Akut intersticiális nephritis kezelésére használják. Az intersticiális nephritis okai és kezelése. Intersticiális nephritis kezelése terhesség alatt

Az intersticiális nephritis a vesegyulladás ritka formája, amely súlyos lefolyásáról ismert, nem fertőző eredetű. Interstitium vagy intersticiális szövet veszi körül a velő tubulusait és glomerulusait. Az elváltozás az ilyen típusú sejtekben kezdődik, majd az edényekbe és a vesék fő szerkezeti egységeibe költözik.

A vizsgálat fontosságát a diagnózis és a kezelés problémái okozzák. A nephritisnek ez a formája az akut veseelégtelenség eseteinek akár 25%-át, a krónikusak 40%-át okozza. Modernebb a "tubulointerstitialis nephropathia" kifejezés, amely a tubulusok működésének megzavarásának fontosságát hangsúlyozza.

Mit lehet tudni a betegség eredetéről?

A betegség akut és krónikus formában is előfordul. Fontos, hogy ezek okai eltérőek legyenek.

Az akut intersticiális nephritis nefrotoxikus hatású gyógyszereket okozhat:

• az antibiotikumok közül a penicillinek, a gentamicin, a cefalosporinok, a tetraciklinek, a doxiciklin, a rifampicin a leginkább megkülönböztethető hasonló tulajdonságokkal;
• szulfonamidok;
• görcsoldó hatású gyógyszerek;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek;
• antikoagulánsokból - Warfarin;
• az immunszuppresszánsok osztályából - Azatioprin;
• diuretikumok csoportja - tiazid-származékok, Furoszemid, Triamteren;
• szérumok, vakcinák;
• radiopaque anyagok;
• mások - Aspirin (1/5 betegnél - fájdalomcsillapítók formájában), Allopurinol, Clofibrate, Captopril.

A vesék interstitiumának károsodását a fenacetint, aszpirint tartalmazó fájdalomcsillapító gyógyszerek visszaélése okozza.

A betegséget fertőzés indíthatja el. A legtöbbet tanulmányozott szerep:

• β-hemolitikus streptococcus;
• leptospirózis kórokozói;
• brucellózis;
• candidiasis.

Ha a beteg szepszisben szenved, akkor a fertőzés típusa bármilyen lehet.

Megállapították az immunrendszer károsodásával járó krónikus betegségek jelentőségét:

• szisztémás lupus erythematosus;
• Wegener granulomatosis;
• vegyes krioglobulinémia;
• az átültetett szervek és szövetek kilökődésének krízislefolyása;
• a vérképzőszervek bármely betegsége, valamint limfocita- és plazmasejtek növekedésével járó reakciók.

A vese intersticiális gyulladásának akut formája toxikus és mérgező anyagokat okozhat:

• etilén-glikol;
• higany- és ólomsók;
• ecetsav vegyületek;
• anilin festékek;
• gombagomba méreg;
• formaldehid;
• szénhidrogén keverékek klórral.

Az emberi szervezetben fellépő anyagcserezavarok fontosak a kálium-, kalcium-, oxál- és húgysavsók megnövekedett vérkoncentrációja formájában (a betegek 11%-a húgysav-diatézisben szenved).

A vesék veleszületett rendellenességei a betegek 1/3-ában fordulnak elő. A homályos esetek idiopátiásnak minősülnek.

A krónikus intersticiális nephritist főként a következők okozzák:

• gyógyszerekből - fájdalomcsillapítók, lítium-sók, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, az immunszuppresszáns Sandymun;
• ugyanazok a betegségek, amelyek elnyomják az immunrendszert + Goodspacher-szindróma, IgA nephropathia;
• bakteriális, vírusos eredetű fertőző ágensek, Mycobacterium tuberculosis, Candida gombák;
• a húgyutak mechanikus szűkülete a húgyhólyagból származó vizelet visszafolyásával;
• a hematopoietikus szervek betegségei;
• mérgezés kadmium-, higany-sókkal;
• anyagcserezavarok;
• gyulladásos, szklerotikus, embóliás jellegű erek károsodása;
• a vesék veleszületett patológiája;
• a Balkánon gyakori betegség, „balkáni nefropátia” néven ismert;
• A krónikus interstitialis nephritis tisztázatlan formáit idiopátiásnak nevezik.

A higany olyan anyag, amely a vesék interstitiumának gyulladását okozhatja.

Hogyan alakul ki az intersticiális gyulladás?

Az akut és krónikus gyulladás kialakulásának mechanizmusa eltérő. Nál nél akut intersticiális nephritis a vese membrán elleni antitestek fokozott képződésének és az immunkomplexek képződésének fő hatása bizonyított.

Ennek eredményeként az intersticiális szövet duzzanata a rajta áthaladó erek mechanikai összenyomásával történik. Ez az állapot a sejtek alultápláltságához (ischaemia) vezet. A csökkent véráramlás miatt csökken a szűrés, és felhalmozódnak a nitrogéntartalmú hulladékok. Az elhúzódó ischaemia papilláris nekrózishoz vezethet. Ezután a vizeletben kifejezett hematuria jelenik meg.

A tubulusok károsodása csökkenti a víz reabszorpcióját. Ez a poliuria tünetében és a vizelet alacsony fajsúlyában nyilvánul meg. A károsodott sejtek elvesztik a vérben lévő hatóanyagok megkötő képességét, ezért koncentrációjuk a vizeletben nagyon alacsony.

Az ödéma eltávolítása esetén a véráramlás helyreáll, és a tubulusok működése normalizálódik. A befolyásoló tényezők különböző módon okozzák az ödémát. A toxikus hatás 5 mechanizmusa létezik:

• a véráramlás belső újraelosztása a vesékben, helyi csökkenés;
• a glomeruláris membrán és a tubuláris sejtek iszkémiája;
• válasz a túlérzékenység típusa szerint;
• közvetlen expozíció és enzimek általi megsemmisítés;
• vegyi anyag (gyógyszer) szelektív felhalmozódása a veseszövetben.

Ebben az esetben a lézió tömege a vese szerkezetében való lokalizációtól függ.

Krónikus intersticiális nephritis inkább a bakteriális vagy vírusfertőzésnek való kitettséggel, a terápiájukhoz szükséges gyógyszerek alkalmazásával járnak együtt. A keletkező antitestek vagy autoantitestek proteolitikus faktorokat választanak ki, amelyek feloldják a tubulussejteket (a biokémiában ezt a folyamatot "proteolízisnek" nevezik). A limfocita sejtek felhalmozódása serkenti a kollagén fibroblasztok általi szintézisét.

Másodlagos gyulladásban először a glomerulusok érintettek, majd a kialakult antitestek blokkolják a tubuláris apparátust. Számos elmélet létezik, amely megmagyarázza a mesenchymalis szövet szokatlan reakcióját. Kapcsolatot állapítottak meg az X kromoszómára való hajlam örökletes átvitelével.

