Klasifikacija srčane insuficijencije (HF). Uzroci hronične srčane insuficijencije. Koliko brzo se problem razvija?

Ova razlika bi trebala pojednostaviti dijagnostičku proceduru i izbor taktike liječenja.

U domaćoj kliničkoj praksi koristi se klasifikacija CHF prema Vasilenko-Strazhesko i funkcionalna klasifikacija New York Heart Association.

CHF prema Vasilenko-Strazhesko (faze 1, 2, 3)

Klasifikacija je usvojena 1935. godine i koristi se i danas sa nekim pojašnjenjima i dopunama. Na osnovu kliničkih manifestacija bolesti tokom CHF-a razlikuju se tri stadijuma:

• I. Latentno zatajenje cirkulacije bez pratećih hemodinamskih poremećaja. Simptomi hipoksije se javljaju pri neuobičajenoj ili produženoj fizičkoj aktivnosti. Moguća kratkoća daha, jak umor, tahikardija. Postoje dva perioda A i B.

Stadij Ia je pretklinička varijanta toka, u kojoj srčana disfunkcija gotovo da nema utjecaja na dobrobit pacijenta. Instrumentalni pregled otkriva povećanje ejekcione frakcije tokom fizičke aktivnosti. U stadijumu 1b (latentna CHF), cirkulatorna insuficijencija se manifestuje tokom fizičke aktivnosti i nestaje u mirovanju.

Upotreba modernih lijekova i agresivnih metoda liječenja vrlo često eliminira simptome CHF koji odgovaraju stadijumu 2b do pretkliničkog stanja.

Njujork (1, 2, 3, 4 FC)

Funkcionalna klasifikacija je zasnovana na toleranciji opterećenja kao indikatoru ozbiljnosti cirkulatornog zatajenja. Utvrđivanje fizičkih sposobnosti pacijenta moguće je na osnovu detaljnog uzimanja anamneze i krajnje jednostavnih testova. Na osnovu ove karakteristike razlikuju se četiri funkcionalne klase:

• I FC. Svakodnevna fizička aktivnost ne uzrokuje vrtoglavicu, kratak dah ili druge znakove disfunkcije miokarda. Manifestacije zatajenja srca javljaju se u pozadini neuobičajene ili produžene fizičke aktivnosti.
• II FC. Fizička aktivnost je delimično ograničena. Svakodnevni stres izaziva nelagodu u predelu srca ili anginozni bol, napade tahikardije, slabost i otežano disanje. U mirovanju, zdravstveno stanje se vraća u normalu, pacijent se osjeća ugodno.
• III FC. Značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent ne osjeća nelagodu u mirovanju, ali svakodnevna fizička aktivnost postaje nepodnošljiva. Slabost, bol u srcu, otežano disanje, napadi tahikardije uzrokovani su manjim opterećenjima od uobičajenih.
• IV FC. Nelagoda se javlja uz minimalnu fizičku aktivnost. Napadi angine ili drugi simptomi zatajenja srca mogu se javiti u mirovanju bez ikakvog vidljivog razloga.

Pogledajte tabelu korespondencije između klasifikacija CHF prema NYHA i N.D. Strazhesko:

Funkcionalna klasifikacija je pogodna za procjenu dinamike stanja pacijenta tokom liječenja. Budući da se gradacije težine kronične srčane insuficijencije prema funkcionalnim kriterijima i prema Vasilenko-Strazhesko baziraju na različitim kriterijima i nisu u preciznoj međusobnoj korelaciji, pri postavljanju dijagnoze naznačeni su stadij i klasa prema oba sistema.

Evo videozapisa o klasifikaciji kronične srčane insuficijencije:

Hronična srčana insuficijencija 1. stepena 2. klase

Druga funkcionalna klasa angine pektoris

Angina pektoris je bolest koju karakteriziraju prolazni napadi ishemije miokarda. Nastaju u uslovima emocionalnog ili fizičkog stresa, kada srčanom mišiću treba više kiseonika.

• Uzroci
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Posljedice i prevencija

Patogeneza angine temelji se na promjenama arterijskog tonusa, kao i endotelnoj disfunkciji koronarnih žila. Napetost ili stres dovode do vazokonstrikcije, što uzrokuje akutnu ishemiju miokarda. Nivo stresa koji uzrokuje ishemiju i anginu pri naporu je pomalo nepredvidiv.

Ishemija miokarda povezana je s kršenjem kontraktilne funkcije dijela srčanog mišića, kao i s promjenama u biokemijskim ili električnim procesima koji se javljaju u njemu. Zbog nedostatka kisika u kardiomiocitima, energetske rezerve se iscrpljuju, a javljaju se i drugi negativni procesi.

Na ćelijskom nivou, unutarćelijska koncentracija natrijuma se povećava i ioni kalija se gube. Prolazna ishemija se izražava u nastanku napada angine pektoris, a stabilna ishemija dovodi do ireverzibilnih promjena, odnosno do infarkta ishemijskog područja miokarda.

Postoje četiri funkcionalne klase angine pektoris. Prvi od njih karakteriziraju napadi koji se javljaju pod vrlo teškim opterećenjima, na primjer, pri brzom hodanju ili penjanju uz stepenice. 2 FC karakterizira ograničena fizička aktivnost, a napadi se javljaju čak i pri hodanju na udaljenosti većoj od petsto metara.

Funkcionalne klase angine pektoris

Treću klasu karakteriše značajno ograničena aktivnost, au četvrtoj funkcionalnoj klasi fizička aktivnost je toliko ograničena da se napadi javljaju uz minimalan napor ili u mirovanju. Pogledajmo bliže 2 FC angine pektoris i prvo razmotrimo razloge koji dovode do razvoja ove bolesti.

Uzroci

Istaknimo nekoliko razloga koji dovode do kvara srca i pojave napada angine:

1. Ateroskleroza. Ovo je najčešći razlog. Upravo aterosklerotsko sužavanje lumena koronarnih arterija za otprilike pedeset posto dovodi do neslaganja između isporuke kisika srčanom mišiću i potrebe za njim. Ispostavilo se da se ne isporučuje količina kisika koja je neophodna za normalnu funkciju srca.
2. Hipertrofična kardiopatija, odnosno izolirano oštećenje miokarda.
3. Plućna hipertenzija.
4. Teška arterijska hipertenzija.
5. Stenoza aorte.
6. Koronarni spazam.
7. Aortna insuficijencija.

Postoje i faktori rizika. To uključuje pušenje, gojaznost i fizičku neaktivnost, nasljedstvo, dijabetes i menopauzu. Hipoksija i teška anemija pogoršavaju tok angine pektoris.

Vrijedno je istaknuti neposredne uzroke koji mogu dovesti do razvoja napada angine pektoris povezanih s FC 2:

• fizičke vježbe;
• promjene temperature;
• prejedanje;
• emocionalne smetnje i tako dalje.

Simptomi

Angina pektoris FC 2 karakteriziraju simptomi kao što su:

• nelagodnost i stezanje u grudima;
• bol u srcu;
• dispneja.

Ove manifestacije se uočavaju tokom stresa kao što je penjanje uz stepenice ili uzbrdo, brzo hodanje, trčanje, nakon jela, na vjetru ili hladnoći. Takvi ljudi nisu jako, ali ipak ograničeni u aktivnostima. To je zbog činjenice da kada hodate prosječnim tempom po ravnom terenu u dužini od petsto metara, počinje se razvijati napad. Ovo se dešava i kada se penju na više od 1 sprata, iako neki ljudi imaju simptome kada se penju na peti sprat.

Ispostavilo se da da bi došlo do napada moraju postojati faktori u kojima miokard doživljava veću potrebu za kiseonikom. To, kao što je već pomenuto, mogu biti različite okolnosti, iako se napad uglavnom razvija tokom fizičke aktivnosti. Neki ljudi koji pate od angine mogu iskusiti smanjenu toleranciju ujutro, ali se to poslijepodne vraća u normalu.

Ozbiljnost kliničke slike inherentne angini pektoris FC 2 ovisi o fizičkoj aktivnosti. Oni koji često prekoračuju nivo stresa tokom dana pate od napada nekoliko puta dnevno. Ako osoba prati nivo stresa i ne prelazi ga, teško da može osjetiti napade angine. To znači da je težina bolesti određena učestalošću napada.

Dijagnostika

Najpotpuniju informaciju daje EKG, koji se snima tokom napada. U tom periodu se mogu otkriti sve promjene koje ukazuju na prisustvo angine pektoris. Kako bi se izazvala ishemija, koriste se testovi na stres. Holter EKG praćenje omogućava otkrivanje bezbolnih i bolnih epizoda ishemije i mogućih srčanih aritmija dnevno.

Budući da se angina pektoris može zamijeniti s drugim bolestima, potrebno je odmah konzultirati liječnika i provesti detaljnu dijagnozu. Glavna razlika između angine pektoris funkcionalne klase 2 je u tome što napad prestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili u mirovanju.

Tretman

Prije svega, morate znati kako zaustaviti napad koji je započeo. Da biste to učinili, morate ukloniti opterećenje koje je dovelo do njegovog nastanka, zauzeti ležeći položaj, osigurati pristup zraku i uzeti tabletu nitroglicerina pod jezik.

Samoliječenje angine pektoris FC 2 ima za cilj smanjenje broja napada, što će omogućiti pacijentu da poboljša kvalitetu života. Doktor preporučuje promjenu načina života i izbjegavanje stresa koji dovodi do napada. Osim toga, prepisuje lijekove.

Terapija lijekovima uključuje primjenu sljedećih lijekova:

• nitrati - uklanjaju grčeve koronarnih arterija;
• statini - niži nivo holesterola;
• beta-blokatori, antagonisti kalcijuma - smanjuju potrebu srca za kiseonikom;
• aspirin - sprečava stvaranje krvnih ugrušaka.

Posljedice i prevencija

Povoljnija prognoza se može reći u slučaju stabilne angine pektoris. Ako se angina pektoris pojavi prvi put, tok je vrlo teško predvidjeti. Još ozbiljnija prognoza može se dati za nestabilnu anginu. Smrtonosni srčani udari se javljaju kod tri posto pacijenata.

Pre svega, prevencija se zasniva na eliminisanju faktora rizika. To znači da morate prestati pušiti, slijediti dijetu, riješiti se viška kilograma, liječiti arterijsku hipertenziju i tako dalje. Kako bi se spriječio nastanak napada ili smanjio njihov broj, potrebno je voditi zdrav način života i pridržavati se preporuka liječnika.

Angina pektoris FC 2 je bolest čiji razvoj često zavisi od same osobe. Ako se potrudite, vaše srce vas neće podsećati na sebe neprijatnim napadima, što će vam omogućiti da više uživate u životu.

Karakteristike hipertenzije 1. faze: simptomi i liječenje

1. Simptomi hipertenzije 1. faze
2. Rizici 1, 2, 3 i 4
3. Dijagnostika
4. Koji testovi su potrebni?
5. Tretman
6. Komplikacije
7. Prevencija

Visok krvni pritisak se često javlja u starijoj dobi kod oba pola, što dovodi do bolesti kardiovaskularnog sistema zvane hipertenzija. Normalan krvni pritisak (BP) nastaje prilikom kontrakcije srca, tačnije njegove leve komore, krv iz njega ulazi u aortu, a zatim se kreće kroz manje arterije. Na nivo pritiska utiču veličina napetosti, zapremina krvi u malim arterijama i njihov tonus.

Hipertenzija prve faze, šta je to?

Ima i drugo ime – arterijska hipertenzija. Njegovo prisustvo može se potvrditi ili opovrgnuti testovima i dijagnostikom organizma pod nadzorom ljekara. Povećanje tlaka može se pokazati trima uzastopnim kontrolnim mjerenjima, koja se provode pomoću tonometra.

Normalan krvni pritisak može promeniti svoju vrednost naviše ili naniže, u zavisnosti od stanja osobe, posebno kada je pod uticajem stresnih situacija i nezdravog načina života. U normalnom životu raste tokom fizičke aktivnosti, a tokom spavanja se smanjuje, ali se tokom dana vraća u normalu.

Njegovi indikatori bi trebali biti između 60-90. Ako vrijednost krvnog tlaka prelazi normu, to ukazuje da osoba pati od hipertenzije.

Sistematsko povećanje krvnog pritiska klasifikovano je kao hipertenzija 1. faze. Ovo je najblaži oblik, bez ozbiljnih uticaja na unutrašnje organe (srce, krvne sudove i bubrege). Drugi stepen je mnogo teži, a treći je najteži, sa uništenjem vitalnih organa.

Prvi stepen bolesti može se izliječiti ako se na vrijeme obratite specijalistu i uradite potrebne pretrage. Preduvjeti za njegovu dijagnozu su stanje pacijenta, koji u tijelu može osjetiti dolje opisana odstupanja.

Simptomi hipertenzije 1. faze

Uz to, pritisak se povremeno povećava i sam se vraća u normalu. Napad je praćen:

• Zamagljen vid;
• Kratka vrtoglavica;
• Glavobolja u potiljku;
• Tiha buka u ušima;
• Povećan broj otkucaja srca;
• Gubitak snage;
• Težina u udovima;
• Pojačano znojenje;
• Oticanje ruku i stopala;
• Oštećenje pamćenja.

Ako se takvi simptomi počnu pojavljivati ​​sa zavidnom redovnošću, tada morate odmah početi sistematski mjeriti krvni tlak, dva puta dnevno. Prvi put ujutru, čak ni ne ustajući iz kreveta, uveče, stavite tonometar pored sebe, a po buđenju odmah izmerite njegove mere.

Drugo mjerenje treba obaviti u toku dana od 16 do 17 sati. Ako vam je krvni pritisak konstantno visok tokom cele nedelje, trebalo bi da se obratite specijalisti.

Prvi znaci hipertenzije 1. faze

Ova bolest je podmukla po tome što se u početnoj fazi javlja praktički bez ikakvih očitih simptoma. To dovodi do toga da ljudi kasno traže liječničku pomoć i moraju je liječiti u uznapredovalom obliku.

U međuvremenu ona citira:

• Zatajenje srca, koje se izražava edemom i tahikardijom, uzrokuje otežano disanje.
• Nedostaci u radu bubrega, koji nemaju vremena za obradu proizvoda koji ulaze u njih i nakupljaju tekućinu, zbog čega se javljaju problemi s mokrenjem. U uznapredovalim oblicima to se izražava u intoksikaciji organizma produktima koji nastaju nakon razgradnje uree.
• Promjene u stanju krvnih žila, praćene nepodnošljivim i stalnim glavoboljama.

Rizici 1, 2, 3 i 4

Pored praćenja krvnog pritiska, postoji još jedan važan faktor čijim se tačnim određivanjem indikacija može formulisati ispravan tretman za pacijenta, a zove se rizik. Njegova vrijednost je zbir očitanja krvnog tlaka, kao i otežavajućih faktora, kao što su:

• Loše navike;
• Višak težine;
• Nivo glukoze;
• Nasljednost;
• Dob;
• Nivo holesterola u krvi;
• Popratne bolesti.

Rizici se javljaju u četiri stepena; dijagnosticiraju se kada postoji određeni postotak vjerovatnoće komplikacija koje utiču na krvne sudove i srce.

Za hipertenziju prvog stupnja, simptomi i liječenje u većini slučajeva odgovaraju rizicima 1 i 2. Naknadni nivoi rizika dolaze sa otežavajućim faktorima koji se rijetko susreću u početnoj fazi. Ako bolesnik sa hipertenzijom prekomjerno pije alkohol, to otežava tok bolesti.

Uzroci hipertenzije 1. faze

Patološke abnormalnosti u radu srca mogu biti uzrokovane raznim faktorima i njihovom opasnom kombinacijom. Razmatraju se razlozi koji su izazvali skokove pritiska:

• Loše navike. Pušenje uzrokuje sužavanje krvnih sudova. Loša prehrana.
• Fizička pasivnost ili, obrnuto, pretjerani stres.
• Starost: za žene (preko 50 godina), za muškarce (preko 65 godina). Iako je nedavno došlo do značajnog "podmlađivanja" ove bolesti.
• Nasljedna predispozicija. Što više rođaka boluje od ove bolesti, veća je vjerovatnoća da će se pojaviti.
• Trudnoća. Za ovo divno vrijeme majka doživljava prekomjerne fizičke napore, hormonalne poremećaje i promjene u tijelu, a nisu rijetki ni slučajevi nervnih slomova. Mešavina ovakvih opasnih faktora izražava se u povećanom krvnom pritisku.
• Uzimanje lijekova koji izazivaju nuspojave kao što je povišen krvni tlak. To mogu biti dodaci prehrani ili oralni kontraceptivi.
• Stres i stalne psihičke brige dovode do poremećaja rada srca, pri čemu se oslobađa adrenalin koji sužava krvne sudove.
• Prisutnost sljedećih bolesti: dijabetes melitus, ateroskleroza (formiranje plakova na unutrašnjosti krvnih žila), bolesti bubrega i hipotalamusa, pijelonefritis.
• Devijacija u radu štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.
• Oštra promjena klimatskih uslova.
• Višak soli. Običan prehrambeni proizvod, bez kojeg nijedno jelo nije kompletno, može, ako ga ima u višku, izazvati grč arterija i uzrokovati nakupljanje tekućine u tijelu.
• Hronični umor i nedostatak sna.

Svi ovi razlozi mogu izazvati pojavu arterijske hipertenzije 1. stepena.

Dijagnostika

Osobe koje su već imale visok krvni pritisak moraju se podvrgnuti godišnjem pregledu, isto važi i za one koji su prvi otkrili znakove hipertenzije. Da biste potvrdili dijagnozu koju je prethodno postavio liječnik, potrebno je proći hardverski pregled.

Pored ovih studija, potrebno je posjetiti oftalmologa radi provjere fundusa. Oči, kao i srce, najčešće su pogođene hipertenzijom. Širenje vena koje se nalaze u retini oka može biti nepovratno; ova promjena se mora zaustaviti ako se žile identificiraju na vrijeme i vrate se u normalu.

Koji testovi su potrebni?

Kada se postavi pitanje da li se hipertenzija 1. faze može izliječiti, odgovor je potvrdan ako su obavljene sve potrebne studije i poduzeti testovi, koji uključuju:

• Testovi urina;
• Opći i biohemijski test krvi;
• Hormonski testovi za žene.

Kao rezultat prve dvije analize procjenjuje se:

• Metabolizam ugljikohidrata i razine glukoze;
• Funkcija bubrega zasnovana na prisutnosti mokraćne kiseline i kreatinina;
• Elektrolitički metabolizam: natrijum, kalijum, fosfat i kalcijum;
• Masne naslage: prisustvo holesterola, triglicerida i HDL;
• Stepen oštećenja srca i bubrega;
• Stanje zidova krvnih sudova.

Hormonski pregledi se koriste samo za slabiju polovicu čovječanstva; za njihovo provođenje uzima se krv iz vene u određenim danima menstrualnog ciklusa:

• Prolaktin i LH 3-5 dana;
• Progesteron i estradiol 20. dana ciklusa;
• Testosteron, androstendion, 17-OH progesteron 7-10 dana.

Ovi testovi su neophodni kako bi se ustanovila potpuna slika toka bolesti i propisao efikasan tretman za hipertenziju prvog stadijuma. U osnovi, svi počinju uzimati lijekove koji snižavaju krvni tlak, ali ne uklanjaju uzroke bolesti, za to liječnik mora propisati kompleksnu terapiju.

Tretman

Kada rezultati testova i studija potvrde prisutnost hipertenzije, odmah se razmatra pitanje kako liječiti hipertenziju u stadijumu 1.

Doktor će vam savjetovati da promijenite način života i uvedete više odmora, pokušajte izbjeći stresne situacije, upotpuniti dan fizičkim vježbama i šetnjom, te početi pravilno jesti.

Dijeta za hipertenziju prvog stupnja

Morate preispitati svoju prehranu i, ako je moguće, pokušati ne konzumirati sol, zamjenjujući je drugim proizvodima, poput octa ili limunske kiseline, ali u razumnim granicama. Dijeta je vrlo važna kod visokog krvnog tlaka; pravilno odabrana hrana može pomoći krvnim sudovima; glavni naglasak treba biti na biljnoj hrani.

Lista namirnica koje snižavaju krvni pritisak:

1. Zeleni čaj i hibiskus.
2. Usjevi dinja - dinje i lubenice. Poznati su po svojim diuretičkim svojstvima.
3. Mliječni proizvodi, njihova glavna komponenta je kalcij, koji aktivno snižava krvni tlak. Takođe se nalazi u bademima i zelenom povrću.
4. Proizvodi koji sadrže magnezijum: žitarice (ovsena kaša, heljda i pšenica), orasi, pasulj, cvekla, crna ribizla i šargarepa.
5. Kisela hrana: grejpfrut, celer, viburnum, aronija, dunja i brusnica.
6. Namirnice bogate kalcijumom uključuju narandže, tunjevinu, paradajz, suhe kajsije, tikvice i banane.
7. Namirnice koje mogu razrijediti krv – bijeli luk.

Vrijedno je smanjiti i s vremenom potpuno eliminirati sljedeće proizvode:

• Dimljena, začinjena i slana jela;
• Proizvodi s visokim sadržajem kofeina;
• Masna riba i sladoled;
• Proizvodi sa visokim sadržajem skroba: griz, krompir, peciva od belog brašna i kukuruz;
• Konditorski proizvodi s kremom od maslaca;
• Nusproizvodi;
• Ljuti i specifični začini.

Ako se pridržavate takve prehrane, ne samo da možete pomoći svojim krvnim žilama da se vrate u normalu, već i značajno smršati, a da se ne iscrpite beskrajnim dijetama na jednom proizvodu. Osnovna karakteristika tretmana je postepeno odricanje od namirnica sa “crne” liste kako bi se organizam prilagodio njihovom odsustvu.

Kada se fizička aktivnost i dijeta ne nose u potpunosti s bolešću, potrebno je liječenje hipertenzije 1. stadija dopuniti lijekovima. Ali ih mora propisati ljekar; ni pod kojim okolnostima ne smijete se samoliječiti.

Lijekovi za hipertenziju prvog stupnja

Standardni pristup liječenju lijekovima je propisivanje sljedećih lijekova:

• Neurotropni agensi koji ublažavaju stres i smiruju. Tu spadaju: antidepresivi (amitriptilin), sredstva za smirenje (diazepam i trioksazin) i sedativi (lekovi na bazi valerijane i broma).
• Diuretici, ove tablete za hipertenziju prvog stupnja pomažu u uklanjanju soli i viška vode iz tijela. Efikasnim se smatraju: furosemid, Lasix, hidroklorotiazid i amilorid.
• Vazodilatatorni lijekovi: vazonit, molsidomin ili apresin.

Izbor lijekova i njihovu dozu u potpunosti propisuje ljekar.

Komplikacije

Hipertenzija prve faze javlja se uz blagi porast pritiska, ali unatoč tome može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• Na bubrezima. U njima se javlja skleroza tkiva i krvnih sudova. Njihova aktivnost i funkcija destilacije uree je poremećena, a protein se pojavljuje u urinu. Sljedeća faza će biti zatajenje bubrega.
• Na mozgu. U njegovim žilama se pojavljuje tromboza, krvni sudovi su poremećeni, što prvo dovodi do malih infarkta koji nastaju u dubokim dijelovima mozga. Promjene krvnog tlaka mogu dovesti do moždanog i srčanog udara. Zbog poremećaja opskrbe krvlju, mozak počinje da se smanjuje u veličini i može uzrokovati demenciju.
• Na plovilima. Nalaze se po cijelom tijelu, a bolest može zahvatiti potpuno različita mjesta. Ako ovo dotakne mrežnicu oka, to će rezultirati gubitkom vida.
• Na srcu. Kod hipertenzije, opterećenje pada na lijevu komoru srca, povećava se njegov mišić i dovodi do infarkta miokarda. Ovo stanje također prijeti razvojem angine pektoris, pa čak i smrću.

