Simptomi i liječenje gihta. Giht: znakovi, režim liječenja. Simptomi i fotografije gihta Jetra i veza gihta

Stanovnici naroda Maori sa Novog Zelanda rijetko su patili od gihta. Danas se giht dijagnosticira u 10-15% populacije. Čudna stvar: morski plodovi se smatraju jednim od provokatora gihta. Ali Maori vekovima jedu plodove mora.

Šta se promijenilo?

Promijenjena je količina potrošnje jednog proizvoda. Danas Maori konzumiraju 50 puta više nego prije sto godina.

Nedavne studije su pokazale da fruktoza inhibira izlučivanje mokraćne kiseline. To izaziva povećanje razine cirkulirajuće mokraćne kiseline i taloženje njenih kristala u zglobovima i okolnim tkivima.

Samo jetra može metabolizirati fruktozu u tijelu. Uz višak fruktoze u ishrani, jetra nema vremena da je apsorbira i stvaraju se brojni nusproizvodi i toksini, uključujući pristojnu količinu mokraćne kiseline.

Jetra povećava proizvodnju mokraćne kiseline kada se upali i pod nutritivnim stresom.

A koje su namirnice neprijatelji jetre?

Prije svega, fruktoza je i jeftina.

S tim u vezi postaje jasno zašto alkohol pogoršava tok gihta. Uostalom, alkohol je toksičan za jetru.

Namirnice koje sadrže protein glutena često se pridružuju neprijateljima jetre: pšenice, raži i ječma. Potonje ugrožavaju integritet crijevnog epitela i na kraju dovode do upale jetre.

Plus, to je karika koja nedostaje. Rekao bih čak i tragična veza. Na kraju krajeva, znanje praktičara je dovoljno samo da ograniči purine. A patogeneza gihta je mnogo složenija od direktne uzročne veze gihta sa purinima.

Na primjer, toksično oštećenje jetre

Životinjski proteini poput peradi, svinjetine, jagnjetine, bijele ribe, sira i jaja sadrže manje purina.

Predstavnici biljne hrane takođe sadrže purine, ali u manjim količinama. To uključuje pečurke, kikiriki, šparoge (špargle), karfiol, soju, mahunarke (posebno kikiriki, koji su takođe mahunarke) i hranu koja sadrži kvasac.

Teoriju o direktnoj vezi između purina i gihta potkopava studija koja nije otkrila značajno povećanje rizika od gihta kada se jede povrće koje sadrži purine. Smatra se da je to zbog manje bioraspoloživosti biljnih purina, kao i prisustva u povrću spojeva koji neutraliziraju štetno djelovanje purina.

Ne zanemarite alkalizirajući efekat povrća. Poznato je da alkalije neutraliziraju kiseline.

Voće je druga stvar. Obilje voća ne bi trebalo da bude prisutno u ishrani pacijenata sa gihtom. Posebno slatko voće. Zaista, u potonjem ima puno fruktoze. A sokovi od slatkog voća su uglavnom koncentrirani rastvor fruktoze. Izvinite, ali vreme je da se oprostite od jutarnje čaše (otrovnog za jetru) soka od narandže.

A o svim vrstama slatkih pića, poput Coca-Cole i Pepsi-Cole, treba zaboraviti da li vam je jetra draga. FRUKTOZA U TEČNOM OBLIKU, BEZ OBZIRA NA PORIJEKLO, ODMAH POVEĆAVA NIVO MOČNE KISELINE!

Ako iznenada nađete visoko fruktozni kukuruzni sirup na listi sastojaka na pakovanju proizvoda, onda budite sigurni da proizvođač ne brine o vašem zdravlju, već o sopstvenoj dobiti.

S druge strane, voće sa niskim udjelom fruktoze poput avokada, limuna, limete, grejpa i bobičastog voća sasvim je pogodno za pacijente sa gihtom.

Osnovna preporuka za giht je ograničavanje količine fruktoze na 25 grama dnevno. Još je mudrije ograničiti količinu fruktoze na 15 grama. Uostalom, nije zajamčeno da će svi izbjeći skrivene izvore fruktoze iz pića i industrijskih proizvoda.

ŠEĆER I PROIZVODE IZ ŽITA TREBA OGRANIČITI U ISHRANI BOLESNIKA OD GIHTA.

Njihovo mjesto trebalo bi zauzeti povrće bogato antioksidansima, kao i prirodne masti. Preporučeni izvori masti su puter, proizvodi od kokosa, avokado, ekstra djevičansko maslinovo ulje, orašasti plodovi i sjemenke.

Sirovo povrće (ako ga podnosite) pojačava učinak tretmana. Nije loše udeo sirovog povrća dovesti do 80%. Promjenite svoju prehranu salatama, sokovima od povrća, klicama sjemenki i proklijalim krekerima. Termički obrađena jela od povrća treba sačuvati za večernji obrok.

Fermentisana hrana (kiseli kupus, kefir, kiseli krastavci, kimči, kokosov kefir) takođe će imati koristi za ugrožen probavni sistem.

UPOZORENJE:

prelazak na nisku fruktozu / trebao bi biti postepen.

U početnoj fazi povećava se količina kiselih metaboličkih proizvoda. Bubrezi daju prednost izlučivanju potonjeg, a mokraćna kiselina je u redu za izlučivanje i zbog toga se privremeno zadržava u organizmu. Ovo stanje može izazvati napad gihta. Da biste se spasili od napada na početku dijete s niskim udjelom fruktoze, pomoći će i radikalno ograničenje proizvoda od životinjskog mesa.

Prije nego što pređemo na nemedikamentozno liječenje gihta i njegovih napada, želio bih da čitatelji shvate glavnu stvar:

DJETETA ZA LIJEČENJE GIHTA: OGRANIČITE SLATKO I ŽIVOTINJSKO MESO.

Ako vam je ovaj članak bio koristan, sjetite se svojih najmilijih. Podijelite s njima klikom na dugmad društvenih medija.

S poštovanjem:

, kandidat medicinskih nauka - doktor, specijalista prirodne medicine

Poslednjih godina broj pacijenata sa gihtom se dramatično povećao. Češće ova bolest pogađa osobe koje su gojazne. Činjenica je da često imaju poremećaj u regulaciji aktivnosti jetre i bubrega, posebno njihove enzimske i metaboličke funkcije, što uzrokuje nakupljanje velikog broja međuproizvoda metabolizma u ljudskom tijelu. Kao rezultat, akumuliraju se beta-lipoproteini, kolesterol, soli mokraćne kiseline i mnogi drugi međuprodukti metabolizma. Ako prvi doprinose razvoju ateroskleroze koronarnih, cerebralnih i glavnih krvnih žila, tada nakupljanje soli mokraćne kiseline i njihovo taloženje u različitim tkivima tijela doprinose nastanku napada gihta.

Kako se ovaj proces razvija i kako se manifestuje? Duboke promjene koje se javljaju u tijelu tokom napada gihta nisu dovoljno jasne i zahtijevaju daljnje proučavanje na subćelijskom i molekularnom nivou. Ipak, sada je moguće formulisati određene stavove o razvoju ovog složenog procesa.

Klinička opažanja i specijalne radiološke studije pokazuju da je kod oboljelih od gihta poremećena apsorpciona i ekskretorna funkcija hepatocita (ćelija jetre). Međutim, klinički znaci bolesti jetre kod gihta nisu se mogli uočiti. Takođe nema kliničkih znakova bolesti bubrega. U međuvremenu, radioizotopske metode omogućavaju utvrđivanje funkcionalnih poremećaja kako u bubrezima tako i u jetri. Zanimljiva je, međutim, činjenica da su oboljeli od gihta u porodici ili u prethodnim generacijama također imali ovu bolest.

Kako nastaje napad gihta? Opažanja pokazuju da se takav napad obično javlja nekoliko sati nakon obilnog obroka, kada je pacijent konzumirao mnogo proteina i masti, kao i alkoholna pića. Ova obilna večera je, slikovito rečeno, posljednja kap koja je prelila unutrašnju sredinu tijela proteinima. Pretpostavlja se da prelijevanje stanica jetre purinima (proizvodima razgradnje bjelančevina) dovodi do nakupljanja mokraćne kiseline u krvi, koja se zbog smanjenja izlučne funkcije bubrega zadržava u tijelu i pretvara u mokraćnu kiselinu. soli taložene u određenim, da tako kažem, ostavama ljudskog tijela. Takve ostave su sinovijalne membrane, prvenstveno metatarzofalangealni zglobovi velikih prstiju, lakta, skočnog i kolenskog zgloba, kao i ovojnice tetiva, ušne školjke i koronarne žile.

Soli mokraćne kiseline se pretvaraju u antigene, vjerovatno zato što te soli oštećuju ćelijske strukture i nastali ostaci, u kombinaciji sa samim solima, dobijaju ova svojstva. Antigeni, zauzvrat, uzrokuju stvaranje antitijela, njihov susret se odvija na mikrocirkulacijskom nivou; kao rezultat ovih složenih promjena dolazi do akutnog napada aseptičnog upalnog procesa u zglobu. Nastali proces karakterizira iznenadna pojava jakih bolova u predjelu palca, koljena, skočnog zgloba, lakta, pacijent se osjeća kao da su ti zglobovi prekriveni usijanim željezom.

Bolovi gihta se ne mogu porediti sa bolovima bilo kog drugog porekla. U roku od nekoliko sati pojavljuju se jedan za drugim dodatni znakovi akutne upale: crvenilo kože, povećanje njene temperature, oticanje mekih tkiva, disfunkcija zahvaćenog zgloba. Povećava se i broj leukocita u krvi, ubrzava se reakcija sedimentacije eritrocita.

Takvi znakovi upale mogu se uočiti i kod bilo kojeg drugog upalnog procesa, stoga je određivanje sadržaja mokraćne kiseline u krvnom serumu bitno za pojašnjenje dijagnoze. Za sprovođenje ove studije, pacijent mora prvo, u roku od tri dana, isključiti proteine ​​iz prehrane. Zatim se posebnom metodom određuje količina mokraćne kiseline. Povećanje nivoa ove kiseline u krvi za dva ili čak tri puta je nepobitna potvrda gihtnog procesa.

Često kod gihta dolazi do upalnog procesa u mukoznoj vrećici lakatnog zgloba. Vrećica, koja se obično ne može opipljiva, poprima veličinu kokošjeg jajeta; tumor je bolan, pokreti u zglobu su značajno ograničeni (slika 8).

Rice. 8. Taloženje soli mokraćne kiseline u predjelu zglobova laktova

Rice. 9. Taloženje soli mokraćne kiseline u ušnoj školjki

Nakupljanje soli mokraćne kiseline i razvoj upalnog procesa također se javljaju u području stopala. Ponekad je ovo nakupljanje toliko obilno da uzrokuje pucanje kože, a na njenoj površini se ističu soli urata u obliku zrna. Osim toga, dešava se i da soli mokraćne kiseline uništavaju kosti stopala, razvija se specifičan osteomijelitis (upala koštane srži) i oslobađaju koštani sekvestri (mrtvi dijelovi kosti). Bolest ima kroničan, sklon recidivu. To se nastavlja tokom života. Uz to, gihtni proces može zahvatiti ušnu školjku (slika 9), ruke i druge dijelove ljudskog tijela.

Nekada su samo bogati i plemeniti ljudi patili od gihta - bolesti kraljeva. Zaista, što je viši životni standard ljudi, to se češće javlja.

Poznato je da tokom rata, u teškim ekonomskim uslovima, ova bolest praktično ne obolijeva.

Giht je 20 puta češći kod muškaraca nego kod žena. Preovlađujuća starost prvog oboljelog je 40-50 godina. Kod djece giht je vrlo rijedak, najčešće u slučajevima nasljednih poremećaja metabolizma mokraćne kiseline.

Bolest je prvi opisao Hipokrat, koji ju je nazvao "zamka za noge" ("podos" - stopalo, "agro" - zamka). Veliki iscjelitelj vjerovao je da uzroci bolesti leže u proždrljivosti i zloupotrebi alkohola. Tek u devetnaestom veku medicina je uspostavila vezu između gihta i visokog nivoa mokraćne kiseline u krvi, koja nastaje pri razgradnji proteina i predstavlja beli prah koji je slabo rastvorljiv u vodi. Ako se mokraćna kiselina formira više nego što je normalno ili njeno izlučivanje iz organizma nije dovoljno, počinje da se taloži u zglobovima u obliku natrijum monourata. Proces taloženja monourata u tkivima izaziva napad gihta. Tome su posebno podložne osobe koje su sklone kristalizaciji.

klasifikacija gihta

Klinički, postoje tri stadijuma u toku bolesti:

• I - akutni gihtni artritis;
• II - interiktalni giht;
• III - hronični tofusni giht.

Akutni napad gihta

U pravilu, egzacerbacija gihta počinje iznenada noću, nakon obilne gozbe uz upotrebu veće količine mesa i alkohola. Plata za dobar provod je zaista užasna. Bol brzo raste, zglob "ispao iz zamke" pocrveni, otiče, postaje vruć na dodir. Pacijent ne nalazi mjesto za sebe, najmanji dodir, čak i posteljina, na zahvaćeni zglob je izuzetno bolan ("simptom čaršava"). Može porasti tjelesna temperatura, javiti se drhtavica. Nesretniku se čini da mu pas očnjacima ugrize u tijelo i kida tetive na komade. Napad gihta može zahvatiti i druge zglobove, a nakon nekoliko sati osoba postaje gotovo imobilizirana. U početku takav napad može proći za dan-dva, giht se privremeno povlači samo ako se slijedi dijeta bez proteina i bez ikakvog liječenja, ali nakon nekog vremena se opet vraća. Kronično teče, bolest zahvaća cijelo tijelo, pa počevši od prvog metatarzofalangealnog zgloba, giht postepeno zahvaća i druge zglobove sa sličnom slikom upale u procesu. Na primjer, giht kolenskog zgloba karakterizira crvenilo, otok, bol, ozbiljno ograničenje pokreta, izljev u zglobu. Prilikom punkcije zgloba u sinovijalnoj tekućini otkrivaju se kristali natrijum urata.

tophus giht

Jedan od karakterističnih simptoma gihta je stvaranje tofusa – gihtnih čvorića, koji su lokalne nakupine kristala urata u potkožnom tkivu. Tofi su lokalizirani na šakama - u predjelu lakatnih i metakarpalnih zglobova, podlaktica, na nogama - u predjelu Ahilove tetive, preko zglobova stopala, na ekstenzornoj površini bedara i nogama, na čelu, u predelu ušnih školjki, kao i na unutrašnjim organima, uključujući bubrege, srce, perikard i krvne sudove.

U pravilu su gihtni čvorovi bezbolni. Bol se može pojaviti ako su obližnja tkiva uključena u upalni proces.

