Simptomi i liječenje gihta. Giht: znakovi, režim liječenja. Simptomi i fotografije gihta Povezanost jetre i gihta

Stanovnici naroda Maori s Novog Zelanda rijetko su patili od gihta. Danas se giht dijagnosticira u 10-15% stanovništva. Čudna stvar: plodovi mora smatraju se jednim od provokatora gihta. Ali Maori već stoljećima jedu plodove mora.

Što se promijenilo?

Promijenjena je količina potrošnje jednog proizvoda. Danas Maori konzumiraju 50 puta više nego prije sto godina.

Nedavne studije su pokazale da fruktoza inhibira izlučivanje mokraćne kiseline. To izaziva povećanje razine cirkulirajuće mokraćne kiseline i taloženje njezinih kristala u zglobovima i okolnim tkivima.

Samo jetra može metabolizirati fruktozu u tijelu. Uz višak prehrambene fruktoze, jetra je nema vremena apsorbirati i stvaraju se brojni nusproizvodi i toksini, uključujući pristojnu količinu mokraćne kiseline.

Jetra povećava proizvodnju mokraćne kiseline kada postane upaljena i pod nutritivnim stresom.

A koje su namirnice neprijatelji jetre?

Prije svega, to je fruktoza i jeftina.

U tom smislu postaje jasno zašto alkohol pogoršava tijek gihta. Uostalom, alkohol je otrovan za jetru.

Namirnice koje sadrže protein gluten često se pridružuju društvu neprijatelja jetre: pšenice, raži i ječma. Potonji ugrožavaju cjelovitost crijevnog epitela i u konačnici dovode do upale jetre.

Osim toga, to je karika koja nedostaje. Rekao bih čak i tragična poveznica. Uostalom, znanje praktičara dovoljno je samo za ograničavanje purina. A patogeneza gihta mnogo je kompliciranija od izravne uzročne veze gihta s purinima.

Na primjer, toksično oštećenje jetre

Životinjske bjelančevine poput peradi, svinjetine, janjetine, bijele ribe, sira i jaja sadrže manje purina.

Predstavnici biljne hrane također sadrže purine, ali u manjim količinama. Tu spadaju gljive, kikiriki, šparoge (šparoge), cvjetača, soja, mahunarke (osobito kikiriki, koji su također mahunarke) i namirnice koje sadrže kvasac.

Teorija o izravnoj vezi između purina i gihta potkopana je studijom koja nije otkrila značajno povećanje rizika od gihta pri jedenju povrća koje sadrži purine. Vjeruje se da je to zbog niže bioraspoloživosti biljnih purina, kao i prisutnosti u povrću spojeva koji neutraliziraju štetno djelovanje purina.

Nemojte zanemariti alkalizirajuće djelovanje povrća. Poznato je da lužine neutraliziraju kiseline.

Voće je druga stvar. Obilje voća ne bi trebalo biti prisutno u prehrani bolesnika s gihtom. Posebno slatko voće. Doista, u potonjem puno fruktoze. A sokovi od slatkog voća uglavnom su koncentrirana otopina fruktoze. Oprostite, ali vrijeme je da se oprostite od svoje jutarnje čaše (otrovnog za jetru) soka od naranče.

A o svim vrstama slatkih pića, poput Coca-Cole i Pepsi-Cole, zaboravite ako su vam jetra draga. FRUKTOZA U TEKUĆEM OBLIKU, BEZ OBZIRA NA PORIJEKLO, ODMAH POVEĆAVA RAZINU MOKRAĆNE KISELINE!

Ako iznenada nađete visokofruktozni kukuruzni sirup na popisu sastojaka na pakiranju proizvoda, budite sigurni da proizvodna tvrtka ne brine o vašem zdravlju, već o vlastitom profitu.

S druge strane, voće s niskim udjelom fruktoze poput avokada, limuna, limete, grejpa i bobičastog voća sasvim je prikladno za bolesnike s gihtom.

Glavna preporuka za giht je ograničiti količinu fruktoze na 25 grama dnevno. Još je pametnije ograničiti količinu fruktoze na 15 grama. Uostalom, ne može se jamčiti da će svi izbjeći skrivene izvore fruktoze iz pića i industrijskih proizvoda.

ŠEĆER I ŽITARNE PROIZVODE TREBA OGRANIČITI U PREHRANI PACIJENATA S GIHTOM.

Njihovo mjesto trebalo bi zauzeti povrće bogato antioksidansima, ali i prirodnim masnoćama. Preporučeni izvori masti su maslac, proizvodi od kokosa, avokado, ekstra djevičansko maslinovo ulje, orašasti plodovi i sjemenke.

Sirovo povrće (ako ga podnosite) pojačava učinak liječenja. Nije loše dovesti udio sirovog povrća do 80%. Izmijenite svoju prehranu salatama, sokovima od povrća, klicama sjemenki i krekerima od proklijalih sjemenki. Jela od termički obrađenog povrća sačuvajte za večernji obrok.

Fermentirana hrana (kiseli kupus, kefir, kiseli krastavci, kimchi, kokosov kefir) također će koristiti ugroženom probavnom sustavu.

UPOZORENJE:

prelazak na nisku fruktozu / trebao bi biti postupan.

U početnoj fazi povećava se količina kiselih produkata metabolizma. Bubrezi daju prednost izlučivanju potonjeg, a mokraćna kiselina je u redu za izlučivanje i stoga se privremeno zadržava u tijelu. Ovo stanje može izazvati napad gihta. Da biste se spasili od napada na početku prehrane s niskim udjelom fruktoze, pomoći će i radikalna restrikcija proizvoda od životinjskog mesa.

Prije nego što prijeđemo na liječenje gihta i njegovih napadaja bez lijekova, želio bih da čitatelji shvate glavnu stvar:

DIJETETSKI KREDO ZA LIJEČENJE GIHTA: OGRANIČITE SLATKO I ŽIVOTINJSKO MESO.

Ako vam je ovaj članak bio koristan, sjetite se svojih najmilijih. Podijelite s njima klikom na gumbe društvenih medija.

Srdačno:

, kandidat medicinskih znanosti - liječnik, specijalist prirodne medicine

Posljednjih godina dramatično se povećao broj pacijenata s gihtom. Češće ova bolest pogađa ljude koji su pretili. Činjenica je da kod njih često dolazi do poremećaja u regulaciji aktivnosti jetre i bubrega, posebice njihove enzimske i metaboličke funkcije, što uzrokuje nakupljanje velikog broja intermedijarnih produkata metabolizma u ljudskom tijelu. Kao rezultat toga, akumuliraju se beta-lipoproteini, kolesterol, soli mokraćne kiseline i mnogi drugi intermedijarni produkti metabolizma. Ako prvi pridonose razvoju ateroskleroze koronarnih, cerebralnih i glavnih krvnih žila, tada nakupljanje soli mokraćne kiseline i njihovo taloženje u različitim tkivima tijela doprinose pojavi napada gihta.

Kako se taj proces razvija i kako se manifestira? Duboke promjene koje se događaju u tijelu tijekom napadaja gihta nisu dovoljno jasne i zahtijevaju daljnja istraživanja na substaničnoj i molekularnoj razini. Ipak, sada je moguće formulirati određene poglede na razvoj ovog složenog procesa.

Klinička opažanja i posebne radiološke studije pokazuju da su kod oboljelih od gihta poremećene apsorpcijske i ekskretorne funkcije hepatocita (jetrenih stanica). Međutim, klinički znakovi bolesti jetre kod gihta nisu se mogli uočiti. Također nema kliničkih znakova bolesti bubrega. U međuvremenu, radioizotopne metode omogućuju određivanje funkcionalnih poremećaja u bubrezima i jetri. Zanimljiva je, međutim, činjenica da su oboljeli od gihta u obitelji ili u prethodnim generacijama također imali tu bolest.

Kako nastaje napadaj gihta? Promatranja pokazuju da se takav napad obično pojavljuje nekoliko sati nakon obilnog obroka, kada je pacijent konzumirao puno bjelančevina i masti, kao i alkoholnih pića. Ova obilna večera je, slikovito rečeno, kap koja je prelila čašu koja je prelila bjelančevinama unutarnji okoliš tijela. Pretpostavlja se da preplavljenost jetrenih stanica purinima (produkti razgradnje bjelančevina) dovodi do nakupljanja mokraćne kiseline u krvi, koja se zbog smanjene funkcije izlučivanja bubrega zadržava u tijelu i pretvara u mokraćnu kiselinu. soli taložene u određenim, da tako kažemo, smočnicama ljudskog tijela. Takve ostave su sinovijalne ovojnice, prvenstveno metatarzofalangealni zglobovi nožnih palaca, zglobovi lakta, gležnja i koljena, kao i ovojnice tetiva, ušne školjke i koronarne žile.

Soli mokraćne kiseline se pretvaraju u antigene, vjerojatno zato što te soli oštećuju stanične strukture i nastali ostaci, u kombinaciji sa samim solima, poprimaju ta svojstva. Antigeni, zauzvrat, uzrokuju stvaranje antitijela, njihov sastanak se provodi na razini mikrocirkulacije; kao rezultat ovih složenih promjena dolazi do akutnog napadaja aseptičnog upalnog procesa u zglobu. Nastali proces karakterizira iznenadna pojava jake boli u predjelu palca, koljena, skočnog zgloba, zgloba lakta, bolesnik ima osjećaj kao da su ti zglobovi prekriveni užarenim željezom.

Bolovi kod gihta ne mogu se usporediti s bolovima bilo kojeg drugog podrijetla. U roku od nekoliko sati pojavljuju se dodatni znakovi akutne upale jedan za drugim: crvenilo kože, povećanje njezine temperature, oticanje mekih tkiva, disfunkcija zahvaćenog zgloba. Povećava se i broj leukocita u krvi, ubrzava se reakcija taloženja eritrocita.

Takvi znakovi upale mogu se uočiti u svim drugim upalnim procesima, stoga je određivanje sadržaja mokraćne kiseline u krvnom serumu neophodno za razjašnjenje dijagnoze. Da bi se provela ova studija, pacijent prvo mora u roku od tri dana isključiti proteine ​​iz prehrane. Zatim se posebnom metodom određuje količina mokraćne kiseline. Povećanje razine ove kiseline u krvi za dva ili čak tri puta nepobitna je potvrda gihtnog procesa.

Često kod gihta dolazi do upalnog procesa u sluznici zgloba lakta. Vrećica, koja se obično ne može opipati, poprima veličinu kokošjeg jajeta; tumor je bolan, pokreti u zglobu značajno ograničeni (slika 8).

Riža. 8. Taloženje soli mokraćne kiseline u području zglobova lakta

Riža. 9. Taloženje soli mokraćne kiseline u ušnoj školjki

U području stopala dolazi i do nakupljanja soli mokraćne kiseline i razvoja upalnog procesa. Ponekad je to nakupljanje toliko obilno da uzrokuje pucanje kože, a na njezinoj površini ističu se soli urata u obliku zrnaca. Štoviše, događa se i da soli mokraćne kiseline razaraju kosti stopala, razvija se specifični osteomijelitis (upala koštane srži) i oslobađaju se sekvestri kosti (mrtvi dijelovi kosti). Bolest ima kronični tok, sklon recidivima. Nastavlja se tijekom cijelog života. Uz to, gihtni proces može zahvatiti ušnu školjku (slika 9), ruke i druge dijelove ljudskog tijela.

Nekada su samo bogati i plemeniti ljudi bolovali od gihta – bolesti kraljeva. Doista, što je viši životni standard ljudi, to se češće pojavljuje.

Poznato je da se tijekom rata, u teškim ekonomskim uvjetima, ova bolest praktički ne razbolijeva.

Giht je 20 puta češći kod muškaraca nego kod žena. Pretežna dob prvooboljelih je 40-50 godina. U djece je giht vrlo rijedak, obično u slučajevima nasljednih poremećaja metabolizma mokraćne kiseline.

Bolest je prvi opisao Hipokrat, koji ju je nazvao "zamka stopala" ("podos" - stopalo, "agro" - zamka). Veliki iscjelitelj vjerovao je da uzroci bolesti leže u proždrljivosti i zlouporabi alkohola. Tek u devetnaestom stoljeću medicina je utvrdila vezu između gihta i visoke razine mokraćne kiseline u krvi, koja nastaje pri razgradnji bjelančevina i predstavlja bijeli prah slabo topiv u vodi. Ako se mokraćna kiselina stvara više od normale ili njeno izlučivanje iz organizma nije dovoljno, počinje se taložiti u zglobovima u obliku natrijevog monourata. Proces taloženja monourata u tkivima i uzrokuje napad gihta. Osobe koje su sklone kristalizaciji su posebno osjetljive na to.

klasifikacija gihta

Klinički se razlikuju tri stadija tijeka bolesti:

• I - akutni gihtični artritis;
• II - interiktalni giht;
• III - kronični tofusni giht.

Akutni napad gihta

U pravilu, pogoršanje gihta počinje iznenada noću, nakon obilne gozbe uz korištenje velike količine mesa i alkohola. Plaća za dobar provod je doista užasna. Bol brzo raste, zglob "ispao iz zamke" pocrveni, natekne, postaje vruć na dodir. Bolesnik ne nalazi mjesta za sebe, i najmanji dodir, čak i posteljine, zahvaćenog zgloba je izrazito bolan ("simptom plahte"). Tjelesna temperatura može porasti, pojavljuju se zimice. Nesretniku se čini da mu se pas očnjacima u tijelo ugrize i tetive kida na komade. Napadaj gihta može zahvatiti i druge zglobove, a nakon nekoliko sati osoba postaje gotovo nepokretna. U početku takav napadaj može proći za dan-dva, giht se privremeno povlači samo ako se slijedi bebjelančevinasta dijeta i bez ikakvog liječenja, ali nakon nekog vremena opet se vraća. U kroničnom tijeku, bolest zahvaća cijelo tijelo, stoga, počevši od prvog metatarzofalangealnog zgloba, giht postupno uključuje i druge zglobove sa sličnim upalnim procesom. Na primjer, giht koljenskog zgloba karakterizira crvenilo, oteklina, bol, ozbiljno ograničenje pokreta, izljev u zglobu. Prilikom probijanja zgloba u sinovijalnoj tekućini otkrivaju se kristali natrijevog urata.

tophus giht

Jedan od karakterističnih simptoma gihta je stvaranje tofa - gihtnih čvorića, koji su lokalne nakupine kristala urata u potkožnom tkivu. Tofi su lokalizirani na rukama - u području lakta i metakarpalnih zglobova, podlaktica, na nogama - u području Ahilove tetive, preko zglobova stopala, na ekstenzornoj površini bedara i nogama, na čelu, u području ušnih školjki, kao i na unutarnjim organima, uključujući bubrege, srce, perikard i krvne žile.

U pravilu su gihtni čvorovi bezbolni. Bol se može pojaviti ako su obližnja tkiva uključena u upalni proces.