Mi történik a vese sejtjeivel?

Az intersticiális nephritis akut formájában az eozinofilek és a plazmasejtek felhalmozódnak az ödémás szövetben. A gyulladás tizedik napjára több infiltrátum képződik a tubulusok körül. A tubulusok hámja fokozatosan károsodik és megsemmisül. Az elektronmikroszkópos vizsgálat a megrepedt sejteket mutatja. A glomeruláris változásokat nem mindig találják meg, másodlagosnak tekintik.

A limfocita sejtek felhalmozódása infiltrátum területeket képez

Az interstitium elváltozások krónikus formáját morfológiailag a T-limfociták (az összetétel 80%-a) és a plazmociták nagy felhalmozódása, a tubuláris sejtek atrófiás elváltozásai, a hegszövettel való helyettesítés (fibrózis) és a kolloid anyag elhelyezkedése jellemzi. tubulusok. A veseszövet morfológiai képe a pajzsmirigyéhez hasonlóvá válik, ezért „pajzsmirigyvesének” nevezték. A hegesedéses területek elfogják az ereket, a gyulladás nélküli területeken a kapillárisok nem sérülnek.

Osztályozás

Az akut intersticiális nephritis osztályozása létezik.

A fejlődési mechanizmus szerint a következők vannak:

• a lézió immunválasza által okozott gyulladás;
• nephritis autoimmun és külső idegen antitestekkel.

A klinikai megnyilvánulások szerint:

• elsődleges - egy korábban egészséges vesében fordul elő;
• másodlagos - különböző vesebetegségek hátterében található.

A krónikus interstitialis nephritisnek (CIN) nincs általánosan elfogadott osztályozása. Vannak primer és másodlagos betegségek, hasonló jellemzők szerint, akut formában.

Tünetek és lefolyás

Az akut formában lévő intersticiális nephritis kezdeti tünetei 2-3 nappal a faktoroknak való kitettség (gyógyszeres) után jelentkeznek. A betegek panaszkodnak:

• alsó hátfájás;
• fejfájás;
• általános gyengeség;
• hányinger;
• étvágytalanság;
• láz (a betegek 70%-ánál);
• bőrviszketés (az esetek felében);
• kiütés a testen (minden negyedik);
• ízületi fájdalom (a betegek 20%-ánál).

Nincsenek ödémák.

Az alsó hátfájást meg kell különböztetni az izomzattól, a radiculitistől, az osteochondrosistól

Számos áramlási lehetőség lehetséges:

• kiterjesztett - a tünetek élénk megnyilvánulásaival, leggyakrabban fordul elő;
• banális - a vizeletürítés hosszú ideig tartó teljes megszűnése, a kreatininszint növekedése a vérben;
• másodlagos típusú gyulladás egy másik vesepatológia hátterében;
• abortív - kezdetben fokozott vizeletkiválasztás (poliuria), nincs magas nitrogéntartalmú anyagok koncentrációja a vérben, rövid életű, a vesék működése 1,5-2 hónap után helyreáll;
• fokális - homályos tünetek jellemzőek, a vér kreatininszintje nem emelkedett, polyuria.

A veseszövet masszív ischaemiás nekrózisa esetén a betegség gyorsan fejlődik. A klinikán akut veseelégtelenség jelei mutatkoznak, amely 2-3 hét után akár végzetes is lehet.

Fájdalomcsillapítókkal való visszaélés esetén papilláris nekrózisra gyanakodhat:

• időszakos deréktáji fájdalom (esetleg a kólikához hasonló);
• a hőmérséklet emelkedése;
• hematuria és leukocyturia;
• a húgyúti fertőzések gyakori kiújulása;
• az urolithiasis jeleinek jelenléte.
• nekrotikus sejtek a vizeletben.

Az idiopátiás intersticiális nephritis formája a reverzibilis akut veseelégtelenséggel járó esetek 20% -át teszi ki. A vesekárosodásnak azonban nincsenek tünetei. Ritkán a betegeknél uveitis (a szem gyulladásos reakciója) vagy neurológiai tünetek jelentkeznek. A szövettan megerősíti a tipikus veseérintettséget.

Az akut veseelégtelenségben szenvedők 76%-át intersticiális vesegyulladásban szenvedő betegek teszik ki. További tanfolyam - teljes gyógyulás vagy átmenet a krónikus szakaszba.

A CIN klinikai tüneteit nehéz kijavítani, vagy törlődnek, vagy teljesen hiányoznak. A betegséget a kezelés és a kezelés során regisztrálják:

• artériás magas vérnyomás (a tipikus vesétől eltérően jóindulatú lefolyású);
• anémia.

Ritkán vannak panaszok fáradtságról, gyengeségről. Nincsenek ödémák.

A tünetmentes lefolyást a vizelet minimális változásai kísérik. A poliuria, a vér vesesavasodása szerint felmerül a "nefrogén cukorbetegség" gyanúja. A kalcium és a glükóz elveszik a vizeletben. Ez a következőkhöz vezet:

• izomgyengeség;
• patológiás törések;
• a csontszövet disztrófiája;
• kövek képződése a húgyúti rendszerben;
• hipotenzió.

A betegség lefolyása hosszú távú. Fokozatosan kialakuló krónikus veseelégtelenség a vesesclerosis következtében.

Hogyan fejlődik a betegség gyermekkorban?

Az intersticiális nephritis gyermekeknél nem különbözik a felnőttekétől. Az okok közül kizárják a termelési tényezőket, a húgyúti szervek hosszú távú betegségeit. A mérgezés gyakori tünetei dominálnak:

• általános gyengeség;
• fokozott izzadás;
• nem egyértelmű mérsékelt hátfájás;
• fejfájás;
• álmosság;
• hányinger és étvágytalanság;
• fokozott fáradtság.

Néha hidegrázás, bőrkiütés jelentkezik.

A fejfájásnak a gyermeknek oka kell, hogy legyen, azt csak a vizsgálat során lehet kimutatni

Nagyon nehéz megkülönböztetni a betegséget másoktól. A diagnosztikában a felnőttek bármilyen megfigyelése értékes.

Diagnosztika

A diagnózist kifejezett klinikával vagy minimális megnyilvánulásokkal rendelkező személyek vizsgálatával lehet gyanítani. A kezdeti megnyilvánulások a nehézfémek sóival, peszticidekkel, festék- és lakkiparban dolgozók orvosi vizsgálata során azonosíthatók.

A vizeletvizsgálat a következőket mutatja:

• a vörösvértestek számának növekedése (mikro- és makrohematuria) az esetek 100% -ában;
• a fehérje (proteinuria) legfeljebb 1,5-3 g naponta ürül;
• időszakos változások az üledékben - mérsékelt leukocyturia, öntvények, kalcium- és oxalátkristályok.

