Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак. Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана Выраженная застойная сердечная недостаточность

Среди кардиологических заболеваний у собак пороки в развитии миокарда являются одним из распространенных недугов и составляют около 12% всех сердечных нарушений. Ветеринарные врачи различают врожденные и приобретенные формы заболевания.

Ранняя диагностика сердечных аномалий затруднена вследствие отсутствия явных клинических признаков на начальных стадиях патологии. Помимо консервативной терапии, современная ветеринария располагает отработанными хирургическими методиками коррекции при пороках сердца.

Основными причинами и предрасполагающими к развитию сердечного недуга факторами у собак ветеринарные специалисты считают:

• предрасположенность животных на уровне генов;
• патология развития во внутриутробном и постэмбриональном периоде;
• интоксикации, отравления ядами и бытовыми химикатами, применение лекарственных препаратов, противовоспалительных средств во время беременности суки;
• заболевания сердца воспалительной природы — эндокардит, перикардит.

• травмы, механические повреждения грудной клетки;
• новообразования в миокарде.

Некоторые породы собак наиболее подвержены определенным порокам сердца. Например, дисплазия митрального клапана чаще наблюдается у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.

Виды сердечных патологий

В ветеринарной кардиологии принято различать врожденные и приобретенные дефекты миокарда у собак. Доля врожденных недугов составляет 5% от общего числа диагностируемых нарушений клапанного аппарата сердца. Врожденные аномалии проявляются в раннем возрасте и нередко заканчиваются внезапной смертью щенка. Приобретенные дефекты проявляются у собак старше 6 лет.

К наиболее распространенным патологиям в работе сердечной мышцы относятся:

Патология артериального протока регистрируется в 30% случаев. Подвержены врожденному недугу колли, пудели, немецкие и среднеазиатские овчарки, ротвейлеры.

• Сужение отверстия легочной артерии. Патология встречается в 20% случаев и характеризуется вальвулярным (сужение кольца створок клапана) и субвальвулярным (сужение просвета) характером. Протекает патология бессимптомно. Стеноз устья легочной артерии чаще диагностируется у таких пород собак, как бигль, английский бульдог, боксер.
• Стеноз устья аорты. Аномалия занимает третье место по встречаемости у собак. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры, овчарки, бультерьеры. Аортальный стеноз проявляется субвальвулярным характером патологии.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Недуг обусловлен тем, что сохраняется анатомическая связь между желудочками сердца, вследствие которой происходит смешивание венозной и обогащенной кислородом крови. Заболеванию подвержены бульдоги, боксеры и доберманы. Значительные дефекты приводят к смертности в раннем возрасте.
• Открытое овальное окно представляет собой порок межпредсердной перегородки. Патология вызвана сохранением эмбриональной связи между предсердиями. Недуг редко диагностируется у собак. Подвержены врожденному пороку пудели и боксеры.
• Аномалии дуги аорты . Дефект обусловлен анатомической патологией расположения самого крупного сосуда относительно пищевода. Наиболее часто порок отмечается у немецких овчарок и лабрадоров.
• Одним из тяжелых пороков сердца у животных является тетрада Фалло . Недуг представляет собой комплекс дефектов (стеноз устья легочной артерии, изменение анатомического положения аорты, желудочковую гипертрофию, аномалию межжелудочковой перегородки) и является частой причиной смертности щенков в раннем возрасте. Врожденной патологии подвержены кеесхонды и английские бульдоги. Продолжительность жизни редко достигает 1 года.

• Недостаточность митрального клапана характерна для бультерьеров и немецких овчарок. Дисплазия клапанного аппарата приводит к забросу крови в левое предсердие с развитием левосторонней хронической сердечной недостаточности. Тяжелая степень порока имеет неблагоприятный прогноз.

• Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется в забросе крови в правое предсердие вследствие деформации клапанного аппарата. Порок сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры.