Neke od navedenih komplikacija podrazumijevaju gubitak radne sposobnosti i invaliditet, što još jednom dokazuje da je bolest bolje liječiti na samom početku.

Da li im je dozvoljeno u vojsku sa hipertenzijom prvog stepena?

U mirnodopskim uslovima, vojni obveznici sa takvom dijagnozom, nakon potvrde odgovarajućim pregledima, ne mogu biti priznati kao sposobni za vojnu službu. To je propisano članom 43. o rasporedu bolesti.

Da biste dobili izuzeće, očitanja krvnog tlaka moraju biti unutar granica navedenih u članku, odnosno 140/90 i više.

Prevencija

Ako imate predispoziciju za hipertenziju, onda je bolje spriječiti je nego trošiti mnogo truda i novca na liječenje, pomoći će vam sljedeće radnje:

• Redovno vježbanje ili hodanje;
• Kontrolisanje vaše težine;
• Ostaviti pušenje;
• podvrgavati se periodičnoj kontroli šećera u krvi;
• Redovno merite krvni pritisak;
• Nakon napornog dana, napravite pauzu;
• Spavajte najmanje 8 sati dnevno;
• Uradite EKG srca.

Po želji je sasvim moguće izliječiti hipertenziju prvog stupnja. Integrirani pristup liječenju ne samo da će osloboditi daljnje patnje od komplikacija ove bolesti, već će i produžiti život.

Šta je zatajenje srca: simptomi, znakovi i liječenje bolesti

Zatajenje srca - šta je to? Ovo je patološko stanje koje se javlja u slučaju kvara srca, kada se krv ne pumpa u potrebnom volumenu. Akutno zatajenje srca može dovesti do smrti u kratkom vremenskom periodu, jer postoji velika vjerovatnoća opasnih komplikacija. Hronična srčana insuficijencija se razvija postepeno i dovodi do dugotrajnog „gladovanja“ tjelesnih tkiva.

Uzroci bolesti

Zašto dolazi do zatajenja srca? Ovo stanje nastaje zbog različitih etioloških faktora. Najčešće je etiologija ove bolesti povezana s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom. Povećan pritisak u krvotoku i aterosklerotsko sužavanje lumena krvnih žila dovode do toga da srcu postaje teško potisnuti krv. Tjelesni resursi omogućavaju kompenzaciju ovog patološkog stanja - u početku nema kliničkih simptoma zatajenja cirkulacije zbog ubrzanog otkucaja srca i pojačane snage srčanih kontrakcija. Kada je miokard iscrpljen, dolazi do dekompenzacije bolesti - to se manifestira kratkim dahom, edemom i smanjenom tolerancijom na fizički stres. Sve su to simptomi kongestivnog zatajenja srca (CHF).

Patogeneza zatajenja srca uključuje i bolesti praćene direktnim oštećenjem srca. To su miokarditis, defekti zalistaka, infektivne i autoimune bolesti, intoksikacije. Kod plućnih bolesti često može doći do povećanja pritiska u plućnom krugu. Svi ovi razlozi dovode do povećanja opterećenja srca, zbog čega je efikasnost organa značajno smanjena. To se može dogoditi i kada postoji zadržavanje tečnosti u tijelu, na primjer, kod bolesti bubrega.

U mnogim slučajevima, uzroci zatajenja srca i etiologija ovog stanja su posljedica prethodnog srčanog udara. Najčešće to dovodi do akutnog zatajenja srca s brzim razvojem komplikacija i smrću pacijenta.

Vrste srčane insuficijencije

Ova bolest se klasificira prema brzini kliničkog razvoja:

• akutna HF – napreduje u vrlo kratkom vremenskom periodu (nekoliko minuta – nekoliko sati). Komplikacije ove vrste bolesti često uključuju plućni edem ili kardiogeni šok. Najčešći uzroci AHF su srčani udar, defekti zalistaka (aortne i mitralne), oštećenja zidova srca;
• Hronična HF – napreduje tokom mnogo mjeseci ili godina. Uzrok CHF su kompenzovana patološka stanja sa oštećenjem srca i drugih organa (arterijska hipertenzija, defekti, hronične plućne bolesti itd.).

Klasifikacija

Postoji nekoliko opcija za klasifikaciju zatajenja srca. U zavisnosti od težine klinike, razlikuju se sljedeće:

• Prvi stepen – nema kliničkih simptoma.
• Kod drugog stepena srčane insuficijencije simptomi su blagi i može biti prisutno piskanje.
• Treći stepen je izraženija klinička slika, prisustvo zviždanja.
• Četvrti stupanj težine karakterizira prisutnost komplikacija, na primjer, kardiogeni šok, kolaps (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg).

Prema stepenu otpornosti pacijenata na fizički stres, zatajenje srca se dijeli u četiri funkcionalne klase (FC):

• 1 FC - otežano disanje i drugi simptomi se javljaju prilikom teškog fizičkog napora, na primjer, prilikom penjanja na treći sprat i više. Normalna fizička aktivnost ne izaziva znakove bolesti.
• FC 2 – umjereno zatajenje srca, osjeti se tek nakon penjanja na dvije stepenice ili pri brzom hodanju. Dnevne aktivnosti pacijenta mogu biti malo smanjene.

• 3 FC – simptomi bolesti postaju izraženi i pri manjem fizičkom naporu i tokom svakodnevnih aktivnosti. U mirovanju, nedostatak daha potpuno nestaje.
• 4 FC - u ovom slučaju, kratkoća daha i druge manifestacije smetaju pacijentu u mirovanju. Srce je pod velikim stresom, a često se uočavaju komplikacije srčane insuficijencije.

Vrste zatajenja srca prema njegovoj klasifikaciji po fazama:

• Prva faza je početak bolesti. Karakterizira ga latentni tok, simptomi zatajenja cirkulacije javljaju se samo u slučajevima kada pacijent doživljava jak fizički ili emocionalni stres. U mirovanju, aktivnost cirkulacijskog sistema nije narušena.
• Druga faza su izražene kliničke manifestacije. Pojavljuju se znakovi produžene stagnacije krvi, što je uočljivo u odsustvu fizičke aktivnosti. Javlja se stagnacija u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, koja se prvenstveno manifestuje edemom. Ova faza je podijeljena na IIA i IIB. Prvi karakterizira disfunkcija samo lijeve ili desne komore. U ovom slučaju, otežano disanje se pojavljuje tijekom normalne fizičke aktivnosti za osobu, a njegova aktivnost je značajno smanjena. Spolja, pacijent ima plavu kožu, otečenost nogu, povećanu jetru i teško disanje. Stadijum IIB karakteriše dublji stepen hemodinamskih poremećaja, čiji je uzrok stagnacija u oba kruga cirkulacije.
• Treća faza bolesti je terminalna. U tom slučaju srce prestaje da se nosi sa svojom funkcijom, što dovodi do nepovratnog oštećenja strukture unutrašnjih organa i iscrpljivanja njihovih resursa.

Znakovi i simptomi bolesti

Klinički simptomi zatajenja srca su isti i za akutne i za kronične varijante ove patologije. Razlika je u brzini razvoja manifestacija bolesti i sposobnosti organizma da se prilagodi promjenama u hemodinamici. Stoga, u slučaju akutnog zatajenja cirkulacije, ne dolazi do potpune kompenzacije, zbog čega brzo nastupa terminalni stadijum i povećava se rizik od smrti. Kronična verzija bolesti se možda neće manifestirati dugo vremena, pa se dijagnoza i liječenje često odgađaju.

Kako prepoznati zatajenje srca? Klinička slika se sastoji od simptoma povezanih sa stagnacijom krvi u žilama zbog nemogućnosti srčanog mišića da u potpunosti obavlja svoju funkciju. Kao rezultat, pojavljuje se oteklina u donjim ekstremitetima i stagnacija u plućnoj cirkulaciji, što uzrokuje zviždanje. Pacijent gubi sposobnost da se adekvatno nosi sa fizičkim i emocionalnim stresom, pa napori normalnog intenziteta često dovode do kratkog daha.

Stagnacija krvi dovodi do poremećaja transporta kisika u tkiva - razvija se hipoksija, mijenja se metabolizam i pojavljuje se cijanoza (cijanoza) kože ekstremiteta i nasolabijalnog trokuta.

Glavobolja. Ovaj simptom nije tipičan za zatajenje srca. Gubitak svijesti, vrtoglavica i potamnjenje u očima su vjerovatniji.

Mučnina i povraćanje. Takve manifestacije zatajenja srca također nisu tipične za ovu bolest. Međutim, u rijetkim slučajevima mogu ukazivati ​​na razvoj metaboličkih poremećaja.

Pospanost. Smanjenje performansi, umor i pospanost mogu biti posljedica zatajenja cirkulacije, što dovodi do smanjene zasićenosti tkiva kisikom.

Zatajenje srca kod novorođenčadi i adolescenata

Ovu bolest kod djece i novorođenčadi prilično je teško dijagnosticirati, jer često podsjeća na manifestacije drugih patologija. Uzrok zatajenja srca u ranoj dobi obično je povezan s urođenim bolestima:

• srčane mane;
• CNS lezije;
• glikogenska bolest, srčani oblik;
• endokardijalna fibroelastoza.

Također je vrijedno uzeti u obzir da se ovo stanje može pojaviti kod zaraznih bolesti uzrokovanih virusima ili bakterijama.

Nema značajnih razlika u tome kako se srčana insuficijencija manifestuje kod djece. Tipično, simptomi uključuju kratak dah, oticanje i ubrzan rad srca. Glavne promjene u unutrašnjim organima su povećanje jetre, širenje granica srca.

Zatajenje srca kod adolescenata nastaje kada imaju srčanu manu. Znakovi zatajenja srca kod adolescenata se ne razlikuju od onih kod djece i odraslih, što pomaže u postavljanju dijagnoze.

Metode za dijagnosticiranje zatajenja srca

Sindrom zatajenja srca je sekundarna bolest koja se javlja u pozadini drugih patologija. S tim u vezi, mjere pregleda i dijagnostike trebaju biti usmjerene prvenstveno na utvrđivanje uzroka ovog stanja. Važna je rana dijagnoza cirkulatornog zatajenja, kada nema izraženih kliničkih simptoma.

Za one pacijente kojima je dijagnosticiran srčani udar i druge bolesti miokarda, arterijska hipertenzija, važno je obratiti pažnju na prisutnost takvog simptoma kao što je otežano disanje koji se javlja tijekom fizičkog napora. Drugi karakteristični znaci koji omogućavaju sumnju na prisustvo srčane insuficijencije su otekline u donjim ekstremitetima, širenje granica srca na lijevu stranu.

Puls kod pacijenata sa zatajenjem cirkulacije obično je male amplitude. Tipično je i povećanje broja otkucaja srca.

Klinički testovi krvi za zatajenje srca su nespecifični ili odražavaju promjene uzrokovane primarnom patologijom. Specifičniji su testovi plinova i elektrolita u krvi. Također je važno odrediti pH u krvi, nivo kreatinina, uree i metabolizma proteina u biohemijskoj analizi. Moguće je odrediti nivo srčano-specifičnih enzima, koji se može povećati i kod zatajenja srca i kod ishemije miokarda.

Dijagnoza zatajenja srca uvelike je određena indikacijama instrumentalnih metoda istraživanja. Prema EKG podacima određuju se znakovi hipertrofije miokarda, koja se razvija kao odgovor na povećano opterećenje srčanog mišića. Također možete otkriti poremećaje ritma ili znakove ishemije tkiva srčanog mišića.

Postoje posebni testovi stresa, koji uključuju uzimanje EKG-a uz fizičku aktivnost. To je moguće korištenjem bicikla za vježbanje ili trake za trčanje. Opterećenje se postupno povećava, zahvaljujući čemu je moguće odrediti funkcionalnu klasu HF i prisutnost znakova ishemije miokarda.

Ehokardiografija omogućava i utvrđivanje zatajenja srca i vizualizaciju strukture srca kako bi se utvrdio uzrok njegove disfunkcije. Istovremeno, ehokardiografija procjenjuje funkcionalno stanje srca, na primjer, ejekcionu frakciju i druge pokazatelje pumpne funkcije. MRI omogućava utvrđivanje prisutnosti defekata ovog organa. Rendgen pluća i organa grudnog koša pokazuje prisustvo stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Da bi se utvrdio stepen oštećenja drugih unutrašnjih organa kod teškog zatajenja cirkulacije, radi se ultrazvuk abdomena. Pokazuje promjene na slezeni, jetri, gušterači i drugim organima.

Metode liječenja bolesti

Liječenje srčane insuficijencije uključuje konzervativnu terapiju. Uključuje sljedeća područja:

• smanjenje kliničkih manifestacija zatajenja cirkulacije. U tu svrhu propisuju se srčani glikozidi - za AHF se koriste intravenski brzodjelujući lijekovi, za CHF se koriste lijekovi dugog djelovanja;
• smanjenje opterećenja miokarda - to se postiže upotrebom beta-blokatora, koji snižavaju krvni tlak i usporavaju puls;
• propisivanje diuretika za smanjenje ukupne količine tečnosti u tijelu.

Vrijedi napomenuti da je nemoguće izliječiti zatajenje srca, možete samo smanjiti njegove simptome i znakove. Najbolji rezultati se postižu liječenjem srčane insuficijencije prvog stepena. Pacijent koji je u ovom slučaju uzimao sve preporučene lijekove možda neće primijetiti nikakvo poboljšanje u svom stanju.

Ako pacijent u anamnezi ima aritmiju, koja je mogla uzrokovati razvoj zatajenja miokarda, tada je moguće kirurško liječenje. Sastoji se od implantacije vještačkog pejsmejkera. Hirurško liječenje je također indicirano u tim slučajevima. Kada postoji značajno suženje lumena arterija zbog ateroskleroze, kada postoji patologija zalistaka.

Koja je opasnost od zatajenja srca, posljedica i komplikacija?

Cirkulatorno zatajenje je progresivne prirode, zbog čega se, u nedostatku odgovarajućeg liječenja ovog stanja, stanje bolesnika s vremenom pogoršava, povećava se stupanj hemodinamskih poremećaja, što često dovodi do smrti.

Česte posljedice zatajenja srca nastaju zbog plućnog edema, kada dođe do stagnacije u plućnim žilama, tekući dio krvi prodire u tkiva ovog organa. Zbog toga se naglo smanjuje sposobnost pluća da zasićuju krv kisikom i razvija se hipoksija.

Kod zatajenja cirkulacije mogu se pojaviti znaci cerebralne ishemije, što se manifestira nesvjesticom, vrtoglavicom i zamračenjem u očima.

Zatajenje srca 1. stepena najčešće najmanje dovodi do ozbiljnih posljedica.

Prevencija bolesti

Prevencija srčane insuficijencije bazira se na liječenju bolesti čiji razvoj dovodi do zatajenja cirkulacije - hipertenzije, defekta zalistaka itd. S druge strane, važno je prilagoditi način života pacijenta kako bi se smanjio broj faktora rizika. .

Ako je funkcija srca već poremećena, onda prevenciju srčane insuficijencije treba usmjeriti na održavanje optimalnog nivoa dnevne fizičke aktivnosti, stalni nadzor kardiologa i uzimanje propisanih lijekova.

Šta učiniti u slučaju zatajenja srca kako bi se povećale šanse organizma za oporavak? Osim uzimanja lijekova, korekcija životnog stila pacijenta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja cirkulacije. Da bi tretman bio efikasan, osobe sa ovom bolešću moraju smanjiti tjelesnu težinu na normalne vrijednosti, jer je višak kilograma jedan od najčešćih uzročnika hipertenzije.

Pacijentima s ovom patologijom savjetuje se pridržavanje dijete. Sastoji se prvenstveno od ograničavanja unosa soli. Pacijenti sa zatajenjem srca trebali bi u potpunosti izbjegavati ovaj pojačivač okusa, jer sol smanjuje izlučivanje tekućine iz tijela, što dovodi do povećanog stresa na miokard.

Ako pacijent puši ili pije alkohol, tada će ove navike morati biti potpuno napuštene.

Takođe je potrebno redovno vežbati. Ovisno o težini bolesti mijenja se i dozvoljena količina stresa. Na primjer, kod III funkcionalne klase dovoljno je redovno hodanje u trajanju od oko 40 minuta, a za blaže slučajeve zatajenja cirkulacije moguće je dodati posebne vježbe. Fizikalnu terapiju propisuje ljekar koji prisustvuje, tako da ne biste trebali sami povećavati dnevni obim tjelesnog vježbanja bez poznavanja potpune slike bolesti. Istovremeno, simptomi i liječenje teškog zatajenja srca ne dozvoljavaju pacijentu da provede ovu metodu rehabilitacije.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je složen klinički sindrom koji se razvija kada srce nije u stanju da obezbijedi krvotok organa i tkiva na nivou normalnog metabolizma.

Nedovoljan minutni volumen je glavni uzrok ekscitacije sistema koji organizuju stres (simpato-nadbubrežni, reninangiotenzin-aldosteron i dr.), što dovodi do zadržavanja natrijuma i vode, povećanja volumena cirkulirajuće krvi, tahikardije, pojačanih srčanih kontrakcija. i proizvodnju koja je neuobičajena u normalnim uslovima ili u prevelikim količinama biološki aktivnih supstanci (natriuretski peptidi, endotelini, itd.).

Kod CHF obično postoji sistolna i dijastolna disfunkcija lijeve komore (LV) ili obje komore, koja se često razvija kao rezultat CAD ili produžene arterijske hipertenzije. Šupljine LV su proširene, ejekciona frakcija (EF) je smanjena.

Klinički znaci CHF - kratak dah, slabost, kongestija, gubitak težine - napreduju tokom vremena. Prognoza je loša, smrtnost je ista kao i kod raka. Što je veća dilatacija srca, što je niža EF i teža funkcionalna klasa CHF, to je lošija prognoza.

Prilikom postavljanja dijagnoze CHF uzimaju se u obzir simptomi zatajenja srca i srčane disfunkcije (niska EF, povećanje srca). U slučajevima nesigurnosti u dijagnozi CHF, vidljiva je korist diuretičke terapije.

Za procjenu srčane funkcije koristi se ehokardiografija (EF, veličina šupljine, pokretljivost srčanog zida).

Ozbiljnost CHF određuje se u 3 stadijuma prema Strazhesko-Vasilenko ili prema njujorškoj klasifikaciji, koja razlikuje 4 funkcionalne klase ovisno o toleranciji pacijenta na fizičku aktivnost.

Zbrinjavanje pacijenata sa CHF uključuje opće mjere (ograničenje natrijuma, tekućine, kompletne proteine, fizička aktivnost), farmakoterapiju i hirurško liječenje (transplantacija srca, asistirano srce). Glavni pravci farmakoterapije: ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, srčani glikozidi. Antagonisti aldosterona i blokatori angiotenzinskih receptora se sve više koriste kao dodatni lijekovi.

Ključne riječi: disfunkcija miokarda, zatajenje srca.

PREDMET POGLAVLJA, KLINIČKI ZNAČAJ

Hronična srčana insuficijencija(CHF) može biti rezultat bilo koje kardiovaskularne bolesti. Prevalencija CHF u opštoj populaciji je 1,5-2%, a među osobama starijim od 65 godina - 6-10%. Unatoč značajnom napretku u liječenju kardiovaskularnih bolesti, prevalencija CHF ne samo da se ne smanjuje, već se stalno povećava, što je dijelom posljedica starenja stanovništva.

CHF je složen klinički sindrom koji nastaje zbog nemogućnosti srca da zadovolji potrebe tijela za kisikom. U 80-90% slučajeva CHF se javlja kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore. Glavne manifestacije zatajenja srca su otežano disanje i slabost, koji mogu ograničiti fizičku aktivnost pacijenta, te zadržavanje tekućine, što može dovesti do plućne kongestije i perifernog edema. Oba poremećaja mogu uzrokovati poremećaje funkcionalne sposobnosti i kvalitete života pacijenta, ali ne moraju nužno dominirati kliničkom slikom u isto vrijeme. Neki pacijenti imaju intoleranciju na vježbe, ali minimalni dokazi zadržavanja tekućine. Drugi pacijenti se žale uglavnom na oticanje, ali se praktički ne žale na kratak dah i slabost. Dijagnoza CHF treba da se zasniva ne samo na anamnezi i kliničkom pregledu, već i na rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja.

CHF karakterizira ne samo poremećena kontraktilnost srčanog mišića, već i reakcija drugih organa i sistema na smanjenje pumpne funkcije srca. To se manifestuje aktivacijom neurohumoralnih sistema, perifernom vazokonstrikcijom, zadržavanjem natrijuma i vode u organizmu, kao i promenama u funkciji i strukturi jetre, pluća, skeletnih mišića i drugih organa.

CHF se karakteriše smanjenjem minutnog volumena srca i aktivacijom neurohumoralnih sistema uz promjene u tkivima i organima zbog nedovoljnog metabolizma.

U razvijenim zemljama glavni uzrok CHF je CAD. Na drugom mjestu je hipertenzija, na trećem DCM. Mnogo rjeđe uzrok CHF su bile reumatske srčane mane.

Prognoza CHF ostaje izuzetno ozbiljna bez obzira na njenu etiologiju. Nakon pojave kliničkih simptoma, oko 50% pacijenata sa CHF umire u roku od 5 godina.

Kod polovine pacijenata uzrok smrti je srčana insuficijencija otporna na liječenje. Mnogi pacijenti iznenada umiru kao rezultat ventrikularnih aritmija.

CHF je jedan od najčešćih uzroka hospitalizacije, a kod starijih je najčešći uzrok hospitalizacije. Otprilike

1/3 pacijenata zahtijeva ponovnu hospitalizaciju u roku od 6-12 mjeseci. Troškovi vezani za hospitalizaciju čine 2/3 do 3/4 svih troškova za liječenje pacijenata sa CHF.

Tokom protekle dvije decenije, ciljevi i principi terapije lijekovima značajno su se promijenili. Ranije se kao glavni ciljevi u liječenju CHF smatralo poboljšanje poremećene srčane funkcije (kroz davanje srčanih glikozida) i uklanjanje viška natrijuma i vode iz organizma (uz pomoć diuretika). Moderna terapija lijekovima ima za cilj poboljšanje kvalitete života pacijenata sa CHF, smanjenje potrebe za hospitalizacijom, kao i povećanje životnog vijeka pacijenata. Među lijekovima vodeće pozicije zauzimaju inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), beta-blokatori, antagonisti aldosterona i AT1 blokatori - receptori angiotenzina, koji suzbijaju prekomjernu aktivaciju neurohumoralnih sistema.

TERMINOLOGIJA, PATOGENEZA SCH

Pojam "hronična srčana insuficijencija" (CHF) odnosi se na grupu patoloških stanja različite etiologije i mehanizama razvoja, u kojima srce postepeno gubi sposobnost da obezbijedi adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva. Termini CHF i hronična cirkulatorna insuficijencija su identični. Termin kongestivna srčana insuficijencija je zapravo sinonim za CHF sa izraženim znacima stagnacije tečnosti.

