Эндокардит экг признаки. Что это за болезнь? Осложнения инфекционного эндокардита

Эндокардит представляет собой воспалительный процесс, происходящий во внутренней оболочке сердца (эндокарде). Основной причиной его развития является инфекция, но не стоит исключать другие патологии. Заболевание в равной степени может поражать как мужское, так и женское население. Очень часто недуг настигает организм людей, принимающих различные наркотические препараты. Склонность к развитию патологического процесса имеется и у маленьких пациентов, поэтому важно знать причины и симптомы патологии, чтобы предотвратить развитие тяжёлых осложнений.

Причины развития

Спровоцировать инфекционный эндокардит могут самые различные факторы. Их распознавание гарантирует положительный эффект от лечения. Самыми основными причинами воспалительного процесса в эндокарде являются:

• недуг соединительной ткани диффузного характера;
• травмы;
• отравление химическими элементами;
• инфекции.

Проявления эндокардита

Симптомы эндокардита проявляются одинаково у всех пациентов на различной стадии недуга. По ним не удаётся распознать причину заболевания, а возникают они на фоне нехватки кислорода в тканях. Для постановки диагноза одних жалоб пациента бывает недостаточно, так как симптомы очень схожи на другие патологические состояния. Но они очень важны для самих пострадавших. Симптомы инфекционного эндокардита указывают на сбой в работе нашего «мотора», поэтому необходимо в срочном порядке обратиться к терапевту.

Инфекционный эндокардит имеет следующие проявления:

• повышение температурных показателей тела;
• дрожь;
• повышенное потоотделение;
• заболевания кожи;
• глазные проявления;
• болевой синдром в мышцах и голове.

Лихорадка

Такой симптом обнаруживается практически у всех пострадавших от инфекционного эндокардита людей. Вначале показатели температуры являются умеренными – 37–37, 5 градусов. Спустя несколько дней они достигают опасной отметки 39–40 градусов. Такое состояние обусловлено особенностями возбудителя патологии.

Очень часто лихорадка – это последствия влияния специфических компонентов. При воспалительном процессе во внутренней оболочке человеческого «мотора» в роли этих веществ выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. После проникновения в плазму, они влияют на центр, отвечающий за терморегуляцию, и вызывают подъём температуры.

Когда лихорадка отсутствует или имеет место небольшое повышение температуры, то характерно это для следующей категории людей:

• пожилые люди;
• после ;
• с выраженной ;
• с повышенным содержание мочевой кислоты в плазме.

Осложняет постановку диагноза тот факт, что незначительный подъём температурного режима никак не сопровождается с симптомами сердца. Держится лихорадка на протяжении 3–4 недель.

Такое состояние предполагает непроизвольное сокращение мышечной ткани, проявляющееся в виде дрожи или судорожного состояния. Озноб – это характерное проявление сепсиса, в результате которого наблюдается движение бактерий в плазме и поражение ими внутренних органов. Инфекционный эндокардит проявляется в виде озноба на момент повышения температуры тела.

Повышенная потливость

Первопричиной того, что человек начинает сильно потеть, является лихорадка. Выделение пота способствует спаду показателей температуры пострадавшего. При сепсисе, который вызывает инфекционный эндокардит, такой симптом беспокоит пострадавшего, как правило, в ночное время.

Заболевания кожи

Так как вредные агенты инфекционной природы поражают сердце с приливом крови, то у большинства людей, страдающих эндокардитом, удаётся выявить повреждение сосудистых стенок. Проявления подобного состояния заключаются в образовании на коже мелкой сыпи, покраснения.

Нарушения органов зрения

Механизм образования глазных симптомов имеет сходства с кожными. Они включают в себя ряд признаков, которые образуют точечные кровотечения в области глаз. Такой признак пациент может обнаружить у себя сам. Проявляется патологический процесс красной пигментацией на конъюнктиве небольшого размера. Самостоятельно их можно обнаружить, если отодвинуть нижнее веко вниз.

Находясь на осмотре у офтальмолога, могут быть замечены пятна Рота. Они представляют собой участки геморрагии, поражающие клетчатку глаз. Выявить их удаётся только во время диагностики глазного дна.

Болезненные ощущения в области головы и мышцах

Симптомы такого рода посещают людей, у которых имеет место инфекционный эндокардит. Если человека поразила другая форма заболевания, то головные и мышечные боли у него отсутствуют. Причины таких формирований – интоксикация организма, вызванная размножением микробов. Нередко они совпадают с первой стадией повышения температуры.

