Koristi se za liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa. Uzroci i liječenje intersticijalnog nefritisa. Liječenje intersticijalnog nefritisa tokom trudnoće

Intersticijski nefritis je rijedak oblik upale bubrega, poznat po teškom toku, neinfektivnog porijekla. Intersticij ili intersticijsko tkivo okružuje tubule i glomerule medule. Lezija počinje u ovoj vrsti stanica, a zatim prelazi na krvne žile i glavne strukturne jedinice bubrega.

Značaj studije je zbog problema dijagnostike i liječenja. Upravo ovaj oblik nefritisa uzrokuje do 25% slučajeva akutnog zatajenja bubrega i do 40% hroničnih. Moderniji je termin "tubulointersticijska nefropatija", koji naglašava važnost poremećaja funkcioniranja tubula.

Šta se zna o porijeklu bolesti?

Bolest se javlja u akutnom i hroničnom obliku. Važno je da su razlozi za njih različiti.

Akutni intersticijski nefritis može uzrokovati lijekove s nefrotoksičnim djelovanjem:

od antibiotika, penicilini, gentamicin, cefalosporini, tetraciklini, doksiciklin, rifampicin se najviše ističu po sličnim svojstvima;
sulfonamidi;
lijekovi s antikonvulzivnim djelovanjem;
nesteroidni protuupalni lijekovi;
od antikoagulansa - Varfarin;
iz klase imunosupresiva - Azatioprin;
grupa diuretika - derivati tiazida, Furosemid, Triamteren;
serumi, vakcine;
radionepropusne tvari;
ostali - Aspirin (kod 1/5 pacijenata - u obliku analgetika), alopurinol, klofibrat, kaptopril.

Oštećenje intersticijuma bubrega uzrokovano je zloupotrebom upotrebe analgetika koji sadrže fenacetin, aspirin

Bolest može biti inicirana infekcijom. Najproučavanija uloga:

β-hemolitički streptokok;
uzročnici leptospiroze;
bruceloza;
kandidijaza.

Ako je pacijent imao sepsu, tada vrsta infekcije može biti bilo koja.

Utvrđen je značaj hroničnih bolesti praćenih oštećenjem imunološkog sistema:

sistemski eritematozni lupus;
Wegenerova granulomatoza;
mješovita krioglobulinemija;
krizni tok odbacivanja presađenih organa i tkiva;
bilo koje bolesti hematopoetskih organa i reakcije praćene rastom limfocita i plazma ćelija.

Akutni oblik intersticijske upale bubrega može uzrokovati toksične i otrovne tvari:

etilen glikol;
soli žive i olova;
jedinjenja octene kiseline;
anilinske boje;
žabokrečina otrov;
formaldehid;
mješavine ugljovodonika sa hlorom.

Metabolički poremećaji u ljudskom organizmu su značajni u vidu povećane koncentracije soli kalija, kalcija, oksalne i mokraćne kiseline u krvi (među pacijentima 11% ima mokraćnu dijatezu).

Kongenitalne anomalije bubrega nalaze se kod 1/3 pacijenata. Nejasni slučajevi se klasifikuju kao idiopatski.

Hronični intersticijski nefritis je uzrokovan uglavnom:

od lijekova - analgetici, litijeve soli, nesteroidni protuupalni lijekovi, imunosupresiv Sandymun;
iste bolesti koje potiskuju imuni sistem + Goodspacherov sindrom, IgA nefropatija;
infektivni agensi bakterijskog, virusnog porijekla, Mycobacterium tuberculosis, Candida gljivice;
mehaničko suženje urinarnog trakta s refluksom mokraće iz mjehura;
bolesti hematopoetskih organa;
trovanje solima kadmija, žive;
metabolički poremećaji;
oštećenje krvnih žila upalne, sklerotične, embolijske prirode;
urođena patologija bubrega;
bolest uobičajena na Balkanu, poznata kao "balkanska nefropatija";
Nejasni oblici kroničnog intersticijalnog nefritisa nazivaju se idiopatskim.

Živa je supstanca koja može izazvati upalu intersticijuma bubrega.

Kako se razvija intersticijska upala?

Mehanizmi razvoja akutne i kronične upale su različiti. At akutni intersticijski nefritis dokazan je glavni uticaj povećanog stvaranja antitela na bubrežnu membranu i formiranja imunoloških kompleksa.

Kao rezultat toga, dolazi do oticanja intersticijskog tkiva mehaničkom kompresijom žila koje prolaze kroz njega. Ovo stanje dovodi do pothranjenosti ćelija (ishemija). Zbog smanjenog protoka krvi smanjuje se filtracija i akumuliraju se dušični otpad. Produžena ishemija može dovesti do papilarne nekroze. Tada će se u mokraći pojaviti izražena hematurija.

Oštećenje tubula uzrokuje smanjenje reapsorpcije vode. To se manifestira simptomom poliurije i niskom specifičnom težinom urina. Oštećene stanice gube sposobnost vezanja aktivnih tvari u krvi, pa je njihova koncentracija u urinu vrlo niska.

U slučaju uklanjanja edema, protok krvi se obnavlja i funkcioniranje tubula se vraća u normalu. Faktori koji utiču na pojavu edema na različite načine. Postoji 5 mehanizama toksičnog djelovanja:

unutarnja preraspodjela protoka krvi u bubrezima, lokalno smanjenje;
ishemija glomerularne membrane i tubularnih stanica;
odgovor prema vrsti preosjetljivosti;
direktno izlaganje i uništavanje enzimima;
selektivno nakupljanje hemikalije (lijeka) u tkivu bubrega.

U ovom slučaju, masivnost lezije ovisi o lokalizaciji u strukturama bubrega.

Hronični intersticijski nefritis više povezana s izloženošću bakterijskoj ili virusnoj infekciji, korištenje lijekova za njihovu terapiju. Nastala antitijela ili autoantitijela luče proteolitičke faktore koji otapaju ćelije tubula (proces koji se u biohemiji naziva "proteoliza"). Akumulacija ćelija limfocita stimuliše sintezu kolagena fibroblastima.

Kod sekundarne upale prvo su zahvaćeni glomeruli, a zatim razvijena antitijela blokiraju tubularni aparat. Postoje mnoge teorije koje objašnjavaju neobičnu reakciju mezenhimskog tkiva. Uspostavljena je veza sa nasljednim prijenosom predispozicije na X hromozom.

Šta se dešava sa ćelijama bubrega?

U akutnom obliku intersticijalnog nefritisa, eozinofili i plazma ćelije se akumuliraju u edematoznom tkivu. Do desetog dana upale formiraju se višestruki infiltrati oko tubula. Epitel tubula se postepeno oštećuje i uništava. Elektronska mikroskopija pokazuje puknute ćelije. Glomerularne promjene se ne nalaze uvijek, smatraju se sekundarnim.

Akumulacija limfocitnih ćelija formira područja infiltrata

Kronični oblik intersticijskih lezija morfološki se razlikuje po velikoj akumulaciji T-limfocita (80% sastava) i plazmocita, atrofičnim lezijama tubularnih stanica, zamjeni ožiljnim tkivom (fibroza) i lokaciji koloidne tvari u tubule. Morfološka slika bubrežnog tkiva postaje slična štitnoj žlijezdi, pa je nazvana "tiroidni bubreg". Područja ožiljaka zahvaćaju krvne žile, u područjima bez upale kapilare nisu oštećene.

Klasifikacija

Postoji klasifikacija akutnog intersticijalnog nefritisa.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se:

upala uzrokovana imunološkim odgovorom lezije;
nefritis sa autoimunim i vanjskim stranim antitijelima.

Prema kliničkim manifestacijama:

primarni - javlja se u prethodno zdravom bubregu;
sekundarno - nalazi se na pozadini različitih bubrežnih bolesti.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija za kronični intersticijski nefritis (CIN). Postoje primarne i sekundarne bolesti prema sličnim karakteristikama s akutnim oblikom.

Simptomi i tok

Početni simptomi intersticijalnog nefritisa u akutnom obliku pojavljuju se 2-3 dana nakon izlaganja faktorima (lijekovi). Pacijenti se žale na:

bol u donjem dijelu leđa;
glavobolja;
opšta slabost;
mučnina;
gubitak apetita;
groznica (kod 70% pacijenata);
svrab kože (u polovini slučajeva);
osip na tijelu (svaki četvrti);
bol u zglobovima (kod 20% pacijenata).

Nema edema.

Bol u donjem dijelu leđa treba razlikovati od mišićnog, radikulitisa, osteohondroze

Moguće je nekoliko opcija protoka:

prošireno - sa živopisnim manifestacijama simptoma, javlja se najčešće;
banalno - postoji dug period potpunog prestanka mokrenja, povećanje kreatinina u krvi;
upala sekundarnog tipa na pozadini druge bubrežne patologije;
abortivno - u početku dolazi do pojačanog izlučivanja urina (poliurija), nema visoke koncentracije dušičnih tvari u krvi, kratkog je vijeka, funkcioniranje bubrega se obnavlja nakon 1,5-2 mjeseca;
žarište - karakteristični su zamućeni simptomi, kreatinin u krvi nije povišen, poliurija.

U slučajevima masivne ishemijske nekroze bubrežnog tkiva, bolest brzo napreduje. Klinika pokazuje znakove akutnog zatajenja bubrega, koje može biti fatalno nakon 2-3 sedmice.

Zloupotrebom analgetika možete posumnjati na papilarnu nekrozu:

povremeni bol u donjem dijelu leđa (moguće sličan kolikama);
porast temperature;
hematurija i leukociturija;
česti recidivi infekcija urinarnog trakta;
prisustvo znakova urolitijaze.
nekrotične ćelije u urinu.

Oblik idiopatskog intersticijalnog nefritisa čini do 20% slučajeva s reverzibilnim akutnim zatajenjem bubrega. Međutim, nema simptoma oštećenja bubrega. Rijetko, pacijenti imaju uveitis (upalna reakcija očiju) ili neurološke znakove. Histologija potvrđuje tipično zahvaćenost bubrega.

Među osobama sa akutnom bubrežnom insuficijencijom, pacijenti sa intersticijskom upalom bubrega čine 76%. Dalji tok - potpuni oporavak ili prelazak u hroničnu fazu.

Kliničke znakove CIN-a je teško popraviti, ili su izbrisani ili potpuno odsutni. Bolest se registruje tokom lečenja i lečenja za:

arterijska hipertenzija (za razliku od tipične bubrežne ima benigni tok);
anemija.