Ветеринарные врачи отмечают, что пороки клапанной системы чаще наблюдаются у молодых животных. Прогноз в таких случаях носит, как правило, неблагоприятный характер. У пожилых питомцев наиболее распространен аортальный и стеноз легочной артерии. Чаще всего в ветеринарной практике наблюдаются сочетанные пороки.

О заболеваниях сердца у собак смотрите в этом видео:

Симптомы заболеваний

Каждый конкретный дефект в развитии сердечной мышцы сопровождается определенными клиническими признаками. В целом симптоматика при пороках сердца у собак наблюдается следующая:

• Молодняк отстает в росте и развитии. Слабый набор мышечной массы. Отставание по параметрам живой массы от породных стандартов.
• Вялость, апатичное состояние животного.
• Мышечная слабость. Собака неохотно и с трудом поднимается по лестнице, избегает активных игр. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом.
• Вследствие замедления кровотока по сосудам наблюдаются отеки.
• Одышка. Симптом характерен при незаращении Боталлова протока, недостаточности атриовентрикулярных клапанов и обусловлен застойными явлениями в легких вследствие нарушения кровоснабжения.

• Хронический кашель, . Признак развивается по причине патологического увеличения сердца в размерах, а также при скапливании тканевой жидкости в легких.
• Цианоз. Синюшность слизистых оболочек и кожных покровов обусловлена кислородным голоданием тканей и органов вследствие нарушения работы миокарда.
• Нарушение сердечного ритма — брадикардия или тахикардия.
• Явления аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы характерны для аномалии развития дуги аорты.
• , гидроторакс. Скопление жидкости в грудной и брюшной полости обусловлены застоем крови в сердечных камерах.

• Нарушение ритма пульса — аритмия, нитевидный пульс.
• Обмороки, потеря сознания. Признаки связаны с аритмией сердечной мышцы и уменьшением поступления крови в аорту.
• Парез передних конечностей. Симптом развивается как следствие тромботических патологий.

Клиническая картина зависит от тяжести порока и возможности его компенсации. Многие врожденные аномалии могут не проявляться годами, не вызывая подозрений у владельца, и только внезапная смерть будет являться следствием многолетней патологии. Нередко врожденный порок обнаруживается только при предоперационном кардиологическом обследовании.

Методы диагностики

При подозрении на патологию сердца питомца следует показать ветеринару-терапевту или кардиологу. На приеме специалист проведет общий клинический осмотр собаки, перкуссию и аускультацию области сердца, обследование бедренной артерии. При пальпации сердца обнаруживается, как правило, усиленный сердечный толчок.

Аускультация позволяет выявить и интерпретировать систолический шум, аритмии, характер фибрилляции предсердий. Метод позволяет обнаружить атриовентрикулярную блокаду, регургитацию в митральном и трехстворчатом клапанах. Опытный кардиолог не только обнаружит органические систолические и диастолические шумы, но и определит характер поражения с учетом их проекции.

Вторым этапом кардиологического обследования является применение аппаратных методов диагностики. В ветеринарной практике для обнаружения дефектов в строение миокарда широко применяется рентгенографическое обследование. Метод позволяет оценить размеры и форму сердца, выявить состояние легочных сосудов, определить анатомическое расположение дуги аорты. Обследование помогает выявить явления застойной сердечной недостаточности, оценить застойные явления в легких.

Более ценную информацию о состоянии сердечной мышцы дает проведение электрокардиографии (ЭКГ). Обследование позволяет выявить аритмии, патологию в строении предсердий, желудочков, состояние створок митрального клапана, ишемические явления в миокарде, застойные явления в легких.

Применение в ветеринарии позволяет обнаружить нарушение кровотока в органе, оценить работу левого и правого желудочков, тяжесть сердечных дефектов.

Нередко в качестве диагностического исследования применяется ультразвуковое обследование миокарда. УЗИ сердца позволяет оценить структуру клапанов и сердечных сосудов, определить скопление жидкости в перикарде и грудной клетке, выявить наличие врожденных дефектов.