Trenutno se velika pažnja posvećuje liječenju bolesnika u razdoblju između napada, unatoč činjenici da se osjećaju normalno. Podmuklost gihta je u tome što čak i u nedostatku akutnih simptoma, metabolizam mokraćne kiseline ostaje poremećen i, bez odgovarajućeg liječenja, mikrotofi se nastavljaju stvarati u tkivima. Bolest, poput pametnog lovca, zamrzava se u iščekivanju da će žrtva prekršiti dijetu ili se, na primjer, ozlijediti. I čekajući, još revnije lupi svojom paklenom zamkom na sljedeći joint. Ali kad bi samo ovo. Mnogo strašnije posljedice bolesti su oštećenje unutarnjih organa, uključujući srce i bubrege. Kronično zatajenje bubrega, na primjer, može biti kobno.

Dijagnoza gihta

Dijagnoza gihta postavlja se u prisutnosti specifičnih pritužbi i simptoma, laboratorijskih podataka, radiografije, pozitivne dinamike kao odgovor na liječenje kolhicinom. Nažalost, u nekim slučajevima pacijentova povijest bolesti možda ne opisuje artritis karakterističan za bolest, a giht se dijagnosticira u kasnoj fazi, kada se identificiraju njegove posljedice: teško oštećenje bubrega i kronično zatajenje bubrega.

Liječenje

Liječenje gihta treba biti sveobuhvatno. Prije svega, to je dijeta s isključenjem namirnica koje razgrađuju veliku količinu mokraćne kiseline: meso mladih životinja, riba, grah, grašak, riblji kavijar, pivo itd. Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu i uzimati puno tekućine kako bi se poboljšalo izlučivanje urata iz tijela i spriječilo stvaranje uratnih i oksalatnih bubrežnih kamenaca. Osim toga, liječenje bolesnika s dijagnozom gihta uključuje normalizaciju tjelesne težine, po mogućnosti pod nadzorom liječnika, kako bi se spriječilo brzo mršavljenje koje dovodi do prekomjerne proizvodnje mokraćne kiseline i gihtičnih kriza. Od lijekova liječnik može propisati nesteroidne protuupalne lijekove, kolhicin, u nekim slučajevima glukokortikoide, au interiktnom razdoblju - alopurinol za održavanje normalne razine mokraćne kiseline u krvi.

Osim toga, veliku pozornost treba posvetiti promjeni načina života pacijenta. To bi trebao biti fokus psihoterapije. S takvim je pacijentima dosta teško raditi, jer je riječ o promjeni navika i stereotipa ponašanja. A pacijent je spreman promijeniti se samo kad ga nešto boli. Epizode akutne manifestacije bolesti dovoljno su kratke da imate vremena obnoviti svoj život i razviti nove navike, a čak ni u trenutku napada nije do njega. Dakle, samo zajednički rad psihologa i samog pacijenta može donijeti rezultate.

Dijagnoza gihta

Trenutno medicina ima sve što je potrebno za dijagnozu gihta. Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir pritužbe pacijenta, povijest bolesti i život, podatke vizualnog pregleda, laboratorijsku dijagnostiku i druge metode istraživanja.

Obično se bolesnik žali na iznenadnu pojavu akutne boli u zglobu, najčešće u prvom metatarzofalangealnom zglobu. U pravilu, najjača bol javlja se noću, nakon teške gozbe i uzimanja alkohola. Zglob pocrveni, natekne, postaje vruć na dodir. Prvi napad se relativno brzo zaustavlja. Ali s vremenom se učinkovitost protuupalnih lijekova smanjuje, razdoblja između napada se smanjuju, drugi zglobovi su uključeni u proces.

Vidjevši takvu kliničku sliku, može se posumnjati da osoba ima napad gihta, daljnja dijagnoza će potvrditi ili isključiti dijagnozu.

Testovi za giht

U općoj analizi krvi tijekom napada doći će do povećanja broja neutrofila s pomakom ulijevo, ubrzanjem ESR-a. Proteini i oksalati mogu biti prisutni u mokraći. Biokemijski test krvi otkrit će povećanje sadržaja mokraćne kiseline, seromukoida, sialičnih kiselina i nekih drugih pokazatelja. U sinovijalnoj tekućini nalaze se igličasti kristali soli mokraćne kiseline.

Giht je karakteriziran posebnom radiološkom slikom: stvaranjem tofusa u tkivima, razaranjem hrskavice, pojavom rubnih koštanih erozija. S gihtnom nefropatijom može se otkriti kronično zatajenje bubrega. Ne samo za liječenje, već i za dijagnozu gihta može se koristiti lijek kolhicin. Brzi učinak uzimanja u akutnom artritisu ukazuje na prisutnost ove bolesti, jer. lijek je vrlo specifičan.

Dijagnostički kriteriji

Godine 1961. usvojeni su "rimski kriteriji" za dijagnozu:

• Povijest epizode iznenadnog napada akutnog artritisa, koja je prošla za 1-2 dana.
• Sadržaj mokraćne kiseline u krvi je iznad razine od 0,42 odnosno 0,36 mmol / l u muškaraca i žena.
• Prisutnost tofija (gihtičnih čvorića).
• Otkrivanje kristala soli mokraćne kiseline u tkivima ili sinovijalnoj tekućini.

Dijagnoza gihta postavlja se ako je dijagnoza otkrila dvije ili više od gore navedenih točaka.

Američka reumatološka udruga predložila je 12 dijagnostičkih kriterija:

• Dva ili više akutnih napada artritisa u prošlosti.
• Lokalizacija upale u prvom metatarzofalangealnom zglobu.
• Jednostrana lezija zglobova stopala.
• Asimetrično oticanje zgloba.
• Artritis u jednom zglobu.
• Jednostrana lezija prvog metatarzofalangealnog zgloba.
• Vrhunac upale pada na prvi dan.
• Crvenilo kože iznad zgloba.
• Prisutnost tofija.
• Povišene razine mokraćne kiseline u krvi.
• Odsutnost bilo kakve flore u zglobnoj tekućini.
• Na radiografiji supkortikalne ciste bez erozija.

Dijagnoza je sigurna u prisutnosti šest od dvanaest znakova i/ili u prisutnosti kristala urata u sinovijalnoj tekućini i/ili u tofusima.

Prevencija gihta

Svi znaju da je bolest lakše spriječiti nego liječiti. Giht se može nazvati bolešću prehrambenog ponašanja, pa bi njegova prevencija prije svega trebala promijeniti način života osobe i njegove okusne navike. Prije svega, potrebno je ograničiti potrošnju hrane bogate proteinima (meso, riba, mesne i riblje juhe, mahunarke, kiseljak, cvjetača itd.). Također biste trebali normalizirati tjelesnu težinu. To će pomoći u poboljšanju metabolizma općenito, a posebno proteina, a također će značajno smanjiti opterećenje zglobova nogu tijekom napada bolesti. Nagli gubitak težine može uzrokovati porast mokraćne kiseline u krvi i izazvati artritičnu krizu. Stoga mršavljenje treba biti postupno. Alkohol inhibira izlučivanje mokraćne kiseline iz tijela, čime se povećava njezin sadržaj u krvi. Mora se potpuno izbaciti iz uporabe.

Preventivne mjere također uključuju sljedeće čimbenike:

• povećana motorička aktivnost;
• dovoljan režim pijenja;
• dnevno izlaganje svježem zraku;
• ograničavanje upotrebe kave i čaja;
• borba protiv ovisnosti o nikotinu.

Prevencija gihta trebala bi biti usmjerena ne samo na samog pacijenta, već i na bliske rođake, jer je vrlo teško promijeniti vlastiti način života ako u obitelji sve ostane isto.

Psihološki status pacijenta je od velike važnosti. U pravilu, osobe sklone gihtu imaju vedar, prijateljski raspoložen i društven temperament, visoku seksualnu aktivnost, marljivost do radoholizma. Napadaj gihta stavlja osobu u krevet, a on pati ne samo od boli, već i od prisilne neaktivnosti, pokušavajući na bilo koji način vratiti svoju radnu sposobnost što je brže moguće. Nema vremena promijeniti način života prema zdravoj prehrani i ukidanju loših navika. Stoga se kod gihta psihološke metode utjecaja koriste ne samo kao prevencija, već i kao liječenje. Do izražaja dolazi motivacija bolesnika za zdravim načinom života.

Liječenje gihta

Liječenje akutnog i kroničnog gihtnog artritisa giht drugačiji.

Kod gihtnog artritisa koriste se uglavnom protuupalni lijekovi.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (na primjer, indometacin, naproksen, diklofenak, itd.) Propisuju se dok se ne eliminiraju znakovi akutne upale u zglobovima (obično 1-2 tjedna). Budući da se napad može dogoditi bilo kada, bolesnik s gihtom treba uvijek imati sa sobom jedan od lijekova iz ove skupine. Nesteroidni protuupalni lijekovi mogu uzrokovati bolove u želucu i žgaravicu, no te se nuspojave obično ne pojavljuju kod kratkotrajne primjene.

Glukokortikoidi (hormoni kore nadbubrežne žlijezde i njihovi sintetski analozi, kao što je prednizolon) imaju snažniji protuupalni učinak, pa se koriste kod teških upala. Ako se akutni gihtični artritis razvio u jednom ili dva zgloba, glukokortikoidi se ubrizgavaju izravno u zglob. Obično je jedan postupak dovoljan za učinkovito zaustavljanje napada. Intraartikularnu primjenu lijekova provodi samo reumatolog. Ako je zahvaćeno više zglobova, liječnik može propisati tablete glukokortikoida za 7-10 dana. Treba ih uzimati samo prema uputama liječnika. Primjena ovih lijekova u velikim dozama kroz dulje vrijeme može dovesti do krhkosti kostiju i uzrokovati druge ozbiljne komplikacije. Kada se pravilno koriste, glukokortikoidi su sigurni i vrlo učinkoviti.

Tijekom napada, bolni zglob treba odmor. U ublažavanju boli može pomoći i led koji se stavlja 5-6 minuta nekoliko puta dnevno zamotan u krpu. Ponekad led, naprotiv, pojačava bol (jer može povećati kristalizaciju soli mokraćne kiseline). U ovom slučaju pomaže suha toplina (na primjer, topli šal).

Ako se napadaji gihtnog artritisa javljaju 2 puta godišnje ili češće, liječnik može odlučiti prepisati lijekove koji smanjuju razinu mokraćne kiseline u krvi na neodređeno dugo razdoblje. Ispravno odabrano liječenje bolesti dovodi do smanjenja učestalosti napada artritisa i resorpcije tofija. Osim toga, u pozadini liječenja, urolitijaza ne napreduje.

Kao prije mnogo stoljeća gihtčešće bira žrtvu među ljudima s visokim životnim standardom. Evo portreta tipičnog "kostobolje": aktivan sredovječni muškarac s dobrim primanjima, često na rukovodećem položaju, vrlo temperamentan (obično kolerik) željan užitaka. Žene oko 10 puta rjeđe obolijevaju od gihta.

Pročitajte više o simptomima gihta.

Uzroci gihta

Giht "bolest kraljeva" odnosi se na metaboličke bolesti, uzroci su kršenje metabolizma purinskih baza: guanina i adenina - spojeva koji su dio DNA i RNA svih živih organizama, povećanje mokraćne kiseline u krvi zbog tih poremećaja i sklonosti stvaranju kristala.

Mokraćna kiselina je bijeli prah, slabo topiv u vodi. Povećanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi dovodi do njenog taloženja u tkivima u obliku soli – natrijevog monourata. Proces taloženja kristala monourata u tkivima, uključujući i zglobove, uzrokuje akutni napadaj bolesti.

Ostali uzroci gihta uključuju:

• nasljedna predispozicija;
• pogrešan način života;
• druge bolesti (bolesti bubrega, rak, bolesti krvi);
• liječenje određenim lijekovima (na primjer, diureticima, određenim vitaminima, kemoterapijom raka);
• kršenja drugih vrsta metabolizma, osobito pretilosti;
• stres i drugo.

Posjet sauni, putovanje u vruće zemlje (zbog dehidracije), ozljeda zgloba i hipotermija mogu izazvati napad.

Nepravilan način života kao uzrok gihta uključuje:

• pretjerani neredoviti obroci, s čestim gozbama;
• jesti hranu bogatu proteinima, osobito meso;
• hipodinamija;
• zloupotreba alkohola;
• radoholizam.

Može se čak reći da je, unatoč nasljednim čimbenicima i individualnim karakteristikama organizma, giht bolest upravo pogrešnog načina života, čiji uzroci leže u umu čovjeka, u njegovom odnosu prema sebi i prema svijetu. oko njega. Stoga je važna komponenta liječenja ove bolesti upravo promjena navika i svjetonazora osobe.

Dijeta za giht

Jedan od najstarijih i najučinkovitijih tretmana gihta je dijeta. Čak je i Galen preporučivao osobama koje boluju od ove bolesti umjerenost u ishrani i ograničavanje unosa alkohola. Naravno, samo uz pomoć dijete malo je vjerojatno da će biti moguće postići normalizaciju metabolizma proteina, ali čak i bez pridržavanja prehrambenih preporuka teško je računati na uspjeh liječenja.

Treba imati na umu da pri kuhanju mesa i ribe polovica purinskih baza sadržanih u njima prelazi u juhu. Stoga se iz prehrane moraju isključiti mesne i riblje juhe, žele, umaci.

Prekomjerni unos bjelančevina u organizam dovodi do povećanja mokraćne kiseline u krvi – krajnjeg produkta njihove razgradnje, što je važna karika u patogenezi ove bolesti. Stoga, prije svega, jelovnik za giht predviđa ograničenje proteinske hrane. Sadržaj proteina ne smije biti veći od 1 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Dopuštena količina kuhinjske soli nije veća od 5-6 g dnevno. To znači da hranu trebate kuhati bez soli, a možete malo posoliti već tijekom obroka. Preporučena količina tekućine je oko 2-2,5 litara dnevno (ako nema kontraindikacija od strane srca i bubrega). Proizvodi za giht trebaju sadržavati veliku količinu vitamina.

Što ne jesti s gihtom

• Iznutrice (bubrezi, jetra, pluća, mozak);
• meso mladih životinja (teletina, janjetina);
• riba: papaline, sardine, haringe, štuka;
• mahunarke, špinat, rajčice, kao i namirnice bogate oksalnom kiselinom (kiseljak, špinat, zelena salata, patlidžan, rotkvica, rabarbara).

Što možete jesti s gihtom

• Mliječni proizvodi (u ograničenim količinama);
• jaja;
• kruh;
• brašno i slatka jela u svim oblicima;
• bobice i voće (osobito limun);
• zelje i povrće (osim onih koji su uključeni u popis zabranjene hrane).

Bijeli svježi i kiseli kupus dobro se pokazao. Od kupusa se pripremaju sve vrste salata, prva i druga jela. Svježi listovi mogu se stavljati na otečene zglobove na nogama i rukama kao oblozi kako bi se smanjila bol i upala. Osoba koja je navikla jesti velike količine mesa teško može promijeniti svoje navike. Stoga se recepti za giht mogu mijenjati proizvodima od soje. "Odresci" i "entrecotes" od soje mogu donekle zadovoljiti fiziološku žudnju za mesom i istovremeno napuniti rezerve proteina u tijelu.