Rijetko se javljaju pritužbe na umor, slabost. Nema edema.

Asimptomatski tok je praćen minimalnim promjenama u urinu. Prema poliuriji, bubrežnom zakiseljavanju krvi, javlja se sumnja na "nefrogeni dijabetes". Kalcijum i glukoza se gube u urinu. To dovodi do:

slabost mišića;
patološki prijelomi;
distrofija koštanog tkiva;
stvaranje kamenca u urinarnom traktu;
hipotenzija.

Tok bolesti je dugotrajan. Postupno formirano kronično zatajenje bubrega zbog skleroze bubrega.

Kako bolest napreduje u djetinjstvu?

Intersticijski nefritis kod djece se ne razlikuje od odraslih. Među razlozima, faktorima proizvodnje, isključuju se dugotrajna oboljenja mokraćnih organa. Prevladavaju uobičajeni simptomi intoksikacije:

opšta slabost;
pojačano znojenje;
nejasan umjeren bol u leđima;
glavobolja;
pospanost;
mučnina i gubitak apetita;
povećan umor.

Ponekad se javlja temperatura uz zimicu, osip na koži.

Za glavobolju dijete mora imati razlog, to se može otkriti tek pregledom

Vrlo je teško razlikovati ovu bolest od drugih. U dijagnostici su vrijedna sva zapažanja odraslih.

Dijagnostika

Na dijagnozu se može posumnjati uz izraženu kliniku ili pregled osoba sa minimalnim manifestacijama. Početne manifestacije mogu se uočiti tokom medicinskog pregleda ljudi koji rade sa solima teških metala, pesticidima, u industriji boja i lakova.

Analiza urina pokazuje:

povećanje broja crvenih krvnih zrnaca (mikro- i makrohematurija) u 100% slučajeva;
protein (proteinurija) se izlučuje ne više od 1,5-3 g dnevno;
povremene promjene u sedimentu - umjerena leukociturija, uljevci, kristali kalcija i oksalata.

U krvi se povećava koncentracija:

rezidualni dušik;
α-globulin;
urea i kreatinin;
eozinofilija.

ESR se ubrzava, detektuje se imunoglobulin E. Sadržaj kalija se smanjuje, reakcija krvi se pomera ka kiselosti (acidoza). Pravovremenim otkrivanjem ovih promjena i liječenjem, svi pokazatelji se vraćaju nakon 2-3 tjedna.

Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je uzeti u obzir anamnezu, nasljedne faktore i alergijsko raspoloženje pacijenta. Konačan odgovor daje samo rezultat punkcione biopsije bubrega.
Rendgenske metode (uključujući ekskretornu radiografiju) nemaju karakteristične znakove. Rijetko je pri ispitivanju radionuklidnom metodom moguće otkriti oštećenje funkcionisanja bubrega.

Ako postoji papilarna nekroza, radiolozi prilikom proučavanja pregledne slike obraćaju pažnju na sjene kalcifikacija nekrotičnih masa ili trokutasti kamenac sa omekšavanjem u sredini.

Pregledom ekskretornom metodom i uz pomoć retrogradne pijelografije otkriva se:

čirevi u području vrhova papila;
fistule s kretanjem kontrastnog sredstva u bubrežno tkivo;
znaci odbacivanja ili kalcifikacije papila;
prstenaste sjene koje ukazuju na stvaranje karijesa.

Rendgenska dijagnoza ima karakteristične znakove samo kod papilarne nekroze

U diferencijalnoj dijagnozi sa glomerulonefritisom potrebno je uzeti u obzir anamnezu, benigni tok hipertenzije. Razlike od pijelonefritisa utvrđuju se samo sjetvom biopsijom bubrega.

Intersticijska upala neće dozvoliti rast mikroorganizama, unatoč prisutnosti bakteriurije. Moguće je provesti imunofluorescentnu studiju s brojem neutrofila. Kod pijelonefritisa postoji i upala tubularnog aparata. Nasuprot tome, intersticijski nefritis se ne proteže na čašice i karlicu.

Ponekad postoji potreba da se bolest razlikuje od alkoholnog oštećenja bubrega i infektivne mononukleoze.

Problemi u liječenju

Liječenje se mora započeti u specijaliziranoj bolnici. Za borbu protiv akutnog intersticijalnog nefritisa morate:

otkazati prethodno propisane lijekove;
ukloniti lijek iz tijela ubrzanim tempom;
ukloniti preosjetljivost (alergijsko raspoloženje);
provoditi simptomatsku terapiju za korekciju poremećaja ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Kod fokalnog i abortivnog oblika propisuju se Rutin, kalcijum glukonat, askorbinska kiselina.

Prestanak uzimanja lijeka osigurava zaustavljanje vanjskih alergena

Za liječenje teških oblika s teškim intersticijskim edemom koriste se glukokortikoidi, antihistaminici. Koriste se poznati antidoti lijekova, hemosorpcija, hemodijaliza. Za obnavljanje bubrežnog krvotoka odabiru se lijekovi sa vazodilatacijskim svojstvima, antikoagulansi, antiagregacijski agensi.

Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa terapija treba uključiti borbu protiv faktora koji su izazvali bolest. Za bakteriuriju se propisuju ciljani antibiotici. Vitamini se koriste za jačanje krvnih sudova. Poboljšanje protoka krvi postiže se upotrebom Trentala, Heparina, diuretika saluretičke klase.

Težina posljedica intersticijske upale bubrega i složena dijagnoza zahtijevaju pažljivu pažnju na bilo kakve promjene u analizi urina. U slučaju nepouzdanih podataka uzrokovanih greškama u prikupljanju, potrebno je ponoviti studiju. Utvrđene povrede moraju se proučiti i ispitati svim raspoloživim metodama. Konsultacije sa specijalistom urologom ili nefrologom pomoći će da se ispravno dijagnosticira i propisuje liječenje.

Intersticijski nefritis je abakterijska inflamatorna bolest srednjeg tkiva bubrega sa oštećenjem tubula i krvnih sudova organa i naknadnim širenjem upalnog procesa na sve strukture bubrežnog tkiva.

Akutni i kronični intersticijski nefritis uzrokovan je različitim etiološkim faktorima, odnosno patogenetskim mehanizmima, utječe na izbor terapijskih pristupa. Bolest bubrega sa oštećenjem isključivo tubula i intersticijuma čini 20-40% slučajeva kroničnog zatajenja bubrega i 10-25% akutnog zatajenja bubrega.

Sada u svijetu naziv nije "intersticijski nefritis", već "tubulointersticijska nefropatija". Izbor ovog naziva objašnjava se činjenicom da intersticij ne igra glavnu ulogu u patogenezi bolesti, već samo započinje upalni proces, a bolest se temelji na tubularnim disfunkcijama. Promjene na krvnim žilama i glomerulima se javljaju kasnije. To je uglavnom glomeruloskleroza, koja dovodi do povećanja azotemije. Zauzvrat, intersticij može biti zahvaćen kod GN, vaskulitisa, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, što dovodi do njihove progresije.

Etiologija

Pacijenti sa akutnim intersticijskim nefritisom čine 76% ljudi koji su imali akutno zatajenje bubrega.

Uzroci akutnog intersticijalnog nefritisa:

1. Lijekovi (u opadajućem redoslijedu nefrotoksičnosti):

a) antibiotici: penicilini, cefalosporini, gentamicin, tetraciklini, rifampicin, doksiciklin, linkomicin, itd.).
b) sulfonamidi
c) nesteroidni protuupalni lijekovi
d) antikonvulzivi
e) antikoagulansi (varfarin)
f) diuretici: tiazidi, furosemid, triamteren
g) imunosupresivi: azatioprin, sandimune
h) ostali: alopurinol, kaptopril, klofibrat, acetilsalicilna kiselina.

2. Infekcije:

a) direktno štetno dejstvo: B-hemolitički streptokok, leptospiroza, bruceloza, kandidijaza
b) indirektno štetno dejstvo: sepsa bilo koje etiologije.

3. Sistemske bolesti:

a) imunološke bolesti (SLE, kriza odbacivanja transplantata, Sjögrenov sindrom, mješovita krioglobulinemija, Wegenerova granulomatoza)
b) metaboličke promjene (povećanje koncentracije urata, oksalata, kalcija, kalija u krvi)
c) intoksikacija teškim metalima, etilen glikolom, sirćetnom kiselinom, anilinom
d) limfoproliferativne bolesti i diskrazije plazma ćelija
e) intoksikacija: hepatotoksini (otrov blijede žabokrečine), formaldehid, klorirani ugljovodonici.

4. Idiopatski akutni intersticijski nefritis.

Kongenitalne anatomske anomalije strukture bubrega nalaze se u 30% bolesnika s kroničnim intersticijskim nefritisom. Među uzrocima hroničnog intersticijalnog nefritisa 20% je upotreba analgetika, 11% je dijateza mokraćne kiseline. Kod velikog broja pacijenata sa benignom arterijskom hipertenzijom nalaze se promjene u intersticijumu, kod 7% pacijenata uzroci su različiti, uključujući i oštećenje zračenjem. Kod nekih pacijenata uzrok je nepoznat.

Uzroci hroničnog intersticijalnog nefritisa:

1. Imunosupresivne bolesti: SLE, kriza odbacivanja transplantata, krioglobulinemija, Sjögrenov sindrom, Goodpastureova, IgA nefropatija.

2. Lijekovi: analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, sandimune, litijum.

3. Infekcije: bakterijske, virusne, mikobakterijske.

4. Opstruktivna uropatija: vezikoureteralni refluks, mehanička opstrukcija.

5. Bolesti hematopoeze: hemoglobinopatije, limfoproliferativne bolesti, displazije plazma ćelija.

6. Teški metali: kadmijum, živa.

7. Metabolički pomaci: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinoza, hiperkalcemija.

8. Wegenerova granulomatoza, sarkoidoza, tuberkuloza, kandidijaza.

9. Vaskulitis: upalni, sklerotični, embolijski.

10. Kongenitalne bolesti: kongenitalni nefritis, spužvasta srž bubrega, bolest medularnih cista, policistična bolest.

11. Endemske bolesti: balkanska nefropatija.

12. Idiopatski hronični intersticijski nefritis.

Patogeneza intersticijalnog nefritisa

Vodeću ulogu u patogenezi akutnog intersticijalnog nefritisa imaju imuni mehanizmi: imunokompleks (sa IgE) i antitijela (antitijela protiv tubularne bazalne membrane). Prvi se javlja kod SLE, limfoproliferativnih bolesti, upotrebe NSAIL, drugi - kod intoksikacije penicilinskim antibioticima i krize odbacivanja transplantata.

