Код мкб вирусный гепатит. Кодировка хронического гепатита с в мкб. Болезни вирусного происхождения

Острый и хронический холецистит: коды по МКБ 10

Мало кто знает, что все болезни человеческого организма зафиксированы в Международной классификации болезней МКБ. Например, холецистит мкб 10 отмечен кодом K81, а все его разновидности также имеют свое кодовое обозначение. Холецистит бывает бескаменный и калькулезный по форме проявления, гнойный, деструктивный и катаральный по степени и характеру воспалительного процесса.

Что такое МКБ-10?

Чтобы понимать, под каким кодом зафиксирована болезнь холецистит и его разновидности в Международной классификации болезней, нужно сначала разобраться, что такое мкб. В целом, под аббревиатурой МКБ подразумевают международного образца классификация заболеваний человека, которая была основательно пересмотрена и скорректирована уже 10 раз подряд.

Так как желчный пузырь относится к органам пищеварения, соответственно, заболевания этого органа нужно искать в 11 классе. Такие заболевания пищеварительной системы должны обозначаться целым списком шифров от К00 до К93. Если рассматривать болезни печени, то перечень кодов будет ограничиваться К70-К77, а желчного пузыря и протоков - от К80 до К87.

Код по мкб 10 холецистита

Вообще такое заболевание желчного пузыря в Международной классификации болезней отмечено кодом К81. Речь идет о воспалительном процессе в желчном пузыре и его протоках, которое может протекать в острой и хронической форме. Значит, хронический холецистит и острый холецистит будет отмечаться дополнительно отведенными кодировками.

1. Острый холецистит - код по мкб 10 у такого подвида заболевания К81.0. Нужно понимать, что в понятие острый холецистит может входить сразу несколько разновидностей такого заболевания, а именно:

• ангиохолецистит;
• гангренозный;
• эмфизематозный;
• гнойный холецистит;
• воспаление желчного пузыря, что не сопровождается формированием в нем камней.

Если речь идет об остром течении болезни без формирования в желчном пузыре камней, в мкб 10 это отмечается кодировкой К80.0, если с камнями - К80.2.

1. Хронический холецистит - в таком случае болезнь была запущена и перешла в вялотекущую форму. В Международной классификации болезней код мкб хр холецистит К81.1, если же такое течение болезни сопровождается формированием камней, в таком случае код будет К80.1. Заболевание хронической формы неопределенной этиологии относят к коду К81.9, все остальные формы отмечаются К81.8.Определить заболевания специалисту удается изначально по характерной клинической картине, после чего для его подтверждения проводят комплексное обследование. Острый холецистит обычно проявляется следующими признаками:

• интенсивные боли в области правого подреберья, что могут отражаться в правом плече и правой лопатке на спине;
• тошнота, что сопровождается рвотным рефлексом;
• повышенная температура.

Болевой синдром ярко выражается в вечернее и ночное время суток. Если речь идет о хронической форме холецистита, обозначить его можно по следующим признакам:

• ноющая боль тупого характера в области расположения печени;
• раздражительность, перепады настроения и нервозность;
• тошнота;
• часто возникающая отрыжка с горечью во рту;
• нарушенный сон, бессонница.

Иногда хронический холецистит может сопровождаться выраженной тошнотой, что приводит к рвоте. В таком случае боли носят постоянный характер и возникают либо после прием вредной пищи, либо после алкогольных напитков. Отличить холецистит от гастрита можно по признакам желтухи, причиной которой становится накопившаяся желчь, что не может полноценно отходить по протокам.

Станьте первым комментатором!

Аутоиммунный гепатит печени

Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

• ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
• генетическая предрасположенность;
• перенесенные гепатиты А, В, С;
• вирусы (корь, герпес);
• установление вируса Эпштейн-Барра;
• сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

• аутоиммунная форма тиреоидита;
• болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
• анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
• синовит;
• язвенные колиты;
• инсулинозависимая форма сахарного диабета;
• плевриты, гингивиты, ириты;
• ревматоидный артрит;
• если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

Симптоматика аутоиммунного гепатита

В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

Основные признаки АИГ у детей:

• ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
• жалобы на суставные и головные боли;
• температура тела может незначительно повышаться;
• характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
• отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

Классификация аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

Способы диагностики аутоиммунного гепатита

Диагностика заболевания базируется на основном критерии - это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

Инструментальная диагностика включает в себя:

1. УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
2. проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
3. обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
4. окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

Терапия при аутоиммунном гепатите

Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

Прогнозы и профилактические мероприятия

При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.

• регулярные визиты к гастроэнтерологу;
• необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
• щадящая диета;
• исключение чрезмерных физических нагрузок;
• эмоциональный покой;
• различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

Этиология гепатитов

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Болезни вирусного происхождения

На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

Механизм и симптомы развития болезни

Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

• острая форма А - В15;
• острая форма В - В16;
• острая форма С - В17.1;
• острая форма Е - В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:

Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

ГЕПАТИТ О (коды по МКБ-10 - В16.0; В16.1; В17.0

Заболевание вызывается дефектным виру­сом, представляющим собой мелкую (36 нм) частицу, которая содержит РНК, покрытую белковой оболочкой. Вирус гепатита Дельта (НОУ) не способен реплицироваться при отсутствии синтеза НВ&А§, поэтому активизи­руется в присутствии вируса гепатита В (НВУ).

Клинически коинфекция - острый совмес­тный гепатит В и гепатит О, который начина­ется с повышения температуры до фебриль­ных значений, интоксикации, болей в животе, диспептических расстройств. Через 5-12 дней появляются темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатосп- леномегалия. У детей раннего возраста коин­фекция В и О является определяющим факто­ром в клинической картине фульминантного гепатита, протекающего с некрозом печени и нередко с летальным исходом (см. ГВ).

Суперинфещия вирусом Б начинается остро с появления лихорадки, интоксикации, ухудше­ния аппетита, болей в животе, диспептических я влений; в течен ие 2-4 дней темнеет моча и обес­цвечивается кал; с 4-7-го дня появляется желту­ха, на фоне которой значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка. В биохимическом анализе крови умеренно или значительно повы­шается уровень билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, и отмечает­ся гиперферментемия, в 5-10 раз превышающая нормальные показатели. Как правило, суперин­фекция вирусом гепатита О завершается фор­мированием хронического гепатита О.

Верификация гепатита О основывается на обнаружен и и в сыворотке крови РНК НОУ или антител к вирусу гепатита О (анти-НОУ класса Т^М, или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с гепа­титом В или суперинфекпию вируса гепатита

О на фоне хронической НВУ-инфекции в ста­дии репликации или интеграции вируса гепа­тита В. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживают маркеры остро­го гепатита В (НВзА§, НВеА§, ДНК НВУ, анти- НВс Т§М) и маркеры острого гепатита Б (РНК НОУ, анти-НОУ). При дельта-суперинфекции в стади и репликации НВУ обнаруживают РНК

НБУ и анти-НОУ Т§М и одновременно марке­ры активного гепатита В: НВ$А§, НВеА§, ДНК ИВУ, анхи-НВс \%М.

Для диагностики суперинфекции НЭУ в ста­дии интеграции НВУ основное значение имеет обнаружение РНК НОУ и анти-НОУ 1§М при отсутствии в сыворотке крови ДНК НВУ, анти- НВс 1§М, но при наличии НВ^Л» и анти-НВе.

При диагностировании среднетяжелой формы острой дельта-инфекции больные нахо­дятся на полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение: печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В, Вб) и при необходимости желчегон­ные препараты: фламин, берберин, желчегон­ный сбор и др. При тяжелой и злокачественной формах кроме базисной терапии проводят весь комплекс лекарственной терапии, рекомендо­ванной при аналогичных формах гепатита В.

Вакцинация против гепатита В надежно защищает от коинфекции вирусами гепатита В и Э. Для предупреждения суперинфекции гепатитом О проводят весь комплекс про­филактических мероприятий, исключающих повторное заражение вирусосодержащими препаратами крови носителей НВУ и боль­ных хроническим гепатитом В.

Аутоиммунный гепатит

Определение и общие сведения [ править ]

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а 1 -антитрипсина.

АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов. Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

Клинические проявления [ править ]

Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.

Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).

Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.

Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.

Выделяют 3 типа АИГ :

АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины. Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител. Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени. Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна. В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

Густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;

Проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.