Ревматоидная форма заболевания

Для такого состояния характерны симптомы поражения клапанов сердца. На первых стадиях развития ревматоидный эндокардит не вызывает никаких серьёзных проявлений. Установить точный диагноз удаётся только во время тщательного кардиологического обследования и по результатам лабораторных исследований. Формирование заболевания на поздней стадии приводит к образованию симптомов недостаточной работы сердца. Ревматический эндокардит и его признаки начинают поражать другие органы и системы.

Недуг нередко ограничивается лишь проявлениями сердца. Поэтому пациенты не ощущают никаких серьёзных проявлений, свойственных эндокардиту.

Септическая форма заболевания

Септический эндокардит представляет собой особую форму , характерным признаков которого является поражение клапанов сердца. Бактериальный эндокардит классифицируют по характеру течения или присутствия сопровождающей болезни.

Учитывая характер развития воспалительного процесса, выделяют острый, подострый и затяжной септический эндокардит. Острая форма длится около 14 дней, подострый – 3 месяца, затяжной – беспокоит людей месяцами и даже годами. Сегодня врачи отмечают, что острые формы ушли, поэтому диагностируют подострые и затяжные. Бактериальный эндокардит с учётом фоновой патологии бывает: первичным и вторичным.

Септический эндокардит проявляется в следующем виде:

• геморрагия (истечение крови из сосудов) в конъюнктив глаз;
• на ладонях образуются утолщения в виде узелков;
• истощение пальцев на руках;
• геморрагия в кожные покровы.

Болезнь у маленьких пациентов

Инфекционный эндокардит у детей представлен воспалительным поражением эндокардиты сердца. Такой патологический процесс обладает инфекционной породой.

Нередко заболевание служит в роли осложнения порока сердца врождённой или хронической формы, а особенно после проведения оперативного вмешательства. Способствуют образованию порока различного рода вирусы, грибки. Нередко причина недуга кроется в дефектах иммунной системы, очага хронической инфекции. При инфекционном эндокардите у маленьких пациентов смертность очень высока.

Выделяют врождённую и приобретённую форму заболевания. К основным симптомам детского инфекционного эндокардита можно отнести:

• быстрое снижение веса;
• слабость;
• повышенная потливость;
• повышение температуры в вечернее время;
• боли в суставах и мышцах.

Болезнь может начаться остро и сопровождаться стремительным образованием симптомов. Однако чаще всего первая стадия патологии протекает медленно и незаметно. Продолжительность процесса порой затягивается и сложно поддаётся терапии.

С течением определённого времени инфекционный эндокардит принимает генерализованный характер. В результате поражение наносится остальным органам. Инфекционный эндокардит у маленьких пациентов может вызвать такие осложнения, как тромбы, в результате чего возникает закупорка сосудов внутренних органов и мозга. На фоне недостаточной работы сердца возникает затруднённое дыхание, бледность и синюшность кожных покровов, отёчность. Симптомы недуга настолько разнообразны, что сразу установить болезнь бывает весьма затруднительно.

Диагностические исследования

Для постановки диагноза пациент должен пройти определённое обследование. Только после этого врач сможет точно установить инфекционный эндокардит и назначить эффективную терапию. Диагностика включает в себя:

• прослушивание сердца, во время которого можно обнаружить грубые шумы;
• электрокардиография;
• рентген;
• бактериальные посевы плазмы.

Когда результаты полного обследования у пациента на руках, можно отправляться непосредственно к своему лечащему врачу. Постарайтесь сдать все анализы как можно быстрее, так как затраченное время может потом отразиться на состоянии вашего здоровья и эффективности последующего лечения.

Терапевтические мероприятия

Лечение инфекционного эндокардита включает в себя комплекс мероприятий для устранения воспалительного процесса во внутренней оболочке человеческого «мотора». Чаще всего задействуют в процесс антибактериальную терапию и хирургическое вмешательство. Если имеет место формирование , то лечение должно быть направлено на его корректировку. При подозрении на инфекционный эндокардит пациент должен быть в срочном порядке госпитализирован.

Медикаментозная терапия

При лечении эндокардита антибиотиками необходимо обсудить этот вопрос с врачом. Их назначение происходит с учётом степени чувствительности. Курс приёма должен составлять не менее 4–6 недель. Как правило, специалист прописывает пациенту комплекс лечебных препаратов в целях достижения максимального эффекта. Это могу быть:

• Ампициллин-Сульбактам с Гентамицином;
• Ванкомицин и Ципрофлоксацин.

