacija kliničkih oblika: modrica i kompresija vidnog živca i njegova ozljeda sekundarnim ranjavajućim projektilima (fragmenti kostiju).

Izravni ili bočni (kontuzijski) udar projektila ne samo na vidni živac, već i na a.ophthalmica i njegove grane koje su uključene u opskrbu krvlju optičkog živca i mrežnice, može biti popraćeno oštećenjem protoka krvi u potonjem. U takvim slučajevima dolazi i do kombiniranih izravnih i neizravnih, prednjih i stražnjih ozljeda vidnog živca.

Anatomski prekid vidnog živca zbog njegove ozljede nije uvijek moguće potvrditi CT-om, osobito u intrakranijalnim ili intrakanalikularnim regijama. U slučaju kontuzije vidnog živca zbog ozljede orbite, CT pregled omogućuje otkrivanje promjena u intraorbitalnoj regiji (povećanje promjera, promjena gustoće), a prisutnost hematoma na mjestu ozljede može prikriti rupturu živca.

VIII. Po težini: blaga, umjerena, teška.
Trenutno je u većini slučajeva vrlo teško utvrditi kliničke oblike oštećenja ON-a. Prikazane karakteristike kliničkih manifestacija imaju mnogo toga zajedničkog. Postoje određene poteškoće u njihovom razlikovanju. Istodobno, iz praktičnih razloga (indikacije za dekompresiju vidnog živca, prognoza, rehabilitacijski potencijal, stručna procjena, određivanje težine TBI i dr.) nužne su jasne gradacije prema jedinstvenim kriterijima. Ovo posljednje može uključivati ​​oštećenje vida. S obzirom da su vrlo različita, sva oštećenja vidnog živca dijele se u tri stupnja težine prema težini oštećenja vida: laki, srednje teški i teški (Tablica 2-2).

Parametri vidne oštrine i vidnog polja imaju samostalno značenje u određivanju težine oštećenja vidnog živca. Potonji se procjenjuje najgorim od dva pokazatelja: vidnom oštrinom ili vidnim poljem. Ako postoji središnji skotom ili nije moguće odrediti granice vidnog polja, težina oštećenja prosuđuje se prema oštrini vida. Kada se kombiniraju normalna vidna oštrina i defekt vidnog polja, težina se određuje veličinom potonjeg.

Tablica 2-2

IX. Gradacije poremećaja MN funkcije

1) Prema dinamici disfunkcije:
1.1. Odmah;
1.2. Progresivno;
1.3. Odgođena.

2) Prema stupnju poremećaja vodljivosti pobude:
2.1. Djelomični blok provođenja pobude;
2.2. Potpuni blok provođenja ekscitacije.

3) Prema reverzibilnosti disfunkcije:
3.1. Reverzibilni - funkcionalni prekid MN;
3.2. Djelomično reverzibilan - morfo-funkcionalni prekid vidnog živca;
3.3. Ireverzibilni - morfološki prekid vidnog živca.

Na sl. 2-28 prikazuju glavne odredbe razvijene klasifikacije.

Riža. 2 - 28. Klasifikacija oštećenja vidnog živca.

Dakle, razvijena klasifikacija ozljeda optičkog živca omogućuje da se prilikom postavljanja dijagnoze uzme u obzir priroda i mehanizam ozljede, geneza i lokalizacija procesa, prisutnost prijeloma koštanih struktura, vrste razvoja oštećenja vida. , kliničke oblike i težinu oštećenja, a time pomaže u razjašnjavanju dijagnoze, određivanju prognoze i diferenciranom pristupu liječenju.

ODREĐIVANJE STUPNJA TEŽINE TBI PRAĆENOG OŠTEĆENJEM OČNOG ŽIVCA

Kao što je poznato, stupanj oštećenja mozga glavna je, ali ne i jedina komponenta u određivanju težine TBI. Naravno, oštećenje vidnog živca jedna je od manifestacija oštećenja moždanog tkiva, a posebno kontuzije mozga. No, za detaljnije rješavanje zadataka, preporučljivo je pojam "oštećenja mozga" izvući izvan okvira nagnječenja mozga. Time je moguće usporediti stupanj oštećenja mozga i ON, ali ne i težinu oštećenja TBI i ON, budući da je potonje samo po sebi važna komponenta u određivanju težine TBI. Gornja izjava vrijedi za stražnje ozljede vidnog živca. U slučaju prednje ozljede vidnog živca, govorit ćemo o kontuziji orbite u kombinaciji s TBI.

Oštećenje vidnog živca može nastati kod TBI različite težine: blage, umjerene i teške. Kvalificiranje težine TBI praćene oštećenjem vidnog živca predstavlja određene poteškoće zbog činjenice da trenutna klasifikacija TBI ne predviđa ovisnost težine TBI o prisutnosti ili odsutnosti oštećenja kranijalnih živaca, au posebno, optički živac. U međuvremenu, oštećenje (stražnjeg) vidnog živca može učiniti neke prilagodbe u određivanju ozbiljnosti TBI. U nekim slučajevima simptomi oštećenja mozga jedina su žarišna manifestacija ozljede, a ostatak kliničke slike dobro pristaje uz dijagnozu potresa mozga. Istodobno, kraniografija i CT mozga ne otkrivaju koštano-traumatske ozljede i promjene u gustoći moždanog tkiva. U izoliranim slučajevima TBI se može javiti bez gubitka svijesti. Međutim, u tim slučajevima, klinički oblik TBI-a - opseg oštećenja mozga - treba procijeniti kao blagu kontuziju mozga.

Ozbiljnost TBI praćene oštećenjem vidnog živca treba odrediti uzimajući u obzir princip uzajamnog pogoršanja, koji je prikazan na dijagramu u nastavku.