При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

Аутоиммунный гепатит: Диагностика [ править ]

Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

К микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);

К ядрам гепатоцитов (ANA);

К гладкомышечным элементам печени (SMA);

К растворимому печеночному антигену (SLA/LP);

К печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев . Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

Пол (преимущественно женский);

Биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);

Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);

Высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);

Гипер- γ -глобулинемию;

Наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);

Эффект иммуносупрессивной терапии.

При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.

В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

Дифференциальный диагноз [ править ]

При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

Отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;

Отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);

Отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

Аутоиммунный гепатит: Лечение [ править ]

При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить ! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

Преднизолон назначают в первоначальной дозе 1мг/кг массы тела в сутки с постепенным, но относительно быстрым снижением дозы. Начинают обычно с дозы 60-80 мг/сут с последующим ее уменьшением на 10 мг/нед — до 30 мг/сут, а затем дозу преднизолона снижают на 5 мг/нед — до поддерживающей: 5-10 мг/сут, которую продолжают принимать непрерывно в течение 2-4 лет.

При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней. При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут. Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ. Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

Новый глюкокортикоидный препарат будесонид назначают при АИГ в дозе 6-9 мг/сут внутрь. Поддерживающая доза составляет 2-6 мг/сут; курс лечения — 3 мес.

При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%. Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина. Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором. Кроме того, он подавляет пролиферацию лимфоцитов за счет нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Рекомендуется при резистентных к иммуносупрессивной терапии формах АИГ. По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль. Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ. Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.

По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .

У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.

Хронический криптогенный гепатит, хронический идиопатический гепатит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический гепатит неуточненный (K73.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Хронический гепатит неуточненный (синдром хронического гепатита, криптогенный хронический гепатит) - группа воспалительных болезней печени, вызываемых различными причинами, характеризующаяся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления с преобладанием лимфоцитов в инфильтратеИнфильтрат - участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
.

Понятие "хронический гепатит" обусловлено длительностью заболевания более 6 месяцев. Другими критериями заболевания являются стойкое повышение печеночных проб в 1,5 раза и, возможно, увеличение МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
также в 1,5 раза.
Диагноз "хронический гепатит неуточненный" может быть выставлен в качестве предварительного или основного, когда этиологический фактор не указан или неопределен.
Приблизительно в 10-25 % случаев этиологию хронического гепатита однозначно определить не возможно даже при использовании всех средств диагностики. В таком случае принят термин "хронический криптогенный (идиопатический) гепатит"- заболевание печени с характерными для хронического гепатита морфологическими проявлениями при исключении вирусной, иммунной и лекарственной этиологии.
По мере развития методов диагностики в США количество пациентов с этим диагнозом сократилось до 5,4% от числа всех пациентов с хроническими гепатитами. Около 2,8% населения США имеют повышенные уровни АЛТ >1,5 норм, которые невозможно как-либо объяснить.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 180

Максимальный период протекания (дней): не указан

Классификация

I. Классификация по МКБ-10
- K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
- K73.9 Хронический гепатит неуточненный.

II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

1. По степени активности (морфологические критерии):
- минимальная;
- низкая;
- умеренная;
- высокая.

2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
- фиброз отсутствует;
- слабый;
- умеренный;
- тяжелый;
- цирроз.

Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.

Определение степени активности по уровню АЛТ:
1. Низкая активность - увеличение АЛТ менее 3 норм.
2. Умеренная - от 3 до 10 норм.
3. Выраженная - больше 10 норм.

Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела .

Компоненты индекса:
- перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них (0-10 баллов);
- внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (0-4 балла);
- портальный некроз (0-4 балла);
- фиброз (0-4 балла).
Первые три компонента отражают степень активности, четвертый компонент - стадию процесса.
Гистологический индекс активности считается путем суммирования первых трех компонентов.

Различают четыре степени активности:
1. Минимальная степень активности - 1-3 балла.
2. Низкая - 4-8 баллов.
3. Умеренная - 9-12 баллов.
4. Выраженная - 13-18 баллов.

IV. Хронические гепатиты различают по стадии (шкала METAVIR):
- 0 - фиброз отсутствует;
- 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз
- 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами;
- 3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами;
- 4 - цирроз печени.

Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

1. Хронический персистирующий гепатит - когда инфильтрация была только в портальных зонах.
2. Хронический активный (агрессивный) гепатит - когда инфильтрация заходила на дольки.
Потом эти термины были заменены степенью активности. Эта же классификация используется и в МКБ-10. Минимальная активность соответствует персистирующему гепатиту, умеренная и высокая активность - активному.

Примечание . Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках".

Этиология и патогенез

Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

Морфологическое определение: хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно у взрослых

Признак распространенности: Редко

Истинная распространенность или значительно варьирует или неизвестна.
По мере совершенствования методов диагностики становится очевидным, что криптогенный хронический гепатит прерогатива в основном взрослых пациентов. У детей, как правило, хронический гепатит удается верифицировать как вирусный и/или аутоиммунный.
В одном исследовании указывается на небольшое преобладание мужчин зрелого возраста среди пациентов с этим диагнозом.

Факторы и группы риска

Факторы и группы риска для хронического гепатита не определены. Безусловно важную роль играют:
- генетически детерминированные изменения метаболической активности гепатоцитов;
- аутоиммунные заболевания и другие нарушения иммунного ответа;
- вирусные инфекции;
- токсические повреждения.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Слабость; дискомфорт в животе; снижение массы тела; тошнота; отрыжка; боли в правом подреберье; лихорадка; желтуха; телеангиоэктазиии; вздутие живота; гепатомегалия

Cимптомы, течение

Клиническая картина хронического гепатита многообразна. Заболевание может иметь различное течение - от субклинических форм с минимальными лабораторными изменениями до симптомокомплекса обострения (острого гепатита).

Наиболее характерные симптомы и синдромы:
- астеновегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, вегетативная симптоматика;
- снижение массы тела (редко);
- диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, отрыжка, абдоминальный дискомфорт, вздутие живота, горечь во рту, сухость во рту;
- лихорадка или субфебрилитет в стадии обострения;
- гепатомегалия , спленомегалияСпленомегалия - стойкое увеличение селезенки
(могут сочетаться с гиперспленизмомГиперспленизм - сочетание увеличения селезенки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови.
) около 20% пациентов;
- холестатический синдром: желтуха, холестазХолестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
(редко);
- геморрагический синдром (редко);
- умеренная гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
.

Диагностика

Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

УЗИ, КТ, МРТ, радионуклидные методы выявляют гепатомегалию и диффузные изменения структуры печени. В диагностике гепатита данные исследования малозначимы и используются для дифференциальной диагностики выявления осложнений (цирроз печени , гепатоцеллюлярная карцинома).

Прочие методы визуализации, например, ЭРХПГЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
, HIDA используются для дифференциальной диагностики при выраженном холестазе. Целесообразно использование Фиброскана для выявления степени фиброза.

Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

Лабораторная диагностика

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.

Синдром цитолиза - основной показатель активности воспалительного процесса в печени, маркерами которого являются повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.

Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
- гипергаммаглобулинемия;
- изменение осадочных проб;
- повышение содержания иммуноглобулинов;
- появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
- нарушения клеточного иммунитета.

Синдром холестаза:
- кожный зуд, потемнение мочи, ахоличный стул;
- повышение концентрации в крови компонентов желчи - холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов - маркеров холестаза (ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.
При превышении уровня ЩФ/ АЛТ>3, следует подумать об исключении других причин выраженного холестаза.

Клинический анализ крови :
- цитопенияЦитопения - уменьшенное по сравнению с нормой содержание клеток определенного вида в объекте исследования
при развитии гиперспленизма;
- возможна нормохромная анемия;
- возможна тромбоцитопения (крайне редко).

Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

I. Поражения печени, этиология которых определена:

1. Алкоголизм. Имеет значение прямое токсическое действие алкоголя при стойкой ежедневной алкоголизации, образование в гепатитах алкогольного гиалина, на который развивается иммунный ответ.

2. Вирусная инфекция. В 70% случаев, доказана хронизация воспаления, вызванного вирусами гепатита В, С, дельта и их сочетанием. Если через 3 месяца после перенесенного острого гепатита у больного находят маркер гепатита австралийский антиген (HBs), вероятность развития хронического гепатита достигает 80%. В случае гепатита А хронизации практически не наблюдается.

3. Токсические (в том числе - лекарственные) повреждения:
- отравление грибами;
- отравления препаратами, нарушающими метаболизм гепатоцита (противотуберкулезные, психотропные, таблетированные контрацептивы, парацетамол, противоаритмические, сульфаниламиды, антибиотики - эритромицин, тетрациклины);
- производственные интоксикации трихлористым углеродом, продуктами перегонки нефти, тяжелыми металлами.