Кроме антибиотических медикаментов лечение инфекционного эндокардита предполагает лекарства, оказывающие влияния на иммунитет.

Если имеет место заболевание не бактериальной природы, то для лечения эндокардита нужно принимать во внимание специфику основного недуга. Когда диагностирована эндокринная патология, пациент обязан сдать анализы на гормоны и пролечиться под наблюдение эндокринолога. Эндокардит, являющийся результатом интоксикации, можно вылечить методом отмены употребления определённого типа токсина.

Операция

Устранение воспалительного процесса хирургическим путём предполагает удаление поражённого участка клапана сердца с дальнейшим протезированием. Если имеется такая возможность, то пациенту выполняют пластическую операцию, чтобы сохранить собственные клапаны. После реабилитационного периода пациент должен находиться под присмотром врачей. На протяжении полугода нужно ходить на осмотры каждый месяц в целях обнаружения возможного возвращения инфекции и контроля общего самочувствия. Дальнейшие осмотры должны проходить 2 раза в год.

Последствия

Осложнения от представленного заболевания возникают по причине разрастаний на сердечных клапанах. Они могут отсоединиться и с потоком крови поразить остальные органы и системы. Если они застрянут в небольшом сосуде, то это вызовет острый недостаток кровоснабжения, результатом которого станет смерть ткани. Нанести поражение можно и почкам. Проявляется такое осложнение в виде , абсцесса и инфаркта органа. Нервная система даёт осложнения в виде инсульта, менингита. Самым опасным осложнением является формирование тромбов в лёгочной артерии. Такое состояние ведёт к летальному исходу.

Профилактика

Если вы не хотите, чтобы ваш организм подцепил такую патологию, то следует знать основные мероприятия, способные оградить вас от эндокардита. Профилактика предполагает следующий ряд действий:

1. При употреблении наркотических средств нужно в срочном порядке от них отказаться, так как большему риску заболеть подвержены именно такие люди.
2. У кого имеются искусственные клапаны или болезни сердца хронической формы, всегда находиться под контролем специалиста.
3. Постоянно следить за качеством обработки медицинского оснащения и узнавать у врача о качестве стерилизации.

Эндокардитом может заболеть каждый человек как взрослый, так и ребёнок. Причина такой патологии кроется в поражении организма инфекционным агентом. Проявляется заболевание ознобом, лихорадкой и головными болями. Вылечить такое состояние можно, но только при условии комплексного подхода. Если затягивать с терапией, то можно получить ряд неприятных и опасных осложнений, лечить которые впоследствии будет очень тяжело.

Эндокардитом называется патологический процесс, в ходе которого поражается внутренняя оболочка сердца, а также аортальные и сердечные клапаны.

Данное заболевание крайне опасно не только для здоровья, но и для жизни человека. При несвоевременном начале лечения последствия могут быть самыми печальными, вплоть до развития сердечной недостаточности, закупорки кровеносных сосудов внутренних органов и возникновения иммунных болезней.

Эндокардит может иметь инфекционную (бактериальную) и неинфекционную природу. И хотя зачастую встречается именно первый тип эндокардита, известны случаи его развития на фоне иммунопатологических процессов и механических повреждений стенок сердца.

Что это такое простыми словами?

Эндокард – внутренняя оболочка сердца, при воспалении которой развивается заболевание под названием эндокардит. Острая форма заболевания зачастую не является самостоятельным заболеванием – это лишь одно из проявлений других патологических процессов, протекающих в организме больного.

Об эндокардите, как о самостоятельной болезни, говорят только в случае его подострого течения. В такой ситуации она зачастую вызвана стрептококковой инфекцией.

Эпидемиология

Заболевание встречается у людей во всех без исключения странах мира, причем чаще всего оно развивается у представителей мужского пола. Заболеваемость составляет 3,1 – 11,6% в расчете на 100 000 жителей.

В последние годы эндокардит все больше поражает людей преклонного возраста. Так, если в развитых странах данной патологией болели люди 35-40 лет, то сегодня пациентами, страдающим от нее, являются лица старше 50. При этом существует риск развития эндокардита гораздо выше у маленьких детей. В особенности это касается деток, у которых были выявлены врожденные пороки сердца.

Частота смертности от данного заболевания колеблется в диапазоне 15-45%.

Причины развития болезни

Вид эндокардита зависит от того, был он вызван бактериальной инфекцией, либо же развился под воздействием других заболеваний.