Prema mišljenju stručnjaka SZO (1964.), srčana insuficijencija (HF) je multisistemska bolest kod koje primarna disfunkcija srca uzrokuje niz hemodinamskih, nervnih i humoralnih adaptivnih reakcija usmjerenih na održavanje cirkulacije krvi u skladu s potrebama organizma.

Stručnjaci Evropskog kardiološkog društva (2001) definiraju HF kao patofiziološki sindrom u kojem oštećenje srčane funkcije dovodi do nemogućnosti srca da pumpa krv brzinom dovoljnom da zadovolji potrebe metabolizma tkiva.

U velikoj većini slučajeva, CHF je uzrokovana oštećenjem miokarda jedne ili obje srčane komore; ovo je takozvano zatajenje miokarda. Kod CHF miokarda, u većini slučajeva dolazi do poremećaja funkcije LV, što nije iznenađujuće, budući da su CAD i hipertenzija najčešći uzroci CHF u mnogim zemljama širom svijeta. Izolovana insuficijencija desne komore nije uobičajena i povezana je prvenstveno s kroničnom plućnom hipertenzijom kod pacijenata s opstruktivnim plućnim bolestima. Kod miokarditisa, proširenih, hipertrofičnih i alkoholnih kardiomiopatija, istovremeno je zahvaćen miokard i lijeve i desne komore, iako može prevladavati disfunkcija jedne od komora.

CHF je obično uzrokovana oštećenjem miokarda jedne lijeve ili obje srčane komore.

Srčano zatajenje miokarda treba razlikovati od slučajeva razvoja kliničkih simptoma i znakova zatajenja srca kod pacijenata bez oštećenja ventrikularnog miokarda, za koje se koristi termin cirkulatorna insuficijencija. Primjeri cirkulatornog CHF-a uključuju valvularnu bolest srca, konstriktivni i efuzijski perikarditis, tešku anemiju itd. Za CHF ne primjenjivati slučajevi cirkulatorne insuficijencije, koja je povezana s perifernom vazodilatacijom (na primjer, sa septičkim šokom) ili promjenama u volumenu cirkulirajuće krvi (hemoragični šok, bolesti jetre i bubrega sa zadržavanjem tekućine).

CHF miokarda može se podijeliti u tri grupe: lijevostrani, desnostran i bilateralni (ili totalni). Zatajenje srca lijeve strane je gotovo uvijek uzrokovan oštećenjem lijeve komore (sa izuzetkom slučajeva izolirane mitralne stenoze) i karakterizira ga kongestija u plućima, arterijska hipotenzija i smanjena opskrba krvlju vitalnih organa i udova.

Desnostrano zatajenje srca karakterizira povećan centralni venski tlak, periferni edem i ascites, koji su uzrokovani oštećenjem desne komore (izolovana stenoza trikuspidalnog zalistka je izuzetno rijetka).

O totalnoj, ili kongestivnoj, srčanoj insuficijenciji kažu u slučajevima kada postoje simultane kliničke manifestacije levo- i desnostranog zatajenja srca.

Kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore potrebno je utvrditi koji oblik disfunkcije LV je prisutan – sistolni ili dijastolni. Da bi se razjasnila etiologija i patofiziološki tip CHF, potrebno je ciljano uzimanje anamneze, fizikalni pregled, elektrokardiografija, radiografija grudnog koša, a posebno ehokardiografija.

KLASIFIKACIJA

Više od 60 godina naša zemlja koristi klasifikaciju faza cirkulatorne insuficijencije koju je predložio N.D. za karakterizaciju težine CHF. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko 1935. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici cirkulatorne insuficijencije.

1. Akutno zatajenje cirkulacije; može biti uzrokovano akutnim zatajenjem srca ili bilo kojeg njegovog dijela (lijeva ili desna komora, lijevi atrij) ili uzrokovano akutnim vaskularnim zatajenjem (kolaps, šok).

2. Hronična cirkulatorna insuficijencija; U njegovom razvoju postoje tri faze.

Prva faza (početna)- skriveno zatajenje cirkulacije, manifestira se samo tokom fizičke aktivnosti; u mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu narušene; radna sposobnost je smanjena.

Druga faza- teško zatajenje cirkulacije; hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji) i disfunkcija organa izraženi su i u mirovanju; Radna sposobnost pacijenata je oštro ograničena. U ovoj fazi razlikuju se dva perioda: A - hemodinamski poremećaji su slabo izraženi; i B - sa dubokim hemodinamskim poremećajima.

Treća faza- završni, distrofični stadijum; pored teških hemodinamskih poremećaja, javljaju se i nepovratne morfološke promjene u organima.

Jednostavni pokazatelji kao što su znaci zadržavanja tečnosti i potreba za diureticima mogu se uspešno koristiti kao kriterijumi za razlikovanje faza CHF. U prvoj fazi CHF nema zadržavanja tečnosti, pa se diuretici nikada ne propisuju. Stupanj II CHF karakterizira zadržavanje tekućine u tijelu. Pacijentima sa CHF II A stadijuma periodično se propisuju diuretici,

a pacijenti sa stadijumom II B CHF obično zahtevaju stalnu upotrebu diuretika. Pacijenti sa III stadijumom CHF često razvijaju refraktornost na diuretike, pa čak i njihova stalna upotreba ne osigurava uvijek stanje bez edema.

Kada se koristi klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko, preporučljivo je u dijagnozi navesti godinu kada je ustanovljena ova faza CHF.

U SAD-u i zapadnoj Evropi postala je raširena klasifikacija New York Heart Association (NYHA) koja procjenjuje stepen ograničenja fizičke aktivnosti kod pacijenata sa CHF (tabela 3.1.).

Tabela 3.1

Klasifikacija težine CHF od strane New York Heart Association (NYHA)*

Bilješka.* New York Heart Association.

Određivanje funkcionalne klase prema NYHA klasifikaciji kod pacijenata sa CHF u svakodnevnoj kliničkoj praksi otežano je u slučaju pratećih bolesti kao što su opstruktivne plućne bolesti, teška anemija, zatajenje bubrega, ciroza jetre itd., koje mogu simulirati zatajenje srca. Kod starijih i senilnih pacijenata, detreniranih, sjedećih stilova života zbog povremene klaudikacije, bolesti zglobova ili posljedica cerebrovaskularnih infarkta, nije uvijek moguće dokazati povezanost simptoma uzrokovanih fizičkom aktivnošću sa oštećenjem srca.

Za klasifikaciju težine CHF-a, može se koristiti podjela u stadijumima 1-3 prema Strazhesko-Vasilenko i prema stepenu ograničenja fizičke aktivnosti I-IV (New York Heart Association).

Smjernice American College of Cardiology i American Heart Association (2001) predlažu korištenje druge klasifikacije stadija CHF, koja značajno proširuje raspon pacijenata sa CHF na one koji su pod visokim rizikom od razvoja HF i one koji su asimptomatski, što je važno za ranu dijagnozu i prevenciju ovog stanja. Ova klasifikacija razlikuje 4 faze - A, B, C, D.

Do faze A To uključuje pacijente koji nemaju strukturne ili funkcionalne lezije srca i nikada nisu imali znakove ili simptome zatajenja srca, ali imaju bolest koja je usko povezana s pojavom zatajenja srca. To mogu biti sljedeća stanja i bolesti: sistemska arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolest, dijabetes melitus, terapija kardiotoksičnim lijekovima, alkoholizam u anamnezi, porodična anamneza kardiomiopatija.

Do faze B uključuju pacijente koji nikada nisu imali znakove ili simptome zatajenja srca, ali imaju strukturno oštećenje srca koje je usko povezano s razvojem zatajenja srca. Tipični primjeri: hipertrofija ili fibroza LV, dilatacija ili smanjena kontraktilnost LV, asimptomatska bolest srčanih zalistaka, anamneza infarkta miokarda.

Do faze C Ovo uključuje pacijente koji imaju ili su nedavno imali simptome HF povezane sa strukturnom srčanom bolešću, kao što je kratak dah ili slabost zbog sistoličke disfunkcije LV, kao i asimptomatske pacijente koji se liječe zbog prošlih simptoma HF.

Za fazu D uključuju pacijente s teškom strukturnom srčanom bolešću i teškim simptomima zatajenja srca u mirovanju, unatoč maksimalnoj terapiji. To su pacijenti koji su često hospitalizirani zbog zatajenja srca, čekaju transplantaciju srca, primaju kontinuirane infuzije neglikozidnih inotropa, nalaze se na aparatu za srce-pluća ili primaju hospicijsku njegu zbog zatajenja srca.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom lijeve komore, uz etiologiju CHF i njegov stadij, po mogućnosti navesti patofiziološki tip CHF (sistolička ili dijastolička disfunkcija, stanje sa visokim minutnim volumenom), funkcionalnu i metaboličku klasu XCH, te da li pacijent prima odgovarajuću terapiju ili br.

Približna formulacija detaljne dijagnoze kod pacijenata sa CHF-om mogla bi izgledati ovako: CHD, angina pektoris II FC. Postinfarktna kardioskleroza nakon transmuralnog infarkta miokarda prednjeg zida lijeve komore (1995.). Hronična srčana insuficijencija stadijum II B (1996), FC III-IV (januar 2001).

Ova dijagnoza i opisuje trenutno stanje pacijenta i karakterizira razvoj CHF nakon infarkta mikarda.

Za karakterizaciju toka srčane insuficijencije desne komore, klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko nije prikladan. Kod pacijenata s kroničnim cor pulmonale ne može se odrediti funkcionalna klasa jer je nemoguće razlikovati simptome povezane sa srčanim i respiratornim zatajenjem.

POREKLO CHF

CHF je rezultat širokog spektra bolesti, ne samo bolesti cirkulacijskog sistema, već i bolesti respiratornog sistema (npr. hronične opstruktivne bolesti pluća), nekih endokrinih, reumatskih, hematoloških, onkoloških i hirurških bolesti (hiper- i hipotireoza, feohromocitom, difuzne bolesti vezivnog tkiva, teška anemija, hronična leukemija, plućna embolija

arterija, kardiotoksični učinak lijekova koji se koriste u liječenju raka itd.).

Bolesti srca, koje su najčešći uzroci CHF, date su u tabeli. 3.2.

Tabela 3.2

Glavne bolesti srca koje mogu uzrokovati zatajenje srca

CHD i arterijska hipertenzija javljaju se kod većine pacijenata sa CHF. Vjerojatnost razvoja srčane insuficijencije kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom povećava se 2-6 puta ako postoji anamneza infarkta miokarda, elektrokardiografski znaci hipertrofije LV, valvularne bolesti srca i dijabetes melitus.

Za razliku od koronarne arterijske bolesti i arterijske hipertenzije, valvularni defekti srca ne igraju značajnu ulogu u nastanku CHF u općoj populaciji. Što se tiče DCM-a, literaturni podaci o njegovom značaju kao uzročniku CHF u općoj populaciji su vrlo kontradiktorni.

(od 0 do 11%). U nekim zapadnoevropskim zemljama, DCM je drugi najčešći (posle CAD) uzrok CHF.

U ovom slučaju, DCM se odnosi na bolesti sa dilatacijom srca zbog upalnih procesa, porodično-genetskih ili nepoznatih (idiopatskih) uzroka. Dilatacija srca u CAD se može smatrati ishemijskom DCM (vidi Poglavlje 1, tom 3).

CHD i arterijska hipertenzija najčešći su uzroci CHF.

PATOFIZIOLOGIJA CHF

Kod većine pacijenata sa “miokardnom” CHF uzrokovanom disfunkcijom LV, minutni volumen prije ili kasnije se smanjuje, iako u ranim fazama razvoja CHF, zbog uključivanja kardiovaskularnih i neuroendokrinih kompenzacijskih mehanizama u uvjetima mirovanja, može dugo ostati normalan. vrijeme. Kod CHF koji se razvija u bolesnika s hipertireozom (tireotoksikozom) ili teškom anemijom, minutni volumen srca može biti povećan.

Disfunkcija LV kod pacijenata sa CHF može biti sistolna ili dijastolna.

Često koegzistiraju. Samo kod pacijenata sa CAD koji su pretrpeli ekstenzivni transmuralni infarkt miokarda možemo sa sigurnošću govoriti o pretežno sistolnoj disfunkciji LV uzrokovanoj odumiranjem kontraktilnih vlakana. CHF uzrokovana sistolnom disfunkcijom LV karakterizira kombinacija poremećaja centralne i periferne hemodinamike i pretjerane aktivacije niza neurohumoralnih sistema. Promjene hemodinamike i neurohumoralne aktivacije odražavaju želju tijela, uz smanjenu kontraktilnost srčanog mišića, da održi minutni volumen srca i dotok krvi u vitalne organe na odgovarajućem nivou, te ih stoga u slučaju disfunkcije LV treba smatrati jednim od najvažniji kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi.

Aktivacija neurohumoralnih sistema usmjerena je na stranu i hronotropnu stimulaciju srčanog mišića, povećavajući pred-

opterećenje na LV, održavanje dovoljne glomerularne filtracije i nivoa sistemskog krvnog pritiska, kao i preraspodjela postepenog smanjenja minutnog volumena srca u korist vitalnih organa smanjenjem dotoka krvi u ekstremitete i potkožno tkivo. Višak neurohormona kao što su norepinefrin, angiotenzin, aldosteron i endotelin-1 stimuliše hipertrofiju kardiomiocita.

Najvažniji pokazatelj sistoličke disfunkcije LV je smanjenje njegove ejekcione frakcije, što se najčešće mjeri ehokardiografijom, a rjeđe radionuklidnom ventrikulografijom. Sistoličku disfunkciju LV karakterizira i dilatacija njegove šupljine i pojava trećeg srčanog tona. Dilatacija LV (ili obje ventrikule) je indicirana povećanjem kardiotorakalnog indeksa (normalno je manji od 0,5), povećanjem krajnje dijastoličke veličine šupljine LV (više od 5,5-6,0 cm) i smanjenjem u frakciji skraćivanja njegove anteroposteriorne veličine (manje 25-30%).

Indikator sistoličke disfunkcije LV kod CHF je smanjenje EF i dilatacije LV.

Dijastolna disfunkcija LV je vjerojatnija kod pacijenata s CAD u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom, dijabetesom melitusom ili gojaznošću. Hipertenzivno srce u tipičnim slučajevima karakterizira dijastolna disfunkcija LV, kojoj se pridružuje i sistolna disfunkcija LV u fazi njegove dekompenzacije.

Klinički simptomi i znaci CHF u odsustvu srčanih bolesti i sa normalnom ili gotovo normalnom ejekcionom frakcijom LV ukazuju na dijastoličku disfunkciju. Kod dijastoličke disfunkcije LV, vrijednost njegove ejekcione frakcije se ne mijenja ili povećava; Krajnja dijastolička veličina šupljine LV nije povećana, au nekim slučajevima čak i smanjena. Dijagnoza dijastoličke disfunkcije LV zahtijeva dopler ehokardiografsku studiju.

Dijastolička disfunkcija LV kod CHF manifestira se kršenjem njegovog punjenja na početku dijastole (sa sinusnim ritmom) ili tijekom cijele dijastole (atrijalna fibrilacija).

Kod Dopler ehokardiografije, znakovi dijastoličke disfunkcije LV su promjene u omjeru prvog vala punjenja prema atrijskom valu punjenja (E/A), vremenu usporavanja i vremenu izovolumične relaksacije. Međutim, interpretacija ehokardiografskih pokazatelja dijastoličke funkcije LV je teška, posebno kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Kod pacijenata sa CHF obično je prisutna i sistolna i dijastolna disfunkcija lijeve komore.

PROGNOZA

Prognoza za CHF ostaje izuzetno ozbiljna. Prema Framingham studiji, u roku od 6 godina nakon pojave kliničkih manifestacija CHF, oko 80% muškaraca i 65% žena umre. Stopa mortaliteta pacijenata sa CHF je 4-8 puta veća nego u opštoj populaciji osoba iste dobi. Smrtnost od CHF je uporediva ili čak veća od one od najzloćudnijih oblika raka (rak dojke, prostate i kolorektalnog karcinoma).

Životna prognoza pacijenata sa CHF zavisi od etiologije. Tako je mortalitet kod CHF ishemijske etiologije 1,4-3,8 puta veći nego kod pacijenata sa CHF druge etiologije.

Dugoročna prognoza života bolesnika sa CHF u velikoj meri zavisi od težine kliničkih simptoma, a posebno od stepena ograničenja fizičke aktivnosti, izražene vrednošću funkcionalne klase. Što je viša funkcionalna klasa pacijenata sa CHF, to je veća stopa mortaliteta. Tako je ukupni mortalitet pacijenata sa CHF II funkcionalnom klasom od 5 do 15% godišnje, sa CHF III funkcionalnom klasom - od 20 do 50% godišnje i sa CHF IV funkcionalnom klasom - od 30 do 70%.

Dijabetes melitus tipa 2 je nezavisni faktor rizika za razvoj CHF i povezan je sa povećanim mortalitetom kod pacijenata sa CHF.

Zahvaljujući savremenom hirurškom i medikamentoznom liječenju, razvoj srčane insuficijencije lijeve komore počeo je gubiti svoju karakterističnu trofaznu prirodu. Očekivani životni vek pacijenata sa CHF je povećan, ali i dalje

manji broj preživi do distrofičnog stadijuma bolesti. Trenutno, do polovica pacijenata sa CHF umire iznenada, a sve manji broj pacijenata sa CHF umire od progresivne, refraktorne terapije srčane insuficijencije. Čak i kod pacijenata sa završnom CHF-om, sada se u nekoliko slučajeva javljaju izraženi simptomi stagnacije.

Smrtnost od CHF je visoka i uporediva sa smrtnošću od raka.

DIJAGNOSTIKA CHF

Glavni ciljevi dijagnosticiranja CHF formulirani su u tabeli. 3.4.

Tabela 3.4

Glavni ciljevi dijagnosticiranja hronične srčane insuficijencije

1. Dokazati da pacijent ima zatajenje srca.

2. Utvrditi prisustvo srčanih oboljenja anamnezom, kliničkim pregledom i rezultatima neinvazivnih metoda istraživanja.

3. Isključite druge bolesti koje mogu simulirati simptome i znakove srčane insuficijencije.

4. Utvrditi etiologiju zatajenja srca.

5. Odrediti oblike zatajenja srca (lijevo, desno ili totalno), patofiziološki tip disfunkcije LV (sistolni ili dijastolni) i stepen njegove težine.

6. Procijeniti težinu kliničkih simptoma i stepen ograničenja fizičke aktivnosti.

7. Identifikovati faktore koji uzrokuju progresiju srčane insuficijencije ili doprinose njenoj dekompenzaciji.

8. Identifikujte prateće bolesti koje mogu uticati na tok i ishod srčane insuficijencije i izbor lekova.

9. Procijeniti funkcionalno stanje bubrega, jetre i drugih organa, što može uticati na izbor terapije.

10. Procijeniti mogući utjecaj lijekova koje pacijent uzima na tok srčane insuficijencije i izbor lijekova za njeno liječenje.

11. Procijeniti neposrednu i dugoročnu prognozu i mogućnost njenog poboljšanja uz pomoć medikamentne terapije ili operacije.

Dijagnoza CHF treba da se zasniva kako na anamnezi i kliničkom pregledu, tako i na rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja.

Klinički pregled

Klasični simptomi CHF su otežano disanje, slabost i oticanje nogu (tabela 3.5).

Napadi gušenja noću imaju veću osjetljivost i specifičnost, kao i prognostički značaj. Edem je neosjetljiv znak zatajenja srca i može biti povezan s masivnom gojaznošću, bolestima jetre (ciroza jetre), bolestima bubrega (difuzni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega) i štitne žlijezde (hipotireoza) itd.

Glavni klinički znaci CHF uzrokovani su kardiomegalijom (na primjer, pomak apikalnog impulsa, III srčani ton), kongestijom (edem, otečene jugularne vene, vlažni hripavi u plućima) i aktivacijom simpatičkog nervnog sistema (tahikardija). Značaj ovih znakova u dijagnozi CHF varira.

Lateralno i prema dolje pomicanje apikalnog impulsa može ukazivati ​​na dilataciju lijeve komore. Međutim, kod 40-50% pacijenata apeksni otkucaj se ne može odrediti. Perkusija srca je pouzdanija metoda za otkrivanje srčane dilatacije. Prisustvo trećeg srčanog tona ima veću specifičnost u dijagnozi CHF, ali je pouzdanost ovog znaka ograničena zbog razlika u vještini ljekara u auskultaciji srca. Otečene vene na vratu imaju visoku specifičnost u dijagnosticiranju CHF kod pacijenata sa utvrđenom srčanom bolešću. Međutim, oticanje vratnih vena može biti uzrokovano ne samo bolestima srca, već i bronhopulmonalnim bolestima. Vlažni hripavi u plućima su također visoko specifičan dijagnostički znak, ali imaju nisku osjetljivost i prognostički značaj u dijagnozi CHF. Tahikardija je osjetljiv, iako nisko specifičan, znak CHF. Često to nije znak zatajenja srca, već manifestacija nesrčanih bolesti (tireotoksikoza, anemija, plućne bolesti, neurocirkulatorna distonija itd.).

Mjerenje krvnog tlaka kod pacijenta sa sumnjom na kongestivno zatajenje srca može pomoći u određivanju vrste disfunkcije LV. Dakle, sistolni krvni pritisak je ispod 90 mm Hg. obično u kombinaciji sa

Sistolna disfunkcija LV. Nasuprot tome, sistemski krvni pritisak od 160/90 mm Hg. i više ili dijastolni krvni pritisak iznad 105 mm Hg. već ukazuje na dijastoličku disfunkciju LV.

Klasični simptomi CHF su otežano disanje, slabost i otok.

Za postavljanje dijagnoze CHF potrebni su objektivni dokazi o prisutnosti ozbiljnog oštećenja srca i disfunkcije srčanog mišića, što je obično nemoguće dobiti bez upotrebe instrumentalnih metoda istraživanja.

Radna grupa za srčanu insuficijenciju Evropskog kardiološkog društva preporučuje dijagnosticiranje srčane insuficijencije na osnovu prisustva tri kriterijuma: (1) simptomi srčane insuficijencije (u mirovanju ili tokom vežbanja); (2) objektivni znaci srčane disfunkcije (u mirovanju) ; (3) pozitivan učinak terapije usmjerene na liječenje srčane insuficijencije (u slučajevima kada je dijagnoza upitna). Kriterijumi 1 i 2 su obavezni za postavljanje dijagnoze srčane insuficijencije.

Pacijenti sa CHF doživljavaju progresivni gubitak težine sve do razvoja kaheksije.

Kada se sumnja na zatajenje srca, diuretici se obično koriste kao probna terapija. Dakle, izražen diuretski učinak nakon uzimanja 20-40 mg furosemida i primjetno smanjenje kratkoće daha i (ili) edema govore u prilog dijagnozi CHF. Da bi se razjasnilo porijeklo kratkoće daha i probna terapija, također se koriste adrenergički blokatori i nitrati (ako se sumnja da je kratak dah ekvivalentan angini pektoris), beta simpatomimetici (ako se sumnja na opstruktivnu bolest pluća), kortikosteroidi (ako je alergičan sumnja na alveolitis) i antibiotike (ako se sumnja na alergijski alveolitis) za plućnu infekciju).

Simptomatska terapija srčane insuficijencije, uz poboljšanje stanja bolesnika, može zakomplikovati dijagnozu CHF, pa terapiju treba započeti tek kada već postoje dovoljno određeni razlozi za sumnju na prisustvo CHF.

