Šta je parenhimska žutica, uzroci njenog nastanka i metode liječenja kod odraslih. Parenhimska žutica: uzroci, simptomi i liječenje Parenhimsku žuticu karakterizira

Dobar dan, dragi čitaoci!

U današnjem članku ćemo pogledati bolest kao što je žutica, kao i njene vrste, uzroke, simptome, dijagnozu, liječenje, narodni lijekovi, prevenciju i raspravu o žutici. Dakle…

Šta je žutica?

Žutica (evanđeoska bolest, latinski ikterus)– zbirni naziv za grupu simptoma čija je zajednička karakteristika obojenost kože, sluzokože i bjeloočnice u žutu boju.

Intenzitet bojenja ovisi o uzroku i patogenezi, a može varirati od blijedožute do narančaste, ponekad čak i mijenjajući boju urina i fecesa. Glavni uzrok žutice je prekomjerno nakupljanje bilirubina u krvi i različitim tkivima tijela, čemu obično doprinosi prisustvo bolesti jetre, žučne kese i žučnih puteva, krvi i drugih patologija. Međutim, to su uzroci prave žutice, ali postoji i lažna žutica, koja je uzrokovana viškom karotena u organizmu, koji u njega ulaze prilikom jedenja velikih količina šargarepe, bundeve, cvekle, narandže ili određenih lekova.

Ljudi često misle na žuticu, ali ovo je netačna tvrdnja, jer Žutilo kože i drugih dijelova tijela kod hepatitisa je samo simptom.

Razvoj žutice

Bilirubin– žučni pigment, koji su smeđi kristali i jedan je od glavnih sastojaka žuči. Formiranje nastaje kao rezultat razgradnje određenih proteina (hemoglobin, mioglobin i citokrom) u slezeni, jetri, koštanoj srži i limfnim čvorovima.

Nakon što ispuni svoju funkciju u tijelu (antioksidans), bilirubin se izlučuje kroz bilijarni trakt, a zatim izlučuje izmetom i urinom.

Razvoj žutice, ovisno o patologiji u tijelu, uglavnom je uzrokovan 3 razloga:

• hemolitička ili suprahepatična žutica - karakterizirana povećanom proizvodnjom bilirubina, s prekomjernim uništavanjem crvenih krvnih stanica;
• opstruktivna ili subhepatična žutica - koju karakterizira prisustvo prepreka u gastrointestinalnom traktu (kolelitijaza i druge), zbog kojih bilirubin u žuči ne može slobodno ući u crijevo i potom se izlučuje iz tijela;
• parenhimska ili hepatična žutica - karakterizirana je kršenjem metabolizma bilirubina u stanicama jetre i njegovog vezivanja za glukuronsku kiselinu, što obično pospješuju razne bolesti jetre (hepatitis i druge).

Kao što smo već rekli, postoji i lažna žutica (pseudožutica) koja se karakteriše žutilom samo kože i uzrokovana je prekomernim nakupljanjem karotena u organizmu, što se obično javlja pri dugotrajnoj konzumaciji velikih količina karotena. koji sadrže proizvode - šargarepu, bundevu, cveklu, kao i dunju, pikrinu kiselinu i neke druge lijekove.

Kada se bilirubin nakuplja u organizmu u velikim količinama, cirkulirajući krvlju, dospijeva u gotovo sve dijelove tijela, a zbog svoje boje spolja se javlja kao žutilo kože, sluzokože i bjeloočnice.

Također, zatajenje jetre može se razviti u pozadini bolesti Gospel.

Uzroci žutice mogu biti:

• Prekomjerno uništavanje crvenih krvnih stanica;
• Poremećaj metabolizma bilirubina u ćelijama jetre, kao i njegovo vezivanje za glukuronsku kiselinu;
• Prisutnost prepreka normalnoj cirkulaciji žuči.

Sljedeći faktori doprinose gore navedenim razlozima:

• Razne bolesti i patološka stanja - hepatitis, eritropoetska porfirija, neefikasna eritropoeza, primarna hiperbilirubinemija šanta, infektivna mononukleoza, kolestaza, ovalocitoza, talasemija, rak jetre, abnormalnosti u razvoju gastrointestinalnog trakta;
• Mehanička oštećenja žučne kese, žučnih puteva i drugih gastrointestinalnih organa;
• Trovanje jetre, narkotici, lijekovi;
• Infekcija tijela različitim;
• Pojava komplikacija tokom hirurškog lečenja tela.

Uzroci lažne žutice (pseudožutica, karotenska žutica) najčešće su konzumacija namirnica koje sadrže karoten - šargarepa, cvekla, bundeva, pomorandže, kao i kinin, pikrinska kiselina i druge.

Žutica se klasifikuje na sledeći način:

1. Prava žutica, kod kojih je žutilo uzrokovano bilirubinom. Dijeli se na sljedeće vrste:

Hepatična žutica (parenhimska)— razvoj bolesti uzrokovan je masivnim oštećenjem ćelija jetre (hepatocita), zbog čega ona ne može adekvatno pretvoriti bilirubin i izlučiti ga u žuč. Parenhimska žutica se smatra jednom od najpopularnijih oboljenja jetre. Uzroci parenhimske žutice obično su hepatitis, ciroza jetre, rak jetre, leptospiroza, infektivna mononukleoza, trovanje jetre alkoholom ili lijekovima. Glavni simptomi jetrene žutice su narandžasto-crvenkasta boja kože, bol u desnom hipohondrijumu, paukaste vene, "jetreni dlanovi", svrab kože, uvećana jetra. Mogu se podijeliti na sljedeće vrste:

• hepatocelularna žutica;
• holestatska žutica;
• enzimopatska žutica.

Hemolitička žutica (prehepatična)– do razvoja bolesti dolazi zbog pojačanog stvaranja i uništavanja bilirubina, zbog čega jetra nije u stanju da ga blagovremeno izbaci iz organizma i bilirubin (direktni i indirektni) se ponovo apsorbira u krv. Uzroci hemolitičke žutice obično su anemija, opsežan srčani udar, intoksikacija arsenom, sumporovodikom i raznim lijekovima, na primjer, sulfonamidi. Osim toga, kao simptom može se pojaviti hemolitička žutica u pozadini Addison-Birmerove bolesti, lobara, hepatitisa.

Žutica kod novorođenčadi svrstava se u posebnu grupu, koja se naziva - neonatalna žutica. Glavni razlozi su nedovoljno formirani tjelesni sistemi odojčeta, zbog čega nezrele ćelije jetre ne mogu pravovremeno da vežu bilirubin i da ga uklone iz organizma.

Simptomi neonatalne žutice javljaju se odmah nakon rođenja bebe, a u nekim slučajevima, kada je količina indirektnog bilirubina u krvi izuzetno visoka, bebi je potrebno liječenje jer je to neurotoksični otrov. Ako se liječenje ne provodi, indirektni rubin može doprinijeti oštećenju moždane kore i subkortikalnih jezgara. Neonatalna žutica se može podijeliti u sljedeće vrste:

Fiziološka žutica– simptomi se javljaju uglavnom kod nedonoščadi, čiji enzimski sistem još nije u potpunosti formiran;

Kernicterus– karakterizira povećano nakupljanje indirektnog bilirubina kod dojenčadi, koji može oštetiti moždanu koru;

Konjugacija žutica– razvoj bolesti uzrokovan je narušavanjem unosa indirektnog (nevezanog) bilirubina ili procesa njegovog vezivanja u jetri s glukuronskom kiselinom, zbog čega se ultravisoke doze bilirubina, koji truje organizam, akumuliraju u krv. Češće je to nasljedna bolest koja se razvija na pozadini kongenitalne hipotireoze, Gilbertovog sindroma ili Crigler-Nayar sindroma.

trudnička žutica (žutica majčinog mlijeka)– žutilo bebine kože uzrokovano je povećanom količinom hormona prenandiola u organizmu, koji zajedno s majčinim mlijekom prelazi sa majke na dijete, što pomaže u odlaganju izlučivanja bilirubina. Liječenje se zasniva na ograničavanju dojenja na nekoliko dana, korištenjem adaptiranog mlijeka.

2. Lažna žutica, kod kojih je žutilo uzrokovano viškom karotena u tijelu.

Dijagnoza žutice

Dijagnoza žutice uključuje:

• Analiza urina;
• Određivanje sadržaja bilirubina u krvi;
• jetra, pankreas, bilijarni trakt;
• Fibroezofagogastroduodenoskopija (FEGDS);
• Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP);
• Relaksirajuća duodenografija;
• Perkutana transhepatična holangiografija;
• Spenoportografija;

U nekim slučajevima može biti potrebna biopsija jetre.

Liječenje žutice

počinje točnom i diferencijalnom dijagnozom patologije, a uključuje:

1. Liječenje lijekovima.
2. Fizioterapeutske procedure;
3. Dijeta
4. Hirurško liječenje

Izbor metoda liječenja i specifičnih lijekova direktno ovisi o vrsti žutice, njenom uzroku i prisutnosti popratnih bolesti.

1. Liječenje lijekovima

Bitan! Prije upotrebe lijekova obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!

Liječenje žutice uzrokovane anemijom uključuje uzimanje lijekova na bazi i - “Ferbitol”, “Ferrum Lek”, “Ektofer”, “Gemostimuli”, “Tardiferon”, “Ferroplex”.

Liječenje žutice uzrokovane oštećenjem funkcije jetre uslijed oštećenja infekcijom ili toksičnim tvarima uključuje uzimanje lijekova koji obnavljaju i štite njene stanice - hepatoprotektora - "", "Legalon", "Silymarin", "Gepabene", "Galstena", "Tsinariks “, “Allohol”, “Sibektan”, “Bonjigar”, “Dipana”.

Liječenje žutice uzrokovane hepatitisom, ovisno o vrsti virusa hepatitisa, propisano je liječenje antivirusnim lijekovima - alfa interferonima (Alfaferon, Interferon), analozima nukleozida (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, Ledipasvir, Velpatasvir, Daclatasvir, Paritaprevir, Ombitasvir i drugi.

Nakon suzbijanja infekcije, radi uklanjanja nje i njenih metaboličkih produkata iz organizma, propisuje se terapija detoksikacije koja uključuje uzimanje Albumina, Atoxila, rastvora glukoze (5%), Ringer-Locke rastvora (5-10%), Enterosgela.

Za normalizaciju funkcije jetre koristan je i dodatni unos vitamina - i kokarboksilaze.

Liječenje žutice uzrokovane poremećajem normalne cirkulacije žuči - zbog prisustva kamenca u žučnoj kesi i žučnim putevima (holelitijaza) propisuje se terapija za uklanjanje stranih tumora iz organizma, što uključuje uzimanje ursodeoksiholne kiseline (Ursonan, Ursodex ", "Exhol"), kenodeoksiholna kiselina ("Henosan", "Chenofalk", "Henochol"), biljni preparati (ekstrakt peščanog smilja), kao i lekovi koji stimulišu kontrakciju žučne kese, i, shodno tome, izbacivanje kamenca od sebe i njihovo dalje uklanjanje iz tijela - “Zixorin”, “Liobil”, “Holosas”. U iste svrhe mogu se propisati ultrazvuk, laser, udarni talas ili hirurške metode uklanjanja kamenaca.

Ursodeoksiholna kiselina takođe pomaže u ubrzavanju oporavka ćelija jetre.

Za žuticu autoimune etiologije koriste se imunosupresivi - metotreksat, prednizolon, azatioprin.

Liječenje žutice kod novorođenčadi može uključivati ​​transfuziju krvi – infuzija donorske Rh negativne krvi se daje kroz bebinu pupčanu venu.