U toku bolesti nastaje upalni edem intersticijalnog tkiva bubrega, dolazi do grčenja krvnih žila i njihove mehaničke kompresije, te ishemije bubrega. Povećava se intratubularni pritisak i smanjuje se efektivni bubrežni protok plazme i brzina CP, povećava se sadržaj kreatinina. Teška ishemija može dovesti do papilarne nekroze sa masivnom hematurijom. Intersticijski edem i tubularne lezije dovode do smanjene reapsorpcije vode (poliurija, hipostenurija uprkos smanjenom GFR). U intersticiju bubrežnog mozga, kao posljedica upalnog procesa, dolazi do infiltracije stanica, što uzrokuje depolimerizaciju kiselih mukopolisaharida, narušavanje njihove sposobnosti da vežu osmotski aktivne tvari.

Sve ove promjene uzrokuju dugotrajno kršenje koncentracije urina. Postepeno, intersticijski edem se smanjuje, efektivni protok bubrežne plazme se nastavlja, a stopa CF se vraća na normalu.

Patogeneza akutnog intersticijalnog nefritisa varira ovisno o etiologiji. Na primjer, acetilsalicilna kiselina u citoplazmi - stanicama inhibira prodiranje aminokiselina u ćelijske proteine, smanjuje fosforilaciju aminokiselina.

Postoji 5 mehanizama nefrotoksičnosti kod akutnog intersticijalnog nefritisa:

1) preraspodjela bubrežnog krvotoka i njegovo smanjenje

2) ishemijsko oštećenje glomerularne i tubularne bazalne membrane

3) reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa

4) direktno oštećenje tubularnih ćelija enzimima u anoksičnim uslovima

5) selektivno nakupljanje lijeka u bubrezima.

Priroda tubularne disfunkcije uvelike varira ovisno o lokaciji lezije.

Patogeneza kroničnog intersticijalnog nefritisa povezanog s bakterijskim ili virusnim infekcijama ili upotrebom gore navedenih lijekova ima imunocelularni mehanizam razvoja. Raspravlja se o ulozi Tamm-Horsfall proteina, površinskog membranskog glikoproteina u uzlaznom ekstremitetu nefronske petlje i distalnih tubula. Rjeđe je geneza intersticijalnog nefritisa povezana s antitijelima na tubularne bazalne membrane (sa Goodpastureovim sindromom, krizom odbacivanja transplantata, terapijom meticilinom). Sa taloženjem antitubularno-bazalnih membranskih antitijela, oslobađaju se hemotaktički faktori makrofaga. Ove ćelije i T-limfociti remete strukturu tubula, uzrokuju proteolizu njihove bazalne membrane i stvaranje slobodnih radikala. Limfociti stimuliraju proliferaciju fibroblasta i sintezu kolagena. Još rjeđe, geneza intersticijalnog nefritisa je imunokompleksna (sa lupusnim nefritisom, Sjogrenovim sindromom). Najčešće se to događa kod sekundarnog intersticijalnog nefritisa zbog primarne lezije glomerula. Postoje mnoge hipoteze o tome kako glomerularne lezije mogu utjecati na intersticij.

I mehanizam - stvaranje unakrsnih antitijela na njihove glomerule i intersticij.
II mehanizam - cirkulirajući imuni kompleksi sadrže egzogeni antigen (na primjer, sa streptokoknim GN).
III mehanizam - pod uslovom primarnog oštećenja glomerula mogu se proizvesti autoantigeni koji stimulišu unakrsno reaktivni humoralni imunitet usmeren na normalne determinante intersticija.

Važnu ulogu u nastanku bolesti igra naslijeđe, uzrokujući autosomno recesivni način prijenosa. Nasljedni defekt se odnosi na abnormalnu kontrasupresiju i povezan je s X hromozomom.

Morfologija akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od početnog edema intersticija, nakon čega slijedi njegova infiltracija plazmocitima, eozinofilima. Povremeno se oko tubula formiraju infiltrati velikih mononuklearnih ćelija, epitel tubula je vakuoliziran.

10. dana morfološka slika postaje svijetla. U višestrukim difuznim infiltratima preovlađuju mononuklearne ćelije, mali limfociti i plazmociti. Što su infiltrati stariji, to sadrže više limfocita. Stepen ćelijske infiltracije intersticijuma korelira sa smanjenjem stope CF i povećanjem azotemije. U epitelu tubula - vakuolna distrofija, nalaze se proteinske inkluzije, cjevasta bazalna membrana je na mjestima pokidana. Kod 20% pacijenata sa elektronskom mikroskopom nalazi se uništavanje malih izdanaka podocita, edem mitohondrija i fragmentacija krista u epitelu tubula. Glomerularne promjene su nepravilne i sekundarne.

VV Serov (1983) pod tubulointersticijskom komponentom GN razumije raširenu atrofiju epitela distalnih tubula u kombinaciji sa teškom stromalnom sklerozom. Tubulointersticijska komponenta je redovna u fibroplastičnoj transformaciji GN, ali se javlja i kod drugih morfoloških oblika bolesti – membranoznog, mezangiokapilarnog, proliferativnog GN. U prvom slučaju, pojava promjena na tubulima i intersticijumu povezana je sa zanemarivanjem nefrona, što je uzrokovano sklerozom glomerula. Kod drugih tipova GN, promjene u tubulima i stromi imaju drugačiju genezu. Određeni su hipoksijom tubularnog epitela, povećanim unosom viška filtriranog proteina koji tubuli reapsorbuju u stromu. U prilog značajnosti ovih faktora govori i učestalost tubulointersticijske komponente kod hronične GN sa HC u hipertenzivnom stadijumu. Slične promjene u bubrežnom intersticijumu se javljaju kod kronične bubrežne insuficijencije, renalne nefrokalcinoze i primarne nefroskleroze.

Morfološki znaci kroničnog intersticijalnog nefritisa su infiltracija limfocita i plazmocita u intersticij bubrega, tubularna atrofija, fibroza, područja tubularne atrofije i dilatacije, prisutnost koloidnih masa u lumenu tubula sa stvaranjem tiroidne žlezde. uzorak bubrega. Glavne ćelije infiltrata su T-limfociti, neke od njih su aktivirane, do 20% ćelija su plazma ćelije. Ožiljci se javljaju difuzno ili u mrljama, zahvaćene su žile u zonama aktivne upale, izvan njih - bez promjena.

Kod lupusnog nefritisa duž tubularne bazalne membrane, u peritubularnim prostorima, intersticijumu, mogu se uočiti naslage DNK. Naslage Tamm-Horsfall proteina prisutne su u intersticijumu na uzlaznom koljenu petlje nefrona i distalnim tubulima; povezuju se s mononuklearnim infiltratima, plazma ćelijama, a povremeno i sa višenuklearnim divovskim stanicama. U slučaju hroničnog intersticijalnog nefritisa, stopa smanjenja nivoa CP korelira sa težinom intersticijske fibroze. Proširenje intersticija i njegova ćelijska infiltracija praktično nemaju utjecaja na stopu CF i ne ovise o njoj. Dobro poznato stanje, koje se, međutim, različito procjenjuje, je infektivno-toksični bubreg (na primjer, kod gripe). U epitelu tubula nalazi se granularna distrofija, ponekad umjereni edem strome, žile i glomeruli su bez patologije.

U toku bolesti nastaju promjene u zoni bubrežnih papila koje se potom šire na cijeli parenhim.

Tipičan je razvoj papilarne skleroze. Papilarne lezije mogu biti uzrok atrofije kapilara i kronične upale intersticija. Važnu ulogu u razvoju bolesti igra naslijeđe.

Klasifikacija akutnog intersticijalnog nefritisa

1. Klinički

1) primarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u intaktnom bubregu)

2) sekundarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u pozadini bilo koje bolesti bubrega).

2. Patogenetski:

1) pretežno iz humoralnog - imunološkog mehanizma oštećenja bubrega

2) sa ćelijskim imunološkim reakcijama uzrokovanim autolognim i egzogenim antitijelima.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog intersticijalnog nefritisa, međutim razlikuju se primarni i sekundarni kronični intersticijski nefritis. Primarni intersticijski nefritis nastaje u intaktnom bubregu, sekundarni je povezan s formiranjem intersticijskih promjena na pozadini neke već postojeće bolesti bubrega.

Klinički simptomi intersticijalnog nefritisa

Prvi znaci akutnog intersticijalnog nefritisa javljaju se 2-3 dana nakon uzimanja navedenih grupa lijekova ili djelovanja navedenih faktora: bol u leđima, slabost, gubitak apetita, glavobolja, mučnina. Može biti povišena temperatura (70% slučajeva), svrab kože (50%), osip - makule ili papule (25%), artralgija (15 - 20%). Edem se obično ne opaža.

Kliničke varijante kursa:

1) prošireni oblik (najčešći i tipični)

2) "banalni" oblik akutnog intersticijalnog nefritisa (produžena anurija sa povećanom kreatininemijom)

3) nefritis na pozadini druge bolesti bubrega

4) "abortivni" oblik (poliurija se javlja rano, azotemija je niska, kratkotrajna, koncentracijska funkcija bubrega se obnavlja nakon 1,5-2 mjeseca)

5) "fokalni" oblik sa izbrisanim simptomima (hiperkreatininemija je odsutna, brzo se javlja poliurija, smanjenje SH u urinu je jedina manifestacija bolesti).

U nekim slučajevima, od samog početka, bolest može napredovati sa razvojem masivne nekroze bubrežnog tkiva, posebno korteksa bubrega - nekronefroze. Klinički se to manifestuje akutnom uremijom i smrću pacijenta u naredne 2-3 nedelje.

Neki autori razlikuju idiopatski intersticijski nefritis, koji čini 10-20% reverzibilnog AKI sa biopsijom dokazanim intersticijskim edemom i infiltracijom njegovih mononuklearnih ćelija. Nema generaliziranih manifestacija, povremeno se uočava uveitis, ponekad simptomi koštane srži.

Akutni intersticijski nefritis može dovesti do oporavka ili prijelaza u kronični intersticijski nefritis.

Kliničke manifestacije hroničnog intersticijalnog nefritisa su ponekad vrlo zamućene ili potpuno odsutne. Tijek bolesti ponekad može biti asimptomatski ili praćen arterijskom hipertenzijom, anemijom i (ili) manjim promjenama u urinu; po pravilu nema edema. Ponekad se pacijenti žale na slabost, umor, tup bol u leđima, arterijska hipertenzija je obično benigna.