Simptomi srčane insuficijencije i objektivni znaci srčane disfunkcije obavezni su kriteriji pri postavljanju dijagnoze CHF.

Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje zatajenja srca najčešće su elektrokardiografija, radiografija grudnog koša i ehokardiografija. Radionuklidne metode, magnetna rezonanca i radionepropusna ventrikulografija daju prilično precizne informacije o stanju srčane funkcije, ali zbog visoke cijene nemaju široku primjenu u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

Elektrokardiografija

Iako su EKG promjene kod CHF nespecifične, elektrokardiografija može pružiti važne informacije o mogućoj etiologiji CHF. Na primjer, patološki zub Q ukazuje na transmuralni infarkt miokarda i promjene u segmentu ST i zupčanik T- za ishemiju miokarda. Specifičnost prisustva patoloških zuba Q u EKG odvodima iz prednjeg zida i blokom lijeve grane snopa dostiže skoro 80% kod CHF uzrokovane sistolnom disfunkcijom LV. Patološki zubi Q u drugim odvodima, osjetljiviji, ali manje specifičan znak CHF uzrokovan sistolnom disfunkcijom LV.

Visok napon R talasa, koji odražava hipertrofiju LV, sugerira da je hipertenzivno srce, aortna stenoza ili hipertrofična kardiomiopatija uzrok CHF prvenstveno zbog LV dijastoličke disfunkcije. Naprotiv, nizak napon zuba Rčesto se opaža kod perikarditisa, amiloidoze i hipotireoze. Devijacija električne ose udesno, blok desne grane snopa i znaci hipertrofije desne komore karakteristični su za CHF uzrokovanu disfunkcijom desne komore.

Normalan EKG nije karakterističan za ozbiljne bolesti srca i daje razlog za sumnju u tačnu dijagnozu CHF.

Normalan EKG daje razlog za sumnju u dijagnozu CHF.

Rendgen organa grudnog koša

Rendgenski snimak grudnog koša može dijagnosticirati dilataciju srca i njegovih pojedinačnih komora, kao i znakove venske kongestije u plućima i intersticijalni i alveolarni plućni edem. Dilatacija srca može se prepoznati ili povećanjem poprečne veličine (više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena), ili povećanjem kardiotorakalnog indeksa (odnos veličine srca i veličine srca). veličina grudnog koša u direktnoj projekciji) veća od 0,5 (ili 50%). Međutim, određivanje veličine srca na rendgenskom snimku grudnog koša nije sasvim informativno, jer oni mogu biti normalni čak i kod pacijenata s dokazanim zatajenjem srca. Konkretno, veličina srca je obično normalna kod CHF uzrokovane dijastoličkom disfunkcijom LV, na primjer kod pacijenata sa hipertenzivnim srcem ili hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Podaci iz literature o dijagnostičkoj vrijednosti nekih instrumentalnih znakova za sumnju na CHF sažeti su u tabeli. 3.6.

Rendgen grudnog koša može pomoći u dijagnosticiranju povećanja lijevog atrija zbog bolesti mitralne valvule, kalcifikacije struktura zalistaka ili perikarda, aneurizme LV, perikardijalnog izljeva, koji se pojavljuje kao opće povećanje srca.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je jedina pouzdana metoda za dijagnosticiranje srčane disfunkcije koja se može koristiti u svakodnevnoj kliničkoj praksi. Omogućava ne samo direktno otkrivanje disfunkcije srčanog mišića, već i utvrđivanje uzroka. U mnogim slučajevima, istovremena upotreba M-mode ehokardiografije, dvodimenzionalne ehokardiografije i Dopler ultrazvuka eliminira potrebu za invazivnim studijama. Ehokardiografija vam omogućava da odredite funkcionalni integritet zalistaka, veličinu srčanih komora, hipertrofiju ventrikularnih zidova, lokalnu (regionalnu, segmentnu) kontraktilnost, kao i procjenu sistoličkih i dijastoličkih funkcija.

Najkarakterističniji znak zatajenja srca uzrokovanog CAD, DCM i nekim valvularnim srčanim defektima je dilatacija LV šupljine (krajnji dijastolni

veličina 6,0 cm). U području prethodnog transmuralnog infarkta miokarda može se otkriti lokalni (regionalni) poremećaj kontraktilnosti LV. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV su najtipičniji za CAD; njihovo otkrivanje pomaže u diferencijalnoj dijagnozi CAD od dilatacijske kardiomiopatije drugog porijekla, kod koje postoji totalno oštećenje kontraktilnosti i lijeve i desne komore.

Ako se sumnja na srčanu insuficijenciju, važno je izmjeriti veličinu LV šupljine i procijeniti njegovu funkciju. Sa standardnom ehokardiografijom M-modea, mogu se izmjeriti krajnje dijastoličke i end-sistoličke dimenzije LV. Krajnja dijastolička veličina dobro korelira s volumenom šupljine LV i udjelom njegovog skraćivanja, određen formulom:

end diastolic size - krajnja sistolna veličina krajnja dijastolna veličina

Normalno, udio skraćivanja anteroposteriorne dimenzije LV prelazi 25-30%.

Poremećena sistolna funkcija LV, koja se smatra karakterističnom za CAD i DCM, manifestuje se dilatacijom njegove šupljine i smanjenjem ejekcione frakcije.

LVEF se određuje po formuli:

To end diastolic volume - krajnji sistolni volumen krajnji dijastolni volumen

LVEF manji od 45% smatra se jednim od najvažnijih znakova sistoličke disfunkcije, a manji od 35-40% ukazuje na ozbiljnu sistoličku disfunkciju LV.

Postoje značajne razlike u vrijednosti LVEF-a kod pacijenata sa CHF u zavisnosti od instrumentalne metode koja se koristi za procjenu funkcije LV.

Frakcija izbacivanja manja od 35-40% ukazuje na ozbiljnu sistoličku disfunkciju LV.

Ehokardiografija vam omogućava da utvrdite prisustvo i stepen hipertrofije LV i pomaže u diferencijalnoj dijagnozi

hipertenzivno srce i hipertrofična kardiomiopatija. Dopler ehokardiografija omogućava procjenu dijastoličke funkcije LV, koja je često poremećena kod ishemije miokarda, hipertenzije i hipertrofične kardiomiopatije, kao i kod pacijenata sa valvularnom bolešću srca.

Koristeći Dopler ehokardiografiju, srčane mane se mogu precizno dijagnosticirati i procijeniti njihova težina. Stoga ehokardiografija može pomoći u određivanju indikacija za kirurško liječenje stečenih i urođenih srčanih mana, koje su potencijalno liječivi uzroci CHF. Ehokardiografija također otkriva perikardni izljev, aneurizmu LV i trombi u srčanim šupljinama.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealna ehokardiografija omogućava detaljniju procjenu strukture i funkcije srca i koristi se u slučajevima kada je zbog lošeg „prozora“ transtorakalni pregled nedovoljno informativan. Konkretno, omogućava bolju dijagnozu intrakardijalnih tromba, koji se često formiraju kod pacijenata sa CHF i atrijalnom fibrilacijom.

Stres ehokardiografija

Dobutamin stres ehokardiografija pomaže u dijagnozi potencijalno reverzibilne sistoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa ishemijskom DCM.

Druge metode

Druge istraživačke metode imaju ograničenu vrijednost u dijagnostici zatajenja srca i koriste se samo za određene indikacije. Na primjer, koronarna angiografija se radi kod pacijenata sa CAD kako bi se utvrdila mogućnost revaskularizacije ishemijskog miokarda. Kateterizacija srčanih šupljina vrši se radi mjerenja tlaka u šupljinama srca i plućne arterije, uzimanja biopsije iz endomiokarda radi dijagnosticiranja specifičnih lezija srčanog mišića i provođenja elektrofizioloških studija za ponovljene po život opasne ventrikularne aritmije.

Radioizotopska scintigrafija miokarda sa talijem-201 u kombinaciji sa fizičkom aktivnošću otkriva reverzibilnu prirodu ishemije miokarda, a samim tim i mogućnost da pacijent bude podvrgnut operaciji revaskularizacije miokarda.

Radioizotopska ventrikulografija se koristi za procjenu funkcije LV.

Spiroveloergometrija se pokazala korisnom u diferencijalnoj dijagnozi srčane i respiratorne insuficijencije i objektivnoj procjeni težine srčane insuficijencije.

Svakodnevno praćenje EKG-a provodi se kod pacijenata sa palpitacijama i epizodama gubitka svijesti, što može biti povezano sa srčanim aritmijama.

Prilikom instrumentalnog i biohemijskog pregleda važno je dijagnosticirati prateće bolesti, a posebno bolesti koje mogu simulirati simptome i znakove srčane insuficijencije ili doprinijeti njenoj dekompenzaciji (tabela 3.6).

U slučajevima kada je dijagnoza zatajenja srca nesumnjiva, potrebno je procijeniti težinu kliničkih simptoma i stepen ograničenja fizičke aktivnosti.

LIJEČENJE CHF

Neposredni cilj liječenja oboljelih od CHF je otklanjanje simptoma bolesti u vidu kratkog daha, napada srčane astme i zadržavanja tečnosti u organizmu. Drugi važan cilj je povećanje nivoa fizičke aktivnosti i kvaliteta života. U tom slučaju liječenje treba produžiti život pacijenta. Neophodno je minimizirati rizike od neželjenih nuspojava, ovisno o korištenim lijekovima, njihovim dozama i taktici primjene. Liječnik također treba nastojati smanjiti troškove liječenja, osigurati smanjenje učestalosti hospitalizacija i minimizirati odnos između cijene i djelotvornosti terapije. Budući da se većina sredstava koja se troše na liječenje odvijaju u bolničkom periodu (oko 70%), savremeni ljekar je dužan da više pažnje posveti ambulantnoj fazi liječenja. Ciljevi liječenja srčane insuficijencije također uključuju kontrolu i prevenciju bolesti koje dovode do srčane disfunkcije i zatajenja srca, kao i prevenciju progresije srčane insuficijencije ako je srčana disfunkcija već ustanovljena.

Opće mjere

Pacijentima se preporučuje dijeta sa ograničenim unosom soli. Što je srčana insuficijencija teža i što je veći stepen zadržavanja tečnosti u organizmu, to bi trebalo da bude stroža kontrola unosa soli. Ograničavanje unosa tečnosti indikovano je u periodu pojačanih znakova srčane insuficijencije, međutim, čak i kod pacijenata sa kompenzacijom, potrošnja tečnosti ne bi trebalo da prelazi 1-1,5 litara dnevno.

Ishrana bolesnika sa CHF treba da odgovara stepenu razvoja masnog tkiva. Pacijenti koji su gojazni ili gojazni treba da jedu hranu sa smanjenim unosom kalorija. Hrana

za pacijenta s patološkim gubitkom težine treba biti visokokaloričan, lako probavljiv, s dovoljnim sadržajem vitamina i proteina.

Kako CHF napreduje, pacijenti gube čistu tjelesnu masu, koja uključuje svo tkivo osim masti. Oko 30% čiste mase čine skeletni mišići. Gubitak mišićne mase dovodi do daljeg povećanja slabosti, umora, kratkog daha i pogoršanja tolerancije na vježbe.

Gubitak nemasne tjelesne mase važan je sindrom CHF sa složenom patogenezom, čije je porijeklo kronični poremećaj prokrvljenosti organa i tkiva, kao i disfunkcija tankog crijeva sa gubitkom nutrijenata.

Zbog toga se pacijentima sa CHF preporučuje upotreba specijalnih dodataka ishrani sa lakim varenjem (mešavine hranljivih sastojaka), koji se mogu apsorbovati u uslovima poremećene funkcije tankog creva (proteinski hidrolizati ili celi proteini – albumin mleka i jaja, maltodekstrini i disaharidi, biljni ulja, vitamini, mikroelementi: Nutrilan, nutrizon, modulator berlamina, pentamen itd.). Pravilno primijenjena nutritivna podrška dovodi do povećanja nemasne tjelesne mase. Razvijene su posebne tehnike za procjenu gubitaka nutrijenata i količine potpore.

Poslednjih godina značajno je revidiran odnos prema režimu fizičke aktivnosti pacijenata sa CHF. Samo u nekim teškim patološkim stanjima (aktivni miokarditis, valvularna stenoza, cijanotični kongenitalni defekti, teške aritmije, napadi angine kod pacijenata sa niskom ejekcijskom frakcijom LV) potrebno je ograničiti fizičku aktivnost. Kod ostalih pacijenata sa CHF indikovana je redovna tjelesna aktivnost (od vježbi disanja do redovnog doziranog hodanja i posebne fizičke pripreme).

Uslovi za početak aerobnog fizičkog treninga su navedeni u nastavku:

Nadoknada za CHF za najmanje 3 sedmice;

Sposobnost govora bez kratkog daha;

Brzina disanja manja od 30 u minuti;

Mali umor;

Srčani indeks više od 2 litre po minuti/m2. rotacija tijela;

Centralni venski pritisak manji od 12 mm Hg. Apsolutne kontraindikacije za početak fizičkog treninga su:

Progresivni nedostatak daha u posljednjih 3-5 dana,

Znakovi ishemije miokarda pri niskom opterećenju (manje od 50 vati),

Nekontrolisani dijabetes melitus,

Akutne bolesti

Embolija.

Relativne kontraindikacije su:

Nedavna upotreba dobutamina;

Smanjenje sistolnog krvnog pritiska tokom vežbanja;

IV funkcionalna klasa srčane insuficijencije;

Ventrikularne ekstrasistole visokog stepena u mirovanju ili tokom vežbanja;

Broj otkucaja srca u ležećem položaju je veći od 100 u minuti;

Opšte loše stanje.

Fizički trening se u početku izvodi pod nadzorom lekara, a zatim samostalno i bez nadzora, ali uz periodično praćenje u medicinskom centru.Trening pomaže u održavanju mišićne mase, poboljšanju funkcije mišića i toleranciji na vežbanje.

Redovna fizička aktivnost pomaže u očuvanju mišićne mase kod pacijenata sa CHF i inhibira razvoj tjelesnog invaliditeta.

Tretman lijekovima

Većina pacijenata treba da prima kombinaciju četiri klase lekova – ACE inhibitor, diuretik, srčani glikozid i beta blokator. Kao dodatna sredstva u liječenju bolesnika sa CHF propisuju se antagonisti aldosterona, blokatori angiotenzinskih receptora, nitrati, neglikozidno pozitivni inotropni agensi, kao i antikoagulansi i antiaritmici.

ACE inhibitori su među prvim prepisanim lekovima, a u tome, kako je pokazala studija CIBIS III (upoređena je efikasnost inicijalne terapije enalaprilom ili Concorom), imaju ravnopravan položaj sa beta-blokatorima. Zbog svog širokog spektra hemodinamskih i neurohumoralnih efekata, ACE inhibitori imaju blagotvorno dejstvo na simptome

HF poboljšava kliničko stanje pacijenata, smanjuje potrebu za hospitalizacijom i poboljšava životnu prognozu. ACE inhibitori su indicirani za sve pacijente sa CHF, bez obzira na etiologiju, stadijum procesa i vrstu dekompenzacije. U Rusiji se lijekovi navedeni u tabeli 1 koriste za liječenje CHF. 3.8.

Nizak krvni pritisak (manji od 100 mmHg) često predstavlja prepreku za propisivanje ACE inhibitora. Kako bi se smanjila vjerojatnost značajnog smanjenja krvnog tlaka s prvom dozom ili s njegovim povećanjem, preporučuje se smanjiti unos diuretika ili suzdržati se od njihove upotrebe na dan kada je propisan ACE inhibitor, a liječenje započeti u uveče, kada je pacijent već u krevetu. Perindopril smanjuje krvni pritisak u manjoj meri kod pacijenata sa CHF u poređenju sa drugim inhibitorima.

Liječenje počinje malim dozama, postupno se povećavajući na doze održavanja. Lijekovi se propisuju stalno, dugo, zapravo

za život. Nuspojave koje zahtijevaju prekid primjene lijeka su rijetke: hipotenzija (3-4%), suhi kašalj (2-3%) i azotemija (1-2%).

Ako pacijent sa CHF ne prima terapiju ACE inhibitorima, onda je to, uz rijetke izuzetke, medicinska greška.

Diuretici su indicirani za sve pacijente sa znacima zadržavanja natrijuma i vode u tijelu. Kod propisivanja diuretika, simptomatski učinak se javlja brže nego kod propisivanja drugih klasa lijekova. Samo diuretici efikasno kontrolišu zadržavanje tečnosti u organizmu. Obično se koriste tiazidni (hipotiazid) ili diuretici petlje (furosemid, uregit). Lijekovi koji štede kalij (triamteren, amilorid) praktički su prestali da se koriste zbog svojstava ACE inhibitora koji štede kalij. Izbor optimalne doze diuretika i učestalost njihove primjene određuju se stepenom zadržavanja tekućine u tijelu. Prilikom provođenja diuretičke terapije potrebno je redovno procjenjivati ​​kliničke znakove retencije tekućine u tijelu, određivati ​​tjelesnu težinu i svakodnevno mjeriti dnevnu diurezu. Što je veći stepen zadržavanja tečnosti, terapija treba da bude aktivnija. Tokom perioda aktivne terapije, dnevna diureza treba da premaši količinu tečnosti koja se konzumira dnevno. Nakon otklanjanja edema prelaze na terapiju održavanja čiji je cilj održavanje needematoznog stanja. To zahtijeva manje doze diuretika, ali se često moraju propisivati ​​svakodnevno kako bi se izbjeglo ponavljanje edema.

Antagonisti aldosterona (verošpiron, aldakton) zauzimaju posebno mjesto među diureticima. Zbog efekta koji štede kalij, ovi lijekovi se široko koriste kao diuretici koji potenciraju učinak tiazidnih i diuretika petlje. S pojavom ACE inhibitora, antagonisti aldosterona počeli su se koristiti mnogo rjeđe. Međutim, njihov neuromodulatorni antialdosteronski učinak dovodi do dodatnog povoljnog učinka na preživljavanje pacijenata. U periodu egzacerbacije CHF aldakton se koristi u visokim dozama do 150-300 mg, nakon čega slijedi prelazak na dugotrajnu terapiju održavanja u dozama od 12,5-50 mg dnevno.

Beta-blokatori, koji potiskuju aktivnost simpatoadrenalnog sistema, smanjuju tahikardiju i imaju antiaritmički i antifibrilacijski učinak. Dugotrajnom terapijom povećavaju minutni volumen srca, blokiraju negativno remodeliranje srca, normaliziraju dijastoličku funkciju LV i smanjuju ishemiju i hipoksiju miokarda. Dokazana je njihova sposobnost da smanje mortalitet pacijenata i uspore napredovanje CHF. Za liječenje pacijenata sa CHF preporučuju se beta blokatori, čija je efikasnost dokazana u multicentrično kontroliranim studijama. To uključuje kardioselektivne lekove bisoprolol, metoprolol i nebivolol, kao i nekardioselektivne lekove sa dodatnim svojstvima alfa1-blokatora – karvedilol (tabela 3.9). Efikasnost nebivolola je dokazana kod grupe starijih pacijenata sa koronarnom bolešću.

Tabela 3.9

Doze beta-blokatora za CHF

Liječenje treba započeti malim dozama (1/8 terapijske doze), koje se polako povećavaju do ciljane terapijske doze. Na početku terapije i tokom perioda titracije mogu se javiti prolazna hipotenzija, bradikardija i pogoršanje zatajenja srca, koje nestaju dugotrajnom terapijom.

Evo šeme za propisivanje Concora pacijentima sa CHF III-IV funkcionalne klase, koja je korištena u studiji CIBIS-II:

1,25 mg - 1 nedelja, 2,5 mg - 2. nedelja, 3,75 mg - 3. nedelja, 5 mg - 4-7 nedelja, 7,5 mg - 8-11 nedelja,

10 mg je dodatna doza održavanja.

Beta blokatori se mogu koristiti kod pacijenata bilo koje funkcionalne klase i sa niskom ejekcionom frakcijom (u COPERNICUS studiji primena karvedilola bila je efikasna kod pacijenata sa CHF funkcionalne klase IV, čak iu podgrupi sa ejekcionom frakcijom manjom od 15%)!

Srčani glikozidi kod pacijenata sa CHF su lijek izbora u prisustvu atrijalne fibrilacije, iako je njihova primjena moguća i u sinusnom ritmu. Imaju tri glavna mehanizma djelovanja - imaju pozitivno inotropno, negativno kronotropno i neuromodulatorno djelovanje. Potonji efekat je najtipičniji za niske doze glikozida. Trenutno su u potpunosti napuštene visoke, takozvane zasićene doze srčanih glikozida, koje prijete pojavom teških aritmija. Ogroman broj varijeteta propisanih srčanih glikozida je prošlost. Danas je glavni lijek digoksin u dozi od 0,25 mg dnevno (kod pacijenata s velikom tjelesnom masom propisuje se 1-1/2 tablete, kod starijih osoba 1/2-1/4 tablete). Kod kronične bubrežne insuficijencije, doza digoksina se smanjuje proporcionalno klirensu kreatinina (moguć je prelazak na digitoksin uz eliminaciju jetre). Srčani glikozidi poboljšavaju kliničke simptome, kvalitetu života i smanjuju potrebu za hospitalizacijom.

Blokatori angiotenzinskih receptora imaju svoje tačke primjene kao neurohormonski modulator, koji dopunjuju djelovanje ACE inhibitora i zamjenjuju ih. Postupno se gomilaju podaci da blokatori angiotenzinskih receptora losartan, valsartan i kandesartan imaju nezavisno blagotvorno dejstvo na tok CHF i preživljavanje pacijenata.

Pomoćni agensi uključuju lijekove različitih klasa i smjerova djelovanja, koji su dizajnirani da utječu na popratne bolesti i nastajuće komplikacije. Kod angine pektoris često se propisuju periferni vazodilatatori (najčešće nitrati). Spori blokatori kalcijuma

kanali (najčešće dugodjelujući dihidropiridini) mogu biti indicirani za perzistentnu arterijsku hipertenziju i tešku anginu. Antiaritmički lijekovi (obično klase III) propisuju se u prisustvu ventrikularnih aritmija opasnih po život. Dezagreganti (aspirin i drugi) se koriste kod pacijenata koji su imali srčani udar, a propisuju se za rizik od tromboembolijskih komplikacija kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, intrakardijalnom trombozom, nakon operacija na srčanim zalistcima i za dilataciju srčanih šupljina. Neglikozidni inotropni agensi (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze, lijekovi koji povećavaju osjetljivost kardiomiocita na kalcij) propisuju se za perzistentnu hipotenziju i nizak minutni volumen srca tijekom egzacerbacije CHF. Statini se koriste za hiper- i dislipidemiju, a citoprotektori (trimetazidin) za poboljšanje funkcije kardiomiocita kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Liječnik bi trebao izbjegavati polifarmaciju i držati se potrebnih lijekova.

Razvijaju se novi pravci farmakoterapije CHF: upotreba blokatora endotelinskih receptora (bosentan), inhibitora vazopeptidaze - atrijalnog natriuretičkog peptida i moždanog natriuretičnog peptida (neseritida), blokatora receptora tkivnog nekrotskog faktora, eritropoetina, statina, lijekova koji usporavaju rad srca. stopa (ivabradin) itd.

Glavni pravac liječenja pacijenata sa CHF je farmakoterapija primjenom ACE inhibitora, diuretika, beta-blokatora i srčanih glikozida. Blokatori receptora angiotenzina II i antagonisti aldosterona se sve više koriste.