Liječenje žutice kod odraslih može uključivati ​​i transfuziju krvi - crvena krvna zrnca se infundiraju intravenozno, u kombinaciji s hormonima (glukokortikosteroidi - deksametazon, prednizolon) i anaboličkim steroidima (retabolil).

U slučaju bolesti evanđelja, uzrokovane prisustvom bakterijskih bolesti, sprovodi se antibiotska terapija. Izbor antibakterijskog lijeka ovisi o vrsti bakterije. U kombinaciji, oni mogu propisati dodatne probiotike.

Ako je imunološki sistem oslabljen zbog zarazne bolesti, mogu se propisati imunostimulansi - Vilozen, Zadaxin, Thymogen.

Simptomatska terapija

Da bi se ublažio tok bolesti, propisana je simptomatska terapija.

Za mučninu i povraćanje koristite “ ”, “Pipolfen”, “ “.

Za bol u desnom hipohondrijumu mogu se propisati lijekovi protiv bolova - "Baralgin", "Dicetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

Kod jakog svraba kože koriste se antihistaminici: "Diazolin", "", "", "Difhenhidramin".

Za povećanu anksioznost, nervozu i nesanicu propisuju se sedativi: "Valerian", "Tenoten".

2. Fizioterapeutske procedure

Fizioterapijsko liječenje žutice uključuje primjenu sljedećih terapijskih metoda:

• plazmafereza;
• Fototerapija;
• Ultrazvuk na području jetre;
• Inductothermy;
• Iontoforeza s otopinama joda, novokaina ili magnezijevog sulfata;
• Dijatermija.

3. Dijeta za žuticu

Dijeta za žuticu bilo koje etiologije uključuje zabranu konzumacije hrane kao što su masna, pržena, kiseli krastavci, začinjena, dimljena hrana, konzervirana hrana, životinjske masti, luk, rotkvice i alkoholna pića.

Ograničite konzumaciju - šargarepa, agrumi, bundeva, gazirana pića, jaka kafa ili čaj, čokolada.

Neophodno je naglasiti konzumaciju namirnica obogaćenih vitaminima i posebno vitaminima A, C, E, B9, B12 i drugim vitaminima B grupe, kao i gvožđem i manganom.

Šta možete jesti ako imate žuticu: Zdrave su namirnice: mahunarke, orašasti plodovi, žitni hleb, zob, heljda, suve kajsije, riba, živina, jaja, mlečni proizvodi, zeleno povrće, kupus, tikvice. Svježe cijeđeni sokovi od povrća i voća su korisni.

Obroci su frakcijski, u malim porcijama.

4. Hirurško liječenje

Hirurško liječenje žutice ovisi o uzroku i može uključivati:

• Endoskopska papilosfinkterotomija – usmjerena na uklanjanje kamenca iz žučne kese i žučnih puteva;
• Perkutana transhepatična holangiostomija;
• Perkutana transhepatična mikroholecistostomija;
• Endoprostetika žučnih kanala;
• Mikroholecistostomija po Seldinger metodi;
• Transplantacija jetre.

Bitan! Prije upotrebe narodnih lijekova za liječenje žutice, obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!

Mliječni čičak. 3 žlice. kašike zdrobljenih sjemenki čička, prelijte sa 500 ml kipuće vode, stavite proizvod u vodeno kupatilo i kuhajte dok polovina juhe ne ispari, a zatim pustite da se juha ohladi, procijedite i uzmite 1 žlicu. kašika 30 minuta pre jela, 3 puta dnevno, 1-2 meseca.

Aloja. Pomiješajte 380 g odraslog, 630 g i 680 ml Cahorsa, a zatim nanesite proizvod u tamnoj, hladnoj prostoriji 15 dana. Smesu treba uzimati pre doručka, tokom prvih 5 dana, 1 kašičicu, a zatim 1 kašiku. kašiku dok proizvod ne ponestane.

Žutica je polietiološki sindrom koji karakterizira žutilo kože, sklere i drugih tkiva, zbog prevelike količine bilirubina u krvi i njegovog prekomjernog nakupljanja u tkivima. U zavisnosti od uzroka povećanja nivoa bilirubina u krvi, razlikuju se dva glavna tipa žutice: prava žutica i lažna žutica (pseudožutica).

Lažna žutica (pseudožutica) je ikterična promjena boje kože zbog nakupljanja karotenoida u njoj pri dugotrajnoj i obilnoj konzumaciji jako obojenog povrća i voća (šargarepa, pomorandže, bundeve), a javlja se i kod uzimanja određenih lijekova (akrikin, pikrik). kiselina i neke druge droge). Kod pseudožutice, nivo bilirubina u krvi se ne povećava, a sluznice se ne boje (sklera očiju ostaje bijela).

Prava žutica- kompleks simptoma koji karakterizira ikterična promjena boje kože i sluzokože, uzrokovana nakupljanjem viška bilirubina u tkivima i krvi. Intenzitet žutice zavisi od dotoka krvi u organ ili tkivo. U početku se otkriva žuta boja bjeloočnice, a nešto kasnije - kože. Nagomilavajući se u koži i sluznici, bilirubin ih u kombinaciji s drugim pigmentima boji svijetložuto s crvenkastom nijansom. Nakon toga, bilirubin se oksidira u biliverdin, a žutica dobiva zelenkastu nijansu. Kod dužeg postojanja žutice koža postaje crno-brončane boje. Dakle, pregled bolesnika nam omogućava da riješimo pitanje trajanja žutice, što je od velikog diferencijalno dijagnostičkog značaja. U slučaju žutice veoma je važno utvrditi odnos koncentracija direktnog i indirektnog bilirubina.

• Direktni bilirubin je vodotopiva frakcija koja daje direktnu Van den Berghovu reakciju (sa Ehrlichovim diazoreagensom) i sastoji se uglavnom od konjugiranog (vezanog) bilirubina (monoglukuronid i diglukuronid).
• Indirektni bilirubin je frakcija topiva u mastima koja daje indirektnu Van den Berghovu reakciju (sa Ehrlichovim diazoreagensom nakon prethodnog tretmana etanolom ili metanolom) i predstavljen je uglavnom nekonjugiranim (nevezanim, slobodnim) bilirubinom.
• Direktni i indirektni bilirubin zajedno čine takozvani ukupni bilirubin. Normalan nivo ukupnog bilirubina u serumu je 5-17 µmol/L (0,3-1 mg%).

Ako se prilikom izvođenja Van den Bergove reakcije 80-85% serumskog bilirubina pokaže indirektnim, onda se smatra da pacijent ima indirektnu hiperbilirubinemiju. Ako je direktni bilirubin u serumu više od 50%, razmatra se direktna hiperbilirubinemija. Pojava bilirubina u urinu (bilirubinurija) posljedica je hiperbilirubinemije. Urin s bilirubinurijom je obojen od svijetlo žute do tamno smeđe boje; kada se protrese, njegova pjena postaje žuta. Bilirubinurija se opaža samo kod direktne hiperbilirubinemije, jer indirektni bilirubin ne prolazi kroz glomerularne membrane.

U zavisnosti od mehanizma poremećaja metabolizma bilirubina razlikuju se:

• suprahepatična (prehepatična, hemolitička) žutica, pri čemu je primarno zahvaćen eritropoetski sistem i hiperprodukcija bilirubina, u velikoj većini slučajeva, povezana je sa povećanim razgradnjom crvenih krvnih zrnaca;
• jetrena (hepatocelularna, parenhimska) žutica, pri čemu su primarno zahvaćene ćelije jetre (hepatociti), a hiperbilirubinemija je povezana sa poremećenim metabolizmom i transportom bilirubina unutar ćelija jetre;
• subhepatična (posthepatična, opstruktivna, opstruktivna) žutica, gdje su primarno zahvaćeni ekstrahepatični žučni kanali, a hiperbilirubinemija je uzrokovana poteškoćama ili blokadom ekstrahepatičnog transporta bilirubina.

Kod svih vrsta žutice, hiperbilirubinemija je rezultat neravnoteže u dinamičkoj ravnoteži između brzine stvaranja i izlučivanja bilirubina.

Prehepatična žutica

Prehepatična (prehepatična, hemolitička) žutica nastaje kao rezultat intenzivnog raspada crvenih krvnih zrnaca (ili njihovih nezrelih prekursora) i prekomjerne proizvodnje indirektnog bilirubina. U krvi pacijenata, količina nekonjugiranog bilirubina raste na 40-50 µmol/l (3,5-5 mg%). Jetra koja normalno funkcionira ne može metabolizirati sav proizvedeni bilirubin, koji je netopiv u vodi i ne prolazi kroz bubrežni filter. Sadržaj sterkobilinogena naglo se povećava u izmetu, a urobilinogen se otkriva u urinu.

Intenzivno uništavanje crvenih krvnih zrnaca. Ove pojave se javljaju kod hiperfunkcije ćelija retikuloendotelnog sistema (prvenstveno slezine), sa primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Tipičan primjer hemolitičke žutice su različite hemolitičke anemije, uključujući i kongenitalne (mikrosferocitoze itd.).

Imunološka hemolitička anemija nastaje pod utjecajem antitijela na crvena krvna zrnca:

• haptenska anemija - uzrokovana fiksacijom na crvena krvna zrnca antigena stranih tijelu - haptena (lijekova, virusa, itd.) s antitijelima nastalim kao odgovor na kombinaciju haptena s proteinom tijela;
• izoimuna anemija - povezana s ulaskom u tijelo novorođenčeta majčinih antitijela usmjerenih protiv crvenih krvnih zrnaca djeteta (ako su dijete i majka nekompatibilni za Rh faktor i mnogo rjeđe za antigene AB0 sistema).
• autoimuna anemija - uzrokovana pojavom u tijelu antitijela protiv vlastitih crvenih krvnih zrnaca;

Kod hemolitičke anemije stvaranje indirektnog bilirubina je toliko veliko da jetra nema vremena da ga pretvori u konjugirani (direktni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice mogu biti i razni drugi faktori koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, apsorpcija produkata raspadanja velikih hematoma u krv, itd. Žutica može biti izraženija kod bolesti jetre s oštećenom funkcijom.

U praksi je dijagnoza hemolitičke žutice lakša od drugih. Kod hemolitičke žutice koža poprima limun-žutu boju, žutica je umjerena i nema svrbeža. Kod teške anemije, bljedilo kože i sluznica se utvrđuje na pozadini postojeće žutice. Jetra je normalne veličine ili blago uvećana. Slezena je umjereno uvećana. Kod nekih vrsta sekundarnog hipersplenizma može se otkriti teška splenomegalija. Urin je tamne boje zbog povećane koncentracije urobilinogena i sterkobilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Izmet je intenzivno tamnosmeđe boje, koncentracija sterkobilina u njemu je naglo povećana. Krvni testovi pokazuju povećanje nivoa indirektnog bilirubina, koncentracija direktnog biliburina nije povećana. Anemija je u pravilu umjerena, u krvi bolesnika moguća je retikulocitoza. ESR je blago povećan. Testovi jetre, holesterol u krvi su u granicama normale. Nivo serumskog gvožđa u krvi je povećan.

Prehepatična žutica nastaje ne samo kao rezultat povećane razgradnje crvenih krvnih stanica, već i kada je poremećena konjugacija bilirubina u jetri, što dovodi do prekomjerne proizvodnje indirektnog (nekonjugiranog) bilirubina. Tipičan primjer je nasljedna pigmentna hepatoza.

Pigmentirane hepatoze- benigna (funkcionalna) hiperbilirubinemija - bolesti povezane s nasljednim poremećajima metabolizma bilirubina (enzimopatije), koje se manifestiraju kroničnom ili intermitentnom žuticom bez izraženih primarnih promjena u strukturi i funkciji jetre i bez očitih znakova hemolize i.