Karakteristične su i poliurija sa niskim GV urina, bubrežna tubularna acidoza, sindrom „bubrega koji gubi so“ (bubreg nije u stanju da normalno koncentriše mokraću). Ovo stanje se naziva nefrogeni dijabetes. Razvoj bubrežne tubularne acidoze, gubitak kalcija u urinu dovode do slabosti mišića, stvaranja kamenca, osteodistrofije. Neki pacijenti imaju glukozuriju, aminoaciduriju. Hipotenzija može nastati zbog gubitka soli u urinu.

Primarni kronični intersticijski nefritis ima dugotrajan tok sa sporim napredovanjem, postupnim razvojem arterijske hipertenzije, sporim formiranjem CRF-a, sekundarni - teče ovisno o težini i brzini razvoja osnovne bolesti.

Završetak - razvoj nefroskleroze, čiji je klinički ekvivalent zatajenje bubrega.

Dijagnoza

Eritrociturija se uočava u gotovo 100% slučajeva; kod većine pacijenata uočena je blaga proteinurija - ne više od 1,5-3,0 g dnevno, što je zbog nedovoljne reapsorpcije proteina u tubulima. U 1/3 slučajeva nema faze oligurije. Promjene u urinarnom sedimentu nisu trajne. Postoji mala leukociturija, cilindrurija, nalaze se kristali oksalata ili kalcijuma. Smanjenje GV u mokraći obično dovodi do razvoja azotemije i traje nekoliko mjeseci. Rano se poremeti očuvana funkcija bubrega – povećava se koncentracija uree, kreatinina, a nivoi ovih supstanci su veoma varijabilni. Sve gore navedene pojave su reverzibilne, u slučaju adekvatnog liječenja, akutna bubrežna insuficijencija nestaje nakon 2-3 sedmice. Ostaje blaga leukocitoza sa umjerenim pomakom ulijevo, eozinofilija, povećanje ESR, povećanje nivoa a-globulina, imunoglobulina E, a povremeno i smanjenje sadržaja komplementa. Karakteristične su i acidoza i hipokalemija.

Učinkovitost radioloških i radionuklidnih metoda istraživanja je vrlo niska zbog smanjenja koncentracijske sposobnosti bubrega, međutim, ponekad se uz radionuklidnu renografiju kod osoba s akutnim intersticijskim nefritisom uočava dominantno smanjenje stope evakuacije, a rjeđe, smanjenje omjera visine sekretornog segmenta i visine vaskularnog segmenta.

U početnom stadijumu bolesti dijagnoza se postavlja na osnovu promena parcijalnih funkcija bubrega kod osoba koje su bile u kontaktu sa pesticidima ili već pomenutim lekovima. Konačna dijagnoza može se postaviti samo uz pomoć punkcione biopsije bubrega. Najčešće je potrebno razlikovati akutni intersticijski nefritis od akutnog difuznog GN i akutnog zatajenja bubrega. Istorija je od velike važnosti.

U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa uočavaju se blage promjene u urinu. Karakteristike su i nizak SH urina, poliurija, u sedimentu - leukocita - i eritrociturija. Proteinurija rijetko prelazi 3 g dnevno. Često postoji hiponatremija i hipokalemija. Rendgenski pregled često ne otkriva abnormalnosti ako nema papilarne nekroze. Papilarna nekroza se najčešće javlja uz zloupotrebu analgetika i klinički se manifestira povremenim bolom u križima (često tipa kolike), groznicom, hematurijom i leukociturijom, te ponavljajućim teškim infekcijama urinarnog trakta, često s kamencima.

U urinu s papilarnom nekrozom nalaze se nekrotične mase. Na preglednoj slici ponekad je moguće pronaći u projekciji bubrega sjene kalcifikacija nekrotičnih masa bubrežne papile i sjenku trokutastog kamenca sa područjima razrijeđenosti u centru. Ekskretorni urogram i retrogradni pijelogram otkrivaju papilarne čireve u predjelu njihovih vrhova, fistule s protokom kontrasta u bubrežno tkivo, odbacivanje papile ili njenu kalcifikacija, prstenaste sjene i šupljine.

U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir anamnezu, hronični valoviti tok, detekciju visoke koncentracije mokraćne kiseline i benignu hipertenziju.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog intersticijalnog nefritisa i PN je vrlo teška - ovdje su neophodne imunofluorescentne studije i brojanje neutrofila u uzorcima biopsije. U slučaju zasijavanja biopsijskog uzorka uz prisustvo kliničke i morfološke slike PN, neće biti rasta mikroba, uprkos bakteriuriji.

Potrebna nam je i diferencijalna dijagnoza sa alkoholnom "nekronefrozom" i oštećenjem bubrega kod infektivne mononukleoze. Konačno, o pitanju dijagnoze odlučuju rezultati intravitalne morfološke studije bubrežnog tkiva.

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se u ukidanju i uklanjanju lijeka koji je izazvao bolest iz tijela, desenzibilizaciji u slučaju bolesti imunološkog porijekla, simptomatskom liječenju.

Liječenje se može provoditi samo u specijaliziranoj bolnici uz određivanje odmora u krevetu. Važan faktor je održavanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Trebali biste odmah prestati uzimati lijekove koji su izazvali bolest. U slučaju abortivnih i žarišnih oblika, može se ograničiti na imenovanje kalcijum glukonata (do 3 g dnevno), askorbinske kiseline (0,2 g 3 puta dnevno), rutina (0,02-0,05 g 2-3 puta dnevno). dan).

U teškim slučajevima bolesti potrebno je brzo smanjiti oticanje intersticija. U tu svrhu propisuju se glukokortikoidi (prednizolon 40-60 mg dnevno tokom 1-2 nedelje), antihistaminici (tavegil 0,001 3 puta dnevno, difenhidramin 0,05 g 3 puta dnevno). U slučajevima predoziranja lijekom, uz očito trovanje ili kumulaciju, koriste se hemosorpcija, hemodijaliza i antidoti za brzu eliminaciju lijeka i njegovih metabolita.

Eksperimenti su već dokazali mogućnost prevencije ili smanjenja nefrotoksičnog djelovanja određenih lijekova koji inhibiraju mikrosomalne enzime koji metaboliziraju ove tvari.

Kod nefrotskog i lupusnog sindroma obično se koristi prednizolon, često zajedno s antikoagulansima i antiagregacijskim sredstvima.

Za pravovremenu dijagnozu zatajenja bubrega u slučajevima alergijskih lezija ili primjene nefrotoksičnih lijekova potrebno je pratiti dnevnu diurezu u prvim danima bolesti i pratiti funkciju bubrega u slučaju produženog tijeka akutnog intersticijalnog nefritisa. Pojavu oligurije treba posmatrati kao početak akutnog zatajenja bubrega, što zahtijeva kontrolu ravnoteže vode, nivoa kalija. Također propisati vazodilatatore, antikoagulanse, antiagregacijske agense. Trajanje aktivne terapije ovisi o težini toka i učinku liječenja.

Prevremeni rad i aktivan rad mogu dovesti do hronične upale u bubrezima. Potrebno je pratiti pacijente u specijalizovanoj bolnici (ordinaciji nefrologa) uz otpuštanje s posla najmanje 3-4 mjeseca. Radna sposobnost pacijenata koji su se potpuno oporavila je potpuno obnovljena.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno je uklanjanje uzroka koji su doveli do bolesti. Važne su restorativne mjere, upotreba lijekova koji podržavaju bubrežni protok plazme i vitaminskih preparata. U slučaju papilarne nekroze koriste se trental, heparin, saluretici, leukociturija - antibiotici (u zavisnosti od rezultata bakteriološke analize urina).

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se u isključivanju i ranom otkrivanju uzroka akutnog intersticijalnog nefritisa, njegovom temeljitom liječenju, sanitarnom i edukativnom radu među stanovništvom kako bi se spriječilo predoziranje analgeticima, posebno fenacetinom.

Stručnost rada

Učinak pacijenta je određen funkcionalnim stanjem bubrega, kao i prisustvom primarne bolesti. Ako je tok bolesti benigni, radna sposobnost pacijenata ostaje dugo vremena.

Dispanzersko posmatranje se vrši radi utvrđivanja prirode toka bolesti (stabilan, progresivan) na osnovu periodičnih (dva puta godišnje) pregleda bolesnika, analiza urina i krvi, te utvrđivanja funkcionalnog stanja bubrega. . Obavezno pregledajte i pregledajte pacijenta nakon respiratornih infekcija, povreda, hipotermije i sl. Bolesnici su kontraindicirani za rad u štetnim uslovima. U slučaju kronične bubrežne insuficijencije, učestalost pregleda bolesnika povećava se na 4-6 puta godišnje.

Hronični intersticijski nefritis je bolest bubrega uzrokovana analgeticima. Drugi nazivi za ovu bolest su analgetska nefropatija i bubrezi zahvaćeni fenacetinom.

Intersticijski nefritis je nebakterijska upala intersticijalnog (intersticijalnog) tkiva bubrega. Za razliku od pijelonefritisa, ova bolest ne uzrokuje destrukciju (destrukciju) vezivnog tkiva zbog lokalnog djelovanja mikroba. Intersticijski nefritis se najčešće javlja nakon uzimanja raznih lijekova (antibiotika, sulfonamida), nakon vakcinacije, infekcije i nekih drugih stanja.

Simptomi

Glavobolja.
Depresija.
Smanjene performanse.
Plavkasto sivi ten.

Čini se da su prvi simptomi bezopasni: počinje glavobolja, pojavljuju se mentalni poremećaji, radna sposobnost se smanjuje, depresija prekriva. Često se nalazi anemija, lice poprima plavkasto-sivkastu boju. Trajanje bolesti je do 20 godina. Pojavljuju se simptomi degeneracije bubrega, uništavaju se papile središnjeg sloja bubrega. U završnoj fazi bolesti, funkcija bubrega je poremećena ili uopšte ne funkcioniše.