Trenutno se velika pažnja poklanja liječenju pacijenata u periodu između napadaja, uprkos tome što se osjećaju normalno. To je podmuklost gihta, da čak i u odsustvu akutnih simptoma, metabolizam mokraćne kiseline ostaje poremećen i, bez odgovarajućeg liječenja, mikrotofi nastavljaju da se formiraju u tkivima. Bolest se, poput pametnog lovca, smrzava u iščekivanju da će žrtva prekršiti dijetu ili se, na primjer, ozlijediti. I čekajući, još marljivije zabija svoju paklenu zamku na sljedeći zglob. Ali ako samo ovo. Mnogo strašnije posljedice bolesti su oštećenja unutrašnjih organa, uključujući srce i bubrege. Na primjer, kronično zatajenje bubrega može biti fatalno.

Dijagnoza gihta

Dijagnoza gihta se postavlja u prisustvu specifičnih tegoba i simptoma, laboratorijskih podataka, radiografije, pozitivne dinamike kao odgovora na liječenje kolhicinom. Nažalost, u nekim slučajevima, anamneza pacijenta možda ne opisuje artritis karakterističan za bolest, a giht se dijagnosticira u kasnoj fazi, kada se utvrde njegove posljedice: teško oštećenje bubrega i kronično zatajenje bubrega.

Tretman

Liječenje gihta treba biti sveobuhvatno. Prije svega, to je dijeta sa isključenjem namirnica koje razgrađuju veliku količinu mokraćne kiseline: meso mladih životinja, riba, pasulj, grašak, riblji kavijar, pivo itd. Potrebno je pridržavati se kreveta i unositi dosta tekućine kako bi se poboljšalo izlučivanje urata iz organizma i spriječilo stvaranje uratnih i oksalatnih kamenaca u bubregu. Osim toga, liječenje bolesnika s dijagnozom gihta podrazumijeva normalizaciju tjelesne težine, po mogućnosti pod nadzorom liječnika, kako bi se spriječio nagli gubitak težine, što dovodi do prekomjerne proizvodnje mokraćne kiseline i gihtnih kriza. Od lijekova, ljekar može propisati nesteroidne protuupalne lijekove, kolhicin, u nekim slučajevima glukokortikoide, au interiktalnom periodu - alopurinol za održavanje normalnog nivoa mokraćne kiseline u krvi.

Osim toga, veliku pažnju treba posvetiti promjeni životnog stila pacijenta. Ovo bi trebalo da bude fokus psihoterapije. Sa takvim pacijentima je prilično teško raditi, jer je riječ o promjeni navika i stereotipa ponašanja. A pacijent je spreman da se promeni samo kada ga boli. Epizode akutne manifestacije bolesti su dovoljno kratke da imate vremena da obnovite svoj život i steknete nove navike, a čak i u trenutku napada nije do toga. Stoga samo zajednički rad psihologa i samog pacijenta može donijeti rezultate.

Dijagnoza gihta

Trenutno medicina ima sve što je potrebno za dijagnostiku gihta. Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir pritužbe pacijenta, povijest bolesti i života, podatke vizualnog pregleda, laboratorijske dijagnostike i druge metode istraživanja.

Obično se pacijent žali na iznenadnu pojavu akutnog bola u zglobu, najčešće u prvom metatarzofalangealnom zglobu. Po pravilu, najjači bol se javlja noću, nakon obilne gozbe i uzimanja alkohola. Zglob postaje crven, otiče, postaje vruć na dodir. Prvi napad se relativno brzo zaustavlja. Ali s vremenom se efikasnost protuupalnih lijekova smanjuje, periodi između napada se smanjuju, drugi zglobovi su uključeni u proces.

Gledajući takvu kliničku sliku, može se posumnjati da osoba ima napad gihta, dalja dijagnoza će potvrditi ili isključiti dijagnozu.

Testovi za giht

U općem testu krvi tokom napada, doći će do povećanja broja neutrofila s pomakom ulijevo, ubrzanjem ESR. Proteini i oksalati mogu biti prisutni u urinu. Biohemijski test krvi će otkriti povećanje sadržaja mokraćne kiseline, seromukoida, sijalične kiseline i nekih drugih pokazatelja. Acikularni kristali soli mokraćne kiseline nalaze se u sinovijalnoj tekućini.

Giht karakterizira posebna radiološka slika: formiranje tofusa u tkivima, uništavanje hrskavice, pojava rubnih koštanih erozija. Kod gihtne nefropatije može se otkriti kronično zatajenje bubrega. Ne samo za liječenje, već i za dijagnozu gihta, lijek kolhicin se može koristiti. Brzi efekat uzimanja kod akutnog artritisa ukazuje na prisustvo ove bolesti, jer. lijek je vrlo specifičan.

Dijagnostički kriterijumi

Godine 1961. usvojeni su "rimski kriterijumi" za dijagnozu:

• Istorija epizode iznenadne pojave akutnog artritisa, koja je prošla za 1-2 dana.
• Sadržaj mokraćne kiseline u krvi je iznad nivoa od 0,42 odnosno 0,36 mmol / l kod muškaraca i žena.
• Prisustvo tofusa (gihtnih čvorova).
• Detekcija kristala soli mokraćne kiseline u tkivima ili sinovijalnoj tečnosti.

Dijagnoza gihta se postavlja ako je dijagnoza otkrila dvije ili više gore navedenih točaka.

Američko reumatološko udruženje predložilo je 12 dijagnostičkih kriterija:

• Dva ili više akutnih napada artritisa u prošlosti.
• Lokalizacija upale u prvom metatarzofalangealnom zglobu.
• Jednostrana lezija zglobova stopala.
• Asimetrično oticanje zgloba.
• Artritis u jednom zglobu.
• Jednostrana lezija prvog metatarzofalangealnog zgloba.
• Vrhunac upale pada prvog dana.
• Crvenilo kože iznad zgloba.
• Prisustvo tophia.
• Povišeni nivoi mokraćne kiseline u krvi.
• Odsustvo bilo kakve flore u zglobnoj tečnosti.
• Na rendgenskim snimcima subkortikalne ciste bez erozija.

Dijagnoza je sigurna u prisustvu šest od dvanaest znakova, i/ili u prisustvu kristala urata u sinovijalnoj tečnosti i/ili u tofusima.

Prevencija gihta

Svi znaju da je bolest lakše spriječiti nego liječiti. Giht se može nazvati bolešću ponašanja u ishrani, pa bi njegova prevencija prije svega trebala promijeniti način života osobe i njegove navike okusa. Prije svega, potrebno je ograničiti konzumaciju namirnica bogatih proteinima (meso, riba, mesne i riblje čorbe, mahunarke, kiseljak, karfiol itd.). Takođe bi trebalo da normalizujete telesnu težinu. To će pomoći poboljšanju metabolizma općenito, a posebno proteina, a također će značajno smanjiti opterećenje zglobova nogu tokom napada bolesti. Brzi gubitak težine može uzrokovati povećanje mokraćne kiseline u krvi i izazvati artritisnu krizu. Stoga gubitak težine treba biti postepen. Alkohol inhibira izlučivanje mokraćne kiseline iz organizma, čime se povećava njen sadržaj u krvi. Mora se potpuno izbaciti iz upotrebe.

Preventivne mjere uključuju i sljedeće faktore:

• povećana motorna aktivnost;
• dovoljan režim pijenja;
• svakodnevno izlaganje svežem vazduhu;
• ograničavanje upotrebe kafe i čaja;
• borba protiv nikotinske zavisnosti.

Prevenciju gihta treba usmjeriti ne samo na samog pacijenta, već i na blisku rodbinu, jer je prilično teško promijeniti vlastiti način života ako u porodici sve ostane po starom.

Psihološki status pacijenta je od velike važnosti. Ljudi skloni gihtu u pravilu imaju vedar, prijateljski i društven temperament, visoku seksualnu aktivnost, marljivost do radoholizma. Napad gihta stavlja osobu u krevet, a on pati ne samo od boli, već i od prisilne neaktivnosti, na svaki način pokušavajući što prije obnoviti svoju radnu sposobnost. Nema vremena da promijeni način života ka zdravoj ishrani i eliminaciji loših navika. Stoga se kod gihta psihološke metode utjecaja koriste ne samo kao prevencija, već i kao liječenje. Do izražaja dolazi motivacija pacijenta za zdravim načinom života.

Liječenje gihta

Liječenje akutnog gihtnog artritisa i kroničnog giht drugačije.

Kod gihtnog artritisa uglavnom se koriste protuupalni lijekovi.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (na primjer, indometacin, naproksen, diklofenak itd.) se propisuju dok se ne eliminišu znaci akutne upale u zglobovima (obično 1-2 sedmice). Budući da se napad može desiti u bilo koje vrijeme, pacijent sa gihtom uvijek treba sa sobom imati jedan od lijekova ove grupe. Nesteroidni protuupalni lijekovi mogu uzrokovati bolove u želucu i žgaravicu, ali se ove nuspojave obično ne javljaju pri kratkotrajnoj primjeni.

Glukokortikoidi (hormoni kore nadbubrežne žlijezde i njihovi sintetički analozi, poput prednizona) imaju snažnije protuupalno djelovanje, pa se koriste kod teških upala. Ako se akutni gihtni artritis razvio u jednom ili dva zgloba, glukokortikoidi se ubrizgavaju direktno u zglob. Obično je jedan postupak dovoljan da se napad efikasno zaustavi. Intraartikularnu primjenu lijekova provodi samo reumatolog. Ako je zahvaćeno više zglobova, ljekar može propisati glukokortikoidne tablete u trajanju od 7-10 dana. Treba ih uzimati samo prema uputama ljekara. Dugotrajna upotreba ovih lijekova u visokim dozama može dovesti do krhkih kostiju i uzrokovati druge ozbiljne komplikacije. Kada se pravilno koriste, glukokortikoidi su sigurni i veoma efikasni.

Tokom napada, bolnom zglobu je potreban odmor. Led može pomoći u ublažavanju bolova, koji se nanosi na 5-6 minuta nekoliko puta dnevno, umotan u krpu. Ponekad led, naprotiv, pojačava bol (jer može povećati kristalizaciju soli mokraćne kiseline). U ovom slučaju pomaže suha toplina (na primjer, topli šal).

Ako se napadi gihtnog artritisa javljaju 2 puta godišnje ili češće, lekar može odlučiti da prepiše lekove koji smanjuju nivo mokraćne kiseline u krvi na neograničeno dugo vreme. Pravilno odabrano liječenje bolesti dovodi do smanjenja učestalosti napadaja artritisa i resorpcije tofusa. Osim toga, u pozadini liječenja, urolitijaza ne napreduje.

Kao i pre mnogo vekova gihtčešće bira žrtvu među ljudima sa visokim životnim standardom. Evo portreta tipičnog "gihta": aktivnog, sredovječnog muškarca koji voli zadovoljstvo, s dobrim primanjima, često na rukovodećim pozicijama, vrlo temperamentan (obično kolerik). Žene dobiju giht oko 10 puta rjeđe.

Pročitajte više o simptomima gihta.

Uzroci gihta

"Bolest kraljeva" giht se odnosi na metaboličke bolesti, njegovi uzroci su kršenje metabolizma purinskih baza: gvanina i adenina - spojeva koji su dio DNK i RNA svih živih organizama, povećanje mokraćne kiseline u krvi zbog ovih poremećaja i predispozicije za stvaranje kristala.

Mokraćna kiselina je bijeli prah, slabo rastvorljiv u vodi. Povećanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi dovodi do njenog taloženja u tkivima u obliku soli - natrijevog monourata. Proces taloženja kristala monourata u tkivima, uključujući zglobove, uzrokuje akutni napad bolesti.

Ostali uzroci gihta uključuju:

• nasljedna predispozicija;
• pogrešan način života;
• druge bolesti (bolesti bubrega, rak, bolesti krvi);
• liječenje određenim lijekovima (na primjer, diuretici, određeni vitamini, kemoterapija za rak);
• kršenje drugih vrsta metabolizma, posebno pretilost;
• stres i drugo.

Posjeta sauni, putovanje u vruće zemlje (zbog dehidracije), ozljeda zgloba i hipotermija mogu izazvati napad.

Nepravilan način života kao uzrok gihta uključuje:

• prekomerni neredovni obroci, sa čestim gozbama;
• konzumiranje hrane bogate proteinima, posebno mesa;
• hipodinamija;
• zloupotreba alkohola;
• radoholizam.

Može se čak reći da je, uprkos nasljednim faktorima i individualnim karakteristikama organizma, giht bolest upravo pogrešnog načina života, čiji uzroci leže u svijesti čovjeka, u njegovom odnosu kako prema sebi tako i prema svijetu. oko njega. Stoga je važna komponenta liječenja ove bolesti upravo promjena navika i svjetonazora osobe.

Dijeta za giht

Jedan od najstarijih i najefikasnijih tretmana za giht je dijeta. Čak je i Galen preporučivao osobama koje pate od ove bolesti umjerenost u ishrani i ograničavanje unosa alkohola. Naravno, samo uz pomoć dijete, malo je vjerovatno da će se postići normalizacija metabolizma proteina, ali i bez pridržavanja preporuka o ishrani teško je računati na uspjeh liječenja.

Treba imati na umu da prilikom kuhanja mesa i ribe polovica purinskih baza sadržanih u njima prelazi u juhu. Stoga se iz prehrane moraju isključiti mesne i riblje juhe, žele, umaci.

Višak unosa proteina u organizam dovodi do povećanja mokraćne kiseline u krvi – krajnjeg proizvoda njihovog razgradnje, što je važna karika u patogenezi ove bolesti. Stoga, prije svega, jelovnik za giht predviđa ograničenje proteinske hrane. Sadržaj proteina ne smije prelaziti 1 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Dozvoljena količina kuhinjske soli nije veća od 5-6 g dnevno. To znači da hranu treba kuvati bez soli, a možete malo posoliti već tokom obroka. Preporučena količina tečnosti je oko 2-2,5 litara dnevno (ako nema kontraindikacija sa strane srca i bubrega). Proizvodi za giht trebaju sadržavati veliku količinu vitamina.

Šta ne jesti kod gihta

• Iznutrice (bubrezi, jetra, pluća, mozak);
• meso mladih životinja (teletina, jagnjetina);
• riba: papaline, sardine, haringa, štuka;
• mahunarke, spanać, paradajz, kao i namirnice bogate oksalnom kiselinom (kislica, spanać, zelena salata, patlidžan, rotkvica, rabarbara).

Šta možete jesti kod gihta

• Mliječni proizvodi (u ograničenim količinama);
• jaja;
• kruh;
• brašno i slatka jela u svim oblicima;
• bobičasto voće i voće (posebno limun);
• zelje i povrće (osim onih koje su na listi zabranjenih namirnica).

Bijeli svježi i kiseli kupus se dobro pokazao. Od kupusa se pripremaju sve vrste salata, prva i druga jela. Svježe lišće se može stavljati na otečene zglobove nogu i ruku kao obloge za smanjenje boli i upale. Čovjeku koji je navikao da jede veliku količinu mesa teško je promijeniti svoje navike. Stoga se recepti za giht mogu mijenjati sa proizvodima od soje. „Odresci“ i „entrekoti“ od soje donekle mogu zadovoljiti fiziološku žudnju za mesom i istovremeno nadoknaditi proteinske rezerve organizma.

