좌심실의 국소 수축성 위반 평가. 심근의 수축성을 알려줄 것

심근 수축성은 심장 혈관계를 통해 혈액을 이동시키기 위해 자동 모드에서 심장의 리드미컬한 수축을 제공하는 심장 근육의 능력입니다. 심장 근육 자체는 신체의 다른 근육과 다른 특정 구조를 가지고 있습니다.

심근의 기본 수축 단위는 근육 세포인 심근 세포를 구성하는 근절입니다. 전도 시스템의 전기 자극의 영향으로 근절의 길이를 변경하고 심장의 수축성을 제공합니다.

심근 수축성의 위반은 예를 들어 그뿐만 아니라 형태로 불쾌한 결과를 초래할 수 있습니다. 따라서 수축성 장애의 증상이 나타나면 의사와 상담해야 합니다.

심근은 심혈관계의 완전한 기능을 보장할 수 있는 많은 물리적, 생리학적 특성을 가지고 있습니다. 심장 근육의 이러한 특징은 혈액 순환을 유지하고 심실에서 대동맥과 폐동맥의 내강으로의 지속적인 혈액 흐름을 보장할 뿐만 아니라 보상 적응 반응을 수행하여 신체의 적응을 보장합니다. 증가된 부하.

심근의 생리적 특성은 확장성과 탄력성에 의해 결정됩니다. 심장 근육의 확장성은 구조의 손상 및 파괴 없이 자체 길이를 크게 늘릴 수 있는 능력을 보장합니다.

참고로.확장기(심장 근육의 이완) 동안의 심근 확장성의 정도는 수축기(심장 근육의 수축, 심실 구멍에서 혈액 배출으로 끝남) 동안 추가 심근 수축의 강도를 결정합니다.

심근의 탄성 특성은 변형력(수축, 이완)의 영향이 끝난 후 원래 모양과 위치로 돌아갈 수 있는 능력을 보장합니다.

또한 적절한 심장 활동을 유지하는 데 중요한 역할은 심근 수축 과정에서 힘을 개발하고 수축기 동안 작업을 수행하는 심장 근육의 능력에 의해 수행됩니다.

참고로.생리 학적 특징은 흥분성, 심근 수축성, 전도도 및 자동화 (자동화)로 나타납니다.

심근 수축력이란

심장 수축은 심장 근육의 생리학적 특성 중 하나로, 수축기 동안 심근이 수축하는 능력으로 인해 심장의 펌프 기능을 구현합니다(심실에서 대동맥과 폐동맥으로 혈액을 배출합니다(PL). )) 이완기 동안 휴식을 취하십시오.

중요한.심근 수축성은 심장 수축의 리듬과 연속성을 유지하는 명확한 순서로 구별됩니다.

먼저 심방 근육의 수축이 수행 된 다음 유두 근육과 심실 근육의 심내막 아래층이 수행됩니다. 또한 수축은 심실 근육의 전체 내부 층으로 확장됩니다. 이것은 완전한 수축을 보장하고 심실에서 대동맥과 LA로 혈액의 지속적인 분출을 유지할 수 있게 합니다.

심근 수축성은 또한 다음으로 뒷받침됩니다.

• 흥분성, 자극의 작용에 대한 반응으로 활동 전위(흥분)를 생성하는 능력;
• 전도도, 즉 생성된 활동 전위를 전도하는 능력입니다.

심장의 수축성은 또한 독립적인 활동 전위(여기) 생성에 의해 나타나는 심장 근육의 자동 기능에 의존합니다. 심근의 이러한 특징으로 인해 신경이 쇠약해진 심장도 한동안 수축할 수 있습니다.

심장 근육의 수축성을 결정하는 것은 무엇입니까?

주목.심근 수축력(SM)은 신경계, 다양한 호르몬 및 약물의 영향을 받을 수 있습니다.

심장 근육의 생리학적 특성은 심근에 영향을 줄 수 있는 미주 신경과 교감 신경에 의해 조절됩니다.

• 크로노트로픽;
• 수축성;
• 목욕용;
• dromotropic;
• 강압적으로.

이러한 효과는 긍정적일 수도 있고 부정적일 수도 있습니다. 증가된 심근 수축력을 양성 수축 효과라고 합니다. 심근 수축력의 감소를 음성 수축 효과라고 합니다.

참고로.심박수 조절은 크로노 트로픽 작용으로 인해 수행됩니다 (양수 - 심박수 증가 또는 음수 - 심박수 감소).

Bathmotropic 효과는 심근의 흥분성, dromotropic에 대한 영향으로 나타납니다 - 심장 근육의 수행 능력 변화.

심장 근육의 신진 대사 과정의 강도 조절은 심근에 대한 긴장성 효과를 통해 수행됩니다.

심근 수축력은 어떻게 조절됩니까?

미주 신경의 영향으로 다음이 감소합니다.

• 심근 수축성,
• 활동 전위 생성 및 전파,
• 심근의 대사 과정.

즉, 음의 수축성, 긴장성 등이 독점적으로 있습니다. 효과.

교감 신경의 영향은 심근 수축성 증가, 심박수 증가, 대사 과정 가속화, 심장 근육의 흥분성 및 전도도 증가(긍정적인 효과)로 나타납니다.

매우 중요! 심근 수축성은 또한 혈압에 크게 의존한다는 점에 유의해야 합니다.

혈압이 감소하면 심장 근육에 대한 교감 효과가 자극되고 심근 수축성이 증가하고 심박수가 증가하여 혈압의 보상적 정상화가 수행됩니다.

압력이 증가하면 심근 수축력과 심박수가 반사적으로 감소하여 혈압을 적절한 수준으로 낮출 수 있습니다.

상당한 자극은 심근 수축력에도 영향을 미칩니다.

• 시각적,
• 귀의,
• 촉각,
• 온도 등 수용체.

이것은 육체적 또는 정서적 스트레스, 덥거나 추운 방에 있을 때, 중요한 자극에 노출될 때 심장 수축의 빈도와 강도에 변화를 일으킵니다.

호르몬 중 아드레날린, 티록신, 알도스테론이 심근 수축력에 가장 큰 영향을 미칩니다.

칼슘과 칼륨 이온의 역할

또한 칼륨과 칼슘 이온은 심장의 수축성을 변화시킬 수 있습니다. 고칼륨혈증(과량의 칼륨 이온)의 경우 심근 수축성과 심박수가 감소하고 활동 전위(흥분)의 형성 및 전도가 억제됩니다.

반대로 칼슘 이온은 심근 수축성, 수축 빈도 증가에 기여하고 심장 근육의 흥분성과 전도도를 증가시킵니다.

심근 수축력에 영향을 미치는 약물

그들은 심근 수축력에 상당한 영향을 미칩니다. 이 약물 그룹은 부정적인 크로노 트로픽 및 긍정적 인 수축 효과를 가질 수 있습니다 (그룹의 주요 약물은 치료 용량의 디곡신이며 심근 수축성을 증가시킵니다). 이러한 특성으로 인해 심장 배당체는 심부전 치료에 사용되는 주요 약물 그룹 중 하나입니다.

또한 SM은 베타 차단제(심근 수축 감소, 음의 크로노트로픽 및 dromotropic 효과가 있음), Ca 채널 차단제(음의 수축 효과가 있음), ACE 억제제(심장의 이완기 기능을 개선하여 systole에서 출력) 등

수축성의 위험한 위반은 무엇입니까?

심근 수축력 감소는 심박출량 감소와 장기 및 조직으로의 혈액 공급 장애를 동반합니다. 결과적으로 허혈이 발생하고 조직에서 대사 장애가 발생하며 혈역학이 방해 받고 혈전증의 위험이 증가하고 심부전이 발생합니다.

주목!급격히 감소한 전체 심근 수축성은 폐 순환의 혈액 정체, 심한 호흡 곤란(휴식 중에도), 객혈, 부종 및 간 확대를 동반합니다.

SM을 위반할 수 있는 경우

SM의 감소는 다음과 같은 배경에서 관찰될 수 있습니다.

• 관상 동맥 혈관의 심각한 죽상 동맥 경화증;
• 심근경색증 및 경색후 심근경화증;
• (좌심실 심근의 수축성이 급격히 감소함);
• 급성 심근염, 심낭염 및 심내막염;
• (SM의 최대 위반은 심장의 적응 능력이 고갈되고 심근 병증이 보상되지 않을 때 관찰됩니다);
• 뇌 손상;
• 자가면역질환;
• 뇌졸중;
• 중독 및 중독;
• 쇼크(독성, 감염성, 통증, 심장성 등);
• 각기;
• 전해질 불균형;
• 출혈;
• 심각한 감염;
• 악성 신 생물의 활성 성장에 의한 중독;
• 다양한 기원의 빈혈;
• 내분비 질환.

심근 수축성 위반 - 진단

SM을 공부하는 가장 유익한 방법은 다음과 같습니다.

• 표준 심전도;
• 스트레스 테스트가 있는 ECG;
• 홀터 모니터링;
• 에코케이.

또한, SM 감소의 원인을 확인하기 위해 일반 및 생화학적 혈액 검사, 응고도, 지질 프로파일, 호르몬 프로파일 평가, 신장, 부신, 갑상선 등의 초음파 스캔이 수행됩니다. 수행.

ECHO-KG의 SM

가장 중요하고 유익한 연구는 심장의 초음파 검사입니다(수축기 및 확장기 동안의 심실 용적 추정, 심근 두께, 미세 혈액 용적 및 유효 심박출량 계산, 심실 중격의 진폭 평가 등).

심실 중격(AMP)의 진폭 평가는 심실의 체적 과부하의 중요한 지표 중 하나입니다. AMP 정상 운동 범위는 0.5~0.8센티미터입니다. 좌심실 후벽의 진폭 지수는 0.9 ~ 1.4cm입니다.

환자가 다음과 같은 경우 심근 수축성 위반의 배경에 대해 진폭이 크게 증가합니다.

• 대동맥판 또는 승모판의 부전;
• 폐 고혈압 환자의 우심실 부피 과부하;
• 허혈성 심장 질환;
• 심장 근육의 비관상 병변;
• 심장 동맥류.

심근 수축성 위반을 치료해야합니까?

심근 수축 장애는 필수 치료 대상입니다. SM 장애의 원인을 적시에 확인하고 적절한 치료를 지정하지 않으면 심각한 심부전, 허혈의 배경에 대한 내부 장기 파괴, 위험이있는 혈관에 혈전 형성이 발생할 수 있습니다 혈전증(CM 손상과 관련된 혈역학적 장애로 인한).

좌심실 심근의 수축성이 감소하면 발달이 관찰됩니다.

• 환자의 모습과 함께 심장 천식 :
• 호기 호흡 곤란 (호기 장애),
• 강박적인 기침(때로는 분홍색 가래),
• 부글부글 끓는 숨,
• 얼굴의 창백과 청색증(흙 같은 안색일 수 있음).

주목.우심실의 SM 위반은 호흡 곤란, 작업 능력 및 운동 내성 감소, 부종 및 간 확대의 출현을 동반합니다.

SM 장애의 치료

모든 치료법은 SM 장애의 원인에 따라 심장 전문의가 선택해야 합니다.

심근의 대사 과정을 개선하기 위해 약물을 사용할 수 있습니다.

• 리복신,
• 마일드로나타,
• L-카르니틴,
• 인산 크레아틴,
• 비타민 B,
• 비타민 A와 E.

칼륨 및 마그네슘 제제(Asparkam, Panangin)도 사용할 수 있습니다.

빈혈이 있는 환자에게는 철, 엽산, 비타민 B12 제제(빈혈 유형에 따라 다름)가 표시됩니다.

지질 불균형이 감지되면 지질 저하 요법이 처방될 수 있습니다. 혈전증 예방을 위해 적응증에 따라 항혈소판제와 항응고제가 처방됩니다.

또한 혈액의 유변학적 특성을 개선하는 약물(펜톡시필린)을 사용할 수 있습니다.

심부전 환자는 심장 배당체, 베타 차단제, ACE 억제제, 이뇨제, 질산염 제제 등을 처방받을 수 있습니다.

예측

SM 장애를 적시에 발견하고 추가 치료를 받으면 예후가 유리합니다. 심부전의 경우 예후는 중증도와 환자의 상태를 악화시키는 수반되는 질병(경색후 심근경색증, 심장 동맥류, 심각한 심장 차단, 당뇨병 등)의 존재 여부에 달려 있습니다.

알비나가 묻는다:

여보세요. 나는 어렸을 때부터 심부전을 앓았다. 먼저 2014년 12월에 있었던 일을 설명하고 싶습니다. 저는 44세입니다. 어린 시절부터 수축기 외 수축이 저를 괴롭혔지만 전에는 느끼지 못했습니다. 불과 3년 전만 해도 지속되는 발작에 대해 걱정하기 시작했습니다 몇 초: 혼자가 아니라 목구멍으로 넘어지는 것처럼 내 심장은 어쩐지 이해할 수 없을 정도로 뛰고 있었다. 이러한 공격은 6개월에 한 번 또는 그보다 훨씬 적었습니다. 2012년에 저는 홀터 모니터링을 했습니다: 27,000개의 심실상 및 83개의 심실 수축기, 병리 없이 심장의 초음파. 심장 전문의가 약을 처방해 주었지만, 자궁외임신 수술을 받았기 때문에 마실 시간이 없었습니다. 나는 만일의 경우를 대비하여 항상 아나프릴린을 가지고 다닙니다. 나는 내가 긴장한 후에 방해를 느낀다는 것을 알아차렸다. 2014년 7월에 그녀는 다시 튜브를 제거하는 수술을 받았고 여름 내내 정신병에 걸렸습니다. 지금 두 번째 주 동안 나는 심장의 떨림과 중단을 느끼고 있습니다. 나는 일주일 전에 다시 홀터를 했습니다: 26,000개의 심실상 수축기 및 14개의 심실 외 수축기, 동 리듬 및 1007개의 부정맥 순간, 내 압력은 120/ 90 또는 120/100 120/80 110/80 . 심장의 초음파에 따르면 : 대동맥 벽과 증가 된 에코 발생의 판막 구조. 육체 노동 중에 방해를 느끼지 않고 리듬이 회복되며 동성 빈맥 90-120도 있습니다. 항부정맥제를 복용하고 있는데 역효과가 두려워 필요한 경우 아나프릴린만 사용합니다. 도와주세요, 갑자기 심장마비가 올까 두렵습니다. 살려주세요 어떻게 해야 할까요?

나는 유치원에서 교장으로 일하고 있는데 정상적인 삶을 살 수 있습니까? 두려움을 없애는 방법은 무엇입니까? Propanorm을 복용할 수 있습니까? 3개월 후, 수축기 외에는 다시 느꼈습니다. 나는 하루에 10mg의 아나프릴린을 마십니다. 때로는 하루에 충분하고 때로는 그렇지 않습니다. 산사자 팅크와 마그네 B6도 30방울씩 먹지만 소용없어 심장이 갑자기 멈출까 두렵고 그게 다야... 이게 얼마나 치명적이야? 지금은 병원에 못 가는데 마을에 병원이 없어요. (저도 경흉추 골연골증을 앓고 있습니다. 갑상선은 정상이고, 등 뒤에는 말뚝이 척추에 박힌 것 같고, 가슴 전체가 아파요 - ECG만 수축기) 너무 무서워요! 두렵지는 않겠지만 심장 마비가 온 것 같은 기분이 듭니다. 여기에서 모든 것이 시작됩니다. 즉시 10mg의 아나프릴린을 혀 밑에 넣는 것이 더 낫지만 두려움과 공황은 항상 있고 나는 다시 수축기를 기다리고 있습니다. 그리고 오늘 그들은 심전도의 사본을 주었고 거기에 : 그의 묶음의 왼쪽 다리의 봉쇄, 왼쪽의 EOS, 부비동 리듬이 규칙적이지 않고이 봉쇄가 나를 매우 두려워했습니다. 나는 그들이 매우 자주 죽는다는 것을 읽었습니다. 이것은 홀터에 없지만.

의사의 대답:

안녕하세요! 긴장하지 맙시다. 나는 당신에게 심실외 수축기가 아직 아무도 무덤으로 데려가지 않았다는 것을 확신합니다. 따라서 당신의 삶은 확실히 위험하지 않습니다.

동시에, 그러한 수의 수축기 및 빈맥의 배경에도 불구하고 단순히 "기계적으로" 정상적인 삶을 사는 것을 방해하므로 수를 줄이는 것이 좋습니다. 이렇게하려면 동일한 Inderal을 사용할 수 있지만 Inderal은 속효성 약물이며 3-4 시간 동안 작동하므로 효과를 얻으려면 하루에 3-4 번 복용해야합니다. 이를 피하려면 지속성 베타 차단제 메토프롤롤을 사용하십시오. 심장 전문의와 함께 복용량을 선택하십시오. 나는 당신을 알지 못하더라도 적절한 복용량을 권하지 않을 수 있습니다. 아니면 우리는 서신을 계속해야 할 것입니다.

차단뿐만 아니라 대동맥 및 판막 구조의 고에코성도 주목을 받고 있습니다. 이것은 다시 생명을 위협하지는 않지만 진행성 죽상경화증의 증상일 수 있습니다. 필요하다고 판단되면 ECHO에 대한 전체 설명을 보내고 지질도를 작성하십시오.

알비나가 묻는다:

고맙습니다. 봉쇄와 관련하여 그들은 봉쇄가 문제라고 말할 수 있습니다. 왜냐하면. Holter에 따르면 봉쇄가 감지되지 않았다고 기록되어 있습니다. 또한 지질 프로필이란 무엇입니까? 그리고 죽상 동맥 경화증을 치료하는 방법? 나는 또한 ES가 치명적이지 않다는 말을 듣자마자 즉시 진정되고, 방해에 의한 방해를 이해하기 때문에 더 쉬운 것처럼 보이지만 항상 마음의 격동을 느끼지는 않는다는 것을 덧붙이고 싶습니다. 11월 나는 3주 내내 그것들을 느꼈고, 4개월은 존재하지 않고 가끔만 존재했다. 그러나 이제 2 개월 동안 나는 느끼고 두려워졌습니다. 다시 모든 것이 악화되고 아나 프릴린은 나에게 문제가되지 않습니다. 중요한 것은 내가 이미 그것을 확인했다는 것입니다. 나는 항상 새로운 약, 심지어 심장이 아닌 약에 대한 두려움이 있다는 것입니다. ES의 원인은 명확하지 않습니다. 어제 나는 갑상선 호르몬 검사를 통과했습니다. 모든 것이 완벽합니다. 맥박이 떨어지는 것을 느낀 이유는 무엇입니까? 하루에 2번 아나프릴린 10mg을 계속 복용할 수 있나요? 때로는 사실이고 도움이 되지 않지만 일반적으로 betalok 및 propanorm과 같은 다른 약물을 복용하는 것이 두렵습니다. 이 모든 것을 어떻게 살 것인가?

다음은 37의 비율로 ECHO-AORTA-2.8에 대한 설명입니다. 최대 3.6의 비율로 좌심방 3.2; 최대 5.5의 속도로 좌심실 5.0의 공동; 좌심실 심근의 수축성은 만족스럽다. 심실 중격은 0.7-0.9의 비율로 1.1 두꺼워집니다. 후벽은 최대 1.1의 비율로 1.1 두꺼워집니다. 역상은 최대 1.9의 비율로 2.2만큼 감소합니다. 우심실은 2.6의 비율로 1.0 확장됩니다. 심장 공동의 병리학 적 흐름은 감지되지 않았습니다. 결론: 심장강이 확장되지 않고 심근 수축력이 만족스럽다. DCG(UN CLEARLY WRITTEN)에 따르면 - 병리학은 없습니다. 증가 된 에코 발생의 대동맥 및 판막 구조의 벽. 그리고 Holter에는 봉쇄가 감지되지 않았다는 메모가 있습니다.

의사의 대답:

지질도는 콜레스테롤 수치와 그 분획물에 대한 혈액 검사입니다. 죽상동맥경화증은 진단될 때까지 치료할 필요가 없습니다. 예방 조치로 - 규칙적인 적당한 신체 활동, 저콜레스테롤 식단. 수축기 외는 자율신경계 불균형(식물성-혈관긴장이상) 또는 드물게 위염, 담낭염, 췌장염, 횡격막 탈장과 같은 위장관 문제의 결과일 수 있습니다. 이 경우 기저 질환을 치료해야 합니다. 아나프릴린은 빈번한 수축기 외가 우려되는 경우에만 복용해야 합니다. 코스 치료로 발레리안 제제 또는 아답톨 1 정을 하루에 2 번 2 개월 동안 복용하십시오.