A vérben a következők koncentrációjának növekedése:

• maradék nitrogén;
• a-globulin;
• karbamid és kreatinin;
• eozinofília.

Az ESR felgyorsul, kimutatható az immunglobulin E. A káliumtartalom csökken, a vérreakció a savasság felé tolódik el (acidózis). Ezen változások és kezelés időben történő észlelésével minden mutató 2-3 hét után helyreáll.

A diagnózis felállításakor figyelembe kell venni a kórelőzményt, az örökletes tényezőket és a beteg allergiás hangulatát. A végső választ csak a vese punkciós biopsziájának eredménye adja.
A röntgen módszereknek (beleértve a kiválasztó radiográfiát is) nincsenek jellemző sajátosságai. Ritkán, a radionuklidos módszer vizsgálatakor a vesék károsodott működése észlelhető.

Ha papilláris nekrózis van, akkor a radiológusok az áttekintő kép tanulmányozásakor figyelmet fordítanak a nekrotikus tömegek meszesedésének árnyékaira vagy egy háromszög alakú fogkőre, amelynek közepén lágyul.

A kiválasztó módszerrel és retrográd pyelográfia segítségével végzett vizsgálat feltárja:

• fekélyek a papillák tetejének területén;
• fisztulák a kontrasztanyagnak a veseszövetbe való mozgásával;
• a papillák kilökődésének vagy meszesedésének jelei;
• üregek kialakulását jelző gyűrű alakú árnyékok.

A röntgendiagnózisnak csak papilláris nekrózissal vannak jellegzetes jelei

A glomerulonephritis differenciáldiagnózisánál figyelembe kell venni az anamnézist, a magas vérnyomás jóindulatú lefolyását. A pyelonephritistől való eltéréseket csak a vesebiopszia vetésével állapítják meg.

Az intersticiális gyulladás a bakteriuria jelenléte ellenére nem teszi lehetővé a mikroorganizmusok növekedését. Lehetőség van immunfluoreszcens vizsgálat elvégzésére a neutrofilek számával. A pyelonephritis esetén a tubuláris készülék gyulladása is előfordul. Ezzel szemben az intersticiális nephritis nem terjed ki a kelyhekre és a medencére.

Néha meg kell különböztetni a betegséget az alkoholos vesekárosodástól és a fertőző mononukleózistól.

Kezelési problémák

A kezelést speciális kórházban kell elkezdeni. Az akut intersticiális nephritis leküzdéséhez a következőket kell tennie:

• törölje a korábban felírt gyógyszereket;
• gyorsított ütemben távolítsa el a gyógyszert a szervezetből;
• távolítsa el az érzékenységet (allergiás hangulat);
• tüneti terápiát végezzen az elektrolit- és sav-bázis egyensúlyi zavarok korrigálására.

Fokális és abortív formával Rutint, kalcium-glükonátot, aszkorbinsavat írnak fel.

A gyógyszer megvonása biztosítja a külső allergének leállítását

Súlyos interstitium ödémával járó súlyos formák kezelésére glükokortikoidokat, antihisztaminokat használnak. Ismert gyógyszeres antidotumokat, hemoszorpciót, hemodialízist alkalmaznak. A vese véráramlásának helyreállítása érdekében értágító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket, antikoagulánsokat, vérlemezke-gátló szereket választanak.

Krónikus intersticiális nephritis esetén a terápiának magában kell foglalnia a betegséget okozó tényezők elleni küzdelmet. Célzott antibiotikumokat írnak fel bakteriuriára. A vitaminokat az erek erősítésére használják. A véráramlás javulását a Trental, a Heparin, a saluretikus osztályba tartozó diuretikumok alkalmazásával érik el.

A vese intersticiális gyulladásának következményeinek súlyossága és a komplex diagnózis gondos odafigyelést igényel a vizelet elemzésében bekövetkezett változásokra. A gyűjtési hibákból adódó megbízhatatlan adatok esetén a vizsgálat megismétlése szükséges. Az azonosított jogsértéseket minden rendelkezésre álló módszerrel tanulmányozni és meg kell vizsgálni. A szakorvos urológussal vagy nefrológussal folytatott konzultáció segít a helyes diagnózis felállításában és a kezelés előírásában.

Az intersticiális nephritis a vese közbenső szövetének abakteriális gyulladásos betegsége, amely a szerv tubulusainak és ereinek károsodásával jár, és a gyulladásos folyamat ezt követően a veseszövet összes szerkezetére terjed.

Az akut és krónikus interstitialis nephritist különböző etiológiai tényezők okozzák, illetve patogenetikai mechanizmusok befolyásolják a terápiás megközelítések megválasztását. A kizárólag a tubulusok és az interstitium károsodásával járó vesebetegség a krónikus veseelégtelenség eseteinek 20-40%-át, az akut veseelégtelenség 10-25%-át teszi ki.

Ma a világon a név nem „intersticiális nephritis”, hanem „tubulointerstitialis nephropathia”. A névválasztást az magyarázza, hogy a betegség patogenezisében az interstitiumnak nincs nagy szerepe, csak a gyulladásos folyamatot indítja be, a betegség hátterében a tubuláris diszfunkció áll. Az erekben és a glomerulusokban bekövetkező változások később következnek be. Ez főként glomerulosclerosis, amely az azotemia növekedéséhez vezet. Az interstitiumot viszont érintheti GN, vasculitis, szisztémás kötőszöveti betegségek, ami ezek progressziójához vezet.

Etiológia

Az akut intersticiális nephritisben szenvedő betegek az akut veseelégtelenségben szenvedők 76%-át teszik ki.

Az akut intersticiális nephritis okai:

1. Gyógyszerek (a nefrotoxicitás csökkenő sorrendjében):

• a) antibiotikumok: penicillinek, cefalosporinok, gentamicin, tetraciklinek, rifampicin, doxiciklin, linkomicin stb.).
• b) szulfonamidok
• c) nem szteroid gyulladáscsökkentők
• d) görcsoldók
• e) véralvadásgátlók (warfarin)
• f) vízhajtók: tiazidok, furoszemid, triamterén
• g) immunszuppresszánsok: azatioprin, sandimune
• h) egyéb: allopurinol, kaptopril, klofibrát, acetilszalicilsav.

2. Fertőzések:

• a) közvetlen károsító hatás: B-hemolitikus streptococcus, leptospirosis, brucellózis, candidiasis
• b) közvetett károsító hatás: bármely etiológiájú szepszis.

3. Szisztémás betegségek:

• a) immunbetegségek (SLE, transzplantációs kilökődési krízis, Sjögren-szindróma, vegyes krioglobulinémia, Wegener granulomatosis)
• b) anyagcsere-eltolódások (az urátok, oxalátok, kalcium, kálium vérkoncentrációjának emelkedése)
• c) nehézfémek, etilénglikol, ecetsav, anilin mérgezése
• d) limfoproliferatív betegségek és plazmasejtes diszkraziák
• e) mérgezés: hepatotoxinok (a halvány gombagomba mérge), formaldehid, klórozott szénhidrogének.

