Лекарства которые действуют на нервную систему. Средства, действующие на центральную нервную систему. Что такое нефопам

1. Перечислить признаки состояния наркоза.

Ø бессознательное состояние

Ø потеря чувствительности (в первую очередь болевой)

Ø утрата рефлексов

Ø снижение тонуса скелетных мышц

2. Назвать основные средства для ингаляционного наркоза.

А) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: Галотан (фторотан), энфлуран, изофлуран, диэтиловый эфир (негаллоидированное наркозное средство)

Б) газовые наркозные средства: Закись азота .

3. Назвать основные средства для неингаляционного наркоза.

А) барбитураты: Тиопентал натрия

Б) небарбитуровые наркозные средства: Кетамин (калипсол), этомидат, пропофол, пропанидид (сомбревин), натрия оксибат

4. Требования к средствам для наркоза.

ü быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения

ü обеспечение достаточной глубины наркоза для необходимых манипуляций

ü хорошая управляемость глубиной наркоза

ü быстрый выход из наркоза без последействия

ü достаточная наркотическая широта (диапазон между концентрацией наркозного средства, которая вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией, которая угнетает жизненно важные центры продолговатого мозга)

ü отсутствие побочных эффектов или их минимальность

ü простота в техническом применении

ü безопасность препаратов в пожарном отношении

ü приемлемая стоимость

5. Назвать стадии наркоза.

Для классического наркоза, вызываемого одним из первых анестетиков – эфиром характерны следующие стадии:

1. Стадия анальгезии – с момента введения анестетика до потери сознания.

2. Стадия возбуждения – с момента потери сознания до начала движения глазных яблок.

3. Стадия хирургического наркоза – 4 уровня в зависимости от глубины наркоза.

I. Поверхностный хирургический наркоз (уровень движения глазных яблок).

II. Легкий хирургический наркоз (уровень исчезновения глоточного рефлекса).

III. Глубокий хирургический наркоз (уровень исчезновения роговичного рефлекса).

IV. Сверхглубокий хирургический наркоз (уровень угнетения зрачкового рефлекса).

4. Стадия пробуждения (при прекращении введения анестетика) или Агональная стадия (при продолжении введения анестетика).

У современных анестетиков Сочетание этих 4 стадий наркоза качественно и количественно отличается от классического эфирного наркоз

6. Функциональная характеристика состояния наркоза.

7. Что такое минимальная альвеолярная концентрация (МАК). О каких свойствах ингаляционных средств для наркоза можно судить по величине этого показателя?

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – минимальная концентрация анестезирующего газа в альвеолах, которая предотвращает двигательную реакцию (эквивалент боли) у 50% пациентов. МАК выражает силу ингаляционных анестетиков, т. е. является основной фармакодинамической характеристикой НС. Чем сильнее анестетик, тем более низкое значение МАК он имеет. При хирургическом наркозе концентрации анестетика должна быть в 0,5-2,0 МАК.

8. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Общий механизм : изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при сохранении выхода ионов К+, повышение проницаемости для ионов Cl – , прекращение тока ионов Ca2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

9. Достоинства галотанового наркоза.

V высокая наркотическая активность (в 5 раз сильнее эфира и в 140 раз активнее закиси азота)

V быстрое наступление наркоза (3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения, выраженной анальгезией и миорелаксацией

V легко всасывается в дыхательных путях, не вызывая раздражения слизистых

V угнетает секрецию желез дыхательных путей, расслабляет дыхательную мускулатуру бронхов (препарат выбора для пациентов с бронхиальной астмой), облегчая проведение ИВЛ

V не вызывает нарушений газообмена

V не вызывает ацидоза

V не влияет на функции почек

V быстро выделяется из легких (до 85% в неизменном виде)

V галотановый наркоз легко управляем

V большая наркотическая широта

V безопасен в пожарном отношении

V медленно разлагается на воздухе

10. Достоинства эфирного наркоза.

V выраженная наркотическая активность

V наркоз при применении эфира относительно безопасен и легко управляем

V выраженная миорелаксация скелетных мышц

V не повышает чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину

V достаточная наркотическая широта

V относительно низкая токсичность

11. Достоинства наркоза, вызванного закисью азота.

V не вызывает побочных эффектов в течении операции

V не обладает раздражающими свойствами

V не оказывает отрицательного влияния на паренхиматозные органы

V вызывает наркоз без предварительного возбуждения и побочных явлений

V безопасен в пожарном отношении (не воспламеняется)

V выделяется практически неизменно через дыхательные пути

V быстрый выход из наркоза без явлений последействия

12. Достоинства тиопенталового наркоза.

V быстрое наступление наркоза без стадии возбуждения

V продолжительный наркоз (20-30 мин)

V выраженное миорелаксирующее действие

V быстро разрушается в печени и выводится из организма

13. Взаимодействие адреналина и галотана.

Галотан активирует аллостерический центр b-адренорецепторов миокарда и повышает их чувствительность к катехоламинам. Введение на фоне галотана адреналина или норадреналина с целью повышения АД может привести к развитию фибрилляции желудочков, поэтому если необходимо обеспечить поддержание АД во время галотанового наркоза, следует использовать фенилэфрин или метоксамин.

14. Взаимодействие адреналина и этилового эфира.

Не повышает чувствительность миокарда к аритмогенному действию катехоламинов.

15. Недостатки галотанового наркоза.

ü брадикардия (в результате повышения тонуса блуждающего нерва)

ü гипотензивное действие (в результате угнетения сосудодвигательного центра и прямого миотропного влияния на сосуды)

ü аритмогенное действие (в результате прямого влияния на миокард и его сенсибилизации к катехоламинам)

ü гепатотоксическое действие (в результате образования ряда токсических метаболитов, поэтому повторное применение не ранее 6 мес после первой ингаляции)

ü повышенная кровоточивость (в результате угнетения симпатических ганглиев и расширения периферических сосудов)

ü боль после наркоза, озноб (в результате быстрого выхода из наркоза)

ü усиливает кровоток с сосудах головного мозга и повышает внутричерепное давление (нельзя применять при операциях у лиц с ЧМТ)

ü угнетает сократительную активность миокарда (в результате нарушения процесса поступления ионов кальция в миокард)

ü угнетает дыхательный центр и может вызвать остановку дыхания

16. Недостатки эфирного наркоза.

ü пары эфиров легко воспламеняются, образуют взрывоопасные смеси с кислородом, закисью азота и т. п.

ü вызывает раздражение слизистых дыхательных путей ® рефлекторное изменение дыхания и ларингоспазм, значительное усиление слюноотделения и секреции бронхиальных желез, бронхопневмония

ü резкое повышение АД, тахикардия, гипергликемия (в результате увеличения содержания адреналина и норадреналина, особенно в период возбуждения)

ü рвота и угнетение дыхания в послеоперационном периоде

ü продолжительная стадия возбуждения

ü медленное наступление наркоза и медленный выход из него

ü наблюдаются судороги (редко и преимущественно у детей)

ü угнетение функции печени, почек

ü развитие ацидоза

ü развитие желтухи

17. Недостатки наркоза закисью азота.

ü низкая наркотическая активность (может применяться лишь для ввода в наркоз в сочетании с другими НС и для обеспечения поверхностного наркоза)

ü тошнота и рвота в послеоперационном периоде

ü нейтропения, анемия (в результате окисления атома кобальта в составе цианокобаламина)

ü диффузионная гипоксия после прекращения ингаляции закиси азота (плохо растворимая в крови закись азота начинает интенсивно выделяться из крови в альвеолы и вытесняет из них кислород)

ü метеоризм, головного боль, боль и заложенность в ушах

18. Недостатки тиопенталового наркоза.

ü слабая анальгезия с сохранением вегетативных рефлексов на хирургические манипуляции

ü не вызывает миорелаксации, способен несколько повышать тонус мышц, вызывать их судороги

ü судорожные подергивания мышц

ü ларингоспазм

ü обильная секреция бронхиальных желез

ü угнетающее действие на дыхательный, сосудодвигательный центры, миокард (при быстром нарастании концентрации) вплоть до апноэ и коллапса

ü местное раздражающее действие (асептический флебит при быстром внутривенном введении)

ü в высоких дозах тиопентал вызывает гипотензию, снижает сократительную активность миокарда

ü длительный посленаркозный сон (около 8-10 часов) в результате повторного выхода тиопентала в кровоток из жирового и мышечного депо

ü появление чесночного привкуса во рту

19. Что такое нейролептаналгезия?

Нейролептанальгезия – разновидность общего обезболивания – комбинированное применение антипсихотических средств (нейролептиков) с активными анальгетиками, при котором у пациента создают анальгезию и антероградную амнезию при сохраненном сознании.

Чаще всего используют анальгетик фентанил совместно с нейролептиком ультракороткого действия дроперидолом в соотношении 1:50 (0,05 мг фентанила совместно с 2,5 мг дроперидола).

20. Что такое комбинированный наркоз? Пример.

Комбинированный наркоз – сочетанное введение разнообразных по действию и различных по пути введения (ингаляционно и неингаляционно) средств для наркоза, направленное либо на усиление наркотического действия, либо на устранение побочных эффектов или недостатков применяемых препаратов.

Преимущества комбинированного наркоза:

А) устраняется стадия возбуждения и обеспечивается быстрое введение в наркоз

Б) дозы компонентов комбинированного наркоза меньше, чем при использовании для наркоза одного средства ® уменьшение токсичности наркозных средств

Примеры: барбитурат или другой быстродействующий препарат для неингаляционного наркоза + фторотан (энфлуран, изофлуран) + закись азота.

21. Что такое потенцированный наркоз? Пример.

Потенцированный наркоз – вид комбинированной общей анестезии, при которой необходимого обезболивания достигают применением комплекса нейроплегических, антигистаминных и прочих ненаркотических препаратов с малыми дозами основного наркотика.

Пример: нейролептик (дроперидол) + бензодиазепиновый анксиолитик (сибазон) + антигистаминный препарат (дипразин).

22. Что такое вводный наркоз? Пример.

Вводный наркоз – разновидность комбинированного наркоза, при котором больной засыпает, минуя стадию возбуждения.

Пример: общие неингаляционные анестетики: тиопентал натрия, калипсол, пропофол.

23. Назовите вспомогательные средства, применяемые при наркозе.

Ø успокаивающие средства (анксиолитики, антипсихотические средства): Дроперидол

Ø морфиноподобные анальгетики: Морфин, промедол, фентанил

Ø М-холиноблокаторы: Атропин и т. д.

Ø курареподобные миорелаксанты: Тубокурарина хлорид, дитилин

Ø ганглиоблокаторы кратковременного действия: Гигроний

24. Взаимодействие средств для наркоза и миорелаксантов.

Все миорелаксанты в настоящее время вводят только на фоне введения общих анестетиков. Введение чистых миорелаксантов недопустимо.

Общие анестетики, Как правило, усиливают действие недеполяризующих миорелаксантов (классический пример: фторотан).

Растворы недеполяризующих релаксантов разрушаются в щелочной среде, поэтому их нельзя использовать в одном шприце, например, с Тиопенталом .

25. Местное действие спирта этилового.

А) антисептическое действие

Б) местное влияние на ЖКТ:

26. Центральное действие спирта этилового.

А) действие на психику – 3 стадии.

1-ая стадия – возбуждения: угнетение тормозных механизмов мозга, эйфория, повышение настроения, чрезмерная общительность, говорливость, неадекватность оценки окружающей обстановки, пониженная работоспособность

2-ая стадия – наркоза: анальгезия, сонливость, нарушение сознания, угнетение спинальных рефлексов

3-ая стадия – агональная

При длительном применении: привыкание и лекарственная зависимость (психическая и физическая).

Б) действие на сосудодвигательный центр:

В) влияние на заднюю долю гипофиза: снижение продукции АДГ ® увеличение диуреза

Г) психогенное влияние на ЖКТ

Д) участие в энергообмене: 1 г этилового спирта – 7,1 ккал.

27. Фармакокинетика спирта этилового.

1) при приеме внутрь всасывается 80% – тонкий кишечник, 20% – желудок

2) быстро всасывается натощак; жиры и углеводы всасывание задерживают

3) 90% этанола метаболизируется до углекислого газа и воды с высвобождением энергии в печени, остальная часть неизмененного этанола выводится: а) легкими б) почками в) потовыми железами

28. Влияние этанола на диурез.

Снижение продукции АДГ → увеличение диуреза.

29. Влияние этанола на терморегуляцию.

Угнетение сосудодвигательного центра ® расширение сосудов кожи ® повышение теплоотдачи

30. Влияние этанола на ЖКТ.

Влияние этанола на ЖКТ имеет Центральный и местный генез:

10% концентрация: усиление секреции слюнных и желудочных желез (в результате высвобождения гастрина, гистамина), секреции хлористоводородной кислоты

20% концентрация: снижение секреции хлористоводородной кислоты и желудочного сока

40% концентрация: увеличение выработки слизи, спазм привратника, снижение моторики желудка

Влияние на печень : ингибирование глюконеогенеза, гипогликемия, кетоацидоз, накопление жиров в паренхиме печени.

31. Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему.

ü алкогольная кардиомиопатия

ü алкогольные аритмии

ü артериальная гипертензия

ü снижение риска атеросклероза

32. Применение спирта этилового в медицинской практике.

Ø наружный антисептик

Ø раздражающее средство для обтирания и компрессов

Ø для изготовления настоев, экстрактов, лекарственных форм наружного применения

Ø противошоковое средство

Ø снотворное или седативное средство (редко)

Ø кахексия

33. Меры помощи при остром отравлении этанолом.

1) Восстановить дыхание:

А) проведение туалета ротовой полости и верхних дыхательных путей

Б) атропин для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез

В) кислород + искусственная вентиляция легких

Г) аналептики: Коразол, кордиамин, кофеин и др.

2) Промывание желудка

3) Коррекция КОС (внутривенно Натрия гидрокарбонат и т. п.)

4) Противорвотные в случае выраженной тошноты (Метоклопрамид и др.)

5) При тяжелом состоянии показан гемодиализ

6) Симптоматическая терапия, тепло.

34. Что такое алкоголизм?

Алкоголизм – хроническое злоупотребление алкоголя (этилового спирта – вещества седативно-гипнотического действия), приводящее со временен к поражению ряда органов (печени, ЖКТ, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, иммунной системы) и сопровождающееся психико-физической зависимостью.

35. Что такое дисульфирам?

Препарат, принимаемый внутрь для лечения хронического алкоголизма, в тех случаях, когда не удается получить терапевтический эффект другими методами лечения (психотерапия, витаминотерапия, прием апоморфина и др.).

Механизм действия: блокада ионов металлов и сульфгидрильных групп ферментов биотрансформации алкоголя → увеличение после приема алкоголя концентрации ацетальдегида в крови → покраснение кожи, ощущение жара в лице и верхней части туловища, чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, шум в голове, сердцебиение, чувство страха, иногда озноб, гипотензия → выработка отрицательного условного рефлекса на вкус и запах спиртных напитков → непереносимость алкоголя.

36. Лекарственные средства для лечения алкоголизма.

1) Тетурам (антабус, дисульфирам) – см. выше

2) Эспераль (радотер) – препарат тетурама пролонгированного действия, таблетки, имплантируемые подкожно

3) Апоморфин (принимают сочетано с алкоголем) – рвотное средство центрального генеза

В дополнении к указанных препаратам применяют психотерапию и психотропные средства.

37. Средства купирования алкогольной абстиненции.

Алкогольная абстиненция – резкое прерывание потребления алкоголя с возникновением моторных возбуждений, тревоги, снижением судорожного порога.

Основная задача лечения: предупреждение судорог, делирия, аритмий

1) терапия тиамином

2) детоксикация – замена алкоголя длительно действующим седативно-гипнотическим средством с постепенным уменьшением его дозы (бензодиазепины)

3) антигистаминные препараты

4) фенитоин – иногда как средство предупреждения судорог

38. Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

Патогенез паркинсонизма:

А) первичного: постепенная утрата у лиц старческого возраста подкорковых дофаминергических нейронов в зоне базальных ганглиев головного мозга → уменьшение выработки дофамина → разнообразные нарушения регуляции тонуса и характера движений скелетной мускулатуры.

Б) вторичного: прием нейролептиков, резерпина → блокада синтеза дофамина в базальных ганглиев.

Принципы лекарственной коррекции:

1) устранение дефицита дофамина

А) предшественники дофамина (Леводопа – препарат выбора при паркинсонизме)

Б) агонисты дофаминовых D2-рецепторов (алкалоид спорыньи Бромокриптин )

2) ингибирование разрушения дофамина

А) ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы (Карбидопа )

Б) ингибиторы моноаминооксидазы В (Селегилин )

В) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (Энтакапон )

3) устранение симптоматики – М, Н-холиноблокаторы в ЦНС (Тригексифенидил, бипериден )

4) средства, увеличивающие выделение дофамина (Амантадин – противовирусный препарат, обладающий способностью уменьшать проявления паркинсонизма с неизвестным механизмом действия)

39. Назовите допаминергические антипаркинсонические средства.

Леводопа (предшественник дофамина), Амантадин (ЛС, увеличивающее выделение дофамина), Бромокриптин (агонист дофаминовых D2-рецепторов), Селегилин (ингибитор моноаминооксидазы В), Энтакапон (ингибитор катехол-О-метилтрансферазы)

40. Назовите ингибиторы ДОПА-декарбоксилазы. Почему они применяются в комбинации с леводопой?

Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы: карбидопа, бензсеразид.

Существует две разновидности ДОФА-декарбоксилазы – на периферии и в ЦНС. Данные ЛС не проникают через гематоэнцефалический барьер и не влияют на ДОФА-декарбоксилазу в ЦНС, которая превращает леводопу в дофамин. В то же время данные ЛС конкурентно ингибируют ДОФА-декарбоксилазу кишечника, печени, легких (т. е. периферическую форму), препятствуя разрушению леводопы на периферии → большая часть леводопы достигает ЦНС, где превращается в дофамин и оказывает свое терапевтическое действие.

Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы применяются в комбинации с леводопой, т. к. при этом наблюдается Эффект потенцирования (усиление терапевтического эффекта леводопы). В результате можно вводить меньшие дозы леводопы, избегая множества нежелательных эффектов.

41. Назовите антипаркинсонические средства из группы холинолитиков.

Тригексифенидил (циклодол), бипериден.

42. Механизм антипаркинсонического действия леводопы.

В ядрах ЦНС леводопа подвергается декарбоксилированию до дофамина → восполнение собственного дефицита в нейронах черной субстанции экстрапирамидной системы.

43. Механизм антипаркинсонического действия селегилина.

В организме человека присутствует две изоформы фермента МАО:

· МАО-А – располагается преимущественно на периферии (кишечник, печень, легкие); проводит окислительное дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, тирамина.

· МАО-В – располагается преимущественно в ЦНС; проводит окислительное декарбоксилирование дофамина и тирамина.

Селегелин – избирательный ингибитором МАО типа B.

Селегилин избирательно связывается МАО-В → нарушение способности фермента разрушать дофамин → усиление и продление антипаркинсонического эффекта дофамина, образующегося из леводопы (сам по себе селегелин обладает минимальным антипаркинсоническим эффектом, т. к. у больных этой группы уже имеется эндогенный дефицит дофамина)

44. Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина.

Агонист постсинаптических D2-дофаминовых рецепторов:

1) активация D2-рецепторов нейронов хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

2) активация D2-рецепторов гипофиза и гипоталамуса → угнетение секреции пролактина, нормализация уровня гормона роста

45. Механизм антипаркинсонического действия амантадина.

До конца механизм действия амантадина неясен. Полагают, что в реализации его противопаркинсонической активности играют роль несколько процессов:

ü блокада глутаматных рецепторов на поверхности холинергических нейронов хвостатого ядра

ü усиление выделение дофамина в синаптическую щель из нейронов черной субстанции и торможение его обратного нейронального захвата

ü слабая М-холиноблокирующая активность

46. Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.

Блокада М – и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

47. Механизм антипаркинсонического действия биперидена.

Блокада М – и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект.

В отличие от Тригексифенидила (циклодола) бипериден более активен, лучше устраняет тремор, имеет более редкие нежелательные эффекты со стороны ЦНС.

48. Что такое наком? Механизм его действия и предназначение.

Наком Леводоп У (предшественник дофамина) и Карбидопу

Механизм действия : сочетание леводопы с карбидопа приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → повышение уровня леводопы в тканях мозга → образование большего количества дофамина при меньших дозах принимаемой леводопы (потенцирование эффекта).