Za liječenje gihta, M. I. Pevzner predložio je dijetu br. 6. Njegov kemijski sastav je sljedeći:

• Proteini - 79 g;
• masti - 79 g;
• ugljikohidrati - 409 g;
• energetska vrijednost - 2739 kalorija.

Jela za giht kuhaju se na pari ili se proizvodi koriste u kuhanom obliku.

Ako je bolesnik pretio, preporuča se jednom tjedno provesti takozvane dane posta. Normalizacija tjelesne težine jedan je od glavnih zadataka dijetoterapije za ovu bolest. Jelovnik takvog dana posta može se sastojati od:

• 1200-1500 kg jabuka;
• 1500 kg lubenice ili dinje;
• 400 g svježeg sira i 500 ml kefira;
• 1500 g svježih krastavaca i sl.

Recepata može biti mnogo. Glavna stvar je da jednodnevna dijeta ne sadrži zabranjene namirnice, već se sastoji od 1-2 dopuštene.

Prehrana za giht tijekom napada trebala bi biti još stroža. Obilan unos masne i mesne hrane, začinjene alkoholom, može dovesti do gihtične krize. U razdoblju jake manifestacije bolesti, glavno načelo dijete je maksimalni istovar - gladan dan. Toga dana bolesnik treba uzimati dovoljnu količinu tekućine (mineralna voda, sokovi od povrća i voća, osobito limunov sok s vodom). Tijekom dana ne možete ništa jesti, a sljedeći dan propisana je redovita dijeta protiv gihta s visokim sadržajem vitamina (uglavnom jela od povrća i voća).

Liječenje gihta s narodnim lijekovima

Ponekad se napad gihta javlja kada nije moguće odmah konzultirati liječnika. Možete pokušati s liječenjem narodnim lijekovima, kojih ima mnogo.

Giht se uspješno liječi pčelinjim proizvodima. Dobar učinak je uvođenje pčelinjeg otrova u akupunkturne točke, kao i točke koje odgovaraju meridijanu mjehura duž kralježnice sa strane zahvaćenog zgloba.

Narodni recepti za liječenje gihta usmjereni su na oslobađanje tijela od viška mokraćne kiseline, smanjenje upale u zahvaćenom zglobu i normalizaciju metabolizma.

Za smanjenje koncentracije mokraćne kiseline u krvi koriste se razne biljke u obliku dekocija, infuzija i sokova:

• Brusnica;
• viseća breza;
• kopriva kopriva;
• lila;
• buhač;
• slijed i drugi.

U istu svrhu možete koristiti patlidžan.

Liječenje biljem također se koristi za ublažavanje upale u zglobovima.

• Cvjetovi kalendule su zgnječeni, preliveni octom i jodom. Izrasline na zglobovima se podmazuju žuči peradi, a zatim se brišu dobivenim trljanjem.
• 200 g kadulje inzistira na jednu i pol litru kipuće vode, koristi se za kupanje.
• 300 g kamilice prelije se s pet litara kipuće vode. Dva sata kasnije, dobivena otopina se ulije u umivaonik i tamo se spusti stopalo s zahvaćenim zglobom 20-30 minuta.

Poznata metoda liječenja pčelama. Čaša mrtvih pčela (mrtvih osušenih insekata) ulijeva se u litru votke na tamnom mjestu dva tjedna. Procijediti i trljati bolna mjesta.

Liječenje gihta medom

Med se široko koristi za liječenje bolesti.

• Nekoliko žličica meda doda se u čašu izvarka lišća brusnice i uzima se oralno 3 puta dnevno.
• Inzistirati 600 ml bijelog vina, 300 g kaše od luka i pola čaše meda 2 dana. Koristite 1 tbsp. l. 3 r/d.
• Osušena i u prah samljevena vodena trava pomiješa se s medom i napravi pilule. Uzmite jednu 3 puta dnevno.
• 200 g češnjaka, 500 g brusnice, 300 g luka inzistirati na dan, dodati kilogram meda. Smjesa se uzima 3 r / d prije jela za žličicu.

Liječenje medom obično se provodi u roku od jednog do dva mjeseca.

Giht se povlači kombiniranim liječenjem pčelinjim proizvodima s ljekovitim biljem.

Liječenje gihta jodom

Jod se od davnina koristi za liječenje gihta. Uzmite bočicu s 10 ml joda i dodajte 5 tableta aspirina. Dobivena otopina, koja postaje bezbojna, podmazuje zahvaćena područja prije spavanja i noću navlači tople čarape ili rukavice.

Možete pokušati izliječiti giht kod kuće jodnim kupkama za stopala. Da biste to učinili, dodajte 3 žličice sode bikarbone i 9 kapi joda u tri litre vode. Kupke se uzimaju prije spavanja jedan i pol do dva tjedna.

Giht je poznat od davnina, pa je tradicionalna medicina prikupila mnogo načina da se nosi s ovom pošasti. Narodni recepti za giht uključuju liječenje slamom žitarica i aktivnim ugljenom, jodiranom soli i svinjskom mašću, juhom od luka i propolisom. Kažu da se giht može izliječiti za dva tjedna ako se noću prave oblozi od svježe ribe. Također, bolesne zglobove možete liječiti sljedećom mašću: maslac zagrijan do pjene prelije se alkoholom u omjeru 1:1. Alkohol se zapali, a kad izgori, mast je gotova.

Od davnina se kod kuće giht i reuma liječe jabučnim octom koji se uzima ujutro pomiješan s medom i prokuhanom vodom. Također se pomiješaju limun i češnjak propušteni kroz mlin za meso. Smjesa se prelije jedan dan s prokuhanom vodom i uzima svako jutro za četvrtinu šalice.

Jedna od popularnih metoda je liječenje gihta uz pomoć prosa, mljevenog u brašno, pivskog kvasca i kuhinjske soli. Mješavina ovih proizvoda namaže se na krpu i prave se oblozi na noge, mijenjajući tijesto nakon dva sata. U isto vrijeme, budite sigurni da ostanete topli.

Liječenje gihta narodnim metodama ne poništava službenu medicinu, prehranu, promjene načina života. Samo složeno liječenje može dati pozitivne rezultate.

Komplikacije gihta

Kao metabolička bolest, giht može biti vrlo podmukao i dovesti do ozbiljnih komplikacija. Najstrašniji od njih je oštećenje bubrega. Nažalost, ponekad je gihtična glomeruloskleroza i prisutnost uratnih bubrežnih kamenaca ono što omogućuje dijagnosticiranje kraljevske bolesti. Ozbiljnost oštećenja bubrega određuje prognozu. U 20% slučajeva, zatajenje bubrega razvijeno u pozadini bolesti dovodi do smrti. Arterijska hipertenzija nefrogenog podrijetla javlja se u 40% bolesnika. Bolest urolitijaze uz stvaranje rendgenski negativnih urata u bubrezima javlja se u oko 20% slučajeva.

Komplikacije gihta očituju se i postupno razvijajućom osteoporozom, pojavom tofusa u raznim tkivima. Tofi su lokalne nakupine natrijeva monourata. Najčešće se javljaju u koži prstiju, u području stopala, zglobova koljena i lakta, na krilima nosa i ušnih školjki, kao iu unutarnjim organima: bubrezima, na srčanim zaliscima, u stijenkama krvnih žila, u perikardu.

Posljedice gihta

Ako prvi napadi gihta prolaze brzo i lako, u budućnosti, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, postaje sve teže nositi se s njima. Jedna od glavnih točaka liječenja je smanjenje razine mokraćne kiseline u krvi. Ako se to ne postigne, tada će se zglobovi, zbog taloženja urata, sve više deformirati, s vremenom će biti zahvaćeni i drugi zglobovi, nastat će tofi oblik gihta, a artritis će postati kroničan. Istodobno, treba imati na umu da se tofi ne pojavljuju samo u zglobovima, već iu drugim tkivima, što može dovesti do disfunkcije različitih organa i njihovih sustava. Stoga ne treba čekati posljedice gihta, potrebno je liječiti ne samo ispravno, već i na vrijeme.

Giht je bolest koja pogađa ljudske zglobove. Ovaj proces se događa zbog taloženja urati - soli mokraćne kiseline.

gihtav je prvi put opisan u sedamnaestom stoljeću u engleskom djelu pod nazivom A Treatise on Gout. U njemu se bol u gihtu uspoređivala s boli "kada se ud stisne prešom".

Giht uglavnom pogađa muškarce. U isto vrijeme, bolest se javlja kod oko tri osobe na tisuću stanovnika. U pravilu, giht se manifestira kod ljudi koji već imaju četrdeset godina. Žene obolijevaju od gihta u razdoblju nakon. Ako osoba razvije giht, simptomi bolesti se izražavaju oštećenjem bilo kojeg zgloba u ljudskom tijelu: to mogu biti zglobovi četke , prstima , koljena , laktovima , stopala . Ali najčešće bolest utječe na zglobove nožnih prstiju.

Uzroci gihta

Čimbenici koji dovode do razvoja gihta su , . Giht se često razvija kod ljudi koji imaju nasljednu predispoziciju za bolest, kao i kod onih koji se redovito nepravilno hrane. U osnovi, napad gihta se manifestira nakon što osoba uzme alkoholna pića, ozbiljno prejedanje. Posebno loš učinak na stanje pacijenata sklonih gihtu, pivo. Napadi gihta uznemiruju pacijente uglavnom noću. Kod takvog napadaja osoba osjeća jaku i iznenadnu bol u zglobovima. Zglobovi mu pocrvene. Kod ponovljenog napada gihta, u početku se osjećaju trnci u zahvaćenom zglobu. Ako se giht ne liječi, gore opisani simptomi postaju sve češći. Istodobno, egzacerbacije postaju dulje. Postupno, bolest utječe na nove zglobove, ponekad bubrezi i mokraćni trakt također pate.

simptomi gihta

Početak povremenog gihta smatra se prvim napadom artritisa. U ovom slučaju, osoba povremeno izmjenjuje remisije i akutne napade bolesti. Tijekom remisije pacijent se uopće ne žali na svoje zdravstveno stanje. Ponekad nakon prvog napada prije ponovljenih manifestacija bolesti prođu godine. Međutim, najčešće se takvi napadi ponavljaju jednom ili dva puta godišnje. Giht napreduje i njegovi se napadi sve češće ponavljaju.

U većini slučajeva, kod osobe koja pati od gihta, simptomi se u početku manifestiraju kao lezija I metatarzofalangealni zglob . Istodobno se razvija začinjeno monoartritis . Razlog za poraz ovih zglobova je da se u tim zglobovima prvo javljaju degenerativno-distrofične promjene u hrskavici. Stoga se urati u njima talože ranije nego u drugim zglobovima. U rjeđim slučajevima prvo su zahvaćeni drugi zglobovi nogu, a još rjeđe zglobovi ruku. Usput, s grčkog jezika riječ "giht" prevodi se kao "zamka za stopala".

Bol u zglobu s gihtom naglo se razvija, napad može započeti ujutro ili noću, rjeđe u drugim doba dana. Osoba pati od vrlo intenzivnih i oštrih osjećaja boli. Ponekad bol može biti nepodnošljiva, a analgetici ne pomažu da je se riješite. Vrlo brzo dolazi do razvoja znakova lokalne upale, koja se manifestira što je više moguće nakon nekoliko sati. U nekim slučajevima povećava se i tjelesna temperatura bolesnika - može porasti i do četrdeset stupnjeva. Često su edem i hiperemija kože iznad zgloba toliko izraženi da mogu nalikovati flegmona . Zbog takvih neugodnih osjeta, pokretljivost zgloba je značajno ograničena. Nakon nekoliko dana (3-7-10 dana) svi simptomi bolesti potpuno nestaju.

Ako se bolest ne liječi, nakon nekog vremena može izazvati destrukciju kostiju. A s više od četiri godine bolesti, na koži pacijenta pojavljuju se izbočine koje su prilično guste na dodir. Akumuliraju kristale mokraćne kiseline. Takvi tuberkuli nastaju preko bolesnih zglobova. Žućkaste su boje. Ponekad izbočine pucaju, a iz njih izlaze bijele mrvice. Neki pacijenti s gihtom također se razvijaju tijekom vremena kamenci u bubrezima . U isto vrijeme, osoba je uznemirena periodičnim napadima pojačanog , bubrežne kolike. Ponekad, vrlo rijetko, giht zahvati i srčani mišić.

Dijagnoza gihta

Vanjske manifestacije gihta - oteklina, oteklina - liječnik otkriva već tijekom pregleda. Tijekom ankete utvrđuje se da pacijent ima znakove bolesti.

Najtočniji kriterij za dijagnozu gihta je otkrivanje mikroskopskim pregledom natrijevog urata u tofusu ili sinovijalnoj tekućini. tofusi - to je taloženje kristala u mekim tkivima mokraćne kiseline: talože se u obliku čvorića. Elastična gusta masa koja ispunjava šupljinu zglobova naziva se sinovijalna tekućina .

Postoje i drugi znakovi gihta koji su vrlo važni u procesu dijagnoze. Kao prvo, hiperurikemija kod kojih krv sadrži previsoke razine mokraćne kiseline. Međutim, s ovim fenomenom, giht se ne pojavljuje uvijek, stoga se ovaj fenomen ne može smatrati glavnim kriterijem za postavljanje dijagnoze. U postupku dijagnosticiranja gihta određuje se dnevna razina izlučivanja mokraćne kiseline urinom. Tijekom egzacerbacije gihta, rezultati krvnog testa ukazuju na prisutnost povećanja ESR, povećanu količinu . Rentgenski pregled također je jedna od važnih točaka u dijagnozi gihta. Međutim, u ovom slučaju, znakovi bolesti mogu se otkriti ako je napredovala nekoliko godina.

Važno je razlikovati giht od drugih bolesti sa sličnim simptomima. Dakle, ponekad se pogrešno smatra giht reumatoidni ili traumatski artritis .

Liječenje gihta

Liječenje gihta uključuje postupnu provedbu nekoliko faza terapije. Prije svega, vrlo je važno ukloniti akutne manifestacije bolesti. Daljnje liječenje ima za cilj spriječiti pogoršanje bolesti u budućnosti. Također, liječnik poduzima mjere za liječenje komplikacija bolesti i sprječava daljnje neugodne manifestacije gihta - na primjer, naslage urata u zglobovima ili drugim tkivima tijela. Osim toga, liječenje gihta uključuje paralelnu terapiju niza popratnih bolesti - obješeni čovjek krvni tlak , , dijabetes i tako dalje.

Ako pacijent ima akutni napadaj gihta, za liječenje bolesti prvenstveno se koriste protuupalni lijekovi. Lijek se često koristi, a liječnik propisuje i druge protuupalne lijekove, npr. , diklofenak natrij . Ako liječenje takvim lijekovima ne donese olakšanje osobi, koristi se sustavna ili intraartikularna uporaba. glukokortikoidi . Važno je da osoba strogo promatra odmor u krevetu, a zahvaćeni ud je u povišenom stanju. Trebali biste se pridržavati određenih pravila prehrane za giht.