4. Idiopátiás akut intersticiális nephritis.

A krónikus interstitialis nephritisben szenvedő betegek 30% -ában a vese szerkezetének veleszületett anatómiai rendellenességei találhatók. A krónikus interstitialis nephritis okai között 20%-ban fájdalomcsillapítók alkalmazása, 11%-ban húgysav-diathesis. Sok jóindulatú artériás hipertóniában szenvedő betegnél az interstitium elváltozásait észlelik, a betegek 7%-ánál az okok eltérőek, beleértve a sugárkárosodást is. Egyes betegeknél az ok ismeretlen.

A krónikus intersticiális nephritis okai:

1. Immunszuppresszív betegségek: SLE, transzplantátum kilökődési krízis, krioglobulinémia, Sjögren-szindróma, Goodpasture-kór, IgA nephropathia.

2. Gyógyszerek: fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, sandimune, lítium.

3. Fertőzések: bakteriális, vírusos, mikobakteriális.

4. Obstruktív uropathia: vesicoureteralis reflux, mechanikai obstrukció.

5. Hematopoiesis betegségei: hemoglobinopathiák, limfoproliferatív betegségek, plazmasejtes diszpláziák.

6. Nehézfémek: kadmium, higany.

7. Anyagcsere eltolódások: hyperuricemia, hyperoxaemia, cystinosis, hypercalcaemia.

8. Wegener granulomatosis, sarcoidosis, tuberkulózis, candidiasis.

9. Vasculitis: gyulladásos, szklerotikus, embóliás.

10. Veleszületett betegségek: veleszületett nephritis, szivacsos vese velő, medulláris ciszta betegség, policisztás betegség.

11. Endémiás betegségek: Balkán nephropathia.

12. Idiopátiás krónikus interstitialis nephritis.

Az intersticiális nephritis patogenezise

Az akut interstitialis nephritis patogenezisében a vezető szerepet az immunmechanizmusok játsszák: immunkomplex (IgE-vel) és antitest (a tubuláris alapmembrán elleni antitestek). Az első SLE-vel, limfoproliferatív betegségekkel, NSAID-ok használatával, a második penicillin antibiotikumokkal való mérgezéssel és transzplantációs kilökődési krízissel fordul elő.

A betegség során a vesék intersticiális szövetének gyulladásos ödémája, az erek görcse és mechanikai összenyomódása, valamint a vese ischaemia alakul ki. Növekszik az intratubuláris nyomás és csökken a vese effektív plazmaáramlása és a CP sebessége, nő a kreatinin tartalom. A súlyos ischaemia papilláris nekrózishoz vezethet masszív hematuria mellett. Az interstitium ödéma és a tubuláris elváltozások csökkent víz-visszaszíváshoz vezetnek (poliuria, hypostenuria a csökkent GFR ellenére). A vese agy interstitiumában a gyulladásos folyamat eredményeként sejtinfiltráció lép fel, ami a savas mukopoliszacharidok depolimerizációját okozza, és megzavarja az ozmotikusan aktív anyagokhoz való kötődési képességüket.

Mindezek a változások a vizelet koncentrációjának hosszú távú megsértését okozzák. Fokozatosan csökken az intersticiális ödéma, újraindul a hatékony veseplazma áramlás, és a CF aránya visszatér a normál értékre.

Az akut intersticiális nephritis patogenezise az etiológiától függően változik. Például az acetilszalicilsav a citoplazmában - a sejtek gátolja az aminosavak behatolását a sejtfehérjékbe, csökkenti az aminosavak foszforilációját.

Akut intersticiális nephritisben a nefrotoxicitás 5 mechanizmusa létezik:

1) a vese véráramlásának újraelosztása és csökkenése

2) a glomeruláris és tubuláris alapmembránok ischaemiás károsodása

3) késleltetett típusú túlérzékenységi reakció

4) a tubuláris sejtek közvetlen károsodása enzimek által anoxikus körülmények között

5) a gyógyszer szelektív felhalmozódása a vesékben.

A tubuláris diszfunkció jellege nagymértékben változik a lézió helyétől függően.

A bakteriális vagy vírusos fertőzésekkel vagy a fenti gyógyszerek alkalmazásával összefüggő krónikus interstitialis nephritis patogenezise immuncelluláris fejlődési mechanizmussal rendelkezik. Vitatott a Tamm-Horsfall fehérje, egy felszíni membrán glikoprotein szerepe a nephron hurok felszálló végtagjában és a disztális tubulusokban. Ritkábban az interstitialis nephritis keletkezése a tubuláris alapmembrán elleni antitestekkel jár (Goodpasture-szindrómával, transzplantátum kilökődési krízissel, meticillin-terápiával). Az antitubuláris-bazális membrán antitest-lerakódások lerakódásával a makrofágok kemotaktikus faktorai felszabadulnak. Ezek a sejtek és a T-limfociták megzavarják a tubulusok szerkezetét, alapmembránjuk proteolízisét és szabad gyökök képződését okozzák. A limfociták stimulálják a fibroblasztok proliferációját és a kollagén szintézist. Még ritkábban az interstitialis nephritis genezise immunkomplex (lupus nephritissel, Sjögren-szindrómával). Leggyakrabban ez másodlagos intersticiális nephritis esetén fordul elő a glomerulusok elsődleges elváltozása miatt. Számos hipotézis létezik arra vonatkozóan, hogy a glomeruláris elváltozások hogyan befolyásolhatják az interstitiumot.

• I mechanizmus - keresztreagáló antitestek kialakulása a glomerulusaikkal és az interstitiumukkal szemben.
• II. mechanizmus - a keringő immunkomplexek exogén antigént tartalmaznak (például streptococcus GN-nel).
• III. mechanizmus - a glomerulusok elsődleges károsodása esetén autoantigének termelhetők, amelyek serkentik az interstitium normál determinánsaira irányuló keresztreaktív humorális immunitást.

A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az öröklődés, ami autoszomális recesszív átviteli módot okoz. Az öröklődési hiba abnormális kontraszuppresszióra vonatkozik, és az X kromoszómához kapcsolódik.

Az akut interstitialis nephritis morfológiája az interstitium kezdeti ödémájából áll, amelyet plazmociták, eozinofilek infiltrálnak. A tubulusok körül esetenként nagy mononukleáris sejtek infiltrátumai képződnek, a tubulusok hámja vakuolizálódik.