Gilbertov sindrom- najčešći oblik nasljedne pigmentne hepatoze, koji se otkriva u 1-5% populacije i nasljeđuje se autosomno dominantno. Kod Gilbertovog sindroma, funkcija jetre je normalna; razlikuje se od hemolize po odsustvu anemije ili retikulocitoze. Jedino odstupanje od norme je umjereno povećanje nekonjugiranog bilirubina u krvi. Sindrom se otkriva kod mladih ljudi, vjerovatno traje doživotno, a praćen je nejasnim, nespecifičnim tegobama.

Meulengracht sindrom donedavno se smatrao gotovo sinonimom za Gilbertov sindrom, koji se čak nazivao i "Gilbert-Meulengracht sindrom". Međutim, kasnije je dokazano da se radi o različitim sindromima sa sličnim simptomima. Zajedničko za ova dva sindroma su smanjenje nivoa bilirubina kada se propisuju aktivatori mikrosomalnih enzima jetre, dob nastanka bolesti, intermitentna priroda žutice, nivo bilirubina u krvi ne veći od 80-100 µmol /l zbog nekonjugirane frakcije, kliničke manifestacije u vidu žutice kože i sluzokože, dispepsije, astenije. Ali kod Meulengrachtovog sindroma postoji samo izolirano smanjenje aktivnosti UDPGT, a membrana hepatocita, za razliku od Gilbertovog sindroma, aktivno je uključena u unos bilirubina. Liječenje je slično liječenju Gilbertovog sindroma; fenobarbital je efikasan.

Dubin-Johnsonov sindrom- rijetka pigmentna hepatoza s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja. Kliničke manifestacije se obično razvijaju kod muškaraca starosti 20-30 godina. Patogeneza se temelji na kršenju izlučivanja pigmenta iz hepatocita, što dovodi do regurgitacije bilirubina. Karakteristika ovog sindroma je promjena boje jetre: postaje zeleno-siva ili smeđe-crna. Histološki se nalazi tamni pigment koji se nalazi peribilijarno - melanoza jetre, koja nastaje zbog poremećaja metabolizma adrenalina. Struktura jetre ostaje normalna. Do taloženja pigmenta dolazi i u slezeni. Žutica kod pacijenata je obično stalna, periodično se povećava, bez svraba kože ili (rijetko) sa blagim svrabom, bolom u desnom hipohondrijumu sa periodičnim pojačavanjem poput žučnih kolika, jakih dispeptičkih simptoma, umora, slabog apetita, niske temperature. U rijetkim slučajevima, bolest može biti asimptomatska. Jetra je obično umjereno uvećana, ponekad postoji splenomegalija. Često u kombinaciji sa. Dijagnoza se zasniva na otkrivanju konjugirane i nekonjugirane hiperbilirubinemije do 100 µmol/l u krvi (zbog dekonjugacije i refluksa bilirubina u krv), te bilirubinurije u urinu. Moguće je umjereno povećanje aminotransferaza u krvnom serumu. Nivo alkalne fosfataze je obično nepromenjen, ali je moguće umereno povećanje. Obično postoji kašnjenje ili potpuno odsustvo kontrasta žučne kese i žučnih kanala tokom oralne ili intravenske holecistografije. Promijenjen je bromsulfalein test: karakterističan je kasni porast sadržaja boje u krvi (nakon 2 sata). Sadržaj koproporfirina može biti povećan u urinu. Do pogoršanja obično dolazi tokom trudnoće ili uzimanja oralnih kontraceptiva. Prognoza je povoljna, bolest ne utječe na životni vijek pacijenata.

Rotor sindrom je porodična pigmentna hepatoza sa autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja. Patogeneza je slična onoj kod Dubin-Johnsonovog sindroma, ali je defekt u izlučivanju bilirubina manje izražen i nema taloženja tamnog pigmenta. Znakovi masne degeneracije nalaze se u hepatocitima. Žutica se često pojavljuje u djetinjstvu i može biti kronična ili povremena. Najčešće se razvija kod dječaka tokom puberteta. Simptomi su slični Dubin-Johnsonovom sindromu. Pacijenti se često žale na povećan umor, bol u desnom hipohondriju, smanjen apetit i dispepsiju. Jetra je blago uvećana. Hiperbilirubinemija se detektuje u krvi do 100 µmol/l (direktni i indirektni bilirubin su podjednako povišeni). Pojavljuje se bilirubinurija. Tokom egzacerbacije može doći do povećanja nivoa aminotransferaza i alkalne fosfataze. Sadržaj koproporfirina je povećan u urinu. Bromsulfalein test je promijenjen, ali se ne javlja ponovno kasno povećanje razine boje u krvi, kao kod Dubin-Johnsonovog sindroma. Tokom holecistografije, žučna kesa se kontrastira. Tijekom biopsije jetre rijetko se otkriva nakupljanje pigmenta; tipičnija je masna degeneracija malih kapljica, uglavnom duž žučnih kapilara. Prognoza je povoljna.

Crigler-Najjar sindrom- rijetka pigmentna hepatoza s autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja, koju karakterizira žutica i teško oštećenje nervnog sistema. Javlja se sa jednakom učestalošću kod dječaka i djevojčica. Hiperbilirubinemija je posljedica poremećene konjugacije bilirubina s glukuronskom kiselinom u jetri uzrokovane odsutnošću ili značajnim nedostatkom enzima uridin difosfat glukuroniltransferaze ( UDFGT). Postoje dvije varijante sindroma:

• Tip 1 - potpuno odsustvo UDFGT, zbog čega ne dolazi do reakcije glukunizacije bilirubina, a indirektni bilirubin se akumulira u tijelu, uzrokujući tešku kliničku sliku bolesti. Nivo nekonjugovanog bilirubina u krvi je iznad 200 µmol/l. U jezgrima sive tvari mozga dolazi do brzog nakupljanja bilirubina, što uzrokuje teška toksična oštećenja. Pojavljuje se bilirubinska encefalopatija (kernicterus), koja rezultira razvojem konvulzija, opistotonusa, nistagmusa, atetoze, mišićne hipertenzije i zaostajanja u fizičkom i mentalnom razvoju. Manifestacija se javlja u prvim satima života, a pacijenti često umiru tokom prve godine života od kernikterusa. Nisu otkrivene nikakve promjene na jetri (biohemijske, histološke). Test s fenobarbitalom ne daje rezultat (fenobarbital inducira aktivnost UDPGT, ali zbog odsustva ovog enzima lijek nema mjesta primjene).
• Tip 2 - UDFGT je prisutan u tijelu, ali u malim količinama (ne više od 20% norme). Manifestacija se javlja nešto kasnije - od nekoliko mjeseci do prvih godina. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali su manje teške, jer je UDFGT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost značajno smanjena. Nivo nekonjugiranog bilirubina u krvi ne dostiže 200 µmol/l. Fenobarbitalni test je pozitivan. Očekivano trajanje života pacijenata sa sindromom tipa II je duže nego kod pacijenata sa sindromom tipa I i zavisi od težine bolesti. Bilirubinska encefalopatija se javlja vrlo rijetko (uz interkurentne infekcije ili pod stresom).

Lucy-Driscoll sindrom- rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. Može biti veoma teška i dovesti do smrti novorođenčeta. Bolest se javlja kod djece u prvim danima života, ali samo kod one koja su dojena. Razvija se teška hiperbilirubinemija, a moguća je bilirubinska encefalopatija. Patološki proces se zasniva na kršenju konjugacije bilirubina, što je uzrokovano prisustvom UDPGT inhibitora u majčinom mlijeku, pa prestanak dojenja dovodi do oporavka.

Aagenesov sindrom(Norveška kolestaza) se manifestuje poremećenom funkcijom jetre usled hipoplazije njenih limfnih sudova sa razvojem kolestaze. Bolest se češće manifestira u neonatalnom periodu (od rođenja do 28. dana života) ili u djetinjstvu (obično do 10 godina), a kasnije kod odraslih poprima povremeni tok (sa periodičnim povlačenjem i egzacerbacijama).

Bylerov sindrom (maligna porodična kolestaza) je izuzetno rijetka varijanta genetski uvjetovane hiperbilirubinemije. Razvija se u prvoj sedmici djetetova života. U patogenezi je važno stvaranje periportalne fibroze i proliferacija žučnih puteva, zbog čega se razvija kolestaza. Poremećaj protoka žučnih kiselina u duodenum dovodi do poremećene apsorpcije masti, potiče steatoreju, gubitak težine i nedostatak vitamina rastvorljivih u mastima (A, D, K, E). Bolest se javlja sa izraženom žuticom (bilirubin u krvi dostiže 300 µmol/l zbog direktnog bilirubina), hepatomegalijom i splenomegalijom. Prognoza je nepovoljna.

Primarna hiperbilirubinemija- vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernim stvaranjem rano označenog bilirubina u koštanoj srži. Uzrokom se smatra prerano uništavanje nezrelih prekursora crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži, tj. neefikasna eritropoeza. U perifernoj krvi, uništavanje crvenih krvnih zrnaca odvija se normalnom brzinom. Klinički, bolest se manifestira kao kompenzirana hemoliza.

Hepatična žutica

Hepatična (parenhimska) žutica nastaje uz različite lezije parenhima jetre (akutne i kronične bolesti jetre s nekrozom dijela hepatocita, infektivna mononukleoza, oštećenje jetre toksičnim lijekovima i alkoholom) kao posljedica infektivnog ili toksičnog oštećenja stanica jetre i poremećaj ili potpuni prestanak njihovog funkcionisanja. Uzrokuje poremećaj metabolizma, transporta i preuzimanja bilirubina u hepatocitima i žučnim kanalima (citolitički sindrom).

Parenhimska žutica se javlja i kada se žuč zadržava u najmanjim intrahepatičnim kanalićima (intrahepatična kolestaza), kada se razvije klinička slika opstruktivne žutice, ali nema opstrukcije izvan jetre. Ovo stanje se opaža kod određenih vrsta hepatitisa, jetre, kao i kod intoksikacije lijekovima. Žučni pigmenti prodiru u limfne žile i krvne kapilare između zahvaćenih i djelomično umirućih hepatocita, a njihov sadržaj u krvi se povećava. Većina ovog bilirubina direktno reaguje i izlučuje se mokraćom i postaje tamna. Manja količina žučnih pigmenata ulazi u crijeva nego inače, pa je u većini slučajeva stolica svijetle boje. Urobilinogen, sintetiziran u crijevima, apsorbira se, ali zahvaćene ćelije jetre nisu u stanju da ga razbiju u žučne pigmente. Zbog toga se povećava količina urobilinogena u krvi i urinu.

Kod akutnog virusnog hepatitisa uočava se izlaganje alkoholu, lijekovima, kemikalijama, trovanje gljivama, sepsa, mononukleoza, leptospiroza, hemohromatoza, produžena potpuna opstrukcija žučnih puteva. Jetra reagira na djelovanje virusa, otrova i lijekova citolitičkim ili.

Intrahepatična kolestaza se razvija kod hepatitisa različite etiologije: virusni (virusi A, C, G, citomegalovirus, Epstein-Barr virus), alkoholni, lijekovima inducirani, autoimuni. Kod akutnog virusnog hepatitisa prodromalni period traje 2-3 tjedna i manifestira se postupnim povećanjem žutice (sa crvenkastom nijansom) na pozadini slabosti, umora, gubitka apetita, mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu.

Na jetru djeluju različiti lijekovi: psihotropni (hlorpromazin, diazepam), antibakterijski (eritromicin, nitrofurani, sulfonamid), antidepresivi (karbamazepin), hipoglikemični (hlorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmalin), imunosupresivi (ciklohelminazoli) ). Kada prestanete uzimati lijek, oporavak može biti dug - do nekoliko mjeseci ili čak godina, ali u nekim slučajevima oštećenje jetre napreduje s razvojem ciroze (nitrofurana). Intrahepatična kolestaza se opaža kod amiloidoze, tromboze jetrenih vena, kongestivne i šok jetre.