Za liječenje gihta, M. I. Pevzner je predložio dijetu br. 6. Njegov hemijski sastav je sljedeći:

• Proteini - 79 g;
• masti - 79 g;
• ugljikohidrati - 409 g;
• energetska vrijednost - 2739 kalorija.

Jela za giht se kuhaju na pari, ili se proizvodi koriste u kuhanom obliku.

Ako je pacijent gojazan, preporučuje se da jednom sedmično provodi takozvane dane posta. Normalizacija tjelesne težine jedan je od glavnih zadataka dijetetske terapije za ovu bolest. Jelovnik takvog dana posta može se sastojati od:

• 1200-1500 kg jabuka;
• 1500 kg lubenice ili dinje;
• 400 g svježeg sira i 500 ml kefira;
• 1500 g svježih krastavaca itd.

Možda postoji mnogo recepata. Glavna stvar je da jednodnevna dijeta ne sadrži zabranjenu hranu, već se sastoji od 1-2 dozvoljene.

Prehrana za giht tokom napada treba da bude još stroža. Obilan unos masne i mesne hrane, začinjene alkoholom, može dovesti do gihtne krize. U periodu živopisne manifestacije bolesti, glavni princip prehrane je maksimalno rasterećenje - gladan dan. Na takav dan pacijent treba da dobije dovoljnu količinu tečnosti (mineralne vode, sokova od povrća i voća, posebno limunovog soka sa vodom). U toku dana ne možete ništa jesti, a sutradan se propisuje redovna dijeta protiv gihta sa visokim sadržajem vitamina (uglavnom jela od povrća i voća).

Liječenje gihta narodnim lijekovima

Ponekad se napad gihta javlja kada nije moguće odmah se obratiti lekaru. Možete isprobati liječenje narodnim lijekovima, kojih ima mnogo.

Giht se uspješno liječi pčelinjim proizvodima. Dobar efekat je unošenje pčelinjeg otrova u akupunkturne tačke, kao i tačke koje odgovaraju meridijanu bešike duž kičme sa strane zahvaćenog zgloba.

Narodni recepti za liječenje gihta imaju za cilj oslobađanje tijela od viška mokraćne kiseline, smanjenje upale u zahvaćenom zglobu i normalizaciju metabolizma.

Za smanjenje koncentracije mokraćne kiseline u krvi koriste se razne biljke u obliku dekocija, infuzija i sokova:

• Cowberry;
• breza drooping;
• kopriva kopriva;
• lila;
• tansy;
• sekvenca i drugo.

U istu svrhu možete koristiti patlidžan.

Biljni tretman se također koristi za ublažavanje upale u zglobovima.

• Cvjetovi nevena se zgnječe, preliju sirćetom i jodom. Izrasline na zglobovima podmazuju se žučom peradi, a zatim se brišu dobivenim trljanjem.
• 200 g žalfije inzistira u jedan i pol litara kipuće vode, koja se koristi za kupanje.
• 300 g kamilice prelije se sa pet litara kipuće vode. Dva sata kasnije, dobijena otopina se izlije u lavor i stopalo sa zahvaćenim zglobom se tamo spušta 20-30 minuta.

Poznata metoda liječenja pčelama. Čaša mrtvih pčela (mrtvih osušenih insekata) ulijeva se u litru votke na tamnom mjestu dvije sedmice. Procijedite i utrljajte bolna mjesta.

Liječenje gihta medom

Med se široko koristi za liječenje bolesti.

• U čašu odvarka od listova brusnice dodaje se par kašičica meda i uzima se oralno 3 puta dnevno.
• Insistirajte 600 ml bijelog vina, 300 g kaše od luka i pola čaše meda 2 dana. Koristite 1 tbsp. l. 3 r / d.
• Osušena i usitnjena letka patka se pomiješa sa medom i napravi tablete. Uzmite jednu 3 puta dnevno.
• 200 g bijelog luka, 500 g brusnica, 300 g luka insistirajte jedan dan, dodajte kilogram meda. Smjesa se uzima 3 r/d prije jela za čajnu žličicu.

Tretman medom se obično provodi u roku od jednog do dva mjeseca.

Kombiniranim tretmanom pčelinjih proizvoda ljekovitim biljem giht se povlači.

Liječenje gihta jodom

Jod se dugo koristio za liječenje gihta. Uzmite bočicu sa 10 ml joda i dodajte 5 tableta aspirina. Dobivenom otopinom, koja postaje bezbojna, podmazuje se zahvaćena područja prije spavanja, a noću se stavljaju tople čarape ili rukavice.

Giht možete pokušati izliječiti kod kuće jodnim kupkama za stopala. Da biste to učinili, dodajte 3 kašičice sode bikarbone i 9 kapi joda u tri litre vode. Kupke se uzimaju prije spavanja jednu i po do dvije sedmice.

Giht je poznat od davnina, pa je tradicionalna medicina nakupila mnogo načina da se izbori sa ovom pošašću. Narodni recepti za giht uključuju liječenje slamom žitarica i aktivnim ugljem, jodiranom solju i svinjskom mašću, supom od luka i propolisom. Kažu da se giht može izliječiti za dvije sedmice pravljenjem noćnih obloga od svježe ribe. Takođe, oboljeli zglobovi se mogu liječiti sljedećom melemom: puter zagrijan do pjene prelije se alkoholom u omjeru 1:1. Alkohol se zapali, a kada pregori, mast je gotova.

Od davnina se giht i reuma liječili kod kuće jabukovim sirćetom, koji se uzima ujutro pomiješan sa medom i prokuhanom vodom. Limun i beli luk propušteni kroz mašinu za mlevenje mesa se takođe pomešaju. Smjesa se prelije jedan dan kuhanom vodom i uzima svako jutro po četvrtinu šolje.

Jedna od popularnih metoda je liječenje gihta uz pomoć prosa, mljevenog u brašno, pivskog kvasca i kuhinjske soli. Mješavina ovih proizvoda nanosi se na krpu i prave obloge na noge, mijenjajući tijesto nakon dva sata. U isto vrijeme, budite sigurni da vam je toplo.

Liječenje gihta narodnim metodama ne poništava službenu medicinu, dijetu, promjene načina života. Samo složeni tretman može dati pozitivne rezultate.

Komplikacije gihta

Budući da je metabolička bolest, giht može biti vrlo podmukao i dovesti do ozbiljnih komplikacija. Najstrašnije od njih je oštećenje bubrega. Nažalost, ponekad je gihtna glomeruloskleroza i prisustvo uratnih kamenaca u bubregu ono što omogućava dijagnosticiranje kraljevske bolesti. Ozbiljnost oštećenja bubrega određuje prognozu. U 20% slučajeva zatajenje bubrega nastalo u pozadini bolesti dovodi do smrti. Arterijska hipertenzija nefrogenog porijekla javlja se u 40% bolesnika. Urolitijaza bolest sa stvaranjem rendgenskih negativnih urata u bubrezima javlja se u oko 20% slučajeva.

Komplikacije gihta manifestuju se i postepenim razvojem osteoporoze, pojavom tofusa u različitim tkivima. Tofi su lokalne nakupine natrijum monourata. Najčešće se javljaju u koži prstiju, u predelu stopala, zglobova kolena i laktova, na krilima nosa i ušne školjke, kao i u unutrašnjim organima: bubrezima, na srčanim zaliscima, u zidovima krvnih sudova, u perikardu.

Posljedice gihta

Ako prvi napadi gihta prođu brzo i lako, onda će se u budućnosti, u nedostatku adekvatnog liječenja, sve teže nositi s njima. Jedna od glavnih točaka liječenja je smanjenje razine mokraćne kiseline u krvi. Ako se to ne postigne, zglobovi će se, zbog taloženja urata, sve više deformirati, s vremenom će se zahvaćati drugi zglobovi, formirat će se tofi oblik gihta, a artritis će postati kroničan. Istovremeno, treba imati na umu da se tofi pojavljuju ne samo u zglobovima, već iu drugim tkivima, što može dovesti do disfunkcije različitih organa i njihovih sistema. Stoga ne treba čekati posljedice gihta, potrebno je liječiti ne samo ispravno, već i na vrijeme.

Giht je bolest koja pogađa ljudske zglobove. Ovaj proces nastaje zbog taloženja urati - soli mokraćne kiseline.

Giht prvi put je opisan u sedamnaestom veku u engleskom djelu pod nazivom Traktat o gihtu. U njemu je bol kod gihta upoređen sa bolom "kada se ud stegne presom".

Giht uglavnom pogađa muškarce. Istovremeno, bolest se javlja kod oko tri osobe na hiljadu stanovništva. U pravilu se giht manifestira kod ljudi koji već imaju četrdeset godina. Žene dobiju giht u periodu nakon toga. Ako osoba razvije giht, simptomi bolesti izraženi su oštećenjem bilo kojeg zgloba u ljudskom tijelu: to mogu biti zglobovi četke , prsti , koljena , laktovi , stopala . Ali najčešće bolest pogađa zglobove prstiju.

Uzroci gihta

Faktori koji dovode do razvoja gihta su , . Giht se često razvija kod ljudi koji imaju nasljednu predispoziciju za ovu bolest, kao i kod onih koji se redovno hrane nepravilno. U osnovi, napad gihta se manifestira nakon što osoba uzima alkoholna pića, teškog prejedanja. Posebno loše utiče na stanje pacijenata sklonih gihtu, pivo. Napadi gihta uznemiruju pacijente uglavnom noću. Kod takvog napada osoba osjeća jaku i iznenadnu bol u zglobovima. Njegovi zglobovi postaju crveni. Uz ponovljeni napad gihta, u zahvaćenom zglobu se u početku osjeća peckanje. Ako se giht ne liječi, gore opisani simptomi postaju češći. U isto vrijeme, egzacerbacije postaju duže. Postepeno, bolest zahvata nove zglobove, ponekad pate i bubrezi i mokraćni putevi.

simptomi gihta

Početak intermitentnog gihta smatra se prvim napadom artritisa. U ovom slučaju, osoba se povremeno mijenja između remisija i akutnih napada bolesti. Tokom remisije, pacijent se uopće ne žali na zdravstveno stanje. Ponekad nakon prvog napada prije ponovljenih manifestacija bolesti prođu godine. Međutim, najčešće se takvi napadi ponavljaju jednom ili dva puta godišnje. Giht napreduje i njegovi napadi se češće ponavljaju.

U većini slučajeva, kod osobe koja pati od gihta, simptomi se u početku manifestiraju kao lezija I metatarzofalangealni zglob . Istovremeno se razvija ljuto monoartritis . Razlog poraza ovih zglobova je što u tim zglobovima prvo nastaju degenerativno-distrofične promjene u hrskavici. Stoga se urati u njima talože ranije nego u drugim zglobovima. U rjeđim slučajevima prvo su zahvaćeni drugi zglobovi nogu, a još rjeđe zglobovi šaka. Inače, sa grčkog jezika reč "giht" se prevodi kao "zamka za stopala".

Bol u zglobu kod gihta se razvija naglo, napad može početi ujutro ili uveče, rjeđe u ostalo doba dana. Osoba pati od vrlo intenzivnih i oštrih bolnih osjećaja. Ponekad bol može biti nepodnošljiv, a analgetici ne pomažu da ga se riješite. Vrlo brzo dolazi do razvoja znakova lokalne upale, koja se manifestira što je više moguće nakon nekoliko sati. U nekim slučajevima se povećava i tjelesna temperatura pacijenta - može porasti i do četrdeset stepeni. Često su edemi i hiperemija kože preko zgloba izraženi tako snažno da mogu ličiti na flegmona . Zbog takvih neugodnih senzacija, pokretljivost zgloba je značajno ograničena. Nakon nekoliko dana (3–7–10 dana) svi simptomi bolesti potpuno nestaju.

Ako se bolest ne liječi, nakon nekog vremena može izazvati destrukturiranje kostiju. A nakon više od četiri godine bolesti, preko pacijentove kože se pojavljuju kvrge koje su prilično guste na dodir. Akumuliraju kristale mokraćne kiseline. Takvi tuberkuli nastaju iznad oboljelih zglobova. Žućkaste su boje. Ponekad izbočine pucaju i iz njih izlaze bijele mrvice. Neki pacijenti sa gihtom se takođe razvijaju tokom vremena kamenje u bubrezima . Istovremeno, osobu uznemiruju periodični napadi pojačanog , bubrežne kolike. Ponekad, vrlo rijetko, giht zahvaća i srčani mišić.

Dijagnoza gihta

Spoljašnje manifestacije gihta - otok, otok - doktor otkriva već tokom pregleda. Prilikom ankete se utvrđuje da pacijent ima znakove bolesti.

Najprecizniji kriterijum za dijagnozu gihta je otkrivanje mikroskopskim pregledom natrijum urata u tofusu ili sinovijalnoj tečnosti. tofus - to je taloženje kristala u mekim tkivima mokraćne kiseline: oni se talože u obliku nodula. Elastična gusta masa koja ispunjava šupljine zglobova naziva se sinovijalnu tečnost .

Postoje i drugi znaci gihta koji su veoma važni u procesu dijagnoze. Kao prvo, hiperurikemija u kojoj krv sadrži previsok nivo mokraćne kiseline. Međutim, uz ovu pojavu, giht se ne javlja uvijek, pa se ova pojava ne može smatrati glavnim kriterijem za postavljanje dijagnoze. U procesu dijagnosticiranja gihta utvrđuje se dnevni nivo izlučivanja mokraćne kiseline u urinu. Tokom egzacerbacije gihta, rezultati krvnog testa ukazuju na prisustvo povećanja ESR-a, povećane količine . Rendgenski pregled je također jedna od važnih tačaka u dijagnostici gihta. Međutim, u ovom slučaju, znakovi bolesti mogu se otkriti ako napreduje nekoliko godina.

Važno je razlikovati giht od drugih bolesti sa sličnim simptomima. Dakle, ponekad se pogrešno smatra gihtom reumatoidni ili traumatski artritis .

Liječenje gihta

Liječenje gihta uključuje postepeno provođenje nekoliko faza terapije. Prije svega, vrlo je važno ukloniti akutne manifestacije bolesti. Daljnji tretman usmjeren je na sprječavanje pogoršanja bolesti u budućnosti. Također, liječnik poduzima mjere za liječenje komplikacija bolesti i sprječavanje daljnjih neugodnih manifestacija gihta - na primjer, naslage urata u zglobovima ili drugim tkivima tijela. Osim toga, liječenje gihta uključuje paralelnu terapiju niza pratećih bolesti - obješen čovjek krvni pritisak , , dijabetes i sl.

Ako pacijent ima akutni napad gihta, za liječenje bolesti prvenstveno se koriste protuupalni lijekovi. Lijek se često koristi, a liječnik propisuje i druge protuupalne lijekove, npr. , diklofenak natrijum . Ako liječenje takvim lijekovima ne donese olakšanje osobi, koristi se sistemska ili intraartikularna primjena. glukokortikoidi . Važno je da se osoba striktno pridržava mirovanja u krevetu, a zahvaćeni ud je u povišenom stanju. Trebali biste se pridržavati određenih pravila prehrane za giht.