4. Метаболические - при обменных заболеваниях (болезнь Коновалова-Вильсона, гемохроматоз, дефицит альфа-антитрипсина).

5. Холестатические, связанные с первичным нарушением оттока желчи.

6. Аутоиммунные, при которых нет четкой связи с токсическим поражением и вирусом, но диагностируются симптомы иммунного воспаления.

II. Уточненные морфологически и лабораторно формы хронического гепатита внутри рубрики "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.

1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

Хронический активный гепатит (ХАГ) - длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов.

Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений - от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков - “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы.
Печень остается безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.

Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

Разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
- лимфоидно-клеточной пролиферация;
- портальный и перипортальный фиброз;
- ступенчатые некрозы.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени:
- белково-синтетической - гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
- регуляции пигментного обмена - гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного);
- ферментативной - 5-10-кратное повышение уровня АЛТ и АСТ.

Формы ХАГ по характеру течения:
- с умеренной активностью процесса;
- с высокой активностью процесса (агрессивный гепатит).
Клинические проявления активности процесса: повышение температуры, артралгия, выраженные печеночные знаки.

ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания. В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в хронический персистирующий гепатит.

2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

Хронический лобулярный гепатит - форма хронического гепатита, соответствующая незавершенному острому гепатиту.
Основной морфологический признак - преимущественное развитие воспалительной инфильтрации внутри дольки печени при длительном повышении уровня трансаминаз.
Выздоровление регистрируется у 5-30% больных, у остальных наблюдается переход в хронический активный гепатит или хронический персистирующий гепатит.
Понятие "хронический лобулярный гепатит" имеет место, когда патологический процесс сохраняется более 6 месяцев. Современная классификация хронических гепатитов обозначает его как хронический гепатит с минимальной морфологической и лабораторной активностью процесса.

3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) - длительно текущий (более 6 месяцев) доброкачественный диффузный воспалительный процесс с сохранением структуры дольки печени.
Типично отсутствие ярко выраженных клинических признаков заболевания. Лишь около 30% больных отмечают общее недомогание и слабость. Печень несколько увеличена (на 1-2 см). Печеночные “знаки” отсутствуют.

Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
- АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
- билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
- возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
- другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

Осложнения

- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- хроническая печеночная недостаточность;
- коагулопатияКоагулопатия - нарушение функции свертывающей системы крови
;
- гепаторенальный синдромГепаторенальный синдром - патологическое состояние, иногда проявляющееся при тяжелых поражениях печени и проявляющееся вторичным нарушением функции почек вплоть до тяжелой почечной недостаточности. Развитие острой печеночной и почечной недостаточности проявляется сочетанием желтухи, нарушения свертываемости крови, признаков гипопротеинемии и уремии
;
- гепатоцеллюлярная карциномаГепатоцеллюлярная карцинома - наиболее распространенная опухоль печени. Результат злокачественного перерождения гепатоцитов. Основные факторы риска - хронический вирусный гепатит, регулярное употребление в пищу гепатоканцерогенов, цирроз печени, вызванный другими причинами
.

Лечение за рубежом

Вирусный гепатит БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра МКБ планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к настоящему времени.

Код мкб острый гепатит неуточненный мкб 10

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

МКБ – это система классификации различных болезней и патологий.

С момента ее принятия мировым сообществом в начале XX века, она прошла 10 пересмотров, поэтому действующая редакция называется МКБ 10. Для удобства автоматизации обработки болезни зашифрованы кодами, зная принцип образования которых, легко отыскать любую болезнь. Так, все болезни органов пищеварения начинаются с буквы «K». Следующие две цифры определяют конкретный орган или их группу. Например, болезни печени начинаются с сочетаний K70–K77. Далее, в зависимости от причины возникновения цирроз может иметь код, начинающийся с K70 (алкогольная болезнь печени), так и с K74 (фиброз и цирроз печени).

С внедрением МКБ 10 в систему медицинских учреждений, оформление больничных листов стало вестись по новым правилам, когда вместо названия заболевания пишется соответствующий ему код. Это упрощает статистический учет и позволяет использовать компьютерную технику для обработки массивов данных как в целом, так и по различным видам болезней. Такая статистика необходима для анализа заболеваемости в масштабах регионов и государств, при разработке новых лекарств, определении объемов их выпуска и т.д. Чтобы понять, чем болеет человек, достаточно сравнить запись в больничном листе с последней редакцией классификатора.

Классификация циррозов

Цирроз – это хроническое заболевание печени, характеризующееся ее недостаточностью из-за перерождения тканей. Эта болезнь склонна прогрессировать и от других заболеваний печени отличается необратимостью. Наиболее часто вызывают цирроз алкоголь (35–41%) и гепатит C (19–25%). По МКБ 10 цирроз делится на:

• К70.3 – алкогольный;
• К74.3 – первичный билиарный;
• К74.4 – вторичный билиарный;
• К74.5 – билиарный неуточненный;
• К74.6 – другой и неуточненный.

Алкогольный цирроз

Цирроз печени, вызываемый алкоголем, в МКБ 10 имеет код К70.3. Его специально выделили в группу отдельных заболеваний, основной причиной которых является этанол, поражающий эффект которого не зависит от вида напитков и определяется только его количеством в них. Поэтому большое количество пива принесет такой же вред как меньшее количество водки. Заболевание характеризуется гибелью ткани печени, которая трансформируется в рубцовую, в виде мелких узлов, при этом нарушается ее правильное строение и разрушаются дольки. Болезнь приводит к тому, что орган перестает нормально функционировать и организм отравляется продуктами распада.

Первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный цирроз – это болезнь печени, связанная с иммунитетом. По МКБ 10 имеет код К74.3. Причины возникновения аутоиммунного заболевания не установлены. При его возникновении иммунная система начинает бороться с собственными клетками желчных протоков печени, повреждая их. Желчь начинает застаиваться, что и проводит к дальнейшему разрушению тканей органа. Чаще всего таким заболеванием страдают женщины, преимущественно 40–60 лет. Болезнь проявляется кожным зудом, который временами усиливается, что приводит к кровоточащим расчесам. Этот цирроз, как и большинство других видов заболевания, снижает работоспособность и вызывает подавленное настроение и отсутствие аппетита.

Вторичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие воздействия желчи, которая скопившись в органе, не может выйти из него. По МКБ 10 имеет код К74.4. Причиной непроходимости желчных протоков могут быть камни или последствия операции. Такое заболевание требует хирургического вмешательства для устранения причин обструкции. Промедление приведет к продолжению разрушительного воздействия ферментов желчи на печеночную ткань и развитию болезни. Таким видом заболевания мужчины страдают в два раза чаще, обычно в возрасте 25-50 лет, хотя встречается оно и у детей. На развитие болезни чаще всего уходит от 3 месяцев до 5 лет, в зависимости от степени обструкции.

Билиарный неуточненный цирроз

Слово «билиарный» произошло от латинского «bilis», что означает желчь. Поэтому, цирроз, связанный с воспалительными процессами в желчных протоках, застоем в них желчи и ее воздействием на ткани печени, называют билиарный. Если при этом он не обладает отличительными признаками первичного или вторичного, то его классифицируют по МКБ 10 как билиарный неуточненный цирроз. Причиной возникновения таких видов болезни могут служить различные инфекции и микроорганизмы, вызывающие воспаление внутрипеченочных желчных путей. В 10-ой редакции классификатора такое заболевание имеет код К74.5.

Другой и неуточненный цирроз

Болезни, которые по этиологии и клиническим признакам не совпадают с ранее перечисленными, по МКБ 10 присваивается общий код К74.6. Добавление к нему новых цифр позволяет производить их дальнейшую классификацию. Так неуточненному циррозу в 10-ой редакции классификатора присвоен код К74.60, а другому – К74.69. Последний, в свою очередь, может быть:

Хронический вирусный гепатит (B18)

Гепатит B (вирусный) БДУ

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

Механизм и симптомы развития болезни

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

• острая форма А - В15;
• острая форма В - В16;
• острая форма С - В17.1;
• острая форма Е - В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:

Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

Заболевания печени в двадцать первом веке встречаются едва ли реже, чем поражения сердечно-сосудистой системы, которые прочно обосновались на позиции самых распространенных патологий в человеческой популяции. Этому способствует рост вредных выбросов объектов промышленности, нарушение техники безопасности при работе с агрессивными химикатами, прием многочисленных лекарственных препаратов. В Международной классификации болезней (МКБ-10) гепатит охарактеризован как вирусная патология. Действительно, основная доля случаев - следствие инфицирования, однако есть и другие факторы, которые обусловливают хроническое поражение печеночной ткани:

1. Отравление бытовыми и производственными ядами.
2. Неправильное или вынужденно массивное применение фармакологических средств, оказывающих токсическое воздействие.
3. Возникновение агрессии иммунной системы против клеток-гепатоцитов.
4. Нарушение кровообращения.