Zbog oštećenja hepatocita, smanjena je njihova funkcija hvatanja slobodnog (indirektnog) bilirubina iz krvi, vezivanja s glukuronskom kiselinom kako bi se formirao netoksični u vodi topiv bilirubin glukuronid (direktan) i otpuštanje potonjeg u žučne kapilare. Kao rezultat, povećava se sadržaj bilirubina u krvnom serumu (do 50-200 µmol/l, rjeđe - više). Međutim, ne samo da se sadržaj slobodnog već i vezanog bilirubina (bilirubin glukuronid) povećava u krvi zbog njegove reverzne difuzije iz žučnih kapilara u krvne žile tijekom distrofije i nekrobioze stanica jetre. Javlja se ikterična promjena boje kože i sluzokože.

Simptomi parenhimske žutice uvelike su određeni njenom etiologijom. Hepatičnu žuticu karakteriše šafran žuta, crvenkasta boja kože („crvena žutica“). U početku se ikterična boja pojavljuje na bjeloočnici i mekom nepcu, a zatim koža postaje obojena. Javlja se svrab kože, ali manje izražen nego kod opstruktivne žutice, jer zahvaćena jetra proizvodi manje žučnih kiselina čije nakupljanje u krvi i tkivima uzrokuje ovaj simptom. Kod dugotrajne žutice, koža može dobiti zelenkastu nijansu (zbog pretvaranja bilirubina taloženog u koži u biliverdin, koji ima zelenu boju).

Obično se u krvi povećava aktivnost aldolaze i aminotransferaza, posebno alanin aminotransferaze, a mijenjaju se i drugi testovi jetre. Urin dobija tamnu boju (boju piva) zbog pojave vezanog bilirubina i urobilina u njemu. Izmet posvjetljuje ili postaje bezbojan zbog smanjenja sadržaja sterkobilina u njemu. Odnos količine sterkobilina koji se izlučuje fecesom i urobilinskim tijelima u urinu (važan laboratorijski kriterij za razlikovanje tipova žutice), koji je normalno 10:1-20:1, značajno je smanjen kod hepatocelularne žutice, dostižući 1:1 u teške lezije.

Patološki procesi u jetri često su praćeni smanjenjem protoka žuči u duodenum zbog kršenja njegovog stvaranja, izlučivanja i/ili izlučivanja. Jetra je uvećana, bolna pri palpaciji. Često se opaža hemoragijski sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisustvo potonjeg ukazuje na senzibilizaciju imunokompetentnih ćelija i aktivnost retikulohistiolimfocitnog sistema. Manifestuje se kao hipertermija, poliartralgija, splenomegalija, limfadenopatija i nodozni eritem.

Tijek žutice ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju štetnog djelovanja. U teškim slučajevima može doći do zatajenja jetre. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa postavlja se na osnovu seroloških i imunoloških studija. Biopsija punkcije jetre i laparoskopija otkrivaju znakove hepatitisa ili.

Subhepatična žutica

Kao rezultat mehaničke opstrukcije glavnih žučnih vodova dolazi do djelomične ili potpune opstrukcije bilijarnog trakta, što dovodi do razvoja ekstrahepatične kolestaze. Kod holestaze dolazi do smanjenja kanalizacijskog protoka žuči, jetrenog izlučivanja vode i/ili organskih aniona (bilirubin, žučne kiseline), nakupljanje žuči u stanicama jetre i žučnih puteva i zadržavanje žučnih komponenti u krvi (žučne kiseline , lipidi, bilirubin).

Povećava se količina direktnog bilirubina u krvnoj plazmi, koji se izlučuje mokraćom i postaje tamnosmeđ (boja piva). U crijevima nema žuči, izmet je promijenio boju, što je zbog nedostatka sterkobilina u njima. Urobilinogen se ne stvara u crijevima, pa ga nema i u urinu. Žučne kiseline također mogu ući u krv, a u plazmi se povećava sadržaj kolesterola i alkalne fosfataze.

Nakupljanje žučnih kiselina uzrokuje oštećenje stanica jetre i pojačanu kolestazu. Toksičnost žučnih kiselina zavisi od stepena njihove lipofilnosti i hidrofobnosti. U hepatotoksične spadaju kenodeoksiholna kiselina (primarna žučna kiselina sintetizovana u jetri iz holesterola), kao i litoholna i deoksiholna kiselina (sekundarne kiseline nastale u crevima od primarnih pod uticajem bakterija). Žučne kiseline uzrokuju apoptozu hepatocita – programiranu ćelijsku smrt. Dugotrajna kolestaza (tokom mjeseci i godina) dovodi do razvoja bilijarne ciroze.

Klinički simptomi određuju se trajanjem ekstrahepatične kolestaze. Manifestuje se žuticom, promenjenim izmetom, svrbežom kože, poremećenom apsorpcijom masti, steatorejom, gubitkom težine, hipovitaminozom A, D, E, K, ksantomima, hiperpigmentacijom kože, formiranjem bilijarne ciroze jetre (zatajenje jetre).

Svrab kože i žutica opaženi su uz značajno oštećenje funkcije izlučivanja ćelija jetre (više od 80%) i nisu uvijek rani znakovi kolestaze. Svrab kože značajno pogoršava kvalitetu života pacijenata (čak i do pokušaja samoubistva). Vjeruje se da je svrbež kože povezan sa zadržavanjem žučnih kiselina u koži uz naknadnu iritaciju nervnih završetaka dermisa i epiderme. Direktna veza između jačine svraba kože i nivoa žučnih kiselina u serumu nije utvrđena.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do poremećene apsorpcije masti, potiče steatoreju, gubitak težine i nedostatak vitamina rastvorljivih u mastima (A, D, K, E).

• Nedostatak vitamina D doprinosi nastanku osteoporoze i osteomalacije (sa kroničnom holestazom), koja se manifestuje jakim bolovima u torakalnom ili lumbalnom dijelu kičme, spontanim prijelomima (posebno rebara) uz minimalnu traumu, te kompresionim prijelomima tijela kralježaka. Patologiju koštanog tkiva pogoršava poremećena apsorpcija kalcija u crijevima.
• Nedostatak vitamina K (neophodnog za sintezu faktora koagulacije u jetri) manifestuje se hemoragičnim sindromom i hipoprotrombinemijom, koji se brzo otklanja parenteralnom primjenom vitamina K.
• Simptomi nedostatka vitamina E (cerebelarna ataksija, periferna polineuropatija, retinalna degeneracija) uočavaju se uglavnom kod djece. Kod odraslih pacijenata nivo vitamina E je uvijek smanjen, ali nema specifičnih neuroloških simptoma.
• Kada su jetrene rezerve vitamina A iscrpljene, mogu se razviti poremećaji adaptacije na mrak (noćno sljepilo).

Ozbiljnost steatoreje odgovara nivou žutice. Boja stolice je pouzdan pokazatelj stepena opstrukcije bilijarnog trakta (potpuna, povremena, koja se povlači).

Dugotrajna kolestaza doprinosi stvaranju kamenaca u žučnim kanalima (kolelitijaza). U prisustvu kamenaca ili nakon operacija na žučnim kanalima, posebno kod pacijenata sa hepato-intestinalnim anastomozama, često se povezuje i bakterijski holangitis (klasična Charcotova trijada: bol u desnom hipohondrijumu, groznica sa zimicama, žutica).

Ksantomi kože su čest i karakterističan marker holestaze. To su ravne ili blago uzdignute iznad kože tvorbe žute boje meke konzistencije. Obično se nalaze oko očiju (u gornjem kapku - ksantelazma), u palmarnim naborima, ispod mliječnih žlijezda, na vratu, grudima i leđima. Ksantomi u obliku tuberkula mogu se nalaziti na ekstenzornoj površini velikih zglobova, u predjelu stražnjice. Može čak doći do oštećenja nerava, ovojnica tetiva i kostiju. Ksantomi su uzrokovani zadržavanjem lipida u tijelu, hiperlipidemijom i taloženjem lipida u koži kao rezultatom njihovog poremećenog metabolizma. Ksantomi kože se razvijaju proporcionalno nivou serumskih lipida. Pojavi ksantoma prethodi dugotrajno (više od 3 mjeseca) povećanje nivoa kolesterola u serumu za više od 11,7 µmol/l (450 mg%). Kada se eliminiše uzrok kolestaze i normalizuje nivo holesterola, ksantomi mogu nestati.

U krvnoj plazmi se povećava nivo svih komponenti žuči, a posebno žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugiranog) raste tokom prve 3 sedmice, a zatim fluktuira, održavajući trend rasta. Kako se kolestaza povlači, ona se postepeno smanjuje, što je povezano sa stvaranjem bialbumina (bilirubina vezan za albumin). U perifernoj krvi mogu se pojaviti crvena krvna zrnca nalik na mete (zbog nakupljanja kolesterola u membranama i povećanja površine ćelije). U terminalnoj fazi oštećenja jetre, nivo holesterola u krvi se smanjuje. Povećanje aktivnosti transaminaze po pravilu nije toliko značajno kao kod markera holestaze (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamil transpeptidaza). Istovremeno, s akutnom opstrukcijom glavnih kanala, aktivnost AST i ALT može biti 10 puta veća od normalne (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cink, magnezijum, B12).

Rezultati kliničkih i biohemijskih studija za intrahepatičnu i ekstrahepatičnu kolestazu mogu biti slični. Ponekad se ekstrahepatična opstrukcija pogrešno smatra intrahepatičnom kolestazom i obrnuto.

• Ekstrahepatična kolestaza se razvija mehaničkom opstrukcijom glavnih ekstrahepatičnih ili glavnih intrahepatičnih kanala.
• Intrahepatična kolestaza se razvija u odsustvu opstrukcije glavnih žučnih kanala. Svaki patološki proces u jetri (sa oštećenjem hepatocita i/ili žučnih kanalića) može biti praćen holestazom (hepatocelularnom ili tubularnom). U nekim slučajevima etiološki faktori holestatskog oštećenja jetre su poznati (lijekovi, virusi, alkohol), u drugima nisu (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući holangitis).

Mehanička opstrukcija s razvojem bilijarne hipertenzije je praćena bolovima u trbuhu (sa kamencima u kanalima, tumorima) i palpabilnom žučnom kesom. Groznica i zimica su simptomi kod pacijenata sa kamencima u žučnim kanalima ili žučnim strikturama. Gustina i tuberoznost jetre nakon palpacije odražavaju uznapredovale promjene ili tumorsko oštećenje jetre (primarno ili metastatsko).

Ako se ultrazvučnim pregledom otkrije karakterističan znak mehaničke blokade žučnih puteva - suprastenotska dilatacija žučnih puteva (žučna hipertenzija) - indicirana je holangiografija. Metoda izbora je endoskopska retrogradna holangiopankreatografija. Ako to nije moguće, koristi se perkutana transhepatična holangiografija. Obje metode omogućavaju istovremenu drenažu bilijarnog trakta u slučaju opstrukcije, međutim, kod endoskopskog pristupa manja je incidencija komplikacija. Kod endoskopske retrogradne holangiopankreatografije moguće je izvesti sfinkterotomiju (uklanjanje kamenaca). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može se potvrditi biopsijom jetre, koja se radi tek nakon isključivanja opstruktivne ekstrahepatične kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarnog peritonitisa). Ako se sumnja na primarni karcinom jetre, otkrivanje α-fetoproteina u krvnoj plazmi.