49. Что такое мадопар? Механизм его действия и предназначение.

Мадопар – комбинированный препарат, содержащий Леводопу (предшественник дофамина) и Бенсеразид (ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизм действия : сочетание леводопы с бенсеразидом приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → потенцирование эффекта леводопы в ЦНС (см. наком).

50. Побочные эффекты леводопы.

Периферические нежелательные эффекты (из-за накопления леводопы в периферических тканях):

ü тахикардия, аритмия, стенокардия (в результате активации дофамином b-Ар миокарда)

ü полиурия (активация D1-рецепторов сосудов клубочков почек → вазодилатация)

ü анорексия, тошнота и рвота (в результате стимулирования D1 и D5 рецепторов желудка, а также D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра продолговатого мозга)

Центральные нежелательные эффекты:

ü ортостатическая гипотензия (в результате снижения активности симпатических центров ЦНС)

ü оральный гиперкинез – облизывание, оскаливание, почмокивание.

ü хореические гиперкинезы – быстрые насильственные, неконтролируемые движения (в результате резкого возрастания концентрации дофамина после приема леводопы)

ü мышечные дистонии – внезапное застывание в аномальной позе (в результате падения концентрации дофамина перед очередным приемом лекарства)

ü феномен «включения-выключения» или «on-off»-феномен – внезапные переходы от движения к полной неподвижности.

ü тревога, бессонница, ночные кошмары (в результате влияния дофамина на гипногенную зону мозга

ü зрительные галлюцинации, бред, психоз (в результате стимуляции D2-рецепторов лимбической системы)

ü синдром «отмены»: полная иммобилизация, грубый тремор, злокачественная гипертермия, дыхательная и сердечная недостаточность (в результате внезапного прекращения приема леводопы после длительного ее использования)

51. Побочные эффекты тригексифенидила.

1) со стороны ЦНС:

Ø сонливость, замедление мышления, нарушение внимания

Ø необъяснимые колебания настроения, яркие красочные галлюцинации, иллюзорное восприятие мира

2) периферические эффекты, связанные с блокадой М-холинорецепторов

Ø сухость во рту, глотке

Ø резь в глазах, нарушение аккомодации и светобоязнь, повышения внутриглазного давления

Ø тахикардия, запор, задержка мочи

52. Побочные эффекты биперидена.

См. выше побочные эффекты тригексифенидила.

Отличие: нежелательные эффекты со стороны ЦНС у биперидена более редки по сравнению с тригексифенидилом.

53. Что такое антиэпилептические средства?

Антиэпилептические лекарственные средства – ЛС, которые снижают частоту и выраженность судорожных припадков при эпилепсии.

NB! 1) противоэпилептические средства не назначают для купирования уже развившихся припадков (за исключением эпилептического статуса), их применяют исключительно с целью профилактики приступов судорог у больного человека

2) противоэпилептические средства лишь позволяют сдержать развитие заболевания или даже приостановить его, но не способны полностью устранить эпилепсию.

54. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при генерализованных тоникоклонических приступах эпилепсии.

Карбамазепин, фенитоин (дифенин), вальпроат натрия, фенобарбитал, примидон (гексамидин), ламотриджин.

55. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при абсансах.

Этосуксимид, вальпроат натрия

56. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при миоклонических приступах.

Вальпроат натрия, клоназепам, этосуксимид, ламотриджин.

57. Назовите антиэпилептические средства, эффективные при парциальных эпилептических приступах.

Карбамазепин, вальпроат натрия, фенитоин, габапентин, ламотриджин.

58. Механизм действия антиэпилептических средств.

1) облегчение игибиторной ГАМК-зависимой передачи (фенобарбитал, натрия и магния вальпроат, габапентин)

2) подавление возбуждающей обычно глутаматергической передачи (ламотриджин)

3) модификация ионных токов

А) угнетение активности Na+-каналов мембран нейронов (фенитоин, карбамазепин)

Б) угнетение активности Ca2+-каналов T – и L-типов (этосуксимид)

59. Побочные эффекты антиэпилептических средств.

А) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, негативное влияние на функцию печени и поджелудочной железы (тошнота, рвота, запоры и анорексия, язвенный колит и холангит, токсический гепатит)

Б) гематологические побочные реакции (апластическая и мегалобластическая анемии, агранулоцитоз, лейкопения)

В) побочные реакции со стороны кожи и слизистых (кожные высыпания, эритема, гиперплазия десен)

Г) поражение дыхательной системы (острая интерстициальная пневмония аллергического генеза, нарушение ритма дыхания, гипербронхорея)

Д) поражение сердечно-сосудистой системы (нарушение сердечной проводимости, артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность)

Е) нарушение функции почек (задержка мочи, нефролитиаз)

Ж) эндокринные нарушения (колебания массы тела и т. д.)

З) нейропсихические расстройства (психозы)

И) повышение частоты эпилептических приступов (в результате извращенного фармакодинамического ответа)

При Длительном многолетнем приеме : депрессии, сонливость, вялость, психозы.

60. Показания к применению фенитоина.

61. Показания к применению карбамазепина.

Ø генерализованные тоникоклонические приступы эпилепсии

Ø парциальные эпилептические приступы

Ø для купирования болевого синдрома преимущественно нейрогенного генеза, в т. ч. эссенциальная невралгия тройничного нерва, невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе, эссенциальная глоссофарингеальная невралгия

Ø диабетическая невропатия с болевым синдромом

Ø профилактика приступов при синдроме алкогольной абстиненции

Ø в качестве профилактики при аффективных и шизоаффективных психозах

Ø несахарный диабет центрального генеза, полиурия и полидипсия нейрогормональной природы

62. Показания к применению вальпроата натрия.

Ø парциальные эпилептические приступы эпилепсии

Ø миоклонические судороги

Ø абсансы

Ø специфические синдромы (Веста, Леннокса-Гасто)

63. Показания к применению этосуксимида.

Лекарственным средством с очень узким спектром активности: эффективен только при Абсансах , иногда применяется в качестве анальгезирующего средства При невралгии тройничного нерва .

64. Показания к применению фенитоина-натрия.

Отличие от фенитоина в том, что Фенитоин-натрия Растворим и вводиться парентерально , что позволяет быстро достичь терапевтического эффекта.

Ø эпилептический статус с тонико-клоническими припадками

Ø лечение и профилактика эпилептических припадков в нейрохирургии

Ø желудочковые аритмии при гликозидной интоксикации или связанных с интоксикацией трициклическими антидепрессантами

Также Фенитоин-натрия может применяться по показаниям фенитоина:

Ø генерализованные тоникоклонические приступы эпилепсии

Ø парциальные эпилептические приступы

Ø для устранения боли при невралгии тройничного нерва

65. Показания к применению фенобарбитала натрия.

Ø генерализованные тонико-клонические приступы эпилепсии

Ø для неотложной терапии острых приступов судорог, в т. ч. связанных с эпилептическим статусом, эклампсией, менингитом, токсическими реакциями на стрихнин

Ø в качестве седативного средства для уменьшения тревоги, напряжения, страха

Ø для профилактики и лечения гипербилирубинемии (фенобарбитал снижает содержание билирубина в крови за счет индукции глюкуронилтрансферазы – фермента, ответственного за связывание билирубина)

66. Показания к применению диазепама .

Ø эпилептический статус

Ø неврозы, пограничные состояния с явлениями напряжения, беспокойства, тревоги, страха

Ø нарушения сна, двигательное возбуждение различной этиологии в неврологии и психиатрии

Ø абстинентный синдром при хроническом алкоголизме

Ø спастические состояния, связанные с поражением головного или спинного мозга

Ø миозиты, бурситы, артриты, сопровождающиеся напряжением скелетных мышц

Ø премедикация перед наркозом

Ø в качестве компонента комбинированного наркоза

Ø облегчение родовой деятельности

Ø столбняк

67. Назовите средства для купирования судорожного синдрома.

Диазепам, клоназепам, магния сульфат, средства для наркоза, антипсихотические средства, миорелаксанты, парацетамол.

68. Назовите средства купирования гипертермических судорог.

Парацетамол. Диазепам.

69. Назовите средства, применяемые для уменьшения спастичности.

Мидокалм.

70. Назовите средства купирования эпилептического статуса.

Диазепам, клоназепам, лоразепам, фенобарбитал-натрий, фенитоин-натрий, клометиазол, Средства для наркоза (тиопентал, пропофол).

71. Что такое анальгезирующий эффект?

Анальгезирующий эффект – это избирательное подавление болевой чувствительности без угнетения других видов чувствительности и выключения сознания.

72. Что такое анестетический эффект?

Подавление всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т. д.) чаще с потерей сознания.

73. Каким специфическим эффектом обладают опиоиды?

Опиоиды избирательно Подавляют боль, повышают ее переносимость, уменьшают эмоциональную окраску и вегетативное сопровождение боли.

74. Медиаторы антиноцицетивной системы.

Три семейства пептидов являются медиаторами антиноцицептивной системы:

V эндорфины: b-эндорфин;

V энкефалины: лей – и мет-энкефалин;

V динорфины: динорфин А и В.

75. Обладают ли опиоиды общим анестетическим эффектом?

Нет, опиоды преимущественно подавляют болевую чувствительность при сохранении других ее видов.

76. Назовите основные фармакологические эффекты опиоидов.

ü анальгезирующее действие (понижение восприятия боли, изменение эмоциональной окраски на боль)

ü эйфория (чувство эмоциональной удовлетворенности, устранение страха, тревоги)

ü седативное действие (сонливость, снижение двигательной активности, ослабление концентрации внимания, безразличие)

ü угнетение дыхания (за счет прямого тормозящего влияния на дыхательный центр и снижения чувствительности его нейронов к повышению концентрации углекислого газа в крови)

ü угнетение кашлевого центра

ü активация рвотного центра, тошнота, рвота (в результате воздействия на хеморецепторную триггерную зону дна IV желудочка) или угнетение рвота (за счет угнетения центра рвоты)

ü сужение зрачка (в результате влияния на ядра III пары черепно-мозговых нервов)

ü брадикардия (за счет стимулирующего влияния на ядра блуждающего нерва)

ü повышение тонуса скелетной мускулатуры (в результате повышения рефлекторной возбудимости нейронов спинного мозга)

ü повышение тонуса ГМК ЖКТ, спазм сфинктеров, замедление и ослабление перистальтики: запоры, снижение диуреза, нарушение оттока желчи из желчного пузыря

ü увеличение продолжительности родов (в результате центрального действия и прямого влияние на ГМК матки)

ü расширение сосудов кожи, гиперемия, зуд, потливость (за счет индукции выделения гистамина)

ü усиление секреции пролактина, СТГ и АДГ, понижение выделения кортико – и гонадолиберинов (что вызывает снижение содержания в крови уровней АКТГ, ФСГ, ЛГ, кортизола, эстрогенов и прогестерона, тестостерона)

77. Чем обусловлено действие опиоидов?

Действие опиоидов обусловлено их способностью взаимодействовать с опиатными рецепторами (μ, σ, κ, δ, υ), в результате чего:

А) активируется собственная антиноцицептивная система организма, активируются ее тормозящие влияния на ноцицептивную систему

Б) тормозятся пути передачи болевых сигналов в ЦНС (в результате уменьшения возбудимости нейронов и снижения высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических окончаний)

В) изменяется эмоциональное восприятие боли (в результате влияния опиоидов на опиатные рецепторы в лимбических структурах головного мозга)

78. Механизм анальгезирующего действия опиоидных анальгетиков.

Активация μ-рецепторов (отвечают за супраспинальную анальгезию, эйфорию) и κ-рецепторов (отвечают за спинальную анальгезию, седативный эффект) →

А) активация антиноцицептивной системы и повышение ее тормозных влияний на ноцицептивную систему

Б) повышение активности аденилатциклазы → образование цАМФ → активация цАМФ-зависимых протеинкиназ →

1. в пресинаптических окончаниях: инактивация кальциевых каналов → нарушение поступления кальция в пресинаптические окончания → нарушение выделения нейромедиатора → затруднение передачи импульсов в ноцицептивной системе

2. на постсинаптической мембране: инактивация кальциевых каналов и открытие калиевых каналов с выходом калия из нейронов → гиперполяризация мембраны, снижение возбудимости нейрона → затруднение восприятия болевого сигнала в ноцицептивной системе

В) активация опиатных рецепторов лимбических структур мозга → изменение эмоционального восприятия боли (боль воспринимается малозначительной)

79. Центральные эффекты наркотических анальгетиков.

ü анальгезия

ü эйфория

ü седативный эффект

ü угнетение дыхания

ü подавление кашлевого рефлекса

ü ригидность мышц туловища

ü тошнота, рвота

80. Влияние опиоидов на рвотный центр.

Действие на рвотный центр двоякое:

А) опиоиды, связываясь с опиоидными рецепторами рвотного центра, вызывают его торможение.

Б) опиоиды активируют триггерную зону рвотного центра, которые оказывают на данный центр стимулирующее действие.

Т. к. триггерная зона лежит кнаружи от ГЭБ, то она активируется раньше, чем начнется торможение рвотного центра, поэтому при первом введении морфина (у 20-40% пациентов) может возникать тошнота и рвота, которая сменяется быстрым угнетением рвотного рефлекса.

81. Влияние наркотических анальгетиков на сердечно-сосудистую систему.

1. Стимуляция ядер блуждающего нерва → брадикардия

2. Дилатация внутричерепных сосудов (особенно при гиперкапнии) → повышение внутричерепного давления.

3. Иногда периферическая вазодилатация (за счет высвобождения гистамина) → гипотензия.

4. Морфин: расширение сосудов малого круга кровообращения → снижение преднагрузки на миокард, снижение давления в сосудах легких.

82. Влияние наркотических анальгетиков на ЖКТ.

ü обстипационный эффект (запор) в результате повышения тонуса гладких мышц и сфинктеров ЖКТ и сегментации кишечника с исчезновением пропульсивных движений

ü снижение моторики и базальной секреции желудка.

ü снижению секреции кишечного сока и увеличению абсорбции воды из каловых масс

ü сокращение ГМК билиарного тракта, возникновение колик

ü уменьшение секреции поджелудочной железы и желчи

83. Влияние наркотических анальгетиков на диурез.

ü снижения почечного кровотока и повышение уровня АДГ → снижение диуреза

ü увеличение тонуса сфинктера мочевого пузыря и мочеточников

84. Нейроэндокринный эффект опиоидов.

ü усиливает секрецию: пролактина, СТГ и АДГ

ü понижает выделение: кортико – и гонадолиберинов (что вызывает снижение содержания в крови уровней АКТГ, ФСГ, ЛГ, кортизола, эстрогенов и прогестерона, тестостерона)

85. Зависимость t ½ опиоидов от функции печени.

Инактивация опиоидов происходит в печени путем его связывания с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения у молодых около 3 часов, значительно возрастает:

А) у людей пожилого и старческого возраста

Б) при заболеваниях печени (циррозе и т. д.)

86. Влияние опиоидов на дыхательный центр.

Угнетает дыхательный центр, снижая его возбудимость к углекислоте и рефлекторным воздействиям.

87. Влияние опиоидов на кашлевой центр.

Угнетают кашлевой центр (особенно Кодеин )

88. Влияние опиоидов на сосудодвигательный центр.

На сосудисто-двигательный центр в терапевтических дозах практически не влияет. Токсические дозы угнетают сосудодвигательный центр.

89. Нейроэндокринные эффекты опиоидов.

См. в. 84. Интересно, для чего надо дублировать вопросы? Чтобы их больше казалось?;)

90. Побочные эффекты наркотических анальгетиков.

ü беспокойство, дрожание, гиперактивность (при дисфории)

ü угнетение дыхания

ü тошнота, рвота, запор

ü повышение внутричерепного давления

ü постуральная гипотензия, усиленная при гиповолемии

ü задержка мочеиспускания

ü зуд в области крыльев носа, крапивница (чаще при парентеральном введении)

91. Показания к применению наркотических анальгетиков.

ü острая боль при травмах, ожогах, операциях

ü хронические сильные боли, не связанные с неопластическими заболеваниями (т. е. с опухолями)

ü боли при злокачественных новообразованиях

ü острый период инфаркта миокарда

ü одышка (диспноэ) и острый отек легких

ü обезболивание родов

ü премедикация в преданестетическом периоде, обезболивание в послеоперационном периоде

ü почечная и печеночная колика

92. Противопоказания к применению наркотических анальгетиков

ü состояния, сопровождающиеся угнетением дыхательного центра, бронхиальная астма

ü травма головы и головного мозга, сопровождающихся повышением внутричерепного давления

ü беременность, роды (т. к. снижается тонус матки и удлиняются роды, может быть угнетение дыхание у новорожденного)

ü дети до двух лет (из-за высокой чувствительности дыхательного центра к опиоидам)

ü с осторожностью людям старческого возраста (из-за замедленного метаболизма морфина)

93. Эффекты при передозировке опиоидов (острое отравление).

Острое отравление опиодами – следствие абсолютной их передозировки (умышленной или неумышленной).

Динамика изменений при остром отравлении:

1. Первые признаки отравления – через 20-30 мин после приема внутрь токсических доз опиоидов: головокружение, слабость, рвота, сонливость, эйфория, переходящая в ступор, резкое симметричное сужение зрачков, олигурия, гипотермия

2. Быстро наступает полная анальгезия, сон, затем – полная потеря сознания (кома)

3. Дыхание редкое (иногда 2-4 вдоха в минуту), аритмичное, часто дыхание Чейна-Стокса, сопровождается цианозом, иногда присоединяется отек легких вследствие гипоксии, коллапс.

4. Резкое падение АД, у детей возможны судороги

Патогномичные признаки отравления морфином: миоз, кома и угнетение дыхания с сохраненными и даже усиленными сухожильными рефлексами.

При неблагоприятном исходе смерть наступает в течение 6-18 часов в результате паралича дыхательного центра и дыхательной недостаточности.

При благоприятном исходе: переход комы в сон длительностью 24-36 часов с явлениями абстинентного синдрома на выходе (проявляется чувством разбитости, головной болью, рвотой).

94. Помощь при остром отравлении опиоидами (Важна последовательность действий )

1. Меры восстановления и поддержания дыхания:

ü перевод больного на искусственное дыхание (ИВЛ) с положительным давлением на вдохе. Наиболее критическими являются первые 10-12 часов в течение которых необходимо обеспечить непрерывную ИВЛ.

ü проведение антидотной детоксикации – Введение налоксона внутривенно с последующими повторными инъекциями, если нет клинически значимых признаков улучшения дыхания (налоксон конкурентно блокирует действие опиоидов на κ- и μ-рецепторы и одновременно возбуждает σ-рецепторов, которые приводят к возбуждению дыхательного центра)

ü повторные промывания желудка с использованием зонда и взвеси активированного угля, слабого раствора KMnO4 (т. к. опиоды подвергаются гастроэнтеропеченочной циркуляции)

2. Тщательное наблюдение за больным для предупреждения повторного угнетения дыхания (например из-за того, что налоксон действует менее продолжительно, чем опиоиды) и синдрома абстиненции.

3. Иногда оправдано введение длительно действующего опиоидного антагониста типа Налтрексона .

4. Симптоматическое лечение: восстановление сердечно-сосудистой деятельности и т. д.

95. Эффекты хронической интоксикации опиоидами.

При длительном применении морфин вызывает быстрое формирование:

А) психической зависимости – непреодолимое, неконтролируемое (компульсивное) стремление к повторным введениям морфина, связанное с его способностью вызывать эйфорию

Б) физической зависимости – глубокая перестройка нейроэндокринных функций, при которой по механизму отрицательной связи тормозится синтез собственных эндогенных опиопептидов, при этом прекращение регулярного введения в организм опиоида вызывает болезненное состояние – синдром лишения или абстинентный синдром.

Постепенно нарастают следующие изменения:

ü дальнейшее снижение умственной и физической работоспособности

ü снижение чувствительности кожи, выпадение волос

ü нарастание изменений со стороны ЖКТ: исхудание, жажда, запор

96. Проявление абстинентного синдрома при морфинизме.