A 10. napon a morfológiai kép világossá válik. A többszörös diffúz infiltrátumokban a mononukleáris sejtek, a kisméretű limfociták és a plazmociták dominálnak. Minél idősebbek az infiltrátumok, annál több limfocitát tartalmaznak. Az interstitium sejtinfiltrációjának mértéke a CF sebességének csökkenésével és az azotemia növekedésével korrelál. A tubulusok hámjában - vakuoláris dystrophia, fehérjezárványok találhatók, a tubuláris alapmembrán helyenként megszakadt. Az elektronmikroszkópos betegek 20% -ánál a podociták kis hajtásainak megsemmisülése, a mitokondriumok ödémája és a cristae fragmentációja figyelhető meg a tubulusok epitéliumában. A glomeruláris változások szabálytalanok és másodlagosak.

VV Serov (1983) a GN tubulointersticiális komponense alatt megérti a disztális tubulusok hámjának széles körben elterjedt sorvadását súlyos stroma szklerózissal kombinálva. A tubulointerstitialis komponens szabályos a GN fibroplasztikus átalakulásában, de előfordul a betegség más morfológiai formáiban is - membrános, mesangiocapilláris, proliferatív GN. Az első esetben a tubulusokban és az interstitiumban bekövetkező változások a nephronok elhanyagolásával járnak, amelyet a glomerulusok szklerózisa okoz. Más típusú GN-ben a tubulusokban és a stromában bekövetkező változások eltérő eredetűek. Ezeket a tubuláris epitélium hipoxiája, a tubulusok által a stromába visszaszívott szűrt fehérje megnövekedett bevitele határozza meg. A hipertóniás stádiumban lévő HC-vel járó krónikus GN-ben a tubulointersticiális komponens gyakorisága e tényezők jelentősége mellett szól. Hasonló változások fordulnak elő a vese interstitiumában krónikus veseelégtelenségben, vese nephrocalcinosisban és primer nephrosclerosisban.

A krónikus interstitialis nephritis morfológiai jelei a limfociták és plazmociták beszűrődése a vese interstitiumába, tubuláris atrófia, fibrózis, tubuláris atrófia és tágulat területei, kolloid tömegek jelenléte a tubulusok lumenében, pajzsmirigyszerű szövet kialakulásával. vese minta. Az infiltrátum fő sejtjei a T-limfociták, ezek egy része aktivált, a sejtek legfeljebb 20%-a plazmasejtek. A hegesedés diffúzan vagy foltokban fordul elő, az aktív gyulladás zónáiban lévő edények érintettek, rajtuk kívül - változások nélkül.

Lupus nephritis esetén a tubuláris alapmembrán mentén, a peritubuláris terekben interstitium, DNS lerakódások figyelhetők meg. A Tamm-Horsfall fehérje lerakódásai az interstitiumban a nephron hurok felszálló térdénél és a disztális tubulusokban találhatók, mononukleáris infiltrátumokkal, plazmasejtekkel és esetenként többmagvú óriássejtekkel társulnak. Krónikus interstitialis nephritis esetén a CP-szint csökkenésének mértéke korrelál az intersticiális fibrózis súlyosságával. Az interstitium tágulása és sejtes beszűrődése gyakorlatilag nincs hatással a CF rátára, és nem is függ attól. Egy jól ismert állapot, amelyet azonban sokféleképpen értékelnek, a fertőző-toxikus vese (például influenza esetén). A tubulusok epitéliumában szemcsés dystrophia található, néha a stroma, az erek és a glomerulusok mérsékelt ödémája patológiamentes.

A betegség során a vesepapillák zónájában változások alakulnak ki, amelyek aztán átterjednek az egész parenchymára.

Jellemző a papilláris szklerózis kialakulása. A papilláris elváltozások okozhatják a kapilláris atrófiát és az interstitium krónikus gyulladását. A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az öröklődés.

Az akut intersticiális nephritis osztályozása

1. Klinikai

1) elsődleges akut intersticiális nephritis (ép vesében fordul elő)

2) másodlagos akut intersticiális nephritis (bármilyen vesebetegség hátterében fordul elő).

2. Patogenetikai:

1) túlnyomórészt a humorális - a vesekárosodás immunmechanizmusa

2) autológ és exogén antitestek által okozott sejtes immunreakciókkal.

A krónikus interstitialis nephritisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása, azonban megkülönböztetik az elsődleges és másodlagos krónikus interstitialis nephritist. Az elsődleges intersticiális nephritis ép vesében fordul elő, a másodlagos intersticiális elváltozások kialakulásához kapcsolódik néhány már meglévő vesebetegség hátterében.

Az intersticiális nephritis klinikai tünetei

Az akut intersticiális nephritis első jelei a fenti gyógyszercsoportok kijelölését vagy a fenti tényezők hatását követő 2-3. napon jelentkeznek: hátfájás, gyengeség, étvágytalanság, fejfájás, hányinger. Előfordulhat láz (az esetek 70%-a), bőrviszketés (50%), bőrkiütés - foltok vagy papulák (25%), ízületi fájdalom (15-20%). Az ödéma általában nem figyelhető meg.

A tanfolyam klinikai változatai:

1) kiterjesztett forma (leggyakoribb és tipikus)

2) az akut interstitialis nephritis "banális" formája (elhúzódó anuria fokozott kreatininaemiával)

3) nephritis egy másik vesebetegség hátterében

4) "abortív" forma (korán megjelenik a poliuria, az azotemia alacsony, rövid távú, a vesék koncentrációs funkciója 1,5-2 hónap után helyreáll)

5) "fókuszos" forma törölt tünetekkel (hiperkreatininaemia hiányzik, poliuria gyorsan megjelenik, a vizelet SH csökkenése a betegség egyetlen megnyilvánulása).

Egyes esetekben a betegség a kezdetektől fogva előrehaladhat a veseszövet, különösen a vesekéreg masszív nekrózisának - necronephrosis - kialakulásával. Klinikailag ez akut urémiával és a beteg halálával nyilvánul meg a következő 2-3 hétben.

Egyes szerzők megkülönböztetik az idiopátiás interstitialis nephritist, amely a reverzibilis AKI 10-20%-a biopsziával igazolt intersticiális ödémával és mononukleáris sejtjeinek beszűrődésével. Nincsenek általános megnyilvánulások, esetenként uveitis, néha csontvelői tünetek figyelhetők meg.

Az akut intersticiális nephritis gyógyulást vagy krónikus intersticiális nephritisbe való átmenetet eredményezhet.

A krónikus intersticiális nephritis klinikai megnyilvánulásai néha nagyon homályosak vagy teljesen hiányoznak. A betegség lefolyása néha tünetmentes lehet, vagy artériás magas vérnyomás, vérszegénység és (vagy) kisebb vizeletváltozások kísérhetik; általában nincs ödéma. Néha a betegek gyengeségről, fáradtságról, tompa hátfájásról panaszkodnak, az artériás magas vérnyomás általában jóindulatú.