Posljedice hiperbilirubinemije

U većini slučajeva, hiperbilirubinemija ne uzrokuje ozbiljne probleme. Prekomjerno nakupljanje bilirubina u koži uzrokuje ikteričnu promjenu boje, ali za razliku od žučnih kiselina čiji se nivo također povećava u kolestazi, bilirubin ne uzrokuje svrab kože. Međutim, indirektni bilirubin, ako nije vezan za albumin, može proći krvno-moždanu barijeru.

U nekim stanjima (npr. fiziološka žutica novorođenčadi, Crigler-Nayjar sindrom tip I i ​​tip II), nivo indirektnog bilirubina može premašiti 340 μmol/L (20 mg%), kao rezultat toga prodire u moždano tkivo, uzrokujući bilirubinska encefalopatija (kernicterus). ) i uporni neurološki poremećaji. Rizik od bilirubinske encefalopatije se povećava u stanjima praćenim visokim nivoom indirektnog bilirubina, posebno kod hemolize, hipoalbuminemije, acidoze, kao i kod visokog nivoa supstanci u krvi koje se nadmeću bilirubinu za mesta vezivanja sa albuminom (masne kiseline, neke droge).

Da biste smanjili razinu indirektnog bilirubina u krvi, morate eliminirati ove faktore ili stimulirati njegovo izlučivanje u žuči.

Osnovni principi lečenja

Budući da je žutica sindrom koji prati različite bolesti, treba je liječiti simptomatski, fokusirajući se na liječenje osnovne bolesti.

Etiotropna terapija. Ako je poznat uzrok žutice, provodi se etiotropno liječenje: liječenje virusnog hepatitisa, uklanjanje kamenca, resekcija tumora, ukidanje hepatotoksičnih lijekova, dehelmintizacija, kirurška, endoskopska obnova žučne drenaže (balonska dilatacija striktura, endoprotetika, biliodigestivna anastomoze).

Dijeta. Ograničavanje potrošnje neutralnih masti (do 40 g dnevno za steatoreju), triglicerida srednjeg lanca (do 40 g dnevno).

Enzimski preparati. Creon je propisan, što je zlatni standard među ovom grupom lijekova.

Vitamini rastvorljivi u mastima.

• Vitamini se propisuju interno: K - 10 mg/dan, A - 25 hiljada IU/dan, D - 400-4000 IU/dan.
• Vitamini se daju intramuskularno: K - 10 mg mesečno, A - 100 hiljada IU 3 puta mesečno, D - 100 hiljada IU mesečno.
• Za hipovitaminozu D propisuje se supstituciona terapija u dozi od 50 hiljada IU oralno 3 puta nedeljno ili 100 hiljada IU intramuskularno jednom mesečno (mogu se koristiti i veće doze). Ako se nivoi vitamina D u serumu ne kontroliraju, parenteralni način primjene je poželjniji od oralnog. Za jake bolove u kostima propisuje se spora intravenska primjena kalcijuma (kalcijum glukonat 15 mg/kg nekoliko dana), po potrebi, u ponovljenim kursevima. Vitamini su indicirani za prevenciju hipovitaminoze i osteodistrofije jetre kod žutice i produžene holestaze. Za sintezu vitamina D potrebno je uzimati suplemente kalcija od 1,5 g dnevno i boraviti na raspršenim zracima sunčeve svjetlosti.

Hepatoprotection. Lijek izbora za neopstruktivnu kolestazu u mnogim slučajevima je ursodeoksiholna kiselina (UDCA). Čini 0,1-5,0% ukupne količine žučnih kiselina i nije toksičan. Kada se liječi Ursofalkom, Ursosanom, proporcije sastavnih dijelova žuči se pomjeraju prema oštroj prevlasti UDCA nad drugim žučnim kiselinama. Djelovanje ursodeoksiholne kiseline:

• ima membranski stabilizirajući i hepatoprotektivni učinak, štiteći hepatocite od utjecaja štetnih faktora;
• ima imunomodulatornu aktivnost;
• smanjuje težinu imunopatoloških reakcija u jetri;
• smanjuje stvaranje citotoksičnih T-limfocita;
• smanjuje koncentraciju žučnih kiselina toksičnih za hepatocite (holne, litoholne, deoksiholne, itd.);
• inhibira apsorpciju lipofilnih žučnih kiselina u crijevima (očigledno zbog kompetitivnog mehanizma), povećava njihov frakcijski promet tijekom hepatičko-intestinalne cirkulacije;
• izaziva kolerezu s visokim sadržajem bikarbonata, što dovodi do povećanja prolaza žuči i stimulira izlučivanje toksičnih žučnih kiselina kroz crijeva;
• zamjenjujući nepolarne žučne kiseline, UDCA stvara netoksične miješane micele;
• Smanjenjem sinteze kolesterola u jetri, kao i njegove apsorpcije u crijevima, UDCA smanjuje litogenost žuči, smanjuje holat-holesterolski indeks, pospješuje rastvaranje kolesterolskih kamenaca i sprječava nastanak novih.

UDCA se apsorbira u tankom crijevu pasivnom difuzijom, a u ileumu aktivnim transportom. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi nakon oralne primjene postiže se nakon 0,5-1 sat.96-99% se vezuje za proteine ​​krvne plazme. Terapeutski učinak lijeka ovisi o koncentraciji UDCA u žuči. Oko 50-70% ukupne doze lijeka izlučuje se žučom, u crijevima se djelimično razgrađuje do litoholne kiseline, koja tokom enterohepatične cirkulacije ulazi u jetru i ponovo se transformiše u keno- i UDCA. Optimalna doza UDCA je 10-15 mg/kg dnevno. Lijek se uzima dugo vremena.

Liječenje svraba kože. Fenobarbital i rifampicin koristite vrlo pažljivo dok se ne postigne učinak, uzimajući u obzir toksični, sedativni učinak. Kolestiramin i holesterol, koji vezuju pruritogene u lumenu creva, efikasni su za svrab. Lijekovi se propisuju kratkim tečajem u minimalnim dozama, uzimajući u obzir moguće pogoršanje apsorpcije vitamina topivih u mastima. Postoje dokazi o efikasnosti opijatskih antagonista (nalmefen, nalokson), antagonista serotoninskih receptora (ondansetron), antagonista histaminskih H1 receptora (terfenadin), kao i S-adenozil-L-metionina (heptral), koji je uključen u detoksikaciju. toksičnih metabolita i povećava nivo cisteina, taurina, glutationa. Za refraktorni svrab koriste se plazmafereza i fototerapija (ultraljubičasto zračenje).

Liječenje nasljednih pigmentnih hepatoza. Ovisno o sindromu, koriste se različite metode liječenja.

• U liječenju Crigler-Nayjar sindroma tip 1 koriste se fototerapija, puštanje krvi, zamjenske transfuzije krvi, albumina, plazmafereza, transplantacija jetre i genetski inženjering. Fenobarbital je neefikasan. Fototerapija pomaže u uništavanju bilirubina u tkivima. Česte sesije fototerapije (do 16 sati dnevno) mogu produžiti život pacijenata - metoda je efikasna u 50% slučajeva, može se izvoditi ambulantno. Međutim, čak i uz dobar učinak fototerapije, kernikterus se može razviti tokom prve dvije decenije života. Stoga fototerapiju treba smatrati pripremom za transplantaciju jetre. Transplantacija jetre u osnovi poboljšava prognozu bolesti, jer pomaže u normalizaciji metabolizma bilirubina. Puštanje krvi, transfuzije razmene i plazmafereza, koji se koriste za smanjenje nivoa bilirubina u krvi, manje su efikasni.
• Za Crigler-Najjar sindrom tip 2, fenobarbital i fototerapija su prilično učinkoviti.
• Liječenje Dubin-Johnsonovog sindroma i Rotorovog sindroma nije razvijeno.
• Glavni tretman za Gilbertov sindrom i Meulengrachtov sindrom je fenobarbital. Njegova efikasnost se objašnjava činjenicom da lijek inducira aktivnost UDPGT, promoviše proliferaciju glatkog endoplazmatskog retikuluma i povećava broj Y- i Z-liganda. Nedostaci fenobarbitala su sedacija, poremećaj metabolizma lijekova koji se izlučuju u obliku glukuronida i stimulacija metabolizma steroidnih hormona. Flumacinol (ziksorin) takođe ima svojstvo indukcije aktivnosti UDPGT. Propisuju se i lijekovi galstena i citrarginin.

Žutica je patološko stanje koje je praćeno karakterističnom žutilom kožnog tkiva i bjeloočnice. Međutim, to nije samostalna bolest - to je samo simptom. Prema statistikama, najčešći oblik je parenhimska žutica, koja se razvija u pozadini upalnih procesa u tkivu jetre.

Naravno, pacijenti koji se suočavaju sa sličnim problemom traže dodatne informacije. Šta je bolest? Koji su glavni znaci parenhimske žutice? Kako se bolest liječi i s kojim opasnostima je povezana? Odgovori na ova pitanja mnogima su važni.

Parenhimska žutica: uzroci

Kao što je već spomenuto, razvoj takve patologije povezan je s oštećenjem funkcije jetre. Parenhimska (ili jetrena) žutica može se pojaviti u pozadini sljedećih bolesti:

• virusne infekcije, posebno hepatitisa tipa A, B, C, D i E;
• kisikovo gladovanje hepatocita, koje se najčešće opaža u pozadini sepse jetre;
• autoimuni oblik hepatitisa, u kojem imuni sistem počinje da napada sopstvene ćelije;
• trovanje tijela otrovnim tvarima industrijskog i kućnog porijekla, alkoholom ili drogama;
• ciroza jetre.

Vrijedi napomenuti da je tijekom dijagnostičkog procesa važno utvrditi uzrok žutice - to je jedini način da se riješite bolesti.

Parenhimska žutica: patogeneza i simptomi

Za početak, vrijedno je razumjeti neke značajke strukture i funkcioniranja jetre. Ovaj organ se sastoji od parenhima i strome (kapsula vezivnog tkiva), koja podržava strukturu. Funkcionalna čestica jetre je ćelija hepatocita. Grupirajući zajedno, ove ćelije formiraju lobule u kojima se zapravo proizvodi žuč. Za njegovu sintezu potreban je takozvani indirektni bilirubin (žuti pigment). Formirana žuč kroz žučne kanale ulazi u duodenum, gdje učestvuje u probavnim procesima.

Ako iz ovog ili onog razloga jetra prestane hvatati pigment, ukupni bilirubin u krvi, odnosno njegov nivo naglo raste. To uzrokuje bojenje sklere i kožnog tkiva.

Žutica kože nije jedini simptom ove patologije. U pozadini oštećenja jetre pojavljuju se i drugi znakovi:

• Mnogi pacijenti se žale na svrab kože, koji je povezan sa sintezom i nakupljanjem žučnih kiselina.
• Na koži se često pojavljuju nodularni osipi.
• Možda ćete primijetiti potamnjenje urina, ali stolica mijenja boju.
• Često, na pozadini bolesti, tjelesna temperatura raste, pojavljuju se mučnina i povraćanje.
• Pacijenti su zabrinuti zbog bolova u mišićima i zglobovima.
• Simptomi uključuju stalni osjećaj težine u desnom hipohondrijumu. Palpaciju jetre prati bol.

Kliničku sliku mogu dopuniti problemi sa snom, slabost i razdražljivost.

Hepatocelularna žutica i njene karakteristike

Ovaj oblik patologije može se javiti kod ciroze jetre i akutnog hepatitisa, ali najčešći uzrok je upotreba lijekova i toksičnih sredstava. U pozadini bolesti, dolazi do naglog povećanja razine bilirubina u krvi uz smanjenje kolesterola i hemoglobina. Karakteristična je pojava jarko žute boje kože i bjeloočnice i stvaranje osipa.