Так, инфекционный эндокардит может быть:

• вирусным;
• грибковым;
• бактериальным.

Самым распространенным является бактериальный эндокардит, который развивается под воздействием болезнетворных микроорганизмов, способных попасть на внутренние оболочки сердца через кровь из:

• гнойной сыпи на теле;
• воспаленных или забитых гнойными пробками миндалин;
• зубов, пораженных кариесом;
• органов дыхательной системы (при инфекционной природе имеющегося заболевания).

Патологии мочеполовой сферы, а также занесение инфекции при проведении процесса протезирования сердечных клапанов тоже может послужить причиной развития бактериального эндокардита.

Неинфекционный эндокардит

Развитие неинфекционного эндокардита зачастую происходит под воздействием аутоиммунных заболеваний. В этом случае организмом человека начинают продуцироваться аутоиммунные антитела, которые атакуют не чужеродные, а здоровые, патологически не измененные, клетки. Вследствие этого происходит развитие асептического эндокардита, который, в свою очередь, может приводить к клапанным порокам сердца.

Одной из распространенных причин возникновения неинфекционного эндокардита является . Это заболевание, которое имеет аллергическую природу, и нередко развивается на фоне перенесенной ангины, вызванной зеленящим стрептококком. В запущенной стадии тонзиллита происходит поражение и сердечных тканей, и в первую очередь от патологического процесса страдает эндокард.

На развитие эндокардита не последнее влияние оказывает и перенесенная ангина стрептококковой этиологии. Данные микроорганизмы продуцируют специфический М-белок, по причине попадания которого в кровь происходит острая аутоиммунная реакция организма на соединительную ткань. И хотя стрептококки не принимают активного участия в развитии воспалительных процессов в области эндокарда, все же, эндокардит после прохождения курса терапии при тонзиллите – явление не такое уж и редкое.

Особого внимания требует развитие эндокардита у маленьких детей. Патология может быть как врожденной, так и приобретенной.

Так, врожденный эндокардит является следствием перенесенных беременной женщиной заболеваний инфекционного происхождения. Причинами же приобретенной формы патологии могут послужить те же факторы, что и у взрослых людей.

Патогенез

Для развития эндокардита необходимы определенные условия, которые зачастую связаны с длительным воздействием инфекционного агента на эндокард. Так, в данном случае привести к патологическому процессу может тонзиллит, фурункулез, периодонтит и др.

К причинам приобретенного эндокардита можно отнести проникновение бактериальной инфекции в кровь, произошедшее вследствие:

• хирургических вмешательств в область разных внутренних органов;
• удаления зуба;
• введения катетера в вену или мочевой пузырь и т. д.;
• проведения бронхоскопии;
• внутривенного введения лекарств и др.

Патологический процесс локализуется зачастую на тех сердечных клапанах, которые ранее были подвержены изменениям вследствие врожденных, ревматических поражениях сердца, либо после перенесенного пациентом протезирования сердечных клапанов. Чаще всего происходит поражение следующих клапанов:

• аортального;
• трехстворчатого;
• митрального;
• легочного.

При этом трехстворчатый и легочный сердечный клапан чаще всего подвергается изменениям у инъекционных наркоманов.

Основой патологического процесса считается деструктивно-язвенный эндокардит, сопровождающийся тромбоэмболическими наложениями. Именно они впоследствии приводят к развитию тромбоэмболии.

Помимо этого, в развитии эндокардита принимают непосредственное участие аутоиммунные механизмы организма. При исследовании крови обнаруживается большое количество антител к определенным представителям патогенной микрофлоры. Также выявляются циркулирующие иммунные комплексы, способные привести к развитию васкулита или гломерулонефрита.

Классификация

Эндокардит по своему происхождению бывает:

• первичным, когда патологический процесс развивается в области абсолютно здоровых клапанов;
• вторичным, развивающимся на ранее измененных сердечных клапанах (вследствие врожденных пороков, ревматизма и т. д.).

Согласно классификации по клиническому течению эндокардит бывает:

1. Острым, симптоматика которого сохраняется на протяжении 1-2 месяцев. Частыми причинами данной формы эндокардита является , вызванный стрептококковой микрофлорой, травмы, проведенные лечебные или диагностические вмешательства в область сердца.
2. Подострым. Данная фаза может продолжаться 2 месяца и больше. Развивается на фоне невылеченного острого эндокардита.
3. Хроническим, склонным к рецидивам. Клиническая картина данной формы эндокардита может сохраняться в течение полугода. Хронизация патологического процесса может произойти на фоне глубокого поражения миокарда, либо при нарушении функций клапанного аппарата.