Не «тоскливое состояние», а смерть медленная овладевает морфинистом, лишь только вы на час или два лишите его морфия. Воздух не сытный, его глотать нельзя… в теле нет клеточки, которая бы не жаждала… Чего? Этого нельзя ни определить, ни объяснить. Словом человека нет. Он выключен. Движется, тоскует, страдает труп. Он ничего не хочет, ни о чем не мыслит, кроме морфия. Морфия! Смерть от жажды – райская, блаженная смерть по сравнению с жаждой морфия. Так заживо погребенный, вероятно, ловит последние ничтожные пузырьки воздуха в гробу и раздирает кожу на груди ногтями. Так еретик на костре стонет и шевилится, когда первые языки пламени лижут его ноги…М. А. Булгаков. «Записки молодого врача. Морфий»

Абстинентный синдром (синдром лишения) возникает через 6-10 часов после выполнения последней инъекции и достигает максимума ко 2 суткам, после чего ослабевает к 5-7 дню, проявляется развитием эффектов обратных тем, которые наблюдаются при введении морфина:

ü ринорея, лакримация (слезотечение), потоотделение, чихание

ü тревога, бессонница, слабость, возбуждение, сменяющееся беспокойством

ü сильные мышечные и суставные боли, непроизвольные движения, тремор, судорожные мышечные сокращения, похолодание конечностей, сменяющееся чувством жара

ü боли в пояснице, абдоминальные боли

ü мидриаз

ü тошнота и рвота

ü резкие колебания АД

ü гипертермия с ознобом

ü аритмичное тахипноэ

Несмотря на кажущуюся тяжесть абстинентного синдрома, он Редко заканчивается летальным исходом (в отличие от барбитурового абстинентного синдрома).

Патогномична постоянная триада признаков при абстинентном синдроме:

1) расширение зрачка (мидриаз)

2) пиломоторная реакция («гусиная кожа»

3) дегидратация организма, сопровождаемая кетозом, нарушением КЩР, иногда коллапсом.

97. Средства помощи при морфинной абстиненции.

1. β-адреноблокаторы (надолол, соталол)

2. нейролептики (дроперидол)

3. М-холинолитики (Атропина сульфат, дицикловерин, гиосцин бутилбромид )

4. препараты, способствующие детоксикации организма (Гемодез, витамины группы В, натрия сульфат )

98. Взаимодействие наркотических анальгетиков и средств для наркоза.

Средства для наркоза потенцируют действие наркотических анальгетиков.

99. Взаимодействие наркотических анальгетиков и анксиолитиков.

Бензодиазепиновые анксиолитики Усиливают анальгетических эффект наркотических анальгетиков.

Атаралгезия – комбинированное введение транквилизатора (обычно Диазепам ) и анальгетика (обычно Фентанил ).

100. Взаимодействие наркотических анальгетиков с атропином, α-адреноблокаторами.

Атропин и α-адреноблокаторы потенцируют действие наркотических анальгетиков.

101. Взаимодействие наркотических анальгетиков с этиловым алкоголем.

Этиловый спирт потенцирует действие наркотических анальгетиков.

102. Назвать анальгетические препараты алкалоидов опия.

Морфин, кодеин, дигидрокодеин.

103. Назвать агонисты опиоидных рецепторов – производные дифенилпропиламина.

Метадон.

104. Назвать агонисты опиоидных рецепторов из группы фенилпиперидина.

Тримеперидин (промедол), фентанил.

105. Назвать агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов.

Пентазоцин, буторфанол, налбуфин.

106. Назвать частичные агонисты опиоидных рецепторов и анальгетики со смешанным (опиоидным и неопиоидным) механизмом действия.

Частичные агонисты опиоидных рецепторов: Бупренорфин.

Анальгетики со смешанным механизмом действия: Трамадол.

107. Назвать антагонисты опиоидных рецепторов.

Налоксон, налтрексон.

108. Сравнительная противокашлевая активность морфина и кодеина.

Кодеин обладает выраженным противокашлевым действием, как и морфин, но отличается от него следующими свойствами:

1) более слабая анальгетическая способность

2) в меньшей степени угнетает дыхательный центр

3) в меньшей степени тормозит перистальтику кишечника

4) сужение зрачка слабо выражено

5) вызывает меньшее психическое угнетение, его применение сопряжено с меньшей опасностью привыкания

109. Что такое кодеин?

Умеренный агонист опиоидных рецепторов (в основном μ- и κ-рецепторов), производное природного алкалоида опия.

110. Что такое метадон?

Сильный агонист опиодных рецепторов (в основном μ- и κ-рецепторов), производное дифенилпропиламина.

111. Что такое тримеперидин?

Умеренный агонист опиоидных рецепторов (в основном μ- и κ-рецепторов), производное фенилпиперидина.

112. Что такое пентазоцин?

Агонист-антагонист опиоидных рецепторов (агонист κ- и σ-, антагонист μ-рецепторов).

113. Что такое бупренорфин?

Частичный агонист опиоидных рецепторов (в основном μ-рецепторов)

114. Что такое трамадол?

Анальгетик со смешанным механизмом действия – наркотическим (агонист-антагонист μ- и κ-рецепторов) и ненаркотическим.

115. Что такое налоксон?

Конкурентный антагонист опиоидных рецепторов.

116. Какие лекарственные средства применяются для проведения нейролептанальгезии?

Нейролептанальгезия = нейролептик + анальгетик. Нейролептики: Дроперидол . Анальгетик: Фентанил.

Комбинированный препарат «Таламонал» для нейролептанальгезии содержит фентанил и дроперидол в соотношении 1:50.

117. Основные эффекты ненаркотических анальгетиков – антипиретиков.

ü анальгезирующий эффект

ü жаропонижающий эффект (снижают только повышенную температуру тела, не влияя на нормальную)

ü антиагрегационный эффект

118. Назвать основные ненаркотические анальгетики – ингибиторы циклооксигеназы центрального действия.

Парацетамол.

119. Назвать ненаркотические анальгетики – ингибиторы циклооксигеназы в периферических тканях.

Ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, кетеролак, метамизол натрия (анальгин)

120. Что такое дантролен?

Ненаркотический анальгетик, средство для лечения злокачественной гипертермии.

121. Что такое нефопам?

Ненаркотический анальгетик центрального действия, агонист допаминовых, адреналиновых и серотониновых рецепторов, обладает некоторой м-холинолитической и симпатомиметической активностью.

По химической структуре и свойствам не относится ни к опиоидным анальгетикам, ни к НПВС

122. Что такое баралгин?

Спазмоанальгетик, комбинированный препарат, содержащий анальгин, папавериноподобный спазмолитик и ганглиоблокатор.

123. Что такое суматриптан?

Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1-рецепторов (5-гидрокситриптамин-1-подобных), расположенных преимущественно в черепно-мозговых кровеносных сосудах.

Применяется для лечения острых приступов мигрени.

124. Что такое эрготамин?

Алкалоид спорыньи, применяемый для лечения острых приступов мигрени.

125. Механизм анальгезирующего действия ненаркотических анальгетиков.

Ингибирование циклооксигеназы → угнетение синтеза простагландинов PG E2, PG F2α, PGI2 → простагландины, вызывающие гиперальгезию (повышение чувствительности ноцицепторов к химическим и механическим стимулам) не синтезируются → предупреждение гиперальгезии, повышение порога чувствительности нейронов к болевым стимулам.

126. Механизм жаропонижающего действия ненаркотических анальгетиков.

Ингибирование циклооксигеназы ЦОГ-2 → угнетение синтеза медиаторов лихорадки (главным образом, PG E1) → уменьшение пирогенного влияния медиаторов лихорадки на центр терморегуляции гипоталамуса → жаропонижающее действие

127. Показания к применению ненаркотических анальгетиков.

ü головная и зубная боль, послеоперационные боли

ü ревматические заболевания, артралгии, миалгии

ü неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата, травмы

ü неврологические заболевания (невралгия, радикулит)

ü дисменорея (альгоменорея)

NB! Ненаркотические анальгетики не эффективны при висцеральных болях (инфаркт миокарда, почечная колика, острый живот и т. п.) и не устраняет эмоциональный компонент боли (страх, беспокойство, возбуждение) в отличие от наркотических анальгетиков.

128. Противопоказания к применению ненаркотических анальгетиков.

ü эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, особенно в стадии обострения

ü выраженное нарушение функции печени и почек

ü цитопения

ü индивидуальная непереносимость

ü беременность

129. Побочные эффекты ненаркотических анальгетиков.

ü диспепсические расстройства (боли в животе, тошнота, рвота)

ü эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечения и перфорации (в результате системного ингибирования ЦОГ-1)

ü отрицательное влияние на функции почек (прямое действие, сужение сосудов и снижение почечного кровотока → ишемия почек, нарушение функции почек, гипернатриемия, гиперкалиемия, повышение АД, интерстициальный нефрит)

ü гематотоксичность (апластическая анемия, агранулоцитоз)

ü гепатотоксичность (изменение активности трансаминаз, желтуха, иногда лекарственный гепатит)

ü реакция гиперчувствительности (отек Квинке, анафилактический шок, бронхоспазм)

ü нейротоксичность (головная боль, головокружение, нарушение рефлекторных реакций)

ü синдром Рея: энцефалопатия, отек мозга, поражение печени (У детей с вирусными инфекциями при назначении им аспирина )

130. Сравнительная характеристика наркотических и ненаркотических анальгетиков.

131. Перечислить спазмоанальгетики.

Баралгин, спазмолгон, новиган.

132. Что такое Пенталгин ICN и Пенталгин – Н? Показания к их применению.

Пенталгин ICN: метамизол+парацетамол+кофеин+кодеин+фенобарбитал

Пенталгин-Н: Метамизол+напроксен+кофеин+кодеин+фенобарбитал

Показания к применению:

Ø лихорадка различного генеза (в т. ч при простудных заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом и воспалением)

Ø умеренно выраженный болевой синдром различного генеза (головная боль, зубная боль, невралгия, миалгия, артралгия, первичная дисменорея, радикулит)

133. Назвать средства, применяемые при острых приступах мигрени.

А) ненаркотические анальгетики – Ацетилсалициловая кислота, парацетамол и др.

Б) агонисты серотонина (5НТ1 – рецепторов) – Суматриптан, наратриптан

В) алкалоиды спорыньи – Эрготамин

Г) противорвотные средства – Метоклопрамид, домперидон

134. Назвать средства, применяемые для профилактики приступов мигрени.

Пизотифен, B – блокаторы, трициклические антидепрессанты, натрия вальпроат, блокаторы С A ++ Каналов, ципрогептадин.

135. Назвать средства, применяемые при различных невралгиях (постгерпетических,

тройничного и языкоглоточного нервов и др.).

Карбамазепин, фенитоин, натрия вальпроат, трициклические антидепрессанты.

136. Назвать вспомогательные средства, применяемые при острых и хронических болевых синдромах.

Ø Клонидин (инфаркт миокарда, опухоли, постоперационные боли и др.)

Ø Амитриптилин (хронические боли, опухоли, фантомные боли и др.)

Ø Кетамин (опухоли)

Ø Кальцитонин (метастазы опухолей в кости)

Ø Соматостатин (гормонсекретирующие опухоли гастроинтестинальной области и поджелудочной железы)

Ø Кортикостероиды (компрессионная нейропатия)

Ø Бензофурокаин (панкреатит, перитонит, острый плеврит, колики и др.)

Ø другие препараты с анальгетическим эффектом: Баклофен (ГАМК-ергическое средство), Дифенгидрамин (антигистаминное средство)

137. Назовите основные группы психофармакологических средств.

1. Депрессанты ЦНС:

а) антипсихотические средства (нейролептики)

б) анксиолитики (транквилизаторы) и седативно-гипнотические средства

в) нормотимики (средство для купирования маниакальных состояний)

2. Стимуляторы ЦНС

а) антидепрессанты (тимолептики)

б) психостимуляторы (стимуляторы физической и психической активности)

в) ноотропные ЛС (восстанавливают мыслительные и мнестические функции)

г) психодислептики (психотомиметики)

138. Назовите группы депрессантов ЦНС.

А) антипсихотические средства (нейролептики)

Б) анксиолитики (транквилизаторы) и седативно-гипнотические средства

В) нормотимики (средство для купирования маниакальных состояний)

139. Назовите молекулярные мишени действия психотропных препаратов.

Мишени молекулярного действия ПФП: процессы химической коммуникации (Синаптической передачи сигнала ) на различных уровнях организации головного мозга.

Точки приложения ПФП:

1) потенциал действия в пресинаптическом волокне

2) синтез медиатора

3) хранение медиатора

4) метаболизм медиатора

5) высвобождение медиатора

6) обратный захват медиатора

7) деградация медиатора

8) рецептор медиатора

9) рецептор-зависимое повышение или понижение ионной проводимости

140. Анксиолитический, седативный и гипнотический эффекты – сущность, сходство и различия.

Анксиолитический эффект – обусловлен влиянием на эмоциональную возбудимость и аффективную напряженность невротического характера:

А) снижение эмоциональной возбудимости

Б) устранение страха, тревоги, беспокойства

В) успокоение, наступление сна в адекватных условиях

Г) повышение у здоровых порога эмоциональной возбудимости

Седативный эффект – успокоение, снижение эмоциональной возбудимости.

Седативный эффект в отличие от анксиолитического:

1) менее специфичен

2) имеет менее выраженный успокаивающий и антифобический компонент

3) не вызывает миорелаксации и атаксии

Гипнотический эффект – вызывает сонливость, ускорение наступления сна и поддержание его длительности.

141. Перечислите основные психотропные эффекты анксиолитиков.

Анксиолитики подавляют:

• Эмоциональную реактивность на аверсивные стимулы
• Фобические реакции (страх, беспокойство, тревогу)
• Тягостные переживания (фрустрацию)

Анксиолитики снижают:

• Ипохондрические реакции
• Несдержанность
• Раздражительность

В итоге действия анксиолитиков:

Ø упорядочивается поведение

Ø уменьшается истощение ЦНС

Ø улучшается социальная адаптация

Ø редуцируются вегетативные расстройства

142. Назовите фармакологические эффекты бензодиазепинов.

1) седация – подавление реакции на постоянные раздражители со снижением уровня спонтанной активности и мышления

2) снотворное действие

3) анестезия

4) противосудорожный (антиконвульсантный) эффект

5) миорелаксация

6) анксиолитический эффект:

а) антифобический – угнетение тормозного влияния аверсивных раздражений на поведение

б) антероградная амнезия – утрата памяти на предшествующие события

в) дезингибирование – эйфоризирующий эффект, снижение самоконтроля

7) угнетение дыхательного центра продолговатого мозга и вазомоторного центра при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем

143. Перечислите наиболее употребительные анксиолитики.

а) бензодиазепины:

Анксиолитики с выраженной активностью

Алпразолам (ксанакс), лоразепам, феназепам – Средней Продолжительности действия (t 1/2 5 – 24 ч);

Хлордиазепоксид (элениум), диазепам (реланиум) – длительного действия (t 1/2 > 24 ч);

Дневные анксиолитики:

Тофизепам, оксазепам

медазепам, дикалия клоразепат – Длительного действия

Б) небензодиазепиновые (атипичные анксиолитики): Буспирона гидрохлорид, мексидол

144. Основные фармакокинетические свойства бензодиазепинов.

1. Абсорбция.

Обычно назначаются перорально. Лучше всего всасываются в 12-перстной кишке (в зависимости от липофильности и pH).

2. Распределение

А) основную роль в скорости попадания препаратов в ЦНС играет их растворимость в липидах.

Б) бензодиазепины активно связываются с белками плазмы крови (60-95%)

В) бензодиазепины могут достигнуть плода через плацентарный барьер.

3. Биотрансформация

А) почти все бензодиазепины трансформируются в гидрофильные вещества для последующего выведения

Б) определяющей в метаболизме бензодиазепинов является микросомальная система печени

В) для препаратов с большим периодом полувыведения характерна кумуляция

4. Экскреция: основная часть выводится печенью, следовые количества выводятся в неизменной форме почками с мочой

145. Молекулярный механизм действия бензодиазепинов.

Бензодиазепин + бензодиазепиновый участок ГАМКА-рецептора хлорного канала → повышение сродства ГАМК к рецептору → повышение хлорной проводимости → гиперполяризация нейронов → препятствие деполяризации, вызываемой возбуждающим медиатором.

146. Особенности действия «дневных» транквилизаторов.

Обладают Транквилизирующей активностью , но обладают рядом свойств:

1) не вызывают сонливости днем и не ухудшают качество жизни

2) не оказывают миорелаксирующего и противосудорожного действия

147. Назовите «дневные» транквилизаторы.

Тофизепам, оксазепам – средней продолжительности действия

Медазепам, дикалия клоразепат – Длительного действия

148. Что такое буспирон?

Атипичный анксиолитик.

Особенности:

ü небензодиазепиновый анксиолитик, азаспиродекандион по строению

ü действует не через ГАМК-ергические системы

ü не обладает снотворным, противосудорожным и миорелаксантным свойствами

ü имеет низкий потенциал зависимости

ü эффект достигает максимума в течение недели

149. Что такое медазепам?

Дневной транквилизатор длительного действия.

150. Что такое алпразолам?

Бензодиазепиновый анксиолитик с выраженной активностью средней продолжительности действия.

151. Что такое темазепам?

Бензодиазепин с выраженным снотворным эффектом средней продолжительности действия

152. Что такое оксазепам?

Дневной транквилизатор средней продолжительности действия.

Обладает выраженным анксиолитическим действием и минимальным седативно-гипнотическим эффектом.

153. Что такое хлордиазепоксид?

Бензодиазепиновый анксиолитик с выраженной активностью длительного действия.

154. Что такое флумазенил?

Антагонист бензодиазепинов.

Блокирует бензодиазепиновые рецепторы, устраняя или уменьшая выраженность большинства центральных эффектов бензодиазепинов.

155. Отличительные свойства буспирона по сравнению с бензодиазепинами.

Не обладает снотворным, противосудорожным и миорелаксантным свойствами.

156. Назовите основные побочные эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков.

ü слабость, сонливость, замедленные двигательные реакции

ü нарушение памяти, головная боль

ü тошнота, в отдельных случаях желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз

ü нарушение менструального цикла, снижение половой потенции

ü кожные высыпания

ü привыкание, развитие психической и физической лекарственной зависимости при длительном приеме

157. Показания к применению диазепама (реланиума, седуксена).

См. вопрос 66. Еще один оригинальный повторный вопрос.

158. Назовите области медицинского применения анксиолитиков.

Ø в качестве седативно-снотворных средств в психиатрии

Ø при анестезии для потенцирования действия других анестетиков

Ø в качестве противоэпилептических средств

Ø для миорелаксации

159. Назовите бензодиазепины, применяемые в качестве гипнотических средств.

А) короткого действия – Триазолам

Б)Средней продолжительности действия – Темазепам

В)Длительного действия –Нитразепам, флуразепам, флунитразепам

Б) циклопирролоны – Зопиклон (имован);

В) имидазопиридины – Золпидем ;

Г) антигистаминные препараты –

Д) хлоралгидрат;

Е) барбитураты – Амобарбитал;

160. Назовите бензодиазепины короткой продолжительности действия.

Триазолам, мидазолам.

161. Назовите бензодиазепины средней продолжительности действия.

Темазепам, оксазепам.

162. Назовите бензодиазепины длительного действия.

Нитразепам, флуразепам, флунитразепам.

163. Назовите гипнотические средства небензодиазепиновой природы.

А) циклопирролоны – Зопиклон (имован);

Б) имидазопиридины – Золпидем ;

В) антигистаминные препараты – Дифенгидрамин (димедрол), прометазин;

Г) хлоралгидрат;

Д) барбитураты – Амобарбитал;

164. Влияние гипнотических средств на структуру сна.

1) снижение длительности периода засыпания (латентного периода наступления сна)

2) продление стадии 2 МДГ-сна (сна с медленными движениями глаз)

3) укорочение стадии медленноволнового сна

4) уменьшение длительности БДГ сна (сна с быстрыми движениями глаз)

Клинически значимыми и полезными являются первые два эффекта.

165. Расположите в порядке уменьшения влияния на структуру сна следующие препараты: золпидем, нитразепам, триазолам, зопиклон, амобарбитал, темазепам.

1) Амобарбитал (барбитураты сильнее всех изменяют структуру сна)

2) Нитразепам, темазепам, триазолам – бензодиазепины длительного, среднего и короткого действия соответственно

3) Золпидем и зопиклон (примерно одинаково влияют на структуру сна).

Таким образом, последовательность в порядке уменьшения влияния на структуру сна следующая: Амобарбитал, нитразепам, темазепам, триазолам, золпидем и зопиклон .

166. Применение мелатонина как фармакологического средства.