알비나가 묻는다:

나는 Betaloc ZOK를 1.25, 하루 2번 처방받았습니다. 제가 묻고 싶은 것이 있습니다. 홀터 모니터 자체에 다음과 같은 말이 있습니다. 리듬 변동성은 정상입니다. 심박수의 난기류, 결론적으로 많은 심실 수축기가 있다는 사실 외에도 "기록 된 리드에 따른 심근의 재분극 과정 위반"이라는 문장도 있습니다. 이 모든 것이 무엇을 의미합니까?

의사의 대답:

귀하가 표시한 용어에 주의를 기울이지 마십시오. ECG 평가 및 귀하의 상태에 아무런 의미가 없습니다. 이러한 옵션은 전문가가 심장 활동의 특성을 평가하는 데 도움이 되는 추가 정보로 고안되었습니다.

1. 2015년 4월 27일 14시 20분
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5. 2015년 5월 7일 11시 44분

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1. 칼슘 채널 차단제의 일반적인 특성
2. 칼슘을 차단해야 하는 이유
3. 약물은 어떻게 분류됩니까?
4. BKK 세대
5. BPC 속성
6. 사용 표시
7. 부작용
8. 사용 금기 사항
9. CCB 준비
10. 칼륨 또는 칼슘 차단제?

동맥성 고혈압은 필수 약물 치료가 필요한 질병입니다. 제약 회사는 해마다 이 질병을 퇴치하기 위해 새롭고 더 효과적인 약물을 개발하기 위해 노력하고 있습니다. 그리고 오늘날에는 혈압을 조절할 수 있는 수많은 약물이 있습니다. 느린 칼슘 채널 차단제(CCB) 또는 칼슘 길항제는 이러한 목적으로 널리 사용되는 약물 그룹 중 하나입니다.

칼슘 채널 차단제의 일반적인 특성

칼슘 길항제는 다양한 화학 구조를 가지고 있지만 작용 메커니즘은 다르지 않습니다. 그것은 특별한 느린 칼슘 채널을 통해 심근 세포와 혈관벽으로 칼슘 이온의 진입을 차단하는 것으로 구성됩니다. 그룹의 대표자는 세포에 들어가는이 요소의 이온 수를 줄일뿐만 아니라 세포 내부의 움직임에도 영향을 미칩니다. 결과적으로 말초 및 관상 동맥 혈관이 확장됩니다. 이 뚜렷한 혈관 확장 효과로 인해 압력이 감소합니다.

칼슘 길항제는 "첫 번째 라인"에 속하는 고혈압 치료에 가장 효과적인 약물 중 하나입니다. 안정형 협심증, 수축기 고혈압, 이상지질혈증, 말초 순환 장애, 신장 실질 병변이 ​​있는 노인의 치료에 선호됩니다.

칼슘을 차단해야 하는 이유

칼슘 이온은 심혈관계의 모든 기관의 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 그들은 심장 박동수를 조절하고 심장 활동과 근육 세포의 수축 기능을 조절합니다. 이 미량 원소의 이온이 과도하게 존재하거나 세포에서 제거하는 과정이 방해되면 세포의 특정 기능이 방해를 받아 심장의 펌핑 활동을 방해하여 압력이 증가합니다.

약물은 어떻게 분류됩니까?

CCB는 화학 구조, 작용 지속 시간, 조직 특이성과 같은 다양한 기준에 따라 분류됩니다. 그러나 가장 일반적으로 사용되는 칼슘 채널 차단제의 분류는 화학 구조를 기반으로 합니다. 그것에 따르면, 그들은 구별합니다:

• 페닐알킬아민;
• 디히드로피리딘;
• 벤조티아제핀.

디히드로피리딘 칼슘 채널 차단제는 혈관에 가장 큰 영향을 미치며 심근에는 거의 나타나지 않습니다. 혈관 확장 작용으로 인해 심장 수축 속도를 증가시켜 심장 문제가 있는 고혈압 환자가 복용할 수 없습니다. 이 부정적인 효과는 반감기가 더 긴 2세대 및 3세대 약물에서는 실제로 표현되지 않습니다. dihydropyridine 계열의 약물이 항산화, 항혈소판, 혈관 보호 효과를 가지며 죽상 동맥 경화 병변의 징후를 줄이고 스타틴의 효과를 증가시키는 능력이 입증되었습니다. 지속성 디히드로피리딘은 효과적으로 혈압을 낮추고 실제로 부작용을 나타내지 않습니다.

이 그룹에는 니페디핀, 이스라디핀, 암로디핀, 펠로디핀, 레르카니디핀, 니트렌디핀, 라시디핀이 포함됩니다.

반대로 Benzothiazepines와 phenylalkylamines는 심근과 혈관에 동일한 영향을 미치기 때문에 심박수를 낮춥니다. 이것은 안정형 협심증과 관련된 고혈압 환자의 치료를 위한 선택 수단이 되었습니다.

이러한 비-디하이드로피리딘 그룹의 약물은 동결절의 자동 기능을 억제하고 심장의 수축성을 낮추며 관상 동맥의 경련을 예방하고 혈관의 말초 저항을 감소시킵니다. 이 그룹에는 베라파밀과 딜티아젬이 포함됩니다.

BKK 세대

칼슘 길항제의 또 다른 분류가 있습니다. 그것은 신체에 미치는 영향의 특성, 작용 기간 및 조직 선택성을 기반으로합니다. 칼슘 채널 차단제가 있습니다.

• 1세대(딜티아젬, 니페디핀, 베라파밀);
• 2세대(니페디핀 SR, 펠로디핀, 딜티아젬 SR, 니솔디핀, 베라파밀 SR, 마니디핀, 베니디핀, 닐바디핀, 니모디핀);
• 3세대(라시디핀, 레카르니디핀, 암로디핀).

1세대는 낮은 생체이용률, 높은 부작용 위험 및 단기 효과로 인해 제한적으로 사용됩니다.

2세대는 이러한 지표에서 더 완벽하지만 일부 대표자는 짧은 조치도 취합니다. 3 세대를 만들 때 이전 세대의 모든 단점이 고려되었습니다. 그 결과, 장기간 작용, 높은 생체이용률 및 높은 조직 선택성을 갖는 제제가 얻어졌다.

BPC 속성

칼슘 길항제는 화학 구조가 매우 다양하므로 다양한 효과를 가질 수 있습니다.

• 혈압 강하;
• 심박수 조절;
• 심근의 기계적 스트레스 감소;
• 두부 혈관의 죽상 동맥 경화증에서 대뇌 순환을 개선합니다.
• 혈전증 예방;
• 과도한 인슐린 생산 억제;
• 폐동맥의 낮은 압력.

사용 표시

BKK는 다음과 같이 사용할 수 있습니다.

• 고혈압의 단일 또는 병용 요법에서;
• 특히 노인 환자에서 수축기 고혈압을 제거하기 위해;
• 당뇨병, 통풍, 신장 질환, 기관지 천식의 배경에 대한 동맥성 고혈압 및 관상 동맥 심장 질환;
• 혈관 경련성 협심증;
• 안정형 협심증 치료용;
• 베타 차단제에 대한 불내성에 대한 대안으로.

부작용

이 그룹의 의약품에는 개별 하위 그룹에 대한 공통 및 특정 부작용이 있습니다. 따라서 절대적으로 모든 BKK는 다음을 유발할 수 있습니다.

• 알레르기 반응;
• 현기증;
• 과도한 압력 강하;
• 두통;
• 말초 부종(정강이와 발목은 특히 노인 환자에서 종종 부어오름);
• "안면 홍조"와 얼굴 발적의 느낌.

디하이드로피리딘 칼슘 길항제 또한 빈맥을 유발할 수 있습니다. 무엇보다 이 부정적인 영향은 니페디핀의 특징입니다.

CCB의 비 디히드로피리딘 대표는 방실 전도를 방해하고 서맥을 유발하며 동 결절의 자동 기능을 감소시킬 수 있습니다. 베라파밀은 또한 종종 변비와 간에 독성 효과를 일으킵니다.

사용 금기 사항

다음과 같은 경우 숨은 참조 수신이 금지됩니다.

• 심한 저혈압;
• 좌심실의 수축기 기능 장애;
• 급성 심근경색증;
• 심한 대동맥 협착증;
• 출혈성 뇌졸중;
• 2-3도의 방실 차단;
• 임신 1기;
• 모유 수유 중.

모든 위험을 신중하게 고려하여 CCB를 적용할 수 있습니다.

• 임신 3기;
• 간경화와 함께;
• 협심증과 함께.

비디하이드로피리딘계 약물은 베타차단제와 동시에 복용할 수 없으며 디하이드로피리딘 차단제는 질산염, 프라조신, 황산마그네슘과 함께 복용해서는 안 된다.

CCB 준비

고혈압 치료에 사용되는 칼슘 채널 차단제의 공동 목록:

• 베라파밀(Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• 딜티아젬(Dilren, Cardil, Dilzem);
• 니페디핀(Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• 암로디핀(Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• 펠로디핀(Felodip, Plendil);
• 니트렌디핀(Unipress, Bypress);
• 라시디핀(Lacidip);
• 레르카니디핀(Lerkamen).

어떤 경우에도 스스로 약을 처방해서는 안됩니다. 신체의 모든 특성, 질병 경과의 심각성 및 수반되는 질병의 존재를 고려하여 검사를 받고 의사의 처방을 받으십시오.

칼륨 또는 칼슘 차단제?

환자가 칼슘 채널 차단제와 칼륨 채널 차단제를 혼동하는 것은 드문 일이 아닙니다. 그러나 그것들은 완전히 다른 물질입니다. 칼륨 채널 차단제는 3급 항부정맥제입니다. 그들은 심근 세포 막을 통해 칼륨의 흐름을 늦춤으로써 효과를 발휘합니다. 이것은 동결절의 자동성을 낮추고 방실 전도를 억제합니다. 약국 선반에있는이 약물 그룹은 amiodarone (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal)로 대표됩니다.

유아 Vasyuk, M.V. 코펠레바, A.B. 카제고프.

모스크바 주립 의과 대학.
임상 기능 진단부 RPDO.
모스크바, 러시아.

좌심실(LV) 심근의 국소 수축성의 비침습적 평가를 위해 심장초음파검사가 가장 자주 사용됩니다. 이 접근 가능하고 유익한 기술은 연구의 편향과 관련된 심각한 단점이 있습니다. 표준 심장초음파검사를 통해 연구된 좌심실 분절의 국소 수축성을 이웃 구역의 수축성과 비교하여 시각적으로만 평가할 수 있습니다. 동시에 연구원의 경험과 자격은 평가 결과에 큰 영향을 미칩니다. 스트레스 심초음파를 해석할 때 운동의 배경에 대해 역동성으로 국소 심근 수축성을 평가해야 하므로 테스트 결과가 훨씬 더 주관적입니다. 정량적 진단 기준의 부족은 스트레스 심초음파 결과의 수술자 간 및 수술자 내 재현성이 낮은 주된 이유입니다.

조직(TDG)은 국소 심근 수축성을 정량화할 수 있는 초음파 기술입니다. 심근 경색증의 탐지에서 조직의 높은 정보 함량은 관상 동맥 혈액 공급의 급성 위반에 대한 실험에서 확인되었습니다. 임상 연구 결과에 따르면 조직 도플러 조영술은 급성 심근 경색증(MI 및 경색후 심근 경색증(PICS)) 환자에서 손상된 국소 수축 영역을 식별할 수 있음을 보여줍니다. 조직 도플러 초음파를 도부타민 스트레스 심장초음파와 함께 성공적으로 사용한 증거가 있습니다.

현재, 조직 도플러는 이 기술이 아직 충분히 연구되지 않았기 때문에 일상적인 진단 실습에서 극히 드물게 사용됩니다. 문헌은 조직 도플러 초음파를 사용하여 계산된 12가지 이상의 속도, 선형 및 시간적 매개변수를 제공하지만 운동저하증에 대한 명확한 정량적 기준은 없습니다. 건강한 개인과 관상 동맥 혈액 공급이 부족한 환자의 운동 중 조직 도플러 초음파 검사의 변화는 충분히 자세히 설명되어 있지 않습니다. 특별한 문제는 허혈 및 국소 심장 경화증 영역에서 조직 도플러 초음파 중에 기록되는 수축기 단축(PSS) 현상입니다. 대부분의 저자는 PSU의 출현이 심근에서 발생하는 병리학 적 과정을 수반한다는 것을 인정하지만 그것을 해석하는 방법에 대한 문헌 데이터는 현재 모순되고 모호합니다.

우리 연구의 목적은 다양한 형태의 관상 동맥 질환을 가진 환자에서 국소 수축 장애를 감지하는 조직 도플러 초음파의 실제 가능성을 연구하는 것입니다. 과제는 영구적(경색후 심근경화증 포함) 및 일시적(약리학적 스트레스의 배경에 대한 허혈 포함) 좌심실 심근이상을 특징짓는 조직 도플러 초음파 매개변수의 변화를 식별하는 것이었습니다. 동시에 향후 심초음파 및 스트레스 심초음파의 객관성과 재현성을 높일 수 있는 조직 도플러 소견을 바탕으로 가능한 구체적이고 적용하기 쉬운 진단기준을 개발하고자 하였다.

재료 및 방법

이 연구에는 2001년부터 2004년까지 Glavmosstroy 병원(MSCH N47)에서 검사 및 치료를 받은 관상 동맥 심장 질환이 있는 51명의 환자와 심혈관 질환이 없는 20명의 환자를 포함한 71명의 환자가 포함되었습니다. 첫 번째 그룹에는 경색 후 심근경색증이 있는 31명의 환자가 포함되었고 두 번째 그룹에는 이전에 심근경색이 없는 안정운동성 협심증이 있는 20명의 환자가 포함되었습니다. 안정형 협심증 환자는 표준 프로토콜에 따라 도부타민과 아트로핀을 사용한 진단적 스트레스 심초음파를 시행하여 관상동맥 혈액 공급이 손상된 부위를 식별했습니다. 대조군의 모든 사람들은 최대하 심박수에 도달할 때까지 도부타민과 아트로핀으로 스트레스 심장초음파검사를 받았습니다.

3.75MHz 주파수의 섹터 프로브를 사용하여 General Electric(USA)의 Vivid Five 초음파 진단 시스템에서 심장초음파(표준 및 조직 도플러)를 수행했습니다. 종심근 섬유의 움직임은 정점 접근에서 좌심실의 장축을 따라 돌기에서 연구되었습니다. 조직 도플러 조영술은 좌심실의 16개 분절과 승모판륜의 4개 지점(후중격 기저부, 측벽, 하벽, 전벽)에서 각각 4, 3, 2챔버 투영에서 수행되었습니다. 좌심실의. 하기 파라미터를 평가하였다.

1. 최고 심근 속도: Sm(cm/s) - 최고 수축기 속도; Em(cm/s) - 초기 이완기 이완의 최고 속도; Am(cm/s) - 심방 수축기 단계의 최고 속도.
2. 시간 간격: 수축기(TRS, ECG R 파의 상단에서 Sm 피크의 상단까지) 및 이완기(TRE, ECG의 R 파 상단에서 Em 피크의 상단까지).
3. 심근 수축기 변위의 진폭(INT) 1 .
4. 수축기 변형의 피크 속도 및 진폭: SR(변형률) 및 ST(변형률).

1 심장 주기 동안의 변위(이동한 거리)는 시간 경과에 따른 속도의 적분으로 계산되었습니다. 수축기 변위의 진폭은 대동맥 판막이 닫힐 때 측정되었습니다.

우리는 또한 PSU 현상을 특징짓는 조직 도플러 초음파의 매개변수를 평가했습니다.

1. 등용적 이완 단계(Sps)에 기록된 수축기 후 속도 피크의 진폭입니다. 속도비 Sps/Sm이 계산되었습니다.
2. 심장 주기 동안의 심근 운동 곡선의 모양. 심근 운동 곡선의 형태는 PSU의 존재 여부에 따라 "norm", "step" 및 "saddle"의 3가지 유형으로 세분화되었습니다.
3. 수축기 변형(STps).

통계 데이터 처리는 STATISTICA 5.0 소프트웨어 패키지(StatSoft Inc., USA, 1999)를 사용하여 수행되었습니다. 모든 조직 도플러 매개변수에 대한 재료를 분석할 때 평균, 표준 편차(SD), 중앙값(med), 25번째 및 75번째 백분위수, 최소값 및 최대값을 계산했습니다.

운동 중 조직 도플러 매개변수의 절대 및 백분율 증가는 평균에 대한 신뢰 구간으로 표시됩니다. 그룹에서 조직 도플러 매개변수의 차이의 중요성은 스튜던트 t-검정 및 비모수 기준에 의해 평가되었습니다.

휴식 시 국소 수축성 장애 평가에 조직 도플러그래피 사용

휴식 시 국소 수축 장애를 감지하는 조직 도플러 조영술의 가능성을 평가하기 위해 경색 후 심장 경화증 환자와 건강한 개인에서 조직 도플러 조영술의 매개 변수를 비교했습니다. 경색 후 심경화증 환자의 분절은 2차원 심장초음파 검사 결과에 따라 정상 운동성(n=184), 저운동성(n=121) 및 무운동성(n=104)의 3개 하위 그룹으로 나누었습니다. 운동이상 세그먼트는 적은 수(n=4)로 인해 분석에서 제외되었습니다.

국소 수축력이 손상된 분절의 하위 그룹에서 대조군과 비교할 때 수축기(Sm)와 초기 및 후기 확장기(Em 및 Am) 모두에서 심근 속도의 유의한 감소가 나타났습니다. 이 영역의 속도 감소와 함께 수축기 변위(INT)의 진폭과 수축기 변형(SR 및 ST)의 속도 및 진폭이 감소했습니다. 수축기 증가가 없는 분절의 하위 그룹(운동불능증)에서 조직 도플러 초음파의 속도 및 선형 매개변수 값은 수축성이 중간 정도 감소한 하위 그룹(운동저하증)보다 유의하게 낮았습니다. 경색 후 심장 경화증 환자의 시각적으로 손상되지 않은 부분의 하위 그룹에서 조직 도플러 초음파 검사의 표시된 매개 변수가 대조군과 비교하여 약간 있지만 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다(그림 1).

쌀. 하나.

TRS와 TRE의 시간 간격은 대조군의 분절에 비해 유의하게 증가하였다(144±50ms에 비해 p

경색후 심근경색증 환자에서 좌심실의 손상되지 않은 부분에서 심근 속도는 좌심실의 전체 수축성이 감소함에 따라 감소할 수 있다는 점을 고려해야 합니다. 이 요인을 고려하기 위해 광범위한 반흔 변화와 좌심실의 전체적인 수축성이 현저하게 감소한 환자(박출률 - EF - 50% 미만)를 분석에서 제외하고 하위 그룹을 다시 비교했습니다. 경색 후 심근경색증 및 보존 EF(최소 50%)가 있는 환자의 하위 그룹에서 대조군과 비교하여 피크 속도, INT, SR 및 S 값은 여전히 ​​유의하게 감소하고 시간 간격은 증가했습니다. 조직 도플러로그래피 매개변수의 설명된 변화는 저운동성뿐만 아니라 경색 후 심장 경화증 환자의 시각적 정상 운동성 부분에서도 밝혀졌습니다.

조직 도플러 조영술의 결과에 따라 중등도(운동부전)와 중증(운동운동불능) 정도의 수축성 장애가 있는 분절 사이의 차이는 작았습니다. 이 하위 그룹은 Sm, Em 및 INT 값만 다릅니다. 좌심실 EF가 50% 미만인 환자를 분석에서 제외했을 때, hypo- 및 akinetic 세그먼트 간의 차이는 신뢰할 수 없게 되었습니다(p>0.05). 이것은 "풀업(pull-up)" 효과로 설명할 수 있으며, 이는 온전한 심근에 인접한 저운동증 영역에서 속도 및 선형 매개변수의 잘못된 증가로 이어집니다. EF가 높고 영향을 받은 심근의 양이 적은 환자에서 "당김"은 좌심실의 경색 후 구역의 움직임에 더 큰 영향을 미칩니다.

수축성이 감소된 두 개 이상의 분절을 포함하는 좌심실 벽의 기저부에 위치한 지점에서 승모판륜(MC)의 조직 도플러 조영술은 위에서 설명한 심근 수축 기능 장애의 모든 징후를 나타냈습니다: 심근 속도 및 수축기 감소 변위, TRS 및 TRE 시간 간격의 증가 . 좌심실의 정상운동성 벽 기저부에서 Sm, Em, Am, INT 값은 운동저하증보다 높았지만 대조군보다는 유의하게 낮았다. 경색 후 심근경색증 환자와 대조군에서 승모판 고리 수준에서의 SR과 S는 유의한 차이가 없었다(Fig. 2).

쌀. 2.