Jellemző még az alacsony vizelet-GV-vel járó polyuria, a vese tubuláris acidózisa, a "sót veszítő vese" szindróma (a vese nem képes normálisan koncentrálni a vizeletet). Ezt az állapotot nefrogén cukorbetegségnek nevezik. A vesetubuláris acidózis kialakulása, a kalcium elvesztése a vizeletben izomgyengeséghez, kőképződéshez, osteodystrophiához vezet. Egyes betegek glucosuriában, aminoaciduriában szenvednek. Hipotenzió fordulhat elő a vizelet sóvesztése miatt.

Az elsődleges krónikus intersticiális nephritis hosszú távú lefolyású, lassú progresszióval, az artériás magas vérnyomás fokozatos kialakulásával, a CRF lassú kialakulásával, a másodlagos - az alapbetegség súlyosságától és fejlődési ütemétől függően.

Befejezés - a nephrosclerosis kialakulása, amelynek klinikai megfelelője a veseelégtelenség.

Diagnózis

Az esetek csaknem 100% -ában eritrocituria figyelhető meg; a legtöbb betegben enyhe proteinuria figyelhető meg - legfeljebb 1,5-3,0 g naponta, ami a tubulusok elégtelen fehérje-visszaszívódásának köszönhető. Az esetek 1/3-ában nincs oliguria fázis. A vizelet üledékében bekövetkező változások nem tartósak. Van egy kis leukocyturia, cylindruria, oxalátok vagy kalcium kristályok találhatók. A vizelet GV csökkenése általában azotemia kialakulásához vezet, és több hónapig tart. A megőrzött veseműködés korán megzavarodik - a karbamid, a kreatinin koncentrációja megnő, és ezen anyagok szintje nagyon változó. A fenti jelenségek mindegyike visszafordítható, megfelelő kezelés esetén az akut veseelégtelenség 2-3 hét múlva megszűnik. Marad egy enyhe leukocytosis mérsékelt balra tolódással, eozinofília, ESR növekedés, az a-globulinok, immunglobulin E szint emelkedése és esetenként a komplementtartalom csökkenése. Az acidózis és a hypokalaemia is jellemző.

A radiológiai és radionuklid-kutatási módszerek hatékonysága nagyon alacsony a vesék koncentrációs képességének csökkenése miatt, azonban néha akut interstitialis nephritisben szenvedő betegek radionuklid-renográfiájával az evakuálási arány döntő csökkenése tapasztalható, és ritkábban a szekréciós szegmens magasságának és a vaszkuláris szegmens magasságának arányának csökkenése.

A betegség kezdeti szakaszában a diagnózis alapja a vese részleges működésének megváltozása olyan személyeknél, akik érintkezésbe kerültek peszticidekkel vagy a már említett gyógyszerekkel. A végső diagnózist csak a vese punkciós biopsziája segítségével lehet felállítani. Leggyakrabban meg kell különböztetni az akut intersticiális nephritist az akut diffúz GN-től és az akut veseelégtelenségtől. A történelemnek nagy jelentősége van.

Krónikus intersticiális nephritis esetén a vizeletben enyhe változások figyelhetők meg. Jellemzők még a vizelet alacsony SH-értéke, a poliuria, az üledékben - leukociták - és az eritrocituria. A proteinuria ritkán haladja meg a napi 3 g-ot. Gyakran van hyponatraemia és hypokalaemia. A röntgenvizsgálat gyakran nem tár fel rendellenességet, ha nincs papilláris nekrózis. A papilláris nekrózis leggyakrabban fájdalomcsillapítókkal való visszaéléskor fordul elő, és klinikailag időszakos derékfájás (gyakran kólikás), láz, hematuria és leukocyturia, valamint visszatérő súlyos, gyakran kövekkel járó húgyúti fertőzés formájában nyilvánul meg.

A papilláris nekrózissal járó vizeletben nekrotikus tömegek találhatók. Az áttekintő képen a vese vetületében néha a vesepapilla nekrotikus tömegeinek meszesedésének árnyéka és egy háromszög alakú fogkő árnyéka található, amelynek középpontjában ritkaságterületek találhatók. Az excretory urogram és a retrográd pyelogram felfedi a papilláris fekélyeket a csúcsuk régiójában, a fisztulákat kontrasztanyaggal a veseszövetbe, a papilla vagy annak meszesedésének kilökődését, gyűrűs árnyékokat és üregeket.

A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni az anamnézist, a krónikus hullámos lefolyást, a magas húgysavkoncentráció kimutatását és a jóindulatú magas vérnyomást.

A krónikus interstitialis nephritis és a PN differenciáldiagnózisa nagyon nehéz - itt immunfluoreszcens vizsgálatokra és a neutrofilek számának biopsziás mintákban történő megszámlálására van szükség. Abban az esetben, ha a biopsziás mintát a PN klinikai és morfológiai képe jelenlétében ültetik be, a bakteriuria ellenére nem fog mikrobák szaporodni.

Szükségünk van differenciáldiagnózisra is alkoholos "nekronefózissal" és fertőző mononucleosisban a vesekárosodással. Végül a diagnózis kérdését a veseszövet intravitális morfológiai vizsgálatának eredményei határozzák meg.

Intersticiális nephritis kezelése

Az akut intersticiális nephritis kezelése a betegséget okozó gyógyszer megszüntetéséből és a szervezetből történő eltávolításából, immun eredetű betegség esetén deszenzitizálásból, tüneti kezelésből áll.

A kezelést csak speciális kórházban lehet elvégezni, ágynyugalom kijelölésével. Fontos tényező az elektrolit és sav-bázis egyensúly fenntartása.

Azonnal abba kell hagynia a betegséget okozó gyógyszerek szedését. Veszélyes és gócos formák esetén korlátozható a kalcium-glükonát (legfeljebb 3 g naponta), aszkorbinsav (0,2 g naponta háromszor), rutin (0,02-0,05 g 2-3 alkalommal) nap).

A betegség súlyos eseteiben gyorsan csökkenteni kell az interstitium duzzadását. Ebből a célból glükokortikoidokat írnak fel (prednizolon 40-60 mg naponta 1-2 hétig), antihisztaminokat (tavegil 0,001 naponta háromszor, difenhidramint 0,05 g naponta háromszor). Kábítószer-túladagolás esetén nyilvánvaló mérgezés vagy kumuláció esetén hemoszorpciót, hemodialízist és antidotumokat alkalmaznak a gyógyszer és metabolitjainak gyors eltávolítására.

Kísérletek már bizonyították annak lehetőségét, hogy bizonyos, ezeket az anyagokat metabolizáló mikroszomális enzimeket gátló gyógyszerek nefrotoxikus hatását megakadályozzák vagy csökkentsék.

Nephrosis és lupus szindróma esetén általában prednizolont alkalmaznak, gyakran antikoagulánsokkal és vérlemezke-gátló szerekkel együtt.