Uzroci

Bubrezi, kao i jetra, igraju veliku ulogu u metabolizmu i eliminaciji raznih toksičnih i ljekovitih tvari iz organizma, pa je koncentracija ovih tvari u bubrežnom tkivu znatno veća nego u krvi. Uzrok razvoja intersticijalnog nefritisa su imuno-alergijski procesi. Većina lijekova su relativno jednostavna hemijska jedinjenja u poređenju sa proteinima. U imunološkom smislu, oni su inferiorni antigeni - hapteni. Snažno vezivanje za proteine čini lijekove punopravnim antigenima i oni počinju imati senzibilizirajuću sposobnost. U ovom slučaju, imunološki odgovor tijela usmjeren je protiv proteinskog dijela takvog spoja. Alergijske reakcije na penicilin opažene su u 1-3% pacijenata, na sulfonamide - u 5%, na streptomicin - u 9%, na inzulin - u 14% itd.

Odgovori se mogu javiti akutni, unutar 30-60 minuta nakon primjene lijeka, ili subakutni - nakon 1-24 sata, ili odgođeni - nakon 1 dana, pa čak i nakon nekoliko sedmica. Što je latentni period kraći, to je odgovor veća opasnost za tijelo.

Sredinom 20. vijeka, ljekari su primijetili da postoji veza između intersticijalnog nefritisa i lijekova protiv bolova koji uključuju fenacetin. Fenacetin je antipiretik, analgetik, blago euforična aktivna tvar koja se nalazi u mnogim lijekovima (na primjer, citramon). Trenutno je sastav citramona promijenjen i pogodan je za upotrebu. Kasnije se ispostavilo da uz produženu upotrebu aspirin djeluje slično, ali slabije. Ponekad paracetamol također može uzrokovati ovu bolest.

Akutni intersticijski nefritis može se razviti u bilo kojoj dobi. Često se javlja kod akutnog zatajenja bubrega 2-3 dana nakon početka uzimanja lijeka. Pacijent manifestira oligoanuriju, ponekad, naprotiv, poliuriju s niskom gustoćom urina, hipostenuriju. Javljaju se simptomi slabosti, pospanosti, glavobolje, mučnine i povraćanja. Funkcija bubrega brzo opada, azotemija se povećava. Ove pojave obično traju 2-3 sedmice. Potpuni oporavak funkcije bubrega dolazi tek nakon 3-4 mjeseca.

Dugotrajna upotreba analgetika, posebno onih koji sadrže fenacetin, može dovesti do razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa. Oštećenje bubrega može nastati kod oko 50% ljudi koji koriste analgetike 1-3 godine u dozi od 1 g dnevno.

Tegobe pacijenata u početnom periodu bolesti nisu tipične i odgovaraju procesu za koji se uzimaju lijekovi protiv bolova. Kod oštećenja bubrega dolazi do poliurije, koja može biti praćena žeđom, slabošću i umorom. Koža postaje sivkasto-smeđa, može doći do krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, rano se javlja anemija, povećavaju se jetra i slezena, a krvni pritisak raste.

U urinu se utvrđuje mala gustoća, blaga proteinurija (do 1-3 g / dan), umjerena eritrociturija i leukociturija. Glomerularna filtracija se postepeno smanjuje, azotemija se povećava, a nakon 3-4 godine razvija se CRF.

Tretman

S pojavom analgetske nefropatije potrebno je prije svega prestati uzimati lijekove protiv bolova koji su je izazvali. Nažalost, ponekad to nije lako, činjenica je da neki pacijenti osjećaju bolnu privlačnost prema takvim lijekovima i misle da ne mogu bez njih. Upotreba drugih terapijskih sredstava zavisi od stepena i stadijuma oštećenja bubrega. Kada dođe do zatajenja bubrega (narušena funkcionalnost bubrega ili potpuno nemogućnost izlučivanja mokraće), pacijentu se propisuje hemodijaliza (pročišćavanje krvi posebnim aparatom) i (ili) priprema se za operaciju transplantacije bubrega.

Jedini efikasan lijek je prestanak uzimanja lijeka. Općenito, lijekove protiv bolova treba uzimati s velikim oprezom i samo prema uputama ljekara.

Ukoliko dođe do zavisnosti od leka, pacijent treba da se posavetuje sa lekarom. U ovoj fazi bolesti relativno je lako odbiti analgetike, može se liječiti i oštećenje bubrega. Međutim, ako pacijent primijeti (uz duže korištenje bilo kojeg lijeka) da ima nervni poremećaj, smanjena mu je radna sposobnost, glava ga često boli, depresija ga muči, tada je posjet liječniku obavezan. Simptom analgetske nefropatije je sve više progresivna cijanoza. U slučaju cijanoze potrebno je hitno obratiti se ljekaru.

Prije svega, doktor će pokušati uvjeriti pacijenta da prestane da koristi droge. U teškim slučajevima može pozvati psihijatra ili psihoterapeuta. Ako pacijent ne može živjeti bez lijekova protiv bolova zbog uporne kronične boli, liječnik će pokušati vidjeti može li pacijent bez lijekova koji uključuju fenacetin ili acetilsalicilnu kiselinu (aspirin). Liječenje ovisi o ozbiljnosti oštećenja bubrega. Kada je bolest uznapredovala, pacijentu je potrebna hemodijaliza ili se priprema za operaciju transplantacije bubrega.

U završnoj fazi bolesti javlja se zatajenje bubrega. Neliječen, intersticijski nefritis je opasan po život.

Prevencija

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se u razumnom imenovanju različitih lijekova, testiranju osjetljivosti pacijenta na antibiotike. Uz sklonost alergijskim reakcijama, prikazano je istovremeno imenovanje sredstava za desenzibilizaciju s antibioticima (difenhidramin, kalcijum glukonat, itd.). Lijek se mora prekinuti kada se pojavi njegov nefrotoksični učinak. Da bi se spriječio kronični oblik bolesti, potrebno je izbjegavati dugotrajnu primjenu analgetika.

Akutni intersticijski nefritis se liječi kortikosteroidima (40-80 mg/dan), u fazi oligoanurije propisuju se velike doze furosemida, korigiraju se poremećaji elektrolita i acidobazne ravnoteže. U teškim slučajevima indikovana je hemodijaliza.

Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa preporučuje se dovoljan unos tekućine i soli, ishrana uključuje fiziološku normu proteina (1 g/kg tjelesne težine), vitamine B i C, anaboličke lijekove i po potrebi kortikosteroide.

Lijekovi koji sadrže fenacetin su bezopasni za kratkotrajnu primjenu. Produženom upotrebom mogu biti pogođeni bubrezi, hematopoetski sistem i centralni nervni sistem. Sa dnevnim unosom od 1 g fenacetina tokom godine javlja se analgetska nefropatija.

Intersticijski nefritis je ozbiljna bolest čiji je razvoj uzrokovan patološkim procesom koji se javlja u bubrežnom tkivu.

U tom slučaju se opaža oštećenje krvnih i limfnih žila, bubrežnih tubula.

Ponekad ljudi koji boluju od intersticijalnog nefritisa i ne žele ići liječniku, bježeći lijekovima protiv bolova, ni ne slute do čega može dovesti daljnji razvoj bolesti.

U članku ćete saznati šta je intersticijski nefritis, simptome koji ukazuju na razvoj bolesti i kako liječiti bolest. A kako nema dobnih ograničenja, reći ćemo vam kako izgledaju klinički simptomi bolesti kod djece i novorođenčadi.

Sljedeći faktori mogu dovesti do razvoja intersticijalnog nefritisa:

uzimanje antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i česta upotreba diuretika. Često ih uzimaju žene koje žele smršaviti;
uticaj radioaktivnog zračenja;
neke zarazne bolesti. Na primjer, intersticijski nefritis se može razviti u pozadini: hepatitisa i pluća, leptospiroze;
smanjen imunitet;
dijateza i alergijske reakcije različite etimologije.

Uzroci kroničnog nefritisa uključuju:

intoksikacija tijela (na primjer, kemikalije);
patologija strukture i funkcioniranja urinarnog trakta;
kronični oblik nefritisa može se razviti zbog dugotrajne primjene lijekova protiv bolova.

Vrste bolesti

Klasifikacija bolesti temelji se na toku patološkog procesa u tijelu. Stručnjaci razlikuju dva oblika intersticijalnog nefritisa - akutni i kronični. U prvom slučaju vrlo je lako dijagnosticirati problem, jer su simptomi bolesti izraženi, u tijelu se opaža upalni proces.

Znakovi intersticijalnog nefritisa na histološkom preparatu

Hronični tip ove bolesti prvenstveno je posljedica akutnog procesa koji nije u potpunosti izliječen. U tom slučaju, pacijent može doživjeti progresiju fibroze bubrega i oštećenje glomerula s daljnjom tubularnom atrofijom.

Ali odavno je poznato da upala bubrežnih glomerula dovodi do činjenice da upareni organ nije u stanju da izvrši svoj ključni zadatak - da pročisti krv od prerađenih proizvoda. „Zahvaljujući“ tome, toksini i toksini se nakupljaju u bubrezima, trujući organizam.

Kronični intersticijski nefritis (sa daljnjim razvojem) uzrokuje smanjenje broja bubrežnih elemenata, što zatim dovodi do pogoršanja njihovog funkcioniranja. Ako zanemarite svoje zdravlje, tada se latentni oblik bolesti može razviti u nefrosklerozu i zatajenje bubrega. Ova vrsta bolesti najčešće pogađa djecu.

Pravovremenim liječenjem može se izbjeći zatajenje bubrega.

Simptomi

Simptomi intersticijalnog nefritisa slični su simptomima drugih bolesti bubrega, a to su:

opća slabost pacijenta;
alergijska reakcija na koži;
stalna pospanost;
gubitak apetita;
mučnina i povraćanje;
drhtavica i povišena tjelesna temperatura;
glavobolja;
bolna bol u lumbalnoj regiji;
bolovi u mišićima;
često mokrenje (međutim, u posljednjim fazama bolesti, naprotiv, količina proizvedenog urina se smanjuje);
povišen krvni pritisak.

Većinom su simptomi nefritisa slični znakovima. Posljednja bolest također pogađa tubule i interrenalno tkivo. Međutim, ne odnosi se na karlicu i čaše i, osim toga, ne dovodi do patoloških promjena u tkivima bubrega.

Intersticijski nefritis kod djece

Najčešće se simptomi karakteristični za bolest javljaju kod djece 2-3 dana nakon zarazne bolesti.

Djeca i tinejdžeri se često žale na:

visok krvni pritisak;
oticanje ispod očiju i u lumbalnoj regiji;
gubitak apetita;
letargija i apatija;
bljedilo kože.