Liječenje gihta uključuje upotrebu urikopresora. Ovi lijekovi pomažu u suzbijanju proizvodnje mokraćne kiseline. Smatra se najčešće korištenim lijekom s takvim djelovanjem. Sredstva koja se koriste za liječenje gihta, pacijenti moraju uzimati dugo - tokom cijele godine. Tada lekar koriguje dalji način upotrebe lekova. Takođe, pored alopurinola, često se prepisuje urikozurični lijekovi stimulacija oslobađanja mokraćne kiseline.

U procesu liječenja ovim lijekovima treba uzeti u obzir da se s intenzivnim oslobađanjem mokraćne kiseline nakon početka primjene takvih lijekova, uvelike povećava rizik od bubrežnih kamenaca. Stoga su preventivne mjere veoma važne. Osim toga, kada se tokom godine uzimaju lijekovi protiv gihta, može se povećati rizik od razvoja napadaja gihta. Stoga, paralelno s takvim lijekovima, treba uzimati lijek kolhicin ili nesteroidne protuupalne lijekove.

Liječenje gihta uključuje i fizioterapiju, aplikacije parafina i blata, kupke sa radonom i sumporovodikom. Takve postupke treba provoditi u fazi remisije. Istovremeno, UV zračenje se provodi na području zahvaćenog zgloba i čak u nekim slučajevima pomaže u sprječavanju napada. Bol se ublažava kalijum-litijum elektroforezom. Između egzacerbacija, za efikasno liječenje gihta, potrebno je raditi terapeutske vježbe.

Postoje i neki recepti tradicionalne medicine koji se koriste za liječenje gihta. Za svakodnevno piće možete pripremiti kolekciju korijena kalamusa, listova žalfije i medvjeđe bobice, kantariona. Druga kolekcija koja se pije kao čaj uključuje mješavinu korijena čička i pšenične trave, ljubičice i bilja veronike. Osim toga, korisno je povremeno piti infuzije mente, koprive, kamilice, devete jačine, lista brusnice, kukuruznih stigmi i sjemenki lana. Kao lijek koji smanjuje bolove u zglobovima preporučuje se uvarak zobi.

Za liječenje gihta, narodne metode također pripremaju masti za lokalnu upotrebu. Da biste to učinili, koristite suho , čiji prah treba utrljati u jednakim omjerima sa neslanom svinjskom mašću.

Također je moderno stavljati obloge od biljnih odvara na oboljele zglobove (za to se koristi hmelj, bazga, kamilica). Na bolna mjesta možete mazati i čičak, listove kupusa.

Kupanje sa dodatkom biljnih dekocija takođe može biti jedan od tretmana za giht. U tom slučaju, u toplu kupku možete dodati odvare preslice, bazge, origana, čička, koprive, kleke itd.

Doktori

Lijekovi

Prevencija gihta

Da biste izbjegli manifestacije ove neugodne bolesti, izbjegavajte ozljede zglobova, nemojte nositi preuske i neudobne cipele. Efikasna metoda prevencije gihta je održavanje aktivnog načina života, pijenje puno tekućine. Ne treba zloupotrebljavati hranu koja je bogata proteinima. Važno je kontrolisati tjelesnu težinu, jer gojaznost može biti jedan od provocirajućih faktora za nastanak gihta. Međutim, u ovom slučaju važno je djelovati postupno, jer nagli gubitak težine može uzrokovati povećanje razine mokraćne kiseline u krvi.

Dijeta, hrana za giht

Pacijenti se moraju pridržavati posebne dijete koja će značajno poboljšati njihovo stanje. dizajniran je tako da sva dozvoljena hrana ima malo purina. Osim toga, dijeta za giht sadrži malo kalorija, pa pomaže normalizaciji tjelesne težine. U nekim slučajevima, pravilna prehrana za giht može pomoći u normalizaciji proizvodnje mokraćne kiseline. Dakle, čak postoje dokazi da se u periodu gladi, ratova broj pacijenata sa gihtom naglo smanjuje zbog ograničene prehrane.

Prehrana za giht uključuje upotrebu hrane biljnog porijekla, kao i mliječnih proizvoda. Protein treba strogo ograničiti. Ishrana pacijenta ne bi trebalo da uključuje bubrege, mozak, jetru, čokoladu, kakao, kafu. Također, dijeta za giht ne uključuje upotrebu bogatih mesnih i ribljih juha. Na kraju krajeva, tokom kuvanja, purini se oslobađaju u tečnost. Preporučljivo je provesti dan posta otprilike jednom u sedmicu i po. U takvim danima možete jesti jednu od sljedećih vrsta proizvoda: svježi sir, kefir, povrće, voće. Također, bolesnici sa gihtom ne bi trebali piti alkoholna pića, jer alkohol depresivno djeluje na funkciju bubrega u pogledu izlučivanja mokraćne kiseline. Prehrana za giht uključuje minimiziranje konzumacije kuhinjske soli, tako da hranu treba barem premalo soliti.

Dijeta za giht treba uključivati ​​veliku količinu voća, raznih žitarica, mliječnih proizvoda i sira. Povećati oslobađanje urata iz organizma pomoći će upotreba citrusa. Preporučljivo je u ishranu uključiti više sirovog povrća i voća. Važno je piti najmanje dvije litre vode dnevno, jer to doprinosi velikom mokrenju. A da biste spriječili pojavu kamena u bubregu, svaki dan treba piti oko pola litre mineralne alkalne vode. Tečnost možete koristiti u obliku kompota, voćnih napitaka, slabog čaja.

Bolesnici sa gihtom ne bi trebali gladovati, jer potpuni post povećava količinu mokraćne kiseline u krvi. Obroci bi trebali biti frakcioni: jesti do šest puta dnevno, dok porcija ne bi trebala biti velika.

Spisak izvora

• Reumatologija: klinička. preporučeno / ed. E.L. Nasonov. - M., 2011;
• Maksudova A.N., Salikhov I.B., Khabirov R.A. Giht. - M., 2008;
• Ivaškin V.T., Sultanov V.K. Bolesti zglobova: propedeutika, diferencijalna dijagnoza, liječenje: Vodič za liječnike, za specijaliste. - M., Litera, 2010;
• Benevolenskaja L.I., Bržizovski M.M. "Epidemiologija reumatskih bolesti".// Moskva. "Medicina" - 1998.

Giht- kronična bolest povezana s poremećajem metabolizma mokraćne kiseline - povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u krvi i taloženjem kristala natrijeve soli mokraćne kiseline (urata) u tkivima, što se klinički manifestira ponavljajućim akutnim artritis i stvaranje gihtnih čvorova (tofi). Giht je poznat od davnina, ali prvi i detaljan opis dao je 1685. godine T. Sydenham u knjizi "Traktat o gihtu". Kasnije je uočeno da se kod pacijenata sa gihtom povećava sadržaj mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija), a u 19. veku naučnici su otkrili kristale urata u zglobnoj tečnosti tokom akutnog napada gihta. Međutim, tek sredinom 20. stoljeća stručnjaci su utvrdili ulogu kristala natrijeve soli (urata) u nastanku akutnog napada gihta.

Giht je prilično česta bolest. Prema epidemiološkim studijama sprovedenim u Evropi i Sjedinjenim Državama poslednjih godina, do 2% odrasle populacije obolelo je od gihta, a među muškarcima starosti 55-64 godine incidencija gihta je 4,3-6,1%. U Evropi i SAD, pacijenti sa gihtom čine 0,1-5,8% svih pacijenata sa RB.

Posljednjih godina uočen je porast incidencije gihta u svim zemljama. Tako je u Finskoj, prema N. Isorriaki ii cons., broj registrovanih slučajeva gihta nedavno porastao 10 puta, u Njemačkoj - 20 puta. Međutim, informacije o distribuciji gihta su nepotpune zbog kasne dijagnoze. Dijagnoza gihta se postavlja u prosjeku 4,8 godina nakon prvog napada. Prema našim podacima, tokom 1. godine bolesti, dijagnoza gihta je postavljena samo kod 7% pacijenata.

Širenje gihta u najrazvijenijim zemljama povezuje se sa značajnom konzumacijom hrane bogate purinima (meso, riba) i alkoholnih pića. To potvrđuje i činjenica naglog smanjenja incidencije gihta tokom Drugog svjetskog rata, kada je konzumacija mesa značajno smanjena.

Giht uglavnom pogađa muškarce. Prvi napad gihta može biti u bilo kojoj dobi, ali u većini slučajeva nakon 40 godina. Posljednjih godina došlo je do određenog porasta slučajeva gihta u mladoj dobi (20-30 godina). Kod žena giht obično počinje tokom menopauze.

Normalan metabolizam mokraćne kiseline. U ljudskom tijelu, mokraćna kiselina je krajnji proizvod razgradnje purina. Rezerve mokraćne kiseline u organizmu su normalno 1000 mg sa brzinom obnavljanja unutar 650 mg/dan, odnosno 650 mg mokraćne kiseline dnevno se smanjuje iz rezervi i ista količina se obnavlja. Budući da se mokraćna kiselina iz organizma izlučuje putem bubrega, važno je znati njen klirens, odnosno količinu krvi koja se može očistiti u bubrezima od viška mokraćne kiseline za minut. Normalno je 9 ml/min.

Izvor stvaranja mokraćne kiseline u organizmu su purinska jedinjenja koja dolaze sa hranom, a nastaju i u organizmu prilikom razmene nukleotida.

Sinteza purina počinje u tijelu stvaranjem fosforibozilamina iz molekula fosforibozil pirofosfata i glutamina pod utjecajem enzima aminotransferaze. Iz ovog spoja nakon niza reakcija nastaje prvi purinski nukleotid - inozinska kiselina, čiji se značajan dio pretvara u purinske nukleotide nukleinskih kiselina - adenilnu i gvaninsku kiselinu, koje se uglavnom koriste za izgradnju nukleinskih kiselina. Međutim, dio adenilne i gvanilonske kiseline se katabolizira, pretvarajući se u jednostavne purine: gvanin, ksantin i druge, koji se pod utjecajem enzima ksantin oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu, dok se većina njih uz sudjelovanje enzim hipoksantin gvanin fosforiboziltransferaza (HHFT), ponovo formira gvanilnu kiselinu. Dakle, neposredni prekursori mokraćne kiseline su purini - gvanin i ksantin.

Mokraćna kiselina se nalazi u plazmi kao slobodni natrijum urat. Normalan sadržaj natrijum urata u serumu, određen kalorimetrijskom metodom, iznosi 0,3 mmol/l za muškarce, 0,24 mmol/l za žene. Gornja granica normale za muškarce je 0,42 mmol/l, za žene 0,36 mmol/l. Sadržaj mokraćne kiseline iznad ovih vrijednosti smatra se hiperurikemijom s visokim rizikom od razvoja gihta.

Dugi period hiperurikemija može biti asimptomatska, a tek nekoliko godina kasnije razvija se klinička slika gihta. U istraživanju dnevne dinamike uricemije kod zdravih muškaraca, u 25,7% slučajeva nađena je nestabilna asimptomatska hiperurikemija, što ukazuje na mogućnost razvoja gihta.

Šta provocira / Uzroci gihta:

Normalno, procesi sinteze mokraćne kiseline i njenog izlučivanja su uravnoteženi, ali s bilo kojim kršenjem ovog procesa može doći do viška mokraćne kiseline u krvnom serumu - hiperurikemije. Dakle, uzrok hiperurikemije može biti: povećano stvaranje mokraćne kiseline, smanjeno izlučivanje mokraćom, kombinacija ovih faktora.

Povećano stvaranje mokraćne kiseline javlja se kod prekomjernog unosa purina hranom, povećane endogene sinteze purina, pojačanog katabolizma nukleotida, kombinacijom ovih mehanizama.

Povećana sinteza mokraćne kiseline kod zdrave osobe praćena je povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u urinu. Neadekvatno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega može biti povezano sa smanjenjem glomerularne filtracije urata ili njegovog lučenja kroz tubule, kao i kombinacijom ovih razloga.

Patogenetski tipovi hiperurikemije. Primarna hiperurikemija je najčešći uzrok primarnog gihta. Većina autora ga karakteriše kao konstitucijski dispurinizam, odnosno kao porodičnu genetsku anomaliju metabolizma purina, očigledno determinisanu više gena. U praksi to potvrđuje i činjenica da jedna trećina oboljelih od gihta i 20% članova porodice pacijenata ima hiperurikemiju.

Razlozi za povećanje sadržaja mokraćne kiseline u primarnoj hiperurikemiji mogu biti različiti:

• povećanje sinteze endogenih purina, takozvani metabolički tip hiperurikemije, karakteriziran visokom urikozurijom i normalnim klirensom mokraćne kiseline (najčešći uzrok);
• poremećeno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega (renalni tip hiperurikemije), zbog niskog klirensa mokraćne kiseline;
• kombinacija oba uzroka (mješoviti tip primarne hiperurikemije, čija je manifestacija normalna ili smanjena uraturija s normalnim klirensom mokraćne kiseline).

Prema većini autora, prejedanje i prekomjerna konzumacija alkohola doprinose nastanku hiperurikemije i pogoršavaju je. W. Curie, koji je proučavao 1077 slučajeva gihta, pronašao je prekomjernu težinu (za 10% ili više) kod 38,2% pacijenata. Prema G. P. Rodnanu, masna hrana i alkohol mogu blokirati bubrežno izlučivanje mokraćne kiseline i uzrokovati hiperurikemiju. Među ostalim faktorima rizika za hiperurikemiju nazivaju se i hipertenzija, hipergliceridemija, stresne situacije, dehidracija itd.

Glavnu ulogu u patogenezi primarne hiperurikemije imaju genetski uvjetovani poremećaji u enzimskom sistemu i prije svega nedostatak enzima uključenog u resintezu nukleotida iz purina. Smanjenje aktivnosti ovog enzima dovodi do nedovoljne upotrebe purina u tijelu, a time i do povećane proizvodnje mokraćne kiseline. Ova vrsta hiperurikemije je karakteristična za Lesch-Nychen sindrom. Pojačano stvaranje purina može nastati pod utjecajem visoke aktivnosti enzima fosforibozil pirofosfataze (PRPP), koji je uključen u sintezu prekursora purina.

Prema većini autora, mehanizmi odgovorni za povećanu sintezu mokraćne kiseline kod pacijenata sa primarnim gihtom su multifaktorski i još uvijek nisu sasvim jasni. Isto se može reći i za drugi glavni mehanizam primarne hiperurikemije - poremećeno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega. Poznato je da se natrijum urat (urati) potpuno filtrira u bubrežnim glomerulima i potpuno reapsorbuje u proksimalnim tubulima, a zatim se skoro polovina izlučuje distalnim sekcijama, a samo 10% se izlučuje urinom (tubularna sekrecija urata progresivno raste sa povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u serumu). Ali kod nekih pacijenata sa gihtom, hiperurikemija se razvija zbog nemogućnosti bubrega da kompenzuju opterećenje uratom povećanjem tubularne ekskrecije (bubrežni tip primarne hiperurikemije).Međutim, mehanizam. što uzrokuje promjenu aktivnog izlučivanja urata putem bubrega, još uvijek nije poznato.