Liječenje gihta uključuje upotrebu urikodepresiva. Ovi lijekovi pomažu u suzbijanju proizvodnje mokraćne kiseline. Razmatra se najčešće korišteni lijek s takvim učinkom. Sredstva koja se koriste za liječenje gihta, pacijenti moraju uzimati dugo - tijekom cijele godine. Zatim liječnik korigira daljnji način korištenja lijekova. Također, uz alopurinol, često se propisuje urikozurični lijekovi poticanje oslobađanja mokraćne kiseline.

U procesu liječenja ovim lijekovima treba uzeti u obzir da se s intenzivnim oslobađanjem mokraćne kiseline nakon početka primjene takvih lijekova znatno povećava rizik od bubrežnih kamenaca. Stoga su preventivne mjere vrlo važne. Osim toga, kod uzimanja lijekova protiv gihta tijekom godine može se povećati rizik od razvoja napada gihta. Stoga paralelno s takvim lijekovima treba uzimati lijek kolhicin ili nesteroidne protuupalne lijekove.

Liječenje gihta također uključuje fizioterapiju, aplikacije parafina i blata, kupke s radonom i sumporovodikom. Takve postupke treba provoditi u fazi remisije. Istodobno, UV zračenje se provodi na području zahvaćenog zgloba i čak u nekim slučajevima pomaže spriječiti napad. Bolovi se ublažavaju elektroforezom kalij-litij. Između egzacerbacija, za učinkovito liječenje gihta, potrebno je raditi terapijske vježbe.

Postoje i neki recepti tradicionalne medicine koji se koriste za liječenje gihta. Za svakodnevno piće možete pripremiti zbirku korijena calamusa, lišća kadulje i medvjetke, gospine trave. Druga zbirka koja se pije kao čaj uključuje mješavinu korijena čička i pšenične trave, ljubičice i biljke veronike. Osim toga, korisno je povremeno piti infuzije metvice, koprive, kamilice, devet jačine, listova brusnice, kukuruznih stigmi i sjemenki lana. Kao lijek koji smanjuje bolove u zglobovima preporučuje se uvarak od zobi.

Za liječenje gihta, narodne metode također pripremaju masti za lokalnu upotrebu. Da biste to učinili, koristite suhu , čiji prah treba utrljati u jednakom omjeru s neslanom svinjskom mašću.

Također je moderno primjenjivati ​​obloge od biljnih dekocija na zahvaćene zglobove (za to se koriste hmelj, bazga, kamilica). Također možete primijeniti čičak, listove kupusa na bolna mjesta.

Uzimanje kupki s dodatkom biljnih dekocija također može biti jedan od tretmana gihta. U tom slučaju u toplu kupku mogu se dodati uvarci preslice, bazge, origana, čička, koprive, borovice itd.

Liječnici

Lijekovi

Prevencija gihta

Da biste izbjegli manifestacije ove neugodne bolesti, trebali biste izbjegavati ozljede zglobova, nemojte nositi preuske i neudobne cipele. Učinkovita metoda prevencije gihta je održavanje aktivnog načina života, pijenje puno tekućine. Ne biste trebali zlorabiti hranu koja je bogata proteinima. Važno je kontrolirati tjelesnu težinu jer pretilost može biti jedan od provokacijskih čimbenika za nastanak gihta. Međutim, u ovom slučaju važno je djelovati postupno jer nagli gubitak težine može uzrokovati povećanje razine mokraćne kiseline u krvi.

Dijeta, hrana za giht

Pacijenti moraju slijediti posebnu prehranu koja će pomoći značajno poboljšati njihovo stanje. osmišljen je tako da sva dopuštena hrana ima nizak udio purina. Osim toga, dijeta za giht sadrži malo kalorija, tako da pomaže u normalizaciji težine osobe. U nekim slučajevima, pravilna prehrana za giht može pomoći u normalizaciji proizvodnje mokraćne kiseline. Dakle, čak postoje dokazi da se tijekom razdoblja gladi, ratova, broj pacijenata s gihtom naglo smanjuje zbog ograničene prehrane.

Prehrana za giht uključuje upotrebu hrane biljnog podrijetla, kao i mliječnih proizvoda. Proteine ​​treba strogo ograničiti. Pacijentova dijeta ne smije uključivati ​​bubrege, mozak, jetru, čokoladu, kakao, kavu. Također, dijeta za giht ne uključuje korištenje bogatih mesnih i ribljih juha. Uostalom, tijekom kuhanja purini se oslobađaju u tekućinu. Preporučljivo je provesti dan posta otprilike jednom u tjedan i pol. U takvim danima možete jesti jednu od sljedećih vrsta proizvoda: svježi sir, kefir, povrće, voće. Također, bolesnici s gihtom ne bi smjeli piti alkoholna pića, jer alkohol depresivno djeluje na funkciju bubrega u pogledu izlučivanja mokraćne kiseline. Prehrana za giht uključuje smanjenje konzumacije kuhinjske soli, tako da hrana treba biti barem premalo soljena.

Dijeta za giht treba uključivati ​​veliku količinu voća, raznih žitarica, mliječnih proizvoda i sira. Povećati oslobađanje urata iz tijela pomoći će korištenju citrusa. Preporučljivo je u prehranu uključiti više sirovog povrća i voća. Važno je piti najmanje dvije litre vode svaki dan, jer to pridonosi velikoj količini mokrenja. A kako biste spriječili pojavu bubrežnih kamenaca, trebali biste svaki dan popiti oko pola litre mineralne alkalne vode. Tekućinu možete koristiti u obliku kompota, voćnih napitaka, slabog čaja.

Bolesnici s gihtom ne smiju gladovati, jer potpuni post povećava količinu mokraćne kiseline u krvi. Obroci trebaju biti frakcijski: treba jesti do šest puta dnevno, dok porcije ne smiju biti velike.

Popis izvora

• Reumatologija: klinička. preporučeno / izd. E.L. Nasonov. - M., 2011.;
• Maksudova A.N., Salikhov I.B., Khabirov R.A. Giht. - M., 2008;
• Ivaškin V.T., Sultanov V.K. Bolesti zglobova: propedeutika, diferencijalna dijagnoza, liječenje: Vodič za liječnike, za specijaliste. - M., Litterra, 2010.;
• Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiologija reumatskih bolesti".// Moskva. "Medicina" - 1998.

Giht- kronična bolest povezana s poremećajem metabolizma mokraćne kiseline - povećanje sadržaja mokraćne kiseline u krvi i taloženje kristala natrijeve soli mokraćne kiseline (urata) u tkivima, što se klinički manifestira ponavljajućim akutnim artritis i stvaranje gihtnih čvorova (tophi). Giht je poznat od davnina, no prvi i detaljniji opis dao je 1685. godine T. Sydenham u knjizi "Rasprava o gihtu". Kasnije je uočeno da se u bolesnika s gihtom povećava sadržaj mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija), au 19. stoljeću znanstvenici su otkrili kristale urata u zglobnoj tekućini tijekom akutnog napadaja gihta. Međutim, tek sredinom 20. stoljeća stručnjaci su utvrdili ulogu kristala natrijeve soli (urata) u razvoju akutnog napadaja gihta.

Giht je prilično česta bolest. Prema epidemiološkim studijama provedenim u Europi i Sjedinjenim Državama posljednjih godina, do 2% odrasle populacije oboljelo je od gihta, a među muškarcima u dobi od 55-64 godine, učestalost gihta je 4,3-6,1%. U Europi i SAD bolesnici s gihtom čine 0,1-5,8% svih bolesnika s RB.

Posljednjih godina uočen je porast učestalosti gihta u svim zemljama. Dakle, u Finskoj, prema N. Isorriaki ii cons., Broj registriranih slučajeva gihta nedavno je porastao 10 puta, u Njemačkoj - 20 puta. Međutim, podaci o rasprostranjenosti gihta su nepotpuni zbog kasne dijagnoze. Dijagnoza gihta postavlja se u prosjeku 4,8 godina nakon prvog napadaja. Prema našim podacima, tijekom 1. godine bolesti dijagnoza gihta postavljena je samo u 7% bolesnika.

Širenje gihta u najrazvijenijim zemljama povezuje se sa značajnom konzumacijom hrane bogate purinima (meso, riba) i alkoholnih pića. To potvrđuje i činjenica naglog smanjenja učestalosti gihta tijekom Drugog svjetskog rata, kada je značajno smanjena potrošnja mesa.

Giht uglavnom pogađa muškarce. Prvi napad gihta može biti u bilo kojoj dobi, ali u većini slučajeva nakon 40 godina. Posljednjih godina bilježi se porast slučajeva gihta u mladoj dobi (20-30 godina). Kod žena giht obično počinje tijekom menopauze.

Normalni metabolizam mokraćne kiseline. U ljudskom tijelu mokraćna kiselina je krajnji proizvod razgradnje purina. Zalihe mokraćne kiseline u tijelu su normalno 1000 mg pri brzini obnavljanja unutar 650 mg/dan, odnosno dnevno se iz zaliha smanjuje 650 mg mokraćne kiseline i isto toliko se obnavlja. Budući da se mokraćna kiselina iz tijela izlučuje putem bubrega, važno je znati njezin klirens, odnosno volumen krvi koji se u bubrezima može očistiti od viška mokraćne kiseline u minuti. Normalno, to je 9 ml / min.

Izvor stvaranja mokraćne kiseline u tijelu su purinski spojevi koji dolaze s hranom, a također se stvaraju u tijelu tijekom izmjene nukleotida.

Sinteza purina počinje u tijelu tako što fosforibozilamin nastaje iz molekule fosforibozil pirofosfata i glutamina pod utjecajem enzima aminotransferaze. Iz tog spoja nakon niza reakcija nastaje prvi purinski nukleotid - inozinska kiselina, čiji se značajan dio pretvara u purinske nukleotide nukleinskih kiselina - adenilnu i gvanilnu kiselinu, koje se uglavnom koriste za izgradnju nukleinskih kiselina. Međutim, dio adenilne i gvanilovonske kiseline se katabolizira, pretvarajući se u jednostavne purine: gvanin, ksantin i druge, koji se pod utjecajem enzima ksantin-oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu, dok većina njih, uz sudjelovanje enzim hipoksantin gvanin fosforiboziltransferaza (HHFT), ponovno tvore gvanilnu kiselinu. Dakle, neposredni prekursori mokraćne kiseline su purini - gvanin i ksantin.

Mokraćna kiselina nalazi se u plazmi kao slobodni natrijev urat. Normalni sadržaj natrijevog urata u serumu, određen kalorimetrijskom metodom, iznosi 0,3 mmol / l za muškarce, 0,24 mmol / l za žene. Gornja granica normale za muškarce je 0,42 mmol/l, za žene 0,36 mmol/l. Sadržaj mokraćne kiseline iznad ovih brojki smatra se hiperurikemijom s visokim rizikom od razvoja gihta.

Dugo vremena hiperurikemija može biti asimptomatska, a tek nekoliko godina kasnije razvija se klinička slika gihta. U istraživanju dnevne dinamike uricemije u zdravih muškaraca, nestabilna asimptomatska hiperuricemija pronađena je u 25,7% slučajeva, što ukazuje na mogućnost razvoja gihta.

Što izaziva / Uzroci gihta:

Normalno, procesi sinteze mokraćne kiseline i njezino izlučivanje su uravnoteženi, ali s bilo kojim kršenjem ovog procesa može doći do viška mokraćne kiseline u krvnom serumu - hiperurikemije. Dakle, uzrok hiperurikemije može biti: pojačano stvaranje mokraćne kiseline, smanjeno izlučivanje mokraćom, kombinacija ovih čimbenika.

Povećano stvaranje mokraćne kiseline nastaje prekomjernim unosom purina hranom, povećanom endogenom sintezom purina, pojačanim katabolizmom nukleotida, kombinacijom ovih mehanizama.

Povećana sinteza mokraćne kiseline u zdrave osobe praćena je povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u mokraći. Neadekvatno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega može biti povezano sa smanjenjem glomerularne filtracije urata ili njegovim izlučivanjem tubulima, kao i kombinacijom ovih razloga.

Patogenetski tipovi hiperurikemije. Primarna hiperurikemija je najčešći uzrok primarnog gihta. Većina autora karakterizira ga kao konstitucionalni dispurinizam, odnosno kao obiteljsku genetsku anomaliju metabolizma purina, očito određenu s više gena. U praksi to potvrđuje podatak da jedna trećina oboljelih od gihta i 20% članova obitelji oboljelih ima hiperurikemiju.

Razlozi povećanja sadržaja mokraćne kiseline u primarnoj hiperurikemiji mogu biti različiti:

• povećanje sinteze endogenih purina, takozvani metabolički tip hiperurikemije, karakteriziran visokom urikozurijom i normalnim klirensom mokraćne kiseline (najčešći uzrok);
• poremećeno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega (bubrežni tip hiperurikemije), zbog niskog klirensa mokraćne kiseline;
• kombinacija oba uzroka (mješoviti tip primarne hiperurikemije, čija je manifestacija normalna ili smanjena uraturija s normalnim klirensom mokraćne kiseline).

Prema većini autora, prejedanje i prekomjerna konzumacija alkohola pridonose pojavi hiperurikemije i pogoršavaju je. W. Curie, koji je proučavao 1077 slučajeva gihta, pronašao je prekomjernu težinu (za 10% ili više) u 38,2% pacijenata. Prema G. P. Rodnanu, masna hrana i alkohol mogu blokirati bubrežno izlučivanje mokraćne kiseline i izazvati hiperurikemiju. Među ostalim čimbenicima rizika za hiperurikemiju također se nazivaju hipertenzija, hipergliceridemija, stresne situacije, dehidracija itd.

Glavnu ulogu u patogenezi primarne hiperurikemije igraju genetski uvjetovani poremećaji u enzimskom sustavu i, prije svega, nedostatak enzima koji sudjeluje u resintezi nukleotida iz purina. Smanjenje aktivnosti ovog enzima dovodi do nedovoljne upotrebe purina u tijelu, a time i do povećanog stvaranja mokraćne kiseline. Ova vrsta hiperurikemije karakteristična je za Lesch-Nychenov sindrom. Povećano stvaranje purina može nastati pod utjecajem visoke aktivnosti enzima fosforibozil pirofosfataze (PRPP), koji je uključen u sintezu prekursora purina.

Prema većini autora, mehanizmi odgovorni za povećanu sintezu mokraćne kiseline u bolesnika s primarnim gihtom multifaktorijalni su i još uvijek nisu posve jasni. Isto se može reći i za drugi glavni mehanizam primarne hiperurikemije - poremećeno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega. Poznato je da se natrijev urat (urati) u cijelosti filtrira u bubrežnim glomerulima i potpuno reapsorbira u proksimalnim tubulima, zatim se gotovo polovica izlučuje u distalnim dijelovima, a samo 10% se izlučuje urinom (tubularna sekrecija urata). progresivno raste s povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u serumu). Ali u nekih bolesnika s gihtom hiperurikemija se razvija zbog nemogućnosti bubrega da kompenziraju opterećenje urata povećanjem tubularnog izlučivanja (bubrežni tip primarne hiperurikemije).Međutim, mehanizam. koji uzrokuje promjenu aktivnog izlučivanja urata putem bubrega, još uvijek nije poznat.