Faktori koji provociraju razvoj intersticijalnog nefritisa kod djece slični su onima kod odraslih. Međutim, malo ljudi zna da se tako opasna bolest može javiti i nakon vakcinacije djeteta.

Kod male djece sa oslabljenim imunološkim sistemom, nefritis se javlja u akutnom obliku. U ovom slučaju uočava se opsežno oštećenje bubrežnog tkiva koje se za samo nekoliko sedmica pretvara u zatajenje bubrega. Vrlo često bolest dovodi do smrti. Stručnjaci su uspjeli otkriti da akutni intersticijski nefritis kod djeteta uzrokuje neravnotežu elektrolita u tijelu, smanjenje količine izlučenog urina. Osim toga, apsorpcija proteina je poremećena.

Dijagnostika

Da bi se postavila tačna dijagnoza, prije svega, liječnik treba analizirati pritužbe pacijenta. Kompetentni specijalista će svakako razjasniti s pacijentom kada su se pojavili prvi simptomi bolesti.

Ako se sumnja na akutni ili kronični oblik intersticijalnog nefritisa, potrebno je uraditi nekoliko pretraga i testova:

biohemija krvi(trenutno je ova dijagnostička metoda jedna od najinformativnijih i najpreciznijih; s razočaravajućim rezultatom, pacijent ima povećane razine uree i kreatina);
urinokultura(pomaže u određivanju prisutnosti ili odsustva bakterija u urinu);
Zimnitsky test(liječnik provjerava sposobnost bubrega da koncentrišu urin);
Rehbergov test(omogućava stručnjacima da procijene sposobnost izlučivanja uparenog organa).

Tretman

Pacijent koji je primljen sa takvom dijagnozom treba da bude hospitalizovan u nefrološkoj bolnici. Često doktori pokušavaju izbjeći propisivanje lijekova.

Samo u težim slučajevima indicirana je terapija lijekovima kao što su glukokortikosteroidi - Prednizolon ili Metipred. Ove lijekove treba uzimati sve dok ne dođe do potpunog ili značajnog poboljšanja simptoma i laboratorijskih nalaza bolesti bubrega.

Tablete Prednisolone

Uz povoljan tijek intersticijalnog nefritisa, liječenje je ograničeno na agense koji sadrže kalcij, antihistaminike, askorbinsku kiselinu i druge vitamine, čije je djelovanje usmjereno na poboljšanje imunoloških zaštitnih funkcija tijela.

Posebno je potrebno govoriti o liječenju bolesti kod djece. Kao i odraslima, propisuju im se glukokortikosteroidi, kao i citostatici. Nakon uspješne terapije lijekovima potrebno je vratiti ravnotežu elektrolita u organizmu.

Tokom perioda oporavka, lekar treba da prepiše unos vitamina i esencijalnih minerala.

I u kroničnom i nakon ublažavanja akutnog stadijuma bolesti, terapeutske vježbe su korisne za djecu.

U rijetkim slučajevima, djeca vrlo brzo počinju da razvijaju zatajenje bubrega. U tom slučaju je indicirana transplantacija bubrega.

Dijeta

ograničite količinu hrane koju jedete;
budući da je probavljivost proteina poremećena tokom perioda bolesti, pokušajte da unosite ne više od 50 g nutrijenata dnevno;
da biste poboljšali rad bubrega, trebali biste u svoju prehranu uključiti mliječne proizvode. Izuzetak su tvrdi sirevi;
uključite voće i povrće u svoju ishranu. Posebnu pažnju treba posvetiti zelenilu;
tokom perioda lečenja preporučuje se izbegavanje upotrebe mahunarki;
pored brze hrane, ljutih i ljutih umaka, morate prestati uzimati luk i bijeli luk. Zabranjena su i konzervirana i dimljena hrana, kiseli krastavci.

Prevencija

Kao i svaku drugu bolest, intersticijski nefritis je lakše spriječiti nego izliječiti.

ne uzimajte ozbiljne lekove (kao što su antibiotici) bez konsultacije sa lekarom za režim lečenja. Isto se odnosi i na diuretike;
pokušajte da jedete ispravno. Izbjegavajte jesti masnu i prženu hranu;
ako imate genetsku predispoziciju za ovu bolest ili patite od drugih bubrežnih oboljenja, preporučuje se pregled urina za svaku bolest;
Za normalno funkcioniranje bubrega vrlo je važno pridržavati se režima pijenja. Pijte 1,5 do 2 litre vode dnevno. Potreban volumen tekućine možete odrediti koristeći sljedeći obrazac: 30 ml vode na svakih 10 kg težine;
ako je moguće, pokušajte izbjeći uzimanje antibiotika i lijekova protiv bolova;
funkcionisanje bubrega usko je povezano sa radom čitavog genitourinarnog sistema. Stoga ne treba da izlažete svoje tijelo dodatnom riziku u vidu hipotermije. Dokazano je da je jedna od komplikacija koja je nastala na pozadini neliječenog cistitisa upravo razvoj takve bolesti kao što je nefritis;
pokušajte izbjeći stres i povećan umor.

Povezani video zapisi

Predavanje o tubulo-intersticijskom nefritisu od strane vanrednog profesora medicinskih nauka:

Sada znate šta je intersticijski nefritis i kako ga prepoznati. Ne zaboravite da ova patologija neinfektivne prirode nije podložna samoliječenju. Stoga, kako biste se riješili bolesti i spriječili njen prelazak u kronični oblik, potrebno je što prije konsultovati nadležnog liječnika. On će provesti niz pregleda i dijagnostike na osnovu kojih će moći odabrati lijekove koji odgovaraju vašem slučaju.

Šta je intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis (IN) je upalna bolest bubrega neinfektivne (abakterijske) prirode s lokalizacijom patološkog procesa u intersticijskom (intersticijskom) tkivu i oštećenjem tubularnog aparata nefrona. Ovo je nezavisni nozološki oblik bolesti. Za razliku od pijelonefritisa, koji zahvaća i intersticijalno tkivo i bubrežne tubule, intersticijski nefritis nije praćen destruktivnim promjenama u bubrežnom tkivu, a upalni proces se ne širi na čašice i karlicu. Bolest je još uvijek malo poznata praktičarima.

Klinička dijagnoza intersticijalnog nefritisa, čak iu specijalizovanim nefrološkim ustanovama, predstavlja velike poteškoće zbog nedostatka karakterističnih, patognomoničnih kliničkih i laboratorijskih kriterijuma samo za njega, ali i zbog njegove sličnosti sa drugim oblicima nefropatije. Stoga je najpouzdanija i najuvjerljivija metoda za dijagnosticiranje IN i dalje punkciona biopsija bubrega.

Budući da se IN još uvijek relativno rijetko dijagnosticira u kliničkoj praksi, još uvijek nema preciznih podataka o učestalosti njegovog širenja. Ipak, prema podacima dostupnim u literaturi, posljednjih decenija postoji jasan trend porasta incidencije ove bolesti među odraslom populacijom. To je zbog ne samo poboljšanih metoda dijagnosticiranja IN, već i šireg utjecaja na bubrege onih faktora koji uzrokuju njegovu pojavu (posebno lijekova) (B. I. Sulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990, itd.).

Postoje akutni intersticijski nefritis (AJN) i hronični intersticijski nefritis (CIN), kao i primarni i sekundarni. Budući da je kod ove bolesti u patološki proces uvijek uključeno ne samo intersticijsko tkivo, već i tubuli, uz pojam "intersticijski nefritis" smatra se legitimnim korištenje termina "tubulointersticijski nefritis". Primarni ID se razvija bez prethodnog oštećenja (bolesti) bubrega. Sekundarni IN obično komplikuje tok već postojeće bolesti bubrega ili bolesti kao što su multipli mijelom, leukemija, dijabetes melitus, giht, vaskularne lezije bubrega, hiperkalcemija, oksalatna nefropatija itd. (S. O. Androsova, 1983).

Akutni intersticijski nefritis (AJN) može se javiti u bilo kojoj dobi, uključujući novorođenčad i starije osobe, ali se velika većina pacijenata bilježi u dobi od 20-50 godina.

Šta uzrokuje intersticijski nefritis

Uzroci AIN-a mogu biti različiti, ali se češće njegova pojava povezuje s upotrebom lijekova, posebno antibiotika (penicilin i njegovi polusintetski analozi, aminoglikozidi, cefalosporini, rifampicin i dr.). Često su inetiološki faktori sulfonamidi, nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, metindol, brufen itd.), analgetici, imunosupresivi (azatioprin, imuran, ciklofosfamid), diuretici, barbiturati, kaptopril, alopurinol. Opisani su slučajevi razvoja AIN-a kao rezultat uzimanja cimetidina, nakon uvođenja radioprovidnih supstanci. Može biti rezultat povećane individualne osjetljivosti tijela na različite kemikalije, intoksikacije etilen glikolom, etanolom (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, koji nastaje pod uticajem navedenih lekovitih, hemijskih i toksičnih supstanci, kao i uvođenjem seruma, vakcina i drugih proteinskih preparata, označava se kao toksično-alergijska varijanta ove bolesti. Slučajevi AIN-a s teškim AKI-om, koji se ponekad razvijaju kod pacijenata nakon virusnih i bakterijskih infekcija, nazivaju se post-infektivnim IN, iako se utjecaj antibiotika ne može uvijek isključiti. U nekim slučajevima se ne može utvrditi uzrok SUI i tada se govori o idiopatskom SUI.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom intersticijalnog nefritisa