При подозрении на аномалию дуги аорты собаке назначается контрастная эзофагография.

Можно ли лечить врожденные и приобретенные пороки

Выбор тактики лечения зависит от вида и тяжести сердечной патологии. Такие дефекты, как незаращение Боталова протока, аномалия дуги аорты, стеноз устья легочной артерии с развитием ветеринарной хирургии успешно корректируются путем оперативного вмешательства.

В том случае, если у питомца порок компенсированный, то какого-либо специального лечения, как правило, не требуется. Достаточно соблюдать покой, уменьшить физические нагрузки, перевести собаку на малообъемные легкоусвояемые корма.

Рацион следует обогатить витаминами и минералами. Ветеринарные врачи рекомендуют уделить внимание нормальной работе кишечника, избегая атонии и у питомца.

Декомпенсированные пороки сердца требуют медикаментозной терапии, позволяющей продлить жизнь домашнему любимцу на многие годы. Ветеринар-кардиолог по показаниям может назначить сердечные гликозиды, например, Коргликон, Дигоксин, полученные из растительного сырья – наперстянки. Терапевтический эффект препаратов связан с сокращением гладкой мускулатуры и сужением кровеносных сосудов.

В комплексную терапию пороков сердца входит применение бета-блокаторов и антиаритмических средств. Первые оказывают антиишемическое действие на сердечную мышцу. С этой целью применяется Анаприлин, Атенолол, Бисопролол. Успешно справляются с аритмией Лидокаин, Соталол.

Антиаритмические препараты

При наличии у собаки отеков назначаются мочегонные препараты, например, Фурасемид. Животное переводится на бессолевую диету. При застойных явлениях в легких прописывается Эуфиллин.

Медикаментозная терапия при декомпенсированных пороках назначается, как правило, пожизненно и позволяет значительно увеличить продолжительность жизни домашнего любимца.

Профилактика

Полностью исключить риск появления врожденной аномалии у собак не представляется возможным ввиду полиэтиологичной природы патологии.

Минимизировать появление дефекта владелец может, следуя рекомендациям ветеринарных специалистов в вопросах грамотного ухода и полноценного кормления собаки с учетом физиологических периодов жизни.

Регулярное проведение скрининговых кардиологических обследований поможет ранней диагностике сердечных заболеваний.

Порок сердца у собак — не редкость. Причиной врожденной аномалии часто являются генетическая предрасположенность. Без хирургической коррекции в большинстве случаев такие дефекты заканчиваются для питомца летально. Декомпенсированные пороки требуют пожизненной комплексной терапии, направленной на уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Современная ветеринария обладает высокотехнологичными методиками оперативного решения сердечных патологий у собак.

Характеристики.
Выражается в неполном смыкании створок клапана и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца это вторая по частоте встречаемости патология.

Этиопатогенез.
Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастем заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом.
Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.
Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.
Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксиальная тахикардия.

Породная предрасположенность.
Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород.

Пол. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана таксам.

Клинические признаки.
Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.
Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Восприимчивость: Cобаки, Кошки