PSU는 대조군보다 수축력이 손상된 부분에서 더 흔했습니다. 저산소증 및 운동부전증에서 Sps 속도의 수축기 후 피크는 3회 이상 발생했습니다(각각 58% 및 69%, 대분절의 18%; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

무화과에. 3-5는 경색 후 심장경화증 환자에서 PSU의 다양한 변이를 보여줍니다.

쌀. 삼.조직 도플러 조영술.

ㅏ)괜찮은.

비)수축후 속도(Sps)의 높은 진폭 피크를 가진 환자가 기록됩니다.

쌀. 넷.정상 상태와 경색 후 심근경색증 환자에서 심근 운동 곡선의 형태.

ㅏ)괜찮은.

비)경색 후 심장 경화증.

안에)경색 후 심장 경화증.

"안장" 및 "계단형" 형태의 운동은 진폭의 최대 수축기 변위를 초과하는 심근의 수축기 변위의 존재로 인한 것입니다.

쌀. 5.정상 상태 및 경색 후 심근 경화증에서 심근 변형의 곡선.

ㅏ)괜찮은.

비)경색 후 심장 경화증. 환자는 수축기 긴장(STps)의 높은 진폭 피크를 가지고 있습니다.

그림의 수직선(AV). 3-5는 대동맥 판막의 폐쇄 시간에 해당합니다. 제시된 그래프는 또한 기저-첨단 구배의 존재를 보여줍니다(최고 심근 속도의 감소, 종방향 수축기 변위 및 좌심실의 기저부에서 정점으로의 변형).

운동성 분절의 하위 그룹에서 PSP가 다소 더 자주 기록되었지만 PSU 특성 측면에서 저운동성 분절과 운동성 분절 사이의 유의한 차이는 발견되지 않았습니다. 경색 후 심근경색증 환자의 정상 운동성 분절에서 Sps 및 STps 피크는 대조군보다 훨씬 더 자주 결정되었습니다(각각 18% 및 2%와 비교하여 53% 및 30%; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

우리의 데이터에 따르면, 조직 도플러 초음파 촬영에 의해 기록된 수축기 후 속도, 변위 또는 변형의 높은 진폭 피크는 손상된 국소 수축성의 매우 구체적인 기준입니다. 제어 그룹의 세그먼트(표 참조). 이 기준에 따르면 심근경색증 환자의 시각적 정상 운동성 분절의 52%에서 수축 기능 장애의 징후가 감지되었습니다.

테이블. PSU의 특성을 이용한 진단 기준의 효율성.

메모. n은 조건을 만족하는 세그먼트의 수입니다.

선별 검사에서 승모판륜 수준의 조직을 사용하여 전체 좌심실 벽의 움직임을 평가할 수 있습니다. 승모판 조직 도플러 조영술의 매개변수는 전체 수축성 상태에 따라 달라지므로 이 방법은 좌심실 EF가 50% 이상인 환자에서 사용해야 합니다. 수축기 변위의 감소된 진폭(0.9cm 미만)과 함께 감소된 Sm(5cm/s 미만)은 연구된 벽의 시너지 효과를 나타냅니다. 이 기능은 경색 후 심경화증이 있고 전체적인 수축성이 보존된 환자의 좌심실 벽 이상증의 96% 및 정상 운동성 좌심실 벽의 70%에서 발견되었으며 대조군에서는 좌심실 벽의 26%에서만 발견되었습니다.

약리학적 스트레스의 배경에 대해 관상 동맥 혈액 공급이 손상된 영역을 식별하기 위한 조직 도플러그래피의 사용

심근허혈을 검출하는데 있어 조직 도플러 조영술의 가능성을 연구하기 위해 우리는 안정형 협심증 환자군과 스트레스 심초음파 중 대조군의 조직 도플러 조영술 지표를 도부타민과 아트로핀과 비교하였다. 협심증 환자 중 초기에 수축력이 손상된 부위는 없었습니다. 협심증이 있는 모든 환자의 스트레스 테스트는 양성이었습니다. 50%의 경우, 검사를 중단한 이유는 심전도의 허혈 역학, 50%의 경우 - 심근 협착증 구역의 식별. 안정형 협심증이 있는 4명의 환자에서 심장 부정맥이 등록되었습니다. 대조군에서는 심부정맥이 발견되지 않았다.

대조군에서 스트레스 심초음파의 배경에 대한 분절 조직 도플러 초음파의 매개변수의 역학

대조군의 좌심실 분절 수는 안정 시 313개, 저선량 시 291개, 최대 스트레스 심초음파 시 280개였다.

대조군에서 도부타민의 용량이 증가함에 따라 조직 도플러 매개변수에서 두 가지 주요 유형의 변화가 관찰되었습니다. 첫 번째 유형은 부하의 모든 단계에서 매개 변수의 절대 값이 지속적으로 안정적으로 증가하는 것입니다. 이러한 역동성은 Sm, Am 및 SR 지수의 특징이었습니다. 두 번째 유형의 역학은 저용량에서 매개 변수 값이 크게 증가한 다음 부하 피크에서 감소합니다. 이러한 역학은 Em, INT 및 ST 값에서 관찰되었습니다. 부하의 피크에서 Em, INT 및 ST의 감소는 상당했지만 진폭은 작았습니다. 이 매개변수의 값은 초기 값에 비해 증가된 상태로 유지되었습니다.

건강한 개인의 심박수 증가를 배경으로 상당한(p

도부타민 주입을 배경으로 대조군의 분절 조직 도플러 초음파 검사에서 수축 후 속도 및 변위 피크 형태의 PSU 현상이 훨씬 더 자주 기록되었습니다. 부하의 피크에서 수축기 운동의 "안장" 형태의 탐지 빈도는 초기 값과 비교하여 4배 이상, 저선량을 사용하여 얻은 데이터와 비교하여 2.5배 증가했습니다. 그럼에도 불구하고 건강한 개인의 경우 Sp 진폭은 원칙적으로 Sm을 초과하지 않았습니다.

스트레스 테스트의 배경에 대한 조직 도플러 초음파 매개변수의 정상 역학의 설명된 기능은 좌심실 심근의 수축 기능 장애에 대한 정량적 기준의 개발 및 사용에 유용할 수 있습니다.

안정형 협심증 환자에서 스트레스 심초음파 검사 중 분절 조직 도플러 초음파 지표의 역학

안정형 협심증 환자군에서 운동 시작 전 대조군에 비해 TRE 간격이 약간 연장되었으며(각각 517±53ms 대 503±45ms; p=0.004), Em/Am 지수의 감소(med 0.76, 0.48-1.2 vs. med 0.95, 0.64-1.33, p=0.001)와 Sm/Em 지수의 증가(med 0.93, 0.64-1.25 vs. med 0.75, 각각 0.52-1.02, p=0.002). 동시에 최대 속도의 진폭, 수축기 변위, 변형률 및 변형률은 크게 다르지 않았습니다.

소량의 dobutamine 주입을 배경으로 안정형 협심증 환자의 Sm 및 Em 값은 대조군에 비해 감소했습니다(6.49±2.90 cm/s 및 4.86 대비 5.52±4.13 cm/s). 각각 5.83±2.68 cm/s에 비해 ±2.68 cm/s p

안정형 협심증 환자와 건강한 사람에서 도부타민 주입 중단 시점의 분절 조직 도플러 조영술 지표의 진폭과 역학은 유의한 차이를 보였다. 수축기-이완기 기능 장애의 유의미한 징후는 협심증 환자 그룹의 부하 피크에서 등록되었습니다. 심근 속도 Sm의 감소된 값(8.19±3.58 cm/s에 비해 6.31±4.87 cm/s; p 위에서 설명한 수축 기능 장애 징후는 협심증 환자에서 스트레스 심초음파 최고점에서 승모판륜의 조직 도플러그라피에서 확실하게 감지되었습니다.

얻어진 결과를 바탕으로 연구된 좌심실 벽의 기저부에서 연구된 분절의 조직 도플러 조영술 및 승모환의 조직 도플러 조영술의 지표를 사용하여 허혈의 기준을 제안했습니다. 우리는 허혈의 특정 징후로 스트레스 심초음파의 피크에서 수축기 변위 INT의 음의 증가와 함께 50% 미만의 피크 수축기 속도 Sm의 증가를 고려할 것을 제안합니다. 이 기준에 따르면, 안정형 협심증 환자군에서 좌심실 분절의 31%가 스트레스 심초음파의 피크에서 수축 기능 장애의 징후를 보였다. 허혈의 매우 구체적인 징후는 연구 중인 좌심실 벽 기저부의 승모판 고리 지점에서 스트레스 심장초음파의 피크에서 감소된 Sm 속도(8cm/s 미만)이기도 합니다. 이 징후는 협심증 환자에서 좌심실 벽의 33%, 대조군에서는 12%에서만 나타났습니다.

민감도는 낮지만 특이도가 높은 심근 허혈의 추가 징후로, 조직 도플러 촬영에서 높은 진폭의 수축기 후 피크 형태의 수축기 수축, 변위 또는 변형이 관찰되었습니다.

논의

좌심실의 저운동성 분절의 하위 그룹에서 관찰된 조직 도플러 조영술의 매개변수 변화는 관상 동맥 혈액 공급이 손상된 영역에서 문헌에 설명된 조직 도플러 조영술의 변화와 완전히 일치합니다. 손상된 국소 수축성의 알려진 징후 외에도 심근 운동 곡선의 변화를 분석했습니다. 아마도 심근 운동 곡선의 "변형"은 수축기 및 이완기 기능 장애의 결과입니다. 허혈로 인한 최고 수축기 속도 Sm의 감소, 0 및 음의 평균 수축기 속도의 출현, 초기 이완기의 "지연" 및 높은 진폭의 PSU의 출현은 함께 경로가 심근 영역에 의해 이동한다는 사실로 이어집니다. "계단형"또는 "안장형"모양을 얻습니다. 이것은 수축기 후반에 시너지 효과가 없으면 심근이 수축을 멈추거나 단기 이완이 관찰됨을 의미합니다. 이 경우 대동맥 판막이 닫힌 후 추가적인 가수축(PSC)이 발생합니다. 우리의 데이터에 따르면 수축기 운동의 "계단형" 및 "안장형" 형태는 손상된 수축성의 민감한 징후입니다.

얻은 결과를 통해 좌심실의 국소 수축성 위반에 대한 단순화된 진단을 위해 승모판륜 수준에서 조직 도플러 초음파 매개변수의 평가를 사용할 수 있다는 결론을 내릴 수 있었습니다(연구된 벽의 기저부에서 좌심실). 많은 저자들은 승모판의 조직 도플러 조영술이 좌심실 EF에 의존하기 때문에 승모판의 조직 도플러 조영술이 좌심실의 전체 수축성만큼 국소적이지 않은 상태를 반영한다고 믿습니다. 이 연구는 정상 좌심실 EF를 가진 환자만 비교하더라도 좌심실의 손상되지 않은 및 dyssynergy 벽의 기저에 있는 승모판의 조직 도플러 매개변수가 유의하게 다르다는 것을 보여주었습니다. 따라서 환자의 EF가 감소하지 않은 경우 승모판 조직 도플러 조영술의 지표를 사용하여 전체 좌심실 벽의 수축성을 신속하게 평가할 수 있습니다.

우리의 의견으로는 조직 도플러 초음파를 사용하여 다양한 정도의 손상된 국소 수축성을 가진 좌심실의 세그먼트와 벽을 명확하게 묘사하려는 시도는 유망하지 않습니다. 조직 도플러 조영술은 심근 이상증을 고감도로 감지할 수 있지만 조직 도플러 조영술 데이터를 기반으로 운동 저하증과 무운동증을 구별하는 데 실패했습니다. 조직 도플러 조영술이 국소 수축 장애의 정도를 평가하는 데 유익한지 여부에 대한 질문은 결과를 초음파 측정 또는 PET와 같은 객관적인 검증 기술의 데이터와 의무적으로 비교하는 추가 연구가 필요합니다.

얻어진 결과는 도부타민 주입의 배경에 대해 정상 상태 및 관상 동맥 질환에서 발생하는 이전에 설명한 조직 도플러 초음파 검사의 변화와 근본적인 불일치가 없었습니다. 동시에 우리는 두 가지 유형의 조직 도플러 역학을 확인했습니다. 도부타민의 용량에 비례하는 단계적 증가와 저용량에서 증가하고 부하의 피크에서 약간 감소하는 "2상" 역학 . Em, INT 및 ST 표시기의 "양상" 유형의 역학은 아마도 운동 중에 발생하는 좌심실의 뇌졸중 및 미세 체적의 증가 및 후속 감소와 관련이 있을 것입니다. 우리는 INT와 ST의 감소를 뇌졸중과 분당 체적의 감소에 앞서 수축 예비 고갈의 초기 신호로 간주합니다. 초기 이완기 충전율 Em 감소는 높은 심박수 때문일 가능성이 큽니다. 유사한 관계가 이전에 문헌에서 설명되었습니다.

대부분의 저자는 최대 수축기 속도 Sm이 진단 스트레스 심장초음파검사에서 조직 도플러 초음파의 가장 유익한 지표 중 하나로 간주하지만 이 지표는 연구 중인 세그먼트의 위치에 따라 달라지기 때문에 사용이 제한적이라고 인식합니다. 이와 관련하여 기저부, 중부 및 정단부 국소화의 분절에 대한 허혈에 대한 다른 정량적 기준을 사용하거나 회귀 분석을 사용하여 좌심실의 각 수준에 대한 Sm의 정상 값을 계산하는 것이 제안되었습니다. 우리의 결과에 따르면 IHD를 진단하기 위한 최적의 매개변수는 IHD 환자와 건강한 개인의 세그먼트에서 가장 큰 차이가 나는 지표인 Sm의 백분율 증가와 INT의 백분율 증가였습니다. 얻은 데이터는 S. Dagdelen 등의 작업 결과와 일치합니다. , 이는 도부타민 주입 동안 Sm의 백분율 증가와 카테터 삽입 동안 측정된 관상 부분 혈류 수준 사이에 상당한 상관관계가 있음을 보여주었습니다. 또한 Sm 및 INT의 백분율 증가는 감소하지 않지만 좌심실의 기저부에서 상부로 상당히 증가한다는 점에 주목했습니다. 이를 통해 좌심실의 모든 부분에 대해 균일한 관상동맥 질환 진단 기준을 제안할 수 있었습니다. MYDISE 연구 결과에 따르면 Sm 및 INT 측정은 작업자 간 및 작업자 내 재현성이 높습니다. 우리가 제안한 알고리즘 기준의 민감도와 특이성은 J. Voigt et al. , 그러나 대부분의 출판된 작품보다 다소 낮은 것으로 판명되었습니다. 그러나 우리가 제시한 기준은 검증기법을 사용하지 않고 형성되었기 때문에 관상동맥질환 진단을 위한 스트레스 심장초음파검사에서 조직도플러 초음파를 사용할 수 있다는 가능성만 제시하고 있다.

결론

조직 도플러 조영술은 기존의 심장초음파검사로 진단되지 않는 것을 포함하여 국소 수축성 장애를 감지하는 데 매우 민감합니다. 조직 도플러 기준은 안정 시와 스트레스 심장초음파검사 중 심근 운동을 정량화하는 데 적용할 수 있습니다. 좌심실 EF가 보존된 환자에서 심근 이상증의 단순화된 검출을 위해 승모판륜의 조직 도플러그래피를 기반으로 한 기준을 사용할 수 있습니다. 손상된 수축 기능의 특정 징후 중 하나는 휴지기 조직 도플러로 기록되는 PSU입니다.

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부하가 증가함에 따라 혈액 순환량이 증가하지 않으면 심근 수축성이 감소한다고 말합니다.

수축성 감소의 원인

심장의 대사 과정이 방해를 받으면 심근의 수축성이 감소합니다. 수축력이 감소하는 이유는 장기간에 걸친 사람의 육체적인 과도한 긴장입니다. 신체 활동 중에 산소 공급이 방해를 받으면 심근 세포에 대한 산소 공급이 감소할 뿐만 아니라 에너지를 합성하는 물질도 감소하므로 세포의 내부 에너지 보유량으로 인해 심장이 일정 시간 동안 작동합니다. 그들이 소진되면 심근 세포에 돌이킬 수없는 손상이 발생하고 심근 수축 능력이 크게 감소합니다.

또한 심근 수축성 감소가 발생할 수 있습니다.

• 심한 뇌 손상;
• 급성 심근경색증;
• 심장 수술 중
• 심근 허혈과 함께;
• 심근에 대한 심각한 독성 영향 때문입니다.

심근의 수축성 감소는 심근염과 심근의 퇴행성 변화로 인해 각기병과 함께 발생할 수 있습니다. 또한 갑상선 기능 항진증이있는 신체의 신진 대사가 증가함에 따라 수축성의 위반이 발생할 수 있습니다.

낮은 심근 수축성은 심부전의 발병으로 이어지는 여러 장애의 기초가 됩니다. 심부전은 삶의 질을 점차적으로 저하시키고 사망에 이르게 할 수 있습니다. 심부전의 첫 번째 놀라운 증상은 쇠약과 피로입니다. 환자는 붓기에 대해 끊임없이 걱정하고 있으며 체중이 빠르게 증가하기 시작합니다(특히 복부와 허벅지에서). 호흡이 더 자주되고 한밤중에 질식 공격이 발생할 수 있습니다.

수축성 위반은 정맥 혈류 증가에 대한 반응으로 심근 수축력이 그다지 강하지 않게 증가하는 특징이 있습니다. 결과적으로 좌심실이 완전히 비워지지 않습니다. 심근 수축성의 감소 정도는 간접적으로만 평가할 수 있습니다.

진단

심근 수축력의 감소는 ECG, 일일 ECG 모니터링, 심장초음파, 심박수의 프랙탈 분석 및 기능 테스트를 사용하여 감지됩니다. 심근 수축성 연구에서 EchoCG를 사용하면 수축기 및 이완기에서 좌심실의 부피를 측정할 수 있으므로 미세한 혈액 부피를 계산할 수 있습니다. 생화학적 혈액검사와 생리학적 검사, 혈압 측정도 시행합니다.

심근의 수축성을 평가하기 위해 유효 심박출량이 계산됩니다. 심장 상태의 중요한 지표는 미세한 혈액량입니다.

치료

심근의 수축성을 개선하기 위해 혈액 미세 순환을 개선하는 약물과 심장의 신진 대사를 조절하는 의약 물질이 처방됩니다. 손상된 심근 수축력을 교정하기 위해 환자는 도부타민을 처방받습니다(3세 미만 어린이의 경우 이 약은 빈맥을 유발할 수 있으며, 이는 이 약을 중단하면 사라집니다). 화상으로 인한 수축력 장애로 인해 도부타민은 카테콜아민(도파민, 에피네프린)과 함께 사용됩니다. 과도한 육체 노동으로 인한 대사 장애의 경우 운동 선수는 다음 약물을 사용합니다.

• 포스포크레아틴;
• 아스파캄, 파낭긴, 칼륨 오로테이트;
• 리복신;
• 필수, 필수 인지질;
• 꿀벌 꽃가루와 로얄 젤리;
• 항산화제;
• 진정제(불면증 또는 신경과민증);
• 철 제제 (헤모글로빈 수치 감소).

환자의 신체적, 정신적 활동을 제한하여 심근의 수축성을 향상시킬 수 있습니다. 대부분의 경우 심한 육체 노동을 금지하고 환자를 위해 침대에서 2-3 시간 휴식을 처방하는 것으로 충분합니다. 심장의 기능이 회복되기 위해서는 기저질환을 파악하고 치료해야 합니다. 심한 경우에는 2~3일 동안의 휴식이 도움이 될 수 있습니다.

초기 단계에서 심근 수축성 감소를 감지하고 대부분의 경우 적시에 교정하면 수축력의 강도와 환자의 작업 능력을 회복할 수 있습니다.

심근 수축성 : 개념, 규범 및 위반, 낮은 치료

심장 근육은 인체에서 가장 오래 지속됩니다. 심근의 높은 성능은 심근 세포 - 심근 세포의 여러 특성 때문입니다. 이러한 속성에는 자동 기능(전기를 독립적으로 생성하는 능력), 전도도(심장에 있는 근처의 근육 섬유에 전기 충격을 전달하는 능력) 및 수축성(전기 자극에 반응하여 동시에 수축하는 능력)이 포함됩니다.

보다 포괄적인 개념에서 수축성은 대동맥과 폐동맥으로 혈액을 보내기 위해 심장 근육 전체가 수축하는 능력입니다. 일반적으로 그들은 혈액 배출의 가장 큰 작업을 수행하는 사람이기 때문에 좌심실 심근의 수축성에 대해 이야기하며,이 작업은 박출 분율과 뇌졸중 부피, 즉 배출되는 혈액의 양으로 추정됩니다. 각 심장 주기와 함께 대동맥으로.