Kirurške, mehaničke i elektrofiziološke metode liječenja primjenjuju se prilično rijetko iz više razloga. Revaskularizacija miokarda je najčešće korištena metoda, ali smrtnost pacijenata raste kako se smanjuje ejekciona frakcija. Korekcija mitralne regurgitacije je efikasna kod pažljivo odabrane grupe pacijenata. Operacija transplantacije srca može dati odlične rezultate. Međutim, iz mnogo razloga, ova operacija nema ozbiljnu perspektivu i zamjenjuje se alternativnom upotrebom uređaja za potporu cirkulacije. Potonji osiguravaju hemodinamsko rasterećenje srca i

obnavljanje njegove kontraktilnosti, što kasnije omogućava pacijentu da bez hemodinamske podrške, pa čak i bez terapije lijekovima nekoliko mjeseci. Biventrikularna resinhronizacija ventrikula srca je vrlo obećavajuća, čemu je posvećen poseban dio u 4. tom.

Izraz "srčana insuficijencija" mnogi čuju. Međutim, često se koristi ne sasvim ispravno, što znači većinu srčanih patologija. Razumijevanje uzroka i mehanizma srčane insuficijencije pomaže u pravovremenom prepoznavanju problema i produžavanju životnog vijeka pacijenta.

Zatajenje srca (HF) je skup simptoma koji mogu uključivati:

• kratak dah;
• ortopneja;
• slabost;
• povećan umor;
• otkucaji srca;
• noćni kašalj;
• pojava edema;
• oticanje vratnih vena.

Dakle, to nije samostalna bolest. Lekari zatajenje srca shvataju kao skup simptoma koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja i često sa zadržavanjem tečnosti u telu.

Bitan: Učinkovito liječenje simptoma HF moguće je samo ako se eliminira osnovna bolest.

Šta uzrokuje zatajenje srca

U mehanizmu nastanka gore navedenih simptoma može se razlikovati sljedeći niz:

1. Neke bolesti dovode do oštećenja i slabljenja miokarda, glavnog srčanog mišića.
2. Patologije miokarda uzrokuju da organ ne može u potpunosti zadovoljiti potrebe tijela za opskrbom krvlju.
3. Loša opskrba krvlju dovodi do nedovoljne ishrane unutrašnjih organa i tkiva.
4. U tijelu dolazi do stagnacije krvi, što izaziva patološke procese na mjestu njihovog formiranja.

Glavni i manje uobičajeni razlozi prikazani su u tabeli:

Kod bilo koje varijante poremećaja javlja se acidoza, hipoksija tkiva i unutrašnjih organa, te metabolički poremećaji.

Karakteristike toka srčane insuficijencije

S godinama simptomi napreduju, signalizirajući pojavu novih problema u tijelu. Nedostatak adekvatnog liječenja dovodi do pogoršanja zdravlja pacijenta i pogoršanja patoloških procesa.

Zatajenje srca može nastati akutno ili kao kronični proces.

Akutni oblik je posljedica problema sa kontrakcijom miokarda, koji su praćeni smanjenjem minutnog i sistoličkog volumena krvi. Akutni oblik može nastati zbog unosa toksina, prisustva srčanih bolesti ili ozljeda. Manifestuje se u kritičnim stanjima: kardiogeni šok, srčana astma, akutno zatajenje bubrega, plućni edem. Ako se ne liječi može dovesti do smrti.

Kronični oblik se razvija tokom dužeg vremenskog perioda i objašnjava se prisustvom osnovnog uzroka koji je izazvao patologiju miokarda. Simptomi se pojavljuju postepeno, a vremenom se intenziviraju. Ozbiljnost procesa i broj simptoma određuju stadij kronične srčane insuficijencije.

Bitan: Liječenje kronične forme obično je dugotrajno i složeno. Često pacijenti moraju potpuno promijeniti način života.

Klasifikacija

Postoje dvije klasifikacije koje daju jasno razumijevanje o tome koliko je patološki proces uznapredovao i koliko je ozbiljno stanje pacijenta. Generalno, oni su vrlo slični i često su ekvivalentni. Međutim, prvi procjenjuje stadij zatajenja srca sa stanovišta liječnika i vidljivih simptoma, dok drugi uzima u obzir pritužbe i funkcionalna ograničenja u životu pacijenta. Radi jasnoće, predstavljeni su u obliku tabele:

Kako bi što preciznije opisali stanje pacijenta, liječnici kombinuju oba modela, ukazujući na stadij i funkcionalnu klasu.

Simptomi

Na osnovu cirkulacije u kojoj se javljaju problemi, simptomi druge faze mogu se neznatno razlikovati.

Simptomi koji se javljaju kod patologija malog kruga krvotoka:

• povećan umor, razdražljivost;
• povećan broj otkucaja srca nakon fizičke aktivnosti;
• ortopneja;
• noćni napadi gušenja;
• dispneja;
• ortopneja;
• slabost;
• otkucaji srca;
• noćni kašalj;
• pojava edema;
• oticanje vratnih vena;
• cijanoza.

Simptomi koji se javljaju kod patologija plućne cirkulacije:

• kratak dah nakon vježbanja ili obilnog obroka;
• bljedilo kože, akrocijanoza, cijanoza sluzokože;
• gubitak apetita;
• piskanje u plućima (simetrično od donjih dijelova do cijele površine pluća);
• slabljenje prvog zvuka na vrhu srca, prisustvo ritma galopa,
  prisustvo šumova relativne insuficijencije atrioventrikularnih zalistaka.

U fazi 2a, smetnje su uočljive samo u jednom od krugova krvotoka. U poslednjoj fazi druge faze, koja je klasifikovana kao faza 2b, problemi utiču na cirkulaciju krvi. Simptomi postaju ozbiljni i značajno pogoršavaju kvalitetu života pacijenta. Prema stranoj klasifikaciji, stepen 2b ne odgovara drugoj, već trećoj funkcionalnoj klasi zbog težine bolesti.

Druga faza je odlučujuća za ishod bolesti. U tom periodu simptomi su već prilično jasno vidljivi i trebali bi upozoriti pacijenta. Pravovremeni kontakt sa lekarom u drugoj fazi omogućava vam da započnete pravilno lečenje, što će verovatno dovesti do potpune nadoknade. Ako se liječenje ne započne, tada će se simptomi početi pogoršavati i preći u treću fazu, čije je liječenje nemoguće za modernu medicinu.

Bitan: pacijent mora biti psihički pripremljen za liječenje i želi da ozdravi. Ovo će vam pomoći da se striktno pridržavate preporuka vašeg ljekara i da ne preskačete uzimanje lijekova. Neozbiljan pristup liječenju čini ga praktički beskorisnim.

Tretman

Zatajenje srca je teško potpuno izliječiti. U većini slučajeva liječnici uspijevaju poboljšati stanje pacijenta i vratiti se u prvu fazu. Mnogo je lakše spriječiti pojavu srčane insuficijencije, pa je vrlo važno poduzeti određene preventivne mjere, voditi računa o zdravlju srca i blagovremeno liječiti druge bolesti.

U drugoj fazi FC II propisana je terapija lijekovima:

• diuretici (diuretici);
• ACEI;
• statini;
• beta blokatori;
• srčani glikozidi;
• omega-3 PUFA;
• antikoagulansi i agensi protiv trombocita;
• antiaritmici itd.

Bitan: Samo liječnik može odabrati ispravnu grupu, generaciju i marku lijeka. Ako imate problema sa srcem, uzimanje lijekova koje vam je neko drugi preporučio moglo bi vas koštati života!

Pored terapije lekovima, velika pažnja se poklanja:

1. Režim fizičke aktivnosti. Liječnik prilagođava dozu i učestalost vježbanja.
2. Dijeta. Dijeta uključuje sastojke zdrave za srce i eliminiše svu nezdravu hranu i pića. Za stupanj 2 CHF, preporuke za unos soli nisu više od 1,5 g dnevno.
3. Prestanak pušenja.
4. Psihološko stanje pacijenta. To će vam omogućiti da budete svjesniji o svom liječenju i smanjite razinu svakodnevnog stresa koji negativno utječe na zdravlje vašeg srca.

Važna točka u svim fazama, posebno u drugoj, je režim liječenja. Ovaj koncept uključuje medicinske preporuke i pridržavanje pacijenata liječenju. Lekari uče pacijenta i njegovu porodicu da prate tok srčane insuficijencije, identifikuju teška stanja i pruže prvu pomoć. Pacijent dobija potpune informacije o bolesti. Liječenje mu postaje jasnije, a simptomi manje zastrašujući.

Video - Hronična srčana insuficijencija: epidemiologija, dijagnoza, liječenje

Najočigledniji znakovi zatajenja srca su otežano disanje i otok. Kratkoća daha nastaje zbog stagnacije krvi u plućnim sudovima i povećane potrebe organizma za kiseonikom. Edem se javlja zbog stagnacije krvi u venskom krevetu.

CHF se razvija postepeno, pa postoji nekoliko stadijuma ove bolesti. Postoje različiti principi za podjelu srčane insuficijencije u faze; jednu od najprikladnijih i najrazumljivijih klasifikacija razvilo je New York Heart Association. Identificira četiri funkcionalne klase pacijenata sa CHF:

I FC - pacijent ne doživljava ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalno vježbanje ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, otežano disanje ili anginozni bol.

II FC - umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje normalne fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

III FC - izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.

IV FC - nemogućnost izvođenja bilo kakvih opterećenja bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine mogu se javiti u mirovanju. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Šta je hronična srčana insuficijencija?

Stanje hronične srčane insuficijencije nastaje kada srce prestane da dovoljno opskrbljuje tkiva i organe krvlju, a time i kisikom i hranjivim tvarima.

Zašto se to dešava?

Kod kronične insuficijencije, srčani mišić (miokard) nije u stanju razviti adekvatne napore za izbacivanje krvi iz lijeve komore. Uzroci ovog poremećaja mogu biti povezani s oštećenjem samog miokarda, aorte (glavne arterije koja dolazi direktno iz srca) i srčanih zalistaka.

Miokard je zahvaćen koronarnom bolešću srca, miokarditisom (upala srčanog mišića), kardiomiopatijama i sistemskim bolestima vezivnog tkiva. Toksična oštećenja miokarda nastaju i zbog trovanja otrovima, toksinima i lijekovima.

Oštećenje aorte i arterija nastaje kod ateroskleroze, arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa i nekih drugih bolesti.

Neoperirane srčane mane (urođene i stečene) također dovode do zatajenja srca.

Šta se dešava?

Usporena cirkulacija krvi uzrokuje kronično kisikovo gladovanje organa i tkiva, što uzrokuje karakterističnu manifestaciju zatajenja srca - otežano disanje tokom vježbanja ili (u uznapredovalim slučajevima) u mirovanju. Osoba se žali na umor, loš san i ubrzan rad srca (tahikardija).

Nedostatak kiseonika u delovima tela koji su najudaljeniji od srca (prsti na rukama, nogama, usne) dovodi do toga da koža tamo dobija sivo-plavkastu nijansu (cijanoza). Nedovoljan minutni volumen srca dovodi ne samo do smanjenja volumena krvi koja ulazi u arterijski krevet, već i do stagnacije krvi u venskom koritu. To dovodi do otoka (prvenstveno nogu), kao i bolova u desnom hipohondrijumu, povezanog sa začepljenjem jetrenih vena.

U najtežem stadijumu zatajenja srca svi gore navedeni simptomi se pojačavaju.

Cijanoza i nedostatak daha muče osobu čak iu stanju potpunog odmora. Primoran je da cijeli dan provede u sjedećem položaju, jer se u ležećem položaju pojačava otežano disanje, a može spavati samo sjedeći. Edem se širi na cijeli donji dio tijela, tečnost se nakuplja i u tjelesnim šupljinama (abdominalne, pleuralne).

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu pregleda kardiologa i dodatnih metoda pregleda, kao što je elektrokardiogram u različitim varijacijama: dnevno praćenje EKG-a i test na traci za trčanje. Kontraktilnost i veličina srčanih komora i količina krvi koju izbacuje u aortu mogu se odrediti pomoću ehokardiograma. Moguća je kateterizacija srca (tanka cijev se ubacuje kroz venu ili arteriju direktno u srce; ovaj postupak omogućava mjerenje tlaka u srčanim komorama i identifikaciju mjesta začepljenja krvnih žila).

Tretman

Zatajenje srca je mnogo lakše spriječiti nego izliječiti.

Njegova prevencija uključuje liječenje arterijske hipertenzije, prevenciju ateroskleroze, zdrav način života, vježbanje, prestanak pušenja i dijetu.

Ako se srčana insuficijencija ipak razvije, liječenje propisuje kardiolog. To obično uključuje diuretike (za smanjenje volumena pumpane krvi), ultraselektivne beta blokatore (za smanjenje potrebe srca za kisikom), metaboličku terapiju i, naravno, liječenje osnovne bolesti.

Korištenje Medportal materijala na drugim stranicama moguće je samo uz pismenu dozvolu urednika. Pravila korištenja.

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije - znakovi, stupnjevi i funkcionalne klase

Klasifikacija kliničkih oblika i varijacija kronične srčane insuficijencije neophodna je kako bi se razlikovali uzroci njegovog nastanka, ozbiljnost stanja pacijenta i karakteristike tijeka patologije.

Ova razlika bi trebala pojednostaviti dijagnostičku proceduru i izbor taktike liječenja.

U domaćoj kliničkoj praksi koristi se klasifikacija CHF prema Vasilenko-Strazhesko i funkcionalna klasifikacija New York Heart Association.

CHF prema Vasilenko-Strazhesko (faze 1, 2, 3)

Klasifikacija je usvojena 1935. godine i koristi se i danas sa nekim pojašnjenjima i dopunama. Na osnovu kliničkih manifestacija bolesti tokom CHF-a razlikuju se tri stadijuma:

• I. Latentno zatajenje cirkulacije bez pratećih hemodinamskih poremećaja. Simptomi hipoksije se javljaju pri neuobičajenoj ili produženoj fizičkoj aktivnosti. Moguća kratkoća daha, jak umor, tahikardija. Postoje dva perioda A i B.

Stadij Ia je pretklinička varijanta toka, u kojoj srčana disfunkcija gotovo da nema utjecaja na dobrobit pacijenta. Instrumentalni pregled otkriva povećanje ejekcione frakcije tokom fizičke aktivnosti. U stadijumu 1b (latentna CHF), cirkulatorna insuficijencija se manifestuje tokom fizičke aktivnosti i nestaje u mirovanju.

Upotreba modernih lijekova i agresivnih metoda liječenja vrlo često eliminira simptome CHF koji odgovaraju stadijumu 2b do pretkliničkog stanja.

Njujork (1, 2, 3, 4 FC)

Funkcionalna klasifikacija je zasnovana na toleranciji opterećenja kao indikatoru ozbiljnosti cirkulatornog zatajenja. Utvrđivanje fizičkih sposobnosti pacijenta moguće je na osnovu detaljnog uzimanja anamneze i krajnje jednostavnih testova. Na osnovu ove karakteristike razlikuju se četiri funkcionalne klase:

• I FC. Svakodnevna fizička aktivnost ne uzrokuje vrtoglavicu, kratak dah ili druge znakove disfunkcije miokarda. Manifestacije zatajenja srca javljaju se u pozadini neuobičajene ili produžene fizičke aktivnosti.
• II FC. Fizička aktivnost je delimično ograničena. Svakodnevni stres izaziva nelagodu u predelu srca ili anginozni bol, napade tahikardije, slabost i otežano disanje. U mirovanju, zdravstveno stanje se vraća u normalu, pacijent se osjeća ugodno.
• III FC. Značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent ne osjeća nelagodu u mirovanju, ali svakodnevna fizička aktivnost postaje nepodnošljiva. Slabost, bol u srcu, otežano disanje, napadi tahikardije uzrokovani su manjim opterećenjima od uobičajenih.
• IV FC. Nelagoda se javlja uz minimalnu fizičku aktivnost. Napadi angine ili drugi simptomi zatajenja srca mogu se javiti u mirovanju bez ikakvog vidljivog razloga.

Pogledajte tabelu korespondencije između klasifikacija CHF prema NYHA i N.D. Strazhesko:

Funkcionalna klasifikacija je pogodna za procjenu dinamike stanja pacijenta tokom liječenja. Budući da se gradacije težine kronične srčane insuficijencije prema funkcionalnim kriterijima i prema Vasilenko-Strazhesko baziraju na različitim kriterijima i nisu u preciznoj međusobnoj korelaciji, pri postavljanju dijagnoze naznačeni su stadij i klasa prema oba sistema.

Evo videozapisa o klasifikaciji kronične srčane insuficijencije:

Šta znači CHF 1 stepen 1 FC?

Kvalitet i aktivnost života svake osobe direktno zavise od toga koliko je njegovo srce sposobno da obavlja funkcije koje su mu dodijeljene.

Glavna među njima je sposobnost pumpanja krvi zasićene kisikom po cijelom tijelu. Ako je ova funkcija poremećena, možemo govoriti o razvoju hronične srčane insuficijencije.

Mnogi pacijenti nakon otpusta iz bolnice ili pregleda od strane ljekara ne mogu razumjeti šta znači upis u karticu za CHF 1 stepen 1 FC?

Da bi se odgovorilo na ovo pitanje, potrebno je detaljno proučiti klasifikaciju bolesti, uzroke i simptome njenog razvoja.

Kakva je ovo bolest

Suština ove bolesti je da se zapremina krvi koju srce izbacuje pri svakoj kontrakciji značajno smanjuje.

Kao rezultat ovog poremećaja, unutrašnji organi osobe i sva tjelesna tkiva ne primaju potrebnu količinu krvi obogaćene kisikom. Prema statistikama, u našoj zemlji oko 15 miliona ljudi pati od hronične srčane insuficijencije.

Jedna od glavnih karakteristika CHF je da ima sposobnost da se razvija u dužem vremenskom periodu (od 6 mjeseci do nekoliko godina).

Postoji nekoliko razloga ili faktora koji mogu potaknuti razvoj bolesti. Među najvažnijima su sljedeće:

• razvoj koronarne bolesti srca;
• visok krvni pritisak (hipertenzija);
• stečene ili urođene srčane mane;
• prisutnost bolesti kao što je dijabetes;
• promjena debljine ili nepravilna funkcija miokarda;
• razne vrste aritmija;
• miokarditis (upala srčanog mišića);
• proliferacija vezivnog tkiva miokarda;
• prekomjerna konzumacija alkoholnih pića;
• pušenje itd.

Ako govorimo o razlozima koji izazivaju razvoj kronične srčane insuficijencije kod žena, glavni je visoki krvni tlak, a kod muškaraca - koronarna bolest srca.

Simptomi

Simptomi bolesti se javljaju u zavisnosti od stepena njenog razvoja. Kliničku sliku CHF karakterišu sljedeći znakovi:

• osoba se brzo umori;
• na pozadini česte kratkoće daha može se razviti srčana astma;
• opaža se oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
• snažno i često lupanje ili treperenje srca.

Želio bih napomenuti da je takav simptom kao što je umor karakterističan za sve faze razvoja bolesti. Za to postoje sljedeći razlozi:

• srce ne ispumpa dovoljno krvi sa svakom kontrakcijom;
• unutrašnji organi i mozak ne primaju krv obogaćenu kisikom, što rezultira procesima kao što su hipoksija i slabost skeletnih mišića.

Ako govorimo o kratkom dahu, onda se njegov intenzitet i učestalost manifestira sve više. U ranim stadijumima bolesti može se manifestirati samo pri teškim fizičkim naporima. U složenijim fazama može se pojaviti čak i ako osoba potpuno miruje.

Ako se razvije dekompenzacija srčanog mišića, napadi kratkog daha muče pacijente čak i noću. Ovo stanje ima sljedeće oblike ispoljavanja:

• mali napadi koji prolaze sami od sebe;
• napadi koji po prirodi liče na astmatične;
• u obliku akutnog plućnog edema.

U pozadini kroničnog zatajenja srca razvijaju se bolesti poput astme, akutnog zatajenja srca ili plućnog edema. Što se tiče srčane astme, ona se može manifestovati u dva oblika:

1. Lako. Napad gušenja se nastavlja nekoliko minuta slabog intenziteta. U sjedećem položaju pacijent može čuti teško disanje u plućima.
2. Teška. Napad ima tendenciju da se nastavi tokom dužeg vremenskog perioda. Pacijentovo disanje se ubrzava i otežava. Prisustvo zviždanja u plućima nije uvijek uočeno. Učestalost takvih napada može biti toliko jaka da pacijent pokušava zaspati dok sjedi.

Opasnost od kronične srčane insuficijencije je u tome što se razvija tako sporo, a simptomi su toliko blagi da većina ljudi svoje stanje pripisuje starosti ili umoru.

To dovodi do toga da se ljudi prekasno obraćaju svom ljekaru, kada se bolest već intenzivno razvija.

Ovakvo stanje značajno otežava proces liječenja i čini ga mnogo dužim.

Proces razvoja CHF-a

Kao što je ranije spomenuto, kronična srčana insuficijencija se razvija vrlo sporo i postupno. Stručnjaci identificiraju sljedeće glavne faze njegovog razvoja:

1. Srce prestaje da pumpa oksigenisanu krv u količini potrebnoj za normalno funkcionisanje organizma.
2. Kao rezultat toga, počinju se pojavljivati ​​prvi simptomi bolesti: otežano disanje i umor pri teškim fizičkim naporima. U ovoj fazi tijelo aktivira svoje kompenzacijske sposobnosti koje dovode do povećanja količine adrenalina u krvi i zadržavanja tekućine u tkivima.
3. Postoji aktivan proces rasta srčanog mišićnog tkiva, koji je praćen nedovoljnim brojem krvnih sudova. Kao rezultat toga, srce ne prima dovoljno krvi, a zidovi miokarda i ventrikula postaju jako zadebljani, što otežava kontrakciju srca.
4. Unutrašnji resursi tijela ponestaju, što dovodi do poremećaja u radu srca.

Ovo su glavne faze razvoja bolesti. Njihovo trajanje je različito za svaku osobu. Zavisi od općeg stanja pacijenta, njegovog načina života i drugih faktora.

Klasifikacija

U medicinskoj praksi u našoj zemlji koriste se dvije klasifikacije hronične srčane insuficijencije. Imaju neke razlike, ali se uglavnom nadopunjuju.

Prvu klasifikaciju razvili su naučnici kao što su N.D. Strazhesky i V.Kh. Vasilenko uz učešće G.F. Langa i odobren od strane XII Svesaveznog kongresa terapeuta, koji se održao 1935. Ova klasifikacija se zasniva na funkcionalnom i morfološkom stadijumu dinamike bolesti. Prema njenim riječima, CHF se dijeli na sljedeće faze:

Faza 1. Pacijenti praktički nemaju simptome koji bi ukazivali na razvoj bolesti. Uz teške fizičke napore, osjećaju blagi umor i slabost.

U rijetkim slučajevima javlja se tahikardija i vrtoglavica.

Faza 2. Znakovi bolesti počinju se manifestirati čak i kada su pacijenti u mirovanju. Ali njihov intenzitet je vrlo slab i traje dugo.

Faza 3. Pacijenti se žale na jaku otežano disanje, vrtoglavicu i slabost. U većini slučajeva primjećuje se plava promjena boje gornjih i donjih ekstremiteta, oticanje lica i ekstremiteta.

Ova klasifikacija se prvenstveno koristi za karakterizaciju totalne hronične srčane insuficijencije. Ali ako pacijenti razviju zatajenje srca desne komore, to ne daje jasnu sliku progresije bolesti.