Хроническим гепатитом (Код МКБ-10 - В18) называют воспалительное заболевание печени, продолжающееся более шести месяцев.

Если говорить кратко, патогенез, то есть механизм формирования, основан на необратимой гибели клеток под воздействием повреждающих факторов. Уменьшается доля функционирующей ткани органа, что повышает нагрузку на оставшиеся гепатоциты. Развитию болезни может предшествовать острая форма, которая не излечивается в связи с выраженным иммунодефицитом или высокой активностью этиологического фактора (например, вируса). Не исключено также бессимптомное течение - неблагоприятный процесс никак не проявляет себя, но длится месяцы и годы до исчерпания регенераторных свойств печени.

Классификация хронических гепатитов

Все известные специалистам патологии делятся на несколько вариантов, описание которых можно представить в таблице:

Хронический активный гепатит может проявляться при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите, нарушении обмена меди, дефиците альфа-1-антитрипсина (белок, который снижает активность некоторых ферментов и тем самым выполняет защитную функцию в организме). Он также развивается как вторичный процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых системных инфекциях.

Симптомы

При нарушениях, затрагивающих ткань (паренхиму) печени, наблюдается достаточно многогранная клиническая картина. При этом жалобы у пациента не всегда появляются сразу после старта патологического процесса, который способен длительное время протекать скрыто и манифестировать яркими признаками только при развитии серьезных расстройств функции органа.

Классические проявления

К ним относятся такие симптомы хронического гепатита как:

1. Головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, раздражительность, сменяющаяся апатией, вялость, угнетенное настроение, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
2. Диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, снижение массы тела).
3. Желтушная окраска кожи и слизистых, зуд варьирующей интенсивности.
4. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки, расширение их границ, выявляющееся при осмотре, жалобы на тяжесть в животе).
5. Тупые, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные или периодические, тянущие - в суставах, мышцах.
6. Лихорадка (больше выражена во время обострений, это объясняется активацией воспалительного процесса).
7. Повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа.

Все названные симптомы наблюдаются в течение длительного времени, при иммунодефиците, массивном приеме лекарственных препаратов, контакте с ядами состояние пациента усугубляется.

Клиника хронического гепатита С нередко сопровождается депрессивными расстройствами.

На этот признак необходимо обращать внимание во время диагностики, поскольку именно для указанного варианта вирусного поражения печени характерны латентные формы.

Дополнительные проявления

Вторая группа признаков, характеризующих хронические гепатиты, затрагивает кожу, проявляясь сыпью. Ее можно классифицировать следующим образом:

• рецидивирующая крапивница;
• узловатая эритема;
• гангренозная пиодермия;
• петехии.

Если классические симптомы отсутствуют или стерты, пациент может думать об аллергии, что замедляет диагностический поиск и приводит к ошибочной трактовке объективных расстройств.

Среди дополнительных проявлений можно назвать также смешанную криоглобулинемию, наблюдающуюся при гепатите С. Она представляет собой воспаление сосудов мелкого калибра из-за отложения в их стенке сывороточных белков и нередко становится причиной артрита, нефрита - поражения суставов и почек соответственно.

У детей преобладают хронические вирусные гепатиты типа В или С. Они характеризуются теми же симптомами, что и у взрослых. Однако переход острых форм в постоянно персистирующие (существующие) варианты у ребенка происходит гораздо чаще вследствие несовершенства иммунной реакции.

Диагностика

Начинается с опроса и осмотра в кабинете врача - на первичной консультации выясняются доминирующие жалобы и клинические признаки, составляется план дальнейших действий. Во многих городах вводится практика бесплатных анонимных обследований. Невзирая на ориентировочно высокую стоимость тестирования, установление диагноза на ранних сроках заболевания существенно увеличивает шансы на успешный результат лечения, а значит, снижает процент лиц, утративших трудоспособность в связи с поражением печени.

Среди них можно назвать такие анализы крови как:

1. Общий (обнаруживает наличие признаков воспаления, анемии).
2. Биохимический (дает возможность дифференцировать поражение печени от других заболеваний и оценить вероятный прогноз).
3. Иммуноферментный (проводится с целью выявления антител к вирусам гепатита).

Хронические заболевания печени проявляются рядом лабораторных синдромов:

• Цитолиз (разрушение гепатоцитов).

  Характеризуется резким повышением (в несколько раз) уровня ферментов печени: АЛТ, АСТ, ЛДГ.

• Мезенхимальное воспаление.

  Функциональная основа - развитие цирроза (замещение паренхимы соединительной тканью в виде фиброзных узлов). В биохимическом анализе крови отражено увеличением показателей С-реактивного белка (СРБ), серомукоида, фракции гамма-глобулинов.

• Холестаз.

  Главный маркер - рост уровня щелочной фосфатазы. Также увеличивается цифра показателей билирубина и его фракций.

При цитолизе происходит массивное высвобождение ферментов, которые до этого содержались в гепатоцитах, при холестазе - накопление желчи из-за нарушения ее оттока в кишечник. Любое изменение, носящее патологический характер, отражается на состоянии здоровья пациента и может быть выявлено с помощью анализов.

Инструментальная диагностика

Включает такие варианты тестов как:

Наиболее удобным и безопасным считается УЗИ, однако для установления окончательного диагноза требуется комплексное обследование. Врач оценивает результаты не только инструментальных и лабораторных тестов, но и клинические признаки, обнаруженные в ходе осмотра, и после этого принимает решение о дальнейшей тактике.

Лечение хронического гепатита

Чтобы помочь пациенту, составляется план терапевтических мероприятий - выбор конкретных вариантов зависит от того, какой тип воспалительного процесса выявлен в ходе диагностики. Применяются не только фармакологические препараты, но и немедикаментозные методы.

Элиминация (прерывание контакта с провокатором), коррекция рациона

Лечение хронического гепатита, спровоцированного токсинами, прежде всего, требует прекращения их поступления в организм. Пациента госпитализируют в стационар или наблюдают амбулаторно (на дому с регулярными посещениями врача в поликлинике), после чего он подлежит переводу на работу с менее вредными условиями труда. Облегчить состояние при лекарственном поражении можно, только отменив препарат, который стал ядом для печени. Если у больного алкогольная зависимость, необходимо анонимное анкетирование, консультация нарколога, психотерапевта - методы, убеждающие отказаться от спиртного.

Диета при хроническом гепатите должна соответствовать характеристикам полноценного рациона по калорийности и включать овощи, фрукты, постные сорта мяса и рыбы. Категорически запрещается алкоголь, жирные, жареные виды пищи, усилители вкуса и синтетические пищевые добавки, приправы и пряности.

Медикаментозная терапия

Определяется вариантом заболевания. Этиология хронических гепатитов В, С, D подразумевает вирусную инфекцию, поэтому требуются:

• интерфероны;
• ингибиторы протеаз.

Эти лекарственные средства способны подавлять репликацию (процесс размножения) вирусных агентов и тем самым снижать их концентрацию. Чаще всего назначаются такие препараты, как Телапривир, Виферон, Софосбувир. Применять их необходимо длительными курсами.

Лечение хронического гепатита с аутоиммунной агрессией невозможно без таких средств как:

Они необходимы для уменьшения активной продукции антител и снижения их повреждающего действия на клетки печени, принадлежат к группе иммунодепрессантов.

Что касается ишемических гепатитов, применяются такие группы медикаментов как:

• витамины группы В;
• антиоксиданты (Токоферола ацетат);
• гепатопротекторы (Гепабене, Силимарин).

Нарушение кровотока возникает из-за сужения просвета сосудов системы воротной вены, поэтому может понадобиться хирургическое вмешательство.

Симптомы хронического гепатита переносятся пациентом тяжело, и терапия должна сопровождаться регулярным клинико-лабораторным контролем; при вирусном и аутоиммунном варианте она продолжается в течение нескольких лет.