심근 수축성의 생체전기적 기초

심장 박동 주기

전체 심근의 수축성은 각 개별 근섬유의 생화학적 특성에 따라 달라집니다. 심근 세포는 다른 세포와 마찬가지로 주로 수축성 단백질로 구성된 막과 내부 구조를 가지고 있습니다. 이 단백질(액틴과 미오신)은 수축할 수 있지만 칼슘 이온이 막을 통해 세포에 들어갈 때만 가능합니다. 그 다음에는 일련의 생화학 반응이 일어나며, 그 결과 세포의 단백질 분자가 스프링처럼 수축하여 심근 세포 자체의 수축을 유발합니다. 차례로, 특수 이온 채널을 통해 세포로 칼슘이 유입되는 것은 재분극 및 탈분극 과정, 즉 막을 통한 나트륨 및 칼륨 이온 전류의 경우에만 가능합니다.

전기 자극이 들어올 때마다 심근 세포막이 흥분되고 세포 안팎으로 이온의 전류가 활성화됩니다. 심근의 이러한 생체 전기 과정은 심장의 모든 부분에서 동시에 발생하지 않지만 차례로 심방이 흥분되고 수축 된 다음 심실 자체와 심실 중격이 발생합니다. 모든 과정의 결과는 일정량의 혈액이 대동맥으로 그리고 더 나아가 몸 전체로 분출되는 심장의 동기적이고 규칙적인 수축입니다. 따라서 심근은 수축 기능을 수행합니다.

비디오: 심근 수축성의 생화학에 대해 자세히 알아보기

심근 수축력에 대해 알아야 하는 이유는 무엇입니까?

심장 수축성은 심장 자체와 전체 유기체의 건강을 나타내는 가장 중요한 능력입니다. 사람이 정상 범위 내에서 심근 수축성을 갖는 경우 심장 질환이 없으면 현재 모든 것이 그의 심혈관 시스템에 정상이라고 자신있게 말할 수 있기 때문에 걱정할 필요가 없습니다.

의사가 검사를 통해 환자가 심근 수축력을 손상 시키거나 감소 시켰음을 의심하고 확인한 경우 가능한 한 빨리 검사를 받고 심각한 심근 질환이 있으면 치료를 시작해야합니다. 어떤 질병이 심근 수축력을 침범할 수 있는지에 대해 아래에서 설명합니다.

ECG에 따른 심근 수축성

이 연구 방법을 사용하면 심근의 전기적 활동을 등록할 수 있기 때문에 심전도(ECG) 중에 심장 근육의 수축성을 이미 평가할 수 있습니다. 정상적인 수축성에서 심전도의 심장 리듬은 부비동 및 규칙적이며 심방 및 심실 (PQRST)의 수축을 반영하는 복합체는 개별 치아의 변화없이 올바른 모양을 갖습니다. 다른 리드(표준 또는 흉부)에서 PQRST 복합체의 특성도 평가되며 다른 리드의 변경으로 좌심실의 해당 섹션(하부 벽, 상측 섹션)의 수축성 위반을 판단하는 것이 가능합니다. , 좌심실의 전방, 중격, 정점 측벽). 높은 정보 콘텐츠와 용이한 수행으로 인해 ECG는 심장 근육의 수축성에 대한 특정 위반을 적시에 결정할 수 있는 일상적인 연구 방법입니다.

심장초음파검사에 의한 심근 수축성

EchoCG(심초음파검사) 또는 심장 초음파는 심장 구조의 우수한 시각화로 인한 심장 및 수축성 연구의 황금 표준입니다. 심장의 초음파에 의한 심근 수축성은 초음파의 반사 품질을 기반으로 평가되며 특수 장비를 사용하여 그래픽 이미지로 변환됩니다.

사진: 운동을 동반한 심초음파에서 심근 수축력 평가

심장의 초음파에 따르면 좌심실 심근의 수축성이 주로 평가됩니다. 심근이 완전히 또는 부분적으로 감소되었는지 확인하려면 여러 지표를 계산해야 합니다. 따라서 총 벽 이동성 지수가 계산됩니다(LV 벽의 각 세그먼트 분석을 기반으로 함) - WMSI. 좌심실 벽 이동성은 심장 수축 동안(LV 수축기 동안) 좌심실 벽 두께의 백분율 증가를 기반으로 결정됩니다. 수축기 동안 좌심실 벽의 두께가 두꺼울수록 이 부분의 수축성이 더 좋습니다. LV 심근 벽의 두께를 기반으로 한 각 세그먼트에는 정상 운동의 경우 1점, 운동 저하증의 경우 2점, 심한 운동 저하증의 경우(최대 운동 부족) - 3점, 운동 이상증의 경우 4점이 지정됩니다. 동맥류의 경우 포인트 - 5 포인트. 총 인덱스는 시각화된 세그먼트 수에 대한 연구 세그먼트에 대한 포인트 합계의 비율로 계산됩니다.

1과 동일한 총 지수는 정상으로 간주됩니다. 즉, 의사가 초음파에서 세 개의 세그먼트를 "보고"각 세그먼트가 정상적인 수축성을 가졌다면(각 세그먼트에 1점이 있음), 총 지수 = 1(정상 및 심근 수축성 만족). 세 개의 시각화된 세그먼트 중 적어도 하나가 손상된 수축성을 갖고 2-3 포인트로 추정되는 경우 총 지수 = 5/3 = 1.66(심근 수축성이 감소됨). 따라서 총 지수는 1보다 크지 않아야 합니다.

심장초음파 검사에서 심장 근육의 부분

심장초음파에 따른 심근의 수축력은 정상범위에 있으나 심장에 이상이 있는 경우(통증, 숨가쁨, 부종 등) 스트레스-ECHO-KG, 즉 물리적 부하(런닝머신 걷기 - 트레드밀, 자전거 에르고메트리, 6분 걷기 테스트) 후에 수행되는 심장 초음파를 수행합니다. 심근 병리의 경우 운동 후 수축력이 손상됩니다.

심장의 정상적인 수축 및 심근 수축의 위반

환자가 심장 근육의 수축성을 보존했는지 여부는 심장 초음파를 통해서만 확실하게 판단할 수 있습니다. 따라서 수축기 동안 LV 벽의 두께를 결정하는 것뿐만 아니라 벽 이동성의 총 지수 계산을 기반으로 정상적인 유형의 수축 또는 표준 편차를 식별하는 것이 가능합니다. 검사된 심근 세그먼트가 40% 이상 두꺼워지면 정상으로 간주됩니다. 심근 두께가 10~30% 증가하면 저운동증을 나타내며, 원래 두께의 10% 미만으로 두꺼워지면 심각한 저운동증을 나타냅니다.

이를 바탕으로 다음과 같은 개념을 구분할 수 있습니다.

• 정상적인 유형의 수축성 - 모든 좌심실 세그먼트가 완전히 수축하고 정기적으로 동시에 동기화되며 심근 수축성이 유지됩니다.
• Hypokinesia - 국소 LV 수축성 감소,
• Akinesia -이 LV 세그먼트의 수축이 완전히 없음,
• 운동 이상증 - 연구된 부분의 심근 수축이 올바르지 않습니다.
• 동맥류 - 좌심실 벽의 "돌출"은 흉터 조직으로 구성되며 수축 능력이 완전히 없습니다.

이 분류 외에도 글로벌 또는 로컬 수축성 위반이 있습니다. 첫 번째 경우에는 심장의 모든 부분에 있는 심근이 완전한 심박출량을 수행할 수 있는 힘으로 수축할 수 없습니다. 국소 심근 수축성을 위반하는 경우 병리학 적 과정에 직접 영향을 받고 dys-, hypo- 또는 akinesia의 징후가 시각화되는 세그먼트의 활동이 감소합니다.

심근 수축성 위반과 관련된 질병은 무엇입니까?

다양한 상황에서 심근 수축력의 변화 그래프

전체 또는 국소 심근 수축성의 장애는 심장 근육의 염증 또는 괴사 과정의 존재뿐만 아니라 정상적인 근육 섬유 대신 흉터 조직의 형성을 특징으로 하는 질병으로 인해 발생할 수 있습니다. 국소 심근 수축력의 위반을 유발하는 병리학 적 과정의 범주에는 다음이 포함됩니다.

1. 허혈성 심장 질환의 심근 저산소증,
2. 급성 심근경색증에서 심근세포의 괴사(사망),
3. 경색 후 심근경색증 및 좌심실 동맥류의 흉터 형성,
4. 급성 심근염 - 감염원(박테리아, 바이러스, 진균) 또는 자가면역 과정(전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염 등)으로 인한 심장 근육 염증,
5. 심근경색증,
6. 확장성, 비대성 및 제한성 유형의 심근병증.

심장 근육 자체의 병리학 외에도 심근이 완전히 수축하고 이완되는 것을 방지하는 심낭 (심장 외막 또는 심장 백)의 병리학 적 과정 - 심낭염, 심장 탐폰으로 이어질 수 있습니다 글로벌 심근 수축성 위반.

급성 뇌졸중에서 뇌 손상으로 심근 세포의 수축력이 단기적으로 감소할 수도 있습니다.

심근 수축성 감소에 대한 더 무해한 이유 중 각기병, 심근 영양 장애 (신체의 전반적인 피로, 영양 장애, 빈혈) 및 급성 전염병이 주목 될 수 있습니다.

수축력 장애의 임상 증상이 있습니까?

심근 수축성의 변화는 고립되지 않으며 원칙적으로 심근의 하나 또는 다른 병리를 동반합니다. 따라서 환자의 임상 증상에서 특정 병리의 특징적인 증상이 기록됩니다. 따라서 급성 심근 경색증에서는 심근염 및 심근 경색증 - 호흡 곤란, LV 수축기 기능 장애 - 부종이 증가하면서 심장 부위의 심한 통증이 나타납니다. 종종 심부정맥(심방세동 및 심실외수축기)과 낮은 심박출량으로 인한 실신(실신) 상태 및 결과적으로 뇌로의 낮은 혈류량이 있습니다.

수축성 장애를 치료해야 하나요?

심장 근육의 손상된 수축성 치료는 필수입니다. 그러나 이러한 상태를 진단할 때는 수축성을 위반한 원인을 규명하고 이 질환을 치료해야 합니다. 원인 질환의 시기 적절하고 적절한 치료를 배경으로 심근 수축력이 정상으로 돌아옵니다. 예를 들어, 급성 심근경색증의 치료에서 운동운동부전 또는 운동저하증이 발생하기 쉬운 영역은 경색이 발생한 순간부터 4-6주 후에 정상적으로 수축 기능을 수행하기 시작합니다.

가능한 결과가 있습니까?

이 상태의 결과에 대해 이야기하면 가능한 합병증이 기저 질환으로 인한 것임을 알아야 합니다. 그들은 돌연 심장사, 폐부종, 심장 마비의 심인성 쇼크, 심근염의 급성 심부전 등으로 대표 될 수 있습니다. 손상된 국소 수축성의 예후와 관련하여 괴사 부위의 운동 장애 구역이 악화된다는 점에 유의해야합니다 급성 심장 병리학에서 예후를 높이고 미래에 돌연 심장사의 위험을 증가시킵니다. 원인 질환을 적시에 치료하면 예후가 크게 향상되고 환자의 생존율이 증가합니다.

심근 수축력이란 무엇이며 수축력 감소의 위험은 무엇입니까?

심근 수축성은 심장 혈관계를 통해 혈액을 이동시키기 위해 자동 모드에서 심장의 리드미컬한 수축을 제공하는 심장 근육의 능력입니다. 심장 근육 자체는 신체의 다른 근육과 다른 특정 구조를 가지고 있습니다.

심근의 기본 수축 단위는 근육 세포인 심근 세포를 구성하는 근절입니다. 전도 시스템의 전기 자극의 영향으로 근절의 길이를 변경하고 심장의 수축성을 제공합니다.

심근 수축력을 위반하면 예를 들어 심부전뿐만 아니라 불쾌한 결과를 초래할 수 있습니다. 따라서 수축성 장애의 증상이 나타나면 의사와 상담해야 합니다.

심근의 특징

심근은 심혈관계의 완전한 기능을 보장할 수 있는 많은 물리적, 생리학적 특성을 가지고 있습니다. 심장 근육의 이러한 특징은 혈액 순환을 유지하고 심실에서 대동맥과 폐동맥의 내강으로의 지속적인 혈액 흐름을 보장할 뿐만 아니라 보상 적응 반응을 수행하여 신체의 적응을 보장합니다. 증가된 부하.

심근의 생리적 특성은 확장성과 탄력성에 의해 결정됩니다. 심장 근육의 확장성은 구조의 손상 및 파괴 없이 자체 길이를 크게 늘릴 수 있는 능력을 보장합니다.

심근의 탄성 특성은 변형력(수축, 이완)의 영향이 끝난 후 원래 모양과 위치로 돌아갈 수 있는 능력을 보장합니다.

또한 적절한 심장 활동을 유지하는 데 중요한 역할은 심근 수축 과정에서 힘을 개발하고 수축기 동안 작업을 수행하는 심장 근육의 능력에 의해 수행됩니다.

심근 수축력이란

심장 수축은 심장 근육의 생리학적 특성 중 하나로, 수축기 동안 심근이 수축하는 능력으로 인해 심장의 펌프 기능을 구현합니다(심실에서 대동맥 및 폐동맥(LS)으로 혈액을 배출합니다. )) 이완기 동안 휴식을 취하십시오.

먼저 심방 근육의 수축이 수행 된 다음 유두 근육과 심실 근육의 심내막 아래층이 수행됩니다. 또한 수축은 심실 근육의 전체 내부 층으로 확장됩니다. 이것은 완전한 수축을 보장하고 심실에서 대동맥과 LA로 혈액의 지속적인 분출을 유지할 수 있게 합니다.

심근 수축성은 또한 다음으로 뒷받침됩니다.

• 흥분성, 자극의 작용에 대한 반응으로 활동 전위(흥분)를 생성하는 능력;
• 전도도, 즉 생성된 활동 전위를 전도하는 능력입니다.

심장의 수축성은 또한 독립적인 활동 전위(여기) 생성에 의해 나타나는 심장 근육의 자동 기능에 의존합니다. 심근의 이러한 특징으로 인해 신경이 쇠약해진 심장도 한동안 수축할 수 있습니다.

심장 근육의 수축성을 결정하는 것은 무엇입니까?

심장 근육의 생리학적 특성은 심근에 영향을 줄 수 있는 미주 신경과 교감 신경에 의해 조절됩니다.

이러한 효과는 긍정적일 수도 있고 부정적일 수도 있습니다. 증가된 심근 수축력을 양성 수축 효과라고 합니다. 심근 수축력의 감소를 음성 수축 효과라고 합니다.

Bathmotropic 효과는 심근의 흥분성, dromotropic에 대한 영향으로 나타납니다 - 심장 근육의 수행 능력 변화.

심장 근육의 신진 대사 과정의 강도 조절은 심근에 대한 긴장성 효과를 통해 수행됩니다.

심근 수축력은 어떻게 조절됩니까?

미주 신경의 영향으로 다음이 감소합니다.

• 심근 수축성,
• 활동 전위 생성 및 전파,
• 심근의 대사 과정.

즉, 음의 수축성, 긴장성 등이 독점적으로 있습니다. 효과.

교감 신경의 영향은 심근 수축성 증가, 심박수 증가, 대사 과정 가속화, 심장 근육의 흥분성 및 전도도 증가(긍정적인 효과)로 나타납니다.

혈압이 감소하면 심장 근육에 대한 교감 효과가 자극되고 심근 수축성이 증가하고 심박수가 증가하여 혈압의 보상적 정상화가 수행됩니다.

압력이 증가하면 심근 수축력과 심박수가 반사적으로 감소하여 혈압을 적절한 수준으로 낮출 수 있습니다.

상당한 자극은 심근 수축력에도 영향을 미칩니다.

이것은 육체적 또는 정서적 스트레스, 덥거나 추운 방에 있을 때, 중요한 자극에 노출될 때 심장 수축의 빈도와 강도에 변화를 일으킵니다.

호르몬 중 아드레날린, 티록신, 알도스테론이 심근 수축력에 가장 큰 영향을 미칩니다.

칼슘과 칼륨 이온의 역할

또한 칼륨과 칼슘 이온은 심장의 수축성을 변화시킬 수 있습니다. 고칼륨혈증(과량의 칼륨 이온)의 경우 심근 수축성과 심박수가 감소하고 활동 전위(흥분)의 형성 및 전도가 억제됩니다.

반대로 칼슘 이온은 심근 수축성, 수축 빈도 증가에 기여하고 심장 근육의 흥분성과 전도도를 증가시킵니다.

심근 수축력에 영향을 미치는 약물

심장 배당체의 준비는 심근 수축성에 중요한 영향을 미칩니다. 이 약물 그룹은 부정적인 크로노 트로픽 및 긍정적 인 수축 효과를 나타낼 수 있습니다 (그룹의 주요 약물 - 치료 용량의 디곡신은 심근 수축성을 증가시킵니다). 이러한 특성으로 인해 심장 배당체는 심부전 치료에 사용되는 주요 약물 그룹 중 하나입니다.

또한 SM은 베타 차단제(심근 수축 감소, 음의 크로노트로픽 및 dromotropic 효과가 있음), Ca 채널 차단제(음의 수축 효과가 있음), ACE 억제제(심장의 이완기 기능을 개선하여 systole에서 출력) 등

수축성의 위험한 위반은 무엇입니까?

심근 수축력 감소는 심박출량 감소와 장기 및 조직으로의 혈액 공급 장애를 동반합니다. 결과적으로 허혈이 발생하고 조직에서 대사 장애가 발생하며 혈역학이 방해 받고 혈전증의 위험이 증가하고 심부전이 발생합니다.

SM을 위반할 수 있는 경우

SM의 감소는 다음과 같은 배경에서 관찰될 수 있습니다.

• 심근 저산소증;
• 허혈성 심장 질환;
• 관상 동맥 혈관의 심각한 죽상 동맥 경화증;
• 심근경색증 및 경색후 심근경화증;
• 심장 동맥류 (좌심실 심근의 수축성이 급격히 감소함);
• 급성 심근염, 심낭염 및 심내막염;
• 심근병증(SM의 최대 위반은 심장의 적응 능력이 고갈되고 심근병증이 보상되지 않을 때 관찰됨);
• 뇌 손상;
• 자가면역질환;
• 뇌졸중;
• 중독 및 중독;
• 쇼크(독성, 감염성, 통증, 심장성 등);
• 각기;
• 전해질 불균형;
• 출혈;
• 심각한 감염;
• 악성 신 생물의 활성 성장에 의한 중독;
• 다양한 기원의 빈혈;
• 내분비 질환.

심근 수축성 위반 - 진단

SM을 공부하는 가장 유익한 방법은 다음과 같습니다.

• 표준 심전도;
• 스트레스 테스트가 있는 ECG;
• 홀터 모니터링;
• 에코케이.

또한, SM 감소의 원인을 확인하기 위해 일반 및 생화학적 혈액 검사, 응고도, 지질 프로파일, 호르몬 프로파일 평가, 신장, 부신, 갑상선 등의 초음파 스캔이 수행됩니다. 수행.

ECHO-KG의 SM

가장 중요하고 유익한 연구는 심장의 초음파 검사입니다(수축기 및 확장기 동안의 심실 용적 추정, 심근 두께, 미세 혈액 용적 및 유효 심박출량 계산, 심실 중격의 진폭 평가 등).

심실 중격(AMP)의 진폭 평가는 심실의 체적 과부하의 중요한 지표 중 하나입니다. AMP 정상 운동 범위는 0.5~0.8센티미터입니다. 좌심실 후벽의 진폭 지수는 0.9 ~ 1.4cm입니다.

환자가 다음과 같은 경우 심근 수축성 위반의 배경에 대해 진폭이 크게 증가합니다.

• 대동맥판 또는 승모판의 부전;
• 폐 고혈압 환자의 우심실 부피 과부하;
• 허혈성 심장 질환;
• 심장 근육의 비관상 병변;
• 심장 동맥류.

심근 수축성 위반을 치료해야합니까?

심근 수축 장애는 필수 치료 대상입니다. SM 장애의 원인을 적시에 확인하고 적절한 치료를 지정하지 않으면 심각한 심부전, 허혈의 배경에 대한 내부 장기 파괴, 위험이있는 혈관에 혈전 형성이 발생할 수 있습니다 혈전증(CM 손상과 관련된 혈역학적 장애로 인한).

좌심실 심근의 수축성이 감소하면 발달이 관찰됩니다.