Mehanizam nastanka i razvoja ove bolesti nije u potpunosti razjašnjen. Najrazumnija je ideja o njegovoj imunološkoj genezi. Istovremeno, početna karika u razvoju AIN-a je štetno dejstvo etiološkog faktora (antibiotik, toksin, itd.) na proteinske strukture tubularnih membrana i intersticijalnog tkiva bubrega sa stvaranjem kompleksa sa antigenom. svojstva. Tada se aktiviraju humoralni i ćelijski mehanizmi imunološkog procesa, što se potvrđuje otkrivanjem antitijela koja cirkuliraju u krvi na tubularne bazalne membrane i elemente intersticijalnog tkiva, povećanjem titra IgG, IgM i smanjenjem nivoa. komplementa. Šematski je ovaj proces predstavljen na sljedeći način (B. I. Sulutko, 1983). Strana tvar, koja je etiološki faktor AIN-a (antibiotik, hemijski agens, bakterijski toksin, patološki proteini nastali kao rezultat groznice, kao i proteini primijenjenih seruma i vakcina), prodire u krvotok, ulazi u bubrege, gdje prolazi kroz glomerularni filter i ulazi u lumen tubula. Ovdje se reapsorbira i, prolazeći kroz zidove tubula, uzrokuje oštećenje bazalnih membrana i uništava njihove proteinske strukture. Kao rezultat interakcije stranih supstanci s proteinskim česticama bazalnih membrana, nastaju potpuni antigeni. Slični antigeni se također formiraju u intersticijskom tkivu pod utjecajem istih tvari koje prodiru u njega kroz zidove bubrežnih tubula. Nadalje, imunološke reakcije interakcije antigena s antitijelima uz sudjelovanje IgG i IgM i komplementa javljaju se s stvaranjem imunoloških kompleksa i njihovim taloženjem na bazalnim membranama tubula i u intersticijumu, što dovodi do razvoja upalnog procesa. proces i one histomorfološke promjene u bubrežnom tkivu koje su karakteristične za OIN. U tom slučaju dolazi do refleksnog grča krvnih žila, kao i do njihove kompresije zbog razvoja upalnog edema intersticijalnog tkiva, koji je praćen smanjenjem bubrežnog krvotoka i ishemijom bubrega, uključujući i kortikalni sloj, i jedan je od razloga pada brzine glomerularne filtracije (i kao posljedica toga povećanje razine uree i kreatinina u krvi). Osim toga, oticanje intersticijalnog tkiva je praćeno povećanjem intrarenalnog tlaka, uključujući intratubularni tlak, što također negativno utječe na proces glomerularne filtracije i jedan je od najvažnijih razloga za smanjenje njegove brzine. Posljedično, pad glomerularne filtracije u AIN-u posljedica je, s jedne strane, smanjenja protoka krvi (ishemije) u korteksu bubrega, as druge strane povećanja intratubularnog tlaka. Strukturne promjene u samim glomerularnim kapilarama obično se ne otkrivaju.

Poraz tubula, posebno distalnih dijelova, uključujući tubularni epitel, uz istovremeno oticanje intersticija dovodi do značajnog smanjenja reapsorpcije vode i osmotski aktivnih supstanci te je praćen razvojem poliurije i hipostenurije. Osim toga, dugotrajna kompresija peritubularnih kapilara pogoršava kršenje tubularnih funkcija, pridonoseći razvoju tubularne acidoze, smanjenju reapsorpcije proteina i pojavi proteinurije. Smanjenje resorptivne funkcije tubula se također smatra jednim od faktora koji doprinose smanjenju brzine glomerularne filtracije. Poremećaji tubularnih funkcija javljaju se u prvim danima od pojave bolesti i traju dugo, 2-3 mjeseca ili više.

Makroskopski se otkriva povećanje veličine bubrega, najizraženije od 9. do 12. dana bolesti. Dolazi i do povećanja mase bubrega (G. Zollinger, 1972). Vlaknasta kapsula koja pokriva bubreg je napeta i lako se odvaja od bubrežnog tkiva. Na presjeku su dobro diferencirani kortikalni i medulalni slojevi bubrega. Korteks je blijedožut, papile su tamno smeđe. Bubrežna karlica i čašice su normalne, bez patologije.

Rezultati histoloških studija bubrežnog tkiva, uključujući i one dobijene intravitalnom punkcijskom biopsijom bubrega, ukazuju da su histomorfološke promjene u AIN-u vrlo karakteristične i da se manifestuju istog tipa, bez obzira na uzrok koji je izazvao. Intersticijalno tkivo i tubuli su pretežno i prvenstveno uključeni u patološki proces, dok glomeruli ostaju netaknuti. Histomorfološku sliku lezija ovih bubrežnih struktura karakteriše difuzni edem i sekundarna inflamatorna infiltracija intersticijalnog tkiva. U isto vrijeme, tubuli su sve više uključeni u patološki proces: epitelne stanice se spljoštavaju, a zatim prolaze kroz distrofične promjene i atrofiju. Lumeni tubula se šire, u njima se nalaze oksalati (kao znak tubularne acidoze) i inkluzije proteina. Tubularne bazalne membrane zadebljaju (fokalne ili difuzne), na nekim mjestima se u njima nalaze praznine. Distalni tubuli su zahvaćeni više nego proksimalni. Uz pomoć imunofluorescentnih studija na bazalnim tubularnim membranama, otkrivaju se depoziti (depoziti) koji se sastoje od imunoglobulina (uglavnom G i M), komplementa C3 i fibrina. Osim toga, naslage imunoglobulina i fibrina nalaze se u samom intersticijskom tkivu.

Bubrežni glomeruli, kao i velike žile, ostaju netaknuti u svim fazama razvoja SEI, a samo kod teškog upalnog procesa mogu biti komprimirani zbog izraženog edema okolnog tkiva. Potonji faktor često dovodi do činjenice da se tubuli razmiču, praznine između njih, kao i između glomerula i krvnih žila, povećavaju se zbog edema intersticijskog tkiva.

Uz povoljan tok i ishod AIN-a, opisane patološke promjene u bubrežnom tkivu doživljavaju obrnuti razvoj, obično u roku od 3-4 mjeseca.

Simptomi intersticijalnog nefritisa

Priroda i težina kliničkih manifestacija AIN-a ovisi o ozbiljnosti opće intoksikacije tijela i o stupnju aktivnosti patološkog procesa u bubrezima. Prvi subjektivni simptomi bolesti obično se javljaju 2-3 dana nakon početka liječenja antibioticima (najčešće penicilinom ili njegovim polusintetičkim analozima) zbog pogoršanja kroničnog tonzilitisa, tonzilitisa, upale srednjeg uha, sinusitisa, akutnih respiratornih virusnih infekcija. i druge bolesti koje prethode nastanku akutnih respiratornih infekcija. U drugim slučajevima, javljaju se nekoliko dana nakon imenovanja nesteroidnih protuupalnih lijekova, diuretika, citostatika, uvođenja radionepropusnih tvari, seruma, vakcina. Većina pacijenata se žali na opću slabost, znojenje, glavobolju, bolne bolove u lumbalnoj regiji, pospanost, smanjen ili gubitak apetita i mučninu. Često su ovi simptomi praćeni zimicama s groznicom, bolovima u mišićima, ponekad poliartralgijom, alergijskim osipom na koži. U nekim slučajevima moguć je razvoj umjereno teške i kratke arterijske hipertenzije. Edem nije tipičan za SEI i u pravilu je odsutan. Obično nema dizuričnih pojava. U velikoj većini slučajeva, već od prvih dana, bilježi se poliurija s niskom relativnom gustoćom urina (hipostenurija). Samo kod vrlo teškog tijeka AIN-a na početku bolesti dolazi do značajnog smanjenja (oligurije) urina sve do razvoja anurije (u kombinaciji s hipostenurijom) i drugih znakova akutnog zatajenja bubrega. Istovremeno se otkriva i urinarni sindrom: blaga (0,033-0,33 g / l) ili (rjeđe) umjereno izražena (od 1,0 do 3,0 g / l) proteinurija, mikrohematurija, mala ili umjerena leukociturija, cilindrurija sa prevlašću hijalina, au težim slučajevima - i pojavu zrnastih i voštanih cilindara. Često se nalaze oksalurija i kalciurija.

Nastanak proteinurije prvenstveno se povezuje sa smanjenjem reapsorpcije proteina epitelom proksimalnih tubula, ali nije isključena mogućnost izlučivanja posebnog (specifičnog) tkivnog proteina Tamm-Horsfall u lumen tubula (B. I. Sulutko, 1983).

Mehanizam nastanka mikrohematurije nije sasvim jasan.

Patološke promjene u urinu perzistiraju tokom cijele bolesti (unutar 2-4-8 sedmica). Posebno dugo (do 2-3 mjeseca ili više) zadržavaju poliuriju i hipostenuriju. Oligurija, koja se ponekad javlja u prvim danima bolesti, povezana je s povećanjem intratubularnog i intrakapsularnog tlaka, što dovodi do pada efektivnog filtracijskog tlaka i prolaznog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Uz smanjenje koncentracijske sposobnosti, rano (takođe u prvim danima) (posebno u teškim slučajevima) dolazi do narušavanja funkcije izlučivanja dušika iz bubrega, što se manifestuje hiperazotemijom, odnosno povećanjem nivoa uree i kreatinina u krvi. Karakteristično je da se hiperazotemija razvija na pozadini poliurije i hipostenurije. Moguća je i neravnoteža elektrolita (hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija) i acido-bazne ravnoteže sa acidozom. Ozbiljnost navedenih poremećaja bubrega u regulaciji azotnog balansa, acidobazne ravnoteže i homeostaze vode elektrolita zavisi od težine patološkog procesa u bubrezima, a najveći stepen dostiže u slučaju akutnog zatajenja bubrega.

Kao rezultat upalnog procesa u bubrezima i opće intoksikacije, uočavaju se karakteristične promjene u perifernoj krvi: blaga ili umjereno izražena leukocitoza s blagim pomakom ulijevo, često eozinofilija, povećanje ESR. U teškim slučajevima može se razviti anemija. Biohemijski test krvi otkriva C-reaktivni protein, povišene nivoe DPA-testa, sijalične kiseline, fibrinogen (ili fibrin), disproteinemiju sa hiper-a1- i a2-globulinemijom.

Prilikom procjene kliničke slike AIN-a i njegove dijagnoze, važno je imati na umu da se u gotovo svim slučajevima i već u prvim danima od pojave bolesti razvijaju znaci zatajenja bubrega različite težine: od blagog povećanja nivo uree i kreatinina u krvi (u blagim slučajevima) do tipične slike akutnog zatajenja bubrega (u teškom toku). Karakteristično je da je razvoj anurije (izražene oligurije) moguć, ali nikako neophodan. Češće se zatajenje bubrega razvija u pozadini poliurije i hipostenurije.

U velikoj većini slučajeva, fenomen zatajenja bubrega je reverzibilan i nestaje nakon 2-3 tjedna, međutim, poremećaj koncentracije funkcije bubrega traje, kao što je već navedeno, 2-3 mjeseca ili više (ponekad i do godišnje).

Uzimajući u obzir posebnosti kliničke slike bolesti i njenog toka, razlikuju se sljedeće varijante (oblike) SUI (B. I. Sulutko, 1981).