Već nekoliko dana nakon početka patološkog procesa uočava se značajno povećanje jetre. Ostali simptomi uključuju groznicu i zimicu, bolove u zglobovima i opću slabost. Stolica postaje tečna. Pacijenti se žale na česta krvarenja iz nosa.

Enzimopatski oblik bolesti

Enzimopatska žutica se razvija u pozadini smanjene aktivnosti enzima koji su odgovorni za unos i oslobađanje bilirubina. U većini slučajeva, stanje je povezano s nasljednim defektima u sintezi enzima.

Vrijedi reći da je ovo relativno blag oblik žutice koji se lako može liječiti. S druge strane, bolest je ponekad teško dijagnosticirati, jer je klinička slika zamagljena, a simptomi blagi.

Holestatska žutica: klinička slika

Ovaj oblik patologije temelji se na kršenju razmjene žučnih komponenti. Nivo bilirubina u krvi značajno se povećava. Uz to, uočava se smanjenje propusnosti zidova žučnih kapilara.

Ovo stanje može biti izazvano cirozom, hroničnim oblicima hepatitisa, kao i benignom holestazom. Osim toga, bolest se razvija tijekom uzimanja snažnih lijekova, uključujući hormonske lijekove, hlorpropamid, aminazin i druge.

Faze razvoja bolesti

Parenhimska žutica se razvija u tri faze, od kojih je svaki praćen nizom karakteristika:

• U početnoj fazi dolazi do smanjenja aktivnosti enzima i brzine pretvaranja indirektnog bilirubina u direktan oblik. Membrane hepatocita počinju da se oštećuju.
• Drugi stadij karakterizira povećanje permeabilnosti ćelijskih membrana jetre. Osim toga, pacijent se žali na bol u boku, koji je povezan sa kompresijom kapilara.
• U posljednjoj fazi, proces pretvaranja indirektnog bilirubina potpuno je poremećen. Jaka bol se pojavljuje na desnoj strani, urin mijenja boju.

U nedostatku pravovremene medicinske njege, pacijent razvija zatajenje jetre. Zato odmah nakon pojave prvih znakova treba potražiti pomoć.

Dijagnostičke mjere

Izuzetno je važno pravovremeno postaviti dijagnozu parenhimske žutice. Dijagnostika uključuje nekoliko točaka:

• Već opći pregled daje dovoljno informacija, jer su žutilo sklere i kože, bol pri palpaciji u desnom hipohondriju vrlo karakteristični simptomi.
• Radi se i opći i biokemijski test krvi (koji omogućava utvrđivanje povećanja ukupnog bilirubina), laboratorijsko ispitivanje urina i fecesa.
• Osim toga, pacijentu se može propisati PCR i ELISA. Takve studije pomažu identificirati specifična antitijela i genetski materijal virusa u krvi, što omogućava precizno određivanje prisutnosti i prirode infekcije.
• Radi se i ultrazvuk, a ponekad i kompjuterska tomografija kako bi se utvrdio stepen oštećenja jetre i prisutnost popratnih bolesti.
• Ako se sumnja na cirozu, potrebna je biopsija.

Efikasni tretmani

Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je da se obratite lekaru. Što se prije započne s terapijom, to će se brže moći riješiti bolesti i spriječiti moguće posljedice.

Prilikom sastavljanja režima liječenja, liječnik se prvenstveno fokusira na uzrok žutice. Na primjer, ako je žutilo bjeloočnice i kože povezano s virusnom infekcijom, tada se pacijentima propisuju lijekovi koji sadrže interferon (na primjer, Alfaferon, Viferon). Za autoimuno oštećenje jetre koriste se imunosupresivni lijekovi, posebno prednizolon i azatioprin.

Ako govorimo o toksičnom oštećenju jetre, onda se mogu koristiti specifični antidoti. Na primjer, u slučaju predoziranja paracetamolom koristi se N-acetilcistein, a u slučaju trovanja etilen glikolom ili metil alkoholom koristi se etanol.

Budući da se bilirubin nakuplja u tijelu, pacijentu je potrebna detoksikacija. Ovaj proces uključuje intravensku primjenu fiziološkog rastvora i glukoze, kao i davanje enterosorbenata i koloidnih lijekova.

Za vraćanje normalne funkcije jetre koriste se hepatoprotektori, na primjer, Heptral i Silymarin. Indikovano je uzimanje vitamina B i askorbinske kiseline. Osim toga, mogu se uzimati i lijekovi koji sadrže aminokiseline. Budući da se na pozadini žutice često opaža nedostatak vitamina D i kalcija, pacijentima se propisuju tablete kalcijum glukonata, kao i sesije ultraljubičastog zračenja.

Važno je pridržavati se pravilne prehrane tokom liječenja. Morate potpuno prestati da pijete alkohol. Ako pacijent uzima hepatotoksične lijekove, liječnik ih zamjenjuje sigurnijim analozima.

Ishrana za žuticu

Važan dio terapije je pravilna prehrana. Parenhimska žutica zahtijeva posebnu ishranu. Na primjer, u prvoj fazi razvoja bolesti, pacijentu se preporučuje dijeta sa šećerom i voćem. Ova vrsta ishrane pomaže u čišćenju organizma od toksina dok ga istovremeno zasićuje ugljikohidratima.

Ako govorimo o drugoj fazi, tada se u prehranu pacijenta uvode mliječni proizvodi, kao i svježi sokovi i voćne infuzije. U težim slučajevima (faza III), liječnici preporučuju jesti samo niskokaloričnu hranu i minimizirati količinu kuhinjske soli. Pržena hrana je kontraindicirana - hrana se može kuhati samo na pari.

Lista mogućih komplikacija

U većini slučajeva, jetrena žutica dobro reaguje na liječenje. Pravilnim liječenjem možete se riješiti bolesti uz izbjegavanje komplikacija. Međutim, bolest kod pedijatrijskih pacijenata je praćena smanjenjem dotoka krvi u tkiva, što može uticati na dalji razvoj nervnog sistema (povremeno parenhimska žutica uzrokuje usporavanje mentalnog razvoja).

Ako je terapija započeta već u trećoj fazi, moguće su nepovratne promjene u strukturi i funkcioniranju jetre i žučnog mjehura. Oštar i uporan porast nivoa bilirubina utječe na funkcioniranje cijelog tijela, uzrokujući tešku intoksikaciju i oštećenje nervnog sistema. Zato takav problem ni u kom slučaju ne smijete ostaviti bez pažnje - važno je na vrijeme potražiti pomoć i striktno se pridržavati svih uputa liječnika.

Žutica je simptom koji karakterizira žuta promjena boje kože i bjeloočnica.

Žutica se razvija kao rezultat nakupljanja tvari zvane bilirubin u krvi i tkivima tijela.

Znaci žutice

Najčešći znakovi žutice su:

• žutilo kože, očiju i sluzokože nosa i usta;
• blijeda boja stolice (uključujući bijeli izmet);
• tamni urin (boje piva ili čaja).

Klasifikacija žutice

• Prehepatična (hemolitička) žutica - nastaje kao rezultat povećanog nakupljanja bilirubina u krvi, koji jetra nema vremena za obradu. To se događa kada dođe do prekomjernog raspada crvenih krvnih stanica - hemolize, na primjer, kod anemije srpastih stanica (urođena bolest kada crvena krvna zrnca imaju nepravilan oblik i brzo se uništavaju) ili razni otrovi uđu u krvotok, uzrokujući uništavanje crvenih krvnih zrnaca. krvne ćelije.
• Hepatična (parenhimska) žutica je kršenje propusnosti ili uništavanje ćelija jetre, što rezultira unošenjem viška bilirubina u krv. To se dešava kod hepatitisa, Gilbertovog sindroma, ciroze itd.
• Subhepatična (opstruktivna) žutica - nastaje kada dođe do kršenja protoka bilirubina iz jetre u crijeva zajedno sa žuči. To se dešava kod žučnih kamenaca ili tumora.

Ko je podložan bolesti

Hepatična i subhepatična žutica češća je kod starijih i srednjih ljudi nego kod mladih. Prehepatična žutica može se javiti kod ljudi svih uzrasta, uključujući i djecu.

Pojavu žutice možete izbjeći zdravim načinom života. Na primjer, možete održavati normalnu tjelesnu težinu, izbjegavati konzumiranje previše alkohola i minimizirati rizik od zaraze hepatitisom.

Liječenje žutice

Liječenje žutice kod odraslih i starije djece ovisit će o bolesti koja je uzrokuje.

Žutica novorođenčadi

Bebe se često rađaju sa simptomima žutice. U vrlo ranoj dobi, djetetov mehanizam za uklanjanje bilirubina još nije u potpunosti formiran.

Općenito, žutica novorođenčeta nije razlog za zabrinutost. Obično nestaje bez liječenja u roku od dvije sedmice.

Ako žuta boja bebine kože traje duže i praćena je drugim alarmantnim simptomima, obratite se neonatologu (uključujući i porodilište u kojem je vaša beba rođena) ili pedijatru. Uz našu uslugu možete brzo ili u svom gradu.

Uzroci žutice

Uzrok žutice je povećan nivo bilirubina u krvi, koji prodire u meka tkiva dajući im karakterističnu žutu boju.

Svaka bolest koja ometa prolaz bilirubina iz krvi u jetru i njegovo uklanjanje iz organizma može uzrokovati žuticu.

Šta je bilirubin?

Bilirubin je produkt razgradnje crvenih krvnih zrnaca (eritrocita). S krvlju se isporučuje u jetru, odakle, kao dio žuči, bilirubin ulazi u žučnu kesu, a zatim u crijeva.

U probavnom sistemu, bakterije pretvaraju bilirubin u urobilin i sterkobilin, koji se izlučuju iz organizma urinom i izmetom. Bilirubin boji urin žuto, a stolicu tamno smeđu.

Klasifikacija žutice

Prema mehanizmu razvoja retencije bilirubina u tijelu razlikuju se tri tipa žutice:

• Prehepatična (hemolitička) žutica - nastaje kada dođe do prekomjernog razgradnje crvenih krvnih zrnaca - hemolize, što dovodi do nakupljanja bilirubina u krvi, koji jetra nema vremena za obradu. To se događa, na primjer, kod anemije srpastih stanica ili raznih otrova koji ulaze u krvotok, uzrokujući uništavanje crvenih krvnih stanica.
• Hepatična (parenhimska) žutica je povreda permeabilnosti ili uništavanja ćelija jetre, što rezultira unošenjem viška bilirubina u krv. To se dešava kod hepatitisa, Gilbertovog sindroma, ciroze.
• Subhepatična (opstruktivna) žutica - javlja se kada nešto blokira normalan protok bilirubina iz jetre u crijeva zajedno sa žuči. To se dešava kod žučnih kamenaca ili tumora.

Uzroci svake vrste žutice opisani su u nastavku.

Uzroci prehepatične žutice obično su povezani s prekomjernim uništavanjem crvenih krvnih stanica, nazvanih crvenih krvnih stanica, što se naziva hemoliza. Na primjer, sljedeće bolesti mogu dovesti do hemolize:

• malarija je zarazna bolest koja se prenosi krvlju koju šire malarijski komarci, a često se nalazi u tropskim regijama;
• anemija srpastih stanica je urođena promjena u obliku crvenih krvnih zrnaca, zbog čega postaju lomljive; u Rusiji - vrlo rijetko, češće kod tamnoputih osoba;
• talasemija je genetska bolest slična anemiji srpastih stanica, koja također ubrzava uništavanje crvenih krvnih stanica;
• kongenitalna nehemolitička žutica je rijetka genetska bolest u kojoj nedostaju enzimi potrebni za premještanje bilirubina iz krvi u jetru;
• Nasljedna sferocitoza je rijetka genetska bolest koja skraćuje životni ciklus crvenih krvnih zrnaca.