Najčešći uzrok sekundarne hiperurikemije je zatajenje bubrega koje smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline iz organizma (sekundarna renalna hiperurikemija). Neke bolesti krvi - esencijalna policitemija, kronična mijeloična leukemija, kronična hemolitička anemija, perniciozna anemija, multipli mijelom - mogu biti praćene hiperurikemijom zbog razgradnje staničnih jezgri i pojačanog katabolizma staničnih nukleotida.

Povećanje sadržaja mokraćne kiseline u krvi može se primijetiti kod opsežne psorijaze zbog obnove stanica epidermalne kože i pojačanog stvaranja purina iz staničnih jezgri. Osobe koje dugo boluju od hipertenzije, miksedema, hiperparatireoze, dijabetesa, toksikoze u trudnoći, intoksikacije olovom mogu razviti hiperurikemiju zbog inhibicije tubularnog izlučivanja i usporavanja izlučivanja mokraćne kiseline iz tijela.

Hiperurikemija izazvana lijekovima javlja se pri upotrebi niza lijekova. Diuretici povećavaju razinu mokraćne kiseline inhibicijom tubularne ekskrecije, za koju se smatra da je posljedica smanjenja volumena izvanstanične tekućine. Salicilati u malim dozama (acetilsalicilna kiselina ne više od 2 g / dan) umjereno povećavaju sadržaj mokraćne kiseline u krvi, au velikim dozama (4-5 g / dan), naprotiv, smanjuju ga. Sadržaj mokraćne kiseline u krvnom serumu smanjuje se pri uzimanju tiazina.

Glavni mehanizam za razvoj gihta je dugotrajna hiperurikemija, kao odgovor na koji se u tijelu javlja niz adaptivnih reakcija, usmjerenih na smanjenje sadržaja mokraćne kiseline u krvi u obliku povećanja izlučivanja mokraćne kiseline. kiseline u bubrezima i taloženje urata u tkivima. Urati (natrij mokraćne kiseline) talože se selektivno u zglobovima, njihovim vaginama, burzama, koži, bubrezima, uzrokujući morfološke promjene u tim tkivima, koje je opisao Uehlinger E. Hiperurikemija dovodi do povećanja sadržaja mokraćne kiseline u sinovijalnoj tekućini, njegovo taloženje u obliku kristala, nakon čega slijedi njihovo prodiranje u hrskavicu i sinovijalnu membranu, gdje se talože u obliku igličastih kristala natrijeva urata. Kroz defekte hrskavice mokraćna kiselina prodire u subhondralnu kost, gdje stvarajući tofuse uzrokuje razaranje koštane supstance, što se utvrđuje na rendgenskim snimkama u obliku zaobljenih koštanih defekata (“udaraca”).

Istodobno se javlja sinovitis u sinovijalnoj membrani s hiperemijom, proliferacijom sinoviocita i limfoidnom infiltracijom.

Taloženje mikrokristala natrijevog urata u tetivama, rodnicama, vrećicama i ispod kože dovodi do stvaranja mikro i mikrotofa (zaobljene tvorevine različitih veličina koje sadrže kristale natrijevog urata).

Od posebne je važnosti taloženje mokraćne kiseline u bubrezima (gihtični bubreg ili bubrežna nefropatija), budući da ova patologija često određuje sudbinu bolesnika. Uremija, kao i zatajenje srca i moždani udari povezani s nefrogenom hipertenzijom, najčešći su uzroci smrti u bolesnika s gihtom.

Gihtična nefropatija- skupni koncept koji uključuje svu bubrežnu patologiju uočenu kod gihta: tofi u bubrežnom parenhimu, uratne kamence, intersticijski nefritis, glomerulosklerozu i arteriolosklerozu s razvojem nefroskleroze. Tofi u jajovodima nastaju u 50%, a uratni kamenci u zdjelici u 10-25% bolesnika. Oba procesa stvaraju uvjete za infekciju mokraćnog sustava. Posebnost gihta je oštećenje bubrega - intersticijski nefritis (zbog raširenog taloženja urata u intersticijskom tkivu bubrega).

E. Uehlinger povezuje oštećenje krvnih žila bubrega s paralelnim poremećajem metabolizma proteina i stvaranjem viška međuproizvoda (lipoproteina), koji se talože u glomerulima i krvnim sudovima bubrega. Sve to dovodi do skleroze glomerula i nabiranja bubrega s razvojem hipertenzije i zatajenja bubrega.

Gore opisani patološki procesi, povezani s taloženjem urata u tkivima tijela, određuju glavne kliničke manifestacije gihta, od kojih je najupečatljiviji akutni gihtični artritis.

Patogeneza (što se događa?) tijekom gihta:

Patogeneza akutnog napadaja gihta. Akutni napadaj gihta obično se razvija nakon uporne i dugotrajne hiperurikemije. Njegova pojava povezana je s nizom provocirajućih čimbenika, što uglavnom dovodi do značajnog kršenja izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega. Na sličan način djeluju i prekomjerna konzumacija alkohola i dugotrajni post.

Prvi dovodi do povećanja koncentracije mokraćne kiseline u tijelu, koja nastaje tijekom normalnog metabolizma alkohola, drugi - do povećanja sadržaja ketonskih kiselina. Sve ove tvari ometaju normalno izlučivanje mokraćne kiseline tubulima i dovode do naglog povećanja njezinog sadržaja u krvi. Napadaji mogu biti potaknuti traumom ili lijekovima koji mijenjaju normalno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega, kao i teškim fizičkim naporom (zbog povećanog stvaranja mliječne kiseline). Namirnice bogate purinima i mastima, prema autorima, manje su važne, ali kod osoba sklonih hiperurikemiji mogu izazvati akutni napadaj gihta.

D. McCarty i J. Hollander otkrili su da se akutni napadaj sprt!tsa razvija kao posljedica taloženja mikrokristala natrijevog urata u zglobnu šupljinu, što uzrokuje akutnu upalnu reakciju sinovijalne membrane. Igličasti dvolomni kristali natrijevog urata, dobro vidljivi u polariziranom svjetlu, stalno su prisutni u sinovijalnoj tekućini (slobodno ili u citoplazmi leukocita) u bolesnika tijekom akutnog napadaja gihta.

Neposredni mehanizam za iznenadnu precipitaciju kristala natrijevog urata nije poznat. Pretpostavlja se da je povezan ili s naglim povećanjem sadržaja urata u serumu, što dovodi do taloženja kristala u sinovijalnu tekućinu već prezasićenu uratima, ili s naglim smanjenjem njihove količine u krvi, što doprinosi njihovoj mobilizaciji iz depoa.Taložene kristale fagocitiraju neutrofili sinovijalne tekućine i sinoviociti pri čemu dolazi do oslobađanja i aktivacije lizosomskih enzima koji uzrokuju upalnu reakciju. Istovremeno, kao rezultat metaboličke aktivnosti neutrofila u sinovijalnoj tekućini, dolazi do pada pH vrijednosti, što, kako sugerira McCarty, dovodi do daljnjeg taloženja kristala urata, stvarajući tako začarani krug.

Kako se upala razvija, druge komponente također su uključene u proces, posebno faktori koagulacije, kinini, plazmin i komponente komplementa.

Simptomi gihta:

Prvi kliničke manifestacije gihta je napadaj akutnog artritisa koji se razvija iznenada, kao da je usred potpunog zdravlja, iako se neki prodromalni fenomeni mogu uočiti za 1-2 dana: nejasna nelagoda u zglobu, opća slabost, nervoza, dispepsija, groznica, nesanica, zimica . Čimbenik koji izaziva akutni napad gihta najčešće je kršenje dijete - prejedanje, osobito jedenje hrane bogate purinima (mesne juhe, prženo meso, divljač, itd.), Ili zlouporaba alkohola.

Vrlo često provocirajući čimbenici su ozljede i mikrotraume (dugo hodanje, uske cipele), psihičko ili fizičko preopterećenje, infekcije (gripa, tonzilitis).

Klasična klinička slika vrlo je karakterističan akutni napadaj gihta. Sastoji se od iznenadne pojave (obično noću) najoštrijih bolova, najčešće u I metatarzofalangealnom zglobu, s oteklinom, svijetlom hiperemijom kože i naknadnim ljuštenjem. Ti se fenomeni brzo povećavaju, dosežu maksimum za nekoliko sati i praćeni su groznicom (ponekad do 40 ° C), zimicom, leukocitozom i povećanjem ESR-a. Nesnosni bolovi, pojačani čak i kada bolesni zglob dođe u dodir s pokrivačem, uzrokuju potpunu nepokretnost bolesnog ekstremiteta. Nakon 5-6 dana znakovi upale postupno jenjavaju i tijekom idućih 5-10 dana kod većine bolesnika potpuno nestaju, temperatura i ESR se vraćaju na normalu, funkcija zgloba se potpuno uspostavlja, a bolesnik se osjeća potpuno zdravim. Zatim se akutni napadi ponavljaju u različitim intervalima, zahvaćajući sve veći broj zglobova nogu i ruku.

Međutim, promatranja pokazuju da ih trenutno ima značajke kliničkog tijeka gihta a posebno prvi napad. Oni se sastoje kako u atipičnoj lokalizaciji artritisa (mali zglobovi ruku, zglobovi lakta ili koljena), tako iu prirodi tečaja u obliku akutnog ili subakutnog poliartritisa.

Naše iskustvo proučavanja gihta na više od 300 bolesnika pokazuje da se klasična slika napada gihta na početku bolesti koja zahvaća nožni palac opaža samo u 60% bolesnika. U 40% bolesnika proces ima ili atipičnu lokalizaciju bez oštećenja nožnog palca ili se odvija prema vrsti poliartritisa. Prema našim opažanjima, postoje sljedeći atipični oblici prvog napada gihta:

• reumatoidni oblik s dugotrajnim tijekom napada i lokalizacijom procesa u zglobovima ruku ili u 1-2 velika ili srednja zgloba;
• pseudoflegmonski oblik - monoartritis velikog ili srednjeg zgloba s teškim lokalnim i općim reakcijama (jako oticanje i hiperemija kože, koja se proteže izvan zahvaćenog zgloba, visoka temperatura, značajno povećan ESR, hiperleukocitoza;
• poliartritis nalik reumatskom ili alergijskom (migratornom), s brzom regresijom;
• subakutni oblik s tipičnom lokalizacijom u zglobovima velikog prsta, ali s malim subakutnim fenomenima;
• astenični oblik - lagana bol u zglobovima bez oteklina, ponekad s blagim ispiranjem kože;
• periartritični oblik s lokalizacijom procesa u tetivama i burzama (najčešće u kalkanealnoj tetivi s njezinim zbijanjem i zadebljanjem) s intaktnim zglobovima.

Intenzitet i trajanje napada također varira od 3 dana do 1,5 mjeseca. Uočili smo subakutni i dugotrajni tijek prvog napadaja u 16% bolesnika. Takva varijabilnost kliničkih manifestacija na početku bolesti uvelike komplicira ranu dijagnozu gihta.

S dugim tijekom, klinička slika bolesti sastoji se od tri sindroma: oštećenja zglobova, stvaranja tofija i oštećenja unutarnjih organa. Zglobni sindrom ostaje najupečatljivija klinička manifestacija tijekom ovog razdoblja bolesti.

U prvim godinama bolesti (do oko 5 godina od početka bolesti) oštećenje zglobova se odvija prema tipu akutnog intermitentnog artritisa s potpunom regresijom svih zglobnih manifestacija i uspostavljanjem funkcije zgloba u interiktnom razdoblju.

Sa svakim novim napadom, sve više i više zglobova je uključeno u patološki proces, tj. Postoji postupna generalizacija zglobnog procesa s gotovo obveznom lezijom zglobova palca. Kod većine bolesnika intermitentni gihtični artritis otkriva se u zglobovima nogu (obično ne više od 4 zgloba), ali s teškim tijekom i trajanjem bolesti mogu biti zahvaćeni svi zglobovi udova, pa čak i (vrlo rijetko) kralježnica. . Zglobovi kuka gotovo uvijek ostaju netaknuti. Tijekom akutnog napadaja, mnogi zglobovi mogu biti istovremeno uključeni u proces, ali češće su zahvaćeni naizmjenično. Istodobno dolazi do lezije tetiva, najčešće bolnosti i zbijanja kalkanealne tetive, kao i sluznice (često burze olecranona).

Dakle, s dugim tijekom gihta, mijenja se broj zahvaćenih zglobova i lokalizacija procesa.

Napadi gihtnog artritisa mogu se ponavljati u različitim intervalima - nakon nekoliko mjeseci ili čak godina. Između napada bolesnik se obično osjeća dobro i ne pokazuje nikakve tegobe. Ali s vremenom, interiktalna razdoblja postaju sve kraća. Postupno se pojavljuju trajni deformiteti i ukočenost zglobova. uzrokovana razaranjem zgloba uratima koji impregniraju zglobna tkiva i razvojem sekundarnog osteoartritisa.

Infiltracija zglobnih tkiva uratima praćena je stalnom upalnom reakcijom tkiva koja okružuju zglob, s razvojem kroničnog tofi artritisa ili uratne artropatije.

Tijekom tog razdoblja, koje se javlja 5-6 godina nakon prvog napada, pacijenti se žale na stalne bolove i ograničenje pokreta u zglobovima. Prisutno je trajno oticanje i deformacija zglobova, ponekad s velikim intraartikularnim izljevom.

Deformacija zgloba nastaje zbog razaranja hrskavice i zglobnih površina, kao i infiltracije periartikularnih tkiva uratima uz stvaranje velikih tofusa. U tim slučajevima može doći do ulceracije kože koja prekriva tofuse, formira se fistula iz koje se oslobađa kašasta masa koja sadrži kristale natrijeva urata.

Prije svega se razvija destrukcija I metatarzofalangealnog zgloba, zatim ostalih malih zglobova stopala, zatim zglobova šaka, laktova i koljena. S lokalizacijom kroničnog destruktivnog gihtnog procesa u malim zglobovima ruku, u nekim slučajevima razvija se klinička slika nalik RA. U pozadini kroničnog gihtnog artritisa obično se javljaju česti napadi gihta, manje akutni, ali dulji nego u ranom razdoblju bolesti.

Najteža klinička slika razvija se u prisutnosti takozvanog statusa gihta, kada nekoliko mjeseci postoje gotovo kontinuirani intenzivni napadi artritisa u jednom ili više zglobova na pozadini stalne umjerene upale.

Jedna od posljedica destrukcije zglobnih tkiva kod kroničnog artritisa je razvoj sekundarne osteoartroze u zahvaćenim zglobovima, što značajno smanjuje sposobnost kretanja bolesnika i povećava deformitet zgloba. Ovaj proces često zahvaća zglobove stopala: razvija se deformirajuća artroza u području I metatarzofalangealnog zgloba i metatarzalnih zglobova s ​​stvaranjem osteofita na stražnjoj strani stopala (kvrgavo gihtno stopalo).