STUPNJEVANJE TEŽINE TBI PRAĆENE OŠTEĆENJEM OČNOG ŽIVCA

U slučajevima kada postoji blaga kontuzija mozga i blago oštećenje vidnog živca, težinu TBI treba tumačiti kao blagu. Ako se radi o teškom oštećenju mozga, onda prema ukupnosti komponenti - lakše nagnječenje mozga i teško oštećenje mozga, treba govoriti o srednje teškoj TBI. Pri određivanju težine TBI u bolesnika s lakšom kontuzijom mozga i srednje teškim oštećenjem vidnog živca, kao i u bolesnika s srednje teškom kontuzijom mozga i teškim oštećenjem vidnog živca, potrebno je uzeti u obzir i druge čimbenike. (prisutnost subarahnoidnog krvarenja, koštano-traumatske promjene, liquorhea, pneumocephalus, itd.).

Atrofija vidnog živca (optička neuropatija) je djelomično ili potpuno uništenje živčanih vlakana koja prenose vizualne podražaje od mrežnice do mozga. Tijekom atrofije, živčano tkivo doživljava akutni nedostatak hranjivih tvari, zbog čega prestaje obavljati svoje funkcije. Ako se proces nastavi dovoljno dugo, neuroni počinju postupno umirati. S vremenom zahvaća sve veći broj stanica, a u težim slučajevima i cijelo živčano deblo. Takvim će pacijentima biti gotovo nemoguće vratiti funkciju oka.

Što je vidni živac?

Vidni živac spada u kranijalne periferne živce, ali u biti nije periferni živac ni po podrijetlu, ni po građi, ni po funkciji. Ovo je bijela tvar velikog mozga, putovi koji povezuju i prenose vizualne osjete od mrežnice do kore velikog mozga.

Optički živac isporučuje živčane poruke u područje mozga odgovorno za obradu i percepciju svjetlosnih informacija. To je najvažniji dio cjelokupnog procesa pretvaranja svjetlosnih informacija. Njegova prva i najznačajnija funkcija je isporuka vizualnih poruka od mrežnice do područja mozga zaduženih za vid. Čak i najmanje ozljede ovog područja mogu imati ozbiljne komplikacije i posljedice.

Optička atrofija prema ICD-u ima ICD kod 10

Uzroci

Razvoj atrofije vidnog živca uzrokovan je različitim patološkim procesima u vidnom živcu i mrežnici (upala, distrofija, edem, poremećaji cirkulacije, toksini, kompresija i oštećenje vidnog živca), bolestima središnjeg živčanog sustava, općim bolestima tijelo, nasljedni uzroci.

Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

• Kongenitalna atrofija - manifestira se pri rođenju ili kratkom vremenskom razdoblju nakon rođenja djeteta.
• Stečena atrofija je posljedica bolesti odraslih.

Čimbenici koji dovode do atrofije vidnog živca mogu uključivati ​​bolesti oka, lezije središnjeg živčanog sustava, mehanička oštećenja, intoksikacije, opće, zarazne, autoimune bolesti itd. Atrofija vidnog živca pojavljuje se kao posljedica začepljenja središnjih i perifernih retinalnih arterija koje opskrbljuju vidni živac. živac, kao i glavni simptom glaukoma.

Glavni uzroci atrofije su:

• Nasljedstvo
• Kongenitalna patologija
• Bolesti oka (vaskularne bolesti retine, kao i vidnog živca, razni neuritisi, glaukom, pigmentna degeneracija retine)
• Intoksikacija (kinin, nikotin i drugi lijekovi)
• Trovanje alkoholom (točnije surogatima alkohola)
• Virusne infekcije (gripa, gripa)
• Patologija središnjeg živčanog sustava (apsces mozga, sifilitička lezija, ozljeda lubanje, multipla skleroza, tumor, sifilitička lezija, trauma lubanje, encefalitis)
• Ateroskleroza
• Hipertonična bolest
• Profuzno krvarenje

Uzrok primarne descendentne atrofije su vaskularni poremećaji s:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• patologije kralježnice.

Sekundarna atrofija je uzrokovana:

• akutno trovanje (uključujući zamjene za alkohol, nikotin i kinin);
• upala mrežnice;
• maligne neoplazme;
• traumatska ozljeda.

Atrofija vidnog živca može biti uzrokovana upalom ili distrofijom vidnog živca, njegovom kompresijom ili traumom, što dovodi do oštećenja živčanog tkiva.

Vrste bolesti

Do atrofije vidnog živca oka dolazi:

• Primarna atrofija(uzlazni i silazni), u pravilu, razvija se kao neovisna bolest. Najčešće se dijagnosticira descendentna optička atrofija. Ova vrsta atrofije je posljedica činjenice da su zahvaćena sama živčana vlakna. Prenosi se na recesivan način nasljeđivanjem. Ova bolest je povezana isključivo s X kromosomom, zbog čega samo muškarci pate od ove patologije. Manifestira se u dobi od 15-25 godina.
• Sekundarna atrofija obično se razvija nakon tijeka bilo koje bolesti, s razvojem stagnacije optičkog živca ili kršenjem njegove opskrbe krvlju. Ova bolest se razvija u bilo kojoj osobi iu apsolutno bilo kojoj dobi.

Osim toga, klasifikacija oblika atrofije optičkog živca također uključuje sljedeće varijante ove patologije:

Djelomična optička atrofija

Karakteristična značajka parcijalnog oblika atrofije vidnog živca (ili inicijalne atrofije, kako se također definira) je nepotpuno očuvanje vidne funkcije (samog vida), što je važno kod smanjene vidne oštrine (zbog čega je upotreba leća nepotrebna). ili naočale ne poboljšavaju kvalitetu vida). Iako se u ovom slučaju rezidualni vid može sačuvati, dolazi do poremećaja u percepciji boja. Očuvana područja na vidiku ostaju dostupna.