• 환자의 모습과 함께 심장 천식 :
• 호기 호흡 곤란 (호기 장애),
• 강박적인 기침(때로는 분홍색 가래),
• 부글부글 끓는 숨,
• 얼굴의 창백과 청색증(흙 같은 안색일 수 있음).

SM 장애의 치료

모든 치료법은 SM 장애의 원인에 따라 심장 전문의가 선택해야 합니다.

심근의 대사 과정을 개선하기 위해 약물을 사용할 수 있습니다.

칼륨 및 마그네슘 제제(Asparkam, Panangin)도 사용할 수 있습니다.

빈혈이 있는 환자에게는 철, 엽산, 비타민 B12 제제(빈혈 유형에 따라 다름)가 표시됩니다.

지질 불균형이 감지되면 지질 저하 요법이 처방될 수 있습니다. 혈전증 예방을 위해 적응증에 따라 항혈소판제와 항응고제가 처방됩니다.

또한 혈액의 유변학적 특성을 개선하는 약물(펜톡시필린)을 사용할 수 있습니다.

심부전 환자는 심장 배당체, 베타 차단제, ACE 억제제, 이뇨제, 질산염 제제 등을 처방받을 수 있습니다.

예측

SM 장애를 적시에 발견하고 추가 치료를 받으면 예후가 유리합니다. 심부전의 경우 예후는 중증도와 환자의 상태를 악화시키는 수반되는 질병(경색후 심근경색증, 심장 동맥류, 심각한 심장 차단, 당뇨병 등)의 존재 여부에 달려 있습니다.

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심근의 수축성을 알려줄 것

수축하는 심근의 능력(수축 기능)은 심장의 주요 목적인 펌핑 혈액을 제공합니다. 그것은 심근의 정상적인 대사 과정, 영양소와 산소의 충분한 공급으로 인해 유지됩니다. 이러한 연결 중 하나가 실패하거나 수축의 신경성 호르몬 조절이 실패하면 전기 자극의 전도가 방해받고 수축성이 떨어지고 심부전으로 이어집니다.

심근 수축력의 감소, 증가는 무엇을 의미합니까?

심근 또는 대사 장애에 대한 에너지 공급이 충분하지 않으면 신체는 심장 수축의 빈도와 강도의 증가라는 두 가지 주요 과정을 통해 이를 보상하려고 합니다. 따라서 심장병의 초기 단계는 수축성이 증가하면서 발생할 수 있습니다. 이것은 심실에서 혈액의 분출을 증가시킵니다.

심박수 증가

수축의 강도를 증가시킬 가능성은 주로 심근 비대에 의해 제공됩니다. 근육 세포에서 단백질 형성이 증가하고 산화 과정의 속도가 증가합니다. 심장 덩어리의 성장은 동맥과 신경 섬유의 성장을 현저하게 능가합니다. 그 결과 비대해진 심근에 대한 충동 공급이 불충분하고 혈액 공급이 부족하면 허혈성 장애가 더욱 악화됩니다.

혈액 순환의 자체 유지 과정이 소진되면 심장 근육이 약해지고 증가 된 신체 활동에 대한 반응 능력이 감소하여 펌핑 기능이 불충분합니다. 시간이 지남에 따라 완전한 보상 부전을 배경으로 휴식시에도 수축성 감소 증상이 나타납니다.

여기에서 심근경색의 합병증에 대해 자세히 알아보십시오.

기능이 유지됩니다 - 규범의 지표?

항상 순환 부전의 정도가 심박출량의 감소에 의해서만 나타나는 것은 아닙니다. 임상 실습에서 정상적인 수축성 지표와 함께 심장 질환이 진행되는 경우와 소거 된 증상이있는 개인의 수축성 기능이 급격히 감소한 경우가 있습니다.

이 현상의 이유는 수축성이 크게 손상되더라도 심실이 동맥으로 들어가는 거의 정상적인 양의 혈액을 계속 유지할 수 있기 때문인 것으로 생각됩니다. 이것은 Frank-Starling 법칙 때문입니다. 근육 섬유의 확장성이 증가하면 수축의 강도가 증가합니다. 즉, 이완기에 심실이 혈액으로 채워지는 양이 증가함에 따라 수축기 동안 더 강하게 수축합니다.

따라서 심근 수축성의 변화는 심장에서 발생하는 병리학 적 변화의 정도를 완전히 반영하지 않기 때문에 단독으로 고려할 수 없습니다.

상태 변경 이유

심장 수축의 강도 감소는 특히 이전의 심근 경색으로 인해 관상 동맥 질환의 결과로 발생할 수 있습니다. 순환 장애의 모든 경우의 거의 70%가 이 질병과 관련이 있습니다. 허혈 외에도 심장 상태의 변화는 다음을 유발합니다.

이러한 환자에서 수축성 기능의 감소 정도는 기저 질환의 진행에 따라 다릅니다. 주요 병인 요인 외에도 심근의 예비 용량 감소는 다음과 같은 이유로 촉진됩니다.

• 육체적, 정신적 과부하, 스트레스;
• 리듬 장애;
• 혈전증 또는 혈전색전증;
• 폐렴;
• 바이러스 감염;
• 빈혈증;
• 만성 알코올 중독;
• 신장 기능 감소;
• 과잉 갑상선 호르몬;
• 약물의 장기간 사용 (호르몬, 항염증제, 압력 증가), 주입 요법 중 과도한 수분 섭취;
• 빠른 체중 증가;
• 심근염, 류머티즘, 세균성 심내막염, 심낭의 체액 축적.

이러한 조건에서 손상 요인이 제 시간에 제거되면 대부분의 경우 심장의 작용을 거의 완전히 복원하는 것이 가능합니다.

심근 수축성 감소의 징후

신체의 심장 근육이 심하게 약해지면 순환 장애가 발생하여 진행됩니다. 혈액 영양과 대사 산물의 배설이 크게 방해되기 때문에 점차적으로 모든 내부 장기의 작업에 영향을 미칩니다.

대뇌 순환의 급성 장애의 분류

가스 교환의 변화

혈액의 느린 움직임은 세포에 의한 모세혈관으로부터의 산소 흡수를 증가시키고 혈액의 산도를 증가시킵니다. 대사 산물의 축적은 호흡 근육의 자극으로 이어집니다. 순환계가 필요로 하는 것을 충족시킬 수 없기 때문에 몸은 산소 부족으로 고통받습니다.

기아의 임상 증상은 숨가쁨과 피부의 푸르스름한 착색입니다. 청색증은 폐의 침체와 조직의 산소 흡수 증가로 인해 발생할 수 있습니다.

수분 보유 및 팽창

심장 수축의 강도가 감소한 부종 증후군의 발병 원인은 다음과 같습니다.

• 느린 혈류 및 간질액 저류;
• 나트륨 배설 감소;
• 단백질 대사 장애;
• 간에서 알도스테론의 불충분한 파괴.

초기에 체액 저류는 체중 증가와 소변량 감소로 확인할 수 있습니다. 그런 다음 숨겨진 부종으로 인해 환자가 앙와위 자세에 있으면 다리 또는 천골 부위에 나타나게됩니다. 부전이 진행됨에 따라 복강, 흉막 및 심낭에 물이 축적됩니다.

충혈

폐 조직에서 혈액 정체는 호흡 곤란, 기침, 혈액이 섞인 가래, 천식 발작, 호흡 운동 약화의 형태로 나타납니다. 전신 순환에서 정체 징후는 간의 증가에 의해 결정되며, 이는 오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움을 동반합니다.

심장 내 순환의 위반은 심장의 공동 확장으로 인한 판막의 상대적인 불충분으로 발생합니다. 이것은 심박수의 증가, 자궁 경부 정맥의 범람을 유발합니다. 소화 기관의 혈액 정체는 메스꺼움과 식욕 상실을 유발하며 심한 경우 영양실조(악액질)를 유발합니다.

신장에서 소변의 밀도가 증가하고 배설이 감소하며 세뇨관이 단백질, 적혈구에 투과성이 됩니다. 신경계는 순환 장애에 빠른 피로, 정신적 스트레스에 대한 낮은 내성, 야간 불면증 및 주간 졸음, 정서적 불안정 및 우울증으로 반응합니다.

심근 심실의 수축성 진단

심근의 강도를 결정하기 위해 박출률의 크기 지표가 사용됩니다. 이완기에서 대동맥에 공급되는 혈액량과 좌심실 내용물의 부피 사이의 비율로 계산됩니다. 데이터 처리 프로그램에 의해 초음파 중에 자동으로 결정되는 백분율로 측정됩니다.

증가 된 심박출량은 운동 선수뿐만 아니라 초기 단계에서 심근 비대가 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에도 배출 비율은 80%를 초과하지 않습니다.

초음파 외에도 심장 수축성 감소가 의심되는 환자는 다음을 겪습니다.

• 혈액 검사 - 전해질, 산소 및 이산화탄소 수치, 산-염기 균형, 신장 및 간 검사, 지질 조성;
• 심근 비대 및 허혈을 결정하기 위한 ECG, 표준 진단은 운동 검사로 보완될 수 있습니다.
• 기형, 심근병증, 심근 이영양증, 관상동맥 및 고혈압 질환의 결과를 감지하기 위한 MRI;
• 흉부 장기의 엑스레이 - 심장 그림자의 증가, 폐의 침체;
• 방사성 동위원소 심실조영술은 심실의 능력과 수축 능력을 보여줍니다.

필요한 경우 간과 신장의 초음파도 처방됩니다.

심장 검사 방법에 대한 비디오 보기:

일탈 시 치료

급성 순환기 장애 또는 만성 대상 부전의 경우 완전한 휴식 및 침상 안정 상태에서 치료가 수행됩니다. 다른 모든 경우에는 부하를 제한하고 염분 및 수분 섭취를 줄여야 합니다.

약물 요법에는 다음과 같은 약물 그룹이 포함됩니다.

• 심장 배당체 (Digoxin, Korglikon)는 수축의 강도, 소변 출력, 심장의 펌핑 기능을 증가시킵니다.
• ACE 억제제(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - 동맥의 저항을 낮추고 정맥을 확장하고(혈액 침착), 심장 활동을 촉진하고, 심박출량을 증가시킵니다.
• 질산염 (Izoket, Kardiket) - 관상 동맥 혈류를 개선하고 정맥 및 동맥 벽을 이완시킵니다.
• 이뇨제 (Veroshpiron, Lasix) - 과도한 수분과 나트륨을 제거하십시오.
• 베타 차단제 (Carvedilol) - 빈맥을 완화하고 심실을 혈액으로 채우는 것을 증가시킵니다.
• 항응고제 (Aspirin, Varfarex) - 혈류 증가;
• 심근의 신진 대사 활성제 (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

여기에서 심장 확장에 대해 자세히 알아보세요.

심장의 수축성은 내부 장기로의 혈액 흐름과 그로부터 대사 산물의 제거를 보장합니다. 심근 질환, 스트레스, 신체의 염증 과정, 중독, 수축의 강도가 감소합니다. 이로 인해 내부 장기 작업의 편차, 가스 교환 중단, 부종 및 정체 과정이 발생합니다.

수축성 기능의 감소 정도를 결정하기 위해 사출 분율 지수가 사용됩니다. 심장 초음파로 설치할 수 있습니다. 심근의 기능을 향상시키기 위해서는 복합 약물 요법이 필요합니다.

질병의 발병은 심근 수축성의 감소로 인한 것입니다.

심근 비대가 선행될 수 있습니다. 심장 근육의 색조와 수축성이 보존됩니다.

이 병리는 심근 수축성의 감소에 직접적으로 의존합니다. 그러한 질병의 발병으로 심장은 대처를 멈 춥니 다.

흉터 조직의 영역이 넓을수록 심근의 수축성, 전도성 및 흥분성이 악화됩니다.

심근 수축력이 감소합니다. 빈혈은 식단에 철분이 부족하거나 급성 또는 만성 출혈로 발생할 수 있습니다.

곧 정보를 공개하겠습니다.

좌심실 부위 수축 장애 평가

2차원 심장초음파를 이용한 좌심실 수축의 국소적 장애를 확인하는 것은 관상동맥질환의 진단에 중요하다. 이 연구는 일반적으로 2 및 4 챔버 심장의 투영에서 정점 장축 접근에서 수행되며, 참 및 단축에 대한 왼쪽 흉골 접근에서 수행됩니다.

American Association of Echocardiography의 권장 사항에 따라 좌심실은 조건부로 왼쪽 흉골 단축 접근법에서 기록된 심장의 3개 단면 평면에 위치한 16개 부분으로 나뉩니다.

전방(A), 전방 중격(AS), 후방-중격(IS), 후방(I), 후방 외측(IL) 및 전방 외측(AL)의 6개 기저 분절의 이미지는 승모판 수준에서의 위치에 의해 획득됩니다. 밸브 전단지 (SAX MV) 및 동일한 6 세그먼트의 중간 부분 - 유두 근육 (SAX PL) 수준에서. 전방(A), 중격(S), 후방(I), 측방(L)의 4가지 정점 세그먼트의 이미지는 심장의 정점 수준(SAX AP)에서 흉골 접근에서 위치를 지정하여 얻습니다. .

이 세그먼트의 국소 수축성에 대한 일반적인 아이디어는 심장의 장축을 따라 흉골 접근에서 기록 된 좌심실의 3 개의 세로 "섹션"과 4 개의 정점 위치에 의해 잘 보완됩니다. 챔버 및 2 챔버 심장.

이러한 각 세그먼트에서 심근 운동의 특성과 진폭, 수축기 비후의 정도가 평가됩니다. 좌심실 수축 기능의 국소 장애에는 3가지 유형이 있으며, 이는 "비동의" 개념으로 통합됩니다.

1. 무운동증 - 심장 근육의 제한된 영역의 수축 부재.

2. Hypokinesia - 수축 정도의 현저한 국부적 감소.

3. 운동 이상증 - 수축기 동안 심장 근육의 제한된 영역의 역설적 확장(부풀림).

좌심실 심근 수축성의 국소 장애의 주요 원인은 다음과 같습니다.

1. 급성 심근경색증(MI).

2. 경색후 심근경색증.

3. 기능적 운동 검사에 의해 유발된 허혈을 포함하는 일시적인 통증 및 무통 심근 허혈.

4. 아직 생존력을 유지하고 있는 심근의 영구 허혈(소위 "동면 심근").

5. 종종 좌심실 심근에 고르지 못한 손상을 동반하는 확장성 및 비대성 심근병증.

6. 뇌실내 전도의 국소적 장애(차단, WPW 증후군 등).

7. IVS의 역설적 움직임, 예를 들어 췌장의 부피 과부하 또는 His 묶음 다리의 봉쇄.

경벽 심근경색증 및 정점 분절 운동이상증("동적 좌심실 동맥류")이 있는 환자의 4-챔버 심장 위치에서 정점 접근에서 기록된 2차원 심장초음파. 운동이상증은 좌심실 수축기에만 결정됩니다.

관상 동맥 질환이 있는 환자에서 개별 좌심실 분절의 국소 수축성 위반은 일반적으로 5점 척도로 설명됩니다.

1점 - 정상 수축성;

2 점 - 중등도의 운동 저하증 (수축기 운동의 진폭이 약간 감소하고 연구 영역에서 두꺼워짐);

3점 - 심한 운동저하증;

4 점 - 운동 장애 (운동 부족 및 심근 비후);

5 점 - 운동 이상증 (연구 된 부분의 심근 수축기 운동이 정상과 반대 방향으로 발생함).

중요한 예후 값은 각 세그먼트(2S)의 수축성 점수의 합을 연구된 좌심실 세그먼트의 총 수(n)로 나눈 소위 국소 수축성 지수(LIS)의 계산입니다.

MI 또는 경색후 심근경색증 환자에서 이 지표의 높은 값은 종종 사망 위험 증가와 관련이 있습니다.

후천성 심장 결함

왼쪽 방실 구멍의 협착증(승모판 협착증)

좌방실 구멍의 협착은 승모판의 전엽과 후엽의 부분 융합, 승모판 면적의 감소, LA에서 좌심실까지의 이완기 혈류 차단이 특징입니다.

M-modal 검사에 의해 발견되는 승모판 협착증의 특징적인 두 가지 심장초음파 징후가 있습니다.

1) 승모판의 전엽의 확장기 덮개 속도의 현저한 감소;

2) 밸브의 전면 및 후면 플랩의 단방향 이동. 이러한 징후는 심장의 장축을 따라 흉골 접근에서 M-모달 검사에 의해 더 잘 감지됩니다.

건강한 사람(a)과 좌방실 구멍의 협착증이 있는 환자(6)에서 승모판 전엽의 확장기 폐쇄 속도 측정.

LA의 높은 압력의 결과로 판막 판은 확장기 동안 지속적으로 열린 위치에 있으며 표준과 달리 LV의 조기 급속 충전 후에 닫히지 않습니다. 좌심방의 혈류는 일정한(중단되지 않은) 선형 특성을 얻습니다. 따라서 심초음파에서 전엽 운동 곡선이 평평해지고 좌심방 수축기에 해당하는 A파의 진폭이 감소합니다. 승모판 전엽의 확장기 운동의 모양은 M 자형 대신 U 자형이됩니다.

심장의 장축을 따라 흉골 접근 방식의 2차원 심장초음파 연구에서 이미 질병의 초기 단계에서 감지된 승모판 협착증의 가장 특징적인 징후는 돔 모양의 확장기 돌출부 전엽의 팽창입니다. 승모판을 IVS쪽으로 좌심실강으로 들어가게 하는 것을 "항해"라고 합니다.

질병의 후기 단계에서 승모판의 소엽이 두꺼워지고 딱딱해지면 "항해"가 중지되지만 이완기 동안 판막의 소엽은 서로 비스듬히 위치하여(일반적으로 평행) 원뿔 모양의 승모판의 일종.

승모판 판막의 확장기 개방 계획 : a - 정상 (서로 평행 한 전단지), b - 승모판 협착증의 초기 단계에서 MV 전단지의 깔때기 모양 배열, 전방 전단지의 돔형 확장기 팽창과 함께 LV 캐비티 ( "항해"), c - 승모판 협착증의 후기 단계에서 MV의 원추형 모양 (교두는 서로 비스듬히 위치하며 단단함).

승모판 협착증에서 승모판 전방 소엽의 파싱(진축 접근의 2차원 심초음파). 좌심방의 크기도 증가합니다.

a-정상, b-승모판 협착증과 같은 단축을 따라 parasternal 접근에서 2차원 연구에서 판막 전단지의 dilstolic divergence와 승모판 구멍 영역의 감소.

전송 확장기 혈류에 대한 도플러 심장초음파 연구는 승모판 협착증의 특징적인 몇 가지 징후를 나타내며 주로 LA와 좌심실 사이의 확장기 압력 구배의 상당한 증가 및 좌심실 충전 중 이 구배 감소의 둔화와 관련이 있습니다. 이러한 징후에는 다음이 포함됩니다.

1) 1.6-2.5m.s1(보통 약 0.6m.s1)까지 초기 전송 혈류의 최대 선속도 증가,

2) 이완기 충전 속도의 감소(스펙트로그램의 평탄화)를 늦추고,

3) 혈액의 움직임에 상당한 난기류.

규범 (a) 및 승모판의 경우 (b)에서 전송 혈류의 도플러 그램.

좌방실 구멍의 면적을 측정하기 위해 현재 두 가지 방법이 사용됩니다. 판막 첨판의 끝 부분에서 짧은 축을 따라 흉골 접근의 2차원 EchoCG를 사용하여 구멍의 면적은 평면적으로 결정되어 최대 순간에 커서로 구멍의 윤곽을 추적합니다 판막 소엽의 확장기 개방.

더 정확한 데이터는 전송 혈류에 대한 도플러 연구와 전송 압력의 확장기 구배 결정에 의해 얻어집니다. 일반적으로 3-4mmHg입니다. 협착 정도가 증가함에 따라 압력 구배도 증가합니다. 구멍의 면적을 계산하려면 최대 기울기가 절반이 되는 시간을 측정합니다. 이것은 소위 압력 구배(Th2)의 반감기입니다. 도플러 심장 초음파에 따른 압력 구배는 단순화된 베르누이 방정식을 사용하여 계산됩니다.

여기서 DR은 장애물 양쪽의 압력 구배(mm Hg)이고 V는 최대값입니다.

원위 폐색의 혈류 속도(ms!).

이는 AR이 2배 감소하면 최대 선형 혈류 속도가 1.4배 감소한다는 것을 의미합니다(V2 = 1.4). 따라서 압력 구배(T1/2)의 반감기 시간을 측정하려면 혈류의 최대 선속도가 1.4배 감소하는 시간을 결정하면 충분합니다. 좌방실 구멍의 면적이 1cm2인 경우 T1/2 시간은 220ms인 것으로 나타났다. 여기에서 구멍 면적 S는 다음 공식으로 결정할 수 있습니다.