U 70-80% bolesnika otkriva se i deformirajuća spondiloza.

Bolesnici s kroničnim gihtom mogu dugo ostati sposobni za rad. U prisutnosti uratne artropatije sa značajnim razaranjem zgloba i teškom sekundarnom artrozom, radna sposobnost bolesnika je djelomično ili čak potpuno izgubljena.

Druga karakteristična manifestacija gihta je taloženje urata ispod kože s stvaranjem gustih, prilično jasno ograničenih i uzdižući se iznad površine kože, gihtnih čvorova ili tofija. U prosjeku se razvijaju 6 godina nakon prvog napada, ali u nekih bolesnika ranije - nakon 2-3 godine. U nekim slučajevima tofi mogu biti odsutni. Veličine su im različite - od glave pribadače do male jabuke. Odvojeni tofi se spajaju, tvoreći velike konglomerate, lokalizirani su uglavnom na ušnim školjkama, u području zglobova, najčešće laktova, kao i koljena, na stopalima (palcu, stražnjoj strani stopala, peti). ), šake - oko malih zglobova i na pulpi prstiju i, osim toga, u području kalkanealne tetive, tetiva stražnje strane šake itd., te sinovijalnih vrećica.

U rijetkim slučajevima, tofi se nalaze na kapcima, bjeloočnici, krilima nosa. Bezbolne su i, kada su male, često ih otkrije samo liječnik.

Kod površinskih naslaga urata, sadržaj bijelih tofija probija se kroz kožu koja ih prekriva. Aspiracija i mikroskopija ovog sadržaja otkriva tipične igličaste kristale natrijeva urata. S ulceracijom tofusa nastaju fistule. U ovom slučaju često se promatra dodavanje sekundarne infekcije.

Prisutnost i priroda tofusa određuju trajanje i težinu bolesti, kao i razinu hiperurikemije. Višestruki i veliki tofi razvijaju se, prema našim podacima, u bolesnika koji pate od gihta više od 6 godina ili s visokim stupnjem hiperurikemije - preko 0,09 g / l; u ovom slučaju, mogu se pojaviti za 2-3 godine. Gotovo uvijek dolazi do uratne artropatije.

Dakle, tofi su pokazatelj trajanja i ozbiljnosti poremećaja metabolizma mokraćne kiseline. U kliničkoj slici gihta uočava se i oštećenje drugih organa i sustava (visceralni giht). Najteža od njih je gihtna nefropatija (gihtični bubreg), koja često određuje sudbinu bolesnika. Razvoj gihtne nefropatije povezan je sa stvaranjem tofusa u tubulima, uratnih kamenaca u zdjelici, što stvara uvjete za razvoj intersticijalnog nefritisa i infekcije mokraćnog sustava. Istodobno su zahvaćene krvne žile i bubrezi (glomeruloskleroza i nefroskleroza s razvojem hipertenzije i insuficijencije funkcije bubrega). Prema mnogim autorima, gihtna nefropatija je uzrok smrti u 25-41% bolesnika s gihtom.

Najraniji i najčešći je nefrolitijaza. Često se prvi simptomi ove bolesti pojavljuju prije prvog napada gihta zbog dugotrajne asimptomatske hiperurikemije. Sve druge vrste gihtne nefropatije - intersticijski nefritis, pijelitis, nefroskleroza - pojavljuju se kasnije. Klinički pregled bolesnika u ranoj fazi bolesti obično ne otkriva bubrežnu patologiju. U budućnosti, 20-30% pacijenata ima leukocituriju, proteinuriju, mikrohematuriju, kao i znakove zatajenja bubrega - smanjenje gustoće urina, izohipostenuriju, osobito u bolesnika s prisutnošću tofija. Ponekad se razvije arterijska hipertenzija. Treba imati na umu da se gihtni intersticijski nefritis u većini slučajeva nastavlja i napreduje polako, gotovo asimptomatski, a samo posebnim ispitivanjem funkcije bubrega otkriva se bubrežna patologija.

Prema našim podacima, kliničke i laboratorijske manifestacije patologije bubrega nalaze se u 46,2% bolesnika. Međutim, dubinsko istraživanje funkcije bubrega pomoću radioizotopnih metoda otkrilo je kršenje glomerularne filtracije, bubrežnog protoka krvi i tubularne reapsorpcije u 93,6% bolesnika. Razvoj ovih promjena na vrhuncu procesa gihta i uz prisutnost teške hiperurikemije omogućuje nam da ih smatramo manifestacijom visceralnog gihta.

Prema G. Schroderu, patološke promjene u urinu s oštećenom funkcijom bubrega opažene su u 54% osoba s asimptomatskom hiperurikemijom.

Gihtičnu nefropatiju treba razlikovati od tzv. sekundarnog bubrežnog gihta, kada se hiperuricemija i klinička slika gihta razvijaju kao posljedica primarnog oštećenja bubrega (kronični nefritis sa zatajenjem bubrega).

U prošlosti su autori opisali i druge manifestacije visceralnog gihta - gihtni flebitis, faringitis, konjunktivitis, gastritis, kolitis. Dokazom gihtne prirode ovih promjena smatra se da se javljaju u razdoblju pogoršanja gihta i prolaze pod utjecajem kolhicina. Većina suvremenih autora dovodi u pitanje ovo stajalište i smatra da humoralni i neurovegetativni poremećaji koji prate akutni napadaj gihta pogoduju razvoju ovih procesa. Pitanje mehanizama ranijeg i češćeg razvoja koronarne bolesti i ateroskleroze krvnih žila mozga i srca u bolesnika s gihtom ostaje diskutabilno. Dakle, W. Curie, ispitujući 1077 pacijenata s gihtom u Velikoj Britaniji, otkrio je hipertenziju u 27,8%. Ateroskleroza je otkrivena kod muškaraca koji boluju od gihta, 2 puta češće nego kod zdravih muškaraca. Prema G. Bluhmu, G. Riddleu, 10% bolesnika ima infarkt miokarda, a 13% ima cerebralnu trombozu. Prema G. Heidelmannu i sur., širenje ateroskleroze u bolesnika s gihtom je 10 puta veće nego u općoj populaciji.

Hipertenziju, koronarnu bolest i cerebralnu sklerozu našli smo u 42,4% bolesnika. Međutim, nema pouzdanih podataka o korelaciji između kardiovaskularne patologije, težine hiperurikemije i težine gihta, ali postoji određena povezanost između stanja kardiovaskularnog sustava, dobi, težine kolesterolemije i pretilosti u ovih bolesnika. Dakle, možemo potvrditi mišljenje G. Currie i sur., koji vjeruju da se kardiovaskularne bolesti u bolesnika s gihtom ne razvijaju kao posljedica djelovanja urata na vaskularnu stijenku, već kao posljedica poremećaja metabolizma lipida povezanog s giht. Međutim, nedavno postoje dokazi da je u bolesnika s gihtom moguće i taloženje urata u srčanom mišiću.

Mogućnost kombinacije gihta s pretilošću je općepriznata činjenica. Pretilost se opaža u 66,7% pacijenata. Naša opažanja pokazuju da 60% pacijenata ima kršenje metabolizma masti (pretilost, hiperkolesterolemija, hiperlipoproteinemija i češće hipertrigliceridemija), osobito u bolesnika s teškim gihtom, prisutnošću tofija i bubrežne nefropatije. U 2/3 takvih bolesnika opaža se masna degeneracija jetre, u 10-15% - dijabetes melitus, a prema autorima, poremećaji metabolizma mokraćne kiseline i ugljikohidrata međusobno se pojačavaju. Ove činjenice nas prisiljavaju da se složimo s pretpostavkom da postoje neki zajednički mehanizmi za poremećaj metabolizma mokraćne kiseline, ugljikohidrata i masti u bolesnika s gihtom.

Dijagnoza gihta:

• Radiografija

RTG zglobova u ranoj fazi gihta ne pokazuje nikakve karakteristične promjene. S razvojem kroničnih uratnih artropatija, radiografija pokazuje znakove osteohondralne destrukcije - sužavanje zglobnog prostora zbog destrukcije hrskavice, zaobljene, jasno definirane defekte koštanog tkiva u epifizama ("udarci") zbog stvaranja koštanih tofusa u subhondralnom dijelu. kost, erozija zglobnih površina kao rezultat otvaranja tofija u bočnoj strani zglobne šupljine. Istodobno se na rendgenogramu vidi zbijanje mekih periartikularnih tkiva koje nastaje kao posljedica kronične upale i infiltracije uratima. S razvojem sekundarnog osteoartritisa ovim se znakovima pridružuje više ili manje izražena rubna osteofitoza. Od svih znakova, najtipičniji za giht i imaju dijagnostičku vrijednost su "udarci", koji se najčešće nalaze u području I metatarzofalangealnog zgloba i malih zglobova šake. Vrlo veliki, dobro definirani defekti kostiju, ponekad s epifiznom osteolizom, karakteristični su za tofi artropatije.

Postoji nekoliko radioloških stadija kroničnog gihtnog artritisa:

• I - velike ciste (tofi) u subhondralnoj kosti iu dubljim slojevima, ponekad otvrdnuća mekih tkiva;
• II - velike ciste u blizini zgloba i male erozije na zglobnim površinama; stalno zbijanje periartikularnih mekih tkiva, ponekad s kalcifikatima; ja
• II - velika erozija najmanje 1/3 zglobne površine; osteoliza epifize, značajno zbijanje mekih tkiva s taloženjem vapna.

Kod bolesnika koje smo promatrali otkrili smo radiografske promjene već 5 godina od početka bolesti.

• Laboratorijska istraživanja

Za dijagnostiku i liječenje gihta najvažnije je ispitivanje metabolizma mokraćne kiseline: sadržaj mokraćne kiseline u krvnom serumu, u dnevnoj mokraći i određivanje klirensa mokraćne kiseline.

U našim opažanjima utvrđeno je da je prosječni normalni sadržaj mokraćne kiseline u krvi (određen Grossmanovom metodom) oko 0,3 mmol/l, u dnevnom urinu 3,8 mmol/dan, prosječni normalni klirens mokraćne kiseline je 9,1 ml/min. Međutim, s različitim vrstama hiperurikemije, ti su pokazatelji različiti (pokazatelji metabolizma mokraćne kiseline u bolesnika s gihtom s različitim vrstama hiperurikemije prikazani su u tablici 17); u prisutnosti akutnog napadaja gihta ili kronične gihtne artropatije, obično se povećava količina mokraćne kiseline u krvi. U teškim slučajevima, sadržaj mokraćne kiseline u krvi doseže 0,84-0,9 mmol / l.

Najčešće se, prema našim podacima, otkriva metabolički tip hiperurikemije: najveći sadržaj mokraćne kiseline u krvi s dobrim izlučivanjem urinom i normalnim klirensom.

Pri ispitivanju sadržaja mokraćne kiseline u krvi mora se voditi računa o mogućnosti njezinih dnevnih kolebanja. Prema T. K. Loginova i sur., Maksimalni sadržaj mokraćne kiseline opažen je u 11 sati popodne.

Na drugom mjestu po učestalosti je mješoviti tip hiperurikemije, kod kojeg se uočava isti ili nešto niži sadržaj mokraćne kiseline, ali s manjim izlučivanjem i nešto smanjenim klirensom. Kod renalnog tipa količina mokraćne kiseline je manja nego kod drugih tipova, ali je značajno smanjeno njeno izlučivanje mokraćom i najniži klirens.

Prema našem materijalu, najteži tijek gihta zabilježen je u bolesnika s mješovitom vrstom hiperurikemije, kada su poremećena i sinteza mokraćne kiseline i njezino izlučivanje.

Tijekom napada u bolesnika s gihtom, ESR se povećava (obično 25-40 mm / h), može se primijetiti umjerena leukocitoza, pozitivna reakcija na C-reaktivni protein i drugi pokazatelji akutne faze upale. U interiktnom razdoblju ovi pokazatelji su normalni, ali u prisutnosti uratne artropatije mogu biti slabo pozitivni.

U testovima urina, uz uključivanje bubrega u patološki proces, postoji smanjenje gustoće urina, lagana albuminurija, leukociturija i mikrohematurija. Pokazatelji testa Zimnitsky vrlo su važni, budući da pogoršanje koncentracijske sposobnosti bubrega ukazuje na prisutnost asimptomatskog kroničnog intersticijalnog nefritisa u bolesnika s postupnim razvojem nefroskleroze. U istu svrhu potrebna je periodična pretraga krvi na sadržaj zaostalog dušika. U bolesnika s gihtom često se nalazi hiperkolesterolemija i povećanje triglicerida u krvi, što ukazuje na istodobno kršenje metabolizma lipida.

U istraživanju sinovijalne tekućine uzete tijekom punkcije koljenskog zgloba, tijekom akutnog napada gihta, nalazi se niska viskoznost, visoka citoza (više od 10103 ml stanica), uglavnom zbog multinukleiranih leukocita. Kada se mikroskopski pregleda polarizacijskim mikroskopom, lako se određuju brojni dvolomni dugi igličasti kristali natrijeva urata.

Morfološki pregled bioptirane sinovijalne membrane tijekom akutnog napadaja otkriva njezinu hiperemiju, edem, staničnu infiltraciju pretežno polinuklearnim neutrofilima, koji često sadrže kristale natrijevog urata.

Kod kroničnog gihtičnog artritisa otkriva se proliferacija sinovijalnih resica, hipervaskularizacija i perivaskularna infiltracija limfocita i plazma stanica, gigantskih stanica, tj. kronični proliferativni sinovitis, koji je posljedica intarzije sinovijalne membrane uratima. Slični depoi gubitaka mogu biti u zglobnoj hrskavici, epifizama kostiju, tetiva, sinovijalnih vrećica.

Od velike dijagnostičke važnosti je morfološka studija potkožnog tofusa. U svom središtu, na pozadini distrofičnih i nekrotičnih promjena tkiva, otkriva se bjelkasta masa kristala natrijevog urata, oko koje se nalazi zona upalne reakcije s proliferacijom histiocita, divovskih stanica i fibroblasta; subkutani tofi okruženi su gustim fibroznim vezivnim tkivom.

Tijek gihta je varijabilan. U nekih bolesnika bolest dugo vremena ima relativno benigni tijek s rijetkim napadajima akutnog intermitentnog artritisa, bez tofusa i izražene osteohondralne destrukcije, te u većini slučajeva ne uzrokuje invaliditet. U drugim slučajevima, napadi se vrlo često ponavljaju, kronični gihtični artritis, tofi i oštećenje bubrega brzo se razvijaju. Dugotrajno promatranje bolesnika s gihtom omogućuje nam da razlikujemo tri varijante tijeka bolesti:

• pluća, kada se napadi artritisa ponavljaju samo 1-2 puta godišnje i ne zahvaćaju više od dva zgloba; na rendgenogramu nema znakova artikularne destrukcije, nema oštećenja bubrega, nema tofusa ili su pojedinačni, mali;
• umjereno s učestalošću napada 3-5 puta godišnje, oštećenjem dva do četiri zgloba, umjereno izraženom osteoartikularnom destrukcijom, višestrukim malim tofusima i prisutnošću nefrolitijaze;
• teški s učestalošću napada više od 5 godišnje, višestrukim lezijama zglobova, s izraženom osteoartikularnom destrukcijom, višestrukim velikim tofusima i prisutnošću teške nefropatije.