Potpuna atrofija

Bilo kakva samodijagnostika je isključena - samo stručnjaci s odgovarajućom opremom mogu postaviti točnu dijagnozu. To je također zbog činjenice da simptomi atrofije imaju mnogo toga zajedničkog s ambliopijom i kataraktom.

Osim toga, atrofija vidnog živca može se manifestirati u stacionarnom obliku (odnosno u potpunom obliku ili neprogresivnom obliku), što ukazuje na stabilno stanje stvarnih vidnih funkcija, kao iu suprotnom, progresivnom obliku, u pri čemu neminovno dolazi do smanjenja kvalitete vidne oštrine.

Simptomi atrofije

Glavni znak atrofije vidnog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama.

• S progresivnom atrofijom, smanjenje vidne funkcije razvija se u razdoblju od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može rezultirati potpunom sljepoćom.
• U slučaju djelomične atrofije vidnog živca, patološke promjene dosežu određenu točku i ne razvijaju se dalje, pa se stoga vid djelomično gubi.

S djelomičnom atrofijom, proces pogoršanja vida se zaustavlja u nekoj fazi, a vid se stabilizira. Dakle, moguće je razlikovati progresivnu i potpunu atrofiju.

Alarmantni simptomi koji mogu ukazivati ​​na razvoj atrofije vidnog živca su:

• sužavanje i nestanak vidnih polja (bočni vid);
• pojava "tunelskog" vida povezana s poremećajem osjetljivosti na boje;
• pojava skotoma;
• manifestacija aferentnog učinka pupile.

Manifestacija simptoma može biti jednostrana (na jednom oku) ili višestrana (na oba oka istovremeno).

Komplikacije

Dijagnoza optičke atrofije je vrlo ozbiljna. Pri najmanjem smanjenju vida trebate se odmah obratiti liječniku kako ne biste propustili priliku za oporavak. Bez liječenja i kako bolest napreduje, vid može potpuno nestati i bit će ga nemoguće vratiti.

Kako bi se spriječila pojava patologija vidnog živca, potrebno je pažljivo pratiti svoje zdravlje i redovito se podvrgavati pregledima stručnjaka (reumatologa, endokrinologa, neurologa, oftalmologa). Kod prvih znakova pogoršanja vida trebate se obratiti oftalmologu.

Dijagnostika

Atrofija optičkog živca je prilično ozbiljna bolest. U slučaju čak i najmanjeg smanjenja vida, potrebno je posjetiti oftalmologa kako ne biste propustili dragocjeno vrijeme za liječenje bolesti. Bilo kakva samodijagnostika je isključena - samo stručnjaci s odgovarajućom opremom mogu postaviti točnu dijagnozu. To je također zbog činjenice da simptomi atrofije imaju mnogo zajedničkog s ambliopijom i.

Pregled kod oftalmologa trebao bi uključivati:

• test vidne oštrine;
• pregled kroz zjenicu (razrijeđen posebnim kapima) cijelog fundusa oka;
• sferoperimetrija (precizno određivanje granica vidnog polja);
• laserska dopplerografija;
• procjena percepcije boja;
• kraniografija sa slikom sella turcica;
• računalna perimetrija (omogućuje vam da identificirate koji je dio živca oštećen);
• video-oftalmografija (omogućuje nam da identificiramo prirodu oštećenja optičkog živca);
• kompjutorizirana tomografija, kao i magnetska nuklearna rezonancija (pojašnjava uzrok bolesti vidnog živca).

Također, postiže se određeni informativni sadržaj za sastavljanje opće slike bolesti pomoću laboratorijskih istraživačkih metoda, kao što su krvni testovi (opći i biokemijski), testiranje na ili na sifilis.

Liječenje atrofije vidnog živca oka

Liječenje optičke atrofije vrlo je težak zadatak za liječnike. Morate znati da se uništena živčana vlakna ne mogu obnoviti. Može se nadati nekom učinku liječenja samo obnavljanjem funkcioniranja živčanih vlakana koja su u procesu uništenja, a koja još uvijek zadržavaju svoju vitalnu aktivnost. Ako se ovaj trenutak propusti, tada se vid u zahvaćenom oku može zauvijek izgubiti.

Kod liječenja atrofije optičkog živca provode se sljedeće radnje:

1. Biogeni stimulansi (staklasto tijelo, ekstrakt aloe itd.), aminokiseline (glutaminska kiselina), imunostimulansi (eleutherococcus), vitamini (B1, B2, B6, ascorutin) propisuju se za poticanje obnove promijenjenog tkiva, a također se propisuju poboljšati metaboličke procese
2. Propisani su vazodilatatori (no-spa, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufilin) ​​za poboljšanje cirkulacije krvi u žilama koje opskrbljuju živce.
3. Za održavanje funkcioniranja središnjeg živčanog sustava propisani su Fezam, Emoksipin, Nootropil, Cavinton
4. Za ubrzavanje resorpcije patoloških procesa - pirogenal, preduktal
5. Za zaustavljanje upalnog procesa propisani su hormonski lijekovi - deksametazon, prednizolon.

Lijekovi se uzimaju samo prema preporuci liječnika i nakon postavljanja točne dijagnoze. Samo stručnjak može odabrati optimalni tretman, uzimajući u obzir popratne bolesti.

Pacijentima koji su potpuno izgubili vid ili su ga izgubili u značajnoj mjeri propisuje se odgovarajući tijek rehabilitacije. Usmjerena je na kompenzaciju i, ako je moguće, uklanjanje svih ograničenja koja nastaju u životu nakon atrofije vidnog živca.

Osnovne fizioterapijske metode terapije:

• stimulacija boja;
• svjetlosna stimulacija;
• električna stimulacija;
• magnetska stimulacija.