T1/2가 220ms보다 작으면 구멍 면적이 1cm2보다 크고, 반대로 T1/2가 220ms보다 크면 구멍 면적이 1cm2보다 작습니다.

승모판 부전

기능 부전은 승모판의 가장 흔한 병리학이며, 그 임상 징후(청진 포함)는 종종 경미하거나 전혀 없습니다.

승모판 역류에는 2가지 주요 형태가 있습니다.

1. 판막 전단지의 주름 및 단축, 판막하 구조 손상(류머티즘, 감염성 심내막염, 죽상 동맥 경화증, 결합 조직의 전신 질환)이 있는 승모판의 유기적 기능 부전.

2. 판막 소엽의 전체적인 형태 변화가 없는 판막 장치의 기능 장애로 인한 상대적 승모판 기능 부전.

상대적 승모판 기능 부전의 원인은 다음과 같습니다.

1) 승모판 탈출증;

2) 급성 MI(유두 근육 경색 및 판막 기능 장애의 기타 기전)를 포함한 IHD;

3) 판막의 섬유 링의 확연한 확장 및 확장 및 / 또는 판막 장치의 기능 장애를 동반 한 좌심실의 질병 (동맥 고혈압, 대동맥 심장 질환, 심근 병증 등);

4) 힘줄의 파열;

5) 승모판의 유두 근육과 섬유질 고리의 석회화.

유기(a) 및 상대적 승모판 부전의 두 가지 변종(b, c).

1차원 및 2차원 심장 초음파를 사용할 때 승모판 기능 부전의 직접적인 심장 초음파 징후는 없습니다. 장기의 유일하게 신뢰할 수 있는 징후인 Jical 승모판 기능 부전(심실 수축기 동안 승모판 첨두의 폐쇄(분리))은 극히 드뭅니다. 이 결함의 특징적인 혈역학적 변화를 반영하는 승모판 기능 부전의 간접 심초음파 징후에는 다음이 포함됩니다.

1) LP 크기의 증가;

2) LA 후벽의 과운동증;

3) 총 스트로크 볼륨의 증가(Simpson 방법에 따라);

4) LV 캐비티의 심근 비대 및 확장.

승모판 역류를 감지하는 가장 신뢰할 수 있는 방법은 도플러 검사입니다. 연구는 펄스 웨이브 모드에서 4 챔버 또는 2 챔버 심장의 정점 접근에서 수행되며, 이를 통해 승모판 첨두에서 시작하여 제어(스트로브) 볼륨을 다양한 거리에서 순차적으로 이동할 수 있습니다. 폐쇄 장소와 LA의 상부 및 측벽 쪽으로 더 나아가야 합니다. 따라서 역류 제트가 검색되며, 이는 베이스 제로 라인에서 아래쪽으로 향하는 특성 스펙트럼의 형태로 도플러 심장초음파에서 잘 감지됩니다. 승모판 역류 스펙트럼의 밀도와 좌심방으로의 침투 깊이는 승모판 역류의 정도에 정비례합니다.

승모판 역류의 1도에서 후자는 MV 교두 바로 뒤에서 감지되고, 2도에서는 교두에서 LA로 깊숙이 20mm 확장되고, 3도에서는 약 LA의 중간까지 그리고 4도에서 감지됩니다. 정도 - 아트리움의 반대쪽 벽에 도달합니다.

승모판 소엽 바로 뒤에 기록되는 경미한 역류는 건강한 사람의 약 40-50%에서 감지될 수 있음을 기억해야 합니다.

승모판 기능 부전 환자의 도플러 신호 매핑: a - 매핑 방식(검은색 점은 대조군 볼륨의 순차적인 움직임을 나타냄), b - LA의 출구 부분 수준에서 기록된 전송 혈류의 도플러그램. LV에서 LA로의 혈액 역류는 화살표로 표시됩니다.

컬러 도플러 스캐닝 방법은 승모판 역류를 감지하는 데 있어 가장 큰 정보 내용과 명확성이 다릅니다.

수축기 동안 LA로 되돌아오는 혈류는 정점 접근에서 컬러 스캐닝에서 밝은 파란색으로 표시됩니다. 이 역류 흐름의 크기와 부피는 승모판 기능 부전의 정도에 따라 다릅니다.

최소한의 정도에서 역류는 좌방실 판막 첨점 수준에서 직경이 작고 반대쪽 LA 벽에 도달하지 않습니다. 그 부피는 아트리움의 총 부피의 20%를 초과하지 않습니다.

중등도의 승모판 역류가 있으면 판막엽 수준에서 역수축기 혈류가 더 넓어지고 LA의 반대쪽 벽에 도달하여 심방 부피의 약 50-60%를 차지합니다.

승모판 기능 부전의 중증도는 이미 승모판 첨두 수준에서 역류하는 혈류의 상당한 직경을 특징으로 합니다. 혈액의 역류는 심방의 거의 전체 부피를 차지하며 때로는 폐정맥의 입으로 들어가기도 합니다.

a - 최소 정도(역류하는 혈류는 MV 교두 수준에서 직경이 작고 LI의 반대쪽 벽에 도달하지 않음), 6 - 중간 정도(역류하는 혈류가 LA의 반대쪽 벽에 도달함), c - 심한 승모판 기능 부전 (역류하는 혈류가 반대쪽 벽 LP에 도달하고 심방의 거의 전체 부피를 차지함).

M-modal 검사에서 대동맥판 협착증의 진단 기준은 좌심실 수축기 동안 대동맥 판막 판막의 발산 정도 감소와 판막 판막 구조의 비후 및 이질성입니다.

일반적으로 대동맥판엽엽의 움직임은 수축기에는 일종의 "상자" 형태로, 이완기 중에는 직선 형태로 기록되며, 대동맥판엽엽의 수축기 개도는 보통 12-18mm를 초과합니다. 심한 정도의 협착으로 판막의 열림이 8mm 미만이됩니다. 8-12mm 내의 판막의 발산은 다양한 정도의 대동맥 협착에 해당할 수 있습니다.

a - 건강한 사람의 대동맥 판막(AV) 전단지의 수축기 개방,

b - 대동맥 협착증 환자의 대동맥 판막의 수축기 개방.

동시에, M-모달 연구에서 결정된 이 지표는 VR의 크기에 크게 의존하기 때문에 협착의 중증도에 대한 신뢰할 수 있고 신뢰할 수 있는 기준에 속하지 않는다는 점을 염두에 두어야 합니다.

심장의 실제 축의 흉골 접근에서 B 모드의 2차원 연구를 통해 대동맥 협착증의 보다 신뢰할 수 있는 징후를 식별할 수 있습니다.

1. 대동맥 쪽으로 판막 첨판의 수축기 편향(좌방실 구멍의 협착에서 승모판 첨판의 "파루시아"와 유사한 심초음파 증상) 또는 첨판의 위치가 서로 비스듬합니다. 이 두 징후는 좌심실 수축기 동안 대동맥 판막이 불완전하게 열림을 나타냅니다.

2. LV 심근의 현저한 확장이 없을 때 LV 심근의 비대가 발생하여 LV의 EDV 및 ESV가 오랫동안 표준과 크게 다르지 않지만 상당한 증가가 있습니다. IVS의 두께와 LV의 후벽. 대동맥 협착이 진행된 경우에만 좌심실의 근성 확장이 발생하거나 결함의 승모판이 발생하면 심초음파에서 좌심실 크기의 증가가 결정됩니다.

3. 좁아진 대동맥 구멍을 통한 혈류의 선형 속도의 상당한 증가로 인한 대동맥의 협착 후 확장.

4. 대동맥 판막 소엽과 대동맥 뿌리의 심한 석회화는 판막 소엽의 에코 신호 강도의 증가와 대동맥 내강의 벽에 평행한 많은 강렬한 에코 신호의 출현을 동반합니다. 선박.

대동맥 협착증 환자에서 심장의 실제 축의 흉골 접근에서 기록된 2차원 심초음파(6). AV 소엽의 현저한 두꺼워짐, 수축기의 불완전한 개방, 대동맥의 상당한 협착 후 확장, 좌심실 및 IVS 후벽의 현저한 비대.

대동맥 협착증 환자의 대동맥을 통한 혈류(a) 및 도플러 그램(b)에 대한 도플러 연구 다이어그램(실제 좌심실 축의 정점 위치)

도플러를 사용한 대동맥 판막 면적 계산 및 2차원 심전도 연구(계획): a - 좌심실 유출로의 가로 정맥 면적의 평면 측정 결정, b - 수축기 혈류의 선형 속도에 대한 도플러 결정 좌심실 유출로 및 대동맥(협착 부위 위).

1차원 심장초음파검사(M-mode)에서 대동맥판 역류의 주요 징후는 대동맥에서 좌심실로 역류하는 혈류의 작용으로 발생하는 승모판 전엽의 이완기 떨림입니다.

대동맥 기능 부전의 1 차원 심초음파의 변화 : a - MV의 전엽의 이완기 떨림의 가능한 메커니즘을 설명하는 다이어그램, b - 대동맥 부전의 1 차원 심초음파 (승모판의 전엽의 이완기 떨림) IVS가 눈에 띕니다)

확장기에서 대동맥 판막엽이 닫히지 않는 또 다른 징후는 그렇게 자주 감지되지 않습니다. 심각한 대동맥 기능 부전의 간접적인 징후는 좌심실 압력이 크게 증가하여 승모판이 조기에 닫히는 것입니다.

대동맥 기능 부전의 2차원 심초음파 검사는 시간 분해능이 낮고 승모판 전엽의 이완기 떨림을 기록할 수 없는 경우가 많기 때문에 M-모드 연구에 비해 정보성이 다소 떨어집니다. 심장초음파검사는 일반적으로 좌심실의 상당한 확장을 보여줍니다.

도플러 심장초음파, 특히 컬러 도플러 스캐닝은 대동맥 기능부전을 진단하고 그 심각성을 결정하는 데 가장 유익한 정보입니다.

도플러 컬러 스캔의 정점 또는 왼쪽 흉골 위치를 사용할 때 대동맥 확장기 역류는 대동맥 판막에서 시작하여 좌심실을 관통하는 가지각색의 흐름으로 나타납니다. 이 병리학적 역류성 이완기 혈류는 좌방실 구멍을 통해 LA에서 좌심실까지 이완기의 정상적인 생리적 혈류와 구별되어야 합니다. 전송 이완기 혈류와 달리 대동맥에서 역류하는 혈류는 대동맥 판막에서 나오며 대동맥 판막 첨판이 닫힌 직후 이완기 초기에 나타납니다(II 소리). 승모판을 통한 정상적인 확장기 혈류는 좌심실 등용적 이완 단계가 끝난 후에 조금 늦게 발생합니다.

대동맥 기능 부전의 도플러 심장 초음파 징후.

대동맥 기능 부전 정도의 정량화는 대동맥과 좌심실 사이의 이완기 압력 구배의 반감기(T1/2) 측정을 기반으로 합니다. 혈류의 역류 속도는 대동맥과 좌심실 사이의 압력 구배에 의해 결정됩니다. 이 속도가 더 빨리 감소할수록 대동맥과 심실 사이의 압력이 더 빨리 균등화되고 대동맥 기능 부전이 더 두드러집니다(승모판 협착증과 역의 관계가 있음). 압력 구배(T1/2)의 반감기가 200ms 미만이면 심각한 대동맥판 역류가 있는 것입니다. 400ms보다 큰 T1 / 2 값으로 우리는 작은 정도의 대동맥 기능 부전에 대해 이야기하고 있습니다.

역류성 이완기 및 대동맥판을 통한 혈류에 대한 Doppler 연구에 따른 대동맥 기능 부전의 정도 결정. Т1/2

는 대동맥과 좌심실에서 이완기 압력 구배의 반감기입니다.

3-리브 밸브 불충분

삼첨판 부전은 폐고혈압(폐동맥, 승모판 협착증, 원발성 폐고혈압 등)으로 인한 췌장 대상부전을 배경으로 이차적으로 발생하는 경우가 많습니다. 따라서 일반적으로 판막 자체의 전단지에 유기적 변화가 없습니다. M 모드 및 2차원 심초음파 연구는 심장의 이러한 부분의 부피 과부하에 해당하는 췌장 및 우심실의 팽창 및 비대와 같은 결함의 간접적인 징후를 밝힐 수 있습니다. 또한, 2차원 연구에서는 IVS의 역설적 움직임과 하대정맥의 수축기 맥동을 보여줍니다. 삼첨판 역류의 직접적이고 신뢰할 수 있는 징후는 도플러 연구를 통해서만 감지할 수 있습니다. 부전의 정도에 따라 다양한 깊이의 우심방에서 삼첨판 역류의 제트가 감지됩니다. 때로는 하대정맥과 간정맥에 도달하기도 합니다. 동시에 건강한 사람의 60-80%에서 췌장에서 RA로의 약간의 혈액 역류도 감지되지만 역류의 최대 속도는 1m-s1를 초과하지 않는다는 것을 기억해야 합니다. .

삼첨판 기능 부전의 도플러그램: a - 4개 챔버 심장의 정점 위치에서 도플러 스캐닝 방식, b - 삼첨판 역류의 도플러그램(화살표로 표시).

심낭 병변의 진단

심초음파 검사를 통해 다양한 유형의 심낭 병변을 진단할 수 있습니다.

1) 건조한 심낭염,

2) 심낭 내 체액의 존재(삼출성 심낭염, 심낭수종,

3) 수축성 심낭염.

건성 심낭염은 알려진 바와 같이 심낭 층이 두꺼워지고 후심막 층의 에코 발생이 증가하여 동반되며, 이는 M-모달 연구에서 잘 감지됩니다. 이 경우 1차원 심장초음파검사의 감도는 2차원 스캐닝의 민감도보다 높습니다.

심낭의 삼출액. 장액의 정상 부피(약 10 ml)를 초과하는 심낭의 병리학적 삼출이 있는 경우, 심초음파는 좌심실의 후벽 뒤에 에코 음성 공간의 형성과 함께 심낭 시트의 분리를 나타냅니다. , 심낭 시트의 확장기 분리는 진단적 가치가 있습니다. 심낭의 정수리 시트의 움직임은 감소하거나 완전히 사라지는 반면, 심장의 심외막 표면의 소풍은 증가하며(심외막의 과운동증), 이는 심낭에 체액이 존재한다는 간접적인 신호로 작용합니다.

심 초음파를 사용하여 심낭의 삼출량을 정량적으로 결정하는 것은 어렵지만 심낭 시트 사이의 에코 음성 공간의 1cm는 150-400ml에 해당하고 3-4cm는 500에 해당한다고 믿어집니다 -1500ml의 액체.

삼출성 흉막염이 있는 1차원(a) 및 2차원(6) 에코 심전도. 심낭층의 두꺼워지고 중간 정도의 분리가 관찰됩니다.

심낭(PE)에 상당한 양의 삼출액이 있는 환자의 2차원 심초음파. 체액은 좌심실 후벽 뒤, 심장 정점 영역 및 우심실 앞에서 결정됩니다.

협착성 심낭염은 심낭층이 단일 대기업으로 융합된 후 석회화되고 심장("장갑" 심장)을 둘러싸고 심실의 확장기 이완 및 충전 과정을 방해하는 조밀하고 움직이지 않는 캡슐의 형성이 특징입니다. . 확장기 기능의 심각한 장애는 심부전의 형성 및 진행의 ​​기초가 됩니다.

1차원 또는 2차원 심초음파 연구를 통해 심낭 시트의 두꺼워짐과 상당한 압축을 감지할 수 있습니다. 시트 사이의 에코 음성 공간은 심낭 자체보다 에코 밀도가 낮은 불균일한 층 덩어리로 채워져 있습니다. 또한 이완기 및 심근 수축성에서 심장으로의 혈액 공급 장애의 징후가 있습니다.

1. IVS의 초기 이완기 역설적 운동이 좌심실강으로 이동하여 이후에 IVS의 운동저하 및 운동불능이 발생합니다.

2. 후방 좌심실 벽의 확장기 운동의 평탄화(M-모드).

3. 심실의 공동 크기를 줄입니다.

4. 심호흡 후 하대정맥의 붕괴 감소(일반적으로 하대정맥의 붕괴는 직경의 약 50%임).

5. 감소된 SV, 박출률 및 수축기 기능의 기타 지표.

전송 혈류에 대한 도플러 연구는 호흡 단계에 대한 좌심실 확장기 충전율의 상당한 의존성을 보여줍니다. 이는 호기 중에 증가하고 흡기 동안 감소합니다.

수축성 심낭염이 있는 환자의 전송 확장기 혈류의 도플러 신호 진폭의 호흡 중 변화: a - 초음파 도플러 스캐닝 방식, b - 확장기 혈류의 도플러그램(혈류 속도의 상당한 감소가 결정됨 영감 중)

심근병증(CMP)은 원인이 알려지지 않은 심근 질환군으로, 가장 특징적인 특징은 심근 비대 및 진행성 심부전입니다.

CMP에는 3가지 형태가 있습니다.

1) 비대성 심근병증,

2) 확장된 CMP,

3) 제한적 ILC.

비후성 심근병증(HCM)은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 심한 좌심실 심근 비대,

2) 공동의 부피 감소

3) 좌심실의 이완기 기능 위반.

가장 흔한 형태는 IVS의 상부, 중간 또는 하부 1/3의 우세한 비대를 갖는 비대칭 HCM이며, 그 두께는 후방 좌심실 벽 두께의 1.5-3.0배일 수 있습니다.

흥미로운 것은 소위 초음파 진단입니다. IVS의 비대칭 병변이 있는 폐쇄형 HCM및 좌심실 유출 폐쇄("대동맥하 판막하 협착증"). 이 형태의 HCM의 심장초음파 특징은 다음과 같습니다.

1. IVS의 비대칭 농축 및 이동성의 제한.

2. 승모판 소엽의 전방 수축기 운동.

3. 수축기 중간에 대동맥 판막을 덮습니다.

4. 좌심실 유출로에서 동적 압력 구배의 출현.

5. 좌심실 유출로에서 혈류의 높은 선형 속도.

6. 좌심실 후벽의 지르키네시아.

7. 좌심방의 승모판 역류 및 확장.

비대성 심근병증의 심장초음파 소견

: a - 비대칭 IVS 비대의 계획, b - 심장의 실제 축의 흉골 접근에서 나온 2차원 심초음파. IVS의 뚜렷한 농축이 결정됩니다.

비대성 심근병증 환자의 승모판 전엽의 수축기 운동: a - 수축기 전방 운동의 가능한 메커니즘을 설명하는 다이어그램, b - 전방 MV 전단지의 수축기 운동을 명확하게 보여주는 1차원 심초음파(빨간색 화살표로 표시) ) 및 IVS 및 후방 좌심실 벽의 상당한 비후.

비후성 심근병증 환자의 좌심실 유출로에서 수축기 혈류의 도플러그램 모양은 수축기 중간에 대동맥 판막 폐쇄로 인해 유출로와 대동맥에서 동적 압력 구배의 출현을 반영합니다. 혈류의 최대 선속도(Vmax)의 증가도 눈에 띕니다.

확장성 심근병증(DCM)심장 근육의 광범위한 손상을 특징으로 하며 다음을 동반합니다.

1) 심장의 구멍이 크게 증가하고,

2) 경미한 심근 비대,

3) 수축기 및 이완기 기능의 급격한 감소,

4) 심부전의 징후가 빠르게 진행되는 경향, 정수리 혈전 및 혈전 색전증 합병증의 발병.

DCM의 가장 특징적인 심장초음파 징후는 좌심실 벽의 두께가 정상 또는 감소하고 EF의 감소(30-20% 미만)와 함께 좌심실의 상당한 확장입니다. 종종 심장의 다른 방이 확장됩니다(RV, LA). 일반적으로 좌심실 벽의 총 운동저하증이 발생하고 상행 대동맥 및 좌심실 유출로 및 LA(도플러 모드)에서 혈류 속도가 크게 감소합니다. 심장내 정수리 혈전이 종종 시각화됩니다.

확장성 심근병증 환자의 2차원(a) 및 1차원 심장초음파촬영(b). 좌심실의 상당한 확장과 우심실 및 벽의 정상적인 두께를 가진 심방이 결정됩니다.

제한적 심근병증.제한성 심근병증(RCMP)의 개념은 심내막 섬유증과 뢰플러 호산구성 섬유가소성 심내막염의 두 가지 질병을 결합한 것입니다. 두 질병 모두 다음과 같은 특징이 있습니다.

1) 심내막의 현저한 비후,

2) 양쪽 심실의 심근 비대,

3) 좌심실과 췌장의 충치 제거,

4) 수축기 기능이 비교적 보존된 심각한 확장기 심실 기능 장애.