Прогноз и профилактика

Гепатит обычно выявляется на поздних этапах, когда бессимптомный период формирования изменений уже миновал. Это создает тенденцию к развитию цирроза и сопряжено с риском печеночной недостаточности. Прогноз неблагоприятный, однако существуют нюансы:

1. Установление диагноза до образования соединительной ткани в паренхиме при своевременном начале терапии дает шанс остановить или значительно замедлить процесс.
2. При токсическом поражении прерывание контакта с ядовитым веществом ведет к явному регрессу симптомов - если пациент находится в доцирротической стадии, многие изменения обратимы.
3. Для лечения гепатита С разработаны препараты, способные прекратить патологический процесс - это Софосбувир и его аналоги. Они показывают отличную эффективность даже на позднем этапе течения.

Раннее выявление вирусного инфицирования позволяет рассчитывать на хороший прогноз, если больной получает адекватную терапию, у него еще нет ярко выраженной печеночной недостаточности. При аутоиммунной форме шансы пациента на улучшение состояния зависят от варианта патологии: при первом типе течение более благоприятно, при втором считается агрессивным.

Первичная и вторичная профилактика хронического гепатита заключается в использовании только одноразовых инструментов, индивидуальных бритв, маникюрных наборов. Если это невозможно, должна проводиться стерилизация с контролем качества. Средства защиты медицинских сотрудников - перчатки, маски, очки.

Доноры крови допускаются к процедуре только при отсутствии парентеральных инфекций, но сданный материал до переливания реципиенту обязательно проходит повторную проверку. Диагностика хронического вирусного гепатита затрудняется тем, что антитела в крови появляются не сразу, поэтому необходима предельная настороженность.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Реактивный гепатит код по МКБ 10

Реактивный гепатит код по МКБ 10 является хроническим заболеванием. Развивается он как побочная реакция на другую хроническую болезнь. Как правило, причина кроется в инфекциях и патологиях желудочно-кишечного тракта. В результате на фоне главного недуга печень воспаляется, развивается дистрофия органа. Код заболевания по МКБ К75.2.

Система медицинской классификации болезней МКБ-10

Для начала стоит разобраться с этими цифрами и непонятной медицинской аббревиатурой. МКБ – это международная медицинская классификация болезней, а 10 означает количество редакций. Дело в том, что окончательная версия справочника была принята целое столетие назад, а перед этим она пересматривалась 9 раз и на десятый была, наконец, установлена.

Современные врачи и ученые пользуются составленным в прошлом веке учебно-методическим пособием для облегчения ведения медицинского учета, картотеки и оформления больничных листов. Международный кодовый перечень упрощает введение статистических данных как вручную, так и в компьютеры. Техника, таким образом, способна обрабатывать огромные массивы информации, причем и в целом, и по конкретному медицинскому учреждению, и по самим болезням с их разновидностями.

Возьмем, к примеру, реактивный гепатит по МКБ-10 код К75.2. Зашифрованные сочетания символов имеют свое значение, осмысленное и упорядоченное. Первой идет определенная буква. Она означает принадлежность заболевания к какой-либо системе организма. В данной случае К, здесь речь идет об органах пищеварения. Следующая пара цифр говорит нам о самом органе или группе органов. Заболеваниям печени выделен диапазон К70–К77. После точки идет разновидность заболевания, в данном случае – реактивный гепатит.

Такие статистические записи без лишних объемов информации и прочих уточнений укажут на недуг пациента. Лечащий врач ставит специальную отметку в его больничном листе, по которой, сверившись со справочником, можно озвучить развернутый диагноз.

Преимущества такой международной системы кодирования болезней:

Такая система позволяет без лишних проблем, более упрощенным образом анализировать уровень заболеваемости как в масштабе государства, так и в масштабе региона. Также она помогает в процессе разработки новых медикаментов, определении спроса на вакцины, а соответственно, объемов их выпуска и т.д.

Что такое реактивный гепатит

Говоря о самом заболевании, необходимо разобраться непосредственно в диагнозе «гепатит». Окончание «-ит» говорит о воспалительном процессе в органе, а корень слова – о том, что этим органом является печень.

Итак, гепатит – это воспаление печени. Он бывает двух разновидностей – вирусным и невирусным – в зависимости от природы возникновения.

Конкретно реактивный гепатит МКБ рассматривает как хроническую форму болезни, развившуюся под влиянием другого серьезного недуга. Здесь говорится не о вирусном возбудителе, а о поражении печени вследствие проблем других органов пищеварительной системы.

В качестве причин реактивного гепатита чаще всего принято рассматривать:

• язву желудка;
• рак желудка;
• язву двенадцатиперстной кишки;
• панкреатит;
• хронический энтероколит;
• демпинг-синдром;
• заболевания желчного пузыря;
• ревматизм;
• склеродермию;
• красную волчанку;
• ревматоидный артрит;
• сахарный диабет;
• гемолитическую анемию;
• узелковый полиартрит;
• тиреотоксикоз;
• ожоги;
• интоксикации.

Что касается патогенеза, то печень начинает меняться из-за нарушения функции обезвреживания. Токсины и антигены теперь беспрепятственно поступают в печеночную артерию и воротную вену. Клетки печени недополучают свою норму питательных веществ, таким образом, наблюдается жировая и белковая дистрофия органа. Поражается печень местно, очаги окружены лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

По месту расположения воспалений на печени различают несколько видов реактивного гепатита: лобулярный и портальный. В первом случае поражена паренхима, причем есть несколько очагов этого поражения. Имеются отеки с низкой степенью выраженности инфильтрации. Через некоторое время присоединяется фиброз.

Симптомы заболевания

Что примечательно в гепатите, причем любой разновидности, это скрытое развитие. Человек может долгое время болеть гепатитом и не знать этого. В большинстве случаев проявлений можно не замечать вплоть до того момента, пока диагноз не обнаружится во время какого-либо стороннего обследования.

Такой «случайный сюрприз» не редкость. Своей неприметностью воспаление печени и отличается от воспалительных процессов, поражающих другие органы. Менингит и ринит можно распознать сразу по слизи, выделяющейся из носовых каналов. Гастрит поражает желудок, вызывает боль в верхней части живота; об артрите дает знать боль в суставах, пиелонефрит сразу бьет по почкам, болит поясница и мочевой канал. То же с отитом (воспаление уха), конъюнктивитом (воспаление глаз), гайморитом, колитом и прочими подобными заболеваниями.

Даже когда болезнь обнаружена, протекает она в основном бессимптомно. Если признаки проявляются, то стадия развития процесса уже зашла далеко.

Проявления слабые, невыраженные:

1. Боль в правом подреберье, не слишком резкая, сопровождается тяжестью.
2. Общая слабость организма.
3. Печень увеличивается, но не сильно.
4. Иногда при пальпации возможны болезненные ощущения.
5. В некоторых случаях возможны тянущие боли в мышцах и суставах.
6. Диспепсия – тошнота, рвота, потеря веса вследствие отсутствия аппетита.
7. Головная боль, утомляемость.
8. В ночное время тяжело заснуть, а в днем постоянно клонит в сон.
9. Апатия, раздражительность, угнетенное состояние.
10. Возможно проявление кожного зуда.
11. Кожа и слизистые окрашиваются в желтоватый оттенок.

Затянувшийся реактивный гепатит только усугубит проявление симптомов. Но в целом прогноз больше благоприятный, изменения, затронувшие печень, обратимы. Восстановление, хоть и длительное, но возможно.

Методы лечения реактивного гепатита

Для начала специалист гепатолог проводит диагностические мероприятия:

1. Опрос и осмотр – выявление доминирующих жалоб и клинических признаков.
2. Лабораторные тесты – общий, биохимический, иммуноферментный анализ крови.
3. Инструментальная диагностика – УЗИ (ультразвуковое исследование), биопсия с последующим исследованием фрагмента, сцинтиграфия (радиоизотопная методика, механизм которой состоит во введении в организм специального препарата, за которым при его выведении ведется аппаратное наблюдение).

После обнаружения изменений в печени (неважно, пациентом является взрослый или ребенок) необходимо начинать лечение.

Терапия проходит по трем обязательным принципам:

1. Элиминация – изоляция организма от провоцирующего фактора. В случае с реактивным гепатитом логично сначала излечить основную болезнь, а дальше уже следить за тем, чтобы повторного контакта с возбудителями не происходило.
2. Корректировка рациона – обязательное исключение алкоголя, жирных продуктов и жареных блюд. Нужно убрать из рациона пряности и приправы, всевозможные синтетические пищевые добавки, усилители вкуса. Полноценный рацион должен быть сбалансирован по калорийности и пользе. Преобладающую роль предпочтительнее отдать овощам и фруктам, сочетая их с диетическим мясом и рыбой.
3. Медикаментозная терапия – здесь решающим фактором станет вариация недуга печени. Так как реактивный гепатит не относится к вирусным разновидностям, противовирусные препараты здесь не нужны. Понадобятся лекарства, повышающие иммунитет, витамины группы B, гепатопротекторы и антиоксиданты.