Za postizanje boljeg rezultata može se propisati magnetska i laserska stimulacija vidnog živca, ultrazvuk, elektroforeza i terapija kisikom.

Što je ranije započeto liječenje, to je povoljnija prognoza bolesti. Živčano tkivo je praktički nepopravljivo, pa se bolest ne može zanemariti, potrebno ju je liječiti na vrijeme.

U nekim slučajevima, s optičkom atrofijom, operacija i kirurška intervencija također mogu biti relevantni. Prema rezultatima istraživanja, optička vlakna nisu uvijek mrtva, neka mogu biti u parabiotskom stanju i mogu se vratiti u život uz pomoć stručnjaka s velikim iskustvom.

Prognoza za atrofiju optičkog živca uvijek je ozbiljna. U nekim slučajevima možete očekivati ​​očuvanje vida. Ako se razvije atrofija, prognoza je nepovoljna. Liječenje pacijenata s optičkom atrofijom, čija je vidna oštrina bila manja od 0,01 nekoliko godina, je neučinkovito.

Prevencija

Optička atrofija je ozbiljna bolest. Da biste to spriječili, morate slijediti neka pravila:

• Konzultacije sa stručnjakom ako postoji i najmanja sumnja u vidnu oštrinu pacijenta;
• Prevencija raznih vrsta opijanja
• pravovremeno liječiti zarazne bolesti;
• nemojte zloupotrijebiti alkohol;
• pratiti krvni tlak;
• spriječiti ozljede oka i traumatske ozljede mozga;
• ponavljana transfuzija krvi za obilno krvarenje.

Pravovremena dijagnoza i liječenje mogu u nekim slučajevima vratiti vid, au drugima usporiti ili zaustaviti napredovanje atrofije.

Bolesti vidnog živca mogu biti urođene i stečene, upalne, degenerativne ili alergijske prirode. Tu su i tumori vidnog živca i abnormalnosti njegovog razvoja.

Neuritis.

Akutna upala vidnog živca naziva se neuritis.

Uzroci.
Može se razviti kao posljedica unošenja mikroba ili virusa koji mogu izazvati upalni proces (tijekom prijelaza upale s membrana mozga, očne jabučice, paranazalnih sinusa, zuba, nakon gripe itd.), ili izloženosti neurotropnim otrovi.

Klinika.
Glavni simptom akutnog optičkog neuritisa je pogoršanje vida do sljepoće. U nekim slučajevima iza oka se javlja bol. Ovi bolovi nisu stalni. Nastaju kada se oko pomiče.

Dijagnoza Optički neuritis dijagnosticira oftalmolog na temelju karakteristične upalne promjene na živcu, vidljive pregledom fundusa.

Hitna prva pomoć ako se sumnja na neuritis, to je uputiti pacijenta u bolnicu.

Liječenje neuritis zajednički provode oftalmolozi i neurolozi.

• Primjenjivo Etiotropna terapija (ovisno o etiologiji neuritisa) u kombinaciji s protuupalno i desenzibilizirajuće:
  • antibiotici,
  • 40% otopina heksametilentetramina (urotropin) intravenozno,
  • kortikosteroidi lokalno i oralno,
  • diprazin (pipolfen),
  • difenhidramin,
  • vitamini C, B.
• Detoksikacija:
  • 40% otopina glukoze intravenozno,
  • lupnjare,
  • transfuzija krvi.
• Dehidracija:
  • magnezijev sulfat intramuskularno,
  • furosemid (Lasix),
  • kalcijev klorid intravenozno,
  • dijakarb (fonurit),
  • glicerin unutra.
• Refleksna terapija:
  • adrenalinsko-kokainska tamponada srednjeg nosnog kanala,
  • elektroforeza adrenalina,
  • pijavice, senfne žbuke na okcipitalnoj regiji.

U teškim slučajevima neuritis završava atrofijom vidnog živca, što je popraćeno trajnim smanjenjem vidne oštrine i sužavanjem vidnog polja.

Kongestivna papila (disk) vidnog živca.

Uzroci.
Razvija se kao posljedica povišenog intrakranijalnog tlaka, što može biti uzrokovano tumorima, apscesom mozga, upalom moždanih ovojnica, ozljedama lubanje i cerebralnim aneurizmama, bolestima jetre i krvi.

Klinika.
Bolesnici s kongestivnim vidnim živcem rijetko se žale na stanje vidnih funkcija. Ponekad primjećuju kratkotrajno zamućenje vida ili čak privremeni potpuni gubitak vida. Češće pacijenti obraćaju pozornost samo na glavobolju.

Dijagnoza Kongestivnu bradavicu dijagnosticira oftalmolog na temelju tipičnih promjena na fundusu (disk je povećan, strši u staklasto tijelo, granice su mu nejasne, moguća su krvarenja), vrlo slična neuritisu, ali s intaktnim vidnim funkcijama.

Liječenje je usmjeren na smanjenje intrakranijalnog tlaka i liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala stagnaciju.

Optička atrofijaživac.

Uzroci.
Nastaje kao posljedica upale ili kongestije u vidnom živcu i uvijek je praćeno smanjenjem vidne oštrine sve do sljepoće i sužavanjem granica vidnog polja.

Atrofija može biti urođene i stečene kao posljedica oštećenja središnjeg živčanog sustava, s tumorima, sifilisom, moždanim apscesima, encefalitisom, multiplom sklerozom, ozljedama lubanje, intoksikacijom, trovanjem alkoholom metilnim alkoholom itd.