Хронический эндокардит часто встречается у новорожденных деток и малышей с врожденными пороками сердца. Данная форма патологического процесса также широко распространена среди наркоманов и пациентов, перенесших оперативные вмешательства.

Симптомы

Клинические проявления эндокардита имеют прямую зависимость от его типа. Они могут нарастать и спадать, сменять друг друга или проявляться все вместе.

Для острого эндокардита характерно наличие:

• фебрильной или пиретической лихорадки;
• сильного озноба, который особо остро ощущается при повышении температуры тела;
• гипергидроза;
• суставной и мышечной боли;
• физической слабости, заторможенности;
• головных болей;
• сероватого или желтоватого оттенка кожи (иногда с появлением на ней красных пятен);
• болючих узелков, локализующихся на пальцах верхних конечностей;
• кровоизлияний в область конъюнктивы.

Для подострого инфекционного эндокардита характерно возникновение следующих симптомов:

• фебрильной лихорадки;
• нарушений сна;
• дрожи по телу;
• беспричинной потери в весе;
• приобретения кожей кофейно-молочного оттенка;
• появления красной сыпи по всему телу;
• возникновения подкожных небольших болезненных узелков.

Хроническая форма эндокардита характеризуется такими же клиническими проявлениями, которые способны держаться в течение 6 месяцев и больше. За этот период времени происходит значительное снижение массы тела, а пальцы больного приобретают оттенок барабанных палочек. Ногти становятся тусклыми и хрупкими, начинают слоиться и ломаться. Под ногтями появляются многочисленные кровоизлияния, а на коже рук и ног образуются болезненные бляшки.

О развитии порока сердца, прежде всего, сигнализирует одышка. Поначалу она проявляется при физических нагрузках, но со временем возникает и в состоянии абсолютного покоя. Пациента беспокоят боли за грудиной, повышается сердечный ритм. На данные аномалии температура тела больного не оказывает никакого влияния.

При развитии гломерулонефрита или инфаркта почки, прежде всего, на лице больного образуются отеки. Затем отмечается нарушение процесса мочеиспускания, уменьшается объем выделяемой суточной урины. Моча становится красноватой, приобретает неприятный запах, а этот процесс сопровождается повышением температуры тела и интенсивными болями в пояснице.

Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется сильной одышкой и ощущением острой нехватки воздуха. Пациент жалуется на боль за грудиной. На фоне кислородного голодания цвет лица становится фиолетовым или синюшным, происходят серьезные нарушения в сознании.

Симптоматика инфекционного эндокардита развивается в 3 этапа:

1. Инфекционно-токсический. В это время болезнетворные микроорганизмы проникают в кровь и «оседают» на сердечных клапанах. Стремительно размножаясь, они формируют специфические наросты – вегетации.
2. Инфекционно-аллергический, когда происходит активация иммунной системы в ответ на атаку патогенной микрофлоры. При этом происходит поражение внутренних органов: почек, печени, миокарда и т. д.
3. Дистрофический. Для данной фазы развития эндокардита характерно возникновение тяжелых осложнений. Происходит некроз сердечных тканей и тяжелое поражение множество органов внутренней секреции.

Если эндокардит носит ревматический характер, то развивается он, как правило, на фоне перенесенного гломерулонефрита или тонзиллита, сопровождающегося выделением специфического бета-гемолитического стрептококка. После затухания симптомов патологического процесса пациент жалуется на упадок сил, слабость, общее недомогание и быструю утомляемость.

Затем снова развивается лихорадка – субфебрильная или даже фебрильная. Больной жалуется на давящие, колющие или ноющие ощущения в области сердца. На фоне такой картины могут появляться и другие симптомы ревматизма: в частности, периодическое увеличение крупных суставов, их болезненность. Эти признаки проходят сами, но склонны к новому возникновению.

Опасность и осложнения

К самым распространенным осложнениям эндокардита относят:

• развитие ;
• тромбоэмболию;
• пороки или хроническое воспаление сердечных клапанов.

Рассмотрим каждую из ситуаций подробнее.