Красноярский медицинский портал Krasgmu.net

Однажды заразившись вирусом гепатита С, большинство инфицированных приобретают хронический гепатит С. Вероятность этого составляет около 70%.

Хронический гепатит С развивается у 85 % больных с острой формой инфекции. В процессе развития заболевания вполне вероятна цепочка острый вирусный гепатит →хронический гепатит→цирроз печени→ гепатоцеллюлярный рак.

Обратите внимание на то, что эта статья содержит только общие современные представления о хроническом гепатите С.

Хронический вирусный гепатит С - симптомы Намного опаснее хроническая форма - болезнь долгое время длится бессимптомно, сигнализируют о болезни лишь хроническая усталость, упадок сил и нехватка энергии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Хронический гепатит С - это воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, текущее без улучшения в течение 6 мес и более. Синонимы: Хронический вирусный Гепатит C (хвгс), Хроническая HCV-инфекция (от англ. hepatitis С virus), хронический гепатит С.

Вирусный гепатит С был открыт только в 1989 году. Заболевание опасно тем, протекает практически бессимптомно и клинически себя никак не проявляет. Острый вирусный гепатит C лишь в 15-20% случаев завершается выздоровлением, остальные переходят в хроническую форму.

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией.

Хронический вирусный гепатит C с минимальной степенью активности (хронический персистирующий вирусный гепатит) возникает в условиях генетически обусловленного слабого иммунного ответа.

КОД ПО МКБ-10 В18.2 Хронический вирусный гепатит С.

Эпидемиология гепатита C

Распространённость хронической HCV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Выделяют области с высокой распространённостью вирусного гепатита С: изолированные поселения в Японии (16%), Заир и Саудовская Аравия (>6%) и др. В России заболеваемость острой HCV-инфекцией - 9,9 нанаселения (2005 г.).

Хронический вирусный гепатит С за последние 5 лет вышел на первое место по заболеваемости и тяжести осложнений.

Существует 6 основных генотипов вируса гепатита С и более 40 подтипов. Именно с этим связана высокая частота развития хронического вирусного гепатита С.

ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА C

Неспецифическая профилактика - см. «Хронический гепатит В».

Результаты исследований свидетельствуют о низкой вероятности передачи HCV-инфекции половым путем. Вакцина для профилактики гепатита С находится в стадии разработки.

Хронический гепатит C является одной из главных причин, приводящих к пересадке печени.

СКРИНИНГ

Определяют суммарные антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV). Рекомендовано подтверждение положительного результата иммуноферментного анализа методом рекомбинантного иммуноблоттинга.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГЕПАТИТОМ C, ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - покрытый оболочкой РНК-содержащий вирус диаметром 55 нм семейства Flaviviridae. Вирус характеризуется высокой частотой мутаций участков генома, кодирующих белки Е1 и E2/NS1, что обусловливает значительную изменчивость HCV-инфекции и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.

Передача инфекции происходит гематогенным путем, реже половым путем или от инфицированной матери плоду (3-5% случаев).

Вирус гепатита С передается через кровь. Половой путь является не актуальным и заражение вирусом гепатита С половым путем происходит редко. Передача вируса от матери во время беременности происходит, также, крайне редко. Кормление грудью не запрещено при гепатите С, но следует соблюдать осторожность при появлении крови на сосках.

Заразиться вирусом можно при нанесении татуировок, пирсинге, посещении маникюрного кабинета, медицинских манипуляциях с кровью, в том числе при переливании крови, введении препаратов крови, операциях, у стоматолога. Возможно также заразиться при общем использовании зубных щеток, бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей.

При бытовых контактах заразиться вирусом гепатита С невозможно. Вирус не передается воздушно-капельным путем, при рукопожатии, объятиях и использовании общей посуды.

После попадания вируса в кровь человека, он с током крови поступает в печень, заражает печеночные клетки и там размножается.

СИМПТОМЫ ГЕПАТИТА C - КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический вирусный гепатит С протекает, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим уровнем трансаминаз.

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. У 6% больных выявляют астенический синдром. Часто наблюдается тупая непостоянная боль или тяжесть в правом подреберье (эти симптомы напрямую не связаны с HCV-инфекцией), реже - тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.

Внепечёночные клинические проявления вирусного гепатита С:

• часто смешанная криоглобулинемия - проявляется пурпурой, артралгиями.
• поражением почек и редко нервной системы;
• мембранозный гломерулонефрит;
• синдром Шегрена;
• красный плоский лишай;
• аутоиммунная тромбоцитопения;
• поздняя кожная порфирия.

ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА C

Анамнез позволяет получить сведения о возможном пути инфицирования и иногда о перенесённом остром гепатите С.

Физикальное обследование при гепатите C

На доцирротической стадии малоинформативно, может быть незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэказий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (HDV, алкогольный, лекарственный гепатиты и др.).

Лабораторные исследования при гепатите C

Биохимический анализ крови при гепатите C: Цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают цитологическую активность гепатита. При хроническом гепатите С активность АЛТ редко достигает высоких значений и подвержена спонтанным колебаниям. Постоянно нормальная активность трансаминаз и 20% случаев не коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Только при повышенной активности АЛТ в 10 раз и больше можно (высокой степенью вероятности предполагать наличие мостовидных некрозов печени)

Согласно данным проспективных исследований, примерно у 30% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС) активность аминотрансфераз сохраняется в пределах нормальных значений

Серологические исследования при гепатите C: основной маркер наличия вируса гепатита C в организме - HCV-PHK. Аити-HCV могут не выявляться у лиц с врождённым или приобретенным иммунодефицитом, у новорождённых от матерей-носителей или прииспользовании недостаточно чувствительных методов диагностики.

Перед началом противовирусной терапии необходимо определить генотип HCV и вирусную нагрузку (количество копий вирусной РНК в 1 мл крови; показатель также может быть выражен в ME). Например, генотипы 1 и 4 хуже поддаются лечению интерферонами. Значение вирусной нагрузки особенно велико при инфицировании HCV с генотипом 1, поскольку при ее значении ниже 2х10^6 копий/мл либо 600 МЕ/млвозможно сокращение курса лечения.

Лечение хронического гепатита C

Лечению хронического гепатита C подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам. Терапия хронического гепатита С направлена на достижение устойчивого вирусологического ответа, то есть элиминации сывороточной HCV-PHK через 6 месяцев после окончания противовирусной терапии, поскольку в этом случае рецидивы заболевания редки.

Вирусологический ответ сопровождают биохимические (нормализация АЛТ и ACT) и гистологические (снижение индекса гистологической активности ииндекса фиброза) изменения. Гистологический ответ может быть отсроченным, особенно при исходном фиброзе высокой степени. Отсутствие биохимического и гистологического ответа при достижении вирусологического требует тщательного исключения других причин повреждения печени.

Цели лечения гепатита C

• Нормализация активности сывороточных трансаминаз.
• Элиминация сывороточной HCV-PHK.
• Нормализация или улучшение гистологической структуры печени.
• Предотвращение осложнений (цирроз, рак печени).
• Снижение смертности.

Медикаментозное лечение хронического гепатита C

Противовирусная терапия хронического гематита C включает применение интерферонов альфа (простых или пегилированиых) в комбинации с рибавирином.

Схема фармакотерапии гепатита C зависит от генотипа HCV и массы тела пациента.

Препараты применяются в комбинации.

Рибавирин внутрь 2 раза в сутки во время еды в следующей дозе: при массе тела до 65 кгмг/сут,кгмг/сут,кг 1200 мг/сут. выше 105 кг - 1400 мг/сут.

Интерферон альфа в дозе 3 млн ME З раза в неделю в виде внутримышечных или подкожных инъекций. Или подкожно пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг 1 раз в неделю. Или подкожно пегинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю.

При инфицировании HCV с генотипом 1 или 4 продолжительность курса комбинированного лечения составляет 48 нед.При инфицировании HCV с другим генотипом эту схему лечения применяют в течение 24 нед.