Atrofiji vidnog živca može prethoditi hipertonična bolest I aterosklerotski vaskularne promjene. Često se atrofija vidnog živca opaža kod trovanja kininom, nedostatka vitamina i posta. Također se može razviti kod bolesti kao što su opstrukcija središnje retinalne arterije i arterija koje opskrbljuju vidni živac, uveitis, pigmentna degeneracija retine itd.

Klinika.
Klinička slika atrofije uvijek je karakterizirana širenjem zjenica i gotovo potpunim odsustvom njihove reakcije na svjetlost, nedostatkom praćenja i fiksacije. Takvi pacijenti imaju lutajući pogled. Pri pregledu fundusa, atrofija vidnog živca očituje se prvenstveno blijeđenjem diska i sužavanjem arterijskih žila. Ovisno o stanju granica diska, atrofije vidnog živca dijele se na primarne ili jednostavne (granice diska su jasne) i sekundarne (granice diska su zamućene).

Liječenje.

Liječenje atrofije optičkog živca provode oftalmolozi i neurolozi.

primijeniti vazodilatatori, vitamini itd. .

• Grupi vazodilatatori uključuje:
  • amil nitrit,
  • nikotinska kiselina (subkutane injekcije 1 ml 1% otopine), santinol nikotinat (komplamin),
  • cinarizin (stugeron),
  • no-shpa,
  • dibazol;
• Koriste se intravenske infuzije 10% otopina natrijevog klorida, 40% otopina glukoze.
• Dodijeliti adenozin trifosforna kiselina (ATP), kokarboksilaza, kao i vitamini - askorutin, B„B 6 i B 12.
• Koristan 0,1% otopina strihnin nitrata i 1-2% otopina natrijevog nitrita ispod kože sljepoočnice.
• Indicirana je primjena tkivnih pripravaka po Filatovu (u obliku supkutanih injekcija pripravci aloe, PHYBS, treset).
• Dodijeliti pirogenal, ginseng, eleutherococcus.
• Mogući učinak od uporabe ultrazvuk, refleksologija (akupunktura).

Hvala vam

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Obavezna konzultacija sa stručnjakom!

Bolesti vidnog živca

Neuritis

• bol pri pokretima očiju, a ponekad i bez njih,
• smanjena vidna oštrina,
• smanjena percepcija boja,
• slijepa točka u sredini,
• suženje područja perifernog vida,
• vrućica,
• zamagljen vid nakon fizičke aktivnosti, vrućeg tuša, kupke ili kupke.

Toksična oštećenja

Oštećenje vidnog živca može biti posljedica:

• metil i etil alkoholi,
• tvari koje se nalaze u duhanskom dimu
• voditi,
• kinin,
• lijekovi protiv glista.

Kada se konzumira metilni alkohol, toksična oštećenja počinju mučninom, povraćanjem i ponekad gubitkom svijesti. Velike doze metilnog alkohola također mogu biti kobne. Slabljenje vida javlja se nekoliko sati nakon konzumiranja metanola. U vidnom živcu se vrlo brzo razvija upalni proces koji dovodi do atrofije optičkih živaca i smrti živčanih vlakana.

Liječenje toksičnog oštećenja vidnog živca treba započeti zaustavljanjem daljnjeg djelovanja toksina i propisivanjem detoksikacijske terapije za uklanjanje opasne tvari iz tijela. Za smanjenje oteklina propisani su diuretici i protuupalni lijekovi. Za održavanje funkcije vidnog živca koriste se lijekovi za vazoregulaciju i poboljšanje prehrane živčanog tkiva, kao i antioksidansi i vitamini.

Neuropatija

Razlikuju se sljedeće vrste neuropatija:

• kompresija ( kompresija živaca),
• ishemijski ( poremećaj isporuke kisika do živca),
• upalni,
• traumatično,
• radijacija,
• prirođena.

Optička neuropatija manifestira se prvenstveno kao poremećaj središnjeg vida. Za rano prepoznavanje preporučuje se sljedeća metoda: naizmjenično zatvaranje očiju, čitanje sitnog teksta ili procjena intenziteta boja, na primjer, na TV ekranu.
Oštrina vida s neuropatijama se smanjuje, ali je reverzibilna. Karakteristična je i oslabljena reakcija zjenice na svjetlo te pogoršanje percepcije svjetla i boja.

U liječenju optičke neuropatije koriste se lijekovi koji štite živčana vlakna i poboljšavaju njihovu ishranu i prokrvljenost, biostimulansi i metode fizikalne terapije. Ponekad se izvode i operacije kako bi se smanjio pritisak na vidni živac.

Glioma

Liječenje glioma vidnog živca je kirurško. Najbolji rezultati postižu se kirurškim zahvatima u ranoj fazi, kada se tumor još nije proširio u lubanjsku šupljinu.

Hipoplazija (nerazvijenost)

Nažalost, trenutno ne postoje istinski učinkovite metode liječenja ove patologije. Koriste se lijekovi koji poboljšavaju prehranu živaca, laserska stimulacija mrežnice, transkutana električna stimulacija vidnih živaca i svjetlosna stimulacija.

Atrofija

Poremećaji cirkulacije očne vodice (glaukom)

Što je glaukom?

Svaki glaukom karakterizira trijas simptoma: povišeni intraokularni tlak, promjene u očnom dnu i ograničenje vidnog polja.

Osim toga, nalaze se i sljedeći znakovi:

• zamagljen vid,
• bol, bol i težina u očima,
• zamagljen vid noću,
• pojava "duginih krugova" pri gledanju u jako svjetlo.

Kongenitalni glaukom

Ova patologija temelji se na kongenitalnoj anomaliji oka, koja stvara prepreke i poteškoće u otjecanju intraokularne tekućine, što dovodi do povećanja intraokularnog tlaka.

Uzroci kongenitalnog glaukoma u fetusa– različita patološka stanja žene, osobito u prvim mjesecima trudnoće:

• infekcije ( gripa, ospice, rubeola itd.),
• ionizirajuće zračenje itd.