RCMP의 1차원, 2차원 및 도플러 심장초음파검사를 통해 다음을 찾을 수 있습니다.

1. 심실의 공동 크기가 감소하여 심내막이 두꺼워집니다.

2. IVS의 역설적 움직임의 다양한 변형.

3. 승모판 및 삼첨판 탈출.

4. 초기 이완기 충만의 최대 속도(Peak E)가 증가하고 심근의 등용적 이완 기간(IVRT) 및 초기 이완기의 감속 시간이 감소하는 제한적 유형의 심실 심근의 확장기 기능 장애 충전(DT).

5. 승모판과 삼첨판의 상대적인 기능 부전.

6. 심장내 정수리 혈전의 존재.

제한성 심근병증 환자의 2차원 심장초음파(a) 및 도플러그램(b)에서 감지된 변화. IVS와 좌심실의 후벽이 눈에 띄게 두꺼워지고, 심실의 공동이 감소하고, 좌심방의 크기가 증가합니다. Dopplerogram은 제한적 좌심실 확장기 기능장애의 징후를 보여줍니다(E/A 비율의 상당한 증가, IVRT 및 DT의 기간 감소).

2차원 심장초음파(a, b)는 좌심실의 공동(첨단부)에 정수리 혈전이 있는 환자의 4심실 심장의 정점 위치에서 기록됩니다.

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부하가 증가함에 따라 혈액 순환량이 증가하지 않으면 심근 수축성이 감소한다고 말합니다.

수축성 감소의 원인

심장의 대사 과정이 방해를 받으면 심근의 수축성이 감소합니다. 수축력이 감소하는 이유는 장기간에 걸친 사람의 육체적인 과도한 긴장입니다. 신체 활동 중에 산소 공급이 방해를 받으면 심근 세포에 대한 산소 공급이 감소할 뿐만 아니라 에너지를 합성하는 물질도 감소하므로 세포의 내부 에너지 보유량으로 인해 심장이 일정 시간 동안 작동합니다. 그들이 소진되면 심근 세포에 돌이킬 수없는 손상이 발생하고 심근 수축 능력이 크게 감소합니다.

또한 심근 수축성 감소가 발생할 수 있습니다.

• 심한 뇌 손상;
• 급성 심근경색증;
• 심장 수술 중
• 심근 허혈과 함께;
• 심근에 대한 심각한 독성 영향 때문입니다.

심근의 수축성 감소는 심근염과 심근의 퇴행성 변화로 인해 각기병과 함께 발생할 수 있습니다. 또한 갑상선 기능 항진증이있는 신체의 신진 대사가 증가함에 따라 수축성의 위반이 발생할 수 있습니다.

낮은 심근 수축성은 심부전의 발병으로 이어지는 여러 장애의 기초가 됩니다. 심부전은 삶의 질을 점차적으로 저하시키고 사망에 이르게 할 수 있습니다. 심부전의 첫 번째 놀라운 증상은 쇠약과 피로입니다. 환자는 붓기에 대해 끊임없이 걱정하고 있으며 체중이 빠르게 증가하기 시작합니다(특히 복부와 허벅지에서). 호흡이 더 자주되고 한밤중에 질식 공격이 발생할 수 있습니다.

수축성 위반은 정맥 혈류 증가에 대한 반응으로 심근 수축력이 그다지 강하지 않게 증가하는 특징이 있습니다. 결과적으로 좌심실이 완전히 비워지지 않습니다. 심근 수축성의 감소 정도는 간접적으로만 평가할 수 있습니다.

진단

심근 수축력의 감소는 ECG, 일일 ECG 모니터링, 심장초음파, 심박수의 프랙탈 분석 및 기능 테스트를 사용하여 감지됩니다. 심근 수축성 연구에서 EchoCG를 사용하면 수축기 및 이완기에서 좌심실의 부피를 측정할 수 있으므로 미세한 혈액 부피를 계산할 수 있습니다. 생화학적 혈액검사와 생리학적 검사, 혈압 측정도 시행합니다.

심근의 수축성을 평가하기 위해 유효 심박출량이 계산됩니다. 심장 상태의 중요한 지표는 미세한 혈액량입니다.

치료

심근의 수축성을 개선하기 위해 혈액 미세 순환을 개선하는 약물과 심장의 신진 대사를 조절하는 의약 물질이 처방됩니다. 손상된 심근 수축력을 교정하기 위해 환자는 도부타민을 처방받습니다(3세 미만 어린이의 경우 이 약은 빈맥을 유발할 수 있으며, 이는 이 약을 중단하면 사라집니다). 화상으로 인한 수축력 장애로 인해 도부타민은 카테콜아민(도파민, 에피네프린)과 함께 사용됩니다. 과도한 육체 노동으로 인한 대사 장애의 경우 운동 선수는 다음 약물을 사용합니다.

• 포스포크레아틴;
• 아스파캄, 파낭긴, 칼륨 오로테이트;
• 리복신;
• 필수, 필수 인지질;
• 꿀벌 꽃가루와 로얄 젤리;
• 항산화제;
• 진정제(불면증 또는 신경과민증);
• 철 제제 (헤모글로빈 수치 감소).

환자의 신체적, 정신적 활동을 제한하여 심근의 수축성을 향상시킬 수 있습니다. 대부분의 경우 심한 육체 노동을 금지하고 환자를 위해 침대에서 2-3 시간 휴식을 처방하는 것으로 충분합니다. 심장의 기능이 회복되기 위해서는 기저질환을 파악하고 치료해야 합니다. 심한 경우에는 2~3일 동안의 휴식이 도움이 될 수 있습니다.

초기 단계에서 심근 수축성 감소를 감지하고 대부분의 경우 적시에 교정하면 수축력의 강도와 환자의 작업 능력을 회복할 수 있습니다.

심근 수축성

우리 몸은 한 기관이 손상되면 전체 시스템이 고통을 받고 결과적으로 신체의 전반적인 피로를 수반하도록 설계되었습니다. 인간의 삶의 주요 기관은 세 가지 주요 층으로 구성된 심장입니다. 가장 중요하고 손상되기 쉬운 것 중 하나는 심근입니다. 이 층은 가로 섬유로 구성된 근육 조직입니다. 심장이 몇 배 더 빠르고 더 효율적으로 작동하도록 하는 것은 이 기능입니다. 주요 기능 중 하나는 시간이 지남에 따라 감소할 수 있는 심근의 수축성입니다. 주의 깊게 고려되어야 하는 것은 이 생리학의 원인과 결과입니다.

심장의 허혈이나 심근경색증에 따라 심장 근육의 수축력이 감소합니다.

우리의 심장 기관은 필요한 경우 혈액 순환을 증가시킬 수 있다는 점에서 상당히 높은 잠재력을 가지고 있다고 말해야 합니다. 따라서 이것은 정상적인 스포츠 또는 무거운 육체 노동 중에 발생할 수 있습니다. 그건 그렇고, 우리가 심장의 잠재력에 대해 이야기하면 혈액 순환량이 최대 6 배까지 증가 할 수 있습니다. 그러나 심근 수축성이 여러 가지 이유로 떨어지는 경우가 있습니다. 이것은 이미 기능이 저하되었음을 나타냅니다. 이는 적시에 진단하고 필요한 조치를 취해야 합니다.

하락 이유

모르는 사람들을 위해 심장 심근의 기능은 어떤 식 으로든 위반되지 않는 전체 작업 알고리즘을 나타냅니다. 세포의 흥분성, 심장벽의 수축성 및 혈류의 전도도로 인해 혈관은 완전한 기능을 수행하는 데 필요한 유용한 물질의 일부를 받습니다. 심근 수축성은 신체 활동이 증가함에 따라 활동이 증가할 때 만족스러운 것으로 간주됩니다. 그런 다음 완전한 건강에 대해 이야기 할 수 있지만 이것이 발생하지 않으면 먼저이 과정의 이유를 이해해야합니다.

근육 조직의 수축 감소는 다음과 같은 건강 문제로 인한 것일 수 있음을 아는 것이 중요합니다.

• 비타민증;
• 심근염;
• 심장경화증;
• 갑상선 기능 항진증;
• 신진 대사 증가;
• 죽상 동맥 경화증 등

따라서 근육 조직의 수축성을 줄이는 데는 여러 가지 이유가 있을 수 있지만 가장 큰 이유는 하나입니다. 장기간의 육체 노동으로 우리 몸은 필요한 양의 산소뿐만 아니라 신체의 생명에 필요한 영양소의 양을 충분히 얻지 못할 수 있습니다. 이러한 경우 우선 신체에서 항상 사용할 수 있는 내부 예비가 사용됩니다. 이러한 매장량은 오랫동안 충분하지 않으며 소진되면 신체에서 돌이킬 수없는 과정이 발생하여 심근 세포 (심근을 구성하는 세포)가 손상되고 근육 조직 자체가 수축성을 잃습니다.

신체 활동이 증가한다는 사실 외에도 다음과 같은 합병증의 결과로 좌심실 심근의 수축성 감소가 발생할 수 있습니다.

1. 심각한 뇌 손상;
2. 실패한 외과 개입의 결과;
3. 심장과 관련된 질병, 예를 들어 허혈;
4. 심근경색 후;
5. 근육 조직에 대한 독성 영향의 결과.

이 합병증은 인간의 삶의 질을 크게 망칠 수 있다고 말해야합니다. 인간 건강의 전반적인 악화 외에도 심부전을 유발할 수 있으며 이는 좋은 징조가 아닙니다. 심근 수축성은 모든 상황에서 유지되어야 함을 명확히 해야 합니다. 이렇게하려면 장기간 신체 활동 중에 과로로 자신을 제한해야합니다.

가장 눈에 띄는 것은 다음과 같은 수축력 감소 징후입니다.

• 빠른 피로도;
• 신체의 전반적인 약점;
• 빠른 체중 증가;
• 빠른 호흡;
• 부종;
• 야행성 질식의 공격.

수축성 감소 진단

위의 징후 중 첫 번째 징후에서 전문가와상의해야합니다. 결과가 비참할 수 있으므로 어떤 경우에도자가 치료를하거나이 문제를 무시해서는 안됩니다. 종종 만족스럽거나 감소될 수 있는 좌심실 심근의 수축성을 확인하기 위해 기존 ECG와 심장초음파검사를 함께 시행합니다.

심근의 심장초음파 검사를 통해 수축기와 이완기에서 심장의 좌심실의 부피를 측정할 수 있습니다.

ECG 후에 정확한 진단을 내릴 수 없으면 환자에게 Holter 모니터링이 처방됩니다. 이 방법을 사용하면 심전도를 지속적으로 모니터링하여 보다 정확한 결론을 내릴 수 있습니다.

위의 방법 외에도 다음이 적용됩니다.

1. 초음파 검사(초음파);
2. 혈액 화학;
3. 혈압 조절.

치료 방법

치료를 수행하는 방법을 이해하려면 먼저 자격을 갖춘 진단을 수행해야 질병의 정도와 형태를 결정할 수 있습니다. 예를 들어, 좌심실 심근의 전체적인 수축성은 고전적인 치료 방법을 사용하여 제거해야 합니다. 이러한 경우 전문가들은 혈액 미세 순환을 개선하는 데 도움이 되는 약물을 섭취할 것을 권장합니다. 이 과정 외에도 약물이 처방되어 심장 기관의 신진 대사를 향상시킬 수 있습니다.

심장의 신진 대사를 조절하고 혈액 미세 순환을 개선하는 약용 물질이 처방됩니다.

물론 치료가 제대로 된 결과를 얻으려면 질병을 일으킨 기저질환을 제거해야 합니다. 또한 운동 선수 또는 신체 부하가 많은 사람의 경우 우선 신체 활동을 제한하는 특수 요법과 주간 휴식 권장 사항으로 버틸 수 있습니다. 더 심한 형태에서는 2-3일 동안 침상 안정이 처방됩니다. 진단 조치가 제 시간에 취해지면이 위반을 쉽게 수정할 수 있다고 말할 가치가 있습니다.

발작성 심실 빈맥은 갑자기 시작될 수도 있고 갑자기 끝날 수도 있습니다. 에.

오늘날 어린이의 식물성 혈관 근긴장 이상은 매우 일반적이며 그 증상은 동일하지 않습니다.

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3도의 고혈압과 같은 질병을 치료할 수 있으려면 신중해야합니다.

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식물성 혈관성 긴장 이상증이 정확히 무엇인지 아는 사람은 거의 없습니다.

심근 수축력이란 무엇이며 수축력 감소의 위험은 무엇입니까?

심근 수축성은 심장 혈관계를 통해 혈액을 이동시키기 위해 자동 모드에서 심장의 리드미컬한 수축을 제공하는 심장 근육의 능력입니다. 심장 근육 자체는 신체의 다른 근육과 다른 특정 구조를 가지고 있습니다.

심근의 기본 수축 단위는 근육 세포인 심근 세포를 구성하는 근절입니다. 전도 시스템의 전기 자극의 영향으로 근절의 길이를 변경하고 심장의 수축성을 제공합니다.

심근 수축력을 위반하면 예를 들어 심부전뿐만 아니라 불쾌한 결과를 초래할 수 있습니다. 따라서 수축성 장애의 증상이 나타나면 의사와 상담해야 합니다.

심근의 특징

심근은 심혈관계의 완전한 기능을 보장할 수 있는 많은 물리적, 생리학적 특성을 가지고 있습니다. 심장 근육의 이러한 특징은 혈액 순환을 유지하고 심실에서 대동맥과 폐동맥의 내강으로의 지속적인 혈액 흐름을 보장할 뿐만 아니라 보상 적응 반응을 수행하여 신체의 적응을 보장합니다. 증가된 부하.

심근의 생리적 특성은 확장성과 탄력성에 의해 결정됩니다. 심장 근육의 확장성은 구조의 손상 및 파괴 없이 자체 길이를 크게 늘릴 수 있는 능력을 보장합니다.

심근의 탄성 특성은 변형력(수축, 이완)의 영향이 끝난 후 원래 모양과 위치로 돌아갈 수 있는 능력을 보장합니다.

또한 적절한 심장 활동을 유지하는 데 중요한 역할은 심근 수축 과정에서 힘을 개발하고 수축기 동안 작업을 수행하는 심장 근육의 능력에 의해 수행됩니다.

심근 수축력이란

심장 수축은 심장 근육의 생리학적 특성 중 하나로, 수축기 동안 심근이 수축하는 능력으로 인해 심장의 펌프 기능을 구현합니다(심실에서 대동맥 및 폐동맥(LS)으로 혈액을 배출합니다. )) 이완기 동안 휴식을 취하십시오.

먼저 심방 근육의 수축이 수행 된 다음 유두 근육과 심실 근육의 심내막 아래층이 수행됩니다. 또한 수축은 심실 근육의 전체 내부 층으로 확장됩니다. 이것은 완전한 수축을 보장하고 심실에서 대동맥과 LA로 혈액의 지속적인 분출을 유지할 수 있게 합니다.

심근 수축성은 또한 다음으로 뒷받침됩니다.

• 흥분성, 자극의 작용에 대한 반응으로 활동 전위(흥분)를 생성하는 능력;
• 전도도, 즉 생성된 활동 전위를 전도하는 능력입니다.

심장의 수축성은 또한 독립적인 활동 전위(여기) 생성에 의해 나타나는 심장 근육의 자동 기능에 의존합니다. 심근의 이러한 특징으로 인해 신경이 쇠약해진 심장도 한동안 수축할 수 있습니다.

심장 근육의 수축성을 결정하는 것은 무엇입니까?

심장 근육의 생리학적 특성은 심근에 영향을 줄 수 있는 미주 신경과 교감 신경에 의해 조절됩니다.

이러한 효과는 긍정적일 수도 있고 부정적일 수도 있습니다. 증가된 심근 수축력을 양성 수축 효과라고 합니다. 심근 수축력의 감소를 음성 수축 효과라고 합니다.

Bathmotropic 효과는 심근의 흥분성, dromotropic에 대한 영향으로 나타납니다 - 심장 근육의 수행 능력 변화.

심장 근육의 신진 대사 과정의 강도 조절은 심근에 대한 긴장성 효과를 통해 수행됩니다.

심근 수축력은 어떻게 조절됩니까?

미주 신경의 영향으로 다음이 감소합니다.

• 심근 수축성,
• 활동 전위 생성 및 전파,
• 심근의 대사 과정.

즉, 음의 수축성, 긴장성 등이 독점적으로 있습니다. 효과.

교감 신경의 영향은 심근 수축성 증가, 심박수 증가, 대사 과정 가속화, 심장 근육의 흥분성 및 전도도 증가(긍정적인 효과)로 나타납니다.

혈압이 감소하면 심장 근육에 대한 교감 효과가 자극되고 심근 수축성이 증가하고 심박수가 증가하여 혈압의 보상적 정상화가 수행됩니다.

압력이 증가하면 심근 수축력과 심박수가 반사적으로 감소하여 혈압을 적절한 수준으로 낮출 수 있습니다.

상당한 자극은 심근 수축력에도 영향을 미칩니다.

이것은 육체적 또는 정서적 스트레스, 덥거나 추운 방에 있을 때, 중요한 자극에 노출될 때 심장 수축의 빈도와 강도에 변화를 일으킵니다.

호르몬 중 아드레날린, 티록신, 알도스테론이 심근 수축력에 가장 큰 영향을 미칩니다.

칼슘과 칼륨 이온의 역할

또한 칼륨과 칼슘 이온은 심장의 수축성을 변화시킬 수 있습니다. 고칼륨혈증(과량의 칼륨 이온)의 경우 심근 수축성과 심박수가 감소하고 활동 전위(흥분)의 형성 및 전도가 억제됩니다.

반대로 칼슘 이온은 심근 수축성, 수축 빈도 증가에 기여하고 심장 근육의 흥분성과 전도도를 증가시킵니다.

심근 수축력에 영향을 미치는 약물

심장 배당체의 준비는 심근 수축성에 중요한 영향을 미칩니다. 이 약물 그룹은 부정적인 크로노 트로픽 및 긍정적 인 수축 효과를 나타낼 수 있습니다 (그룹의 주요 약물 - 치료 용량의 디곡신은 심근 수축성을 증가시킵니다). 이러한 특성으로 인해 심장 배당체는 심부전 치료에 사용되는 주요 약물 그룹 중 하나입니다.

또한 SM은 베타 차단제(심근 수축 감소, 음의 크로노트로픽 및 dromotropic 효과가 있음), Ca 채널 차단제(음의 수축 효과가 있음), ACE 억제제(심장의 이완기 기능을 개선하여 systole에서 출력) 등

수축성의 위험한 위반은 무엇입니까?

심근 수축력 감소는 심박출량 감소와 장기 및 조직으로의 혈액 공급 장애를 동반합니다. 결과적으로 허혈이 발생하고 조직에서 대사 장애가 발생하며 혈역학이 방해 받고 혈전증의 위험이 증가하고 심부전이 발생합니다.

SM을 위반할 수 있는 경우

SM의 감소는 다음과 같은 배경에서 관찰될 수 있습니다.

• 심근 저산소증;
• 허혈성 심장 질환;
• 관상 동맥 혈관의 심각한 죽상 동맥 경화증;
• 심근경색증 및 경색후 심근경화증;
• 심장 동맥류 (좌심실 심근의 수축성이 급격히 감소함);
• 급성 심근염, 심낭염 및 심내막염;
• 심근병증(SM의 최대 위반은 심장의 적응 능력이 고갈되고 심근병증이 보상되지 않을 때 관찰됨);
• 뇌 손상;
• 자가면역질환;
• 뇌졸중;
• 중독 및 중독;
• 쇼크(독성, 감염성, 통증, 심장성 등);
• 각기;
• 전해질 불균형;
• 출혈;
• 심각한 감염;
• 악성 신 생물의 활성 성장에 의한 중독;
• 다양한 기원의 빈혈;
• 내분비 질환.

심근 수축성 위반 - 진단

SM을 공부하는 가장 유익한 방법은 다음과 같습니다.

• 표준 심전도;
• 스트레스 테스트가 있는 ECG;
• 홀터 모니터링;
• 에코케이.

또한, SM 감소의 원인을 확인하기 위해 일반 및 생화학적 혈액 검사, 응고도, 지질 프로파일, 호르몬 프로파일 평가, 신장, 부신, 갑상선 등의 초음파 스캔이 수행됩니다. 수행.

ECHO-KG의 SM

가장 중요하고 유익한 연구는 심장의 초음파 검사입니다(수축기 및 확장기 동안의 심실 용적 추정, 심근 두께, 미세 혈액 용적 및 유효 심박출량 계산, 심실 중격의 진폭 평가 등).