В настоящее время идет разработка новых противовирусных препаратов ингибиторов ферментов HCV (протеаз, геликаз, полимераз). При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам. При этом вероятность для снижения устойчивого вирусологического ответа ниже, а частота побочных эффектов лекарственных средств выше, чем при лечении пациентов без цирроза печени.

Прогноз при хроническом гепатите C

Частота развития цирроза печени при ее типичном течении хронического гепатита С достигает 20-25%. Однако возможны колебания этого показателя в значительных пределах, потому что развитие цирроза печени зависит от индивидуальных особенностей течения болезни и дополнительных повреждающих факторов (особенно алкоголя). Процесс формирования цирроза печени длится от 10 до 50 лет (в среднем - 20 лет). При инфицировании в возрасте 50 лет и старше прогрессирование заболевания ускорено.

Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных с циррозом печени составляет от 1,4 до 6,9%. Единственным способом предотвращения тяжёлых осложнений хронического гепатита С у пациентов с высоким риском прогрессирования болезни служит противовирусная терапия.

Даже при декомпенсированномциррозе она снижает риск развития гелатоцеллюлярной карциномы до 0,9-1,4% вгод, а потребность в трансплантации печени - со 100 до 70%.

Острое (или хроническое) заболева­ние печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным путем передачи. Гепатит В (ГВ) чаще протекает в среднетяже­лой и тяжелой форме, нередко бывает затяж­ным и хроническим (5-10%).

Кодировка хронического гепатита С в МКБ

Вирусным гепатитом С (hepatitis C) называют инфекционное заболевание, которое в большей степени поражает печеночную ткань и другие органы, такие как щитовидная железа и костный мозг. Особенности заболевания характеризует код хронического гепатита С по МКБ 10.

Он находится в рубрике разновидностей гепатита В15-В19. Шифр для общего понятия заболевания печени в хронической форме по документам международной классификации болезней выглядит как В18, а хронический гепатит С, в свою очередь, находится под кодом В18.2.

Попавший в организм человека вирус, долгое время находится в нем и может никак себя не проявлять, но дело в том, что именно такое хроническое течение губительно, так как упущенное время может привести к необратимым процессам в печени.

Вирус убивает клетки печеночной ткани, а на их месте появляются соединительная ткань и фиброзные соединения, что в дальнейшем приведет к циррозу или раку жизненно важного органа.

Пути заражения

Заражение вирусным гепатитом С происходит парентеральным, инструментальным, половым путями и от матери к ребенку. В локальных протоколах код гепатита С имеет описание самых распространенных факторов:

• переливание крови от донора к реципиенту;
• многократное использование одноразовой иглы для постановки инъекций разным людям считают наиболее распространенным путем заражения;
• половой контакт;
• при беременности плод может заразиться только в случае острой формы болезни у матери;
• маникюрные салоны и парикмахерские являются угрозой заражения при несоблюдении всех правил асептики, антисептики и стерилизации обслуживающим персоналом.

40 % случаев заражения в современной практике до сих пор остаются неизвестными.

Характерные симптомы

Некоторые симптомы могут появляться, но их непостоянство и размытость не вызывают у большинства людей беспокойства и потребности обратиться к врачу.

Субъективные жалобы могут быть следующими:

• периодическая тошнота;
• ломота в мышцах и суставах;
• снижение аппетита;
• неустойчивость стула;
• апатические состояния;
• болезненность в эпигастральной области.

В отличие от острой формы заболевания, хроническое течение достаточно сложно определить без специфического анализа на маркеры гепатитов. Обычно выявление прогрессирующего агента происходит при случайном обследовании организма на предмет совсем иной патологии.

Гепатит С в МКБ 10 имеет код В18.2, что определяет виды диагностических мероприятий и применение стандартного лечения, которое заключается в назначении антивирусной терапии. Для прицельного лечения данной патологии специалисты используют следующие методы диагностики: биохимический анализ крови на АСТ, АЛТ, билирубин и белок, общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, анализ крови на наличие антител к вирусу, биопсию печени.

Лечение острой формы болезни в медицинском учреждении проводит врач-инфекционист, а хронической патологией занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Курс лечения в обоих случаях длится не менее 21 дня.

Хр вирусный гепатит в код по мкб 10

ГЕПАТИТ В (код по МКБ-10 - В16

Острое (или хроническое) заболева­ние печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным путем передачи. Гепатит В (ГВ) чаще протекает в среднетяже­лой и тяжелой форме, нередко бывает затяж­ным и хроническим (5-10%). Проблема ГВ приобретает особую актуальность в связи с возрастающей наркоманией среди детей стар­шего возраста и подростков.

Рис. 1. Гепатит В. Электронограмма вируса

Инкубационный период составляет от 2 до

6 месяцев. Характерные особенности клини­ческих проявлений типичного острого ГВ - постепенное начало, выраженный гепато- лиенальный синдром, сохранение и даже нарастание симптомов интоксикации в жел­тушном периоде болезни, постепенное нарас­тание желтухи с последующей стабилизацией на высоте («желтушное плато»), в связи с чем желтушный период может затягиваться до 3-

Рис. 2. Гистология печени при остром гепатите В. Окраска гематоксилином эозином

5 недель, изредка пятнисто-папулезная сыпь на коже (синдром Джанотти-Крости), пре­обладание среднетяжелых и тяжелых форм болезни, а у детей 1-го года жизни возможное развитие злокачественной формы гепатита В.

Для диагноза решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхност­ного антигена вируса гепатита В - НВ$А§ - с помощью метода ИФА. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни НВ$А§ обычно исчезает из крови к концу пер­вого месяца от начала желтухи. Длительное, более 6 месяцев, выявление НВ$А§ указывает на хроническое течение болезни. Активную репликацию вируса гепатита В подтверждает обнаружение в крови методом ИФА НВеА§ и ДНК НВУ с использованием ПЦР. Из других сывороточных маркеров важное диагности­ческое значение имеет обнаружение в крови с помощью ИФА анти-НВс 1§М в преджел- тушном периоде, в течение всего желтушного периода и в начальной стадии реконвалесцен- ции. Высокие титры анти-НВс 1§М наблюда­ются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на про­тяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда НВ$А§ не обна­руживают в связи со снижением его концен­трации, как это бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стацио­нар. С другой стороны, отсутствие анти-НВс 1§М у больных с клиническими признаками острого гепатита надежно исключает НВ- вирусную этиологию заболевания.

При диагностировании легких и среднетя­желых форм болезни больные находятся на

3. Гепатит. Сыпь при гепатите В

полупостельном режиме и получают симпто­матическое лечение. Назначают печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В2, В6) и при необходи­мости желчегонные препараты: бессмертник песчаный (фламин), берберин, желчегонный сбор и др. При тяжелой форме кроме базис­ной терапии назначают кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в течение 3 дней с последу­ющим снижением на 1/3 дозы, которая дается

2- 3 дня, затем снижается еще на 1/3 от исход­ной и дается в течение 2-3 дней с последующей отменой), а также проводят внутривенные капельные вливания поликомпонентно- го антиоксиданта раствора реамберина 1,5%

Рис. 6. Некроз печени. Гистология печени

и метаболического цитопротектора иитоф- лавина, декстрана (реополиглюкина), рас­твора декстрозы (глюкозы), альбумина чело­века; жидкость вводят из расчета не более 50 мл/кг в сутки. При злокачественной форме больного переводят в блок интенсивной терапии, где ему последовательно назнача­ют преднизолон до 10-15 мг/кг внутривенно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва, впутривенно капельно альбумин (10-15 мл/кг), 10% раствор глюкозы, цитоф- лавин (не более 100 мл/кг всех инфузионных растворов всутки, с контролем диуреза), инги­биторы п роте оли за: апротинин (трас и л ол), гордокс, контрикал в возрастной дозировке, а такжефуросем ид(лазикс) 1-2мг/кгиманнитол

1,5 г/кг струй но, медленно, гепарин 100-300 БД/к г при угрозе Д В С-синдром а, антибиотики широкого спектра действия. При неэффективности терапии (кома ТТ) про­водят плазмаферез в объеме 2-3 объемов цир­кулирующей крови (ОЦК) 1-2 раза в сутки до выхода из комы.

Важными мерами являются прерывание путей передачи инфекции: использование разовых шприцев и других мединструментов, правильная стерилизация стоматологического и хирургического инструментария, тестирова­ние крови и ее препаратов на вирусы гепатитов с применением высокочувствительных мето­дов, использование медперсоналом резиновых перчаток и строгое соблюдение правил личпой гигиены. Решающее значение имеет специ­фическая профилактика, которая достигается активной иммунизацией рекомбинантными моновакцинами и комбинированными вак­цинными препаратами, начиная с младенчес­кого возраста, по схеме согласно национально­му календарю прививок.