U ovom slučaju, druga klasifikacija CHF, koja se zasniva na funkcionalnim promjenama u tijelu, čini se razumnijom. Odobreno je od strane Međunarodnog i Evropskog kardiološkog društva 1964. godine u New York Heart Association. Oznaka koja se koristi za označavanje je NYHA. Postoje sljedeći FC-ovi za NYHA CHF:

1 FC. Pacijenti sa CHF 1 FC 1 ne doživljavaju smanjenje porođaja i fizičke aktivnosti. Uz lagana opterećenja, znakovi bolesti kao što su kratkoća daha, slabost, umor i vrtoglavica se ne primjećuju. Zatajenje srca 1. stepena je asimptomatsko.

11 FC. Kratkoća daha, umor, ubrzani rad srca i vrtoglavica javljaju se kod pacijenata čak i pri laganom i umjerenom naporu. U mirnom stanju takvi se znakovi ne primjećuju.

111 FC. Radna aktivnost kod pacijenata je ograničena. S malim opterećenjem počinju se pojavljivati ​​svi simptomi bolesti.

1V FC. Svako opterećenje donosi nelagodu pacijentima, osjećaj bola u grudima, plavilo i oticanje lica, gornjih i donjih ekstremiteta.

U praksi se koristi sljedeći omjer dvije klasifikacije kronične srčane insuficijencije:

• CHF 1 st. – FC 1 prema NYHA;
• CHF 2 st. – FC 11 prema NYHA;
• CHF 3 st. – FC 111 prema NYHA;
• CHF 3a st. – FC 1V prema NYHA.

Prva i druga klasifikacija imaju pravo na postojanje i aktivno se koriste u praksi, kako domaćoj tako i stranoj. Oboje se međusobno nadopunjuju i pomažu da se preciznije okarakteriše stanje pacijenta, odredi stadij i složenost razvoja kronične srčane insuficijencije.

U cilju izbjegavanja teških oblika CHF, kao i sprječavanja razvoja komplikacija, potrebno je obratiti se ljekaru, čak i pri najmanjoj sumnji na bolest. To će samo pojednostaviti i ubrzati proces liječenja. Budite zdravi!

Hronična srčana insuficijencija 1. stepena 2. klase

Druga funkcionalna klasa angine pektoris

Angina pektoris je bolest koju karakteriziraju prolazni napadi ishemije miokarda. Nastaju u uslovima emocionalnog ili fizičkog stresa, kada srčanom mišiću treba više kiseonika.

• Uzroci
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Posljedice i prevencija

Patogeneza angine temelji se na promjenama arterijskog tonusa, kao i endotelnoj disfunkciji koronarnih žila. Napetost ili stres dovode do vazokonstrikcije, što uzrokuje akutnu ishemiju miokarda. Nivo stresa koji uzrokuje ishemiju i anginu pri naporu je pomalo nepredvidiv.

Ishemija miokarda povezana je s kršenjem kontraktilne funkcije dijela srčanog mišića, kao i s promjenama u biokemijskim ili električnim procesima koji se javljaju u njemu. Zbog nedostatka kisika u kardiomiocitima, energetske rezerve se iscrpljuju, a javljaju se i drugi negativni procesi.

Na ćelijskom nivou, unutarćelijska koncentracija natrijuma se povećava i ioni kalija se gube. Prolazna ishemija se izražava u nastanku napada angine pektoris, a stabilna ishemija dovodi do ireverzibilnih promjena, odnosno do infarkta ishemijskog područja miokarda.

Postoje četiri funkcionalne klase angine pektoris. Prvi od njih karakteriziraju napadi koji se javljaju pod vrlo teškim opterećenjima, na primjer, pri brzom hodanju ili penjanju uz stepenice. 2 FC karakterizira ograničena fizička aktivnost, a napadi se javljaju čak i pri hodanju na udaljenosti većoj od petsto metara.

Funkcionalne klase angine pektoris

Treću klasu karakteriše značajno ograničena aktivnost, au četvrtoj funkcionalnoj klasi fizička aktivnost je toliko ograničena da se napadi javljaju uz minimalan napor ili u mirovanju. Pogledajmo bliže 2 FC angine pektoris i prvo razmotrimo razloge koji dovode do razvoja ove bolesti.

Uzroci

Istaknimo nekoliko razloga koji dovode do kvara srca i pojave napada angine:

1. Ateroskleroza. Ovo je najčešći razlog. Upravo aterosklerotsko sužavanje lumena koronarnih arterija za otprilike pedeset posto dovodi do neslaganja između isporuke kisika srčanom mišiću i potrebe za njim. Ispostavilo se da se ne isporučuje količina kisika koja je neophodna za normalnu funkciju srca.
2. Hipertrofična kardiopatija, odnosno izolirano oštećenje miokarda.
3. Plućna hipertenzija.
4. Teška arterijska hipertenzija.
5. Stenoza aorte.
6. Koronarni spazam.
7. Aortna insuficijencija.

Postoje i faktori rizika. To uključuje pušenje, gojaznost i fizičku neaktivnost, nasljedstvo, dijabetes i menopauzu. Hipoksija i teška anemija pogoršavaju tok angine pektoris.

Vrijedno je istaknuti neposredne uzroke koji mogu dovesti do razvoja napada angine pektoris povezanih s FC 2:

• fizičke vježbe;
• promjene temperature;
• prejedanje;
• emocionalne smetnje i tako dalje.

Simptomi

Angina pektoris FC 2 karakteriziraju simptomi kao što su:

• nelagodnost i stezanje u grudima;
• bol u srcu;
• dispneja.

Ove manifestacije se uočavaju tokom stresa kao što je penjanje uz stepenice ili uzbrdo, brzo hodanje, trčanje, nakon jela, na vjetru ili hladnoći. Takvi ljudi nisu jako, ali ipak ograničeni u aktivnostima. To je zbog činjenice da kada hodate prosječnim tempom po ravnom terenu u dužini od petsto metara, počinje se razvijati napad. Ovo se dešava i kada se penju na više od 1 sprata, iako neki ljudi imaju simptome kada se penju na peti sprat.

Ispostavilo se da da bi došlo do napada moraju postojati faktori u kojima miokard doživljava veću potrebu za kiseonikom. To, kao što je već pomenuto, mogu biti različite okolnosti, iako se napad uglavnom razvija tokom fizičke aktivnosti. Neki ljudi koji pate od angine mogu iskusiti smanjenu toleranciju ujutro, ali se to poslijepodne vraća u normalu.

Ozbiljnost kliničke slike inherentne angini pektoris FC 2 ovisi o fizičkoj aktivnosti. Oni koji često prekoračuju nivo stresa tokom dana pate od napada nekoliko puta dnevno. Ako osoba prati nivo stresa i ne prelazi ga, teško da može osjetiti napade angine. To znači da je težina bolesti određena učestalošću napada.

Dijagnostika

Najpotpuniju informaciju daje EKG, koji se snima tokom napada. U tom periodu se mogu otkriti sve promjene koje ukazuju na prisustvo angine pektoris. Kako bi se izazvala ishemija, koriste se testovi na stres. Holter EKG praćenje omogućava otkrivanje bezbolnih i bolnih epizoda ishemije i mogućih srčanih aritmija dnevno.

Budući da se angina pektoris može zamijeniti s drugim bolestima, potrebno je odmah konzultirati liječnika i provesti detaljnu dijagnozu. Glavna razlika između angine pektoris funkcionalne klase 2 je u tome što napad prestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili u mirovanju.

Tretman

Prije svega, morate znati kako zaustaviti napad koji je započeo. Da biste to učinili, morate ukloniti opterećenje koje je dovelo do njegovog nastanka, zauzeti ležeći položaj, osigurati pristup zraku i uzeti tabletu nitroglicerina pod jezik.

Samoliječenje angine pektoris FC 2 ima za cilj smanjenje broja napada, što će omogućiti pacijentu da poboljša kvalitetu života. Doktor preporučuje promjenu načina života i izbjegavanje stresa koji dovodi do napada. Osim toga, prepisuje lijekove.

Terapija lijekovima uključuje primjenu sljedećih lijekova:

• nitrati - uklanjaju grčeve koronarnih arterija;
• statini - niži nivo holesterola;
• beta-blokatori, antagonisti kalcijuma - smanjuju potrebu srca za kiseonikom;
• aspirin - sprečava stvaranje krvnih ugrušaka.

Posljedice i prevencija

Povoljnija prognoza se može reći u slučaju stabilne angine pektoris. Ako se angina pektoris pojavi prvi put, tok je vrlo teško predvidjeti. Još ozbiljnija prognoza može se dati za nestabilnu anginu. Smrtonosni srčani udari se javljaju kod tri posto pacijenata.

Pre svega, prevencija se zasniva na eliminisanju faktora rizika. To znači da morate prestati pušiti, slijediti dijetu, riješiti se viška kilograma, liječiti arterijsku hipertenziju i tako dalje. Kako bi se spriječio nastanak napada ili smanjio njihov broj, potrebno je voditi zdrav način života i pridržavati se preporuka liječnika.

Angina pektoris FC 2 je bolest čiji razvoj često zavisi od same osobe. Ako se potrudite, vaše srce vas neće podsećati na sebe neprijatnim napadima, što će vam omogućiti da više uživate u životu.

Karakteristike hipertenzije 1. faze: simptomi i liječenje

1. Simptomi hipertenzije 1. faze
2. Rizici 1, 2, 3 i 4
3. Dijagnostika
4. Koji testovi su potrebni?
5. Tretman
6. Komplikacije
7. Prevencija

Visok krvni pritisak se često javlja u starijoj dobi kod oba pola, što dovodi do bolesti kardiovaskularnog sistema zvane hipertenzija. Normalan krvni pritisak (BP) nastaje prilikom kontrakcije srca, tačnije njegove leve komore, krv iz njega ulazi u aortu, a zatim se kreće kroz manje arterije. Na nivo pritiska utiču veličina napetosti, zapremina krvi u malim arterijama i njihov tonus.

Hipertenzija prve faze, šta je to?

Ima i drugo ime – arterijska hipertenzija. Njegovo prisustvo može se potvrditi ili opovrgnuti testovima i dijagnostikom organizma pod nadzorom ljekara. Povećanje tlaka može se pokazati trima uzastopnim kontrolnim mjerenjima, koja se provode pomoću tonometra.

Normalan krvni pritisak može promeniti svoju vrednost naviše ili naniže, u zavisnosti od stanja osobe, posebno kada je pod uticajem stresnih situacija i nezdravog načina života. U normalnom životu raste tokom fizičke aktivnosti, a tokom spavanja se smanjuje, ali se tokom dana vraća u normalu.

Njegovi indikatori bi trebali biti između 60-90. Ako vrijednost krvnog tlaka prelazi normu, to ukazuje da osoba pati od hipertenzije.

Sistematsko povećanje krvnog pritiska klasifikovano je kao hipertenzija 1. faze. Ovo je najblaži oblik, bez ozbiljnih uticaja na unutrašnje organe (srce, krvne sudove i bubrege). Drugi stepen je mnogo teži, a treći je najteži, sa uništenjem vitalnih organa.

Prvi stepen bolesti može se izliječiti ako se na vrijeme obratite specijalistu i uradite potrebne pretrage. Preduvjeti za njegovu dijagnozu su stanje pacijenta, koji u tijelu može osjetiti dolje opisana odstupanja.

Simptomi hipertenzije 1. faze

Uz to, pritisak se povremeno povećava i sam se vraća u normalu. Napad je praćen:

• Zamagljen vid;
• Kratka vrtoglavica;
• Glavobolja u potiljku;
• Tiha buka u ušima;
• Povećan broj otkucaja srca;
• Gubitak snage;
• Težina u udovima;
• Pojačano znojenje;
• Oticanje ruku i stopala;
• Oštećenje pamćenja.

Ako se takvi simptomi počnu pojavljivati ​​sa zavidnom redovnošću, tada morate odmah početi sistematski mjeriti krvni tlak, dva puta dnevno. Prvi put ujutru, čak ni ne ustajući iz kreveta, uveče, stavite tonometar pored sebe, a po buđenju odmah izmerite njegove mere.

Drugo mjerenje treba obaviti u toku dana od 16 do 17 sati. Ako vam je krvni pritisak konstantno visok tokom cele nedelje, trebalo bi da se obratite specijalisti.

Prvi znaci hipertenzije 1. faze

Ova bolest je podmukla po tome što se u početnoj fazi javlja praktički bez ikakvih očitih simptoma. To dovodi do toga da ljudi kasno traže liječničku pomoć i moraju je liječiti u uznapredovalom obliku.

U međuvremenu ona citira:

• Zatajenje srca, koje se izražava edemom i tahikardijom, uzrokuje otežano disanje.
• Nedostaci u radu bubrega, koji nemaju vremena za obradu proizvoda koji ulaze u njih i nakupljaju tekućinu, zbog čega se javljaju problemi s mokrenjem. U uznapredovalim oblicima to se izražava u intoksikaciji organizma produktima koji nastaju nakon razgradnje uree.
• Promjene u stanju krvnih žila, praćene nepodnošljivim i stalnim glavoboljama.

Rizici 1, 2, 3 i 4

Pored praćenja krvnog pritiska, postoji još jedan važan faktor čijim se tačnim određivanjem indikacija može formulisati ispravan tretman za pacijenta, a zove se rizik. Njegova vrijednost je zbir očitanja krvnog tlaka, kao i otežavajućih faktora, kao što su:

• Loše navike;
• Višak težine;
• Nivo glukoze;
• Nasljednost;
• Dob;
• Nivo holesterola u krvi;
• Popratne bolesti.

Rizici se javljaju u četiri stepena; dijagnosticiraju se kada postoji određeni postotak vjerovatnoće komplikacija koje utiču na krvne sudove i srce.

Za hipertenziju prvog stupnja, simptomi i liječenje u većini slučajeva odgovaraju rizicima 1 i 2. Naknadni nivoi rizika dolaze sa otežavajućim faktorima koji se rijetko susreću u početnoj fazi. Ako bolesnik sa hipertenzijom prekomjerno pije alkohol, to otežava tok bolesti.

Uzroci hipertenzije 1. faze

Patološke abnormalnosti u radu srca mogu biti uzrokovane raznim faktorima i njihovom opasnom kombinacijom. Razmatraju se razlozi koji su izazvali skokove pritiska:

• Loše navike. Pušenje uzrokuje sužavanje krvnih sudova. Loša prehrana.
• Fizička pasivnost ili, obrnuto, pretjerani stres.
• Starost: za žene (preko 50 godina), za muškarce (preko 65 godina). Iako je nedavno došlo do značajnog "podmlađivanja" ove bolesti.
• Nasljedna predispozicija. Što više rođaka boluje od ove bolesti, veća je vjerovatnoća da će se pojaviti.
• Trudnoća. Za ovo divno vrijeme majka doživljava prekomjerne fizičke napore, hormonalne poremećaje i promjene u tijelu, a nisu rijetki ni slučajevi nervnih slomova. Mešavina ovakvih opasnih faktora izražava se u povećanom krvnom pritisku.
• Uzimanje lijekova koji izazivaju nuspojave kao što je povišen krvni tlak. To mogu biti dodaci prehrani ili oralni kontraceptivi.
• Stres i stalne psihičke brige dovode do poremećaja rada srca, pri čemu se oslobađa adrenalin koji sužava krvne sudove.
• Prisutnost sljedećih bolesti: dijabetes melitus, ateroskleroza (formiranje plakova na unutrašnjosti krvnih žila), bolesti bubrega i hipotalamusa, pijelonefritis.
• Devijacija u radu štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.
• Oštra promjena klimatskih uslova.
• Višak soli. Običan prehrambeni proizvod, bez kojeg nijedno jelo nije kompletno, može, ako ga ima u višku, izazvati grč arterija i uzrokovati nakupljanje tekućine u tijelu.
• Hronični umor i nedostatak sna.

Svi ovi razlozi mogu izazvati pojavu arterijske hipertenzije 1. stepena.

Dijagnostika

Osobe koje su već imale visok krvni pritisak moraju se podvrgnuti godišnjem pregledu, isto važi i za one koji su prvi otkrili znakove hipertenzije. Da biste potvrdili dijagnozu koju je prethodno postavio liječnik, potrebno je proći hardverski pregled.

Pored ovih studija, potrebno je posjetiti oftalmologa radi provjere fundusa. Oči, kao i srce, najčešće su pogođene hipertenzijom. Širenje vena koje se nalaze u retini oka može biti nepovratno; ova promjena se mora zaustaviti ako se žile identificiraju na vrijeme i vrate se u normalu.

Koji testovi su potrebni?

Kada se postavi pitanje da li se hipertenzija 1. faze može izliječiti, odgovor je potvrdan ako su obavljene sve potrebne studije i poduzeti testovi, koji uključuju:

• Testovi urina;
• Opći i biohemijski test krvi;
• Hormonski testovi za žene.

Kao rezultat prve dvije analize procjenjuje se:

• Metabolizam ugljikohidrata i razine glukoze;
• Funkcija bubrega zasnovana na prisutnosti mokraćne kiseline i kreatinina;
• Elektrolitički metabolizam: natrijum, kalijum, fosfat i kalcijum;
• Masne naslage: prisustvo holesterola, triglicerida i HDL;
• Stepen oštećenja srca i bubrega;
• Stanje zidova krvnih sudova.

Hormonski pregledi se koriste samo za slabiju polovicu čovječanstva; za njihovo provođenje uzima se krv iz vene u određenim danima menstrualnog ciklusa:

• Prolaktin i LH 3-5 dana;
• Progesteron i estradiol 20. dana ciklusa;
• Testosteron, androstendion, 17-OH progesteron 7-10 dana.

Ovi testovi su neophodni kako bi se ustanovila potpuna slika toka bolesti i propisao efikasan tretman za hipertenziju prvog stadijuma. U osnovi, svi počinju uzimati lijekove koji snižavaju krvni tlak, ali ne uklanjaju uzroke bolesti, za to liječnik mora propisati kompleksnu terapiju.

Tretman

Kada rezultati testova i studija potvrde prisutnost hipertenzije, odmah se razmatra pitanje kako liječiti hipertenziju u stadijumu 1.

Doktor će vam savjetovati da promijenite način života i uvedete više odmora, pokušajte izbjeći stresne situacije, upotpuniti dan fizičkim vježbama i šetnjom, te početi pravilno jesti.

Dijeta za hipertenziju prvog stupnja

Morate preispitati svoju prehranu i, ako je moguće, pokušati ne konzumirati sol, zamjenjujući je drugim proizvodima, poput octa ili limunske kiseline, ali u razumnim granicama. Dijeta je vrlo važna kod visokog krvnog tlaka; pravilno odabrana hrana može pomoći krvnim sudovima; glavni naglasak treba biti na biljnoj hrani.

Lista namirnica koje snižavaju krvni pritisak:

1. Zeleni čaj i hibiskus.
2. Usjevi dinja - dinje i lubenice. Poznati su po svojim diuretičkim svojstvima.
3. Mliječni proizvodi, njihova glavna komponenta je kalcij, koji aktivno snižava krvni tlak. Takođe se nalazi u bademima i zelenom povrću.
4. Proizvodi koji sadrže magnezijum: žitarice (ovsena kaša, heljda i pšenica), orasi, pasulj, cvekla, crna ribizla i šargarepa.
5. Kisela hrana: grejpfrut, celer, viburnum, aronija, dunja i brusnica.
6. Namirnice bogate kalcijumom uključuju narandže, tunjevinu, paradajz, suhe kajsije, tikvice i banane.
7. Namirnice koje mogu razrijediti krv – bijeli luk.

Vrijedno je smanjiti i s vremenom potpuno eliminirati sljedeće proizvode:

• Dimljena, začinjena i slana jela;
• Proizvodi s visokim sadržajem kofeina;
• Masna riba i sladoled;
• Proizvodi sa visokim sadržajem skroba: griz, krompir, peciva od belog brašna i kukuruz;
• Konditorski proizvodi s kremom od maslaca;
• Nusproizvodi;
• Ljuti i specifični začini.

Ako se pridržavate takve prehrane, ne samo da možete pomoći svojim krvnim žilama da se vrate u normalu, već i značajno smršati, a da se ne iscrpite beskrajnim dijetama na jednom proizvodu. Osnovna karakteristika tretmana je postepeno odricanje od namirnica sa “crne” liste kako bi se organizam prilagodio njihovom odsustvu.

Kada se fizička aktivnost i dijeta ne nose u potpunosti s bolešću, potrebno je liječenje hipertenzije 1. stadija dopuniti lijekovima. Ali ih mora propisati ljekar; ni pod kojim okolnostima ne smijete se samoliječiti.

Lijekovi za hipertenziju prvog stupnja

Standardni pristup liječenju lijekovima je propisivanje sljedećih lijekova:

• Neurotropni agensi koji ublažavaju stres i smiruju. Tu spadaju: antidepresivi (amitriptilin), sredstva za smirenje (diazepam i trioksazin) i sedativi (lekovi na bazi valerijane i broma).
• Diuretici, ove tablete za hipertenziju prvog stupnja pomažu u uklanjanju soli i viška vode iz tijela. Efikasnim se smatraju: furosemid, Lasix, hidroklorotiazid i amilorid.
• Vazodilatatorni lijekovi: vazonit, molsidomin ili apresin.

Izbor lijekova i njihovu dozu u potpunosti propisuje ljekar.

Komplikacije

Hipertenzija prve faze javlja se uz blagi porast pritiska, ali unatoč tome može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• Na bubrezima. U njima se javlja skleroza tkiva i krvnih sudova. Njihova aktivnost i funkcija destilacije uree je poremećena, a protein se pojavljuje u urinu. Sljedeća faza će biti zatajenje bubrega.
• Na mozgu. U njegovim žilama se pojavljuje tromboza, krvni sudovi su poremećeni, što prvo dovodi do malih infarkta koji nastaju u dubokim dijelovima mozga. Promjene krvnog tlaka mogu dovesti do moždanog i srčanog udara. Zbog poremećaja opskrbe krvlju, mozak počinje da se smanjuje u veličini i može uzrokovati demenciju.
• Na plovilima. Nalaze se po cijelom tijelu, a bolest može zahvatiti potpuno različita mjesta. Ako ovo dotakne mrežnicu oka, to će rezultirati gubitkom vida.
• Na srcu. Kod hipertenzije, opterećenje pada na lijevu komoru srca, povećava se njegov mišić i dovodi do infarkta miokarda. Ovo stanje također prijeti razvojem angine pektoris, pa čak i smrću.

Neke od navedenih komplikacija podrazumijevaju gubitak radne sposobnosti i invaliditet, što još jednom dokazuje da je bolest bolje liječiti na samom početku.

Da li im je dozvoljeno u vojsku sa hipertenzijom prvog stepena?

U mirnodopskim uslovima, vojni obveznici sa takvom dijagnozom, nakon potvrde odgovarajućim pregledima, ne mogu biti priznati kao sposobni za vojnu službu. To je propisano članom 43. o rasporedu bolesti.

Da biste dobili izuzeće, očitanja krvnog tlaka moraju biti unutar granica navedenih u članku, odnosno 140/90 i više.

Prevencija

Ako imate predispoziciju za hipertenziju, onda je bolje spriječiti je nego trošiti mnogo truda i novca na liječenje, pomoći će vam sljedeće radnje:

• Redovno vježbanje ili hodanje;
• Kontrolisanje vaše težine;
• Ostaviti pušenje;
• podvrgavati se periodičnoj kontroli šećera u krvi;
• Redovno merite krvni pritisak;
• Nakon napornog dana, napravite pauzu;
• Spavajte najmanje 8 sati dnevno;
• Uradite EKG srca.