Najčešći uzrok sekundarne hiperurikemije je zatajenje bubrega, što smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline iz organizma (sekundarna renalna hiperurikemija). Neke krvne bolesti - esencijalna policitemija, kronična mijeloična leukemija, kronična hemolitička anemija, perniciozna anemija, multipli mijelom - mogu biti praćene hiperurikemijom zbog razgradnje jezgri stanica i pojačanog katabolizma ćelijskih nukleotida.

Povećanje sadržaja mokraćne kiseline u krvi može se uočiti kod ekstenzivne psorijaze zbog obnove epidermalnih stanica kože i povećanog stvaranja purina iz jezgri stanica. Osobe koje dugo pate od hipertenzije, miksedema, hiperparatireoze, dijabetesa, trudničke toksikoze, intoksikacije olovom mogu razviti hiperurikemiju zbog inhibicije tubularne ekskrecije i usporavanja izlučivanja mokraćne kiseline iz organizma.

Hiperurikemija uzrokovana lijekovima javlja se uz upotrebu niza lijekova. Diuretici povećavaju nivoe mokraćne kiseline inhibirajući tubularnu ekskreciju, za koju se smatra da je posledica smanjenja volumena ekstracelularne tečnosti. Salicilati u malim dozama (acetilsalicilna kiselina ne više od 2 g / dan) umjereno povećavaju sadržaj mokraćne kiseline u krvi, au velikim dozama (4-5 g / dan), naprotiv, smanjuju ga. Sadržaj mokraćne kiseline u krvnom serumu se smanjuje kada se uzimaju tiazinski lijekovi.

Glavni mehanizam za nastanak gihta je dugotrajna hiperurikemija, kao odgovor na koju se javlja niz adaptivnih reakcija u tijelu, usmjerenih na smanjenje sadržaja mokraćne kiseline u krvi u vidu povećanja izlučivanja mokraćne kiseline. kiseline u bubrezima i taloženje urata u tkivima. Urati (natrijum mokraćne kiseline) se selektivno deponuju u zglobovima, njihovim vaginama, burzama, koži, bubrezima, izazivajući morfološke promene u ovim tkivima, koje opisuje Uehlinger E. Hiperurikemija dovodi do povećanja sadržaja mokraćne kiseline u sinovijalnoj tečnosti, njegovo taloženje u obliku kristala, nakon čega slijedi njihovo prodiranje u hrskavicu i sinovijalnu membranu, gdje se talože u obliku igličastih kristala natrijum urata. Kroz defekte hrskavice mokraćna kiselina prodire u subhondralnu kost, gdje, formirajući tofus, uzrokuje destrukciju koštane tvari, što se utvrđuje na rendgenskim snimcima, u obliku zaobljenih koštanih defekata („udaraca“).

Istovremeno, sinovitis se javlja u sinovijalnoj membrani sa hiperemijom, proliferacijom sinoviocita i limfoidnom infiltracijom.

Taloženje mikrokristala natrijum urata u tetivama, vaginama, vrećicama i ispod kože dovodi do stvaranja mikro i mikrotofa (zaobljene formacije različitih veličina koje sadrže kristale natrijum urata).

Od posebnog značaja je taloženje mokraćne kiseline u bubrezima (giht bubrega ili renalna nefropatija), jer ova patologija često određuje sudbinu pacijenta. Uremija, kao i zatajenje srca i moždani udari povezani s nefrogenom hipertenzijom, najčešći su uzroci smrti kod pacijenata sa gihtom.

Gihtna nefropatija- zbirni pojam koji uključuje svu bubrežnu patologiju uočenu kod gihta: tofusi u parenhima bubrega, uratni kamenci, intersticijski nefritis, glomeruloskleroza i arterioloskleroza sa razvojem nefroskleroze. Tofusi jajovoda se formiraju u 50%, a uratni kamenci u karlici kod 10-25% pacijenata. Oba procesa stvaraju uslove za infekciju urinarnog trakta. Posebnost kod gihta je oštećenje bubrega - intersticijski nefritis (zbog široko rasprostranjenog taloženja urata u intersticijskom tkivu bubrega).

E. Uehlinger povezuje oštećenje žila bubrega s paralelnim poremećajem metabolizma proteina i stvaranjem viška međuproizvoda (lipoproteina), koji se talože u glomerulima i žilama bubrega. Sve to dovodi do skleroze glomerula i naboranja bubrega uz razvoj hipertenzije i zatajenja bubrega.

Gore opisani patološki procesi, povezani s taloženjem urata u tkivima tijela, određuju glavne kliničke manifestacije gihta, od kojih je najupečatljiviji akutni gihtni artritis.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom gihta:

Patogeneza akutnog napada gihta. Akutni napad gihta se obično razvija nakon uporne i dugotrajne hiperurikemije. Njegova pojava povezana je s nizom provocirajućih faktora, koji uglavnom dovode do značajnog kršenja izlučivanja mokraćne kiseline bubrezima. Pretjerana konzumacija alkohola i dugotrajno gladovanje djeluju na sličan način.

Prvi dovodi do povećanja koncentracije mokraćne kiseline u tijelu, koja nastaje tijekom normalnog metabolizma alkohola, drugi - do povećanja sadržaja ketonskih kiselina. Sve ove tvari remete normalno lučenje mokraćne kiseline u tubulima i dovode do naglog povećanja njenog sadržaja u krvi. Napadi mogu biti izazvani traumom ili lijekovima koji mijenjaju normalno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega, kao i teškim fizičkim naporima (zbog povećane proizvodnje mliječne kiseline). Namirnice bogate purinima i mastima, prema autorima, imaju manji značaj, ali kod osoba sa sklonošću hiperurikemiji mogu izazvati akutni napad gihta.

D. McCarty i J. Hollander su utvrdili da se akutni napad sprt!;ts razvija kao rezultat taloženja mikrokristala natrijum urata u zglobnu šupljinu, što uzrokuje akutnu inflamatornu reakciju sinovijalne membrane. Dvolomni kristali natrijum urata u obliku igle, dobro vidljivi u polarizovanom svetlu, stalno su prisutni u sinovijalnoj tečnosti (slobodno ili u citoplazmi leukocita) kod pacijenata tokom akutnog napada gihta.

Neposredni mehanizam iznenadne precipitacije kristala natrijum urata nije poznat. Pretpostavlja se da je povezan ili sa brzim povećanjem sadržaja urata u serumu, što dovodi do taloženja kristala u sinovijalnu tečnost već prezasićenu uratima, ili sa brzim smanjenjem njihove količine u krvi, što doprinosi njihovoj mobilizaciji iz depoa.Taložene kristale fagocitiraju neutrofili i sinoviociti sinovijalne tekućine, pri čemu dolazi do oslobađanja i aktivacije lizozomalnih enzima koji izazivaju inflamatornu reakciju. Istovremeno, kao rezultat metaboličke aktivnosti neutrofila u sinovijalnoj tekućini, dolazi do smanjenja pH vrijednosti, što, kako McCarty sugerira, dovodi do daljeg taloženja kristala urata, stvarajući tako začarani krug.

Kako se upala razvija, u proces su uključene i druge komponente, posebno faktori koagulacije, kinini, plazmin i komponente komplementa.

Simptomi gihta:

Prvo klinička manifestacija gihta je napad akutnog artritisa koji se razvija iznenada, kao usred potpunog zdravlja, iako se za 1-2 dana mogu uočiti neke prodromalne pojave: nejasna nelagoda u zglobu, opća malaksalost, nervoza, dispepsija, groznica, nesanica, zimica . Faktor koji izaziva akutni napad gihta najčešće je kršenje dijete – prejedanje, posebno konzumiranje hrane bogate purinima (mesne supe, prženo meso, divljač i sl.), ili zloupotreba alkohola.

Često su provocirajući faktori ozljede i mikrotraume (dugo hodanje, uske cipele), psihičko ili fizičko preopterećenje, infekcije (gripa, upala krajnika).

Klasična klinička slika akutni napad gihta je vrlo karakterističan. Sastoji se od iznenadne pojave (obično noću) najoštrijih bolova, najčešće u I metatarzofalangealnom zglobu, sa oticanjem, svijetlom hiperemijom kože i naknadnim ljuštenjem. Ove pojave se brzo povećavaju, dostižući maksimum za nekoliko sati i praćene su groznicom (ponekad dostižući 40 ° C), zimicama, leukocitozom i povećanjem ESR. Nezahvalni bolovi, pojačani čak i kada bolesni zglob dođe u dodir sa pokrivačem, uzrokuju potpunu nepokretnost oboljelog ekstremiteta. Nakon 5-6 dana znakovi upale postupno jenjavaju i u narednih 5-10 dana kod većine pacijenata potpuno nestaju, temperatura i ESR se vraćaju u normalu, funkcija zgloba se potpuno obnavlja, a pacijent se osjeća potpuno zdravim. Nakon toga, akutni napadi se ponavljaju u različitim intervalima, zahvaćajući sve veći broj zglobova nogu i ruku.

Međutim, zapažanja pokazuju da ih trenutno ima karakteristike kliničkog toka gihta a posebno prvi napad. Sastoje se kako u atipičnoj lokalizaciji artritisa (mali zglobovi šaka, zglobovi lakta ili koljena), tako i u prirodi tijeka u obliku akutnog ili subakutnog poliartritisa.

Naše iskustvo proučavanja gihta kod više od 300 pacijenata pokazuje da se klasična slika napada gihta na početku bolesti koji uključuje palac na nozi uočava samo kod 60% pacijenata. Kod 40% pacijenata proces ima ili atipičnu lokalizaciju bez oštećenja nožnog palca, ili se odvija prema vrsti poliartritisa. Prema našim zapažanjima, postoje sljedeći atipični oblici prvog napada gihta:

• reumatoidni oblik s dugotrajnim tijekom napada i lokalizacijom procesa u zglobovima ruku ili u 1-2 velika ili srednja zgloba;
• pseudoflegmonozni oblik - monoartritis velikog ili srednjeg zgloba s teškim lokalnim i općim reakcijama (oštar otok i hiperemija kože, koja se proteže izvan zahvaćenog zgloba, visoka temperatura, značajno povećan ESR, hiperleukocitoza;
• poliartritis nalik na reumatski ili alergijski (migrirajući), sa brzim povlačenjem;
• subakutni oblik s tipičnom lokalizacijom u zglobovima nožnog prsta, ali s malim subakutnim pojavama;
• astenični oblik - blagi bol u zglobovima bez oticanja, ponekad s blagim crvenilom kože;
• periartritični oblik s lokalizacijom procesa u tetivama i burzama (najčešće u kalkanealnoj tetivi s njenim zbijanjem i zadebljanjem) s intaktnim zglobovima.

Intenzitet i trajanje napada takođe varira od 3 dana do 1,5 meseca. Kod 16% pacijenata uočili smo subakutni i produženi tok prvog napada. Takva varijabilnost kliničkih manifestacija na početku bolesti uvelike otežava ranu dijagnozu gihta.

Uz dugotrajan tok, klinička slika bolesti sastoji se od tri sindroma: oštećenja zglobova, formiranja tofusa i oštećenja unutrašnjih organa. Artikularni sindrom ostaje najupečatljivija klinička manifestacija tokom ovog perioda bolesti.

U prvim godinama bolesti (do oko 5 godina od početka bolesti) oštećenje zglobova se odvija prema tipu akutnog intermitentnog artritisa uz potpunu regresiju svih zglobnih manifestacija i obnavljanje funkcije zgloba u interiktalnom periodu.

Sa svakim novim napadom, sve više zglobova je uključeno u patološki proces, odnosno dolazi do postupne generalizacije zglobnog procesa sa gotovo obaveznom lezijom zglobova velikih prstiju. Kod većine pacijenata intermitentni gihtni artritis se otkriva u zglobovima nogu (obično ne više od 4 zgloba), ali kod teškog toka i trajanja bolesti mogu biti zahvaćeni svi zglobovi udova, pa čak i (vrlo rijetko) kralježnica. . Zglobovi kuka gotovo uvijek ostaju netaknuti. Tokom akutnog napada, mnogi zglobovi mogu biti istovremeno uključeni u proces, ali češće su zahvaćeni naizmjenično. Istovremeno dolazi do oštećenja tetiva, najčešće bolnosti i zbijenosti kalkanealne tetive, kao i mukoznih vrećica (često burze olekranona).

Dakle, s dugim tijekom gihta mijenja se broj zahvaćenih zglobova i lokalizacija procesa.

Napadi gihtnog artritisa mogu se ponavljati u različitim intervalima - nakon nekoliko mjeseci ili čak godina. Između napada, pacijent se obično osjeća dobro i ne pokazuje nikakve tegobe. Ali s vremenom, interiktalni periodi postaju sve kraći. Postepeno se pojavljuju uporni deformiteti i ukočenost zglobova. uzrokovano destrukcijom zgloba uratima koji impregniraju zglobna tkiva i razvojem sekundarnog osteoartritisa.

Infiltracija zglobnih tkiva uratima je praćena stalnom inflamatornom reakcijom tkiva koja okružuju zglob, uz razvoj kroničnog tofi artritisa ili uratne artropatije.

U tom periodu, koji se javlja 5-6 godina nakon prvog napada, pacijenti se žale na stalne bolove i ograničeno kretanje u zglobovima. Postoji trajni otok i deformacija zglobova, ponekad sa velikim intraartikularnim izljevom.

Deformacija zgloba nastaje zbog razaranja hrskavice i zglobnih površina, kao i infiltracije periartikularnih tkiva uratima uz stvaranje velikih tofusa. U tim slučajevima može doći do ulceracije kože koja prekriva tofus, formira se fistula iz koje se oslobađa kašasta masa koja sadrži kristale natrijevog urata.

Prije svega dolazi do destrukcije I metatarzofalangealnog zgloba, zatim ostalih malih zglobova stopala, zatim zglobova šaka, laktova i koljena. S lokalizacijom kroničnog destruktivnog gihtnog procesa u malim zglobovima šaka, u nekim slučajevima se razvija klinička slika koja podsjeća na RA. U pozadini hroničnog gihtnog artritisa obično se javljaju česti napadi gihta, manje akutni, ali duži nego u ranom periodu bolesti.

Najteža klinička slika se razvija u prisustvu tzv. gihtnog statusa, kada se nekoliko mjeseci javljaju gotovo kontinuirani intenzivni napadi artritisa u jednom ili više zglobova na pozadini stalne umjerene upale.

Jedna od posljedica razaranja zglobnih tkiva kod kroničnog artritisa je razvoj sekundarne osteoartroze u zahvaćenim zglobovima, što značajno smanjuje sposobnost kretanja pacijenata i povećava deformitet zgloba. Ovaj proces često zahvaća zglobove stopala: deformirajuća artroza se razvija u području I metatarzofalangealnog zgloba i metatarzalnih zglobova s ​​formiranjem osteofita na stražnjoj strani stopala (kvrgavo gihtno stopalo).

Kod 70-80% pacijenata otkriva se i deformirajuća spondiloza.