• povećan intraokularni tlak,
• suzenje,
• fotofobija,
• brzo progresivno povećanje veličine očne jabučice,
• povećanje promjera rožnice,
• edem rožnice,
• usporavanje reakcija učenika,
• promjene u glavi vidnog živca.

Sekundarni glaukom

Glaukom zatvorenog kuta

Glaukom otvorenog kuta

Akutni napad glaukoma

• nagli pad vida do sljepoće,
• oštar bol u oku i polovici glave,
• povraćanje,
• edem rožnice,
• širenje zjenica,
• nedostatak reakcije učenika na svjetlost,
• crvenilo oka.

Liječenje glaukoma

U obliku zatvorenog kuta češće se koristi metoda uklanjanja leće uz ugradnju intraokularne leće.

Bolesti okulomotornog sustava

Oftalmoplegija

Oftalmoplegiju dijelimo na potpunu i djelomičnu. Kada se završi, zahvaćeni su i vanjski i unutarnji mišići oka. Djelomična oftalmoplegija može biti vanjska kod koje su paralizirani samo vanjski mišići oka i unutarnja kod koje su paralizirani samo unutarnji mišići oka. Kod vanjske oftalmoplegije očna jabučica je nepokretna, a reakcija zjenice na svjetlost je očuvana. U unutarnjim slučajevima pokreti očne jabučice su očuvani, ali nema reakcije zjenice na svjetlost, a poremećena je i konvergencija i akomodacija.

U liječenju oftalmoplegije glavni naglasak je na liječenju osnovne bolesti – potrebno je ukloniti uzrok koji je izazvao oftalmoplegiju. U primarnom obliku oftalmoplegije koriste se i vitamini E i B te davanje proserina i dibazola.

Strabizam

Uzrok ove patologije može biti:

• nedostatke u razvoju, paralizu i oštećenje okulomotornih mišića,
• bolesti živčanog sustava,
• dječje zarazne bolesti,
• ozljede glave,
• tumori živčanog tkiva,
• Multipla skleroza,
• nošenje nepravilno postavljenih naočala,
• duge šiške.

Metode liječenja strabizma
1. Plenoptička terapija – povećano vizualno opterećenje zahvaćenog oka. U ovom slučaju koriste se različite metode stimulacije pomoću terapijskog lasera i terapijskih računalnih programa.
2. Ortoptička terapija – liječenje pomoću računalnih programa i sinoptičkih uređaja koji vraćaju binokularni vid.
3. Diplotička terapija – obnova stereoskopskog i binokularnog vida u prirodnim uvjetima.
4. Obuka na konvergencijskom trenažeru – metoda koja poboljšava konvergenciju ( smanjenje na nos) oko.
5. DO kirurška intervencija pribjegava u slučajevima kada je konzervativna terapija neučinkovita i ne daje rezultate unutar 1,5 - 2 godine. Kirurgija liječi strabizam, ali još uvijek će biti potrebne posebne vježbe za uspostavljanje normalne funkcije oka.

Pogrešno je pretpostaviti da strabizam može nestati sam od sebe. Štoviše, ako se ne liječi, postoji rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija. Stoga se odmah nakon pojave prvih znakova trebate obratiti oftalmologu.

Ambliopija

Ovisno o uzrocima nastanka, razlikuju se sljedeće vrste ambliopije:
1. Anizometropna ambliopija razvija se uz značajne razlike u snazi ​​loma očiju.
2. Zamračenje ili lišavanje, – posljedica je potiskivanja vidne aktivnosti na jednom oku, što je uzrokovano kongenitalnim anomalijama poput katarakte ili zamućenja rožnice. Ovaj tip karakterizira postojanost smanjenog vida i nakon uklanjanja zamućenja.
3. disbinokularna ambliopija, koji se razvija s strabizmom: mozak, kako bi potisnuo dupli vid, percipira informacije koje dolaze samo iz jednog oka.
4. Histerična (psihogena sljepoća) – javlja se tijekom histerije, često u kombinaciji s drugim funkcionalnim poremećajima vida ( poremećaj percepcije boja, fotofobija, suženje vidnog polja itd.).
5. Refraktivna ambliopija može se razviti s neliječenim refrakcijskim greškama koje uzrokuju zamagljeno fokusiranje predmeta na jednom oku.

Liječenje bolesti koja je u podlozi ambliopije mora započeti što je ranije moguće. Ambliopija ne nestaje sama od sebe, ne nestaje s odrastanjem djeteta i u svim slučajevima zahtijeva liječenje. Liječenje ambliopije obično uključuje nekoliko područja: uklanjanje strabizma, pravilnu korekciju nedostataka u optičkom sustavu oka i treniranje ambliopijskog oka.

Nistagmus

Bilateralni nistagmus mnogo je češći od unilateralnog nistagmusa. Ovisno o smjeru kretanja očnih jabučica, razlikuju se vodoravni, okomiti, rotacijski i dijagonalni nistagmus.
Ova patologija može biti kongenitalna i biti popraćena prilično jakim smanjenjem vidne oštrine.

Uzrok nistagmusa gotovo uvijek leži u raznim bolestima područja mozga koji su odgovorni za pokrete očiju i njihovu koordinaciju. Osim toga, nistagmus se može razviti s patologijama organa za ravnotežu i područja mozga povezanih s njegovom aktivnošću ili s trovanjem lijekovima ili narkoticima.

Liječenje nistagmusa uključuje liječenje osnovne bolesti, ali patološki nistagmus nije moguće potpuno izliječiti. Simptomatski se koriste vitaminska terapija i antispazmodici koji mogu privremeno poboljšati stanje.