A veseelégtelenség időben történő diagnosztizálásához allergiás elváltozások vagy nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a betegség első napjaiban ellenőrizni kell a napi diurézist, és az akut intersticiális nephritis elhúzódó lefolyása esetén a veseműködést. Az oliguria előfordulását az akut veseelégtelenség kezdetének kell tekinteni, amely megköveteli a vízháztartás, a káliumszint szabályozását. Szintén írjon fel értágítókat, véralvadásgátlókat, vérlemezke-gátló szereket. Az aktív terápia időtartama a lefolyás súlyosságától és a kezelés hatásától függ.

Az idő előtti munka és az aktív munkavégzés krónikus vesegyulladáshoz vezethet. A betegeket legalább 3-4 hónapig szakosodott kórházban (nefrológus rendelőben) kell megfigyelni a munkából való felmentéssel. A teljesen felépült betegek munkaképessége teljesen helyreáll.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséghez vezető okok megszüntetésére irányul. Fontosak a helyreállító intézkedések, a vese plazmaáramlását támogató gyógyszerek, vitaminkészítmények alkalmazása. Papilláris nekrózis esetén trental, heparin, saluretikumok, leukocyturia - antibiotikumokat használnak (a vizelet bakteriológiai elemzésének eredményétől függően).

Az interstitialis nephritis megelőzése az akut interstitialis nephritis okainak kizárásából és korai felismeréséből, alapos kezeléséből, a lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munkából áll a fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetin túladagolás megelőzése érdekében.

Munkaügyi szakértelem

A páciens teljesítményét a vesék funkcionális állapota, valamint primer betegség jelenlétében határozza meg. Ha a betegség lefolyása jóindulatú, a betegek munkaképessége hosszú ideig megmarad.

A beteg időszakos (évente kétszeri) vizsgálata, vizelet- és vérvizsgálata, valamint a vesék funkcionális állapotának megállapítása alapján a betegség lefolyásának (stabil, progresszív) jellegének megállapítására rendelőintézeti megfigyelést végeznek. . Feltétlenül vizsgálja meg és vizsgálja meg a beteget légúti fertőzések, sérülések, hipotermia stb. után. A betegek ellenjavallt, hogy káros körülmények között dolgozzanak. Krónikus veseelégtelenség esetén a beteg vizsgálati gyakorisága évi 4-6 alkalomra emelkedik.

A krónikus intersticiális nephritis fájdalomcsillapítók által okozott vesebetegség. Ennek a betegségnek a többi neve analgetikus nefropátia és a fenacetin által érintett vese.

Az intersticiális nephritis a vesék intersticiális (intersticiális) szövetének nem bakteriális gyulladása. A pyelonephritissel ellentétben ez a betegség nem okozza a kötőszövet pusztulását (megsemmisítését) a mikrobák helyi hatása miatt. Az intersticiális nephritis leggyakrabban különböző gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok) bevétele után, védőoltás, fertőzés és néhány egyéb állapot után jelentkezik.

Tünetek

• Fejfájás.
• Depresszió.
• Csökkent teljesítmény.
• Kékes szürke arcszín.

Az első tünetek ártalmatlannak tűnnek: fejfájás kezdődik, mentális zavarok jelentkeznek, csökken a munkaképesség, levertség lep el. Gyakran előfordul vérszegénység, az arc kékes-szürkés színűvé válik. A betegség időtartama legfeljebb 20 év. Megjelennek a vese degenerációjának tünetei, a vese magrétegének papillái elpusztulnak. A betegség végső szakaszában a veseműködés károsodott, vagy egyáltalán nem működnek.

Okoz

A vesék a májhoz hasonlóan nagy szerepet játszanak a különböző mérgező és gyógyhatású anyagok anyagcseréjében és kiürítésében a szervezetből, így ezen anyagok koncentrációja a veseszövetben sokkal magasabb, mint a vérben. Az intersticiális nephritis kialakulásának oka az immunallergiás folyamatok. A legtöbb gyógyszer a fehérjékhez képest viszonylag egyszerű kémiai vegyület. Immunológiai értelemben alsóbbrendű antigének - haptének. Az erős fehérjekötődéssel a gyógyszerek teljes értékű antigéneket kapnak, és kezdenek szenzibilizáló képességgel rendelkezni. Ebben az esetben a szervezet immunválasza egy ilyen vegyület fehérje része ellen irányul. Allergiás reakciók a penicillinre a betegek 1-3% -ánál, a szulfonamidokra - 5%, a sztreptomicinre - 9%, az inzulinra - 14% stb.

A reakciók jelentkezhetnek akutan, a gyógyszer beadása után 30-60 percen belül, vagy szubakutan - 1-24 óra elteltével, vagy késleltetetten - 1 nap, de akár több hét elteltével is. Minél rövidebb a látens időszak, annál nagyobb veszélyt jelent a szervezetre a válasz.

A 20. század közepén az orvosok észrevették, hogy kapcsolat van az intersticiális nephritis és a fenacetint tartalmazó fájdalomcsillapítók között. A fenacetin egy lázcsillapító, fájdalomcsillapító, enyhén eufórikus hatóanyag, amely számos gyógyszerben megtalálható (például citramon). Jelenleg a citramon összetétele megváltozott, és alkalmas a használatra. Később kiderült, hogy hosszan tartó használat esetén az aszpirin hasonlóan hat, bár gyengébb. Néha a paracetamol is okozhatja ezt a betegséget.

Az akut intersticiális nephritis bármely életkorban kialakulhat. Gyakran előfordul akut veseelégtelenség esetén 2-3 nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után. A betegnél oligoanuria, néha éppen ellenkezőleg, alacsony vizeletsűrűségű polyuria, hypostenuria jelentkezik. Gyengeség, álmosság, fejfájás, hányinger, hányás tünetei jelentkeznek. A vesefunkció gyorsan romlik, az azotemia fokozódik. Ezek a jelenségek általában 2-3 hétig tartanak. A vesefunkció teljes helyreállítása csak 3-4 hónap után következik be.

A fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetint tartalmazó szerek hosszú távú alkalmazása krónikus intersticiális nephritis kialakulásához vezethet. A vesekárosodás az 1-3 évig napi 1 g fájdalomcsillapítót használó emberek körülbelül 50%-ánál fordulhat elő.

A betegek panaszai a betegség kezdeti szakaszában nem jellemzőek, és megfelelnek a fájdalomcsillapítók szedésének folyamatának. Vesekárosodás esetén polyuria lép fel, amelyet szomjúság, gyengeség és fáradtság kísérhet. A bőr szürkésbarnává válik, gyomor-bélrendszeri vérzés léphet fel, korán jelentkezik a vérszegénység, megemelkedik a máj és a lép, emelkedik a vérnyomás.

A vizeletben alacsony sűrűségű, enyhe proteinuria (legfeljebb 1-3 g / nap), mérsékelt erythrocyturia és leukocyturia határozható meg. A glomeruláris szűrés fokozatosan csökken, az azotemia nő, és 3-4 év múlva CRF alakul ki.