심실 중격(AMP)의 진폭 평가는 심실의 체적 과부하의 중요한 지표 중 하나입니다. AMP 정상 운동 범위는 0.5~0.8센티미터입니다. 좌심실 후벽의 진폭 지수는 0.9 ~ 1.4cm입니다.

환자가 다음과 같은 경우 심근 수축성 위반의 배경에 대해 진폭이 크게 증가합니다.

• 대동맥판 또는 승모판의 부전;
• 폐 고혈압 환자의 우심실 부피 과부하;
• 허혈성 심장 질환;
• 심장 근육의 비관상 병변;
• 심장 동맥류.

심근 수축성 위반을 치료해야합니까?

심근 수축 장애는 필수 치료 대상입니다. SM 장애의 원인을 적시에 확인하고 적절한 치료를 지정하지 않으면 심각한 심부전, 허혈의 배경에 대한 내부 장기 파괴, 위험이있는 혈관에 혈전 형성이 발생할 수 있습니다 혈전증(CM 손상과 관련된 혈역학적 장애로 인한).

좌심실 심근의 수축성이 감소하면 발달이 관찰됩니다.

• 환자의 모습과 함께 심장 천식 :
• 호기 호흡 곤란 (호기 장애),
• 강박적인 기침(때로는 분홍색 가래),
• 부글부글 끓는 숨,
• 얼굴의 창백과 청색증(흙 같은 안색일 수 있음).

SM 장애의 치료

모든 치료법은 SM 장애의 원인에 따라 심장 전문의가 선택해야 합니다.

심근의 대사 과정을 개선하기 위해 약물을 사용할 수 있습니다.

칼륨 및 마그네슘 제제(Asparkam, Panangin)도 사용할 수 있습니다.

빈혈이 있는 환자에게는 철, 엽산, 비타민 B12 제제(빈혈 유형에 따라 다름)가 표시됩니다.

지질 불균형이 감지되면 지질 저하 요법이 처방될 수 있습니다. 혈전증 예방을 위해 적응증에 따라 항혈소판제와 항응고제가 처방됩니다.

또한 혈액의 유변학적 특성을 개선하는 약물(펜톡시필린)을 사용할 수 있습니다.

심부전 환자는 심장 배당체, 베타 차단제, ACE 억제제, 이뇨제, 질산염 제제 등을 처방받을 수 있습니다.

예측

SM 장애를 적시에 발견하고 추가 치료를 받으면 예후가 유리합니다. 심부전의 경우 예후는 중증도와 환자의 상태를 악화시키는 수반되는 질병(경색후 심근경색증, 심장 동맥류, 심각한 심장 차단, 당뇨병 등)의 존재 여부에 달려 있습니다.

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심근 수축성 : 개념, 규범 및 위반, 낮은 치료

심장 근육은 인체에서 가장 오래 지속됩니다. 심근의 높은 성능은 심근 세포 - 심근 세포의 여러 특성 때문입니다. 이러한 속성에는 자동 기능(전기를 독립적으로 생성하는 능력), 전도도(심장에 있는 근처의 근육 섬유에 전기 충격을 전달하는 능력) 및 수축성(전기 자극에 반응하여 동시에 수축하는 능력)이 포함됩니다.

보다 포괄적인 개념에서 수축성은 대동맥과 폐동맥으로 혈액을 보내기 위해 심장 근육 전체가 수축하는 능력입니다. 일반적으로 그들은 혈액 배출의 가장 큰 작업을 수행하는 사람이기 때문에 좌심실 심근의 수축성에 대해 이야기하며,이 작업은 박출 분율과 뇌졸중 부피, 즉 배출되는 혈액의 양으로 추정됩니다. 각 심장 주기와 함께 대동맥으로.

심근 수축성의 생체전기적 기초

심장 박동 주기

전체 심근의 수축성은 각 개별 근섬유의 생화학적 특성에 따라 달라집니다. 심근 세포는 다른 세포와 마찬가지로 주로 수축성 단백질로 구성된 막과 내부 구조를 가지고 있습니다. 이 단백질(액틴과 미오신)은 수축할 수 있지만 칼슘 이온이 막을 통해 세포에 들어갈 때만 가능합니다. 그 다음에는 일련의 생화학 반응이 일어나며, 그 결과 세포의 단백질 분자가 스프링처럼 수축하여 심근 세포 자체의 수축을 유발합니다. 차례로, 특수 이온 채널을 통해 세포로 칼슘이 유입되는 것은 재분극 및 탈분극 과정, 즉 막을 통한 나트륨 및 칼륨 이온 전류의 경우에만 가능합니다.

전기 자극이 들어올 때마다 심근 세포막이 흥분되고 세포 안팎으로 이온의 전류가 활성화됩니다. 심근의 이러한 생체 전기 과정은 심장의 모든 부분에서 동시에 발생하지 않지만 차례로 심방이 흥분되고 수축 된 다음 심실 자체와 심실 중격이 발생합니다. 모든 과정의 결과는 일정량의 혈액이 대동맥으로 그리고 더 나아가 몸 전체로 분출되는 심장의 동기적이고 규칙적인 수축입니다. 따라서 심근은 수축 기능을 수행합니다.

비디오: 심근 수축성의 생화학에 대해 자세히 알아보기

심근 수축력에 대해 알아야 하는 이유는 무엇입니까?

심장 수축성은 심장 자체와 전체 유기체의 건강을 나타내는 가장 중요한 능력입니다. 사람이 정상 범위 내에서 심근 수축성을 갖는 경우 심장 질환이 없으면 현재 모든 것이 그의 심혈관 시스템에 정상이라고 자신있게 말할 수 있기 때문에 걱정할 필요가 없습니다.

의사가 검사를 통해 환자가 심근 수축력을 손상 시키거나 감소 시켰음을 의심하고 확인한 경우 가능한 한 빨리 검사를 받고 심각한 심근 질환이 있으면 치료를 시작해야합니다. 어떤 질병이 심근 수축력을 침범할 수 있는지에 대해 아래에서 설명합니다.

ECG에 따른 심근 수축성

이 연구 방법을 사용하면 심근의 전기적 활동을 등록할 수 있기 때문에 심전도(ECG) 중에 심장 근육의 수축성을 이미 평가할 수 있습니다. 정상적인 수축성에서 심전도의 심장 리듬은 부비동 및 규칙적이며 심방 및 심실 (PQRST)의 수축을 반영하는 복합체는 개별 치아의 변화없이 올바른 모양을 갖습니다. 다른 리드(표준 또는 흉부)에서 PQRST 복합체의 특성도 평가되며 다른 리드의 변경으로 좌심실의 해당 섹션(하부 벽, 상측 섹션)의 수축성 위반을 판단하는 것이 가능합니다. , 좌심실의 전방, 중격, 정점 측벽). 높은 정보 콘텐츠와 용이한 수행으로 인해 ECG는 심장 근육의 수축성에 대한 특정 위반을 적시에 결정할 수 있는 일상적인 연구 방법입니다.

심장초음파검사에 의한 심근 수축성

EchoCG(심초음파검사) 또는 심장 초음파는 심장 구조의 우수한 시각화로 인한 심장 및 수축성 연구의 황금 표준입니다. 심장의 초음파에 의한 심근 수축성은 초음파의 반사 품질을 기반으로 평가되며 특수 장비를 사용하여 그래픽 이미지로 변환됩니다.

사진: 운동을 동반한 심초음파에서 심근 수축력 평가

심장의 초음파에 따르면 좌심실 심근의 수축성이 주로 평가됩니다. 심근이 완전히 또는 부분적으로 감소되었는지 확인하려면 여러 지표를 계산해야 합니다. 따라서 총 벽 이동성 지수가 계산됩니다(LV 벽의 각 세그먼트 분석을 기반으로 함) - WMSI. 좌심실 벽 이동성은 심장 수축 동안(LV 수축기 동안) 좌심실 벽 두께의 백분율 증가를 기반으로 결정됩니다. 수축기 동안 좌심실 벽의 두께가 두꺼울수록 이 부분의 수축성이 더 좋습니다. LV 심근 벽의 두께를 기반으로 한 각 세그먼트에는 정상 운동의 경우 1점, 운동 저하증의 경우 2점, 심한 운동 저하증의 경우(최대 운동 부족) - 3점, 운동 이상증의 경우 4점이 지정됩니다. 동맥류의 경우 포인트 - 5 포인트. 총 인덱스는 시각화된 세그먼트 수에 대한 연구 세그먼트에 대한 포인트 합계의 비율로 계산됩니다.

1과 동일한 총 지수는 정상으로 간주됩니다. 즉, 의사가 초음파에서 세 개의 세그먼트를 "보고"각 세그먼트가 정상적인 수축성을 가졌다면(각 세그먼트에 1점이 있음), 총 지수 = 1(정상 및 심근 수축성 만족). 세 개의 시각화된 세그먼트 중 적어도 하나가 손상된 수축성을 갖고 2-3 포인트로 추정되는 경우 총 지수 = 5/3 = 1.66(심근 수축성이 감소됨). 따라서 총 지수는 1보다 크지 않아야 합니다.

심장초음파 검사에서 심장 근육의 부분

심장초음파에 따른 심근의 수축력은 정상범위에 있으나 심장에 이상이 있는 경우(통증, 숨가쁨, 부종 등) 스트레스-ECHO-KG, 즉 물리적 부하(런닝머신 걷기 - 트레드밀, 자전거 에르고메트리, 6분 걷기 테스트) 후에 수행되는 심장 초음파를 수행합니다. 심근 병리의 경우 운동 후 수축력이 손상됩니다.

심장의 정상적인 수축 및 심근 수축의 위반

환자가 심장 근육의 수축성을 보존했는지 여부는 심장 초음파를 통해서만 확실하게 판단할 수 있습니다. 따라서 수축기 동안 LV 벽의 두께를 결정하는 것뿐만 아니라 벽 이동성의 총 지수 계산을 기반으로 정상적인 유형의 수축 또는 표준 편차를 식별하는 것이 가능합니다. 검사된 심근 세그먼트가 40% 이상 두꺼워지면 정상으로 간주됩니다. 심근 두께가 10~30% 증가하면 저운동증을 나타내며, 원래 두께의 10% 미만으로 두꺼워지면 심각한 저운동증을 나타냅니다.

이를 바탕으로 다음과 같은 개념을 구분할 수 있습니다.

• 정상적인 유형의 수축성 - 모든 좌심실 세그먼트가 완전히 수축하고 정기적으로 동시에 동기화되며 심근 수축성이 유지됩니다.
• Hypokinesia - 국소 LV 수축성 감소,
• Akinesia -이 LV 세그먼트의 수축이 완전히 없음,
• 운동 이상증 - 연구된 부분의 심근 수축이 올바르지 않습니다.
• 동맥류 - 좌심실 벽의 "돌출"은 흉터 조직으로 구성되며 수축 능력이 완전히 없습니다.

이 분류 외에도 글로벌 또는 로컬 수축성 위반이 있습니다. 첫 번째 경우에는 심장의 모든 부분에 있는 심근이 완전한 심박출량을 수행할 수 있는 힘으로 수축할 수 없습니다. 국소 심근 수축성을 위반하는 경우 병리학 적 과정에 직접 영향을 받고 dys-, hypo- 또는 akinesia의 징후가 시각화되는 세그먼트의 활동이 감소합니다.

심근 수축성 위반과 관련된 질병은 무엇입니까?

다양한 상황에서 심근 수축력의 변화 그래프

전체 또는 국소 심근 수축성의 장애는 심장 근육의 염증 또는 괴사 과정의 존재뿐만 아니라 정상적인 근육 섬유 대신 흉터 조직의 형성을 특징으로 하는 질병으로 인해 발생할 수 있습니다. 국소 심근 수축력의 위반을 유발하는 병리학 적 과정의 범주에는 다음이 포함됩니다.

1. 허혈성 심장 질환의 심근 저산소증,
2. 급성 심근경색증에서 심근세포의 괴사(사망),
3. 경색 후 심근경색증 및 좌심실 동맥류의 흉터 형성,
4. 급성 심근염 - 감염원(박테리아, 바이러스, 진균) 또는 자가면역 과정(전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염 등)으로 인한 심장 근육 염증,
5. 심근경색증,
6. 확장성, 비대성 및 제한성 유형의 심근병증.

심장 근육 자체의 병리학 외에도 심근이 완전히 수축하고 이완되는 것을 방지하는 심낭 (심장 외막 또는 심장 백)의 병리학 적 과정 - 심낭염, 심장 탐폰으로 이어질 수 있습니다 글로벌 심근 수축성 위반.

급성 뇌졸중에서 뇌 손상으로 심근 세포의 수축력이 단기적으로 감소할 수도 있습니다.

심근 수축성 감소에 대한 더 무해한 이유 중 각기병, 심근 영양 장애 (신체의 전반적인 피로, 영양 장애, 빈혈) 및 급성 전염병이 주목 될 수 있습니다.

수축력 장애의 임상 증상이 있습니까?

심근 수축성의 변화는 고립되지 않으며 원칙적으로 심근의 하나 또는 다른 병리를 동반합니다. 따라서 환자의 임상 증상에서 특정 병리의 특징적인 증상이 기록됩니다. 따라서 급성 심근 경색증에서는 심근염 및 심근 경색증 - 호흡 곤란, LV 수축기 기능 장애 - 부종이 증가하면서 심장 부위의 심한 통증이 나타납니다. 종종 심부정맥(심방세동 및 심실외수축기)과 낮은 심박출량으로 인한 실신(실신) 상태 및 결과적으로 뇌로의 낮은 혈류량이 있습니다.

수축성 장애를 치료해야 하나요?

심장 근육의 손상된 수축성 치료는 필수입니다. 그러나 이러한 상태를 진단할 때는 수축성을 위반한 원인을 규명하고 이 질환을 치료해야 합니다. 원인 질환의 시기 적절하고 적절한 치료를 배경으로 심근 수축력이 정상으로 돌아옵니다. 예를 들어, 급성 심근경색증의 치료에서 운동운동부전 또는 운동저하증이 발생하기 쉬운 영역은 경색이 발생한 순간부터 4-6주 후에 정상적으로 수축 기능을 수행하기 시작합니다.

가능한 결과가 있습니까?

이 상태의 결과에 대해 이야기하면 가능한 합병증이 기저 질환으로 인한 것임을 알아야 합니다. 그들은 돌연 심장사, 폐부종, 심장 마비의 심인성 쇼크, 심근염의 급성 심부전 등으로 대표 될 수 있습니다. 손상된 국소 수축성의 예후와 관련하여 괴사 부위의 운동 장애 구역이 악화된다는 점에 유의해야합니다 급성 심장 병리학에서 예후를 높이고 미래에 돌연 심장사의 위험을 증가시킵니다. 원인 질환을 적시에 치료하면 예후가 크게 향상되고 환자의 생존율이 증가합니다.

심근 수축력은 정상

및 청소년 산부인과

증거 기반 의학

그리고 의료 종사자

심근 수축성 지표

심장의 성능 변화와 함께 심근 외부의 상황(정맥혈 순환 및 이완기말 압력 값, 즉 예압, 대동맥 압력, 즉 후부하)으로 인한 실제적인 관점에서 자신의 심근 상황(신진대사 특성, 근육의 탄성-점성 특성 등)에 의해 결정되는 펌핑 기능의 변화를 식별하는 데 필수적입니다. 심근에 대한 이러한 "내부" 특성을 수축성 상태 또는 수축성이라고 합니다. 따라서 심근 수축성은 섬유의 초기 길이를 변경하지 않고 특정 힘과 수축 속도를 발달시키는 능력으로 이해해야 합니다. 이 능력은 주로 소비되는 에너지의 양에 따라 달라지는 심근 세포의 특성에 의해 결정됩니다. 우리는 "길이-장력" 의존성 또는 Starling 메커니즘을 구현할 때 근섬유의 초기 길이가 이 경우 변경되기 때문에 수축성 개념의 사용이 잘 정당화되지 않는다는 점을 강조합니다.

자신의 심근 에너지-역학적 상황은 근세포 수축의 강도와 속도뿐만 아니라 수축 후 근육 섬유 이완의 속도와 깊이를 결정합니다.

수축성의 개념과 유추하여 이 능력은 심근의 "이완"이라고 불려야 합니다. 이러한 개념 분할의 특정 조건(수축과 이완은 단일 프로세스의 두 단계임)과 생리학적 용어로 "이완"에 대한 아이디어가 없음을 고려하여 이완 계산 공식을 설명하는 것이 가능하다고 생각했습니다 같은 장의 특징.

일반적으로 심실강의 압력과 등용적(등척성) 수축 동안의 변화율 사이의 관계는 힘-속도 관계와 잘 일치한다는 것이 인정됩니다. 따라서 심근 수축성의 기준 중 하나는 등척성 수축 단계(dp / dt max)에서 심실 내 압력의 최대 증가율입니다. 왜냐하면 이 지표는 혈류의 변화(즉, 부하 "에서 입구") 및 대동맥 압력(즉, "출구에서" 부하). 일반적으로 dp / dt max는 공동의 카테터 삽입 조건에서 심실 내 압력을 측정 할 때 기록됩니다 (그림 6). dp / dt max는 압력의 1차 도함수이므로 이 표시기는 미분 RC 체인을 사용하여 기록됩니다.

후자가 없으면 심실 내 압력 곡선에 따라 등척성 수축 단계(dp / dt cf.)에서 심실의 평균 압력 증가율을 계산할 수 있습니다(그림 7).

선 S1은 FCG 기록에 기초하여 첫 번째 음의 첫 번째 고주파 진동을 따라 그리고, 선 X는 혈압이 상승하는 지점에서 그려집니다. 도 7로부터, 선 X와 심실내 압력 곡선의 교차점은 말단 등척압의 값을 반영하고, 간격 S 1 - X는 등척성 수축 단계의 지속시간이라는 것이 분명해진다. 이런 식으로:

그러나 최종 등척성 심실 내 압력이 대동맥의 확장기 압력과 거의 동일하다는 사실을 고려하면(그림 7 참조) 다음 공식을 사용하여 지표를 계산하여 심장강의 카테터 삽입 없이 할 수 있습니다.

(129)에서 대동맥과 상완 동맥의 이완기 압력 값의 근접성을 고려하면 Korotkov 방법으로 결정된 DD 값을 사용할 수 있습니다. 마지막으로, 종종 임상 실습에서 확장기 압력 값이 사용되지 않고 등척성 단계에서 "발달된" 압력의 대략적인 값이 사용됩니다. mm Hg는 이완기 혈압에서 뺍니다. 그러면 공식은 다음과 같습니다.

식(130)이 가장 편리하며, 결과값은 평균 압력증가율의 실제값에 가깝다.

우심실의 경우 등척성 수축 단계의 평균 압력 증가율은 다음 공식으로 계산됩니다.

어디 DD l.a. - 폐동맥의 이완기 혈압; KDD p.pr. - 우심방의 이완기말압; FIS pr.zhel. - 우심실의 등척성 수축 단계.

QDD a.p.의 작은 값을 고려하면 무시할 수 있으며 공식은 단순화됩니다(Dastan, 1980).

심근 수축성은 또한 수축기의 심실내 압력의 크기를 반영합니다. 우심실의 수축기 말기 압력이 폐동맥의 수축기 압력과 거의 일치하고 압력 증가가 등척성 수축 단계에서 발생하고 부분적으로 빠른 추방 단계에서 발생한다는 사실을 고려하면, L.V. 심실( SSPD) 공식에 따라:

심근 수축성 상태는 수축성(PS)의 두 가지 간단한 지표로도 판단할 수 있습니다. 그들의 계산에는 확장기 혈압과 수축기 단계 구조에 대한 데이터만 필요합니다.

이 두 수치는 모두 dp/dt max와 밀접한 상관관계가 있습니다.

마지막으로 심근의 수축성은 어느 정도 수축기의 시간적 특성의 비율로 나타낼 수 있다. 계산된 값을 수축성 임시 지표(TTS)라고 합니다.

FBI - 혈액의 빠른 추방 단계의 기간.

많은 연구자들이 dp / dt max 값에 "입력에서" 체적 부하와 "출력에서" 저항이 있는 부하의 영향이 중요하다고 생각하고 따라서 높이에 의문을 제기한다는 사실에 비추어 수축성의 지표로서 이 매개변수의 정보 내용 중 상당수의 다른 지수가 제안된 수축성(ISM)입니다.

1. Veragut 및 Kraienbühl에 따른 ISM:

어디서? VZhD - 1차 미분 피크 시의 심실 내압.

수축 지수와 유사하게 심근 이완 지수(IR)를 계산할 수 있습니다.

1. F. Z. Meyerson(1975)에 따르면:

여기서 CPIP는 심실의 발달된 압력입니다.