Spazam smještaja

Razlozi za razvoj spazma smještaja:

• slabo osvjetljenje radnog mjesta;
• prekomjerni vizualni stres ( računalo, TV, navečer pisanje zadaće);
• nedovoljno trajanje sna noću, nedostatak šetnje na svježem zraku i vježbe;
• visina stolice i stola ne odgovara visini djeteta;
• kršenje pri čitanju optimalne udaljenosti od knjige, koja bi trebala biti 30–35 cm;
• slabost mišića leđa i vrata;
• poremećaji opskrbe krvlju vratne kralježnice;
• hipovitaminoza, loša prehrana.

• osjećaj peckanja i peckanja, crvenilo očiju;
• oči se brzo umaraju pri radu na kratkim udaljenostima;
• u blizini slika postaje manje jasna, au daljini se slika zamagljuje;
• ponekad postoji dupli vid;
• pojava glavobolje, ponekad pogrešno za promjene u tijelu povezane s dobi.

Bolesti očne duplje

Egzoftalmus

Ovo stanje se javlja kada:

• tumori orbite koji se nalaze iza očne jabučice,
• oticanje tkiva,
• aneurizme i tromboze cerebralnih žila,
• upalni procesi u orbiti i paranazalnim sinusima,
• traumatske ozljede orbite.

Enoftalmus

Refraktivne pogreške (ametropija)

Kratkovidnost

Kratkovidnost se najčešće razvija tijekom školskih godina, au većini slučajeva povezana je s produljenim radom vidnog aparata na malim udaljenostima ( pisanje, čitanje, crtanje). Takve aktivnosti su posebno opasne kada postoji nepravilna, nedovoljna rasvjeta. Osim toga, slabljenje očnih mišića također doprinosi razvoju miopije.

Trenutno postoji 7 službeno priznatih metoda za ispravljanje miopije:

• nositi naočale,
• nošenje kontaktnih leća,
• laserska korekcija vida,
• zamjena leće,
• implantacija leće,
• radijalna keratotomija,
• plastična kirurgija rožnice.

Ako se ne poduzmu mjere za ispravljanje miopije, kratkovidnost može napredovati, što može dovesti do nepovratnih promjena na oku i značajnog gubitka vida.

Dalekovidost

Jedna vrsta ove patologije je presbiopija - dalekovidnost povezana s dobi. S godinama se vid sve više pogoršava zbog smanjenja akomodacijskih sposobnosti oka – smanjuje se elastičnost leće, slabe mišići koji je drže. Stoga se prezbiopija dijagnosticira kod gotovo svih ljudi starijih od 50 godina.

Dalekovidnost se može korigirati naočalama ili kontaktnim lećama. Osim toga, u njegovom liječenju koriste se i metode laserske kirurgije oka.

Astigmatizam

U liječenju astigmatizma koriste se posebne naočale s cilindričnim staklima ili kontaktne leće, budući da sferične optičke leće nisu u stanju u potpunosti nadoknaditi ovaj nedostatak. Također, po preporuci oftalmologa, može se primijeniti kirurško liječenje.

Neliječeni astigmatizam može dovesti do razvoja strabizma i oštrog smanjenja vida. Osim toga, bez korekcije, astigmatizam često uzrokuje glavobolje i bolove u očima.

Anizometropija

Liječenje anizometropije uključuje sustavnu upotrebu ispravnih i metodičnih vježbi za oči. Terapija se mora provoditi pod obveznim nadzorom oftalmologa.

astenopija

• žarenje, žarenje i bol u očima,
• značajno povećanje proizvodnje suza,
• glavobolja,
• osjećaj općeg umora.

• | Email |
• | Pečat

Oštećenje vidnog živca (ONI) javlja se u 5-5% slučajeva s TBI, a dominantno je zahvaćen intrakanalni dio živca. Obično je ova ozljeda posljedica udarca, najčešće u frontalnu, orbitalnu, a rjeđe u frontotemporalnu regiju. ONP-ovi se opažaju kod teške TBI, kraniobazalnih prijeloma koji se protežu do koštanih struktura koje okružuju vidni živac (ON): optički kanal, prednji sfenoidalni nastavak, orbitalni krov. Ozbiljnost ON lezije nije uvijek u korelaciji s težinom TBI. Ponekad se može dogoditi gubitak vida do amauroze nakon ozljede frontoorbitalne regije bez gubitka svijesti, kada nema drugih neuroloških poremećaja.

Ovisno o položaju, oštećenja se mogu podijeliti na prednja i stražnja. Ozljede prednjeg vidnog živca izuzetno su rijetke. Ovom patologijom utvrđuje se oštećenje intraokularnog odjela (diska) i dijela intraorbitalnog dijela optičkog živca koji sadrži središnju retinalnu arteriju (CRA). Češći su stražnji ZNP (između mjesta ulaska u CAS živac i kijazme). Zbog svojih anatomskih karakteristika, intrakanalni dio optičkog živca je najosjetljiviji na traumatske učinke. Za razliku od pokretnih intraorbitalnih i intrakranijalnih dijelova, u koštanom kanalu živac je čvrsto fiksiran dura materom. Opskrbu krvlju intrakanalnog dijela osiguravaju male grane orbitalne i unutarnje karotidne arterije, koje tvore pijalnu vaskularnu mrežu koja okružuje vidni živac. U trenutku ozljede, iznenadni pomaci mozga i/ili prijelom kanala mogu uzrokovati rastezanje i pucanje aksona vidnog živca i žila koje ga opskrbljuju. GNP su rijetko rezultat izravne kompresije fragmentom kosti u kanalu. Glavnim mehanizmom oštećenja smatra se kompresija uslijed reaktivnog oticanja živca i sekundarnih ishemijskih poremećaja. Treba naglasiti da se snaga zadanog frontalnog udarca može izravno proširiti na vidni živac i postojanje frakture kanala nije preduvjet za intrakanalno oštećenje.