1. При хронической сердечной недостаточности значительно снижается насосная и сократительная функция сердца. Данное отклонение обусловлено повреждением миокарда и сердечным клапанов.
2. Тромбоэмболия – одно из самых опасных осложнений эндокардита. При отрыве тромба может произойти его попадание в малый круг кровообращения, что, в свою очередь, может привести к закупорке легочной артерии. Проникновение кровяного сгустка в большой круг кровотока вызывает нарушение циркуляции крови во многих внутренних органах и частях тела: конечностях, селезенке, ЖКТ и др.
3. Затяжное хроническое воспаление. Продолжительное воздействие патогенной микрофлоры при эндокардите может привести к образованию множественных гнойников в организме. Это, в свою очередь, способно вызвать развитие сепсиса.

Нередко при инфекционном эндокардите происходит развитие почечной и печеночной недостаточности. К не менее тяжелым осложнениям патологии можно также отнести:

• эмбологенные и ;
• воспалительные процессы в тканях оболочки головного мозга;
• образование внутричерепных гнойников;
• флебит;
• тромбоз и др.

В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Диагностика

Для того чтобы убедиться в правильности диагноза, врач, прежде всего, проводит сбор анамнеза. Во время опроса пациента он выявляет его склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям, тщательно изучает тревожащую больного симптоматику и частоту ее проявлений.

Большое значение при диагностике играет аускультация и перкуссия области сердца. Вследствие воспаления отмечается нарушение работы органа, что и фиксирует врач при выполнении этих манипуляций.

На основании полученных данных кардиолог делает вывод о необходимости проведения инструментальных и лабораторных диагностических процедур:

1. Развернутого анализа крови. При эндокардите наблюдается увеличение показателей СОЭ и повышение уровня лейкоцитов.
2. Бактериологического исследования венозной крови, которое проводится три раза. Оно необходимо для определения конкретного вида болезнетворных микроорганизмов при подозрении на инфекционную природу эндокардита.
3. ЭхоКГ.

С помощью двух последних процедур выявляют наличие вегетаций в области сердца, а также его структурные изменения.

Лечение инфекционного и неинфекционного эндокардита

При относительно легком течении инфекционного эндокардита практикуется антибиотикотерапия, при тяжелом – хирургическое иссечение воспаленных сердечных тканей. Если имеет место порок сердца, все усилия врачей должны быть направлены на корректирование функционирования органа.

Антибиотики для лечения инфекционного эндокардита назначаются исключительно врачом! Курс терапии длится от 4 до 6 недель. Зачастую прописываются комбинированные противомикробные препараты для достижения более ярко выраженного и быстрого результата лечения. Кроме антибиотикотерапии, проводится общеукрепляющее лечение. Оно базируется на применении иммуноглобулинов, противоинфекционных лекарств и гормональных средств из группы ГКС.

Если эндокардит носит неинфекционный характе р, то его лечение зависит от специфики основного заболевания. При патологиях эндокринной системы необходимо сдать анализ крови из вены на определение уровня гормонов. Если будут обнаружены отклонения, пациенту нужно будет пройти курс терапии у эндокринолога.

Эндокардит, вызванный алкогольной интоксикацией или отравлением вредными веществами, лечится посредством отказа или исключения контакта с токсином.

Операция

Операция при эндокардите заключается в иссечении пораженных участков сердечного клапана с последующим их протезированием. Если существует возможность проведения пластической операции, то необходимость в замене естественных клапанов на искусственные отпадает.

После выписки из стационара пациент должен пройти дополнительный курс амбулаторного наблюдения. На протяжении полугода ему предстоит ежемесячно посещать клинику для регулярных осмотров у врача, который оценит эффективность проведенной терапии и риск рецидива патологии. После этого медосмотры будут проводиться два раза в год.

Прогноз для жизни

Прогноз жизни после эндокардита является условно неблагоприятным. Даже при использовании антибиотиков широкого спектра действия в 30% случаев пациенты умирают от тяжелых осложнений. Однако своевременно проведенная антибиотикотерапия повышает шансы пациента на полное излечение и восстановление работоспособности.

Рецидивы эндокардита происходят через 4 недели после пройденного лечения. Они могут случаться по причине неправильно подобранных антибиотиков или нецелесообразности их применения. Повторная вспышка болезни приводит к тяжелому поражению сердечных клапанов, а также повышает риск развития ХСН.

Профилактика эндокардита

Чтобы предотвратить развитие эндокардита, необходимо:

• своевременно выявлять и излечивать инфекционные заболевания: кариес, бактериальные патологии рото- и носоглотки;
• регулярно проводить профилактическую антибиотикотерапию у лиц, которые находятся в группе риска;
• избегать стрессов;
• отдать предпочтение умеренным физическим нагрузкам;
• вовремя лечить вирусные заболевания;
• укреплять иммунную систему;
• проводить иммунизацию КПК.