ü расстройство нормального циркадного ритма в результате быстрого перемещения между часовыми поясами Земли, проявляющееся повышенной утомляемостью

ü нарушения сна, в т. ч. у пациентов пожилого возраста

ü депрессивные состояния, имеющие сезонный характер

167. Основные побочные эффекты гипнотических средств.

ü обилие сновидений, кошмары, прерывистый сон

ü после сна: продолжительная сонливость, разбитость, нарушение координации движений, нистагм

ü угнетение дыхания

ü сосудистый коллапс

ü повышение температуры тела

ü уменьшение диуреза

ü повышенная чувствительность

ü снижение тонуса и перистальтики ЖКТ

168. Назовите несколько наиболее употребительных седативных препаратов.

Валериана, пустырник, проксибарбал, корвалол.

169. Показания к применению и побочные эффекты седативных средств.

Показания к применению седативных средств:

ü неврозы различной этиологии с повышенной раздражительностью

ü бессонница

ü для профилактики синдрома отмены некоторых седативных и снотворных средств

ü для миорелаксации при специфических нервно-мышечных заболеваниях

ü седация и амнезия перед медицинскими и хирургическими процедурами

ü для диагностики и лечения в психиатрии

Побочные эффекты:

ü сонливость и легкое головокружение

ü нарушение суждений

ü затруднение моторных функций и снижение работоспособности

ü дозозависимая депрессия функций ЦНС

ü аллергические реакции в виде кожной сыпи (редко)

170. Что такое антипсихотические средства?

Антипсихотические средства (старый термин – нейролептики) – средства, предназначенные для лечения тяжелых заболеваний ЦНС с расстройствами мышления (эндогенных и экзогенных психозов, шизофрении).

171. Назовите основные классы АПС (препараты не указывать).

А) производные фенотиазина: алифатические, пиперидиновые, пиперазиновые

Б) производные тиоксантена

В) производные бутирофенона

Г) производные других групп (атипичные АПС)

172. Основной клинический эффект нейролептиков.

Постепенное ослабление психотической симптоматики, бреда, галлюцинаций, эмоций, восстановление нормального поведения у больных психозом.

Состояние нейроплегии, сонливость, заторможенность, ступор у здоровых людей.

173. Назовите нейролептики из класса фенотиазинов.

Ø алифатические –Хлорпромазин (аминазин)

Ø пиперидиновые –Тиоридазин

Ø пиперазиновые – Флуфеназин, трифлуоперазин (трифтазин)

174. Назовите нейролептики из класса бутирофенона.

Галоперидол, дроперидол

175. Назовите нейролептики из класса тиоксантена.

Хлорпротиксен, флупентиксол

176. Сущность антипсихотического действия нейролептиков.

Устранение продуктивной симптоматики психозов (бреда, галлюцинаций) и задержка дальнейшего развития заболевания.

177. Отделы мозга, отвечающие за антипсихотический эффект нейролептиков.

Ø черная субстанция

Ø лимбическая система

Ø неокортекс

Ø гипоталамус

Ø бледное ядро

Ø хвостатое ядро

Ø задняя доля гипофиза

Ø перивентрикулярные нейроны

Пять основных связей между нейронами, ответственными за антипсихотический эффект:

1.Мезолимбическо-мезокортикальный путь: связь между черной субстанцией и лимбической системой с неокортексом.

2.Нигростриатный путь: связь между черной субстанцией и хвостатым ядром с бледным шаром.

3.Тубероинфундибулярный путь: связь между аркуатными ядрами, перивентрикулярными нейронами и гипоталамусом, задней долей гипофиза.

4.Медулярно-перивентрикулярный путь: связь между нейронами моторного ядра блуждающего нерва и перивентрикулярными нейронами.

5.Инцертогипоталамический путь: связи между ядрами гипоталамуса и латеральными нейронами перегородки.

178. Механизм антипсихотического действия АПС.

Блокада D2-рецепторов ЦНС, которые в норме осуществляют пре – и постсинаптическое торможение → снятие активности D2-рецепторов (при психозах активность этих рецепторов патологически повышена) → антипсихотическая активность.

179. Фармакокинетические особенности АПС.

1. Всасываются в ЖКТ быстро, но не полностью

2. Частично подвергаются значительной пресистемной элиминации

3. Высоколипофильны, накапливаются в головной мозге

4. Трансформируются в печени, выводятся в виде полярных метаболитов

5. Малая часть выводится в неизменном виде.

180. Что такое хлорпромазин?

Алифатический нейролептик из класса фенотиазинов.

181. Что такое хлорпротиксен?

Нейролептик из класса тиоксантена.

182. Что такое галоперидол?

Нейролептик из класса бутирофенона.

183. Что такое сульпирид?

Атипичный нейролептик (из группы нейролептиков – производных других групп)

184. Что такое клозапин и рисперидон?

Атипичные нейролептики (из группы нейролептиков – производных других групп)

185. Назовите фармакологические эффекты АПС, используемые в медицинской практике.

ü антипсихотический эффект – за счет блокады D2-рецепторов ЦНС

ü седативный (успокаивающий) эффект – за счет блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга

ü противорвотный эффект – за счет блокады D2-рецепторов рвотного центра

186. Побочные эффекты АПС, связанные с влиянием на ЦНС.

Развитие разнообразных Экстрапирамидных нарушений :

ü острая дистония – спастические сокращения скелетных мышц лица, опистотонус, дисфагия, ларингоспазм и т. д.

ü паркинсонический синдром – брадикинезия, ригидность скелетных мышц, тремор, монотонная речь

ü акатизия – неконтролируемое двигательное беспокойство, неусидчивость

ü злокачественный нейролептический синдром – гипертемия, диффузная мышечная ригидность, вегетативные нарушения (тахикардия, гипертензия, тахипноэ и т. п.)

ü поздняя дискинезия – хореоподобные стереотипные сокращения мышц лица

ü периоральный тремор – гиперкинез круговой мышцы рта

187. Влияние АПС на вегетативные функции.

А) сердечно-сосудистая система: гипотензия, отрицательное инотропное и батмотропное действие, тахикардия, коллапс

Б) дыхательная система: нарушение дыхания

В) пищеварительная система: сухость во рту, запоры, динамическая непроходимость кишечника, холестатическая обтурационная желтуха с билирубинемией

Г) органы зрения: конъюнктивальный меланоз, возможно повышение внутриглазного давления, мидриаз

Д) система крови: угнетение лейкопоэза, агранулоцитоз

Е) мочеполовая система: нарушение мочеиспускания, задержка мочи, нарушение эякуляторной функции

Ж) кожа: фотосенсибилизация, гиперпигментация, крапивница, петехии

188. Влияние АПС на эндокринную систему.

ü гипергликемия (характерно для хлорпромазина)

ü нарушение овуляции, аминорея/галакторея, повышение либидо у женщин

ü гинекомастия, увеличение массы тела, сексуальные дисфункции (понижение либидо, нарушение эрекции и эякуляции, приапизм) у мужчин

189. Назовите средства, применяемые для купирования острого психоза.

Галоперидол, рисперидон, локсапин.

190. Назовите основные группы антидепрессантов (препараты не указывать).

1. Ингибиторы обратного захвата (re-uptake) моноаминов

2. Ингибиторы МАО

3. Фитопрепараты с антидепрессантной активностью

191. Назовите подгруппы ингибиторов re-uptake моноаминов (препараты не указывать).

А) ингибиторы преимущественно re-uptake норадреналина (трициклические антидепрессанты)

Б) селективные ингибиторы re-uptake серотонина

В) атипичные антидепрессанты

192. Назовите ингибиторы преимущественно re-uptake норадреналина.

Имипрамин, амитриптилин, доксепин, амоксапин.

193. Назовите селективные ингибиторы re-uptake серотонина.

Флуоксетин , сертралин , Пароксетин, венлафаксин.

194. Назовите атипичные антидепрессанты .

Тразадон, миансерин , Тианептин

195. Назовите ингибиторы МАО необратимого и обратимого действия.

А) ингибиторы МАО необратимого действия – Ниаламид

Б) ингибиторы МАО обратимого действия – Моклобемид

196. Назовите фитопрепараты с антидепрессивной активностью.

Трава зверобоя (негрустин), Гиперицин

197. Основные фармакокинетические свойства антидепрессантов.

1. Трициклические антидепрессанты:

ü неполностью всасываются в ЖТК

ü подвергаются активному пресистемному метаболизму

ü большой объем распределения в связи с хорошей белоксвязывающей способностью и высокой растворимостью в жирах

2. Селективные блокаторы обратного захвата серотонина:

ü хорошо всасываются в ЖКТ

ü метаболизируются до активных метаболитов

ü по остальным свойствам сходны с трициклическими антидепрессантами

3. Ингибиторы МАО:

ü быстро и хорошо всасываются в ЖКТ

ü метаболизируются в печени, выводятся почками в виде метаболитов

198. Влияние трициклических антидепрессантов на катехоламинергические механизмы мозга.

1) ингибируют обратный захват норадреналина (преимущественно) и/или серотонина

2) блокируют α-адренорецепторы, вызывая тахикардию и ортостатическую гипотензию

199. Влияние сертралина на медиаторные процессы мозга.

ü селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге

ü не влияет на захват норадреналина и допамина

ü не обладает специфическим сродством к адрено – и м-холинорецепторам, ГАМК-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам

ü ее ингибирует МАО

200. Влияние ингибиторов МАО на моноаминергические процессы мозга.

Ингибиторы МАО (особенно селективные ингибиторы МАО-А, которая метаболизируют в первую очередь норадреналин, серотонин, тирамин препятствуют разрушению моноаминов и способствуют пролонгации их действия, оказывая антидепрессантный эффект).

201. Что такое имипрамин?

202. Что такое амитриптилин?

Трициклический антидепрессант, ингибитор преимущественно re-uptake (обратного захвата) норадреналина.

203. Что такое сертралин?

204. Что такое флуоксетин и пароксетин?

Селективный ингибитор re-uptake серотонина.

205. Что такое моклобемид?

Ингибитор МАО обратимого действия.

206. Что такое тразадон и тианептин?

Атипичные антидепрессанты из группы ингибиторов re-uptake моноаминов.

207. Побочные эффекты трициклических антидепрессантов.

А) седативные эффекты: сонливость, потенцирование действия других седативных средств

Б) симпатомиметические эффекты: тремор, бессонница

В) М-холинолитические эффекты: затуманивание зрения, запор, задержка мочеиспускания, нарушения мышления

Г) сердечно-сосудистые: ортостатическая гипотензия, блокады проведения, аритмии

Д) психиатрические: обострение психоза, синдром отмены

Е) неврологические: судороги

Ж) метаболическо-эндокринные: прибавка в весе, нарушение половой функции

208. Побочные эффекты ингибиторов МАО.

ü головная боль, сонливость

ü сухость во рту

ü прибавка в весе

ü ортостатическая гипотензия

ü нарушения половых функций

209. Ограничение диеты при использовании ингибиторов МАО.

Ингибиторы МАО усиливают сосудосуживающий эффект тирамина, содержащегося в ряде пищевых продуктов (сыр, шоколад и т. д.) и могут привести к развитию гипертонического криза, поэтому продукты, содержащие это вещество, по возможности рекомендуется исключить из рациона или ограничить их употребление.

210. Побочные эффекты селективных ингибиторов re-uptake серотонина.

ü тревожность, бессонница

ü астения, тремор

ü потливость

ü симптомы нарушений ЖКТ

ü аллергические реакции (сыпь)

211. Показания к назначению антидепрессантов.

1) депрессии:

а) большие (эндогенные) депрессии – первично обусловлены биохимическими нарушениями мозга

б) депрессивные состояния в составе психозов

2) панические расстройства, панические атаки (особенно эффективны ингибиторы МАО-А)

3) обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые состояния, особенно эффективны ингибиторы обратного захвата серотонина)

4) энурез (особенно эффективны трициклические антидепрессанты)

5) хронические боли неясного генеза (особенно эффективны трициклические антидепрессанты)

212. Преимущества атипичных антидепрессантов:

1) блокируют преимущественно обратный захват серотонина

2) обладают свойствами агонистов и антагонистов серотониновых и катехоламиновых рецепторов

3) не обладают атропиноподобным и альфа-адреноблокирующим действием

213. Преимущества ингибиторов re-uptake серотонина в сравнении с трициклическими антидепрессантами.

В отличие от трициклических антидепрессантов, ингибирующих захват как норадреналина, так и серотонина, ингибиторы re-uptake серотонина селективно ингибируют Только обратный захват серотонина , обладая малой вегетативной токсичностью.

214. Спектр фармакологической активности антидепрессантов.

Ø депрессии

Ø панические состояния

Ø обсессивно-компульсивные нарушения

Ø хронические болевые синдромы

Ø другие показания (булимия и нервная анорексия, школьная фобия, гиперкинетический синдром с нарушением внимания)

215. Назовите антидепрессанты с выраженным седативным эффектом.

Амитриптилин, доксапен, имипрамин, амоксапин.

216. Назовите антидепрессанты с активирующим компонентом психотропного действия.

Моклобемид, ниаламид.

217. Назовите основные группы и препараты нормотимических средств.

А) соли лития – Лития карбонат, лития оксибат

Б) антиконвульсанты – Карбамазепин, вальпроат натрия

В) антипсихотические средства и бензодиазепины

218. Механизм действия ионов лития.

1. Агонист серотониновых 5-HT1A-рецепторов ® повышение активности гиппокампа (В настоящее время этому механизму уделяется наибольшее внимание )

2. Влияние на ионный транспорт: замещение ионов натрия в биологических мебранах ® литий не способен поддерживать ионный транспорт в натриевых каналов ® антагонистическое действия по отношению к ионам натрия, невозможность возникновения потенциала действия на мембране нейрона

3. Угнетение синаптического высвобождения норадреналина и дофамина в мозге, повышение инактивации данных катехоламинов ® уменьшение активности нейронов головного мозга

4. Блокирование образование инозитола и истощение запасов фосфатидилинозитола-4,5-бифосфата – предшественника ДАГ и ИФ3.

Таким образом, литий при маниях блокирует гиперактивность нейронов, селективно блокируя ресинтез предшественников ДАГ и ИФ3 и подавляя чрезмерную активность нейронов.

219. Основные фармакокинетические свойства препаратов лития.

Ø всасывание практически 100%

Ø распределяется в основном в жидких средах, медленно проникает в клетки, с белками не связывается

Ø не метаболизируется

Ø почти полностью выводится с мочой, период полувыведения из плазмы около суток

220. Для чего применяются соли лития?

ü биполярные аффективные расстройства (маниакально-депрессивный психоз)

ü профилактика мании и депрессии

ü повторные обострения острой эндогенной депрессии

ü шизоаффективные расстройства (сочетание симптомом шизофрении с депрессивными проявлениями)

ü аффективные расстройства при алкоголизме

ü шизофрения (при сочетании с нейролептиками)

ü коррекция агрессивного и конфликтного поведения у тюремных заключенных

221. Побочные эффекты препаратов лития.

1. Неврологические и психические: тремор, двигательная гиперактивность, атаксия, дизартрия, афазия

2. Действие на функцию щитовидной железы: понижение функции, гипотиреоидизм

3. Действие на почки: полидипсия, полиурия, нефрогенный сахарный диабет, хронический интерстициальный нефрит и гломерулопатия с нефротическим синдромом

5. Действие на сердце: брадикардия, тахикардия (являются противопоказанием для назначения лития)

5. При беременности и при вскармливании у новорожденного: летаргия, цианоз, снижение сосательного рефлекса, гепатомегалия.

6. Другие: кожные высыпания, нарушения половой функции.

222. Назовите основные группы ноотропных средств.

А) улучшающие преимущественно обменные процессы– Пирацетам (ноотропил), пиритинол, меклофеноксат, церебролизин;

Б) улучшающие преимущественно мозговой кровоток – Винпоцетин (кавинтон), нимодипин.

В) активаторы центральных холинергических процессов – Донепезила гидрохлорид, ривастигмин.

223. Назовите несколько ноотропных препаратов.

Пирацетам (ноотропил), винпоцетин (кавинтон), донепезила гидрохлорид.

224. Основные эффекты ноотропных средств.

ü стимуляция умственной деятельности (мышление, обучение, память)

ü антигипоксическое действие, повышение устойчивости ткани головного мозга к гипоксии

ü умеренное противосудорожное действие

ü положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, повышение утилизации глюкозы

ü улучшение микроциркуляции в ишемизированных зонах

ü ингибирование агрегации активированных тромбоцитов

ü защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикацией, электрошоком

225. Показания к применению ноотропных средств.

ü нарушения памяти, головокружение, снижение концентрации внимания

ü эмоциональная лабильность

ü деменция вследствие нарушений мозгового кровообращения (ишемического инсульта), травм головного мозга, при болезни Альцгеймера, в пожилом возрасте

ü коматозные состояния сосудистого, травматического или токсического генеза

ü лечение абстиненции и психоорганического синдрома при хроническом алкоголизме

ü нарушения обучаемости у детей, не связанные с неадекватным обучением или особенностями семейной обстановки (в составе комбинированной терапии)

ü серповидно-клеточная анемия (в составе комбинированной терапии)

226. Основные эффекты бемитила (актопротектор).

ü психостимулирующее действие

ü антигипоксическая активность

ü повышение устойчивости организма к гипоксии

ü увеличение работоспособности при физических нагрузках

227. Назовите несколько психостимулирующих средств.

Кофеин, Метилфенидат (меридил), мезокарб, амфетамин (фенамин), бемитил

228. Основные фармакологические эффекты метилксантинов.

1. Воздействие на ЦНС:

А) низкие и средние дозы – возбуждение коры, повышение уровня бодрствования, снижения чувства усталости

Б) высокие дозы – стимуляция продолговатого мозга, судороги

2. Действие на сердечно-сосудистую систему:

А) прямое положительное хронотропное и инотропное действие

Б) в высоких дозах – расслабление ГМК всех сосудов, кроме мозговых, тонус мозговых при этом повышается

В) снижение вязкости крови, улучшение кровотока

3. Воздействие на ЖКТ: стимуляция секреции соляной кислоты и ферментов в желудке

4. Действие на почки: увеличение диуреза (за счет а) увеличения клубочковой фильтрации и б) снижения канальцевой реабсорбции натрия)

5. Воздействие на ГМК: бронходилатация без развития толерантности к действию метилксантинов.

6. Воздействие на скелетную мускулатуру: восстановление сократимости и снятие усталости диафрагмы у больных с хроническими обструктивными болезнями легких.

229. Действие кофеина на ЦНС.

В малых дозах – стимулирующее действие:

ü усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре большого мозга

ü усиливает положительные условные рефлексы, повышает двигательную активность, умственную и физическую работоспособность

ü уменьшает усталость и сонливость

NB! Большие дозы кофеина оказывают Тормозящее действие на ЦНС и могут привести к Истощению нервных клеток.

230. Действие кофеина на дыхательный центр.

Стимуляция дыхательного центра.

231. Действие кофеина на сердечно-сосудистую систему.

А) центральные эффекты: стимуляция сосудодвигательного центра и центров блуждающего ядра.

Б) периферические эффекты:

ü повышение тонуса сосудов через возбуждение сосудодвигательного центра, понижение тонуса сосудов при непосредственном влиянии на ГМК (при этом коронарные сосуды чаще расширяются, а мозговые – тонизируются)

ü прямое стимулирующее влияние на миокард

ü повышение АД при гипотензии

232. Действие кофеина на бронхи и почки.

ü умеренное спазмолитическое действие на ГМК (бронхи, желчные пути и т. д.).

ü в небольшой степени повышение диуреза (в результате угнетения реабсорбции ионов натрия и воды, расширения почечных сосудов и повышения фильтрации в клубочках)

233. Действие кофеина на ЖКТ.

ü повышение секреции желез желудка

ü умеренное миотропное спазмолитическое действие на желчные пути

234. Действие кофеина на тромбоциты.

Понижает агрегацию тромбоцитов.

235. Применение кофеина в медицинской практике.

ü инфекционные и другие заболевания, сопровождающиеся угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы

ü отравления наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС

ü спазмы сосудов головного мозга (при мигрени и др.)

ü для повышения психической и физической работоспособности

ü для устранения сонливости

ü при энурезе у детей

236. Показания к применению мезокарба (психомоторный стимулятор)

ü астенические состояния после перенесенной интоксикации, инфекции и травмы ЦНС, физического и психического переутомления

ü невротические расстройства с заторможенностью, вялотекущая шизофрения

ü абстинентный синдром при хроническом алкоголизме

ü задержка развития у детей в результате органических поражений ЦНС с адинамией

ü астенические явления, связанные с применением нейролептиков и транквилизаторов

ü вялость, апатия, пониженная работоспособность при депрессии

237. Назовите основные аналептики.