Bolesnici s kroničnim gihtom mogu ostati radno sposobni dosta dugo vremena. U prisustvu uratne artropatije sa značajnom destrukcijom zgloba i teškom sekundarnom artrozom, radna sposobnost pacijenata je djelomično ili čak potpuno izgubljena.

Druga karakteristična manifestacija gihta je taloženje urata ispod kože uz stvaranje gustih, prilično jasno omeđenih i uzdižućih se iznad površine kože, gihtnih čvorova ili tofusa. Razvijaju se u prosjeku 6 godina nakon prvog napada, ali kod nekih pacijenata i ranije - nakon 2-3 godine. U nekim slučajevima, tofi mogu biti odsutni. Njihove veličine su različite - od glave igle do male jabuke. Odvojeni tofusi se spajaju, formirajući velike konglomerate, lokalizovani su uglavnom na ušnim školjkama, u predelu zglobova, najčešće laktova, kao i kolena, na stopalima (palac, zadnji deo stopala, peta ), šake - oko malih zglobova i na pulpi prstiju i, osim toga, u predjelu ​​​tetiva petnice, tetiva stražnje strane šake itd. i sinovijalne vrećice.

U rjeđim slučajevima, tofi se nalaze na kapcima, bjeloočnicama, krilima nosa. Oni su bezbolni i, kada su mali, često ih otkriva samo ljekar.

Uz površinske naslage urata, sadržaj bijelog tofusa sija kroz kožu koja ih prekriva. Aspiracija i mikroskopija ovog sadržaja otkriva tipične igličaste kristale natrijum urata. Uz ulceraciju tofusa formiraju se fistule. U ovom slučaju često se opaža dodavanje sekundarne infekcije.

Prisutnost i priroda tofusa određuju trajanje i težinu bolesti, kao i nivo hiperurikemije. Višestruki i veliki tofusi razvijaju se, prema našim podacima, kod pacijenata koji boluju od gihta duže od 6 godina ili sa visokim stepenom hiperurikemije - preko 0,09 g/l; u ovom slučaju mogu se pojaviti za 2-3 godine. Gotovo uvijek se javlja uratna artropatija.

Dakle, tofusi su pokazatelj trajanja i težine poremećaja metabolizma mokraćne kiseline. U kliničkoj slici gihta uočava se i oštećenje drugih organa i sistema (visceralni giht). Najteža od njih je gihtna nefropatija (giht bubrega), koja često određuje sudbinu pacijenta. Razvoj gihtne nefropatije povezan je sa stvaranjem tofusa u tubulima, uratnih kamenaca u karlici, što stvara uslove za razvoj intersticijalnog nefritisa i infekcije urinarnog trakta. Istovremeno su zahvaćeni krvni sudovi i bubrezi (glomeruloskleroza i nefroskleroza sa razvojem hipertenzije i insuficijencije bubrežne funkcije). Prema mnogim autorima, gihtna nefropatija je uzrok smrti kod 25-41% pacijenata sa gihtom.

Najranija i najčešća je nefrolitijaza. Često se prvi simptomi ove bolesti javljaju prije prvog napada gihta zbog dugotrajne asimptomatske hiperurikemije. Sve ostale vrste gihtne nefropatije - intersticijski nefritis, pijelitis, nefroskleroza - pojavljuju se kasnije. Klinički pregled pacijenata u ranoj fazi bolesti obično ne otkriva bubrežnu patologiju. U budućnosti, 20-30% pacijenata ima leukocituriju, proteinuriju, mikrohematuriju, kao i znakove zatajenja bubrega - smanjenje gustoće urina, izohipostenuriju, posebno kod pacijenata s prisustvom tofusa. Ponekad se razvija arterijska hipertenzija. Treba imati na umu da se gihtni intersticijski nefritis u većini slučajeva odvija i napreduje sporo, gotovo asimptomatski, a samo uz posebnu studiju funkcije bubrega otkriva se bubrežna patologija.

Prema našim podacima, kliničke i laboratorijske manifestacije patologije bubrega nalaze se kod 46,2% pacijenata. Međutim, dubinsko istraživanje funkcije bubrega korištenjem radioizotopskih metoda pokazalo je kršenje glomerularne filtracije, bubrežnog krvotoka i tubularne reapsorpcije kod 93,6% pacijenata. Razvoj ovih promjena na vrhuncu gihtnog procesa i u prisustvu teške hiperurikemije omogućava nam da ih smatramo manifestacijom visceralnog gihta.

Prema G. Schroderu, patološke promjene u urinu s oštećenom funkcijom bubrega uočene su kod 54% osoba s asimptomatskom hiperurikemijom.

Gihtnu nefropatiju treba razlikovati od takozvanog sekundarnog bubrežnog gihta, kada se hiperurikemija i klinička slika gihta razvijaju kao rezultat primarnog oštećenja bubrega (hronični nefritis sa zatajenjem bubrega).

U prošlosti su autori opisali i druge manifestacije visceralnog gihta - gihtni flebitis, faringitis, konjuktivitis, gastritis, kolitis. Dokazom gihtne prirode ovih promjena smatra se da se one javljaju u periodu pogoršanja gihta i prolaze pod uticajem kolhicina. Većina savremenih autora dovodi u pitanje ovu poziciju i smatra da humoralni i neurovegetativni poremećaji koji prate akutni napad gihta pogoduju razvoju ovih procesa. Pitanje mehanizama ranijeg i češćeg razvoja koronarne bolesti i ateroskleroze krvnih žila mozga i srca kod pacijenata sa gihtom ostaje diskutabilno. Tako je W. Curie, pregledavajući 1077 pacijenata sa gihtom u Velikoj Britaniji, pronašao hipertenziju u 27,8%. Ateroskleroza je otkrivena kod muškaraca koji boluju od gihta, 2 puta češće nego kod zdravih muškaraca. Prema G. Bluhmu, G. Riddleu, 10% pacijenata ima infarkt miokarda, a 13% ima cerebralnu trombozu. Prema G. Heidelmannu i saradnicima, širenje ateroskleroze kod pacijenata sa gihtom je 10 puta veće nego u općoj populaciji.

Kod 42,4% pacijenata utvrdili smo hipertenziju, koronarnu bolest i cerebralnu sklerozu. Međutim, ne postoje pouzdani podaci o korelaciji između kardiovaskularne patologije, težine hiperurikemije i težine gihta, ali postoji određena povezanost između stanja kardiovaskularnog sistema, starosti, težine holesterolemije i gojaznosti kod ovih pacijenata. Tako možemo potvrditi mišljenje G. Curriea i saradnika, koji smatraju da se kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa gihtom ne razvijaju kao rezultat djelovanja urata na vaskularni zid, već kao rezultat poremećaja metabolizma lipida povezanog sa giht. Međutim, nedavno su se pojavili dokazi da je kod pacijenata sa gihtom moguće i taloženje urata u srčanom mišiću.

Mogućnost kombinacije gihta i gojaznosti je opštepriznata činjenica. Gojaznost se javlja kod 66,7% pacijenata. Naša zapažanja pokazuju da 60% pacijenata ima poremećaj metabolizma masti (gojaznost, hiperholesterolemija, hiperlipoproteinemija i češće hipertrigliceridemija), posebno kod pacijenata sa teškim gihtom, prisustvom tofusa i renalnom nefropatijom. Kod 2/3 takvih bolesnika uočena je masna degeneracija jetre, kod 10-15% - dijabetes melitus, a, prema autorima, poremećaji metabolizma mokraćne kiseline i ugljikohidrata se međusobno potenciraju. Ove činjenice tjeraju nas da se složimo s pretpostavkom da postoje neki zajednički mehanizmi za poremećaj metabolizma mokraćne kiseline, ugljikohidrata i masti kod pacijenata sa gihtom.

Dijagnoza gihta:

• Radiografija

Rendgen zglobova u ranoj fazi gihta ne pokazuje karakteristične promjene. S razvojem kroničnih uratnih artropatija, rendgenski snimci pokazuju znakove osteohondralne destrukcije - sužavanje zglobnog prostora zbog destrukcije hrskavice, zaobljene, jasno definirane defekte koštanog tkiva u epifizama ("udarci") zbog stvaranja koštanih tofusa u subhondralnom dijelu. kosti, erozija zglobnih površina kao rezultat otvaranja tofusa sa strane zglobne šupljine. Istovremeno, na rendgenskom snimku se može vidjeti zbijanje mekih periartikularnih tkiva koje nastaje kao posljedica kronične upale i infiltracije uratima. S razvojem sekundarnog osteoartritisa ovim znakovima se dodaje i manje ili više izražena marginalna osteofitoza. Od svih znakova, najtipičniji za giht i koji imaju dijagnostičku vrijednost su "udarci", koji se najčešće nalaze u predjelu I metatarzofalangealnog zgloba i malih zglobova šaka. Vrlo veliki, dobro definirani koštani defekti, ponekad s epifiznom osteolizom, karakteristični su za tofi artropatije.

Postoji nekoliko radiografskih stadija hroničnog gihtnog artritisa:

• I - velike ciste (tofi) u subhondralnoj kosti i u dubljim slojevima, ponekad otvrdnuće mekih tkiva;
• II - velike ciste u blizini zgloba i male erozije na zglobnim površinama; stalno zbijanje periartikularnih mekih tkiva, ponekad s kalcifikacijama; I
• II - velika erozija najmanje 1/3 zglobne površine; osteoliza epifize, značajno zbijanje mekih tkiva sa taloženjem kamenca.

Kod pacijenata koje smo posmatrali otkrili smo radiografske promjene već 5 godina nakon pojave bolesti.

• Laboratorijsko istraživanje

Za dijagnozu i liječenje gihta najvažnije je proučavanje metabolizma mokraćne kiseline: sadržaja mokraćne kiseline u krvnom serumu, u dnevnom urinu i određivanje klirensa mokraćne kiseline.

U našim zapažanjima je utvrđeno da je prosječan normalan sadržaj mokraćne kiseline u krvi (kada se određuje Grossman metodom) oko 0,3 mmol/l, u dnevnom urinu 3,8 mmol/dan, prosječni normalni klirens mokraćne kiseline je 9,1 ml/min. Međutim, kod različitih tipova hiperurikemije ovi pokazatelji su različiti (indikatori metabolizma mokraćne kiseline kod pacijenata sa gihtom sa različitim tipovima hiperurikemije prikazani su u tabeli 17); u prisustvu akutnog napada gihta ili kronične gihtne artropatije obično se povećava količina mokraćne kiseline u krvi. U teškim slučajevima, sadržaj mokraćne kiseline u krvi doseže 0,84-0,9 mmol / l.

Najčešće se, prema našim podacima, otkriva metabolički tip hiperurikemije: najveći sadržaj mokraćne kiseline u krvi uz njeno dobro izlučivanje urinom i normalan klirens.

Prilikom ispitivanja sadržaja mokraćne kiseline u krvi treba biti svjestan mogućnosti njezinih dnevnih kolebanja. Prema T.K. Loginova i saradnicima, maksimalni sadržaj mokraćne kiseline uočava se u 11 sati popodne.

Na drugom mjestu po učestalosti nalazi se mješoviti tip hiperurikemije, kod kojeg se uočava isti ili nešto manji sadržaj mokraćne kiseline, ali sa manjim izlučivanjem i nešto smanjenim klirensom. Kod bubrežnog tipa, količina mokraćne kiseline je manja nego kod drugih tipova, ali postoji značajno smanjenje njenog izlučivanja u urinu i najmanji klirens.

Na našem materijalu, najteži tok gihta uočen je kod pacijenata sa mješovitim tipom hiperurikemije, kada je poremećena i sinteza mokraćne kiseline i njeno izlučivanje.

Tijekom napada kod pacijenata s gihtom, ESR se povećava (obično 25-40 mm / h), može se primijetiti umjerena leukocitoza, pozitivna reakcija na C-reaktivni protein i drugi pokazatelji akutne faze upale. U interiktalnom periodu ovi pokazatelji su normalni, ali u prisustvu uratne artropatije mogu biti slabo pozitivni.

U testovima urina, uz uključenost bubrega u patološki proces, dolazi do smanjenja gustoće urina, blagog albuminurija, leukociturije i mikrohematurije. Pokazatelji Zimnitsky testa su vrlo važni, jer pogoršanje koncentracijske sposobnosti bubrega ukazuje na prisutnost asimptomatskog kroničnog intersticijalnog nefritisa kod pacijenta s postupnim razvojem nefroskleroze. U istu svrhu neophodna je periodična analiza krvi na sadržaj zaostalog dušika. Kod pacijenata sa gihtom često se nalazi hiperkolesterolemija i povećanje triglicerida u krvi, što ukazuje na istovremeno kršenje metabolizma lipida.

U proučavanju sinovijalne tekućine uzete tokom punkcije zgloba koljena, tokom akutnog napada gihta, utvrđena je niska viskoznost, visoka citoza (više od 10103 ml ćelija), uglavnom zbog višenuklearnih leukocita. Kada se mikroskopski pregledaju pomoću polarizacionog mikroskopa, lako se utvrđuju brojni dvolomni dugi igličasti kristali natrijum urata.

Morfološki pregled biopsirane sinovijalne membrane tokom akutnog napada otkriva njenu hiperemiju, edem, ćelijsku infiltraciju pretežno polinuklearnim neutrofilima, koji često sadrže kristale natrijum urata.

Kod kroničnog gihtnog artritisa otkriva se proliferacija sinovijalnih resica, hipervaskularizacija i perivaskularna limfocitna i plazma stanica infiltracija, gigantske stanice, odnosno kronični proliferativni sinovitis, koji je posljedica inlaya sinovijalne membrane uratima. Slični depoi gubitaka mogu biti u zglobnoj hrskavici, epifizama kostiju, tetivama, sinovijalnim vrećama.

Od velikog dijagnostičkog značaja je morfološka studija potkožnih tofusa. U njegovom središtu, na pozadini distrofičnih i nekrotičnih promjena tkiva, otkriva se bjelkasta masa kristala natrijevog urata, oko koje se nalazi zona upalne reakcije s proliferacijom histiocita, divovskih stanica i fibroblasta; potkožni tofus je okružen gustim vlaknastim vezivnim tkivom.

Tok gihta je promjenjiv. Kod nekih pacijenata bolest ima relativno benigni tok dugo vremena sa rijetkim napadima akutnog intermitentnog artritisa, bez tofusa i teške osteohondralne destrukcije, te u većini slučajeva ne uzrokuje invalidnost. U drugim slučajevima, napadi se vrlo često ponavljaju, brzo se razvijaju hronični gihtni artritis, tofusi i oštećenje bubrega. Dugotrajno posmatranje pacijenata sa gihtom omogućava nam da razlikujemo tri varijante toka bolesti:

• pluća, kada se napadi artritisa ponavljaju samo 1-2 puta godišnje i zahvate ne više od dva zgloba; na rendgenskom snimku nema znakova artikularne destrukcije, nema oštećenja bubrega, nema tofusa ili ima pojedinačnih, malih;
• umjeren sa učestalošću napada 3-5 puta godišnje, oštećenjem dva do četiri zgloba, umjereno izraženom osteoartikularnom destrukcijom, višestrukim malim tofusima i prisustvom nefrolitijaze;
• teški s učestalošću napada više od 5 godišnje, višestruke lezije zglobova, sa izraženom osteoartikularnom destrukcijom, višestrukim velikim tofusima i prisustvom teške nefropatije.