Patomorfološke promjene na vidnom živcu mogu se podijeliti na primarne i sekundarne. U primarne ozljede ubrajaju se ozljede nastale prilikom udarca: intertekalna i intraneuralna krvarenja, kontuzije, rupture živaca. Sekundarna oštećenja nastaju odgođeno i posljedica su vaskularnih poremećaja: edem, ishemijska nekroza vidnog živca.

Klinika oštećenja vidnog živca.

PLD se očituje kao oštro smanjenje vidne oštrine do sljepoće. Oštećenja vidnog polja utvrđuju se u obliku centralnih i paracentralnih skotoma, koncentričnih suženja i sektorskog gubitka. Najpouzdaniji znak je smanjenje ili odsutnost (s amaurozom) izravne reakcije zjenice na svjetlo uz očuvanu prijateljsku reakciju. Na suprotnoj (zdravoj) strani izravna reakcija zjenice na svjetlo bit će očuvana, a konjugirana reakcija će biti oslabljena. Oftalmoskopijom se u svim slučajevima prednje PB otkriva patologija u fundusu koja se uklapa u sliku okluzije središnjeg živčanog sustava, prednje ishemijske neuropatije ili avulzije različite težine s krvarenjima duž ruba diska. U stražnjim ON-ovima, uključujući intrakanalne, ON disk i fundus općenito izgledaju normalni. Nakon 2-4 tjedna. pojavljuje se blijeđenje diska. Što je ON bliže prednjem dijelu, to se brže otkriva njegova atrofija. Za razjašnjavanje mjesta oštećenja koristi se radiografija otvora optičkog kanala prema Rezi, što omogućuje prepoznavanje prijeloma zidova kanala. U većini slučajeva nastaju linearni prijelomi, rjeđe - s pomakom fragmenata. Međutim, često x-zrake ne otkrivaju pukotine u kanalu. Intrakanalni prijelomi se češće otkrivaju na CT snimkama orbite. Istodobno se utvrđuju i promjene na vidnom živcu i mekim tkivima orbite (meningealni hematom vidnog živca, retrobulbarno krvarenje, omjer vidnog živca i koštanih fragmenata u orbiti, krvarenje u sfenoetmoidnom sinusu). Istodobno, odsutnost traumatskih promjena na radiografiji i CT-u nije osnova za isključivanje intrakanalnog oštećenja.

Liječenje oštećenja vidnog živca.

Trenutno ne postoji općeprihvaćena taktika liječenja intrakanalnih tumora. Kirurško liječenje usmjereno je na uklanjanje kompresije vidnog živca i sastoji se od uklanjanja jedne od stijenki kanala, ovisno o pristupu, kao i koštanih fragmenata i meningealnog hematoma vidnog živca (ako postoji).

Postoje 2 kirurška pristupa:

1. intrakranijalni transfrontalni (s resekcijom gornjeg zida kanala i disekcijom dura mater u području unutarnjeg optičkog otvora);
2. ekstrakranijalni transethmoidal (s resekcijom medijalne stijenke kanala). Obično se dekompresija vidnog živca izvodi unutar razdoblja od nekoliko sati. Do 7-10 dana. nakon ozljede. Što je kraći vremenski razmak između TBI i operacije, to su rezultati kirurškog liječenja bolji. Indikacije za dekompresiju vidnog živca i vrijeme njegove provedbe nisu jedinstveni.

Problem je u tome što isti klinički podaci mogu imati različite morfološke supstrate kod različitih bolesnika. Pri odlučivanju o kirurškoj intervenciji treba uzeti u obzir stupanj težine i vrijeme nastanka oštećenja vida. Ako se gubitak vida razvije neko vrijeme nakon ozljede ili postoji progresivno pogoršanje vida unatoč liječenju lijekovima, indicirana je optička dekompresija. Ako se tijekom ozljede dogodi potpuni gubitak vida, uz izostanak izravne reakcije zjenice na svjetlost, to u pravilu ukazuje na teška morfološka oštećenja, koja u većini slučajeva dovode do trajnog poremećaja vida. U takvim je slučajevima upitan učinak operacije. Kod bolesnika s djelomičnim gubitkom vida, ako je vidna oštrina veća od 0,1 i defekt vidnog polja manji od 1/4, nije preporučljivo raditi operaciju bez promatranja i pokušaja konzervativnog liječenja. Prisutnost radioloških i CT znakova prijeloma kanala nije nužan uvjet za kirurški zahvat. Podaci o učinkovitosti MN dekompresije ostaju kontroverzni. To se objašnjava činjenicom da se operacije često izvode kada je oštećenje nepovratno. Međutim, neki neurokirurzi smatraju da kirurška intervencija nema značajnih prednosti u odnosu na konzervativno liječenje i dekompresiju MN koriste samo kao dodatak drugim kranijalnim operacijama. Liječenje lijekovima uključuje primjenu dekongestiva (manitol, Lasix) i vazoaktivnih sredstava (Trental, Sermion, Complamin, Cavinton), kortikosteroida, lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (reopoliglukin i dr.).

Prognoza oporavka vida nakon oštećenja vidnog živca je loša ako se gubitak vida dogodi u vrijeme ozljede. U većini slučajeva amauroza je ireverzibilna, iako povremeno može doći do poboljšanja unutar nekoliko sati ili dana nakon ozljede, bez obzira na vrstu liječenja koje je provedeno. Bolji rezultati mogu se očekivati ​​kod odgođenog gubitka vida ili kada je početni poremećaj vida djelomičan, a dijagnoza je pravodobna i terapija adekvatna. Prognoza ovisi o težini lezije i uvelike je određena u trenutku traumatske izloženosti.