Никетамид, бемегрид, этимизол, кофеин бензоат натрия

238. Как подразделяются на группы аналептики по направленности действия на дыхательный центр?

А) стимуляторы дыхания прямого действия: Бемегрид, этимизол.

Б) стимуляторы дыхания прямого и рефлекторного действия: Никетамид (кордиамин), углекислота

239. Побочные эффекты аналептиков.

ü тошнота, рвота

ü мышечные подергивания, судороги

ü аллергические реакции

ü беспокойство, головокружение, нарушения сна

Rp.: Alprazolami 0,0005

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по одной таблетке 3 раза в сутки.

Rp.: Amitriptylini 0.025

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по одной таблетке 4 раза в день.

Rp.: Sol. Amitriptylini 1% – 2 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 2 мл 3 раза в день.

Rp.: Tab. “Baralginum” N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D. t.d. N. 5 in amp.

S. Внутримышечно по 5 мл.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле 2 раза в день.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке перед сном.

Rp.: Carbamazepini 0,2

D. t.d. N. 10 in tab.

Rp.: Lorazepami 0,001

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D. t.d. N. 10 in tab. obd.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Medazepami 0,01

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D. t.d. N. 10 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Rp.: Tab. “Nakom” N. 20

D. S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 2 таблетке 3 раза в день

Rp.: Sol. Nefopami 2% – 1 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл каждые 6 часов.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке за полчаса до сна.

Rp.: Piracetami 0,2

D. t.d. N. 10 in tab. obd.

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Piracetami 0,4

D. t.d. N. 10 in caps.

Rp.: Sol. Piracetami 20% – 5 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 5 мл 1 раз в день

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D. t.d. N. 20 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% – 0,5 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Подкожно по 0,5 мл 1 раз в день

Rp.: Tramadoli 0,05

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле до 3 раз в день

Rp.: Sol. Tramadoli 5% – 1 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл 1 раз в день

Rp.: Sol. Tramadoli 10% – 1 ml

D. S. Внутрь по 20 капель в небольшом количестве воды 6 раз в сутки.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0,1

S. Ректально по 1 суппозиторию.

Rp.: Trimeperidini hydrochloridi 0,025

D. t.d. N. 10 in tab.

Rp.: Sol. Trimeperidini hydrochloridi 1% – 1 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Подкожно по 1 мл 1 раз в день

Rp.: Tab. “Phenytoinum” N. 20

D. S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Fluoxetini 0,02

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле 1 раз в день

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Внутрь по 1 драже 3 раза в день

Rp.: Sol. Chlorpromazini hydrochloridi 2,5% – 2 ml

D. t.d. N. 10 in amp.

S. Внутримышечно по 2 мл 3 раза в день

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D. t.d. N. 20 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл 1 раз в день.

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,1% – 10 ml

D. S. Внутрь по 10 капель 3 раза в день

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Внутрь по 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Ethosuximidi 0,25

D. t.d. N. 10 in caps.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Rp.: Sol. Ethosuximidi 5% – 50 ml

D. S. Внутрь по 15 капель.

Rp.: Trigexiphenidili 0,001

D. t.d. N. 10 in tab.

S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день

Перечислить признаки состояния наркоза.

Для состояния наркоза характерно:

Анальгезия – подавление болевой чувствительности;

Амнезия;

Потеря сознания;

Подавление сенсорных и автономных рефлексов;

Релаксация скелетных мышц.

Назвать основные средства для ингаляционного наркоза.

1) Жидкие летучие вещества:

- галотан (фторотан ), энфлуран , изофлуран , негаллоидированные НС (диэтиловый эфир ).

2) Газовые наркотические средства:

- закись азота

Назвать основные средства для неингаляционного наркоза.

1) барбитураты: тиопентал натрия .

2) небарбитуровые НС: кетамин (калипсол ), этомидат , пропофол , пропанидид , натрия оксибат .

Требования к средствам для наркоза.

· Плавное введение в наркоз без стадии возбуждения.

· Достаточная глубина наркоза, обеспечивающая оптимальные условия операции.

· Хорошая управляемость глубиной наркоза.

· Быстрый выход из наркоза.

· Большая терапевтическая широта – диапазон между концентрацией, в которой препарат вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией. О наркотической широте судят по их концентрации в выдыхаемом воздухе, а средств для неингаляционного – по вводимым дозам. Чем больше наркотическая широта, тем безопаснее препарат.

· Отсутствие побочных эффектов.

· Простота в техническом применении.

· Безопасность в пожарном отношении.

· Приемлемая стоимость.

Назвать стадии наркоза.

1) Стадия аналгезии.

2) Стадия возбуждения.

3) Стадия хирургического наркоза:

1-й уровень – поверхностный наркоз.

2-й уровень – легкий наркоз.

3-й уровень – глубокий наркоз.

4-й уровень сверхглубокий наркоз.

4) Стадия пробуждения (агональная – при передозировке).

Функциональная характеристика наркоза.

1) Стадия аналгезии.

Характеризуется подавлением болевой чувствительности. Сознание при этом сохранено, но ориентация нарушена. Типична амнезия.

2) Стадия возбуждения.

Затрудняет введение в наркоз. Сознание утрачено, наблюдается двигательное и речевое возбуждение, зрачки расширены, дыхание учащается, тахикардия, артериальное давление колеблется, могут возникать кашель, гиперсекреция бронхиальных и слюнных желез, рвота. Возможна остановка сердца.

3) Стадия хирургического наркоза:

Сознание выключено, болевая чувствительность отсутствует, рефлекторная активность подавлена, зрачки сужены, АД стабилизируется, дыхание становиться регулярным. При углублении наркоза частота пульса меняется, возможны сердечные аритмии, дыхание постепенно угнетается, релаксация скелетных мышц, может возникать желтуха, нарушаться функция почек

4) Стадия пробуждения.

Длительно сохраняется анальгезия, нередко возникает рвота, но могут развиваться бронхопневмонии.

Что такое минимальная альвеолярная концентрация (МАК). О каких свойствах ингаляционных средств для наркоза можно судить по величине этого показателя?

Во время общей анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в мозгу равно таковому в легких при достижении стабильного состояния. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – это концентрация при которой у 50% пациентов нет реакции на воздействие повреждающего фактора (операционный разрез). МАК используется для определения эффективности анестетика.

Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

1) Взаимодействие с постсинаптической нейрональной мембраной, что вызывает изменение проницаемости ионных каналов, что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейрональную передачу импульсов.

2) Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, уменьшение их захвата митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом – снижение возбудимости нейронов.

3) Пресинаптическое действие приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (АХ).

4) Взаимодействие с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенциация действия ГАМК.

5) Угнетение обменных процессов нейронов ЦНС.

Достоинство галотанового наркоза.

Высокая наркотическая активность.

Наркоз наступает быстро с короткой стадией возбуждения.

Наркоз фторотаном легко управляем.

При прекращении ингаляции больной просыпается в течение 5-10 минут.

Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств.

Не вызывает раздражения слизистых, ацидоза, тошноты и рвоты в посленаркозном периоде.

Достоинство эфирного наркоза.

Выраженная наркотическая активность.

Достаточная наркотическая широта.

Относительно низкая токсичность.

Эфирный наркоз довольно легко управляем.

Хорошая миорелаксация.

Достоинство наркоза, вызванного закисью азота.

Не вызывает побочных эффектов во время операции.

Не обладает раздражающими свойствами.

Отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает.

Скорость индукции и выхода из наркоза очень высокая.

Достоинство тиопенталового наркоза.

Вызывает наркоз через 1 минуты без стадии возбуждения.

Продолжительность наркоза 20-30 минут.

Вызывает более сильное мышечное расслабление, чем гексенал.

Взаимодействие адреналина и галотана.

При применении фторотана (галотана ) возможны сердечные аритмии. Обусловлены они прямым влиянием фторотана на миокард, в том числе сенсибилизацией его к адреналину. В связи с этим на фоне фторотанового наркоза введение адреналина противопоказано.

Взаимодействие адреналина и этилового эфира.

Взаимодействие адреналина и этилового эфира предупреждает возможные рефлекторное урежение дыхания и ритма сердечных сокращений вплоть до апноэ и остановки сердца.

Недостатки галотанового наркоза.

Брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающего нерва.

Снижение АД в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев, а также прямого мио тропного влияния на сосуды.

Возможны сердечные аритмии, обусловленные прямым влиянием на миокард, в том числе и сенсибилизацией его к адреналину.

Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез.

В организме значительная часть фторотана (20%) подвергается биотрансформации.

Недостатки эфирного наркоза.

Выраженная стадия возбуждения, которая сопровождается тахикардией, колебанием АД, кашлем, гиперсекрецией бронхиальных и слюнных желез, рвотой.

Низкая скорость индукции и выхода из наркоза.

Иногда возникает желтуха.

Угнетается функция почек, возможна альбуминурия.

Развивается ацидоз.

Возможны послеоперационные бронхопневмонии.

Недостатки наркоза закисью азота.

Низкая наркотическая активность (отсутствует стадия глубокого наркоза).

Не вызывает миорелаксации.

Возможна тошнота и рвота.

При длительном применении возможно развитие лейкопении, мегалобластической анемии, нейропатии, связано это с окисление кобальта в молекуле кобаламина.

Недостатки тиопенталового наркоза.

Судорожные подергивания мышц.

Ларингоспазм.

Угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, также сердце.

При быстром введении возможны апноэ и коллапс.

Местное раздражающее действие.

Что такое нейролептаналгезия?

Нейролептаналгезия является особой разновидностью общего обезболивания. Достигается она комбинированным применением антипсихотических средств (нейролептиков), например, дроперидола, с активным наркотическим анальгетиком (особенно с фентанилом). При этом антипсихотический эффект сочетается выраженной аналгезией. Сознание сохраняется. Действуют оба препарата быстро и кратковременно. Это облегчает введение и выход из нейролептаналгезии.

Что такое комбинированный наркоз? Пример.

Комбинированный наркоз - сочетанное введение двух и более препаратов для наркоза. Комбинируют средства для ингаляционного наркоза с ингаляционно или неингаляционно вводимыми препаратами. Положительным является быстрое введение в наркоз и устранение стадии возбуждения. Например, наркоз начинают с введения тиопентала -натрия , обеспечивающего быстрое развитие наркоза без стадии возбуждения. Одной из наиболее часто используемой комбинацией средств для наркоза является следующая: барбитурат или дугой сильнодействующий препарат для неингаляционного наркоза + фторотан + закись азота . Преимуществом комбинированного наркоза заключается также в том, что концентрации (дозы) компонентов в смеси меньше, чем при использовании для наркоза одного средства, поэтому удается уменьшить их токсичность и снизить частоту побочных эффектов.

Что такое потенцированный наркоз? Пример.

Потенцированный наркоз – сочетание средств для наркоза с разнообразными по действию препаратами, которое направлено на усиление наркотичсекого действия. Например, мидазолам. Важны его седативный и снотворный эффекты.

Что такое вводный наркоз? Пример.

Вводный наркоз – в/в введение общих анестетиков, обеспечивающее быстрое развитие наркоза без стадии возбуждения. Могут применять тиопентал-натрия.

Влияние этанола на диурез.

Мочегонное действие этилового спирта имеет центральный генез (снижается продукция АДГ задней доли гипофиза).

Влияние этанола на ЖКТ.

Усиливает секреторную активность слюнных и желудочных желез. Это является результатом психогенного, рефлекторного, а также прямого действия на железы. Повышение секреции желез желудка при прямом воздействии спирта на слизистую оболочку связано с освобождением гуморальных веществ (гастрин, гистамин). Следует учитывать, что спирт усиливает секрецию соляной кислоты. При низких концентрация спирта активность пепсина не изменяется, а при высоких – снижается. При приеме крепких напитков (40% и выше) активность желудка снижается. В ответ на раздражающее действие повышается активность бокаловидных клеток, секретирующих слизь. Меняется и моторика желудка: спазм привратника и снижение моторики. На функцию кишечника спирт влияет мало.

Влияние этанола на ССС.

Даже при употреблении умеренного количества этанола отмечается угнетение сократительной функции миокарда. Как причину сердечных нарушений рассматривают накопление ацетальдегида, приводящее к изменению запасов катехоламинов в миокарде. Аритмии возникают при алкогольной абстиненции. Повышение кровяного давления связано с количеством принятого алкоголя, независимо от ожирения, потребления соли, кофе и курения. также наблюдается расширение сосудов кожи и, как следствие, повышение теплоотдачи.

Что такое алкоголизм?

Алкоголизм – хроническое отравление спиртом этиловым, которая характеризуется различной симптоматикой: снижение умственной работоспособности, внимания, памяти, могут возникать психические расстройства, поражается и периферическая иннервация, нарушение функции внутренних органов.

Что такое дисульфирам?

Белый со слабым желтовато-зеленоватым оттенком кристаллический порошок. Трудно растворим в спирте, практически нерастворим в воде, кислотах и щелочах. Принимают внутрь для лечения хронического алкоголизма, в тех случаях, когда не удается получить терапевтический эффект другими методами лечения (психотерапия, витаминотерапия, прием апоморфина и др.).

Действие препарата основано на его способности специфически влиять на обмен алкоголя в организме. Алкоголь подвергается окислительным превращениям, проходя через фазу ацетальдегида и уксусной кислоты. При участии ацетальдегидроксидазы, ацетальдегид обычно быстро окисляется.

Тетурам , блокируя ферментную биотрансформацию алкоголя, приводит к увеличению после приема алкоголя концентрации ацетальдегида в крови.

Побочные эффекты левоподы.

При применении препарата возможны различные побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), ортостатическая гипотензия, аритмии, хронические и хореоатетоидные гиперкинезы, головная боль, гипергидроз и др. Эти явления уменьшаются при понижении дозы. Во избежание диспепсических явлений и для более равномерного всасывания препарат принимают после еды.

Что такое кодеин?

Синоним метилморфин . Алкалоид, содержащийся в опии; получается полусинтетическим путем. Обладает выраженной противокашлевой активностью.

Что такое метадон?

Агонист опиоидных рецепторов, группа дифенилпропиламина.

Что такое тримепиридин?

Тримеперидин (промедол ) является синтетическим производным фенилпиперидина и по химическому строению может рассматриваться как аналог фенил-N-метилпиперидиновой части молекулы морфина .

Что такое пентазацин?

Пентазоцин - синтетическое соединение, содержащее бензоморфановое ядро молекулы морфина, но лишенное кислородного мостика и третьего шестичленного ядра, свойственных соединениям группы морфина. Является агонистом дельта- и каппа-рецепторов и антагонистом мю-рецепторов.

Что такое бупренорфин?

Частичный агонист мю- и каппа рецепторов и антагонист дельта-рецепторов.

Что такое трамадол?

Анальгетик со смешанным (опиоидным и неопиоидным) типом действия.

Что такое налоксон?

Фармакологически налоксон отличается тем, что является «чистым» опиатным антагонистом, лишенным морфиноподобной активности. Действует он по типу конкурентного антагонизма, блокируя связывание агонистов или вытесняя их из опиатных рецепторов. Наибольшее сродство налоксон имеет к мю- и каппа-рецепторам. В больших дозах препарат может давать небольшой агонистический эффект, не имеющий, однако, практического значения

Что такое дантролен?

Мышечный релаксант центрального действия. Применяют для лечения злокачественной гипертермии, т.к. тормозит активацию катаболических процессов.

Что такое нефопам?

Ненаркотический (неопиоидный) анальгетик.

Что такое баралгин?

Спазмоанальгетик.

Что такое суматриптан?

Агонист серотонина (5НТ 1 - рецепторов)

Что такое эрготамин?

Алкалоид спорыньи, применяют для лечения острых приступов мигрени.

Что такое буспирон?

Небензодиазепиновый, атипичный анксиолитик. Имеет менее выраженное седативное действие.

Что такое медазепам?

Бензодиазепиновый анксиолитик, дневной транквилизатор длительного действия.

Что такое альпразолам?

Бензодиазепиновый анксиолитик, по строению близок к триазоламу.

Что такое темазепам?

Гипнотическое средство бензодиазепинового ряда с выраженным снотворным эффектом средней продолжительности действия.

Что такое оксазепам?

Дневной транквилизатор бензодиазепинового ряда средней продолжительности действия.

Что такое хлордиазепоксид?

Транквилизатор бензодиазепиновый длительного действия.

Что такое флумазенил?

Транквилизатор, антагонист бензодиазепинов.

Что такое хлорпромазин?

АПС, производное фенотиазина, алифатическое средство.

Что такое хлорпротиксен?

АПС, производное тиоксантена.

Что такое галоперидол?

АПС, производное бутирофенона.

Что такое сульпирид?

Сульпирид является производным сульфонилбензамида. По строению и некоторым фармакологическим свойствам сульпирид близок также к метоклопрамиду.

Что такое имипрамин?

Имипрамин является основным представителем типичных трициклических антидепрессантов. Это один из первых антидепрессантов, но в связи с высокой эффективностью он широко применяется до сих пор.

Что такое амитриптилин?

Амитриптилин , подобно имипрамину, является одним из основных представителей трициклических антидепрессантов. По строению отличается от имипрамина тем, что атом азота в центральной части трициклической системы заменен атомом углерода. Является ингибитором обратного нейронального захвата медиаторных моноаминов, включая норадреналин, дофамин, серотонин и др. Ингибирования МАО не вызывает.

Что такое сертралин?

Сертралин является активным селективным ингибитором обратного нейронального захвата серотонина; слабо влияет на обратный захват норадреналина и дофамина.

Что такое моклобемид?

Моклобемид является антидепрессантом - ингибитором МАО обратимого действия и влияет преимущественно также на МАО типа А.

Основные эффекты бемитила.

Оказывает психостимулирующее действие, обладает антигипоксической активностью, повышает устойчивость организма к гипоксии и увеличивает работоспособность при физических нагрузках. Рассматривается как представитель новой группы – актопротекторных препаратов. Медленно всасывается при приеме внутрь. Назначают взрослым при астенических состояниях, неврозах, после перенесенных травм и при других состояниях, при которых показана стимуляция психических и физических функций. Имеются данные об иммуностимулирующем действии бемитила и его эффективности в связи с этим в комплексной терапии некоторых инфекционных заболеваний.

Действие кофеина на ЦНС.

Физиологические особенности действия кофеина на ЦНС были изучены И.П.Павловым и его сотрудниками, показавшими, что кофеин усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре большого мозга; в соответствующих дозах он усиливает положительные условные рефлексы и повышает двигательную активность. Стимулирующее действие приводит к повышению умственной и физической работоспособности, уменьшению усталости и сонливости. Большие дозы могут, однако, привести к истощению нервных клеток. Действие кофеина (как и других психостимулирующих средств) в значительной степени зависит от типа высшей нервной деятельности; дозирование кофеина должно поэтому производиться с учетом индивидуальных особенностей нервной деятельности. Кофеин ослабляет действие снотворных и наркотических средств, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры.

Действие кофеина на ССС.

Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается, сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются. При коллаптоидных и шоковых состояниях артериальное давление под влиянием кофеина повышается, при нормальном артериальном давлении существенных изменений не наблюдается, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сердца под влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и других областей тела (сердца, почек), однако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) суживаются. Сосуды головного мозга под влиянием кофеина суживаются, особенно при их дилатации.

Действие кофеина на ЖКТ.

Под влиянием кофеина происходит стимуляция секреторной деятельности желудка. Это может быть использовано чтобы отдиагностировать функциональные заболевания желудка от органических.

Средства, влияющие на центральную нервную систему.

Нервная система регулирует взаимодействие органов и систем органов между собой, а также всего организма с окружающей средой. Нервную систему делят на центральную и периферическую. К центральной нервной системы (ЦНС) относятся головной и спинной мозг, а периферическая состоит из 12 черепных и 31 спинномозгового нервов.

По морфологическим строением ЦНС является совокупностью отдельных нейронов, количество которых у человека достигает 14 млрд. Связь между нейронами осуществляется путем контакта между их отростками друг с другом или с телами нервных клеток. Такие межнейронных контактов называются синапсами (випарвив - связь). Передача нервных импульсов в синапсах нервной системы осуществляется с помощью химических переносчиков возбуждения - медиаторов, или трансмиттеров (ацетилхолин, норадреналин, дофамин и т.д.).