Zapažanja pokazuju da se teška varijanta javlja uglavnom kod razvoja bolesti u mladoj dobi ili kod dugotrajnog toka bolesti i visoke hiperurikemije.

Određivanje težine toka gihta neophodno je prilikom odabira doze lijekova za adekvatnu terapiju.

• Dijagnostički kriterijumi

U prisustvu klasične slike gihta sa tipičnom lokalizacijom procesa u I metatarzofalangealnom zglobu, naglog porasta simptoma akutnog artritisa i njegovog potpunog obrnutog razvoja nakon nekoliko dana, sumnja na mogućnost razvoja ove bolesti. (posebno kod muškaraca) može nastati već u ranom periodu bolesti nakon 1-2 napada. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem hiperurikemije, brzim ublažavanjem napada kolhicinom, posebno otkrivanjem kristala natrijum urata u sinovijalnoj tečnosti.

Kod dugotrajnog gihta, kada pored ponavljajućih napada artritisa, već postoje takvi znakovi karakteristični za giht kao što su razvoj tofusa, prisustvo "udaraca" na rendgenskim snimcima šaka i stopala, hiperurikemija, dijagnoza gihta. giht obično nije težak. Poteškoće nastaju kod atipične slike prvih napada gihta (oštećenja malih zglobova šaka ili periartikularnog tkiva), sa njihovim produženim tokom ili slabim intenzitetom, kao i u prisustvu poliartritisa. U tim slučajevima treba imati na umu da, unatoč atipičnoj lokalizaciji procesa, intenzitetu ili trajanju napada gihta, on zadržava osnovne obrasce svojstvene gihtu (iznenadni početak, brzi porast simptoma i njihova potpuna reverzibilnost u ranom periodu bolesti).

Na međunarodnom simpozijumu o dijagnozi RB u Rimu razvijeni su kriterijumi za dijagnozu gihta:

• povećanje sadržaja mokraćne kiseline u krvnom serumu (više od 0,42 mmol / l kod muškaraca i 0,36 mmol / l kod žena);
• tophi;
• kristali natrijum urata u sinovijalnoj tečnosti ili u tkivima, identifikovani mikroskopskim ili hemijskim pregledom;
• akutni napadi artritisa koji se javljaju iznenada, sa potpunom kliničkom remisijom u roku od 1-2 nedelje.

Dijagnoza gihta postavlja se prisustvom dva kriterijuma.

Nisu sve ove karakteristike patognomonične za primarni giht. Dakle, prvi znak - hiperurikemija može biti kod osoba koje ne boluju od gihta, ali se javlja, na primjer, pod utjecajem raznih lijekova koje pacijenti uzimaju za liječenje artritisa (na primjer, male doze salicilata). Međutim, kod pacijenata s gihtom, razina mokraćne kiseline u krvi može biti normalna ako je uzimao velike doze salicilata, lijekova pirazolona ili kortikosteroida za liječenje artritisa. Četvrti znak - akutni napadi artritisa sa brzom reverzibilnošću zglobnih manifestacija mogu se javiti kod alergija, pirofosfatne artropatije, u ranoj fazi RA sa palindromskim "reumatizmom" itd.

Drugi znak - tofi, - vrlo karakterističan za giht, može izostati u prvih 5 godina bolesti.

Najveću dijagnostičku vrijednost ima treći znak - prisustvo mikrokristala natrijum urata u sinovijalnoj tekućini ili u tkivima (ako su u ovoj medicinskoj ustanovi dostupne metode istraživanja punkcija zgloba, biopsija tkiva i mikroskopija).

Nedovoljna informativnost ovih kriterijuma i kriterijuma Američkog udruženja reumatičara, posebno u ranoj fazi gihta, bio je razlog za razvoj novih kriterijuma za pretpostavljenu dijagnozu gihta, koji se mogu koristiti kod pacijenata u ranoj fazi gihta. stadijum bolesti čak i prije formiranja tofuseva:

• više od jednog napada akutnog artritisa;
• upala zgloba dostiže maksimum 1. dana bolesti;
• monoartikularna priroda artritisa;
• crvenilo kože preko zgloba tokom napada;
• otok i bol u I metatarzofalangealnom zglobu;
• jednostrana lezija 1. metatarzofalangealnog zgloba;
• jednostrano oštećenje zglobova stopala;
• sumnja na tophi;
• hiperurikemija;
• asimetrične promjene u zglobovima na radiografiji;
• subkortikalne četkice bez erozija na radiografiji;
• nedostatak flore u kulturi sinovijalne tečnosti.

Prema autorima, pet ili više znakova javlja se kod 95,5% pacijenata sa gihtom u ranoj fazi bolesti i znatno rjeđe kod pacijenata sa drugim artritisom (6-7%). Međutim, kod hondrokalcinoze (pseudogihta), kombinacija 5 ili više simptoma javlja se kod 27,3% pacijenata.

Uprkos ovim nedostacima, oba kriterija mogu pružiti određenu pomoć u dijagnozi gihta. Posebno važan znak, prema savremenim autorima, su mikrokristali tofusa i natrijum urata u sinovijalnoj tečnosti, koji se otkriva kod 84,4% pacijenata.

• Diferencijalna dijagnoza

U ranom periodu bolesti, akutni gihtni monoartritis, posebno ako se javlja bez oštećenja nožnog prsta, prije svega treba razlikovati od akutnog infektivnog artritisa, koji može dati identičnu kliničku sliku: nagli početak, oštar bol, brzo povećanje u eksudatu, groznica. U tim slučajevima pomaže pažljivo prikupljena anamneza - indikacije ponavljanja sličnih napada koji prolaze bez ikakvih rezidualnih efekata (kod gihta), te prisutnost bilo kakve infekcije ili ozljede u prošlosti ili sadašnjosti, produženi tok artritisa, otkrivanje limfangitisa , dobar učinak antibiotika (kod akutnog infektivnog artritisa).

Ako se akutni napad gihta odvija kao poliartritis, posebno sa oštećenjem zglobova šaka, ponekad ga treba razlikovati od ranog stadijuma RA, reumatskog ili reaktivnog alergijskog poliartritisa. U tim slučajevima treba voditi računa o odsustvu indikacija zarazne alergije, o odsustvu znakova oštećenja srca. Važan je i vrlo brz razvoj napada gihta s vrlo oštrim bolovima, svijetlom hiperemijom kože preko zahvaćenog zgloba, praćenom njenom cijanozom i ljuštenjem, koje obično nema kod navedenih bolesti.

Sumnja na RA može se pojaviti i kod subakutnog gihtnog artritisa jednog ili dva velika zgloba, jer RA, posebno kod mladih ljudi, može početi kao mono ili oligoartritis. Međutim, postoji dugotrajan tok artritisa s postupnim stvaranjem defiguracije, a ponekad i kontraktura zgloba. Kod akutnog gihtnog artritisa sa jakim bolom, groznicom, značajnim otokom i crvenilom kože oko zgloba može se posumnjati na erizipel. Ali u isto vrijeme, nema grebenastog infiltrata karakterističnog za erizipele duž periferije, koji oštro ograničava područje lezije, kao i buloznih elemenata na pozadini hiperemične kože. Akutni napad gihta izuzetno je teško razlikovati od napada akutnog artritisa kod hondrokalcinoze (pseudogihta), koji daje identičnu kliničku sliku. Međutim, ovoj bolesti nedostaje hiperurikemija, tofi i kristali urata u sinovijalnoj tekućini.

Hronični gihtni artritis (poliartritis) se također ponekad miješa s kroničnim RA, jer u oba slučaja postoji dug tok s periodičnim egzacerbacijama, a tofusi u zglobovima lakta pogrešno se smatraju reumatoidnim čvorovima. Razlika je u tome što su kod gihta napadi artritisa oštriji i kraći. Deformacija zglobova se ne objašnjava proliferativnim pojavama u periartikularnim tkivima, već infiltracijom zglobnog i periartikularnog tkiva uratima uz destrukciju ovih tkiva i koštanih izraslina oko zglobnih površina (sekundarni osteoartritis).

Na rendgenskom snimku zglobova s ​​gihtom, postoje karakteristični defekti kostiju - "udarci". Čvorići gihta (tofi) su čvršći i nepravilniji od reumatoidnih čvorića i ponekad mogu biti veoma veliki (veličine kokošjeg jajeta ili više). Koža preko velikih tofusa je istanjena, kroz nju se probija bjelkasti sadržaj, a ponekad se javlja fistula s oslobađanjem kašaste mase urata. Histološki pregled omogućava jasno razlikovanje tofusa od reumatoidnog čvora.

U nekim slučajevima, kada pacijent s kroničnim gihtom klinički i radiološki ima znakove sekundarne deformirajuće artroze, pogrešno dijagnosticiraju primarni osteoartritis, a napadi gihta (posebno ako su subakutni) pogrešno se smatraju rekurentnim reaktivnim sinovitisom. Međutim, kod primarno deformirajuće artroze bol u zglobovima je pretežno mehaničke prirode (javlja se pri opterećenju zgloba, češće u večernjim satima), egzacerbacije sinovitisa teku mnogo blaže nego kod gihta, bez značajnog edema i bez hiperemije kože, brzo jenjavaju u mirovanju. , dok tofusa nema, a na rendgenskim snimcima nema „rupa“ karakterističnih za giht.

Prilikom postavljanja dijagnoze gihta veoma je važno pitanje da li je giht sekundaran. Rješava se temeljnim ispitivanjem i pregledom pacijenta na prisustvo faktora koji mogu uzrokovati nastanak sekundarnog gihta - bolesti krvi, maligni tumori, dugotrajna upotreba diuretika itd.

Osim toga, potrebno je uzeti u obzir kliničke karakteristike sekundarnog gihta, stariju prosječnu dob pacijenata, veću incidenciju žena, odsustvo porodičnih slučajeva bolesti, veću stopu hiperurikemije i urikozurije sa vrlo čestim formiranjem. kamenca u urinarnom traktu.

Liječenje gihta:

Liječenje gihta treba imati za cilj prevenciju i zaustavljanje akutnog napada i taloženja urata u tkivima, kao i njihovu resorpciju.

Uz pomoć modernih terapijskih lijekova moguće je kako brzo zaustaviti akutni napad gihta, tako i normalizirati sadržaj mokraćne kiseline u serumu kod većine pacijenata (pod uvjetom da se tijekom života koriste odgovarajući lijekovi).

Asimptomatska hiperurikemija zahtijeva liječenje samo ako je sadržaj mokraćne kiseline u serumu dovoljno visok - konstantno iznad 0,54 mmol/l - i, stoga, postoji visok rizik od razvoja akutnog napada ili stvaranja uratnih kamenaca. Kod hiperurikemije ispod 0,54 mmol / l, koja nije praćena kliničkim simptomima gihta, liječenje nije potrebno.

Liječenje akutnog napada gihta. Kolhicin je najmoćniji lijek koji suzbija akutni gihtni artritis. Prema modernim pogledima, mehanizam djelovanja kolhicina leži uglavnom u njegovom nadmoćnom učinku na funkcije polimorfonuklearnih leukocita - migraciju i fagocitozu kristala urata. Pored toga, kolhicin utiče na izlučivanje urata i njihovu rastvorljivost u tkivu.

Kolhicin se koristi od samog početka napada, po mogućnosti prije njegovog razvoja, s pojavom prodromalnih pojava (jačina i nejasna nelagoda u zglobu). Doza kolhicina je 1 mg svaka 2 sata ili 0,5 mg svaki sat, ali ne više od 4 mg prvog dana liječenja, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. 2. i 3. dana doza se smanjuje za 1 i 1,5 mg/dan, 4. i 5. dana - za 2, odnosno 2,5 mg/dan. Nakon prestanka napada, terapija kolhicinom se nastavlja 3-4 dana. Kolhicin izaziva toksične učinke na dio gastrointestinalnog trakta (proljev, mučnina, povraćanje), zbog čega je ponekad potrebno brzo smanjiti dozu ili čak prekinuti primjenu lijeka prije kraja napada. Nekoliko dana nakon ukidanja kolhicina, njegov toksični učinak nestaje.

Pod uticajem kolhicina nakon 24-48 sati kod 60-75% pacijenata bol i oticanje zgloba se naglo smanjuju. U preostalih 40-25% pacijenata kolhicin može biti neefikasan zbog značajnih nuspojava koje ne dozvoljavaju postizanje potrebne doze, ili nepravilne terapije kada se kolhicin prepiše kasno - nekoliko dana nakon početka napadaja ili premalo doze.

Učinak kolhicina na akutni gihtni artritis je toliko specifičan (nema sličan učinak na bilo koji drugi artritis) da je učinak kolhicina općenito prihvaćen dijagnostički test koji potvrđuje prisutnost gihta.

Preparati pirazolona i indola su takođe efikasni tretmani za akutni giht. Preparati pirazolona - butadion, reopirin, ketazon, fenilbutazon - prilično su efikasni i manje toksični od kolhicina. Imaju izraženo protuupalno djelovanje i, osim toga, povećavaju izlučivanje urata iz organizma. Propisuju se u dozi od najmanje 200 mg u prvih nekoliko dana, nakon čega slijedi smanjenje.

Preparati serije indola - indokid, indometacin, metindol - daju dobar terapeutski efekat, iako manje izražen od derivata pirazolona. Lijekovi se 1. dan uzimaju u dozi od 100-150 mg / dan, a zatim se doza smanjuje. Indometacin u visokoj dozi može izazvati glavobolju, vrtoglavicu, mučninu, pa ga u slučaju hipertenzije i disfunkcije gastrointestinalnog trakta treba koristiti oprezno, najbolje u obliku supozitorija od 100 mg.

Kortikosteroidni lijekovi zbog izrazitog protuupalnog djelovanja mogu se propisati za akutne napade gihta, posebno kod pacijenata kod kojih svi navedeni lijekovi nisu djelovali ili su izazvali reakciju na lijek. Međutim, kortikosteroidi ne daju trajni učinak, a nakon njihovog povlačenja znaci artritisa se mogu ponovo pojaviti. S obzirom na to, postoji opasnost od dugotrajne terapije kortikosteroidima i kortiko-ovisnosti, što mnoge autore tjera na negativan stav prema njihovoj primjeni kod gihta. Vjerujemo da se kod rezistencije na druge lijekove prednizolon može koristiti nekoliko dana (20-30 mg/dan, nakon čega slijedi smanjenje doze), ali uvijek uz niske doze butadiona ili indokida koje pacijenti toleriraju. Nakon prestanka napada i ukidanja prednizolona, ​​ovi lijekovi se nastavljaju još tjedan dana ili 10 dana.

U slučaju jakih bolova u zglobovima u prva 1-2 dana napada, kada se učinak upotrijebljenih lijekova još nije manifestirao, brzo analgetsko i protuupalno djelovanje može se postići intraartikularnom primjenom 50- 100 mg prednizolona u velikom ili srednjem zglobu i 25 mg u malom zglobu. Nakon toga, bol i izlučivanje u zglobu naglo se smanjuju nakon nekoliko sati.