Promatranja pokazuju da se teška varijanta javlja uglavnom s razvojem bolesti u mladoj dobi ili s dugim tijekom bolesti i visokom hiperurikemijom.

Određivanje težine tijeka gihta potrebno je pri odabiru doza lijekova za odgovarajuću terapiju.

• Dijagnostički kriteriji

U prisutnosti klasične slike gihta s tipičnom lokalizacijom procesa u I metatarzofalangealnom zglobu, brzim porastom simptoma akutnog artritisa i njegovim potpunim obrnutim razvojem nakon nekoliko dana, sumnja na mogućnost razvoja ove bolesti. (osobito kod muškaraca) može se pojaviti već u ranom razdoblju bolesti nakon 1-2 napada. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem hiperurikemije, brzim ublažavanjem napadaja kolhicinom, posebno otkrivanjem kristala natrijevog urata u sinovijalnoj tekućini.

S dugim tijekom gihta, kada, uz ponavljajuće napade artritisa, već postoje znakovi karakteristični za giht kao što su razvoj tofija, prisutnost "udaraca" na rendgenskim snimkama ruku i stopala, hiperurikemija, dijagnoza gihta. giht obično nije težak. Poteškoće nastaju s atipičnom slikom prvih napada gihta (oštećenje malih zglobova ruku ili periartikularnih tkiva), s njihovim dugotrajnim tijekom ili niskim intenzitetom, kao iu prisutnosti poliartritisa. U tim slučajevima treba imati na umu da, unatoč atipičnoj lokalizaciji procesa, intenzitetu ili trajanju napada gihta, on zadržava osnovne obrasce svojstvene gihtu (iznenadni početak, brzo povećanje simptoma i njihova potpuna reverzibilnost u rano razdoblje bolesti).

Na Međunarodnom simpoziju o dijagnostici RB u Rimu razvijeni su kriteriji za dijagnozu gihta:

• povećanje sadržaja mokraćne kiseline u krvnom serumu (više od 0,42 mmol / l kod muškaraca i 0,36 mmol / l kod žena);
• tophi;
• kristali natrijevog urata u sinovijalnoj tekućini ili u tkivima, identificirani mikroskopskim ili kemijskim pregledom;
• akutni napadaji artritisa koji se javljaju iznenada, s potpunom kliničkom remisijom unutar 1-2 tjedna.

Dijagnoza gihta postavlja se na temelju dvaju kriterija.

Nisu sve ove značajke patognomonične za primarni giht. Dakle, prvi znak - hiperurikemija može biti kod osoba koje ne boluju od gihta, ali se javljaju, na primjer, pod utjecajem raznih lijekova koje pacijenti uzimaju za liječenje artritisa (na primjer, male doze salicilata). Međutim, u bolesnika s gihtom, razina mokraćne kiseline u krvi može biti normalna ako su uzimali velike doze salicilata, pirazolona ili kortikosteroida za liječenje artritisa. Četvrti znak - akutni napadi artritisa s brzom reverzibilnošću zglobnih manifestacija mogu se pojaviti kod alergija, pirofosfatne artropatije, u ranoj fazi RA s palindromskim "reumatizmom" itd.

Drugi znak - tophi, - vrlo karakterističan za giht, može biti odsutan u prvih 5 godina bolesti.

Treći znak ima najveću dijagnostičku vrijednost - prisutnost mikrokristala natrijevog urata u sinovijalnoj tekućini ili u tkivima (ako su punkcija zgloba, biopsija tkiva i mikroskopija dostupne metode istraživanja u ovoj medicinskoj ustanovi).

Nedostatak informativnosti ovih kriterija i kriterija Američke udruge reumatičara, posebice u ranom stadiju gihta, bio je razlog za razvoj novih kriterija za pretpostavljenu dijagnozu gihta, koji se mogu koristiti u bolesnika u ranoj fazi gihta. stadij bolesti čak i prije formiranja tofuseva:

• više od jednog napada akutnog artritisa;
• upala zgloba doseže maksimum 1. dana bolesti;
• monoartikularna priroda artritisa;
• crvenilo kože preko zgloba tijekom napada;
• oticanje i bol u I metatarzofalangealnom zglobu;
• jednostrana lezija 1. metatarsofalangealnog zgloba;
• jednostrano oštećenje zglobova stopala;
• sumnja na tofije;
• hiperurikemija;
• asimetrične promjene u zglobovima na radiografiji;
• subkortikalne četke bez erozija na radiografiji;
• nedostatak flore u kulturi sinovijalne tekućine.

Prema autorima, pet ili više znakova pojavljuje se u 95,5% bolesnika s gihtom u ranoj fazi bolesti, a znatno rjeđe u bolesnika s drugim artritisom (6-7%). Međutim, s hondrokalcinozom (pseudogiht), kombinacija 5 ili više simptoma javlja se u 27,3% bolesnika.

Unatoč ovim nedostacima, oba kriterija mogu donekle pomoći u dijagnozi gihta. Posebno važan znak, prema suvremenim autorima, su tofi i mikrokristali natrijevog urata u sinovijalnoj tekućini, koji se otkriva u 84,4% bolesnika.

• Diferencijalna dijagnoza

U ranom razdoblju bolesti akutni gihtični monoartritis, osobito ako se javlja bez oštećenja nožnog palca, prije svega treba razlikovati od akutnog infektivnog artritisa, koji može dati identičnu kliničku sliku: nagli početak, oštru bol, brzo pojačanje. u eksudatu, groznica. U tim slučajevima pomaže pažljivo prikupljena anamneza - naznake ponavljajućih sličnih napada koji prolaze bez ikakvih zaostalih učinaka (s gihtom), te prisutnost bilo kakve infekcije ili ozljede u prošlosti ili sadašnjosti, dugotrajni tijek artritisa, otkrivanje limfangitisa , dobar učinak antibiotika (s akutnim infektivnim artritisom).

Ako akutni napadaj gihta teče kao poliartritis, osobito s oštećenjem zglobova šaka, ponekad ga treba razlikovati od ranog stadija RA, reumatskog ili reaktivnog alergijskog poliartritisa. U tim slučajevima treba uzeti u obzir odsutnost indikacija zarazne alergije, odsutnost znakova oštećenja srca. Važan je i vrlo brz razvoj napadaja gihta s vrlo oštrim bolovima, svijetlom hiperemijom kože nad zahvaćenim zglobom, praćenom njenom cijanozom i ljuštenjem, čega kod navedenih bolesti obično nema.

Sumnja na RA može se također pojaviti kod subakutnog gihtičnog artritisa jednog ili dva velika zgloba, budući da RA, osobito u mladih ljudi, može započeti kao mono ili oligoartritis. Međutim, postoji dugotrajan tijek artritisa s postupnim stvaranjem defiguracije, a ponekad i kontrakture zgloba. Kod akutnog gihtičnog artritisa s jakom boli, vrućicom, značajnim oticanjem i crvenilom kože oko zgloba, može se posumnjati na erizipel. No, u isto vrijeme, ne postoji infiltrat poput grebena karakterističan za erizipel duž periferije, što oštro ograničava područje lezije, kao i bulozni elementi na pozadini hiperemične kože. Akutni napadaj gihta izuzetno je teško razlikovati od napadaja akutnog artritisa kod hondrokalcinoze (pseudogiht), koji daje identičnu kliničku sliku. Međutim, ovoj bolesti nedostaje hiperurikemija, tofi i uratni kristali u sinovijalnoj tekućini.

Kronični gihtični artritis (poliartritis) također se ponekad brka s kroničnim RA, budući da u oba slučaja postoji dug tijek s periodičnim egzacerbacijama, a tofi u zglobovima lakta pogrešno se zamjenjuju s reumatoidnim čvorovima. Razlika je u tome što su kod gihta razbuktavanja artritisa oštrija i kraća. Deformacija zglobova ne objašnjava se proliferativnim pojavama u periartikularnim tkivima, već infiltracijom zglobnih i periartikularnih tkiva uratima uz destrukciju tih tkiva i koštanih izraslina oko zglobnih površina (sekundarni osteoartritis).

Na rendgenskom snimku zglobova s ​​gihtom postoje karakteristični defekti kostiju - "udarci". Gihtični čvorići (tofi) su čvršći i nepravilniji od reumatoidnih čvorića i ponekad mogu biti vrlo veliki (veličine kokošjeg jajeta ili više). Koža iznad velikih tofusa je stanjena, kroz nju probija bjelkasti sadržaj, a ponekad se javlja fistula s izlaskom kašaste mase urata. Histološki pregled omogućuje jasno razlikovanje tofusa od reumatoidnog čvorića.

U nekim slučajevima, kada pacijent s kroničnim gihtom klinički i radiološki ima znakove sekundarne deformirajuće artroze, pogrešno se dijagnosticira primarni osteoartritis, a napadi gihta (osobito ako su subakutni) pogrešno se zamjenjuju za rekurentni reaktivni sinovitis. Međutim, kod primarne deformirajuće artroze, bol u zglobu je pretežno mehaničke prirode (javlja se pri opterećenju zgloba, više navečer), egzacerbacije sinovitisa su mnogo blaže nego kod gihta, bez značajnog edema i bez hiperemije kože, brzo se povlače u mirovanju. , dok nema tofusa, a na rendgenskim snimkama nema "rupa" karakterističnih za giht.

Pri postavljanju dijagnoze gihta vrlo je važno pitanje je li giht sekundarni. Rješava se uz pomoć temeljitog ispitivanja i pregleda pacijenta na prisutnost čimbenika koji mogu uzrokovati razvoj sekundarnog gihta - bolesti krvi, maligni tumori, dugotrajna uporaba diuretika itd.

Osim toga, potrebno je uzeti u obzir kliničke značajke sekundarnog gihta, stariju prosječnu dob bolesnika, veću incidenciju žena, nepostojanje obiteljskih slučajeva bolesti, veću stopu hiperuricemije i urikozurije s vrlo čestim stvaranjem gihta. kamenaca u urinarnom traktu.

Liječenje gihta:

Liječenje gihta treba biti usmjeren na prevenciju i zaustavljanje akutnog napadaja i taloženja urata u tkivima, kao i njihovu resorpciju.

Uz pomoć suvremenih terapijskih lijekova moguće je i brzo zaustaviti akutni napadaj gihta i normalizirati sadržaj mokraćne kiseline u serumu kod većine bolesnika (pod uvjetom da se tijekom života koriste odgovarajući lijekovi).

Asimptomatska hiperurikemija zahtijeva liječenje samo ako je sadržaj mokraćne kiseline u serumu dovoljno visok - postojano iznad 0,54 mmol / l - i, prema tome, postoji visok rizik od razvoja akutnog napadaja ili stvaranja uratnih kamenaca. S hiperurikemijom ispod 0,54 mmol / l, koja nije popraćena kliničkim simptomima gihta, liječenje nije potrebno.

Liječenje akutnog napadaja gihta. Kolhicin je najmoćniji lijek koji suzbija akutni gihtični artritis. Prema suvremenim stajalištima, mehanizam djelovanja kolhicina leži uglavnom u njegovom snažnom učinku na funkcije polimorfonuklearnih leukocita - migraciju i fagocitozu kristala urata. Osim toga, kolhicin utječe na izlučivanje urata i njihovu topljivost u tkivu.

Kolhicin se koristi od samog početka napada, po mogućnosti prije njegovog razvoja, s pojavom prodromalnih fenomena (ozbiljnost i nejasna nelagoda u zglobu). Doza kolhicina je 1 mg svaka 2 sata ili 0,5 mg svaki sat, ali ne više od 4 mg prvog dana liječenja, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. Drugog i trećeg dana doza se smanjuje za 1 i 1,5 mg/dan, 4. i 5. dana - za 2 odnosno 2,5 mg/dan. Nakon prestanka napada nastavlja se terapija kolhicinom 3-4 dana. Kolhicin uzrokuje toksične učinke na gastrointestinalnom traktu (proljev, mučnina, povraćanje), zbog čega je ponekad potrebno brzo smanjiti dozu ili čak prekinuti uzimanje lijeka prije završetka napadaja. Nekoliko dana nakon ukidanja kolhicina, njegov toksični učinak nestaje.

Pod utjecajem kolhicina nakon 24-48 sati u 60-75% bolesnika naglo se smanjuju bol i oteklina zgloba. U preostalih 40-25% pacijenata kolhicin može biti neučinkovit zbog značajnih nuspojava koje ne dopuštaju postizanje potrebne doze ili nepravilnog liječenja kada se kolhicin propisuje kasno - nekoliko dana nakon početka napadaja ili u preniskoj dozi. doze.

Učinak kolhicina na akutni gihtični artritis toliko je specifičan (nema sličan učinak ni na jedan drugi artritis) da je učinak kolhicina općeprihvaćena dijagnostička pretraga kojom se potvrđuje prisutnost gihta.

Pripravci pirazolona i indola također su učinkoviti u liječenju akutnog gihta. Pripravci pirazolona - butadion, reopirin, ketazon, fenilbutazon - prilično su učinkoviti i manje toksični od kolhicina. Imaju izraženo protuupalno djelovanje, a uz to pojačavaju izlučivanje urata iz organizma. Propisuju se u dozi od najmanje 200 mg u prvim danima, nakon čega slijedi smanjenje.

Pripravci serije indola - indocid, indometacin, metindol - daju dobar terapeutski učinak, iako manje izražen od derivata pirazolona. Lijekovi se prvog dana uzimaju u dozi od 100-150 mg / dan, a zatim se doza smanjuje. Indometacin u visokim dozama može izazvati glavobolju, vrtoglavicu, mučninu, stoga ga u slučaju hipertenzije i disfunkcije gastrointestinalnog trakta treba koristiti oprezno, po mogućnosti u obliku čepića od 100 mg.

Kortikosteroidni lijekovi zbog izrazitog protuupalnog djelovanja mogu se propisati kod akutnog napadaja gihta, osobito u bolesnika kod kojih svi navedeni lijekovi nisu djelovali ili su izazvali reakciju na lijek. Međutim, kortikosteroidi ne daju trajni učinak, a nakon njihovog povlačenja znakovi artritisa mogu se ponovno pojaviti. S obzirom na to, postoji opasnost od dugotrajne terapije kortikosteroidima i ovisnosti o kortikosteroidima, što mnoge autore tjera na negativan stav prema njihovoj primjeni u gihtu. Vjerujemo da se s otpornošću na druge lijekove prednizolon može koristiti nekoliko dana (20-30 mg / dan, nakon čega slijedi smanjenje doze), ali uvijek u pozadini niskih doza butadiona ili indocida koje pacijenti toleriraju. Nakon završetka napada i ukidanja prednizolona, ​​ti lijekovi se nastavljaju još tjedan ili 10 dana.