В медицинской практике применяют лекарственные средства, изменяют, подавляют или стимулируют передачу нервных импульсов в синапсах. Влияние на синаптическую передачу нервных импульсов приводит к изменениям функции ЦНС, вследствие чего возникают различные фармакологические эффекты. Лекарственные средства классифицируют по их основным эффектами: средства для наркоза, спирт этиловый, снотворные, противоэпилептические, противопаркинсонические, анальгетические, аналептики, психотропные.

Средства для наркоза

Средства для наркоза - где лекарственные препараты, в результате введения которых в организме возникает состояние наркоза (narcosis - онемение).

Наркоз - это обратимое угнетение функции ЦНС, которое сопровождается потери сознания, потерей болевых и других видов чувствительности, угнетением рефлекторной активности и расслаблением скелетных мышц при сохранении сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Наркоз - один из методов общего обезболивания.

Фармакодинамику средств для наркоза окончательно не изучено. Все препараты нарушают синаптическую передачу в ЦНС. По последовательности угнетение ЦНС выделяют четыре стадии наркоза:

I. Стадия анальгезии. Сначала снижается болевая чувствительность, а затем возникает амнезия. Другие виды чувствительности, тонус скелетных мышц и рефлексы сохранены.

II. Стадия возбуждения. Эта стадия характеризуется языковой и двигательной активацией, повышением артериального давления, нарушением дыхания, усилением всех рефлексов (могут быть остановка сердца, рвота, бронхо и ларингоспазм).

III. Стадия хирургической анестезии. У пациента отсутствуют все виды чувствительности, подавленные рефлексы мышц; восстанавливается нормальное дыхание, стабилизируется артериальное давление. Зрачки расширены, глаза открыты. На этой стадии выделено четыре уровня.

После прекращения введения средств для наркоза наступает IV стадия - пробуждение - восстановление функций ЦНС, но в обратном порядке: появляются рефлексы, восстанавливаются тонус мышц и чувствительность, возвращается сознание.

Классификация препаратов для наркоза

1. Средства для ингаляционного наркоза:

а) летучие жидкости - эфир, фторотан (галотан), метоксифлуран, десфлуран, энфлуран, изофлуран, севофлуран и тому подобное;

б) газы - диазоту оксид, циклопропан и тому подобное.

2. Средства для неингаляционного наркоза:

а) порошки во флаконах - тиопентал-натрий б) растворы в ампулах - натрия оксибутират, пропанидид (сомба-Ревин), тропофол (диприван), кеталар (кетамин, калипсол).

Средства для ингаляционного наркоза:.

Их вводят с помощью специальной аппаратуры;

Наркоз легко управляется;

Большинство препаратов вызывают раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, ощущение удушья, травмируют психику пациента;

Попадают в атмосферу и могут вредно влиять на здоровье медицинского персонала.

Эфир для наркоза - летучая жидкость с резким запахом, быстро разрушается на свету, поэтому необходимо проверять качество препарата перед применением. Температура кипения - 35 ° С. Огнеопасен. Эфир хорошо растворяется в воде, жирах и липидах. Является сильным анестезирующих средств. Имеет широкий спектр наркотического действия и высокий коэффициент безопасности применения.

Побочные эффекты: выраженная стадия возбуждения; способствует освобождению катехоламинов, что может привести к аритмии, повышение уровня глюкозы в крови; после наркоза могут появиться тошнота, рвота и запор; вследствие быстрого испарения эфира с поверхности дыхательных путей может развиться пневмония у детей может вызвать судороги. Для их устранения используют тиопентал.

Фторотан (галотан) - летучая жидкость. Разрушается на свету, температура кипения - 50 ° С. Фторотан не горит и в смеси с эфиром предотвращает горение последнего. Фторотан плохо растворяется в воде, но хорошо - в жирах и липидах. Сильный анестетик (превышает свойства эфира как анестетика втрое, а азота закиси - в 50 раз), но оказывает умеренное анальгезирующее действие.

Побочные эффекты: угнетение дыхания аритмия, связанная с возбуждением р-адренорецепторов миокарда, поэтому во время наркоза нельзя вводить катехоламины (адреналин, норадреналин). В случае аритмии вводят р-адреноблокаторы (пропранолол) сердечная недостаточность артериальная гипотензия психические изменения; гепатотоксический, нефротоксический, мутагенный, канцерогенный и тератогенный эффект; у лиц, работающих с фторотаном, могут быть аллергические реакции.

Изофлуран, энфлуран, десфлуран - производят меньшее влияние на сердечно-сосудистую систему.

Диазоту оксид - газ, не взрывается, но поддерживает горение. Препарат не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вводят в смеси 80% азота закиси и 20% кислорода. Анестезия наступает через 3-5 мин. Стадии возбуждения нет. Наркоз поверхностный, поэтому азота закись используют для базисного наркоза и нейролепти-анальгеаии. Используют препарат для обезболивания при тяжелых травмах, остром панкреатите, инфаркте миокарда, во время родов и тому подобное.

Побочные эффекты: редко-тошнота, рвота, аритмия, артериальная гипертензия; гипоксия возникает в результате длительного введения азота закиси. Важно поддерживать содержание кислорода в газовой смеси на уровне не менее 20%. После окончания подачи азота закиси продолжают давать кислород в течение 4-5 мин.

Средства для неингаляционного наркоза:

Их Вводят внутривенно, внутримышечно или ректально;

Наркоз наступает сразу без стадии возбуждения;

Не загрязняет атмосферу;

Наркоз плохо управляется.

Классификация средств для ингаляционного наркоза по продолжительности действия.

1. Препараты короткой продолжительности действия (продолжительность наркоза - 5-10 мин): пропандид (сомбревин), кетамин (кеталар, калипсол).

2. Препараты средней продолжительности действия (продолжительность наркоза - 20-40 мин): тиопентал-натрий, гексенал.

3. Препараты долгой продолжительности действия (продолжительность наркоза - 90-120 мин): натрия оксибутират.

Тиопентал-натрий - порошок желтоватого или желтовато-зеленого цвета, легко растворимый в воде. Раствор готовят ex tempore на стерильной воде для инъекций. Вводят внутривенно (медленно) или ректально (детям). Наркоз наступает сразу и длится 20 мин.

Побочные эффекты: угнетение дыхания, артериальная гипотензия, ларингоспазм, бронхоспазм, рефлекторная остановка сердца, усиление секреции бронхиальных желез.

Натрия оксибутират - белый порошок, легко растворимый в воде. Выпускается в ампулах по 10 мл 20% раствора. Вводят внутривенно медленно, изредка - внутримышечно или назначают внутрь. В результате введения стадия наркоза наступает через 30 мин и продолжается 2-4 ч.

Побочные эффекты: двигательное возбуждение, судорожные дрожь конечностей и языка вследствие быстрого введения; рвота двигательное и речевое возбуждение при выходе из наркоза.

Кетамин (кеталар, калипсол) - белый порошок, легко растворимый в воде и спирте. Кетамин вызывает диссоциированных общую анестезию, которая характеризуется кататонией, амнезией и анальгезией. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно. Продолжительность наркоза - 10-15 мин в зависимости от способа введения. Применяют для введения в наркоз, а также для его поддержания. Кетамин можно использовать также амбулаторно при непродолжительных хирургических вмешательств.

Побочные эффекты: артериальная гипертензия, тахикардия повышение внутричерепного давления; гипертонус, мышечные боли; Галлюцинаторные синдром (больные нуждаются в наблюдении после операции).

Средства, угнетающих ЦНС

Кетаминовым наркоз не следует проводить больным с нарушением психики и эпилепсией.

Пропанидид (сомбревин) - вводят внутривенно медленно. Наркоз наступает через 20-40 с и продолжается 3-5 мин. Используют препарат для введения в наркоз, а также в амбулаторных условиях при непродолжительных операций и для диагностических исследований (биопсия, снятие швов, катетеризация).

Побочные эффекты: брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность бронхоспазм, анафилактический шок тромбофлебит.

Фармакобезпека:

- Тиопентал-натрий и другие барбитураты нельзя смешивать в одном шприце с кетамином, дитилином, пентамин, аминазином и пипольфеном, поскольку в результате физико-химического взаимодействия образуется осадок;

- На средства для наркоза запрещается выписывать рецепты.

Мероприятия предотвращения осложнений в результате применения средств для наркоза:

Взрывоопасные вещества комбинируют с фторотаном;

Неингаляционные анестетики комбинируют с ингаляционными средствами для наркоза, чтобы уменьшить или устранить стадию возбуждения, ощущения удушья, психическую травму;

Перед наркозом для уменьшения рефлекторных реакций и ограничения секреции желез пациентам делают премедикацию (подготовку к операции) - вводят атропин (или другой М-холиноблокатор) для устранения боли - анальгетики (фентанил, промедол и т.п.); для усиления расслабления скелетных мышц - миорелаксанты (тубокурарин) для уменьшения проявлений аллергии - антигистаминные (димедрол, пипольфен) препараты. Для премедикации назначают также транквилизаторы, нейролептики, ганглиоблокаторы, клофелин и другие лекарственные средства.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

На тему: «Лекарственные средства, влияющие на ЦНС»

Введение

Антидепрессанты

Нейролептики

Используемая литература

Введение

К данной группе лекарственных средств относят вещества, которые изменяют функции ЦНС, оказывая прямое влияние на различные ее отделы головной или спинной мозг.

По морфологическому строению ЦНС можно рассматривать как совокупность множества нейронов. Связь между нейронами обеспечивается путем контакта их отростков с телами или отростками других нейронов. Такие межнейронные контакты называют синапсами.

Передача нервных импульсов в синапсах ЦНС, как и в синапсах периферической нервной системы, осуществляется с помощью химических передатчиков возбуждения - медиаторов. Роль медиаторов в синапсах ЦНС выполняют ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и др.

Лекарственные вещества, влияющие на ЦНС, изменяют (стимулируют или угнетают) передачу нервных импульсов в синапсах. Механизмы действия веществ на синапсы ЦНС различны. Вещества могут возбуждать или блокировать рецепторы, на которые действуют медиаторы, влиять на выделение медиаторов или их инактивацию.

Лекарственные вещества, действующие на ЦНС, представлены следующими группами:

Средства для наркоза;

Спирт этиловый;

Снотворные средства;

Противоэпилептические средства;

Противопаркинсонические средства;

Анальгетики;

Психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты, соли лития, анксиолитики, седативные средства, психостимуляторы, ноотропные средства);

Аналептики.

Одни из этих средств оказывают угнетающее влияние на ЦНС (средства для наркоза, снотворные и противоэпилептические средства), другие - стимулирующее (аналептики, психостимуляторы). Некоторые группы веществ могут вызывать как возбуждающий, так и угнетающий эффект (например, антидепрессанты).

Лекарственные средства, угнетающие ЦНС

Наиболее сильно угнетают ЦНС группа препаратов - общие анестетики (средства для наркоза). Далее идут снотворные. Эта группа уступает общим анестетикам по силе действия. Далее по мере убывания силы действия идут алкоголь, противосудорожные, противоипаркенсонические препараты. Существует также группа препаратов, оказывающих угнетающее влияние на психоэмоциональную сферу - это центральные психотропные средства: из них наиболее сильная группа - нейролептики антипсихотические, вторая группа, уступающая по силе нейролептикам - транквилизаторы, и третья группа - обще седативного средства.

Существует такой вид общей анестезии как нейролептаналгезия. Для этого вида аналгезии используются смеси нейролептиков и аналгетиков. Это состояние наркоза, но с сохранением сознания.

Для общей анестезии используют: ингаляционные и неингаляционные методы. К ингаляционным методам относят использование жидкостей (хлороформ, фторотан) и газов (закись азота, циклопропан). Средства ингаляционного ряда сейчас обычно идут в комплексе с препаратами неингаляционного ряда, к которым относятся барбитураты, стероиды (преулол, веадрин), производные эугенала - сомбревин, производные - оксимасленной кислоты, кетамин, кеталяр. Достоинства неингаляционных препаратов - для получения наркоза не нужна сложная аппаратура, а только шприц. Недостаток такого наркоза в том, что он неуправляем. Применяется в виде самостоятельного, вводного, базисного наркоза. Все эти средства - короткого действия (от нескольких минут до нескольких часов).

Различают 3 группы неингаляционных препаратов:

1. Ультракороткого действия (сомбревин, 3-5 минут).

2. Средней продолжительности до получаса (гексенал, термитал).

3. Длительного действия - оксибутират натрия 40 мин - 1,5 часа.

Сегодня широко применяются нейролептаналгетики. Это смесь, в состав которой входят нейролептики и аналгетики. Из нейролептиков можно использовать дроперидол, а из аналгетиков фентамин (в несколько сот раз сильнее морфина). Эта смесь называется таломонал. Можно использовать аминазин вместо дроперидола, а вместо фентамина - промедол, действие которого будет потенцировать какой-либо транквилизатор (седуксен) или клофелин. Вместо промедола можно использовать даже анальгин.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Эти средства появились в конце 50-х годов, когда оказалось, что гидразид изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производные (фтивазид, солюзид и др.), применяемые в терапии туберкулеза, вызывают эйфорию, повышают эмоциональную активность, улучшают настроение (тимолептический эффект). В основе их антидепрессивного действия лежит блокада моноаминоксиназы (МАО) с накоплением моноаминов - дофамина, норадреналина, серотонина в центральной нервной системе, что и приводит к снятию депрессий. Существует и другой механизм усиления синаптической передачи - блокада обратного захвата норадреналина, серотонина пресинаптической мембраной нервных окончаний. Этот механизм характерен для так называемых трициклических антидепрессантов

Антидепрессанты делят на следующие группы:

1. Антидепрессанты - ингибиторы моноаминоксидазы (МАО):

а) необратимые - ниаламид;

б) обратимые - пирлиндол (пиразидол).

2. Антидепрессанты - ингибиторы нейронального захвата (три и тетрациклические):

а) неизбирательные ингибиторы нейронального захвата - имипрамин (имизин), амитриптилин, пипофезин (азафен);

б) избирательные ингибиторы нейронального захвата - флуоксетин (прозак).

Тимолептический эффект (от греч. thymos - душа, leptos - нежный) является основным для антидепрессантов всех групп.

У больных с выраженной депрессией снимаются подавленность, чувство ненужности, немотивированной глубокой тоски, безысходности, суицидальные мысли и т.д. Механизм тимолептического действия связывают с центральной серотонинергической активностью. Эффект развивается постепенно, через 7-10 дней.

Антидепрессанты обладают стимулирующим психоэнергезирующим действием (активация норадренергической передачи) на центральную нервную систему - повышается инициативность, активируется мышление, обычная повседневная деятельность, пропадает физическая утомляемость. Этот эффект больше всего проявляется у ингибиторов МАО. Они не дают седации (в отличие от трициклических антидепрессантов - амитриптилина и азафена), но у обратимого ингибитора МАО пиразидола может проявиться успокаивающий эффект у больных с тревожно-депрессивным состоянием (препарат имеет регулирующее седативно-стимулирующее влияние). Ингибиторы МАО тормозят быструю фазу сна.

Угнетая активность МАО печени и других ферментов, в том числе гистаминазы, они замедляют биотрансформацию ксенобиотиков и многих препаратов - неингаляционных наркозных средств, наркотических анальгетиков, алкоголя, нейролептиков, барбитуратов, эфедрина. Ингибиторы МАО усиливают действие наркотических, местноанестезирующих и болеутоляющих веществ. Блокадой печеночной МАО объясняется развитие гипертонического криза (так называемого "сырного синдрома") при приеме ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин (сыр, молоко, копчености, шоколад). Тирамин разрушается в печени и в стенке кишечника моноаминоксидазой, но при применении ее ингибиторов он накапливается, высвобождается депонированный норадреналин из нервных окончаний.

Ингибиторы МАО являются антагонистами резерпина (даже извращают его эффект). Симпатолитик резерпин снижает уровень норадреналина и серотонина, приводя к падению артериального давления и угнетению центральной нервной системы; ингибиторы МАО, напротив, увеличивают содержание биогенных аминов (серотонина, норадреналина).

Ниаламид - необратимо блокирует МАО. Применяется при депрессиях с повышенной заторможенностью, вялостью, при невралгиях тройничного нерва и других болевых синдромах. К его побочным эффектам относятся: бессонница, головная боль, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (понос или запор). При лечении ниаламидом необходимо также исключить из диеты продукты, богатые тирамином (профилактика "сырного синдрома").

Пирлиндол (пиразидол) - четырехциклическое соединение - обратимый ингибитор МАО, также угнетает обратный захват норадреналина, четырехциклическое соединение, обладает тимолептическим эффектом с седативно-стимулирующим компонентом, имеет ноотропную активность (повышает познавательные функции). В основном блокируется разрушение (дезаминирование) серотонина и норадреналина, но не тирамина (в результате "сырный синдром" развивается очень редко). Пиразидол хорошо переносится, не обладает М-холинолитическим действием (в отличие от трициклических антидепрессантов), осложнения наблюдаются редко - небольшая сухость полости рта, тремор, тахикардия, головокружение. Все ингибиторы МАО противопоказаны при воспалительных заболеваниях печени.

Другая группа антидепрессантов - ингибиторы нейронального захвата. Кнеизбирательным ингибиторам относятся трициклические антидепрессанты: имипрамин (имизин), амитриптилин, азафен, флуацизин (фторацизин) и др. Механизм действия связан с угнетением нейронального захвата норадреналина, серотонина пресинаптическими нервными окончаниями, вследствие чего содержание их в синаптической щели увеличивается и повышается активность адренергической и серотонинергической передачи. Определенную роль в психотропном эффекте этих препаратов (кроме азафена) играет центральное М-холинолитическое действие.

Имипрамин (имизин) - один из первых препаратов этой группы, обладает выраженным тимолептическим и психостимулирующим действием. В основном применяется при депрессиях с общей заторможенностью и вялостью. Препарат имеет центральный и периферический М-холиноблокирующий, а также противогистаминный эффект. Основные осложнения связаны с М-холинолитическим действием (сухость в полости рта, нарушение аккомодации, тахикардия, запоры, задержка мочи). При приеме препарата может быть головная боль, аллергические реакции; при передозировке - бессонница, возбуждение. Имизин близок по химической структуре к аминазину и подобно ему может вызывать желтуху, лейкопению, агранулоцитоз (редко).

В амитриптилине удачно сочетается тимолептическая активность с выраженным успокаивающим действием. Психостимулирующий эффект у препарата отсутствует, выражены М-холиноблокирующие и антигистаминные свойства. Широко применяется при тревожно-депрессивных, невротических состояниях, при депрессиях у больных с соматическими хроническими заболеваниями и болевыми синдромами (ИБС, гипертония, мигрени, онкология). Побочные эффекты в основном связаны с М-холиноблокирующим действием препарата: сухость в полости рта, нарушение зрения, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, а также сонливость, головокружение, аллергия.

Флуацизин (фторацизин) по действию близок к амитриптилину, но обладает более выраженным успокаивающим действием.

Азафен в отличие от других трициклических антидепрессантов не имеет М-холинолитической активности; умеренное тимолептическое действие в сочетании с мягким седативным эффектом обеспечивает применение препарата при депрессиях легкой и средней тяжести, при невротических состояниях и длительном применении нейролептиков. Азафен хорошо переносится, не нарушает сна не дает сердечных аритмий, может применяться при глаукоме (в отличие от других трициклических антидепрессантов, блокирующих М-холинорецепторы).

В последнее время появились препараты флуоксетин (прозак) и тразодон, являющиеся активными избирательными ингибиторами обратного захвата серотонина (именно с повышением его уровня связывают антидепрессивный эффект). Эти средства почти не влияют на нейрональный захват норадреналина, дофамина, холинергические и гистаминовые рецепторы. Хорошо переносятся больными, редко вызывают сонливость, головную боль. тошноту.

Антидепрессанты - ингибиторы нейронального захвата нашли более широкое применение в психиатрии, однако препараты этой группы нельзя назначать одновременно с ингибиторами МАО, так как могут возникнуть тяжелые осложнения (судороги, кома). Антидепрессанты стали широко применяться при лечении неврозов, нарушении сна (при тревожно-депрессивных состояниях), у пожилых людей при соматических заболеваниях, при длительных болях для пролонгирования действия анальгетиков, для снижения тяжелых депрессий, связанных с болевым синдромом. Антидепрессанты обладают и собственным болеутоляющим эффектом.

ПСИХОТРОПНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА. НЕЙРОЛЕПТИКИ

К психотропным средствам относят препараты, влияющие на психическую деятельность человека. У здорового человека процессы возбуждения и торможения находятся в равновесии. Огромный поток информации, различного рода перегрузки, отрицательные эмоции и другие факторы, воздействующие на человека, являются причиной стрессовых состояний, приводящих к возникновению неврозов. Эти заболевания характеризуются парциальностью психических расстройств (тревожные опасения, навязчивость, истерические проявления и др.), критическим отношением к ним, соматическими и вегетативными расстройствами и др. Даже при затяжном течении неврозов они не приводят к грубым нарушениям поведения. Различают 3 типа неврозов: неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний.

Психические заболевания характеризуются более серьзными нарушениями психики с включением бреда (нарушение мышления, обусловливающее неверные суждения, умозаключения), галлюцинаций (мнимое восприятие несуществующих вещей), которые могут быть зрительными, слуховыми и т.д.; нарушениями памяти, возникающими, например, при изменении кровоснабжения клеток головного мозга при склерозе мозговых сосудов, при различных инфекционных процессах, травмах, при изменении активности ферментов, участвующих в метаболизме биологически активных веществ, и при других патологических состояниях. Эти отклонения в психике являются результатом нарушения метаболизма в нервных клетках и соотношения в них важнейших биологически активных веществ: катехоламинов, ацетилхо- лина, серотонина и др. Психические заболевания могут протекать как с резким преобладанием процессов возбуждения, например маниакальные состояния, при которых наблюдаются двигательное возбуждение и бред, так и с чрезмерным угнетением этих процессов, появлением состояния депрессии -- психического расстройства, сопровождаемого подавленным, тоскливым настроением, нарушением мышления, попытками самоубийства.

Психотропные средства, применяемые в медицинской практике, можно разделить на следующие группы: нейролептики, транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты, психостимулирующие средства, среди которых вы­делена группа ноотропных средств.

Препараты каждой из указанных групп назначают при соответствующих психических заболеваниях и неврозах.

Нейролептики. Препараты оказывают антипсихотическое (устраняют бред, галлюцинации) и успокаивающее (уменьшают чувство тревоги, беспокойства) действие. Кроме того, нейролептики понижают двигательную активность, уменьшают тонус скелетной мускулатуры, обладают гипотермическим и противорвотным действием, потенцируют эффекты лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС (средства для наркоза, снотворные, анальгетики и др.).

Нейролептики действуют в области ретикулярной формации, уменьшает ее активирующее влияние на головной и спинной мозг. Они блокируют адрен- и дофаминергические рецепторы разных отделов ЦНС (лимбической системы, неостриатума и др.), влияют на обмен медиаторов. Влиянием на дофаминергические механизмы можно объяснить и побочный эффект нейролептиков -- способность вызывать симптомы паркинсонизма.

По химической структуре нейролептики подразделяют на следующие основные группы:

¦ производные фенотиазина;

¦ производные бутирофенона и дифенилбутилпиперидина;

¦ производные тиоксантена;

¦ производные индола;

¦ нейролептики разных химических групп.

Лекарственные средства, стимулирующие ЦНС

К стимуляторам ЦНС относятся лекарственные средства, способные увеличивать умственную и физическую работоспособность, выносливость, скорость реакции, устранять чувство усталости и сонливости, увеличивать объем внимания, способность к запоминанию и скорость обработки информации. Наиболее неприятными характеристиками данной группы являются общее утомление организма, наступающее после прекращения их воздействия, снижение мотивации и работоспособности, а также относительно быстро возникающая сильная психологическая зависимость.

Среди стимуляторов мобилизующего типа можно выделить следующие группы препаратов:

1. Адреномиметики непрямого или смешанного действия:

фенилалкиламины: амфетамин (фенамин), метамфетамин (первитин), центедрин и пиридитол;

производные пиперидина: меридил;

производные сиднонимина: мезокарб (сиднокарб), сиднофен;

производные пурина: кофеин (кофеин-бензоат натрия).

2. Аналептики:

· действующие преимущественно на дыхательный и сосудодвигательный центры: бемегрид, камфора, никетамид (кордиамин), этимизол, лобелин;

· действующие преимущественно на спинной мозг: стрихнин, секуринин, эхинопсин.

Фенилалкиламины являются наиболее близкими синтетическими аналогами всемирно известного психостимулятора - кокаина, но отличаются от него меньшей эйфорией и более сильным стимулирующим действием. Они способны вызывать необычайный душевный подъем, стремление к деятельности, устраняют чувство усталости, создают ощущение бодрости, ясности ума и легкости движений, быстрой сообразительности, уверенности в своих силах и способностях. Действие фенилалкиламинов сопровождается приподнятым настроением. Применение амфетамина началось во время Второй мировой войны как средства для снятия усталости, борьбы со сном, повышения бдительности; затем фенилалкиламины вошли в психотерапевтическую практику, приобрели массовую популярность.

Механизмом действия фенилалкиламинов является активация адренергической передачи нервных импульсов на всех уровнях ЦНС и в исполнительных органах за счет:

· вытеснения норадреналина и дофамина в синаптическую щель из легкомобилизуемого пула пресинаптических окончаний;

· усиления выброса адреналина из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников в кровь;

· торможения обратного нейронального захвата катехоламинов из синаптической щели;

· обратимого конкурентного ингибирования МАО.

Фенилалкиламины легко проникают через ГЭБ и не инактивируются КОМТ и МАО. Они реализуют симпато-адреналовый механизм срочной адаптации организма к чрезвычайным условиям. В условиях длительного напряжения адренергической системы, при тяжелых стрессах, истощающих нагрузках, в состоянии утомления применение этих препаратов может привести к истощению депо катехоламинов и срыву адаптации.

Фенилалкиламины оказывают психостимулирующий, актопротекторный, анорексигенный и гипертензивный эффекты. Для препаратов этой группы характерны ускорение обмена веществ, активация липолиза, повышение температуры тела и потребления кислорода, снижение резистентности к гипоксии и гипертермии. При физических нагрузках избыточно увеличивается лактат, что свидетельствует о неадекватном расходовании энергетических ресурсов. Фенилалкиламины подавляют аппетит, вызывают сужение кровеносных сосудов и повышение давления. Наблюдаются сухость во рту, расширение зрачков, учащенный пульс. Углубляется дыхание и увеличивается вентиляция легких. Метамфетамин обладает более выраженным действием на периферические сосуды.

В очень малых дозах фенилалкиламины применяются в США для лечения сексуальных расстройств. Метамфетамин вызывает резкое усиление полового влечения и сексуальной потенции, хотя амфетамин обладает незначительной активностью.

Фенилалкиламины показаны:

· для временного быстрого повышения умственной работоспособности (операторской деятельности) в экстренных условиях;

· для разового повышения физической выносливости в экстремальных условиях (спасательные работы);

· для ослабления побочного психоседативного действия лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС;

· для лечения энуреза, адинамии, депрессии, абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме.

В психоневpологической пpактике амфетамин огpаниченно пpименяется пpи лечении наpколепсии, последствий энцефалита и дpyгих заболеваний, сопpовождающихся сонливостью, вялостью, апатией, астенией. При депpессиях препарат малоэффективен и yстyпает антидепpессантам.

Для амфетамина возможно следующее лекарственное взаимодействие:

·усиление обезболивающего и снижение седативного действия наркотических анальгетиков;

·ослабление периферических симпатомиметических эффектов амфетамина под влиянием трициклических депрессантов в связи с блокадой поступления амфетамина в адренергические аксоны, а также усиление центрального стимулирующего действия амфетамина в связи со снижением его инактивации в печени;

·возможно потенцирование эйфоризирующего действия при применении в комбинации с барбитуратами, что повышает вероятность развития лекарственной зависимости;

·препараты лития могут уменьшить психостимулирующее и анорексигенное действие амфетамина;

·нейролептические средства также снижают психостимулирующее и анорексигенное действие амфетамина, за счет блокады дофаминорецепторов и могут применяться при отравлении амфетамином;

·амфетамин снижает антипсихотическое действие производных фенотиазина;

· амфетамин повышает выносливость организма к действию спирта этилового (хотя сохраняется угнетение двигательной активности);

·под влиянием амфетамина снижается гипотензивное действие клофелина; ·амфетамин усиливает стимулирующее действие мидантана на ЦНС.

Среди побочных эффектов возможны тахикардия, гипертензия, аритмии, привыкание, лекарственная зависимость, обострение тревоги, напряженности, бреда, галлюцинаций, нарушения сна. При многократном применении возможно истощение нервной системы, срыв регуляции функций ССС, нарушения обмена веществ.

Противопоказаниями к применению фенилалкиламинов являются тяжелые заболевания ССС, сахарный диабет, ожирение, продуктивная психопатологическая симптоматика.

Из-за разнообразных побочных эффектов, главное - возможности развития лекарственной зависимости, фенилалкиламины находят ограниченное применение в медицинской практике. В то же время постоянно растет количество больных наркоманией и токсикоманией, употребляющих различные производные фенилалкиламинов.

Использование мезокарба (сиднокарба) вызывает психостимулирующий эффект медленнее, чем у амфетамина, и оно не сопровождается эйфорией, речевой и двигательной расторможенностью, не вызывает такого глубокого истощения энергетического резерва нервных клеток. По механизму действия мезокарб также несколько отличается от амфетамина, так как стимулирует, в основном, норадренергические системы мозга, вызывая высвобождение норадреналина из стабильных депо.

В отличие от амфетамина, у мезокарба менее выражена стимуляция при однократном приеме, наблюдается ее постепенное усиление от приема к приему. Переносится сиднокарб обычно хорошо, зависимости и привыкания не вызывает, при его применении возможны повышение артериального давления, понижение аппетита, а также явления гиперстимуляции.

Применяют мезокарб при разных видах астенических состояний, после переутомления, травм ЦНС, инфекций и интоксикаций. Он эффективен при вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств, абстинентном синдроме при хроническом алкоголизме, задержке развития у детей в результате органических поражений ЦНС с адинамией. Мезокарб является эффективным средством, купирующим астенические явления, связанные с применением нейролептических препаратов и транквилизаторов.

Сиднофен близок по строению к мезокарбу, но слабее стимулирует ЦНС и обладает выраженной антидепрессивной активностью (за счет обратимого ингибирующего влияния на активность МАО), поэтому используется для лечения астенодепрессивных состояний.

Меридил подобен мезокарбу, но действует менее активно. Увеличивает активность, ассоциативные способности, оказывает аналептическое действие.

Кофеин является мягким психостимулятором, эффекты которого реализуются за счет торможения активности фосфодиэстеразы и, следовательно, пролонгирования жизни вторичных внутриклеточных медиаторов, в большей степени цАМФ и несколько меньше цГМФ в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, жировой ткани, скелетных мышцах.

Действие кофеина имеет ряд особенностей: он не возбуждает адренергическую передачу во всех синапсах, а усиливает и удлиняет работу тех нейронов, которые в данный момент вовлечены в текущие физиологические реакции и в которых в ответ на действие своих медиаторов синтезируются циклические нуклеотиды. Есть сведения об антагонизме ксантинов по отношению к эндогенным пуринам: аденозину, инозину, гипоксантину, которые являются лигандами тормозных бензодиазепиновых рецепторов. В состав кофе входят вещества - антагонисты эндорфинов и энкефалинов.

Кофеин действует только на нейроны, способные реагировать на медиаторы выработкой циклических нуклеотидов. Эти нейроны чувствительны к адреналину, дофамину, ацетилхолину, нейропептидам, и лишь немногие нейроны чувствительны к серотонину и норадреналину.

Под действием кофеина реализуются:

· стабилизация дофаминергической передачи - психостимулирующий эффект;

· стабилизация b-адренергической передачи в гипоталамусе и продолговатом мозге - повышение тонуса сосудо-двигательного центра;

· стабилизация холинергических синапсов коры - активация корковых функций;

· стабилизация холинергических синапсов продолговатого мозга - стимуляция дыхательного центра;

· стабилизация норадренергической передачи - усиление физической выносливости.

Кофеин оказывает сложное влияние на сердечно-сосудистую систему. За счет активации симпатического влияния на сердце происходит усиление сократимости и проводимости (у здоровых людей при приеме в малых дозах возможно замедление частоты сокращений из-за возбуждения ядер блуждающего нерва, в больших дозах - тахикардия из-за периферических влияний). Кофеин оказывает прямое спазмолитическое влияние на сосудистую стенку в сосудах мозга, сердца, почек, скелетных мышц, кожи, но не конечностей! (стабилизация цАМФ, включение натриевого насоса и гиперполяризация мембран), повышает тонус вен.

Кофеин повышает секрецию пищеварительных желез, диурез (уменьшает канальцевую реабсорбцию метаболитов), усиливает основной обмен, гликогенолиз, липолиз. Препарат увеличивает уровень циркулирующих жирных кислот, что способствует их окислению и утилизации. Однако кофеин не подавляет аппетит, а, напротив, возбуждает его. Кроме того, он усиливает секрецию желудочного сока так, что употребление кофеина без пищи может привести к гастриту и даже язвенной болезни.

Кофеин показан:

· для повышения умственной и физической работоспособности;

· для неотложной помощи при гипотензиях различного происхождения (травмы, инфекции, интоксикации, передозировке ганглиоблокаторов, симпато- и адренолитиков, дефиците объема циркулирующей крови);

· при спазмах сосудов головного мозга;

· при легких формах обструкции бронхов как бронхолитик.

Для кофеина характерны следующие побочные эффекты: повышение возбудимости, нарушения ритма сердца, загрудинные боли, бессонница, тахикардия, при длительном применении - миокардит, трофические расстройства в конечностях, гипертензия, кофеинизм. Острое отравление кофеином дает ранние симптомы анорексии, тремора и беспокойства. Затем появляются тошнота, тахикардия, гипертония и спутанность сознания. Сильная интоксикация может вызвать делирий, судороги, наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, гипокалиемию и гипергликемию. Хронический прием высоких доз кофеина может привести к нервозности, раздражительности, гневливости, постоянному тремору, мышечным подергиваниям, бессоннице и гиперрефлексии.

Противопоказаниями к применению препарата служат состояния возбуждения, бессонница, гипертензия, атеросклероз, глаукома.

Для кофеина также характерны различные виды лекарственного взаимодействия. Препарат ослабляет действие средств, угнетающих ЦНС, поэтому возможно сочетать кофеин с гистаминоблокаторами, противоэпилептическими средствами, транквилизаторами для предупреждения угнетения ЦНС. Кофеин уменьшает угнетение ЦНС, вызванное спиртом этиловым, но не устраняет нарушение психомоторных реакций (координация движений). Препараты кофеина и кодеина применяют в сочетании при головных болях. Кофеин способен усиливать анальгезирующий эффект ацетилсалициловой кислоты и ибупрофена, усиливает эффект эрготамина при лечении мигреней. В комбинации с мидантаном возможно усиление возбуждающего действия на ЦНС. При одновременном приеме с циметидином вероятно усиление побочных эффектов кофеина за счет снижения его инактивации в печени. Пероральные контрацептивы также замедляют инактивацию кофеина в печени, возможно появление симптомов передозировки. При совместном приеме с теофиллином почти в 2 раза уменьшается общий клиренс теофиллина. При необходимости совместного применения препаратов следует уменьшить дозу теофиллина.

Аналептики (от греч. analeptikos - восстанавливающий, укрепляющий) - группа лекарственных средств, которые способствуют возвращению сознания у пациента, находящегося в состоянии обморока или комы.

Среди аналептических препаратов выделяют группу лекарственных средств, возбуждающих в первую очередь центры продолговатого мозга: сосудодвигательный и дыхательный. В больших дозах они могут стимулировать моторные зоны головного мозга и вызывать судороги. В лечебных дозах их применяют обычно при ослаблении сосудистого тонуса, коллапсе, угнетении дыхания, нарушении кровообращения при инфекционных заболеваниях, в послеоперационном периоде, отравлениях снотворными и наркотическими средствами. Ранее из этой группы выделяли специальную подгруппу дыхательных аналептиков (лобелин), оказывающих рефлекторное стимулирующее влияние на дыхательный центр. В настоящее время эти препараты имеют ограниченное применение.

Одним из самых безопасных аналептиков является кордиамин. По структуре он близок к никотинамиду и обладает слабым антипеллагрическим действием. Кордиамин стимулирует ЦНС при непосредственном воздействии на дыхательный центр и рефлекторно через хеморецепторы каротидного синуса. В небольших дозах препарат не оказывает воздействия на ССС. Токсические дозы могут повышать артериальное давление, вызывать тахикардию, рвоту, кашель, аритмии, мышечную ригидность, а также тонические и клонические судороги.

Этимизол помимо стимуляции дыхательного центра, индуцирует секрецию кортиколиберина в гипоталамусе, что приводит к повышению уровня глюкокортикоидов в крови; угнетает фосфодиэстеразу, что способствует накоплению внутриклеточной цАМФ, усиливает гликогенолиз, активирует метаболические процессы в ЦНС и мышечной ткани. Угнетает кору головного мозга, устраняет состояние тревоги. В связи со стимуляцией адренокортикотропной функции гипофиза этимизол может применяться как противовоспалительное средство при артритах.

К аналептикам, в первую очередь повышающим рефлекторную возбудимость, относятся: стрихнин (алкалоид из семян африканской лианы чилибухи), секуринин (алкалоид из травы дальневосточного кустарника секуринеги) и эхинопсин (получаемый из семян мордовника обыкновенного). По механизму действия они являются прямыми антагонистами тормозного медиатора глицина, блокирующими чувствительные к нему рецепторы нейронов головного мозга. Блокада тормозных влияний приводит к усилению потока импульсов в афферентных путях активации рефлекторных реакций. Препараты стимулируют органы чувств, возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизируют скелетные мышцы, показаны при парезах, параличах, быстрой утомляемости, функциональных нарушениях зрительного аппарата.

Основными эффектами препаратов данной группы являются:

· повышение мышечного тонуса, ускорение и усиление двигательных реакций;

· улучшение функций органов малого таза (при параличах и парезах, после травм, инсультов, полиомиелита);

· повышение остроты зрения и слуха после интоксикаций, травм;

· повышение общего тонуса, активация обменных процессов, функций эндокринных желез;

· некоторое повышение АД и работы сердца.

Основные показания к применению данной группы: парезы, параличи, быстрая утомляемость, астенические состояния, функциональные нарушения зрительного аппарата. Ранее стрихнином пользовались для лечения острых отравлений барбитуратами, теперь основным препаратом, применяемым в этом случае, является бемегрид.

Секуринин менее активен по сравнению со стрихнином, но и значительно менее токсичен, он также применяется при гипо- и астенической форме неврастении, при половом бессилии на почве функциональных нервных расстройств.

При передозировке препаратов возникают напряжение в жевательных и затылочных мышцах, затруднение дыхания, глотания, приступы клонико-тонических судорог. Противопоказаны они при повышенной судорожной готовности, бронхиальной астме, тиреотоксикозе, ИБС, артериальной гипертензии, атеросклерозе, гепатите, гломерулонефрите.

Ввиду высокой токсичности аналептики рефлекторного типа применяются крайне редко и только в условиях стационара.

лекарственный нервная система антидепрессант психотропный

Используемая литература

Катцунг Б.Г. «Базисная и клиническая фармакология. В 2-х томах» 1998 год

В.Г. Кукес «Клиническая фармакология» 1999 год

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. «Клиническая фармакология и фармакотерапия» 1997 год

Аляутдин Р.Н. «Фармакология. Учебник для вузов» 2004 год

Харкевич Д.А. «Фармакология» 2006 год

Размещено на http://www.allbest.ru

Подобные документы

Антисептики - лекарственные вещества обеззараживающего действия. Лекарственные препараты, устраняющие болевые ощущения, воздействуя на центральную нервную систему. Анальгетики ненаркотического и наркотического действия. Спектр действия антибиотиков.

презентация , добавлен 04.09.2011


Лекарственные средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС). Средства, угнетающие ЦНС. Ингаляционные и неингаляционные наркотики: сущность, виды, преимущества и недостатки. Особенности применения и действия различных видов наркотиков.

реферат , добавлен 19.01.2012


Стимуляторы эритропоэза: эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа. Средства, стимулирующие и угнетающие лейкопоэз. Лекарственные средства, влияющие на тромбообразование и свертывание крови. Препараты для остановки кровотечений.