1. Detaljan oblik, koji karakteriziraju svi gore navedeni klinički simptomi i laboratorijski znaci ove bolesti.

2. Varijanta AIN-a, koja se odvija prema tipu "banalnog" (uobičajenog) AKI-a sa produženom anurijom i sve većom hiperazotemijom, sa fazom razvoja patološkog procesa karakterističnog za AKI i njegovim veoma teškim tokom, koji zahtijeva primjenu akutna hemodijaliza prilikom pružanja pomoći pacijentu.

3. "Abortivni" oblik sa karakterističnim odsustvom faze anurije, ranim razvojem poliurije, blagom i kratkom hiperazotemijom, povoljnim tokom i brzim oporavkom izlučivanja dušika i koncentracije (u roku od 1-1,5 mjeseci) funkcije bubrega.

4. "Žarišni" oblik, u kojem su klinički simptomi AIN-a blagi, izbrisani, promjene u urinu su minimalne i nedosljedne, hiperazotemija je ili odsutna ili je neznatna i brzo prolazi. Ovaj oblik je tipičniji za akutnu poliuriju s hipostenurijom, brzim (u roku od mjesec dana) oporavkom koncentracijske funkcije bubrega i nestankom patoloških promjena u mokraći. Ovo je najlakša i najpovoljnija varijanta SPE. U polikliničkim uslovima obično prolazi kao "infektivno-toksični bubreg".

ri SEI prognoza je najčešće povoljna. Obično se nestanak glavnih kliničkih i laboratorijskih simptoma bolesti javlja u prva 2-4 tjedna od početka. U tom periodu se normaliziraju pokazatelji urina i periferne krvi, normalan nivo uree i kreatinina u krvi se vraća, poliurija s hipostenurijom traje mnogo duže (ponekad i do 2-3 mjeseca ili više). Samo u rijetkim slučajevima, s vrlo teškim tokom AIN-a sa izraženim simptomima akutnog zatajenja bubrega, moguć je nepovoljan ishod. Ponekad AIN može dobiti kronični tok, uglavnom zbog kasne dijagnoze i nepravilnog liječenja, nepoštivanja od strane pacijenata medicinskih preporuka.

Tretman. Pacijente sa AIN-om treba hospitalizovati u bolnici, ako je moguće, sa nefrološkim profilom. Budući da u većini slučajeva bolest teče povoljno, bez teških kliničkih manifestacija, poseban tretman nije potreban. Od odlučujućeg značaja je ukidanje lijeka koji je izazvao razvoj AUI. Inače se provodi simptomatska terapija, dijeta sa ograničenjem hrane bogate životinjskim proteinima, uglavnom mesa. Štoviše, stupanj takvog ograničenja ovisi o težini hiperazotemije: što je ona veća, to bi dnevni unos proteina trebao biti manji. Istovremeno, nije potrebno značajno ograničenje soli i tekućine, jer se zadržavanje tekućine u tijelu i edem ne primjećuju kod AIN-a. Naprotiv, u vezi sa poliurijom i intoksikacijom organizma preporučuje se dodatno davanje tečnosti u vidu obogaćenih pića (voćnih napitaka, kisela, kompota i sl.), a često i intravensko davanje rastvora glukoze, reopoliglucina i druge detoksikacije. agenti. Ako je AIN teži i praćen oligurijom, propisuju se diuretici (lasix, furosemid, uregit, hipotiazid itd.) u individualno odabranim dozama (ovisno o težini i trajanju oligurije). Antihipertenzivi se rijetko propisuju, jer se arterijska hipertenzija ne opaža uvijek, a ako se i dogodi, umjereno je teška i prolazna. Kod produžene poliurije i mogućeg poremećaja ravnoteže elektrolita (hipokalijemija, hipokloremija i hiponatremija), korekcija se provodi pod kontrolom sadržaja ovih elektrolita u krvi i njihovog dnevnog izlučivanja urinom. Acidozu treba kontrolisati ako je potrebno.

Općenito, preporučljivo je izbjegavati propisivanje lijekova ako je moguće, posebno ako je tok bolesti povoljan i nema apsolutnih indikacija za to. Preporučljivo je ograničiti se na sredstva za desenzibilizaciju u obliku antihistaminika (tavegil, diazolin, difenhidramin, itd.), preparata kalcija, askorbinske kiseline. U težim slučajevima pokazalo se da su glukokortikosteroidi - prednizolon 30-60 mg dnevno (ili metipred u odgovarajućim dozama) uključeni u kompleks terapijskih mjera 2-4 tjedna, odnosno dok ne nestanu kliničke i laboratorijske manifestacije AIN-a. ili značajno smanjiti. U slučaju teškog akutnog zatajenja bubrega, potrebno je primijeniti akutnu hemodijalizu.

Dijagnoza intersticijalnog nefritisa

Teško je postaviti dijagnozu AIN-a ne samo u poliklinici, već i na specijaliziranim nefrološkim odjelima. Posebno je teško (utoliko pravovremeno) postaviti dijagnozu AIN-a kod izbrisanih, atipičnih oblika bolesti, kada su klinički simptomi blagi. Ovo objašnjava činjenicu da se čini da su stvarna učestalost i prevalencija SUI znatno veća od službeno zabilježenih. Može se pretpostaviti da mnogi pacijenti s dijagnozom tzv. infektivno-toksičnog bubrega, koji se često pravi u polikliničkim uvjetima, zapravo imaju izbrisani oblik AUI.

Pa ipak, iako je teško i teško postaviti dijagnozu AIN-a na osnovu kliničkih znakova i laboratorijskih podataka (bez rezultata punkcione biopsije bubrega), moguće je uz pažljivo razmatranje anamneze i glavnih karakteristika. kliničkih i laboratorijskih manifestacija bolesti i njenog toka, posebno u tipičnim slučajevima. Istovremeno, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je kombinacija znakova kao što je akutni razvoj zatajenja bubrega sa simptomima hiperazotemije koja se javlja u prvim danima nakon uzimanja lijekova (obično antibiotika) propisanih za prethodnu streptokoknu ili drugu infekciju, u odsustvo produžene oligurije, a često i na pozadini poliurije, koja se javlja već na početku bolesti. Vrlo važan simptom AIN-a je rani razvoj hipostenurije, ne samo na pozadini poliurije, već (što je posebno karakteristično) kod pacijenata sa oligurijom (čak i teškom). Značajno je da, kada se pojave rano, poliurija i hipostenurija traju mnogo duže od ostalih simptoma, ponekad i do 2-3 mjeseca ili više. Patološke promjene u urinu (proteinurija, leukociturija, hematurija, cilindrurija) same po sebi nisu striktno specifične za AIN, ali njihova dijagnostička vrijednost raste s istovremenim razvojem hiperazotemije, poremećene diureze i koncentracijske funkcije bubrega.

Značajan značaj u dijagnozi početnih manifestacija AIN-a pridaje se određivanju b2-mikroglobulina, čije se izlučivanje u urinu povećava već u prvim danima bolesti i smanjuje s obrnutim razvojem upalnog procesa u bubrezima. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Najpouzdanijim kriterijem za dijagnozu AIO smatraju se podaci histološkog pregleda punktata bubrežnog tkiva dobiveni intravitalnom punkcijskom biopsijom bubrega.

U diferencijalnoj dijagnozi AIN-a potrebno je prije svega imati u vidu akutni glomerulonefritis i akutni pijelonefritis.

Za razliku od AIN-a, akutni glomerulonefritis se ne javlja u pozadini, već nekoliko dana ili 2-4 tjedna nakon žarišne ili opće streptokokne infekcije (tonzilitis, egzacerbacije kroničnog tonzilitisa, itd.), tj. AGN karakterizira latentni period. Hematurija kod AGN, posebno u tipičnim slučajevima, je izraženija i postojanija nego kod AIN. Istovremeno, kod pacijenata sa intersticijskim nefritisom leukociturija je češća, izraženija i karakterističnija, najčešće prevladava nad hematurijom. Umjerena prolazna hiperazotemija je moguća i kod AGN, ali se razvija samo uz nasilni teški tok bolesti, na pozadini oligurije sa visokom ili normalnom relativnom gustinom urina, dok se AUI karakteriše hipostenurijom čak i kod teške oligurije, iako je češće u kombinaciji sa poliurijom.

Morfološki (prema podacima punkcijske biopsije bubrega) diferencijalna dijagnoza između ove dvije bolesti nije teška, budući da AIN nastaje bez oštećenja glomerula i stoga na njima nema upalnih promjena karakterističnih za AGN.

Za razliku od akutnog pijelonefritisa, akutni pijelonefritis karakteriziraju disurične pojave, bakteriurija, kao i promjene oblika, veličine bubrega, deformacija pelvicalcealnog sistema i drugi urođeni ili stečeni morfološki poremećaji bubrega i urinarnog trakta, koji se često se otkriva rendgenskim ili ultrazvučnim pregledom. Punkcijska biopsija bubrega u većini slučajeva omogućava pouzdanu diferencijalnu dijagnozu između ovih bolesti: histomorfološki, AIN se manifestuje kao abakterijska, nedestruktivna upala intersticijalnog tkiva i bubrežnog tubularnog aparata bez uključivanja karlično-likelnog sistema u ovaj proces, što je obično karakterističan za pijelonefritis.

Prevencija intersticijalnog nefritisa

Prevencija SPE treba da bude usmerena na eliminisanje etioloških faktora koji mogu izazvati njegovu pojavu. Stoga se prevencija OIN-a sastoji prvenstveno u pažljivom i razumnom propisivanju lijekova, posebno kod osoba s individualnom preosjetljivošću na njih. Prema B. I. Sulutku (1983), "... danas ne postoji nijedan lijek koji potencijalno ne bi bio uzrok medikamentoznog intersticijalnog nefritisa." Stoga je prilikom propisivanja lijekova uvijek potrebno uzeti u obzir mogućnost nastanka AIN-a i pažljivo prikupiti anamnezu u odnosu na individualnu osjetljivost određenog pacijenta na određeni lijek, koji liječnik smatra potrebnim pacijentu prepisati.

Iz navedenog proizilazi da je SEI usko povezana s problemom jatrogenosti, što bi trebali dobro zapamtiti praktičari različitih profila, a posebno terapeuti.

20.02.2019

Glavni pedijatrijski ftiziolozi posjetili su 72. školu u Sankt Peterburgu kako bi proučili razloge zbog kojih je 11 školaraca osjećalo slabost i vrtoglavicu nakon testiranja na tuberkulozu u ponedjeljak, 18. februara

Medicinski članci

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.

Kozmetički preparati dizajnirani za njegu naše kože i kose možda zapravo nisu toliko sigurni kao što mislimo.