U slučaju jake boli u zglobu u prva 1-2 dana napada, kada se učinak korištenih lijekova još nije očitovao, brzi analgetski i protuupalni učinak može se postići intraartikularnom primjenom 50-100 mg prednizolona u velikom ili srednjem zglobu i 25 mg u malom zglobu. Nakon toga, bol i eksudacija u zglobu se oštro smanjuju nakon nekoliko sati.

Uz primjenu lijekova, tijekom akutnog napadaja gihta potreban je potpuni odmor, niskokalorična dijeta i obilno alkalno piće do 2,5 l / dan.

Dugotrajno liječenje gihta. Najvažnija komponenta terapije gihta je posebna dijeta protiv gihta, siromašna purinima, proteinima i lipidima. Iz prehrane treba isključiti svu hranu bogatu purinima: mesne juhe i ekstrakte, bubrege, jetru, pluća, mozak, divljač, rakove, masnu ribu, prženo meso, meso mladih životinja (mlada teletina), zeleni grašak, cvjetaču. Meso ili riba jedu se samo kuhani 23 puta tjedno. Od mesnih proizvoda preporučaju se piletina i šunka, jer su relativno siromašni purinima. Količina proteina ne smije biti veća od 1 g/kg. Budući da višak lipida u prehrani sprječava izlučivanje mokraćne kiseline noću i izaziva akutni napadaj gihta, treba isključiti hranu bogatu mastima: jaja, kobasice, masno mlijeko i mliječne proizvode. Hrana bolesnika s gihtom ne smije sadržavati više od 1 g masti na 1 kg tjelesne težine bolesnika. S prekomjernom težinom preporučuje se hipokalorična dijeta, dani istovara (povrće ili voće) jednom tjedno ili 10 dana. Zabranjena su alkoholna pića, jaki čaj i jaka kava. Dugo je zabilježeno da uporaba ovih tvari može izazvati napade gihta.

Proučavanje mehanizma hiperurikemijskog djelovanja alkohola pokazalo je da mliječna kiselina, koja nastaje tijekom metabolizma etilnog alkohola, može privremeno inhibirati bubrežno izlučivanje mokraćne kiseline. Uz opterećenje alkoholom i hranom bogatom purinima, sadržaj mokraćne kiseline može se povećati za 26,1% u odnosu na početni, što dovodi do promjene koncentracije mokraćne kiseline u sinovijalnoj tekućini, oslobađanja mikrokristala natrijevog urata iz sinovijalne tekućine. intraartikularne hrskavice tophi i razvoj akutnog artritisa. Budući da napad gihta može biti potaknut ne samo naglim povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u krvi, već i naglim smanjenjem, post se ne preporučuje bolesnicima s gihtom. Za dovoljno izlučivanje mokraćne kiseline bolesnici moraju imati dobru diurezu (barem 1,5 l/dan), stoga se preporučuje piti puno vode do 2-2,5 litara dnevno (ako nema kontraindikacija od strane kardiovaskularnog sustava i bubrezi). Preporuča se alkalno piće (soda voda, mineralne vode kao što je Borjomi), budući da alkalizacija urina smanjuje pretvorbu natrijevog urata u manje topljivu mokraćnu kiselinu. Takva prehrana poboljšava tijek gihta, smanjuje učestalost i intenzitet napada, ali ne liječi bolest i ne dovodi do potpune normalizacije sadržaja mokraćne kiseline kada je značajno povećan. Smanjenje sadržaja mokraćne kiseline samo s dijetom je malo.

Osnovna terapija gihta je dugotrajna primjena lijekova koji normaliziraju sadržaj mokraćne kiseline u krvi. Pitanje indikacija za primjenu lijekova protiv gihta ostaje diskutabilno. U bolesnika s rijetkim napadima (bez tofija i kroničnog artritisa), s sadržajem mokraćne kiseline u krvi ispod 0,4-7 mmol / l, možete se ograničiti samo na dijetu. Međutim, prema W. N. Kelleyu, lijekovi protiv gihta indicirani su u tkivima i razvoju gihtne nefropatije.

Osnovno načelo osnovne terapije gihta je dugotrajna i gotovo kontinuirana primjena lijekova protiv gihta tijekom cijelog života pacijenta, budući da nakon njihovog otkazivanja sadržaj mokraćne kiseline ponovno doseže prethodne brojke i napadaji gihta se nastavljaju.

Svi lijekovi protiv gihta koji se koriste za dugotrajno liječenje gihta:

• lijekovi koji smanjuju sintezu mokraćne kiseline inhibicijom enzima ksantin-oksidaze, koji pretvara hipoksantin u ksantin, ksantin u mokraćnu kiselinu (urikodepresivi);
• lijekovi koji povećavaju izlučivanje mokraćne kiseline reapsorpcijom urata u bubrežnim tubulima (urikozurični lijekovi).

Kurikodepresivi uključuju alopurinol i njegove analoge milurit, tiopurinol, kao i hepatokatalazu, orotsku kiselinu. Najučinkovitiji od ovih sredstava je alopurinol (hidroksipirazolopirimidin). Mehanizam supresije urikosinteze alopurinolom sastoji se ne samo u inhibiciji enzima ksantin-oksidaze, već iu smanjenju sinteze novih purina, zbog inhibicijskog učinka alopurinolnog nukleotida na prvu reakciju ove sinteze. Smanjenje uricemije pod utjecajem alopurinola popraćeno je smanjenjem urikozurije i stoga nije povezano s rizikom od stvaranja uratnih kamenaca u mokraćnom sustavu. Stoga se alopurinol može koristiti u prisutnosti bubrežne patologije (međutim, bez ozbiljnog zatajenja bubrega). Primjena alopurinola u dozi od 200-400 mg / dan (ovisno o razini mokraćne kiseline u krvi) uzrokuje postupno smanjenje sadržaja mokraćne kiseline u krvi na normalu unutar nekoliko dana 2-3 tjedna. Kako se hiperurikemija smanjuje, doza alopurinola također se smanjuje, potpuna i stabilna normalizacija uricemije obično se javlja nakon 4-6 mjeseci, nakon čega se propisuje doza održavanja od 100 mg / dan.

Značajno poboljšanje u smanjenju i smanjenju intenziteta napada, omekšavanju i resorpciji tofija uočeno je kod većine bolesnika nakon 6-12 mjeseci kontinuirane primjene alonurinola. Međutim, lijek nema zamjetan učinak na gihtičnu nefropatiju. Alopurinol se može uspješno primijeniti i kod sekundarnog gihta uzrokovanog diuretinima ili bolesti krvi pri liječenju citostaticima, kada pod utjecajem primjene ovih lijekova dolazi do brzog raspada staničnih nukleinskih kiselina. U tim slučajevima dozu citostatika treba smanjiti za 25% kako bi se izbjegle toksične reakcije. Primjena alopurinola može se nastaviti godinama s kratkim prekidima od 2-4 tjedna (uz normalnu razinu mokraćne kiseline u krvi). Podnošljivost lijeka je dobra. Samo povremeno se bilježe alergijske reakcije (svrbež, osip na koži, alergijski Quinckeov edem).

Sve navedeno vrijedi i za analog alopurinola, mađarski lijek milurit. Tiopurinol (merkaptopirazolopiramidin) smanjuje uricemiju jednako učinkovito kao i alopurinol, ali ga pacijenti puno bolje podnose. Mehanizam njegovog djelovanja uglavnom je u inhibiciji sinteze novih purina zbog inhibicije enzima aminotransferaze. Koristi se u dozi od 300-100 mg/dan.

Orotska kiselina je manje aktivan lijek koji smanjuje sintezu mokraćne kiseline na samom početku purinskog ciklusa vezanjem fosforibozol pirofosfata (obično ne više od 0,1-2 mmol / l). Istodobno pojačava urikuriju. Pacijenti dobro podnose lijek u dozi od 25 mg / dan. Liječenje se provodi u tečajevima od 1 mjeseca s pauzom od 1-2 tjedna.

Pripravak hepatokatalaze goveđe jetre ne samo da smanjuje sintezu endogene mokraćne kiseline, već i povećava njezinu razgradnju. Kao i orotska kiselina, ovaj lijek je inferioran u svojoj učinkovitosti u odnosu na alo i tiopurinol. Primjenjuje se intramuskularno 2-3 puta tjedno po 10.000-25.000 jedinica.

U skupinu urikozurika spadaju lijekovi kao što su Anturan, Ketazon, Probenecid (Benemid), Etamid, acetilsalicilna kiselina. Njihov zajednički mehanizam djelovanja je smanjenje tubularne reapsorpcije urata. što rezultira povećanim izlučivanjem mokraćne kiseline putem bubrega. Međutim, utvrđeno je da je njihov mehanizam djelovanja složeniji. Stoga se čini da ketazon, probenecid i anturan smanjuju vezanje urata na proteine ​​plazme i stoga povećavaju njihovu glomerularnu filtraciju.

Nedostatak svih urikozuričnih lijekova je taj što s povećanjem izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega, oni time pridonose njezinom taloženju u urinarnom traktu, uzrokujući napade bubrežne kolike, uglavnom kod pacijenata koji pate od urolitijaze. Stoga urikozurici nisu indicirani za takve bolesnike. Mnogi autori smatraju da je bolje izbjegavati upotrebu urikozurika s visokim sadržajem mokraćne kiseline u urinu (preko 3,5-6 mmol / dan), te je bolje propisati urikozurike ovim pacijentima.

Korištenje urikozuričnih lijekova mora se kombinirati s obilnim alkalnim pićem (do 2 l / dan), što je prevencija bubrežne kolike. U nekim slučajevima ti lijekovi mogu pojačati simptome zatajenja bubrega ako pacijent ima "gihtični bubreg".

Probenecid (benemid) je derivat benzojeve kiseline, najviše proučavan i široko korišten lijek za giht. Lijek se propisuje u dozi od 0,5 g (ne više od 4 tablete dnevno). Dnevna doza ovog lijeka ima brzi urikozurički učinak unutar 24 sata.Benemid se prilično dobro podnosi, ali u nekim slučajevima može izazvati smetnje (kožni osip, svrbež, groznica i dr.).

Tijekom uzimanja probenecida bolesnicima se ne smije davati acetilsalicilna kiselina koja ometa urikozurično djelovanje.

Anturan (sulfinpirazon) je analog fenilbutazona. Koristi se kao urikozurik od 1958. Koristi se u tabletama ali od 100 mg (ne više od 600 mg / dan). Njegovo urikozurično djelovanje dulje je od benecida, oko 8 sati, au nekim slučajevima djeluje i kod bolesnika rezistentnih na probenecid. Dobro se podnosi i samo u nekim slučajevima može izazvati bolove u trbuhu, mučninu, leukopeniju. Acetilsalicilna kiselina također je antagonist urikozurnog djelovanja anturana.

Probenecid i Anturan su kontraindicirani kod zatajenja bubrega, urolitijaze, gastritisa, čira na želucu i dvanaesniku, hepatitisa, leukopenije.

Etamidsovetsky lijek ima slabiji urikozurički učinak od prethodnih lijekova. Primjenjuje se u tabletama od 0,7 g 3-4 puta dnevno, u ciklusima od 7-10 dana (2 ciklusa s tjedan dana pauze). Tretman se ponavlja 3-4 puta godišnje. Podnošljivost je dobra. Povremeno se primjećuju svrbež kože, mali dispeptički i disurični fenomeni.

Acetilsalicilna kiselina u dozi od 3 g/dan može imati urikozurički učinak, no s obzirom na toksičan učinak na želudac, teško se može preporučiti za dugotrajno liječenje gihta.

Svi urikozurici su manje učinkoviti u smanjenju hiperurikemije od urikozurika. Uz njihovu primjenu, razina mokraćne kiseline u krvi rijetko pada ispod 0,36 mmol / l.

S produljenom uporabom lijekova protiv gihta na pozadini dijete protiv gihta, smanjenje sadržaja mokraćne kiseline u krvi, smanjenje napadaja ili čak njihov potpuni nestanak, te smanjenje manifestacija kroničnog artritisa su postignuto. Zbog smanjenja infiltracije tkiva uratima, "rupe" na radiografiji mogu se smanjiti ili čak nestati. Dolazi do omekšavanja i smanjenja veličine tofusa. Međutim, treba imati na umu da uz smanjenje uricemije pod utjecajem lijekova protiv gihta u prvim mjesecima liječenja, napadaji gihta, osobito u bolesnika s tofusima, mogu postati češći i intenzivniji zbog razgradnje naslage urata i njihova mobilizacija iz depoa.

Kako bi se to spriječilo, pri korištenju lijekova protiv gihta, potrebno je pacijentima u prvim mjesecima liječenja istovremeno propisati kontinuiranu terapiju kolhicinom u malim dozama (1 mg / dan).

Izbor lijekova za dugotrajno liječenje. Pri izradi režima liječenja i odabiru lijekova treba uzeti u obzir: težinu tijeka, visinu i vrstu hiperurikemije, stanje unutarnjih organa, prisutnost alergija i individualnu reaktivnost pacijenta.

Za blagu bolest(rijetki recidivi, odsutnost tofusa i nefropatije) i blaga hiperuricemija (ne viša od 0,47-0,5 mmol/l), možete proći dijetom i povremenim kurama manje aktivnih lijekova kao što su orotska kiselina, etamid, koji se dobro podnose od strane pacijenata. U srednje teškim i teškim slučajevima i većim brojevima hiperurikemije potrebno je kontinuirano uzimanje aktivnih terapeutskih sredstava. Pravilan izbor specifičnog terapijskog lijeka može se napraviti tek nakon temeljitog kliničkog i laboratorijskog pregleda bolesnika uz određivanje ne samo razine mokraćne kiseline u krvi, već i njezinog dnevnog izlučivanja u urinu i njezinog klirensa.

S metaboličkim tipom hiperurikemija s visokom razinom mokraćne kiseline u krvi s dobrim izlučivanjem i dobrim klirensom (urikurija preko 3,5-6 mmol/dan, klirens 6-7 ml/min), bolesniku uz dugotrajno liječenje treba propisati lijekove koji smanjuju sinteza mokraćne kiseline, tj. alopurinola, milurita ili tiopurinola. Anturan, probenecid i drugi urikozurici u ovim slučajevima nisu indicirani. Moraju se propisati za nedovoljno izlučivanje mokraćne kiseline u urinu - manje od 3,5-6 mmol / dan (bubrežni tip hiperuricemije), ali samo za pacijente koji nemaju zatajenje bubrega i nefrolitijazu, bolesti jetre i gastrointestinalnog trakta. U prisutnosti ove patologije koriste se samo urikodepresivi (allopurinol, itd.). Ako pacijent s visokom hiperurikemijom ima smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega (manje od 3,5-6 mmol / dan), što se opaža kod mješovitog tipa hiperurikemije, tada u nedostatku kontraindikacija, kombinirana metoda liječenja mogu se koristiti i urikodepresivi i urikozurici, čije se doze odabiru ovisno o sadržaju mokraćne kiseline u krvi i dnevnom urinu. Primjena lijekova protiv gihta nastavlja se godinu dana, nakon čega možete napraviti pauzu od 2 mjeseca (s normalnim sadržajem mokraćne kiseline) ili propisati drugi lijek.