Kezelés

A fájdalomcsillapító nephropathia megjelenésével mindenekelőtt abba kell hagyni az azt okozó fájdalomcsillapítók szedését. Sajnos ez néha nem könnyű, tény, hogy egyes betegek fájdalmas vonzalmat éreznek az ilyen gyógyszerek iránt, és úgy gondolják, hogy nem tudnak nélkülük élni. Más terápiás szerek alkalmazása a vesekárosodás mértékétől és stádiumától függ. Veseelégtelenség esetén (a vesék működése károsodott, vagy teljesen képtelen a vizeletürítésre), a beteget hemodialízisre (vértisztításra speciális készülékkel) írják elő, és (vagy) felkészítik a veseátültetésre.

Az egyetlen hatékony megoldás a gyógyszer abbahagyása. Általában a fájdalomcsillapítót rendkívül óvatosan és csak az orvos utasítása szerint kell bevenni.

Ha gyógyszerfüggőség lép fel, a betegnek orvoshoz kell fordulnia. A betegségnek ebben a szakaszában viszonylag könnyen megtagadható a fájdalomcsillapítóktól, a vesekárosodás is kezelhető. Ha azonban a beteg azt észleli (bármilyen gyógyszer hosszantartó szedése mellett), hogy idegrendszeri zavara van, munkaképessége csökkent, gyakran fáj a feje, kínozza a depresszió, akkor kötelező az orvos látogatása. A fájdalomcsillapító nephropathia egyik tünete az egyre inkább progresszív cianózis. Cianózis esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni.

Először is, az orvos megpróbálja meggyőzni a beteget, hogy hagyja abba a kábítószer-használatot. Súlyos esetekben pszichiátert vagy pszichoterapeutát hívhat meg. Ha a beteg tartós krónikus fájdalom miatt nem tud fájdalomcsillapítók nélkül élni, az orvos megpróbálja megvizsgálni, hogy a beteg meg tudja-e csinálni a fenacetint vagy acetilszalicilsavat (aszpirint) tartalmazó gyógyszereket. A kezelés a vesekárosodás súlyosságától függ. Amikor a betegség előrehaladott, a beteg hemodialízisre szorul, vagy veseátültetésre készül.

A betegség végső szakaszában veseelégtelenség jelentkezik. A kezeletlen intersticiális nephritis életveszélyes.

Megelőzés

Az intersticiális nephritis megelőzése különböző gyógyszerek ésszerű kijelöléséből áll, a páciens antibiotikum-érzékenységének vizsgálatából. Az allergiás reakciókra való hajlam esetén deszenzitizáló szerek antibiotikumokkal (difenhidramin, kalcium-glükonát stb.) Egyidejű kijelölése látható. A gyógyszer szedését fel kell függeszteni, ha nefrotoxikus hatása jelentkezik. A betegség krónikus formájának megelőzése érdekében kerülni kell a fájdalomcsillapítók hosszú távú használatát.

Az akut interstitialis nephritist kortikoszteroidokkal (40-80 mg / nap) kezelik, az oligoanuria fázisában nagy dózisú furoszemidet írnak elő, az elektrolit zavarokat és a sav-bázis egyensúlyt korrigálják. Súlyos esetekben hemodialízis javasolt.

Krónikus interstitialis nephritis esetén elegendő folyadék- és sóbevitel javasolt, az étrend tartalmazza a fiziológiás fehérje normát (1 g/ttkg), B- és C-vitamint, anabolikus gyógyszereket, szükség esetén kortikoszteroidokat.

A fenacetint tartalmazó gyógyszerek rövid távú alkalmazás esetén ártalmatlanok. Hosszan tartó használat esetén a vesék, a hematopoietikus rendszer és a központi idegrendszer károsodhat. Napi 1 g fenacetin bevitelével az év során fájdalomcsillapító nephropathia jelentkezik.

Az intersticiális nephritis súlyos betegség, amelynek kialakulását a veseszövetben fellépő kóros folyamat okozza.

Ebben az esetben a vér és a nyirokerek, a vesetubulusok károsodása figyelhető meg.

Néha az intersticiális nephritisben szenvedő, fájdalomcsillapítókkal menekülő orvoshoz nem akaró emberek nem is sejtik, mihez vezethet a betegség további fejlődése.

A cikkből megtudhatja, mi az intersticiális nephritis, a betegség kialakulását jelző tünetek és a betegség kezelésének módja. És mivel nincs korhatár, elmondjuk, hogyan néznek ki a betegség klinikai tünetei gyermekeknél és újszülötteknél.

A következő tényezők vezethetnek az intersticiális nephritis kialakulásához:

1. antibiotikumok, nem szteroid gyulladáscsökkentők szedése, valamint vizelethajtók gyakori alkalmazása. Gyakran szedik a fogyni vágyó nők;
2. radioaktív sugárzás hatása;
3. néhány fertőző betegség. Például intersticiális nephritis alakulhat ki a következők hátterében: hepatitis és tüdő, leptospirosis;
4. csökkent immunitás;
5. különböző etimológiájú diatézis és allergiás reakciók.

A krónikus nephritis okai a következők:

• a test mérgezése (például vegyszerek);
• a húgyutak szerkezetének és működésének patológiája;
• a nephritis krónikus formája a fájdalomcsillapítók hosszú távú alkalmazása miatt alakulhat ki.

A betegségek típusai

A betegség osztályozása a szervezetben zajló kóros folyamat lefolyásán alapul. A szakértők az intersticiális nephritis két formáját különböztetik meg - akut és krónikus. Az első esetben nagyon könnyű diagnosztizálni a problémát, mivel a betegség tünetei kifejezettek, gyulladásos folyamat figyelhető meg a szervezetben.

Az interstitialis nephritis jelei szövettani készítményen

Ennek a betegségnek a krónikus típusa elsősorban egy akut folyamatnak köszönhető, amelyet nem sikerült teljesen meggyógyítani. Ebben az esetben a beteg a vesefibrózis progresszióját és a glomerulusok károsodását tapasztalhatja, további tubuláris atrófiával.

De régóta ismert, hogy a vese glomerulusainak gyulladása ahhoz a tényhez vezet, hogy a párosított szerv nem képes ellátni kulcsfeladatát - a vér megtisztítását a feldolgozott termékektől. Ennek "köszönhetően" a méreganyagok és méreganyagok felhalmozódnak a vesékben, mérgezik a szervezetet.

A krónikus interstitialis nephritis (további fejlődéssel) a veseelemek számának csökkenését okozza, ami aztán működésük romlásához vezet. Ha figyelmen kívül hagyja egészségét, akkor a betegség látens formája nephrosclerosisba és veseelégtelenséggé alakulhat. Leggyakrabban ez a fajta betegség a gyermekeket érinti.