Osim upotrebe lijekova, tokom akutnog napada gihta, potpuni odmor, niskokalorična dijeta i obilno alkalno piće do 2,5 l/dan su neophodni.

Dugotrajno liječenje gihta. Najvažnija komponenta terapije gihta je posebna dijeta protiv gihta, siromašna purinima, proteinima i lipidima. Iz ishrane treba isključiti sve namirnice bogate purinima: mesne supe i ekstrakte, bubrege, jetra, pluća, mozak, divljač, rakove, masnu ribu, prženo meso, meso mladih životinja (mlada teletina), zeleni grašak, karfiol. Meso ili riba se konzumira samo kuvana 23 puta nedeljno. Od mesnih proizvoda preporučuju se piletina i šunka, jer su relativno siromašni purinima. Količina proteina ne bi trebalo da prelazi 1 g/kg. Budući da višak lipida u ishrani sprječava noćno izlučivanje mokraćne kiseline i izaziva akutni napad gihta, treba isključiti hranu bogatu mastima: jaja, kobasice, masno mlijeko i mliječne proizvode. Hrana bolesnika s gihtom ne smije sadržavati više od 1 g masti na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Kod viška kilograma preporučuje se hipokalorična dijeta, dani za rasterećenje (povrće ili voće) jednom tjedno ili 10 dana. Alkoholna pića, jak čaj i jaka kafa su zabranjeni. Odavno je zapaženo da upotreba ovih supstanci može izazvati napade gihta.

Proučavanje mehanizma hiperurikemijskog djelovanja alkohola pokazalo je da mliječna kiselina, koja nastaje tijekom metabolizma etil alkohola, može privremeno inhibirati bubrežno izlučivanje mokraćne kiseline. Uz opterećenje alkoholom i hranom bogatom purinima, sadržaj mokraćne kiseline može porasti za 26,1% u odnosu na početni, što dovodi do promjene koncentracije mokraćne kiseline u sinovijalnoj tekućini, oslobađanja mikrokristala natrijum urata iz intraartikularna hrskavica tofusa i razvoj akutnog artritisa. Budući da napad gihta može biti izazvan ne samo brzim povećanjem sadržaja mokraćne kiseline u krvi, već i brzim smanjenjem, gladovanje se ne preporučuje pacijentima s gihtom. Za dovoljno izlučivanje mokraćne kiseline pacijenti moraju imati dobru diurezu (najmanje 1,5 l/dan), stoga se preporučuje piti dosta vode do 2-2,5 litara dnevno (ako nema kontraindikacija iz kardiovaskularnog sistema i bubrezi). Preporučuje se alkalno pijenje (soda voda, mineralne vode kao što je Borjomi), jer alkalizacija urina smanjuje konverziju natrijum urata u manje rastvorljivu mokraćnu kiselinu. Takva dijeta poboljšava tok gihta, smanjuje učestalost i intenzitet napada, ali ne liječi bolest i ne dovodi do potpune normalizacije sadržaja mokraćne kiseline kada je značajno povećan. Smanjenje sadržaja mokraćne kiseline samo uz dijetu je malo.

Osnovna terapija gihta je dugotrajna upotreba lijekova koji normaliziraju sadržaj mokraćne kiseline u krvi. Pitanje indikacija za upotrebu lijekova protiv gihta ostaje diskutabilno. Kod pacijenata s rijetkim napadima (bez tofusa i kroničnog artritisa), sa sadržajem mokraćne kiseline u krvi ispod 0,4-7 mmol / l, možete se ograničiti samo na dijetu. Međutim, prema W. N. Kelleyu, lijekovi protiv gihta su indicirani u tkivima i razvoju gihtne nefropatije.

Osnovni princip osnovne terapije gihta je dugotrajna i gotovo kontinuirana primjena lijekova protiv gihta tokom cijelog života pacijenta, jer nakon njihovog ukidanja sadržaj mokraćne kiseline ponovo dostiže prethodne brojke i napadaji gihta se nastavljaju.

Svi lijekovi protiv gihta koji se koriste za dugotrajno liječenje gihta:

• lijekovi koji smanjuju sintezu mokraćne kiseline inhibiranjem enzima ksantin oksidaze, koji pretvara hipoksantin u ksantin, ksantin u mokraćnu kiselinu (lijekovi za urikodepresive);
• lijekovi koji povećavaju izlučivanje mokraćne kiseline reapsorpcijom urata u bubrežnim tubulima (urikozurični lijekovi).

Kurikodepresivni lijekovi uključuju alopurinol i njegove analoge milurit, tiopurinol, kao i hepatokatalazu, orotnu kiselinu. Najefikasniji od ovih agenasa je alopurinol (hidroksipirazolopirimidin). Mehanizam supresije urikosinteze alopurinolom sastoji se ne samo u inhibiciji enzima ksantin oksidaze, već i u smanjenju sinteze novih purina, zbog inhibitornog efekta nukleotida alopurinola na prvu reakciju ove sinteze. Smanjenje uricemije pod utjecajem alopurinola je praćeno smanjenjem urikozurije i stoga nije povezano s rizikom od stvaranja uratnih kamenaca u urinarnom traktu. Stoga se alopurinol može koristiti u prisustvu bubrežne patologije (međutim, bez teškog zatajenja bubrega). Primjena alopurinola u dozi od 200-400 mg / dan (ovisno o razini mokraćne kiseline u krvi) uzrokuje postupno smanjenje sadržaja mokraćne kiseline u krvi na normalu u roku od nekoliko dana 2-3 tjedna. Kako se hiperurikemija smanjuje, smanjuje se i doza alopurinola, potpuna i stabilna normalizacija uricemije obično se javlja nakon 4-6 mjeseci, nakon čega se propisuje doza održavanja od 100 mg / dan.

Značajno poboljšanje u smanjenju i smanjenju intenziteta napada, omekšavanja i resorpcije tofusa uočeno je kod većine pacijenata nakon 6-12 mjeseci kontinuirane primjene alonurinola. Međutim, lijek nema primjetan učinak na gihtnu nefropatiju. Alopurinol se može uspješno koristiti i kod sekundarnog gihta uzrokovanog diuretinima ili bolestima krvi pri liječenju citostaticima, kada pod utjecajem primjene ovih lijekova dolazi do brzog raspada nukleinskih kiselina stanica. U tim slučajevima, dozu citostatika treba smanjiti za 25% kako bi se izbjegle toksične reakcije. Primjena alopurinola može se nastaviti dugi niz godina uz kratke pauze od 2-4 sedmice (uz normalan nivo mokraćne kiseline u krvi). Podnošljivost lijeka je dobra. Samo povremeno se primjećuju alergijske reakcije (svrab, kožni osip, alergijski Quinckeov edem).

Sve navedeno važi i za analog alopurinola, mađarski lek milurit. Tiopurinol (merkaptopirazolopiramidin) smanjuje uricemiju jednako efikasno kao alopurinol, ali ga pacijenti mnogo bolje podnose. Mehanizam njegovog djelovanja je uglavnom u inhibiciji sinteze novih purina zbog inhibicije enzima aminotransferaze. Koristi se u dozi od 300-100 mg/dan.

Orotska kiselina je manje aktivan lijek koji smanjuje sintezu mokraćne kiseline na samom početku purinskog ciklusa vezivanjem fosforibozol pirofosfata (obično ne više od 0,1-2 mmol/l). Istovremeno, pojačava urikuriju. Lijek dobro podnose pacijenti u dozi od 25 mg / dan. Liječenje se provodi u kursevima od 1 mjeseca sa pauzom od 1-2 sedmice.

Priprema hepatokatalaze goveđe jetre ne samo da smanjuje sintezu endogene mokraćne kiseline, već i povećava njenu razgradnju. Kao i orotna kiselina, ovaj lijek je inferioran po svojoj djelotvornosti u odnosu na alo i tiopurinol. Primjenjuje se intramuskularno 2-3 puta sedmično po 10.000-25.000 jedinica.

Grupa urikozuričnih lijekova uključuje lijekove kao što su Anturan, Ketazon, Probenecid (Benemid), Etamid, acetilsalicilna kiselina. Njihov zajednički mehanizam djelovanja je smanjenje tubularne reapsorpcije urata. što dovodi do povećanog izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega. Međutim, utvrđeno je da je njihov mehanizam djelovanja složeniji. Stoga se čini da ketazon, probenecid i anturan smanjuju vezivanje urata za proteine ​​plazme i stoga povećavaju njihovu glomerularnu filtraciju.

Nedostatak svih urikozuričnih lijekova je što s povećanjem izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega, oni na taj način doprinose njenom taloženju u urinarnom traktu, uzrokujući napade bubrežne kolike, uglavnom kod pacijenata koji boluju od urolitijaze. Stoga urikozurici nisu indicirani za takve pacijente. Mnogi autori smatraju da je bolje izbjegavati primjenu urikozuričnih agenasa s visokim sadržajem mokraćne kiseline u urinu (preko 3,5-6 mmol/dan), te je ovim pacijentima bolje prepisivati ​​urikozurične lijekove.

Primjena urikozuričnih lijekova mora se kombinirati s obilnim alkalnim pijenjem (do 2 l/dan), što je prevencija bubrežne kolike. U nekim slučajevima, ovi lijekovi mogu pojačati simptome zatajenja bubrega ako pacijent ima "bubreg gihta".

Probenecid (benemide) je derivat benzojeve kiseline, najistraženijeg i široko korištenog lijeka za giht. Lijek se propisuje u dozi od 0,5 g (ne više od 4 tablete dnevno). Dnevna doza ovog lijeka ima brzo urikozurično djelovanje u roku od 24 sata.Benemide se prilično dobro podnosi, ali u nekim slučajevima može uzrokovati smetnje (osip na koži, svrab, groznica, itd.).

Dok uzimaju probenecid, pacijentima se ne smije davati acetilsalicilna kiselina, koja ometa urikozurično djelovanje.

Anturan (sulfinpirazon) je analog fenilbutazona. Koristi se kao urikozurično sredstvo od 1958. Koristi se u tabletama ali 100 mg (ne više od 600 mg/dan). Njegov urikozurički efekat je duži od benecida, oko 8 sati.U nekim slučajevima ima efekat kod pacijenata rezistentnih na probenecid. Dobro se podnosi i samo u nekim slučajevima može izazvati bolove u stomaku, mučninu, leukopeniju. Acetilsalicilna kiselina je također antagonist urikozurnog djelovanja anturana.

Probenecid i Anturan su kontraindicirani kod zatajenja bubrega, urolitijaze, gastritisa, čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, hepatitisa, leukopenije.

Etamidsovetsky lijek ima slabiji urikozurički učinak od prethodnih lijekova. Koristi se u tabletama od 0,7 g 3-4 puta dnevno, u ciklusima od 7-10 dana (2 ciklusa sa sedmičnom pauzom). Tretman se ponavlja 3-4 puta godišnje. Podnošljivost je dobra. Povremeno se primjećuju svrbež kože, mali dispeptički i dizurični fenomeni.

Acetilsalicilna kiselina u dozi od 3 g/dan može imati urikozurično djelovanje, međutim, s obzirom na toksično djelovanje na želudac, teško se može preporučiti za dugotrajno liječenje gihta.

Svi urikozurički agensi su manje efikasni u smanjenju hiperurikemije od urikozuričnih agenasa. Njihovom upotrebom nivo mokraćne kiseline u krvi rijetko pada ispod 0,36 mmol/l.

Uz produženu primjenu lijekova protiv gihta na pozadini dijete protiv gihta, dolazi do smanjenja sadržaja mokraćne kiseline u krvi, smanjenja napadaja ili čak njihovog potpunog nestanka i smanjenja manifestacija kroničnog artritisa. postignuto. Zbog smanjenja infiltracije tkiva uratima, „rupe“ na rendgenskom snimku mogu se smanjiti ili čak nestati. Dolazi do omekšavanja i smanjenja veličine tofusa. Međutim, treba imati na umu da sa smanjenjem uricemije pod uticajem lekova protiv gihta u prvim mesecima lečenja, napadi gihta, posebno kod pacijenata sa tofusima, mogu postati češći i intenzivniji usled razgradnje gihta. depoziti urata i njihova mobilizacija iz depoa.

Da bi se to spriječilo, prilikom primjene lijekova protiv gihta, potrebno je istovremeno pacijentima u prvim mjesecima liječenja propisivati ​​kontinuiranu terapiju kolhicinom u malim dozama (1 mg/dan).

Izbor lijekova za dugotrajno liječenje. Prilikom izrade režima liječenja i odabira lijekova treba uzeti u obzir: težinu tijeka, visinu i vrstu hiperurikemije, stanje unutrašnjih organa, prisutnost alergija i individualnu reaktivnost pacijenta.

Za lakšu bolest(rijetki recidivi, odsustvo tofusa i nefropatije) i blaga hiperurikemija (ne veća od 0,47-0,5 mmol/l), možete izdržati dijetom i periodičnim unosom manje aktivnih lijekova kao što su orotna kiselina, etamid, koji se dobro podnose od strane pacijenata. U umjerenim i teškim slučajevima i većem broju hiperurikemije potrebno je kontinuirano uzimati aktivna terapijska sredstva. Ispravan izbor određenog terapijskog lijeka može se napraviti tek nakon temeljitog kliničkog i laboratorijskog pregleda pacijenta uz određivanje ne samo razine mokraćne kiseline u krvi, već i njenog dnevnog izlučivanja urinom i njenog klirensa.

Sa metaboličkim tipom hiperurikemija sa visokim nivoom mokraćne kiseline u krvi sa dobrim izlučivanjem i dobrim klirensom (urikurija preko 3,5-6 mmol/dan, klirens 6-7 ml/min), pacijentu na dugotrajnom lečenju treba prepisati lekove koji smanjuju sinteza mokraćne kiseline, tj. alopurinola, milurita ili tiopurinola. Anturan, probenecid i drugi urikozurični lijekovi nisu indicirani u ovim slučajevima. Moraju se propisivati ​​kod nedovoljnog izlučivanja mokraćne kiseline u urinu – manje od 3,5-6 mmol/dan (bubrežni tip hiperurikemije), ali samo za pacijente koji nemaju zatajenje bubrega i nefrolitijazu, bolesti jetre i gastrointestinalnog trakta. U prisustvu ove patologije koriste se samo urikodepresivni agensi (alopurinol, itd.). Ako pacijent s visokom hiperurikemijom ima smanjeno izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega (manje od 3,5-6 mmol / dan), što se opaža kod mješovitog tipa hiperurikemije, tada se, u nedostatku kontraindikacije, koristi kombinirana metoda liječenja mogu se koristiti i urikodepresivni i urikozurični lijekovi, čije se doze odabiru ovisno o sadržaju mokraćne kiseline u krvi i dnevnom urinu. Primjena lijekova protiv gihta se nastavlja godinu dana, nakon čega možete napraviti pauzu od 2 mjeseca (sa normalnim sadržajem mokraćne kiseline) ili prepisati neki drugi lijek.