Po želji je sasvim moguće izliječiti hipertenziju prvog stupnja. Integrirani pristup liječenju ne samo da će osloboditi daljnje patnje od komplikacija ove bolesti, već će i produžiti život.

Šta je zatajenje srca: simptomi, znakovi i liječenje bolesti

Zatajenje srca - šta je to? Ovo je patološko stanje koje se javlja u slučaju kvara srca, kada se krv ne pumpa u potrebnom volumenu. Akutno zatajenje srca može dovesti do smrti u kratkom vremenskom periodu, jer postoji velika vjerovatnoća opasnih komplikacija. Hronična srčana insuficijencija se razvija postepeno i dovodi do dugotrajnog „gladovanja“ tjelesnih tkiva.

Uzroci bolesti

Zašto dolazi do zatajenja srca? Ovo stanje nastaje zbog različitih etioloških faktora. Najčešće je etiologija ove bolesti povezana s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom. Povećan pritisak u krvotoku i aterosklerotsko sužavanje lumena krvnih žila dovode do toga da srcu postaje teško potisnuti krv. Tjelesni resursi omogućavaju kompenzaciju ovog patološkog stanja - u početku nema kliničkih simptoma zatajenja cirkulacije zbog ubrzanog otkucaja srca i pojačane snage srčanih kontrakcija. Kada je miokard iscrpljen, dolazi do dekompenzacije bolesti - to se manifestira kratkim dahom, edemom i smanjenom tolerancijom na fizički stres. Sve su to simptomi kongestivnog zatajenja srca (CHF).

Patogeneza zatajenja srca uključuje i bolesti praćene direktnim oštećenjem srca. To su miokarditis, defekti zalistaka, infektivne i autoimune bolesti, intoksikacije. Kod plućnih bolesti često može doći do povećanja pritiska u plućnom krugu. Svi ovi razlozi dovode do povećanja opterećenja srca, zbog čega je efikasnost organa značajno smanjena. To se može dogoditi i kada postoji zadržavanje tečnosti u tijelu, na primjer, kod bolesti bubrega.

U mnogim slučajevima, uzroci zatajenja srca i etiologija ovog stanja su posljedica prethodnog srčanog udara. Najčešće to dovodi do akutnog zatajenja srca s brzim razvojem komplikacija i smrću pacijenta.

Vrste srčane insuficijencije

Ova bolest se klasificira prema brzini kliničkog razvoja:

• akutna HF – napreduje u vrlo kratkom vremenskom periodu (nekoliko minuta – nekoliko sati). Komplikacije ove vrste bolesti često uključuju plućni edem ili kardiogeni šok. Najčešći uzroci AHF su srčani udar, defekti zalistaka (aortne i mitralne), oštećenja zidova srca;
• Hronična HF – napreduje tokom mnogo mjeseci ili godina. Uzrok CHF su kompenzovana patološka stanja sa oštećenjem srca i drugih organa (arterijska hipertenzija, defekti, hronične plućne bolesti itd.).

Klasifikacija

Postoji nekoliko opcija za klasifikaciju zatajenja srca. U zavisnosti od težine klinike, razlikuju se sljedeće:

• Prvi stepen – nema kliničkih simptoma.
• Kod drugog stepena srčane insuficijencije simptomi su blagi i može biti prisutno piskanje.
• Treći stepen je izraženija klinička slika, prisustvo zviždanja.
• Četvrti stupanj težine karakterizira prisutnost komplikacija, na primjer, kardiogeni šok, kolaps (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg).

Prema stepenu otpornosti pacijenata na fizički stres, zatajenje srca se dijeli u četiri funkcionalne klase (FC):

• 1 FC - otežano disanje i drugi simptomi se javljaju prilikom teškog fizičkog napora, na primjer, prilikom penjanja na treći sprat i više. Normalna fizička aktivnost ne izaziva znakove bolesti.
• FC 2 – umjereno zatajenje srca, osjeti se tek nakon penjanja na dvije stepenice ili pri brzom hodanju. Dnevne aktivnosti pacijenta mogu biti malo smanjene.

• 3 FC – simptomi bolesti postaju izraženi i pri manjem fizičkom naporu i tokom svakodnevnih aktivnosti. U mirovanju, nedostatak daha potpuno nestaje.
• 4 FC - u ovom slučaju, kratkoća daha i druge manifestacije smetaju pacijentu u mirovanju. Srce je pod velikim stresom, a često se uočavaju komplikacije srčane insuficijencije.

Vrste zatajenja srca prema njegovoj klasifikaciji po fazama:

• Prva faza je početak bolesti. Karakterizira ga latentni tok, simptomi zatajenja cirkulacije javljaju se samo u slučajevima kada pacijent doživljava jak fizički ili emocionalni stres. U mirovanju, aktivnost cirkulacijskog sistema nije narušena.
• Druga faza su izražene kliničke manifestacije. Pojavljuju se znakovi produžene stagnacije krvi, što je uočljivo u odsustvu fizičke aktivnosti. Javlja se stagnacija u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, koja se prvenstveno manifestuje edemom. Ova faza je podijeljena na IIA i IIB. Prvi karakterizira disfunkcija samo lijeve ili desne komore. U ovom slučaju, otežano disanje se pojavljuje tijekom normalne fizičke aktivnosti za osobu, a njegova aktivnost je značajno smanjena. Spolja, pacijent ima plavu kožu, otečenost nogu, povećanu jetru i teško disanje. Stadijum IIB karakteriše dublji stepen hemodinamskih poremećaja, čiji je uzrok stagnacija u oba kruga cirkulacije.
• Treća faza bolesti je terminalna. U tom slučaju srce prestaje da se nosi sa svojom funkcijom, što dovodi do nepovratnog oštećenja strukture unutrašnjih organa i iscrpljivanja njihovih resursa.

Znakovi i simptomi bolesti

Klinički simptomi zatajenja srca su isti i za akutne i za kronične varijante ove patologije. Razlika je u brzini razvoja manifestacija bolesti i sposobnosti organizma da se prilagodi promjenama u hemodinamici. Stoga, u slučaju akutnog zatajenja cirkulacije, ne dolazi do potpune kompenzacije, zbog čega brzo nastupa terminalni stadijum i povećava se rizik od smrti. Kronična verzija bolesti se možda neće manifestirati dugo vremena, pa se dijagnoza i liječenje često odgađaju.

Kako prepoznati zatajenje srca? Klinička slika se sastoji od simptoma povezanih sa stagnacijom krvi u žilama zbog nemogućnosti srčanog mišića da u potpunosti obavlja svoju funkciju. Kao rezultat, pojavljuje se oteklina u donjim ekstremitetima i stagnacija u plućnoj cirkulaciji, što uzrokuje zviždanje. Pacijent gubi sposobnost da se adekvatno nosi sa fizičkim i emocionalnim stresom, pa napori normalnog intenziteta često dovode do kratkog daha.

Stagnacija krvi dovodi do poremećaja transporta kisika u tkiva - razvija se hipoksija, mijenja se metabolizam i pojavljuje se cijanoza (cijanoza) kože ekstremiteta i nasolabijalnog trokuta.

Glavobolja. Ovaj simptom nije tipičan za zatajenje srca. Gubitak svijesti, vrtoglavica i potamnjenje u očima su vjerovatniji.

Mučnina i povraćanje. Takve manifestacije zatajenja srca također nisu tipične za ovu bolest. Međutim, u rijetkim slučajevima mogu ukazivati ​​na razvoj metaboličkih poremećaja.

Pospanost. Smanjenje performansi, umor i pospanost mogu biti posljedica zatajenja cirkulacije, što dovodi do smanjene zasićenosti tkiva kisikom.

Zatajenje srca kod novorođenčadi i adolescenata

Ovu bolest kod djece i novorođenčadi prilično je teško dijagnosticirati, jer često podsjeća na manifestacije drugih patologija. Uzrok zatajenja srca u ranoj dobi obično je povezan s urođenim bolestima:

• srčane mane;
• CNS lezije;
• glikogenska bolest, srčani oblik;
• endokardijalna fibroelastoza.

Također je vrijedno uzeti u obzir da se ovo stanje može pojaviti kod zaraznih bolesti uzrokovanih virusima ili bakterijama.

Nema značajnih razlika u tome kako se srčana insuficijencija manifestuje kod djece. Tipično, simptomi uključuju kratak dah, oticanje i ubrzan rad srca. Glavne promjene u unutrašnjim organima su povećanje jetre, širenje granica srca.

Zatajenje srca kod adolescenata nastaje kada imaju srčanu manu. Znakovi zatajenja srca kod adolescenata se ne razlikuju od onih kod djece i odraslih, što pomaže u postavljanju dijagnoze.

Metode za dijagnosticiranje zatajenja srca

Sindrom zatajenja srca je sekundarna bolest koja se javlja u pozadini drugih patologija. S tim u vezi, mjere pregleda i dijagnostike trebaju biti usmjerene prvenstveno na utvrđivanje uzroka ovog stanja. Važna je rana dijagnoza cirkulatornog zatajenja, kada nema izraženih kliničkih simptoma.

Za one pacijente kojima je dijagnosticiran srčani udar i druge bolesti miokarda, arterijska hipertenzija, važno je obratiti pažnju na prisutnost takvog simptoma kao što je otežano disanje koji se javlja tijekom fizičkog napora. Drugi karakteristični znaci koji omogućavaju sumnju na prisustvo srčane insuficijencije su otekline u donjim ekstremitetima, širenje granica srca na lijevu stranu.

Puls kod pacijenata sa zatajenjem cirkulacije obično je male amplitude. Tipično je i povećanje broja otkucaja srca.

Klinički testovi krvi za zatajenje srca su nespecifični ili odražavaju promjene uzrokovane primarnom patologijom. Specifičniji su testovi plinova i elektrolita u krvi. Također je važno odrediti pH u krvi, nivo kreatinina, uree i metabolizma proteina u biohemijskoj analizi. Moguće je odrediti nivo srčano-specifičnih enzima, koji se može povećati i kod zatajenja srca i kod ishemije miokarda.

Dijagnoza zatajenja srca uvelike je određena indikacijama instrumentalnih metoda istraživanja. Prema EKG podacima određuju se znakovi hipertrofije miokarda, koja se razvija kao odgovor na povećano opterećenje srčanog mišića. Također možete otkriti poremećaje ritma ili znakove ishemije tkiva srčanog mišića.

Postoje posebni testovi stresa, koji uključuju uzimanje EKG-a uz fizičku aktivnost. To je moguće korištenjem bicikla za vježbanje ili trake za trčanje. Opterećenje se postupno povećava, zahvaljujući čemu je moguće odrediti funkcionalnu klasu HF i prisutnost znakova ishemije miokarda.

Ehokardiografija omogućava i utvrđivanje zatajenja srca i vizualizaciju strukture srca kako bi se utvrdio uzrok njegove disfunkcije. Istovremeno, ehokardiografija procjenjuje funkcionalno stanje srca, na primjer, ejekcionu frakciju i druge pokazatelje pumpne funkcije. MRI omogućava utvrđivanje prisutnosti defekata ovog organa. Rendgen pluća i organa grudnog koša pokazuje prisustvo stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Da bi se utvrdio stepen oštećenja drugih unutrašnjih organa kod teškog zatajenja cirkulacije, radi se ultrazvuk abdomena. Pokazuje promjene na slezeni, jetri, gušterači i drugim organima.

Metode liječenja bolesti

Liječenje srčane insuficijencije uključuje konzervativnu terapiju. Uključuje sljedeća područja:

• smanjenje kliničkih manifestacija zatajenja cirkulacije. U tu svrhu propisuju se srčani glikozidi - za AHF se koriste intravenski brzodjelujući lijekovi, za CHF se koriste lijekovi dugog djelovanja;
• smanjenje opterećenja miokarda - to se postiže upotrebom beta-blokatora, koji snižavaju krvni tlak i usporavaju puls;
• propisivanje diuretika za smanjenje ukupne količine tečnosti u tijelu.

Vrijedi napomenuti da je nemoguće izliječiti zatajenje srca, možete samo smanjiti njegove simptome i znakove. Najbolji rezultati se postižu liječenjem srčane insuficijencije prvog stepena. Pacijent koji je u ovom slučaju uzimao sve preporučene lijekove možda neće primijetiti nikakvo poboljšanje u svom stanju.

Ako pacijent u anamnezi ima aritmiju, koja je mogla uzrokovati razvoj zatajenja miokarda, tada je moguće kirurško liječenje. Sastoji se od implantacije vještačkog pejsmejkera. Hirurško liječenje je također indicirano u tim slučajevima. Kada postoji značajno suženje lumena arterija zbog ateroskleroze, kada postoji patologija zalistaka.

Koja je opasnost od zatajenja srca, posljedica i komplikacija?

Cirkulatorno zatajenje je progresivne prirode, zbog čega se, u nedostatku odgovarajućeg liječenja ovog stanja, stanje bolesnika s vremenom pogoršava, povećava se stupanj hemodinamskih poremećaja, što često dovodi do smrti.

Česte posljedice zatajenja srca nastaju zbog plućnog edema, kada dođe do stagnacije u plućnim žilama, tekući dio krvi prodire u tkiva ovog organa. Zbog toga se naglo smanjuje sposobnost pluća da zasićuju krv kisikom i razvija se hipoksija.

Kod zatajenja cirkulacije mogu se pojaviti znaci cerebralne ishemije, što se manifestira nesvjesticom, vrtoglavicom i zamračenjem u očima.

Zatajenje srca 1. stepena najčešće najmanje dovodi do ozbiljnih posljedica.

Prevencija bolesti

Prevencija srčane insuficijencije bazira se na liječenju bolesti čiji razvoj dovodi do zatajenja cirkulacije - hipertenzije, defekta zalistaka itd. S druge strane, važno je prilagoditi način života pacijenta kako bi se smanjio broj faktora rizika. .

Ako je funkcija srca već poremećena, onda prevenciju srčane insuficijencije treba usmjeriti na održavanje optimalnog nivoa dnevne fizičke aktivnosti, stalni nadzor kardiologa i uzimanje propisanih lijekova.

Šta učiniti u slučaju zatajenja srca kako bi se povećale šanse organizma za oporavak? Osim uzimanja lijekova, korekcija životnog stila pacijenta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja cirkulacije. Da bi tretman bio efikasan, osobe sa ovom bolešću moraju smanjiti tjelesnu težinu na normalne vrijednosti, jer je višak kilograma jedan od najčešćih uzročnika hipertenzije.

Pacijentima s ovom patologijom savjetuje se pridržavanje dijete. Sastoji se prvenstveno od ograničavanja unosa soli. Pacijenti sa zatajenjem srca trebali bi u potpunosti izbjegavati ovaj pojačivač okusa, jer sol smanjuje izlučivanje tekućine iz tijela, što dovodi do povećanog stresa na miokard.

Ako pacijent puši ili pije alkohol, tada će ove navike morati biti potpuno napuštene.

Takođe je potrebno redovno vežbati. Ovisno o težini bolesti mijenja se i dozvoljena količina stresa. Na primjer, kod III funkcionalne klase dovoljno je redovno hodanje u trajanju od oko 40 minuta, a za blaže slučajeve zatajenja cirkulacije moguće je dodati posebne vježbe. Fizikalnu terapiju propisuje ljekar koji prisustvuje, tako da ne biste trebali sami povećavati dnevni obim tjelesnog vježbanja bez poznavanja potpune slike bolesti. Istovremeno, simptomi i liječenje teškog zatajenja srca ne dozvoljavaju pacijentu da provede ovu metodu rehabilitacije.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

Hronična srčana insuficijencija(CHF) je srčani poremećaj (pumpne) funkcije sa odgovarajućim simptomima, koji se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sistema da organima i tkivima isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje.
Dakle, radi se o disproporciji između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, koja se povećava sa povećanjem aktivnosti životnih procesa; patofiziološko stanje u kojem poremećena srčana funkcija sprečava da održi nivo cirkulacije krvi neophodan za metabolizam tkiva.
Sa savremene kliničke tačke gledišta, CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena fizička aktivnost, edem i dr.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja. a često i sa zadržavanjem tečnosti u organizmu.

Osnovni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, uzrokovano oštećenjem miokarda, kao i neravnoteža vazokonstriktornog i vazodilatacijskog neurohumoralnog sistema. Činilo bi se kao mala stvar: ranije sindrom, sada bolest.
To bi bilo teško zamisliti da se nisu pojavili podaci da je CHF jasno povezana s raspadom specifičnih gena, a to već "vuče" na nozologiju.

Kroničnu srčanu insuficijenciju karakteriziraju periodične epizode egzacerbacije (dekompenzacije), koje se manifestiraju naglim ili, češće, postupnim povećanjem simptoma i znakova CHF.

Epidemiologija. Prevalencija klinički značajne CHF u populaciji je najmanje 1,8-2,0%.
Među osobama starijim od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije kod starijih pacijenata.
Broj pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom LV je najmanje 4 puta veći od broja pacijenata sa klinički značajnom CHF.
Za 15 godina broj hospitalizacija sa dijagnozom CHF se utrostručio, a za 40 godina 6 puta.
Petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF je još uvijek ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji.
U SAD ima više od 2,5 miliona pacijenata sa CHF, oko 200 hiljada pacijenata umire godišnje, petogodišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF je 50%.

Uzroci. CHF se može razviti u pozadini gotovo svake bolesti kardiovaskularnog sistema, ali glavna tri su sljedeća supernosološka oblika: koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i srčane mane.

IHD. Iz postojeće klasifikacije, akutni infarkt miokarda (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP - nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) najčešće dovode do razvoja CHF.

Mehanizmi nastanka i progresije CHF zbog AMI uzrokovani su promjenama u geometriji i lokalnoj kontraktilnosti miokarda, što se naziva terminom "remodeliranje lijeve komore (LV)"; kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda. miokarda, nazvanog terminom "hibernacija (spavanje) miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koji ima specifičan naziv - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Rusiju je do sada karakterizirao razvoj CHF zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih defekata.

Treba reći nekoliko riječi o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF.
DCM je prilično rijetka bolest neodređene etiologije, koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF je neophodno za odabir taktike liječenja za svakog pojedinačnog pacijenta.
Osnovna „novina“ modernih ideja o patogenezi CHF povezana je s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (propulzivne) sposobnosti srca.
Važni faktori u razvoju i napredovanju CHF su smanjenje minutnog volumena srca (kod većine pacijenata), zadržavanje natrijuma i višak tečnosti u organizmu.

Sa stajališta moderne teorije, glavnu ulogu u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpatičko-nadbubrežni sistem (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin i sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-11) i aldosteron, kao i sistem natriuretika faktori.

Problem je u tome što je „pokrenuti“ mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratan fiziološki proces.
Vremenom se kratkotrajna kompenzatorna aktivacija tkivnih neurohormonskih sistema pretvara u svoju suprotnost - hroničnu hiperaktivaciju.
Ovo posljednje je praćeno razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (remodeliranje). Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolni volumen i pritisak u ovoj komori će se povećati.
Ovo povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon).
Stirlingov mehanizam pomaže u očuvanju CO, ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka će se prenijeti na atrijum, plućne vene ili vene sistemske cirkulacije. Povećanje kapilarnog pritiska je praćeno transudacijom tečnosti sa razvojem edema. Smanjeni CO, posebno sa smanjenjem krvnog pritiska, aktivira SAS, simulirajući kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus, a smanjenje renalne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijum hlorida, i aktiviranje RAAS-a.
Hipoksija tkiva kod CHF nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i faktor koji ima direktan provokacijski učinak na druge njegove vodeće komponente - smanjenje pumpne sposobnosti srca, predopterećenja, postopterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni, višestepeni proces. Direktni primarni efekti hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim nivoima: organizmu, sistemskom, ćelijskom i subćelijskom. Na subćelijskom nivou, hipoksija pokreće razvoj apoptoze [Boitsov S.A.. 1995].

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena krvi uz odgovarajuće povećanje naknadnog i predopterećenja.

Klasifikacija CHF.

Najpogodnija i koja zadovoljava potrebe prakse je funkcionalna klasifikacija New York Heart Association, koja uključuje identifikaciju četiri funkcionalne klase prema sposobnosti pacijenata da podnose fizičku aktivnost.
Ovu klasifikaciju preporučuje za upotrebu SZO.

Princip na kojem se temelji je procjena fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje može identificirati ljekar uz fokusirano, temeljito i pažljivo uzimanje anamneze, bez upotrebe složene dijagnostičke opreme.

Identificirane su četiri funkcionalne klase (FC) CHF.
I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalno vježbanje ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, otežano disanje ili anginozni bol.
II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje normalne fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.
III FC. Izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.
IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo koje aktivnosti bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine mogu se javiti u mirovanju. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Najlakši način za određivanje FC kod pacijenata je udaljenost od 6 minuta hoda.
Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i kliničke studije.
Stanje pacijenata koji su u stanju da savladaju od 426 do 550 m za 6 minuta odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - umjerena, a oni koji ne mogu savladati 150 m - teška dekompenzacija.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost pacijenata da obavljaju fizičku aktivnost i ocrtava stepen promjena u funkcionalnim rezervama tijela.
Ovo je posebno značajno kada se procjenjuje dinamika stanja pacijenata.

Kliničke manifestacije. Kod većine pacijenata primarno se razvija zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, koja je u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne dispneje i dispneje u mirovanju. Tipične su pritužbe na neproduktivni kašalj i nokturiju. Pacijenti sa CHF primjećuju slabost i umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i centralnog nervnog sistema.

Kod zatajenja desne komore javljaju se pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog zagušenja u jetri, gubitak apetita, mučninu zbog crijevnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Pregledom se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškom CHF, izgledaju dobro u mirovanju, kod drugih se otežano disanje pojavljuje pri razgovoru ili minimalnoj aktivnosti; pacijenti sa dugim i teškim tokom izgledaju kahektično i cijanotično.
Kod nekih pacijenata se nađe tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog pritiska, hladni ekstremiteti i znojenje (znakovi aktivacije SAS).
Prilikom pregleda srca otkriva se srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija ventrikula), slabljenje prvog tona i protodijastolički ritam galopa.

Kod zatajenja lijeve komore čuje se otežano disanje, suvo piskanje (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, a može se otkriti i tupost bazalnih dijelova (hidrotoraks). Kod insuficijencije desnog ventrikula, otkrivaju se natečene jugularne vene i povećanje jetre; blagi pritisak na njega može povećati proširenje jugularnih vena - pozitivan hepatojugularni refleks.
Ascites i anasarka se javljaju kod nekih pacijenata.

Dijagnoza CHF.
Zaustavljanje dijagnoze CHF je moguće ako su prisutna 2 ključna kriterijuma:
1) karakteristični simptomi HF (uglavnom otežano disanje, umor i ograničenje fizičke aktivnosti, oticanje članaka);
2) objektivni dokaz da su ovi simptomi povezani sa oštećenjem srca, a ne bilo kojeg drugog organa (npr. bolest pluća, anemija, zatajenje bubrega).

Treba naglasiti da simptomi CHF mogu biti prisutni u mirovanju i/ili tokom vježbanja.
Istovremeno, objektivni znaci srčane disfunkcije moraju se otkriti u mirovanju.
To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, nizak LVEF) pod opterećenjem (na primjer, kod pacijenta s koronarnom arterijskom bolešću) može biti znak ne HF, već koronarne insuficijencije.
Po analogiji sa LVEF-om, ovo se odnosi i na druge objektivne znakove oštećenja miokarda.