Uzroci jetrene žutice obično su povezani s oštećenjem hepatocita - ćelija jetre:

• virusni hepatitis - hepatitis A, B i C;
• alkoholna bolest jetre - kada je jetra oštećena kao rezultat zloupotrebe alkohola;
• upotreba droga i nuspojave lijekova - upotreba ekstazija i predoziranja paracetamolom;
• leptospiroza je bakterijska infekcija koja pogađa bubrege, jetru i nervni sistem; osoba se češće zarazi u kontaktu s vodom kontaminiranom bolesnim životinjama, putem životinjskih proizvoda ili prilikom klanja životinja;
• mononukleoza je virusna infekcija uzrokovana Epstein-Barr virusom; manifestira se groznicom, upalom grla, uvećanom jetrom i slezinom, prenosi se s osobe na osobu kapljicama u zraku, pljuvačkom i krvlju;
• primarna bilijarna ciroza je rijetka autoimuna bolest jetre koja na kraju dovodi do razvoja zatajenja jetre;
• Gilbertov sindrom je uobičajena kongenitalna bolest u kojoj se višak bilirubina nakuplja u krvi; to se događa zbog nedostatka enzima koji jetri treba da u potpunosti spoji bilirubin s glukuronskom kiselinom i ukloni ga iz tijela;
• Rak jetre je rijedak i obično neizlječiv tip raka koji se razvija u jetri;
• izlaganje supstancama koje su štetne za jetru, kao što je fenol (koristi se u proizvodnji plastike) ili ugljični tetrahlorid (ranije se koristio u frižiderima, ali je njegova upotreba sada strogo kontrolisana).
• autoimuni hepatitis je retka bolest u kojoj imuni sistem počinje da uništava ćelije jetre;
• primarni sklerozirajući holangitis je rijetka autoimuna bolest jetre praćena oštećenjem žučnih puteva;
• Dubin-Johnsonov sindrom je rijedak genetski poremećaj kod kojeg jetra teško uklanja bilirubin iz tijela, što uzrokuje njegovo nakupljanje.

Uzroci subhepatične žutice povezani su s poremećenim odljevom žuči:

• žučni kamenci koji blokiraju žučni kanal;
• razne vrste tumora (pankreasa, žučne kese, žučnih puteva) koji komprimiraju žučne kanale;
• akutni ili kronični pankreatitis - upala gušterače, koja dovodi do njegovog oticanja i kompresije žučnog kanala.

Dijagnoza žutice

Za dijagnosticiranje žutice koriste se različiti laboratorijski testovi i instrumentalni pregledi koji omogućavaju utvrđivanje uzroka i težine stanja.

Anamneza i pregled

Dijagnoza žutice počinje općim pregledom i prikupljanjem pritužbi. Doktor će vas sigurno pitati kako je bolest počela. Možda će vam biti postavljena sljedeća pitanja:

• da li ste prije pojave žutice imali simptome slične gripi (ovo ukazuje na hepatitis);
• da li imate druge simptome, kao što su bol u stomaku, svrbež kože ili gubitak težine;
• da li ste nedavno bili u zemlji u kojoj su bolesti poput malarije ili hepatitisa A česte;
• da li ste primijetili promjene u boji urina i fecesa;
• da li ste duže vrijeme zloupotrebljavali alkohol;
• da li uzimate droge (ili ste ih uzimali u prošlosti);
• da li ste možda bili izloženi opasnim materijama na poslu.

Doktor će vam svakako pregledati noge kako bi utvrdio da li ima edema (otok nogu, gležnjeva i stopala - mogući znak ciroze, a takođe će vam palpirati stomak (primetno povećanje jetre - mogući znak hepatitisa).

Nijansa kože može pomoći u dijagnosticiranju vrste žutice. Ako koža i sluzokože imaju limunastu nijansu, to je vjerovatno znak hemolitičke žutice. Kod parenhimske žutice, boja kože postaje jarko žuta, šafran žuta. Sa opstruktivnom žuticom - zelenkasto.

Analiza urina

Kod različitih vrsta žutice, koncentracija supstanci kao što su urobilin (urohrom) i bilirubin se mijenja u analizi urina.

Kod hemolitičke žutice, urobilin u mokraći se obično povećava, ali bilirubina nema.

Kod parenhimske žutice povećavaju se i bilirubin i urobilin.

Uz opstruktivnu žuticu, u mokraći neće biti urobilina, a koncentracija bilirubina će se naglo povećati.

Biohemijski test krvi i testovi jetre

Biohemijski test krvi se uzima iz vene na prazan želudac. Koristeći ga, posredno možete suditi o funkciji unutrašnjih organa: jetre, bubrega, pankreasa, žučne kese i srca. Kada se pojavi žutica, biohemijski test krvi obavezno uključuje testove jetre - testove koji omogućavaju dijagnosticiranje bolesti kao što su hepatitis, ciroza i alkoholna bolest jetre.

Kada je jetra oštećena, ona oslobađa određene enzime u krv. Istovremeno, nivo proteina koje jetra normalno proizvodi počinje da opada.

Mjerenjem nivoa ovih enzima i proteina možete dobiti prilično tačnu sliku o tome koliko dobro radi vaša jetra.

Također možete testirati svoju krv na markere hepatitisa i drugih zaraznih bolesti.

Instrumentalno istraživanje

Da bi se utvrdio uzrok žutice, propisuju se različite instrumentalne studije za vizualizaciju unutrašnjih organa i provjeru patologije u jetri ili žučnim kanalima.

To uključuje sljedeće:

• Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) - pomoću visokofrekventnih zvučnih valova stvara se slika unutrašnjih organa;
• kompjuterizovana tomografija (CT) - snima se niz rendgenskih zraka, koje kompjuter prikuplja u detaljnu trodimenzionalnu sliku organa;
• magnetna rezonanca (MRI) - pomoću jakih magnetnih polja i radio talasa stvara se detaljna slika unutrašnje strukture dijela tijela koji se ispituje;
• retrogradna holangiopankreatografija (RCPG) je studija o prohodnosti žučnih puteva pomoću endoskopa (male fleksibilne optičke kamere), koja se kroz usta, jednjak, želudac i crijeva dovodi do otvora žučnog kanala i rendgenskog materijala. tamo se ubrizgava pigment, zatim se snima niz rendgenskih zraka.

Biopsija jetre

Ako se sumnja na cirozu ili rak, može se naručiti biopsija jetre.

Tokom zahvata, pod lokalnom anestezijom, tanka igla se uvodi u abdomen kako bi se uklonio uzorak ćelija jetre za pregled pod mikroskopom.

Liječenje žutice

Odabir liječenja žutice ovisit će o uzroku koji ju je izazvao.

Hemolitička (prehepatična) žutica

Cilj liječenja hemolitičke žutice je zaustaviti hemolizu, razgradnju crvenih krvnih zrnaca koja povećava razinu bilirubina u krvi.

Za zaraznu bolest kao što je malarija, obično se preporučuju specifični antiinfektivni lijekovi. Za genetske poremećaje krvi kao što je bolest srpastih stanica ili talasemija, mogu biti potrebne transfuzije krvi ili krvnih komponenti za zamjenu crvenih krvnih zrnaca.

Gilbertov sindrom, u pravilu, ne zahtijeva liječenje, jer žutica koju uzrokuje nije opasna i ne predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju.

Parenhimska (hepatična) žutica

Kod parenhimske žutice, oštećenje jetre je teško popraviti, ali s vremenom se može oporaviti samo od sebe. Stoga se liječenje sastoji od sprječavanja daljnjeg oštećenja jetre.

Ako je uzrokovano infekcijom, kao što je virusni hepatitis ili mononukleoza, daljnja oštećenja mogu se spriječiti antivirusnim lijekovima.

Ako je oštećenje uzrokovano izlaganjem štetnim supstancama, kao što su alkohol ili hemikalije, preporučuje se izbjegavanje budućih kontakata s tim tvarima.

Za teške bolesti jetre, jedna od mogućih opcija liječenja je transplantacija jetre. Međutim, vrlo malo je odgovarajućih kandidata za transplantaciju, a broj donatorskih organa je ograničen.

Mehanička (subhepatična) žutica

U većini slučajeva, opstruktivna žutica se liječi hirurški.

Tokom operacije možda će biti potrebno ukloniti sljedeće organe:

• žučna kesa;
• područje žučnih kanala;
• dijelovi pankreasa.

Prevencija žutice

Postoji toliko mnogo mogućih uzroka žutice da ih je nemoguće sve izbjeći, ali postoje neki koraci koje možete poduzeti da smanjite rizik od bolesti.

Alkohol

Najefikasniji način za prevenciju žutice je potpuna suzdržanost od alkohola, posebno ako alkohol zloupotrebljavate dugi niz godina.

Ako se ne možete potpuno odreći alkohola, pročitajte više o dozvoljenim dozama alkohola koje odrasla osoba može uzeti.

Ako vam je teško da pijete umjereno, obratite se svom ljekaru. Postoje usluge podrške i posebni lijekovi koji vam mogu pomoći da smanjite konzumaciju alkohola.

Prevencija infektivnog hepatitisa

Kome lekaru da se obratim ako imam žuticu?

Ako osjetite bilo koji od gore navedenih znakova žutice, odmah se obratite svom ljekaru. Ovo su važni signali upozorenja koji ukazuju da je normalno funkcionisanje tijela poremećeno. Inicijalnu dijagnozu žutice obično provodi liječnik opće prakse, jer ovaj simptom može biti posljedica bolesti različitih sistema i organa. Uz pomoć usluge NaPravku možete brzo pronaći porodičnog doktora ili za dete. Nakon razjašnjenja uzroka žutice, možda ćete morati konzultirati više specijaliziranih stručnjaka.

Uzroci parenhimskog oblika disfunkcije jetre povezani su s raznim infektivnim bolestima, koje rezultiraju oštećenjem stanica jetre. Zbog njihove djelomične ili potpune disfunkcije, bilirubin prestaje da prelazi iz slobodnog u svoj direktni oblik i vraća se u krvne žile. Stoga koža i bjeloočnica dobivaju karakterističnu žutu boju.

Uz parenhimsku žuticu, koža i sklera postaju žuti.

Etiologija

Parenhimska žutica, koja se naziva i hepatična žutica, ima karakterističan tok tokom kojeg epidermis, mukozne membrane pacijenta, pa čak i očne jabučice dobijaju karakterističnu žutu nijansu. To se može objasniti činjenicom da oboljeli organ prestaje pretvarati slobodni žučni enzim koji se nalazi u krvi u njegov jednostavan oblik intenzitetom koji je karakterističan za njegovo zdravo stanje. Kao rezultat, čak i ta mala količina direktnog bilirubina ne ulazi u žučne kanale, već se vraća nazad u krvne sudove. Oni ga, pak, šire po cijelom tijelu, zbog čega koža pacijenta s ovom bolešću dobiva karakterističnu žutu nijansu, koja joj daje žučni pigment bilirubin.

Tokom normalnog rada jetre, žučni enzim se potpuno eliminira iz ljudskog tijela. Kada počne da se razvija parenhimska žutica, bilirubin se akumulira u organizmu, a posebno se mnogo taloži u koži, kada se počinje javljati patološka anatomija, a biohemija odgovara indikacijama ICD 1, u kojoj se navodi sledeće:

• teške parenhimske distrofije;
• nekroza jetre;
• akutna intoksikacija produktima razgradnje alkohola ili infektivnim mikroorganizmima.

Žuta koža i sluzokože iste boje signaliziraju da je krvotvorni organ potpuno izgubio funkciju uklanjanja žučnog enzima iz krvi i dostavljanja žučnih puteva. Međunarodna kvalifikacija bolesti jetre identifikuje različite tipove jetrenih disfunkcija i mehanizme njihovog razvoja.