Если осложнением эндокардита стал разрыв селезенки, пациента направляют к . При необходимости протезирования пораженных клапанов необходимо вмешательство .

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3 . В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

Классификация ИЭ

Клинико-морфологическая:

первичный ИЭ,

вторичный ИЭ.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

По течению:

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

Особые формы ИЭ :

Больничный (нозокомиальный ) ИЭ :

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Инфекционно-токсическая.

Иммуновоспалительная.

Дистрофическая.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ :

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Диффузный миокардит.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Эндокардит: причины, симптомы, течение, терапия различных видов

Эндокардит – заболевание, поражающее внутреннюю оболочку сердца, а также аортальные и сердечные клапаны . Это серьезная, угрожающая жизни патология, характеризуется стремительным развитием , опасностью эмболии кровеносных сосудов, внутренних жизненно важных органов и развитием иммунопатологических процессов.

Эндокардиты подразделяются на инфекционные (бактериальные) и неинфекционные. Хотя в подавляющем большинстве случаев эндокардиты носят инфекционный характер, встречаются патологии, развивающиеся, как реакция на метаболические изменения в рамках иммунопатологического процесса либо при механическом повреждении сердца.

К неинфекционным эндокардитам относятся:

• Атипичный бородавчатый эндокардит при ;
• Ревматический эндокардит;
• Эндокардиты при ревматоидном, реактивном артритах;
• Фибропластический эндокардит Леффера;
• Небактериальный тромботический эндокардит.

Практически всегда вышеперечисленные заболевания являются показателем, что риск развития инфекционного эндокардита (ИЭ) в этих случаях чрезвычайно высок, а именно он представляет наибольшую опасность для жизни больного.

Причины развития инфекционного эндокардита

Заболевание встречается нечасто, но в последнее время наблюдается устойчивая тенденция к увеличению случаев развития ИЭ, что связано с ростом устойчивости (резистентности) бактериальной микрофлоры к антибиотикам в результате мутаций. Другая причина роста числа септического эндокардита – увеличение числа людей, принимающих внутривенно наркотические вещества.

Чаще всего возбудителями этого заболевания оказываются патогенные грамположительные микроорганизмы: в большинстве случаев это стафилококковая, стрептококковая, энтерококковая инфекции. Значительно реже его развитие провоцируют другие микроорганизмы, среди которых могут оказаться грамотрицательные бактерии, редкие атипичные возбудители и грибковые инфекции.

Поражение сердечной оболочки при ИЭ возникает при бактериемии. Синонимом понятия «инфекционный эндокардит» служат такие определения, как септический или бактериальный эндокардит. Бактериемия (наличие бактерий в крови) способна развиться при благоприятных условиях даже после самых безобидных процедур.

Процедурами с высоким риском развития бактериемии являются:

1. Стоматологические операции с повреждением слизистых оболочек полости рта и десен;
2. Выполнение бронхоскопии при использовании жесткого инструментария;
3. Цистоскопия, манипуляции и оперативные вмешательства на органах мочевыделительной системы, если присутствует инфекционная составляющая;
4. Проводимая биопсия мочевыделительного канала или предстательной железы;
5. Операция на предстательной железе;
6. Аденоидэктемия, тонзиллэктомия (удаление миндалин и аденоидов);
7. Операции, проводимые на желчевыводящих путях;
8. Ранее проведенная литотрипсия (разрушение камней в почках, мочевом, желчном пузыре);
9. Гинекологические операции.

Кардиологи выделяют группы риска, имеющие предпосылки воспаления эндокарда, для которых необходима антимикробная терапия для профилактики эндокардита.

В группу высокого риска входят:

• Больные, перенесшие ранее бактериальный эндокардит;
• Прооперированные по поводу протезирования сердечного клапана, если использовались механические или биологические материалы;
• Имеющие врожденные и приобретенные сложные с нарушениями, касающимися аорты, сердечных желудочков – так называемые «синие» пороки;

Умеренному риску подвергаются следующие категории больных:

• Больные с ;
• С гипертрофической ;
• Имеющие все прочие пороки сердца (врожденные и приобретенные), не попадающие в первую группу риска, без цианоза.

Меньше других опасности развития этого заболевания подвергается пациенты со следующими диагнозами:

• и сосудов;
• Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в том числе и прооперированный, в период до шести месяцев после оперативного вмешательства;
• Имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы;
• без поражения клапанов.