реферат , добавлен 23.04.2012


Лекарственные средства, влияющие на регуляцию нервных функций организма; виды нервов. Поверхностная, проводниковая, инфильтрационная анестезии; местные анестетики: вяжущие, адсорбирующие и обволакивающие средства; раздражающие и стимулирующие вещества.

реферат , добавлен 07.04.2012


Спорынья и ее алкалоиды. Действие группы окситоцина. Возбуждение и стимуляция сократительной деятельности матки в любые сроки беременности. Лекарственные средства растительного происхождения, стимулирующие мускулатуру матки. Угроза преждевременных родов.

презентация , добавлен 04.06.2012


Артериальное давление как сила, с которой кровь давит на стенку артерии, основные факторы, влияющие на него, принципы измерения и используемые приборы. Эпидемиология артериальной гипертензии, ее типы. Лекарственные средства, применяемые при лечении.

презентация , добавлен 31.10.2014


Антихолинэстеразные средства обратимого медиаторного действия, показания к назначению атропина. Лекарственные препараты, показания и противопоказания к их назначению. Групповые аналоги препаратов, их фармакологическое действие и побочные эффекты.

контрольная работа , добавлен 10.01.2011


Лекарственные средства, влияющие на кроветворение и тромбообразование. Морфологические компоненты системы гемостаза. Гемостатики местного действия. Недостатки стандартного гепарина. Применение антикоагулянтов и аспирина. Фибринолитические средства.

презентация , добавлен 01.05.2014


Общая характеристика и свойства лекарственных средств, влияющих на органы пищеварения. Их группы: влияющие на аппетит, секрецию желез желудка, моторику и микрофлору кишечника, функцию печени и поджелудочной железы, рвотные и противорвотные средства.

презентация , добавлен 04.10.2016


Краткое представление о дыхательной системе. Основные заболевания дыхательной системы, их характеристика. Отхаркивающие, противокашлевые средства и сурфактанты, механизм их действия. Показания и противопоказания к применению данной группы препаратов.

1. угнетающие

2. возбуждающие

Лекарственные средства, угнетающие ЦНС

Средства для наркоза

Наркоз – это обратимое состояние организма, при котором выключены болевая чувствительность, отсутствует сознание, подавлены рефлексы, в то же время сохраняется нормальной функция дыхания и сердечно-сосудистой системы, т.е. искусственно вызванный глубокий сон с отключением сознания и болевой чувствительности. Во время наркоза создаются благоприятные условия для проведения хирургических операций.

Средства для наркоза оказывают угнетающее влияние на передачу нервных импульсов в синапсах ЦНС. Чувствительность синапсов разных отделов ЦНС к наркотическим веществам неодинакова. Поэтому угнетение этих отделов при действии ЛС происходит не одновременно: сначала угнетаются более чувствительные, затем менее чувствительные отделы ЦНС. Поэтому в действии средств для наркоза различают определенные стадии, которые сменяют друг друга по мере увеличения концентрации лекарственного средства.

I стадия – оглушения (анальгезии) (анальгезия – утрата болевой чувствительности (от греч. – an – отрицание, algos – боль).

При поступлении наркотического вещества в организм в первую очередь развивается угнетение центров коры головного мозга, что сопровождается снижением болевой чувствительности и постепенным угнетением сознания. К концу стадии анальгезии болевая чувствительность полностью утрачивается, и в этой стадии можно проводить некоторые хирургические манипуляции (вскрытие абсцессов, перевязки и др.) – рауш-наркоз.

II стадия – возбуждения

Проявляется в виде двигательного и речевого возбуждения, неосознанных попыток встать с операционного стола, нарушения ритма дыхания и т.д. Cознание полностью утрачивается, резко повышается мышечный тонус. Дыхание и пульс учащены, артериальное давление повышено. По И.П. Павлову причиной возбуждения в этой стадии является выключение тормозных влияний коры головного мозга на подкорковые центры. Возникает «бунт подкорки».

III стадия – хирургического наркоза

Характеризуется подавлением функции коры мозга, подкорковых центров и спинного мозга. Явления возбуждения проходят, снижается мышечный тонус, угнетаются рефлексы. Жизненно важные центры продолговатого мозга – дыхательный и сосудодвигательный продолжают функционировать.

IV стадия – пробуждения (восстановления)

Наступает после прекращения введения наркотического средства. Функции ЦНС восстанавливаются.

V стадия – паралича (агональная)

В случае передозировки средства для наркоза дыхание становится поверхностным, деятельность межреберных мышц постепенно угасает, нарушается дыхание. Развивается кислородная недостаточность. Смерть может наступить от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спирт этиловый

Является наркотическим веществом, оказывающим угнетающее действие на ЦНС. Однако в качестве средства для наркоза использоваться не может, т.к. обладает малой наркотической широтой (максимально возможный диапазон между концентрациями вещества в крови, вызывающим хирургический наркоз и паралич жизненно важных функций) и вызывает длительную стадию возбуждения (опьянения). Для этой стадии характерны эмоциональное возбуждение, повышение настроения, снижение критического отношения к собственным поступкам, расстройство мышления и памяти, снижается работоспособность и т.д.

При увеличении дозы спирта этилового стадия возбуждения сменяется угнетением ЦНС, нарушается координация движений, сознание. Появляются признаки угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спирт этиловый легко всасывается из желудочно-кишечного тракта, в основном в тонком кишечнике и около 20% – в желудке. Особенно быстро резорбтивное действие проявляется при приеме натощак. Задерживает всасывание спирта наличие в ЖКТ таких пищевых продуктов, как картофель, мясо, жиры.

Спирт оказывает влияние на пищеварительную систему. Желудочная секреция повышается при воздействии алкоголя в концентрации не свыше 20%. Дальнейшее увеличение концентрации спирта приводит к временному снижению секреции.

Под влиянием небольших доз алкоголя наступает расширение сначала поверхностных сосудов (лицо краснеет), появляется ощущение тепла. С увеличением концентрации спирта в крови расширяются кровеносные сосуды, особенно брюшной полости, увеличивается теплоотдача. Поэтому лица, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, замерзают быстрее, чем трезвые.

В медицинской практике резорбтивное действие спирта этилового используется редко. Иногда его применяют как противошоковое средство (учитывая его болеутоляющее действие).

Практическое применение спирт этиловый находит в связи с его противомикробными, вяжущими, раздражающими свойствами. Противомикробное действие спирта обусловлено его способностью вызывать денатурацию (свертывание) белков микроорганизмов и усиливается с повышением концентрации. 95% спирт этиловый применяется для обработки хирургических инструментов, катетеров и т.д. Для обработки рук хирурга и операционного поля чаще используют 70% спирт. Это связано с тем, что спирт более высокой концентрации интенсивно свертывает белок, но на поверхности плохо проникает в кожные поры.

Вяжущее действие 95% спирта используется для лечения ожогов. Спирт этиловый 40% концентрации обладает выраженными раздражающими свойствами и применяется для наложения компрессов при воспалительных заболеваниях внутренних органов, мышц, суставов.

Прием спиртных напитков может привести к острому отравлению, степень которого зависит от концентрации спирта в крови. Опьянение наступает при 1-2г/л, выраженные признаки отравления проявляются при 3-4 г/л. При остром отравлении алкоголем развивается состояние глубокого наркоза, характеризующееся потерей сознания, рефлексов, чувствительности, снижением мышечного тонуса. АД падает, температура тела снижается, дыхание нарушается, кожные покровы становятся бледными. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.

Первая помощь при остром отравлении этиловым спиртом заключается в прекращении его дальнейшего всасывания в кровь. Для этого промывают желудок, дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата на стакан воды), если больной в сознании, можно вызвать рвоту. Для дезинтоксации вводят внутривенно 40% раствор глюкозы, для устранения ацидоза – 4% раствор натрия гидрокарбоната. При необходимости проводят искусственное дыхание или вводят кислород и аналептики (бемегрид, кофеин и др.). Необходимо согревать больного.

При хроническом отравлении алкоголем (алкоголизме) резко снижается работоспособность, страдает высшая нервная деятельность, интеллект, внимание, память, часто возникают психические заболевания. Возникают серьезные изменения во внутренних органах: хронический гастрит, цирроз печени, дистрофия сердца, почек и другие заболевания.

Лечение алкоголизма проводят в стационарах. Основной задачей является прекращение приема спирта и выработка к нему отвращения, отрицательных рефлексов на алкоголь. Одним из наиболее эффективных ЛС является Дисульфирам (тетурам). Он задерживает окисление спирта этилового на уровне ацетальдегида, последний накапливается в организме и вызывает интоксикацию: головную боль, головокружение, сердцебиение, затруднение дыхания, потливость, тошноту, рвоту, чувство страха. Выпускается дисульфирам продленного действия для имплантации под кожу – Эспераль .

Иногда для выработки отрицательных условных рефлексов используют рвотные средства (апоморфин).

Лечение необходимо сочетать с психотерапией.

Снотворные средства

Снотворные средства (гипнотики – от греч. hypnos – сон) – вещества различного химического строения, которые при определенных условиях способствуют наступлению и поддержанию сна, нормализуют его показатели (глубину, фазность, длительность).

Сон является жизненно важной потребностью организма. Механизм сна очень сложен. В изучение его большой вклад внес И.П.Павлов.

Сон не является однородным состоянием и в нем выделяются две фазы, несколько раз (4-5) сменяющие друг друга. Начинается сон фазой «медленного» сна, для которой характерно снижение биоэлектрической активности головного мозга, пульса, дыхания, температуры тела, секреции желез и обмена веществ. На эту фазу приходится 75-80% общей продолжительности сна. Она сменяется второй фазой – «быстрого» сна, при которой усиливается биоэлектрическая активность мозга, учащается пульс, дыхание, усиливается обмен веществ. Фаза «быстрого» сна составляет 20-25% общей продолжительности, он сопровождается сновидениями.

Бессонница (расстройства сна) может проявляться замедлением засыпания или характера сна (сон короткий или прерывистый).

Расстройства сна вызываются разными причинами:

Переутомление;

Нарушение биологического ритма жизни;

Боль, заболевание;

Возбуждающее действие напитков, ЛС и др.

Различают два вида бессонницы:

- транзиторную, которая возникает при смене привычного образа жизни, эмоциональные стрессы, нагрузка и др.

- хроническую , являющуюся самостоятельным заболеванием ЦНС.

При нерезко выраженных расстройствах сна рекомендуются гигиенические мероприятия: соблюдение режима, прогулки перед сном, отход ко сну в одно и то же время, применение лекарственных растений и т.д. Применение снотворных должно быть последним способом коррекции сна. Длительность назначения снотворных ЛС не должна превышать трех недель.

Выделяют три группы снотворных средств:

1 – производные барбитуровой кислоты;

2 – бензодиазепины;

3 – средства разного химического строения.

Механизм действия снотворных заключается в их способности угнетать передачу импульсов в различных отделах ЦНС. Они стимулируют тормозные ГАМК-ергические процессы в головном мозге через барбитуровые (барбитураты) или через бензодиазепиновые (бензодиазепины) рецепторы (Рис.13). Важное значение имеет ослабление возбуждающего действия ретикулярной формации на кору головного мозга.

Производные барбитуровой кислоты

Сон, вызываемый барбитуратами (так же, как и большинством других снотворных средств), по структуре отличается от естественного сна. Барбитураты облегчают засыпание, но укорачивают продолжительность фазы «быстрого сна».

Фенобарбитал (люминал) – ЛС длительного действия: снотворный эффект наступает через 1 час и длится 6-8 часов. Оказывает успокаивающее, снотворное, противосудорожное действие в зависимости от дозы. Обладает кумуляцией. Медленно обезвреживается в печени, при этом стимулирует активность микросомальных ферментов, выводится в основном почками в неизмененном виде.

Циклобарбитал входит в состав комбинированного лекарственного средства «Реладорм» .

БДР – бензодиазепиновый рецептор БРР – барбитуровый рецептор

Рис.13 Схема ГАМК-бензодиазепин-барбитуратного комплекса

с ионофором хлора

Вводят барбитураты обычно внутрь, реже – ректально. После пробуждения могут наблюдаться сонливость, разбитость, нарушение координации движений.

Нежелательные побочные эффекты проявляются в возникновении лекарственной зависимости при длительном применении, угнетении дыхания, нарушении функции почек и печени, аллергических реакциях (сыпь), понижении давления.

В настоящее время в качестве снотворных средств применяются редко.

Острые отравления барбитуратами возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки ЛС. Наступает угнетение ЦНС, угнетение дыхания, ослабление рефлексов, падает АД; при тяжелом отравлении – отсутствует сознание (кома).

Лечение острых отравлений заключается в ускорении выведения ЛС из организма и в поддержании жизненно важных функций. Если ЛС полностью не всосалось из желудочно-кишечного тракта, делают промывание желудка, дают адсорбирующие средства, солевые слабительные. В связи с угнетением дыхания проводят кислородную терапию, искусственное дыхание.

Для ускорения выведения уже всосавшегося вещества назначают диуретики, используют метод форсированного диуреза. При высоких концентрациях барбитуратов в крови проводят перитонеальный диализ или гемодиализ. Аналептики используются при легких формах отравления и противопоказаны при глубоком угнетении дыхания.

Производные бензодиазепина

Являются более безопасными средствами, имеют некоторые преимущества по сравнению с барбитуратами: они меньше влияют на структуру сна, однако при их длительном применении, особенно в больших дозах, возможна дневная сонливость, вялость, разбитость, головокружение, возможно развитие лекарственной зависимости.

Эти ЛС обладают транквилизирующим эффектом (см. «Психотропные средства»). Механизм снотворного действия (и других эффектов) бензодиазепинов связан с усилением тормозного влияния ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) в ЦНС. ГАМК – основной тормозной медиатор ЦНС, выполняющий эту функцию во всех отделах мозга, включая таламус, кору, спинной мозг и др. От 30 до 50% нейронов мозга является тормозными ГАМК-ергическими. Производные бензодиазепина, взаимодействуя со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, входящими в состав одной из субъединиц ГАМК-рецептора, повышает чувствительность последнего к своему медиатору. При активации ГАМК-рецептора открывается хлорный канал; усиленный вход в клетку ионов хлора вызывает повышение потенциала мембраны, при этом активность нейронов во многих отделах мозга падает. (Рис.10)

Бензодиазепины укорачивают период засыпания, уменьшают число ночных пробуждений, увеличивают общую продолжительность сна. Они могут быть рекомендованы как при затруднении засыпания (особенно связанного с повышенной тревожностью), но главным образом при нарушении сна в целом и при коротком сне у пожилых людей.

Нитразепам (радедорм, нитросан) проявляет сильное снотворное действие, оказывая влияние на подкорковые структуры мозга, уменьшает эмоциональное возбуждение и напряжение. Применяется при бессоннице, а также при неврозох различного генеза. Сон наступает через 20-45 мин. после приема лекарственного средства и длится 6-8 час.

Триазолам (хальцион) оказывает выраженное снотворное действие, ускоряет засыпание, увеличивает общую продолжительность сна. Лекарственная зависимость возникает редко.

Флунитразепам (рогипнол) оказывает седативное, снотворное, противосудорожное, миорелаксирующее действие. Применяется при расстройствах сна, для премедикации перед наркозом.

Противопоказаниями к применению бензодиазепинов и других снотворных средств являются: беременность, лактация, нарушения функции печени, почек, алкоголизм, угнетение ЦНС. Не следует назначать во время работы водителям, летчикам и лицам других профессий, требующих быстрой реакции.

Перечисленные бензодиазепиновые снотворные средства различаются по длительности действия, имеют разный период полувыведения. Т 0,5 нитразепама (и его активных метаболитов) составляет 24ч., флунитразепама – 20ч., триазолама – до 6 часов.

Специфическим антагонистом бензодиазепинов является флумазенил. Он блокирует бензодиазепиновые рецепторы и устраняет полностью или уменьшает выраженность большинства центральных эффектов бензодиазепиновых анксиолитиков. Обычно флумазенил используют для устранения остаточных эффектов бензодиазепинов (например, при их применении в хирургической практике или при диагностических процедурах), а также при их передозировке или остром отравлении.

Вводят препарат обычно внутривенно. Действует он кратковременно – 30-60 мин, поэтому при необходимости его вводят повторно.

Снотворные средства разного химического строения

Зопиклон (имован, сомнол, соннат), Золпидем (ивадал, нитрест) являются представителями нового класса соединений, производных циклопирролона, структурно отличающихся от бензодиазепинов и барбитуратов. Седативно-снотворное действие этих ЛС обусловлено активацией ГАМК-ергических процессов в ЦНС. Они быстро вызывают сон, не меняя его структуру, не вызывают разбитости и сонливости утром, не обладают кумуляцией и не вызывают лекарственной зависимости. Применяются для лечения разных видов бессонницы. Имеют Т 0,5 около 3-5 часов.

Нежелательные эффекты: ощущение металлического привкуса во рту, тошнота, рвота, аллергические реакции.

Бромизовал проявляет преимущественно седативно-снотворное действие. Для получения снотворного эффекта принимается внутрь в порошках и таблетках, запивая сладким теплым чаем или молоком. Кумуляция и привыкание отсутствуют. Малотоксичен. При передозировке и повышенной чувствительности к лекарственному средству возможны явления «бромизма»: кожная сыпь, конъюнктивит, расширение зрачков, ринит.

Доксиламин (донормил) является блокатором Н 1 -гистаминовых рецепторов. Сокращает время засыпания. Обладает холинолитическим действием. Вызывает сухость во рту, запоры, нарушения мочеиспускания. Снотворным действием обладают и другие антигистаминные средства (см. «Противоаллергические средства»).

Анальгетики

Анальгетиками (от греч. – an – отрицание, algesis – ощущение боли) называют лекарственные вещества, которые при резорбтивном действии избирательно подавляют чувство боли. Боль является симптомом многих заболеваний и различных повреждений.

Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами, которые получили название ноцицепторы (от лат. nocеo – повреждаю). Раздражителями могут быть механические и химические воздействия. Такие эндогенные вещества, как гистамин, серотонин, брадикинин и др., способны вызывать болевые ощущения, воздействуя на ноцицепторы. В настоящее время известно несколько типов и подтипов этих рецепторов.

В организме существуют также антиноцицептивная (противоболевая) система. Основными её элементами являются опиоидные пептиды (энкефалины, эндорфины). Они взаимодействуют со специфическими опиоидными (опиатными) рецепторами, принимающими участие в проведении и восприятии боли. Опиоидные пептиды, высвобождающиеся как в головном, так и в спинном мозге вызывают анальгезию (обезболивание). Усиленный выброс эндогенных противоболевых пептидов отмечается при возникновении сильных болевых ощущений.

Анальгетики, в отличие от средств для наркоза, избирательно подавляют только болевую чувствительность и не нарушают сознания.

Производные пиразолона

Метамизол–натрий (анальгин) обладает противовоспалительным, жаропонижающим действием, но в большей степени проявляется болеутоляющий эффект. Хорошо растворяется в воде, поэтому часто используется и для парентерального введения. Входит в состав комбинированных ЛС «Темпалгин », «Пенталгин », «Бенальгин », а также в сочетании со спазмолитиками в состав ЛС «Баралгин », «Спазган », «Максиган », эффективных при спазматических болях.

Нежелательные побочные эффекты: угнетение кроветворения (агранулоцитоз), аллергические реакции, гастротоксичность. В процессе лечения необходим контроль анализа крови.

Производные анилина

Ацетаминофен (парацетамол, панадол) обладает болеутоляющим и жаропонижающим эффектом и почти не оказывает противовоспалительного действия. Применяют его в основном при головной боли, невралгии, травмах, лихорадке. Широко используется в педиатрии в виде сиропов и шипучих таблеток – Эффералган,Тайленол , Калпол , Солпадеин , Парацет и др. ЛС практически не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка. Возможно нарушение функции печени, почек. Антагонистом парацетамола является ацетилцистеин.

Ненаркотические анальгетики противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушении функции печени и почек, бронхоспазмах, нарушении кроветворения, беременности, лактации.

Глава 3.3 Лекарственные средства, влияющие на ЦНС

Центральная нервная система имеет первостепенное значение для жизнедеятельности организма. Нарушение ее нормального функционирования может привести к тяжелым заболеваниям.

Все лекарственные вещества, действующие на ЦНС, условно можно разделить на две группы:

1. угнетающие функции ЦНС (средства для наркоза, снотворные, противосудорожные средства, наркотические анальгетики, некоторые психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы, седативные);

2. возбуждающие функции ЦНС (аналептики, психостимуляторы, общетонизирующие, ноотропные средства).