Uzroci

Parenhimska žutica nastaje kao posljedica akutnih virusnih infekcija, onkologije ili kao posljedica akutne intoksikacije produktima razgradnje alkohola ili drugih otrova. Disfunkcija jetre nastaje kao posljedica:

• leptospiroza;
• infektivna mononukleoza;
• ciroza;
• infektivni virusni ili kronični hepatitis;
• hepatocelularni karcinom.

Hepatična žutica se naziva i pravom, jer su, za razliku od njenog lažnog analoga, koža i sluznice u ovom slučaju obojene žuto od žučnog pigmenta, a ne od karotena.

Vrste

Jetreni oblik, pored žute kože, bjeloočnice i jezika, karakterizira nepodnošljiv svrab na koži, što ukazuje na to da epidermalne stanice intenzivno apsorbiraju žučni enzim, doživljavaju akutnu intoksikaciju, a jetra nije u stanju očistiti krv od bilirubina. .

Ova patologija jetre može se manifestirati u različitim oblicima:

• parenhim (jetra);
• suprahepatična;
• subhepatična

Parenhimska žutica može biti rezultat ciroze

Ako je jetrenu žuticu karakterizira kršenje cjelokupnog kretanja bilirubina u tijelu odrasle osobe ili dojenčeta, tada je suprahepatična žutica povezana s disfunkcijom oslobađanja žučnog enzima upravo u bilijarnom traktu. Kod ovog oblika bolesti, bilirubin se može osloboditi u višku. Subhepatična žutica se manifestuje kompresijom žučnih puteva, što dovodi do njihovog oticanja. Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik mora precizno odrediti vrstu bolesti kako bi pacijentu propisao ispravan tretman. Ovo je vrlo važno, jer ova bolest, povezana s disfunkcijom jetre, često pogađa novorođenčad. Njihovo liječenje igra važnu ulogu u daljem razvoju djece.

Za razliku od prave žutice, suprahepatičnu žuticu karakterizira zatajenje bilijarnog trakta i intenzivna razgradnja crvenih krvnih stanica. Patološka anatomija takve bolesti jetre očituje se razvojem hemolitičke anemije. Boja kože u suprahepatičnom obliku postaje karakteristična limun-žuta nijansa, a istovremeno ne svrbi, kao u hepatičnom obliku bolesti. Najlakši način za postavljanje dijagnoze je ako pacijent ima suprahepatičnu žuticu, čija patološka anatomija ima karakteristične znakove koji se jasno pojavljuju u prvoj fazi razvoja bolesti.

U biohemijskoj analizi pacijenta pogoršavaju se pokazatelji koji su svojstveni zdravom tijelu, urin postaje lagan, bol je konstantno prisutna u boku zbog kompresije kapilara, propusnost ćelijskih membrana se pogoršava ili postaje previše labava, feces dobiva karakteristiku. beličasta nijansa. Prilikom pregleda pacijenta, liječnik može razlikovati dvije glavne vrste jetrenog oblika bolesti: postcelularni ili hepatocelularni. Potonji bi mogli biti:

• mikrosomalni;
• premikrozomalni.

Simptomi i faze

Pored karakteristične boje epiderme i sluzokože, kod takvog bolesnika može doći do povraćanja, dijareje, mučnine, glavobolje, probavne smetnje i visoke temperature. Iskusni lekar će uvek na osnovu ovakvih znakova moći precizno utvrditi probleme sa uklanjanjem žučnog enzima iz organizma i uputiti pacijenta u bolnicu na lečenje.

Simptomi različitih vrsta bolesti mogu se ispreplitati i dovesti do pogrešne dijagnoze i propisivanja pogrešnog liječenja pacijentu.

Za svaku vrstu patologije, liječnik propisuje poseban tretman. Sama bolest prolazi kroz tri faze razvoja, tokom kojih:

• proizvodnja enzima se smanjuje i razvija se deformacija membrane hepatocita, zbog čega se bilirubin ne proizvodi normalno;
• razvija se hiperfermentacija;
• povećava se proces propusnosti stanične membrane, karakteriziran aktivnim prodiranjem bilirubina u njih, koji je u krvi u suvišnom stanju.
• bol u jetri u boku se pojačava. Kako bi se izbjegli bolni napadi kod pacijenta, liječnik treba započeti liječenje što je prije moguće.

Kod parenhimske žutice može se javiti bol u boku

Tek tada će se parenhimska žutica, čiji se simptomi jasno javljaju u posljednjim fazama razvoja, potpuno izliječiti ako se dijagnoza postavi na samom početku toka bolesti.

Kod parenhimske žutice pacijent može osjetiti akutni bol u boku i zatajenje jetre. U slučaju jetrene kolike, pacijenta treba staviti u krevet i pružiti mu potrebnu pomoć. Svi pacijenti s dijagnozom jetrene ćelijske žutice trebaju biti hospitalizirani. Virusna etiologija i patogeneza ove bolesti zahtijevaju hospitalizaciju i stvaranje karantenskog režima kako bi se spriječio razvoj epidemije.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti vidi uzrok njene pojave u ulasku virusa i mikroba, toksina i patogenih bakterija u organizam, koji pokreću patogenezu u jetri. Žutica je posljedica teške intoksikacije jetre, koja može potpuno ili djelomično otkazati. Kod akutne jetrene kolike, pacijent ne podnosi bol i zahtijeva posebnu medicinsku njegu.

Dijagnoza bolesti jetre, uključujući pravi oblik, potvrđuje da uzrok zatajenja jetre može biti:

• infekcije i patogene bakterije koje uzrokuju bolesti kao što su toksoplazmoza, sifilis, malarija;
• visoko otrovne tvari kao što su arsen, zmijski otrov, predoziranje nekvalitetnim alkoholom, otrov sadržan u nejestivim gljivama;
• nekontrolisana upotreba lijekova koji imaju hepatotoksični učinak. To može biti paracetamol, antibiotici, aspirin.

Jedan od razloga za parenhim može biti nasljedna predispozicija za takvu patologiju. Dijagnoza velikog broja pacijenata omogućila je da se utvrdi da se sklonost ka bolesti može prenijeti sa roditelja na djecu, kao i urođeni nedostatak proteina ligandina koje proizvodi jetra. Oni su na njegovoj površini. Naslijeđen je i nedostatak posebnog enzima, koji određuje patomorfologiju žutice. Nasljedna Wilson-Konovalova bolest, koja se manifestira nakupljanjem bakra u hepatocitima, također može poremetiti funkciju jetre. Bilješke s predavanja svakog studenta medicine sadrže takve informacije. To bi trebali znati i sami pacijenti koji imaju nasljednu sklonost.

Što je učinkovitiji i pravovremeniji tijek terapije, to je brže moguće obnoviti funkcije oboljelog organa, pretvoriti slobodni bilirubin u prosti bilirubin i usmjeriti ga u koleretične kanale.

Komplikacije

Kod odraslih ova patologija dovodi do uništenja stanica hematopoetskog organa. U pozadini takve bolesti može se razviti kolecistitis, ciroza ili onkologija. Disfunkcija jetre, koja je najvažnija komplikacija bolesti, može dovesti do invaliditeta ili smrti.

Kod novorođenčadi se javlja komplikacija u obliku anemije, koja za sobom povlači patologije u cjelokupnom razvoju djeteta, uključujući razvoj mozga i nervnog sistema. Kako bi se spriječilo uništavanje stanica jetre, potrebno je strogo pridržavanje terapijske dijete i završetak punog kursa liječenja lijekovima. Komplikacije kod djece i odraslih nastaju kao posljedica netačne dijagnoze, pogrešne terapije ili potpunog izostanka liječenja.

Posebno je važno odmah liječiti jetru novorođenčadi kod kojih je dijagnosticirana žutica. Čak i ako im se dijagnosticira razvoj ekstrahepatičnih bolesti, djecu do godinu i po treba liječiti u specijalnim bolnicama koje imaju svu potrebnu opremu koja omogućava pravovremenu dijagnozu, uzimanje testova i propisivanje najprikladnijeg liječenja za djecu. Stanje jetre je veoma važno za dalji razvoj deteta. Ovo je hematopoetski organ koji je odgovoran za funkcioniranje cijelog ljudskog tijela. Stoga bolesnike s jetrom i kod djece i kod odraslih treba liječiti iskusni liječnici sa opsežnom kliničkom praksom.

Tretman

Liječenje žutice kod odraslih i novorođenčadi uvijek treba provoditi u bolničkom okruženju. Ovdje je lakše uzimati testove i provoditi biohemijski test krvi u bilo koje vrijeme koje zahtijeva liječnik.

U bolničkim uslovima, lekar propisuje sve neophodne procedure lečenja subhepatične, hepatične i suprahepatične žutice. Imajući pri ruci svu potrebnu medicinsku opremu, liječnik će moći brzo uočiti znakove patologije čak iu prvoj fazi njenog razvoja.

Za liječenje parenhimske žutice, ljekar propisuje lijekove

Kao tretman za višak žučnog enzima, liječnici propisuju posebne lijekove koji pomažu u uklanjanju žuči iz tijela. Ako to nije dovoljno, tada se provodi poseban postupak fotografije. Prije nego što odabere odgovarajuću vrstu terapije za takve pacijente, liječnik propisuje testove za utvrđivanje stupnja koncentracije bilirubina u krvi. Način liječenja direktno ovisi o nivou njegove koncentracije u tijelu.

U anatomskom pozorištu često prikazuju jetru pogođenu raznim toksinima. Ovo je važan organizam ljudskog tijela, koji ima jedinstvenu sposobnost oporavka od intoksikacije i zaraznih bolesti. Ali to zahtijeva dug tok terapije u bolničkom okruženju.

Prevencija bolesti kod djece i odraslih

Za nastanak parenhimskih, subhepatičnih i suprahepatičnih oblika bolesti potreban je čitav kompleks uzroka i simptoma karakterističnih za virusne i bakterijske bolesti. Stoga, da biste spriječili takve bolesti koje utječu na samu jetru i susjedne organe, trebali biste redovito slijediti sanitarna i higijenska pravila, ne zloupotrebljavati alkohol i ne uzimati opasnu hranu koja sadrži toksine.

Mnogi simptomi zatajenja jetre kod odraslih i djece ukazuju na to da je uzrok neispravnosti jetre, koja bi trebala intenzivno čistiti krv, bila njezino snažno trovanje toksinima različitog porijekla. Tokom pregleda lekar uvek treba da identifikuje uzroke koji su doveli do oboljenja jetre. Jetrena žutica nastaje kao posljedica mikrobne infektivne, kemijske ili druge intoksikacije. Što prije ljekar prepiše liječenje, veće su šanse za brži oporavak. Sa uznapredovalim oblikom parenhimske patologije i kroničnom upalom, osoba riskira da uvelike naruši svoje zdravlje. Već kod prvih simptoma koji upućuju na kvar ovog organa trebate se obratiti liječniku. Ovo je posebno važno ako bolest pogađa djecu koja pohađaju predškolske i školske ustanove.

Prevencija je efikasna protiv žutice i hepatitisa raznih vrsta, koje roditelji treba da usađuju svojoj djeci od najranije dobi. Žutica, koja nastaje zbog virusnih i mikrobnih infekcija, može značajno narušiti zdravlje bilo koje osobe. Da biste zaštitili jetru od takve bolesti, morate redovno prati ruke prije jela, ne jesti velike količine začinjene i slane hrane, odreći se alkohola i pušenja. Trebali biste svesti na minimum unos svih toksina i redovno čistiti jetru od toksina i otpada koji se nakuplja u njoj.

Video

Žutica - samo najvažnije.