Видео: Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?

Каким образом происходит развитие ИЭ?

Период от проникновения инфекции до развития клиники ИЭ бывает разным – от нескольких дней до нескольких месяцев. Это зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы больного и сердца.

Внутри полости сердца возбудитель оседает на створках клапана и начинает разрастаться, при этом образуются колонии микроорганизмов (вегетации). Помимо микроорганизмов в них присутствуют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, фибрин. По мере развития инфекции поверхность клапанов деформируется, образуя бугристую поверхность или язвы с тромботическим наложением.

Когда деформация достигает значительных размеров, клапаны сердца теряют способность плотно смыкаться , что ведет к развитию гемодинамических нарушений и возникновению острой сердечной недостаточности. Это состояние развивается стремительно и несет опасность для жизни больного. От разрушенного клапана могут отрываться разрушенные кусочки створок, обломки колоний микроорганизмов. С током крови они разносятся по малому и большому кругу кровообращения, могут вызывать ишемию важных органов и , что сопровождается различными неврологическими нарушениями, парезами и параличами и другими серьезными осложнениями.

Классификация эндокардита

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

1. По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
2. По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
3. По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
4. По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

• Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
• Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

1. Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
2. Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
3. Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

ИЭ у детей, симптомы

У детей младшего возраста, от периода новорожденности до 2-х лет, возможно развитие врожденного ИЭ . В качестве причины этого заболевания служат инфекционные заболевания матери или внутриутробная инфекция плода. Возможно развитие у детей приобретенного эндокардита, как осложнения менингококковой инфекции, сальмонеллеза, бруцеллеза, скарлатины, ВИЧ. Чаще у детей поражается аортальный клапан, воспаление приводит к деструктивным изменениям, перфорации, разрыву створок. Течение этого заболевания дети переносят тяжело, велик риск развития осложнений и летального исхода.

Признаки и методики диагностики ИЭ

Септический эндокардит начинается остро. Внезапно до 39-40 С поднимается температура тела, возникает сильный озноб, боль в мышцах и суставах. Слизистые оболочки и кожа бледнеют, на ней появляются мелкие высыпания (геморрагическая сыпь), присутствуют узелковые высыпания на подошвах стоп и ладонях малинового оттенка (узелки Оспера), исчезающие через несколько дней после начала заболевания. Если присоединяется инфекция, то высыпания нагнаиваются, а в дальнейшем происходит их рубцевание. К ногтевым фалангам утолщаются пальцы верхних и нижних конечностей, они принимают характерный вид, известный, как «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». Могут быть кровоизлияния под ногтями в форме полосок красновато-коричневого цвета.

При выслушивании сердечных тонов четко определяются посторонние шумы, имеющие разные тона и громкость, в зависимости от степени поражения клапанов, часто одновременно диагностируется , сердечная недостаточность.

Если поражены правые отделы сердца и развился инфаркт легкого, может наблюдаться развитие плеврита, кровохарканье и отек легкого. Почти всегда у больных происходит поражение почек в форме нефритов, возникает опасность развития почечной недостаточности. Не менее часто развивается поражение селезенки, печени с развитием гепатита, абсцесса или инфаркта печени. В некоторых случаях происходит поражение глаз, способное привести к слепоте. Часто встречаются проявления артралгии, при развитии периостита, кровоизлияния и эмболии сосудов надкостницы больные предъявляют жалобы на боли в костях.

Это классические признаки эндокардита, но иногда они видоизменяются или частично отсутствуют. Для уточнения диагноза нужно выявить наличие в крови патогенного микроорганизма, для чего лабораторными методами исследуют артериальную кровь. Вегетации микроорганизмов на сердечном клапане можно обнаружить с помощью . Нередко на начальной стадии болезни эндокардит не удается распознать, поскольку такие или аналогичные симптомы могут сопровождать и другие острые инфекционные болезни.

рисунок: признаки и осложнения эндокардита

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно. Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

• Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;
• Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при ;
• УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

В ролике: инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, вегетация. Эхокардиография, верхушечный доступ.

Лечение при инфекционном и неспецифическом эндокардите

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию : больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.

Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, . При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.

При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.

Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.

При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их .

Фото: протезирование митрального клапана

При лечении неинфекционного эндокардита большое внимание должно уделяться лечению основного заболевания . Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

Каков прогноз при эндокардите?

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

1. Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
2. После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
3. Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
4. После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
5. Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
6. Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи;

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Видео: лекция об инфекционном эндокардите