U sumnjivim slučajevima, pozitivan odgovor na terapiju, posebno na upotrebu diuretika, može potvrditi dijagnozu HF.

Standardni dijagnostički laboratorijski test za pacijenta sa HF treba da uključi nivoe hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, belih krvnih zrnaca i trombocita, elektrolita u plazmi, kreatinina, glukoze, enzima jetre i urinalizu.
Također, ako je potrebno, moguće je odrediti nivo C-reaktivnog proteina (isključujući upalne etiologije srčanih bolesti), tireostimulirajućeg hormona (isključujući hiper- ili hipotireozu), uree u plazmi i mokraćne kiseline. Ako se stanje pacijenta naglo pogorša, preporučljivo je procijeniti sadržaj srčano-specifičnih enzima kako bi se isključio akutni IM.

Anemija je faktor koji otežava tok CHF. Povećani hematokrit može ukazivati ​​na plućno porijeklo kratkoće daha, a može biti i posljedica cijanotičnih srčanih defekata ili plućne arteriovenske fistule.

Povećanje nivoa kreatinina kod pacijenata sa CHF može biti:
povezana s primarnom patologijom bubrega;
posljedica prateće bolesti ili stanja (hipertenzija, dijabetes, starost);
posljedica srčane insuficijencije (bubrežna hipoperfuzija, kongestivni bubreg);
povezano s prekomjernim unosom diuretika i/ili iALF-a.

Kada krv stagnira u jetri, može se primijetiti povećanje aktivnosti jetrenih enzima.
Provođenje testa urina preporučljivo je za identifikaciju proteinurije i glikozurije, što će nam omogućiti da izvučemo zaključak o mogućem prisustvu neovisne primarne bubrežne patologije ili dijabetesa - stanja koja izazivaju razvoj ili pogoršavaju tijek zatajenja srca.

Hiponatremija i znaci bubrežne disfunkcije kod HF ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija. Ovo je tehnika snimanja koja igra primarnu ulogu u dijagnostici CHF zbog svoje lakoće implementacije, sigurnosti i široke upotrebe.
EchoCG vam omogućava da riješite glavni dijagnostički problem - da razjasnite samu činjenicu disfunkcije i njegovu prirodu, kao i da provedete dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike.

Najvažniji hemodinamski parametar je LVEF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV.
Bolje je odrediti normalan nivo LVEF-a za svaki laboratorij.
To je zbog karakteristika populacije, opreme, metoda prebrojavanja itd.
U literaturi, “normalni” nivo varira od EF vrijednosti > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do vrijednosti > 35% (SOLVD).

Kao „prosečan“ indikator, možemo preporučiti „normalan“ nivo LVEF > 45%, izračunat 2-dimenzionalnom ehokardiografijom bez Simpsona.
Metode za procjenu težine CHF. Procjena težine stanja pacijenta, a posebno efikasnosti liječenja, hitan je zadatak svakog liječnika.
Sa ove tačke gledišta, potreban je jedinstven univerzalni kriterijum za stanje bolesnika sa CHF.
Dinamika FK tokom lečenja nam omogućava da objektivno odlučimo da li su naše terapijske mere ispravne i uspešne.

Provedene studije su takođe dokazale činjenicu da određivanje FC u određenoj meri predodređuje moguću prognozu bolesti. Upotreba jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog testa hodanja po hodniku omogućava kvantitativno mjerenje težine i dinamike stanja pacijenta sa CHF tokom liječenja i njegove tolerancije na fizičku aktivnost.
Pored dinamike FC i tolerancije opterećenja, za praćenje stanja bolesnika sa CHF koristi se i procjena kliničkog stanja pacijenta (jačina kratkog daha, diureza, promjena tjelesne težine, stepen kongestije itd.) ; dinamika LVEF-a (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjena kvalitete života pacijenta, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Univerziteta Minnesota, razvijen posebno za pacijente sa CHF.

Prognoza. Godišnja stopa mortaliteta pacijenata sa CHF funkcionalne klase I prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA FC) je oko 10%, sa FC II - 20%, sa FC III - 40%, sa FC IV - više od 60 %. Unatoč uvođenju novih metoda liječenja, stopa mortaliteta oboljelih od CHF se ne smanjuje.

Liječenje CHF.
Ciljevi liječenja CHF-a su uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF-a - pojačan umor, palpitacije, kratak dah, oticanje; zaštita ciljnih organa - krvnih sudova, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i sprečavanje razvoja trošenja prugasto-prugastih mišića; poboljšanje kvaliteta života, produžavanje životnog vijeka, smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje metode liječenja koje se ne koriste lijekovima i lijekovima.

Metode bez lijekova
Dijeta. Glavni princip je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, unos tekućine.
U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba da uzima najmanje 750 ml tečnosti dnevno.
Ograničenja u unosu soli za pacijente sa FC 1 CHF - manje od 3 g dnevno, za pacijente sa FC II-III - 1,2-1,8 g dnevno, za FC IV - manje od 1 g dnevno.

Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili bicikl za vježbanje 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz samokontrolu dobrobiti i pulsa (opterećenje se smatra efikasnim kada dostigne 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta) .

Liječenje CHF lijekovima.
Cjelokupna lista lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljena je u tri grupe: primarni, dodatni, pomoćni.

Glavna grupa lijekova u potpunosti ispunjava kriterije „liječničkog dokaza“ i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, beta-blokatori (pored ACE inhibitora).

Dodatna grupa, čija je efikasnost i sigurnost dokazana velikim studijama, ali zahtijeva pojašnjenje (meta-analizu): antagonisti aldosterona, antagonisti A-H receptora, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi: njihovu primjenu diktiraju određene kliničke situacije. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmičke lijekove, antiagregante, direktne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne lijekove, kortikosteroide, statine.

Uprkos velikom izboru lijekova u liječenju pacijenata, polifarmacija (neopravdano propisivanje velikog broja grupa lijekova) je neprihvatljiva.

Istovremeno, danas na nivou poliklinike glavna grupa lijekova za liječenje CHF ne zauzima uvijek vodeće pozicije, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće grupe.

Ispod je opis lijekova glavne grupe.

ACE inhibitori. U Rusiji je u potpunosti dokazana efikasnost i sigurnost sljedećih ACEI u liječenju CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Upotreba ACE inhibitora indikovana je za sve pacijente sa CHF, bez obzira na stadijum, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.
Nepropisivanje ACE inhibitora dovodi do povećanog mortaliteta kod pacijenata sa CHF. Najranije postavljanje ACE inhibitora, već u klasi I CHF, može usporiti napredovanje CHF.
ACE inhibitori se mogu propisati pacijentima sa CHF sa nivoom krvnog pritiska iznad 85 mmHg. Art.
Pri inicijalno niskom krvnom tlaku (85-100 mm Hg) ostaje djelotvornost ACE inhibitora, pa ih uvijek treba propisivati, smanjujući početnu dozu za polovicu (za sve ACE inhibitore).

Hipotenzija se može javiti odmah nakon početka terapije ACEI zbog brzog djelovanja na cirkulirajuće neurohormone.
Kada se leči u titrirajućim dozama, ovaj efekat se ili ne javlja ili se smanjuje najviše do kraja druge nedelje terapije.
A dugoročni efekat ACE inhibitora ostvaruje se kroz blokadu neurohormona tkiva.
Minimiziranje arterijske hipotenzije postiže se odbijanjem istovremene primjene ACE inhibitora i vazodilatatora beta-blokatora, CCB-a, nitrata), nakon stabilizacije nivoa krvnog tlaka, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbijanje prethodne terapije aktivnim diureticima, posebno dan ranije, kako bi se izbjegao potencirajući učinak lijekova.

Kod pacijenata s početnom hipotenzijom moguća je kratkotrajna primjena malih doza steroidnih hormona - 10-15 mg / dan, međutim, ako je početni sistolički krvni tlak (SBP) manji od 85 mm Hg. Čl., terapija ACE inhibitorima nije indicirana.

Započinjanje terapije bilo kojim ACEI treba započeti s minimalnim (početnim) dozama, koje su razmotrene u nastavku.
Moguće nuspojave, pored arterijske hipotenzije, prilikom propisivanja ACE inhibitora (ukupno ne više od 7-9% razloga za prekid) su: suhi kašalj, povećanje stepena hroničnog zatajenja bubrega u vidu azotemije, hiperkalemija .
Suhi kašalj, koji se javlja u otprilike 3% slučajeva, uzrokovan je blokadom razaranja bradikinina u bronhima.
Dokazana je mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisustvu hroničnog bronhitisa ili bronhijalne astme, dok se stepen kašlja ne povećava.
Fozinopril ima najmanji rizik od ove nuspojave.

Kada se glomerularna filtracija smanji ispod 60 ml/min, doze svih ACE inhibitora treba prepoloviti, a kada se smanje ispod 30 ml/min za 3/4. Isto se odnosi i na liječenje starijih pacijenata sa CHF, čija je bubrežna funkcija obično oštećena.

Izuzetak je fosinopril, čiju dozu nije potrebno prilagođavati u slučaju zatajenja bubrega i kod starijih pacijenata, jer ima dva puta eliminacije iz organizma - bubrezima i gastrointestinalnim traktom.
Spipiril takođe ima izbalansiran dvostruki put eliminacije iz organizma, što takođe omogućava da se preporučuje pacijentima sa zatajenjem bubrega.

Osnovni principi doziranja ACE inhibitora. Postoji koncept početne i maksimalne (ciljne) doze za svaki određeni lijek. Udvostručavanje doze lijeka vrši se ne češće od jednom sedmično (titracija), pod uslovom da je pacijent dobrog zdravlja, da nema neželjenih reakcija i da je krvni pritisak najmanje 90 mm Hg. Art.
Antagonisti AN receptora (kandesartan) se mogu koristiti zajedno s ACE inhibitorima kao lijek prve linije za blokadu RAAS kod pacijenata sa klinički značajnom dekompenzacijom.
Ne gube svoju efikasnost kod žena (za razliku od ACE inhibitora).
Istovremeno, preventivni efekat u prevenciji simptomatske CHF nije dokazan i nema efikasnosti kod CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV, kada ostaje efikasnost ACE inhibitora.
Sposobnost prevencije razvoja CHF kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom dokazana je za još jednog predstavnika klase antagonista receptora angiotenzina II (ARAT) - losartana.

Antagonisti aldosterona(spironolakton) se uspješno koriste u kompleksnoj diuretičkoj terapiji teške CHF kao diuretik koji štedi kalij od sredine 60-ih godina.
Indikacija za ovu upotrebu lijeka je prisutnost dekompenzirane CHF, hiperhidratacija i potreba za liječenjem aktivnim diureticima. Kao pouzdanog partnera za tiazide i diuretike petlje treba uzeti u obzir spironolakton.
U periodu postizanja kompenzacije (posebno kod pacijenata sa FC III-IV CHF) upotreba spironolaktona je apsolutno neophodna i nema potrebe za strahom od kombinacije njegovih visokih doza sa ACE inhibitorima ili ARTP-om ako se aktivni diuretici pravilno koriste u postiže se paralelna i pozitivna diureza.
Međutim, nakon postizanja stanja kompenzacije, primjena visokih doza spironalaktona se prekida i razmatra se pitanje dugotrajne primjene niskih doza lijeka kao dodatnog neurohormonskog modulatora.
Jedino što se ne preporučuje je kombinacija visokih doza spironolaktona i visokih doza ACE inhibitora za dugotrajno liječenje CHF. Da bi se postiglo stanje kompenzacije tokom egzacerbacije CHF i prekomerne hidratacije, takva je kombinacija, kao što je gore navedeno, indicirana, ali zahtijeva pažljivo praćenje nivoa kalija i kreatinina.
U slučaju pogoršanja dekompenzacije, spironolakton se koristi u visokim dozama (100-300 mg, odnosno 4-12 tableta, jednokratno ujutru ili u dvije doze ujutro i popodne) u periodu od 1-3 sedmice do kompenzacije se postiže.
Nakon toga, dozu treba smanjiti.
Kriterijumi za efikasnost upotrebe spironolaktona u kompleksnom liječenju perzistentnog edematoznog sindroma su: povećanje diureze unutar 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa „jetre“ iz usta; stabilne koncentracije kalija i magnezija u plazmi (bez smanjenja) uprkos postizanju pozitivne diureze.
Ubuduće, za dugotrajno liječenje pacijenata sa teškom dekompenzacijom FC III-IV, preporučuje se primjena malih (25-50 mg) doza spironolaktona uz ACE inhibitore i beta blokatore kao neurohumoralni modulator, što omogućava više potpuno blokiranje RAAS-a, poboljšavajući tok i prognozu pacijenata sa CHF.
Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi dostiže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze lijeka), njegova koncentracija i učinak nestaju (smanjuju) nakon tri dana.
Među glavnim nuspojavama spironolaktona (osim moguće hiperkalijemije i povećanja razine kreatinina) treba istaknuti razvoj ginekomastije (do 10% pacijenata).
U prisustvu povišenih nivoa kreatinina u serumu (> 130 μmol/L), anamneze zatajenja bubrega, pa čak i umjerene hiperkalemije (> 5,2 μmol/L), kombinacija antagonista aldosterona i ACE inhibitora zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Diuretici (diuretici).

Glavna indikacija za propisivanje diuretika su klinički znaci i simptomi prekomjernog zadržavanja tekućine u tijelu bolesnika s CHF. Međutim, treba imati na umu da diuretici imaju dva negativna svojstva - hiperaktiviraju neurohormone renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, a uzrokuju i poremećaje elektrolita.

Principi diuretske terapije:
- u kombinaciji sa ACE inhibitorima, što omogućava smanjenje doze diuretika sa istim kliničkim učinkom;
- propisuje se najslabiji od djelotvornih diuretika kako bi se spriječio razvoj ovisnosti pacijenta o diureticima, kao i da bi se mogla imati rezerva za vrstu i dozu diuretika u periodu dekompenzacije CHF;
- propisuje se dnevno u minimalnoj dozi za postizanje pozitivnog balansa tečnosti u smislu diureze u fazi lečenja dekompenzacije CHF 800-1000 ml, tokom terapije održavanja - 200 ml pod kontrolom telesne težine.

Karakteristike najčešće korištenih diuretika.

Trenutno se uglavnom koriste dvije grupe diuretika - tiazidni i loop.
Iz grupe tiazidnih diuretika prednost se daje hidrohlorotiazidu, koji se propisuje za umjerenu CHF (NYHA klasa II-III). U dozi do 25 mg dnevno izaziva minimalne nuspojave, a u dozi većoj od 75 mg mogu se zabilježiti poremećaji diselektrolita.
Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.

Jedan od najmoćnijih diuretika petlje je furosemid, početni učinak je nakon 15-30 minuta, maksimalni učinak je nakon 1-2 sata, trajanje djelovanja je 6 sati.
Diuretski učinak također traje sa smanjenom funkcijom bubrega. Doza varira u zavisnosti od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg dnevno.
Preporučuje se uzimanje ujutru na prazan želudac.

Etakrinska kiselina je lijek sličan furosemidu, međutim, zbog svog djelovanja na različite enzimske sisteme Henleove petlje, može se koristiti u slučajevima refraktornosti na furosemid, ili u kombinaciji s njim u slučaju perzistentnog edema.
Doziranje - 50-100 mg dnevno, maksimalna doza - 200 mg.
Preporučuje se uzimanje ujutru na prazan želudac.

Terapija dehidracije za CHF ima dvije faze - aktivnu i održavajuću.
U aktivnoj fazi, višak izlučenog urina nad unesenom tekućinom trebao bi biti 1-2 litre dnevno, uz gubitak težine dnevno ~ 1 kg. Brza dehidracija se ne može opravdati i samo dovodi do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tekućine u tijelu.

U fazi održavanja, diureza treba biti uravnotežena i tjelesna težina stabilna uz redovitu (dnevnu) primjenu diuretika.
Najčešća greška u propisivanju diuretika u Rusiji je pokušaj "šok" diureze (jednom u nekoliko dana).

Teško je zamisliti pogrešniju taktiku liječenja, uzimajući u obzir kvalitetu života pacijenta i progresiju CHF.

Algoritam za propisivanje diuretika(u zavisnosti od težine CHF) izgleda ovako:
IFC - ne liječiti diureticima,
FC II (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima,
FC II (stagnacija) - tiazidni diuretici, samo ako su neefikasni mogu se propisati diuretici petlje,
III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u dozama od 100-300 mg/dan,
III FC (tretman održavanja) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, jednom u 2 nedelje),
IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika petlje furosemid i uregitis) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, jednom u 2 nedelje).

U slučaju sindroma refraktornog edema, postoje sljedeće metode za prevladavanje rezistencije na upotrebu diuretika:
- upotreba diuretika samo u pozadini ACE inhibitora i spironolaktona;
- davanje veće (dvostruko veće od prethodne neefikasne doze) doze diuretika i samo IV (neki autori predlažu davanje furosemida (Lasix) dva puta dnevno, pa čak i konstantno IV kap);
- kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (kod krvnog tlaka više od 100 mm Hg.
- aminofilin 10 ml 2,4% rastvora intravenozno i ​​odmah nakon kapanja - lasix ili SG, pri nižem krvnom pritisku - dopamin 2-5 mcg/min);
- upotreba diuretika sa albuminom ili plazmom (mogu se raditi zajedno, što je posebno važno za hipoproteinemiju, ali i efikasno kod pacijenata sa normalnim nivoom proteina u plazmi);
- u slučaju teške hipotenzije - kombinacija sa pozitivnim inotropnim agensima (dobutamin, dopamin) i, ​​u ekstremnim slučajevima, sa glukokortikoidima (samo u periodu kritične hipotenzije);
- kombinacija diuretika prema gore navedenim principima; mehaničke metode uklanjanja tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) koriste se samo za vitalne indikacije; izolirana ultrafiltracija (kontraindikacije - stenoza zalistaka, nizak minutni volumen i hipotenzija).

Srčani glikozidi.
Trenutno, najčešći srčani glikozid u Rusiji je digoksin, jedini lijek iz grupe pozitivnih inotropnih agenasa koji je ostao u širokoj kliničkoj praksi za dugotrajno liječenje CHF.

Neglikozidni lijekovi koji povećavaju kontraktilnost miokarda imaju negativan učinak na prognozu i očekivani životni vijek pacijenata i mogu se koristiti u kratkim kursevima za dekompenziranu CHF.
Efekat SG trenutno nije povezan toliko sa njihovim pozitivnim inotropnim dejstvom, koliko sa negativnim kronotropnim dejstvom na miokard, kao i sa uticajem na nivo neurohormona, kako cirkulacionih tako i tkivnih, kao i sa modulacijom baroreflex.

Na osnovu gore opisanih karakteristika, digoksin je lijek prve linije kod pacijenata sa CHF u prisustvu konstantnog tahisistoličkog oblika AF.
U sinusnom ritmu negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a potrošnja kisika miokarda značajno raste zbog pozitivnog inotropnog efekta, što dovodi do hipoksije miokarda.

Tako je moguće izazvati različite poremećaje ritma, posebno kod pacijenata sa ishemijskom etiologijom CHF.

Dakle, optimalne indikacije za propisivanje SG su sledeće: konstantan tahisistolni oblik AF; teška CHF (NYHA funkcionalna klasa III-IV); frakcija izbacivanja manja od 25%; kardiotorakalni indeks više od 55%; neishemična etiologija CHF (DCM, itd.).

Trenutni principi liječenja: propisivanje malih doza SG (digoksina ne više od 0,25 mg dnevno) i, što je poželjno, ali problematično u sveruskoj praksi, pod kontrolom koncentracije digoksina u krvnoj plazmi (ne više od 1,2 ng/ml) .
Prilikom propisivanja digoksina potrebno je voditi računa o njegovoj farmakodinamici - koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, pa se takvim pacijentima idealno preporučuje svakodnevno praćenje EKG-a radi praćenja poremećaja ritma.
Metaanaliza studija o digoksinu, sprovedena prema pravilima medicine zasnovane na dokazima, pokazala je da glikozidi poboljšavaju kvalitet života (smanjenjem simptoma CHF); smanjen je broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF; međutim, digoksin ne utiče na prognozu pacijenata.

b-blokatori.
1999. godine u SAD i evropskim zemljama, a sada i u Rusiji, b-blokatori su preporučeni za upotrebu kao glavno sredstvo za liječenje CHF.

Time je pobijen postulat o nemogućnosti propisivanja lijekova s ​​negativnim inotropnim djelovanjem pacijentima sa CHF.
Sljedeći lijekovi su se pokazali efikasnim:
- karvedilol - ima, pored b-blokatorske aktivnosti, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;
- bisoprolol je najselektivniji b-adrenergički blokator za b1 receptore;
- metoprolol (usporen oblik sa sporim oslobađanjem) je selektivni lipofilni b-blokator.

Principi terapije b-blokatorima.
Prije propisivanja beta-blokatora, moraju se ispuniti sljedeći uslovi:
- pacijent mora biti na prilagođenoj i stabilnoj dozi ACEI koja ne uzrokuje arterijsku hipotenziju;
- potrebno je intenzivirati terapiju diureticima, jer je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja pumpne funkcije moguće pogoršanje simptoma CHF;
- ako je moguće, prekinuti vazodilatatore, posebno nitro lijekove; u slučaju hipotenzije moguć je kratak kurs kortikosteroidne terapije (do 30 mg dnevno oralno);
- početna doza bilo kojeg beta-blokatora u liječenju CHF je 1/8 prosječne terapijske doze: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; udvostručavanje doze beta-blokatora ne češće od jednom u dvije sedmice, pod uvjetom da je stanje pacijenta stabilno i da nema bradikardije ili hipotenzije;
postizanje ciljnih doza: za karvedilol - 25 mg dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno jednom (ili 5 mg dva puta), za metoprolol sa sporom oslobađanjem - 200 mg dnevno.

Principi kombinovane upotrebe osnovnih lekova za lečenje CHF,
Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, a u tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim fazama CHF.
Dvostruka terapija ACEI + diuretikom je optimalna za pacijente sa CHF II-III NYHA klase u sinusnom ritmu;
Režim diuretik + glikozidi, izuzetno popularan u 50-im i 60-im godinama, trenutno se ne koristi.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina. i sada ostaje efikasan režim za liječenje CHF, međutim, kod pacijenata sa sinusnim ritmom, preporučuje se zamjena glikozida b-blokatorom.

Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitor + diuretik + glikozid + b-blokator.

Učinak i utjecaj pomoćnih lijekova na prognozu bolesnika sa CHF nije poznat (nije dokazan), što odgovara nivou dokaza C. Zapravo, ovim lijekovima nije potrebno (i nemoguće je) liječenje same CHF i njihova upotreba diktiraju određene kliničke situacije koje komplikuju sam tok dekompenzacije:
periferni vazodilatatori (PVD) = (nitrati), koji se koriste za istovremenu anginu;
spori blokatori kalcijumskih kanala (SCBC) - dihidroperidini dugog djelovanja za perzistentnu anginu i perzistentnu hipertenziju;
antiaritmičke lijekove (osim beta blokatora, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za po život opasne ventrikularne aritmije;
aspirin (i drugi antitrombocitni agensi) za sekundarnu prevenciju nakon IM;
neglikozidni inotropni stimulansi - za egzacerbaciju CHF, koja se javlja s niskim minutnim volumenom srca i upornom hipotenzijom.