В нашей стране для вакцинопрофилактики гепатита В применяют вакцины Комбиотех (Россия), Регевак В (Россия), Энджерикс В (Россия), Н-В-Уах II (США), Шанвак В (Индия) и др.

Дифференциальная диагностика проводится так же, как при других вирусных гепатитах. Клиническая картина - см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Хронический гепатит B не служит противопоказанием к беременности.

Вирусный гепатит С был открыт только в 1989 году. Заболевание опасно тем, протекает практически бессимптомно и клинически себя никак не проявляет. Хронический вирусный гепатит С за последние 5 лет вышел на первое место по заболеваемости и тяжести осложнений. Существует 6 основных генотипов вируса гепатита С и более 40 подтипов. Хронический гепатит C является одной из главных причин, приводящих к пересадке печени.

При бытовых контактах заразиться вирусом гепатита С невозможно. Хронический вирусный гепатит С протекает, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим уровнем трансаминаз. Биохимический анализ крови при гепатите C: Цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают цитологическую активность гепатита.

• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Серологические исследования при гепатите C: основной маркер наличия вируса гепатита C в организме #8212; HCV-PHK. Лечению хронического гепатита C подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам. Схема фармакотерапии гепатита C зависит от генотипа HCV и массы тела пациента.

При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам.

Хронический вирусный гепатит (B18)

Частота развития цирроза печени при ее типичном течении хронического гепатита С достигает 20-25%.

Принято считать, что вирус гепатита С (ГС) является основной причиной формирования хронического гепатита, цирроза и гепатокарциномы. Вирусный гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) #8212; острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Причина гепатита А – это проникновение вируса в клетки печени, в большинстве случаев через зараженную пищу. Второй путь инфицирования – это вода, загрязненная сточными отходами (водами).

Симптомы гепатита А

Уровень билирубина, находящего в клетках печени, увеличивается, он проникает кровоток, окрашивая кожные покровы в характерный для гепатита желтушный оттенок. Инфицированные клетки погибают, провоцируя воспалительный процесс, нарушение функции печени и собственно гепатит.

Диагностика гепатита А включает в себя сбор анамнеза, визуальный осмотр больного, пальпация области правого подреберья. Диагностика гепатита А может быть затруднена при бессимптомном течении заболевания (безжелтушной форме). Однако вирус гриппа характерен нейротоксическими и катаральными симптомами, а гепатиту свойственно проявляться гепатомегалией и изменениями функций печени.

Другие посетители сайта сейчас читают:

Вакцинация МКБ 10 - что нужно знать о кодах прививок

Для того, чтобы врачебные учреждения могли нормально отслеживать различные заболевания и предотвращать их, существует современная международная классификация болезней. Она известна как МКБ 10 и содержит в себе массу различных кодов, каждый из которых присуждается определенной инфекции или вирусу, а также прививкам, которые от них нужно делать.

На различные прививки у отдельных индивидуумов различная же и реакция, что тоже учтено по МКБ 10 и отражено в подробном описании отдельных кодов. Следовательно, перед постановкой вакцины или прививки ребенку (и взрослому) можно самостоятельно ознакомиться с актуальным перечнем классификации и знать, что поможет в вашем конкретном случае.

На данный момент МКБ 10 всё еще является актуальным списком кодов, но в году планируется выход в свет МКБ 11, на который перейдут все врачебные учреждения по всему миру.

Вакцинация по кодам МКБ 10 - что нужно знать о этих непонятных цифрах

Коды по вакцинации в системе МКБ 10 достаточно разнообразны и для того, чтобы в них разобраться, вам понадобится действующая таблица, согласно которой и нужно смотреть, сверять значения, после чего читать уже непосредственно о болезни или о вакцине, в зависимости от необходимой информации. В качестве примера можно привести некоторые коды и категории, наиболее распространенные на данный момент:

• Вакцинация туберкулез МКБ 10 проходит под кодам от А15 до А19. При этом, каждый код имеет свои категории, десятые доли, например, А15,8 или А17,3. Каждая категория сама по себе означает тот или иной вид туберкулеза (на нашем примере). Например, А15 означает туберкулез дыхательных органов, а А17 - туберкулез нервной системы. Малые категории, десятые доли, означают конкретное заболевание. Например, А17.9 - не уточненный туберкулез нервной системы или А16,4 - туберкулез гортани и трахеи. Таким образом, зная нужный код, можно легко понять, вакцину от чего именно вам прописали или какая именно болезнь должна быть вылечена;
• Прививка МКБ 10 может быть от того же брюшного типа, от дизентерии, от гепатита С или других опасных инфекционных и вирусных заболеваний, которых нужно избегать всеми силами. В зависимости от необходимости той или иной прививки, врач непременно выпишет на больничном листе те или иные коды. Вы можете просто пойти с ними на вакцинацию или же дома в официальном каталоге кодов почитать о них подробнее. В нашей статье, чуть ниже, тоже об этом будет;
• В качестве примера еще можно привести коды не буквенные, а цифровые, например, от 100 до 102 идут болезни кровяной системы организма, конкретно - острые ревматические лихорадки, а вот от 170 до 179 - болезни из этой же категории, но уже касающиеся артерий, капилляров и прочих подобных узлов в организме.

Как можно видеть, каждая болезнь имеет свой код и вакцины чаще всего делаются именно по такому обозначению, например, 189,7 или B24,1.

Какие коды прививок нужно знать и как распознать написанное врачом

Естественно, на память знать все коды прививок невозможно - никто этого не знает и все руководствуются официальными таблицами. Вакцинация МКБ проходит по соответствующим кодам, каждый из которых, как мы уже выше писали, означает конкретное заболевание, вирус или инфекцию, с которыми нужно бороться. Но если сами коды знать не нужно, то их категории желательно запомнить - таким образом можно на ходу узнать о том, что же именно с вами происходит даже в том случае, если доктор темнит и ничего не говорит. Итак, по МКБ 10 есть различные коды и в этой системе следует выделить следующее:

• Коды МКБ вакцинации принято делить на 22 крупных категории. Каждая из них отвечает за те или иные заболевания тех или иных частей организма. Сами коды, в свою очередь, тоже делятся на различные разделы, подробнее о которых желательно узнать на официальном портале, где они и расположены. Это крупные таблицы, но ориентироваться в них не сложно - все сделано в древовидном стиле, с удобной навигацией;
• Коды принято делить алфавиту английского языка - с А00 по Каждый код в каждой категории означает определенное заболевание. Чаще всего в одной категории есть порядка 100 кодов, на каждую букву приходится от 80 до 99 единиц кодов. Каждая буква означает определенную сферу заболевания;
• Наиболее распространенными в этом плане являются бактериальные вакцины, которые принято относить к категории с кодом Это самые распространенные вакцины от холеры, чумы, столбняка, тифа и прочих заболеваний. Коды МКБ вакцинации можно узнать непосредственно в этих таблицах, но вероятнее всего это будут все позиции по Y58 от непосредственно Y58.0 до Y58.9 - всего 9 штук.

Следовательно, узнать нужный код вакцинации очень легко даже в том случае, если врач написал только конкретное заболевание или же прописал профилактическую прививку, но не проставил номер. Пользуясь официальным каталогом кодов МКБ 10 вы легко сможете определить нужную вам вакцину.

Какая реакция на вакцинацию по МКБ 10 бывает чаще всего

Говоря о реакции на вакцинацию по кодам МКБ 10 сложно сказать что-то конкретное и определенное. Каждый человек имеет индивидуальный организм, работающий по определенным законам и только лечащий врач сможет определить, какие прививки можно колоть, а какие нежелательно или же вовсе запрещено.

Реакция на вакцины у человеческого организма может быть самой разнообразной, начиная от полного её отсутствия, до достаточно серьезных осложнений. Реакция тем хуже будет, чем более серьезно болеет организм, поэтому при хронических или острых заболеваниях вакцинацию по МКБ 10 делать не рекомендуется - ничего хорошего из этого не выйдет. Однако в некоторых случаях врач может сделать исключение, например, для беременной и определить максимально щадящую вакцину для того, чтобы она смогла поправить своё здоровье и на этапах вынашивания ребенка защитить свой организм от возможных заболеваний.

Но узнать точную реакцию на вакцинацию можно только сделав её в первый раз, так как действие организма на различные прививки, даже по кодам МКБ 10, может быть различным.