Клиника:
Аускультация
Это патологическое состояние у собак дает хорошо знакомый звук с вариабельным интенситетом, характеризирующийся следующим:
· Локализацией в пространстве: 5-7 межреберное пространство, парастернально слева…
· Локализацией во времени: в основном протосистолический, но иногда и голосистолический
· Своим мягким регулярным специфическим звуком типа "внебордовый двигатель"
Фактически, эти характеристики надо учитывать всерьез с некоторыми предосторожностьями, потому что у объектов есть много вариаций:
· Поскольку интенситет весьма значительный (5/6 - 6/6) аускультационное поле очень обширное слева и справа даже до каудальных долей легких, делающее таким образом основной локализацией весьма деликатной.
· Поскольку фиброз клапанов сопровождается париетальной гиперкинезией, пролапсом или разрывом корд, тональность шума может быть абсолютно разной: музикальной, типа сухого трения, грубые звуки, по любому вне нормы.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
4. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
5. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
6. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 7. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
8. Галопирующий ритм;
9. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
10. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
11. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Кашель;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Пропульзия, невозможность подняться;
17. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Сердечные шумы;
20. Слизистые - цианоз;
21. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
22. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
23. Угнетенность (депрессия, летаргия);
24. Уловимое прекордиальное мерцание;
25. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
26. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);
27. ЭКГ: Атриальный (предсердный) прематурный (преждевременный) тон;
28. ЭКГ: Блуждающий пейсмекер;
29. ЭКГ: Желудочковая (вентрикулярная) тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
30. ЭКГ: Желудочковый (вентрикулярный) преждевременный (прематурный) тон, многофокальный или моноочаговый;
31. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
32. ЭКГ: Синусовая Аритмия;
33. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
34. ЭКГ: Третяя степень, полная атриовентрикулярная блокада;
35. ЭКГ: Увеличение желудочков (вентрикулярное расширение), левое, правое или билатеральное;

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности.
При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

Рентген.
На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закруглен ным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием, и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника. Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены.
При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди. Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме. В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое - от "II часов" к "9".

ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение.
Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество маса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии.
Собакам с анарексией назначают препараты калия.
При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров.
Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин.
Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии.
При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид.
В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.
При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.
Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

ПРОГНОЗ
С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Заболевания клапанов сердца — наиболее распространенные заболевания сердца у собак.

По невыясненным причинам створки клапанов, находящихся между предсердиями (верхними камерами сердца) и желудочками (нижними камерами сердца), начинают утолщаться и деформироваться; в результате створки клапанов не способны полностью смыкаться в период закрытия клапанов. Этот дефект способствует развитию обратного тока крови в одно или оба предсердия во время сокращения желудочков. По мере увеличения дефекта клапана увеличивается и обратный ток крови. В некоторых случаях наблюдается разрыв одной из сухожильных струн, поддерживающих створки сердечного клапана, что еще больше затрудняет работу клапана.

Диагностика
На ранних стадиях развития заболевания сердечных клапанов клинические признаки, как правило, не проявляются. Заболевание обычно выявляется во время профилактического осмотра, когда ветеринарный врач услышит сердечный шум. Наиболее часто встречается поражение митрального клапана, который расположен между левым предсердием и левым желудочком. Поражение трикуспидального клапана, расположенного между правым предсердием и правым желудочком, наблюдается приблизительно в одной трети случаев.

Лечение
Хроническое заболевание сердечного клапана — важная причина недостаточной работы сердца, когда сердце оказывается не в состоянии справиться со своей нагрузкой. Неочевидно, что лечение заболевания сердечного клапана на самых ранних стадиях заболевания увеличит продолжительность жизни собаки.

Это заболевание представляет собой инфекцию сердечных клапанов и оболочки, выстилающей миокард (сердечную мышцу). Бактерии попадают в кровеносную систему через раны или другие источники инфекции в организме. При поражении сердечных клапанов наблюдается патологическое разрастание их тканей в виде цветной капусты, которое называется вегетацией. Некоторые из этих образований отрываются и распространяются по кровеносной системе, инфицируя другие органы и ткани. Заболевание десен — один из возможных источников бактерий. Собаки, которых лечат препаратами, подавляющими активность иммунной системы (например, кортикостероидами), подвержены бактериальной инфекции.

Поскольку инфекция может распространяться на другие органы и ткани, то у собак при бактериальном эндокардите можно наблюдать развитие следующих клинических признаков: апатия, потеря аппетита, повышение температуры тела, лихорадка, хромота, изменения в поведении.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании результатов аускультации сердца (у пораженной собаки обычно обнаруживают шум в сердце, который меняется в своей интенсивности день ото дня), рентгенографии грудной клетки, электрокардиологического и эхокардиографического обследований. Посредством посева крови на культуру бактерий выявляют бактерии и тестированием на чувствительность определяют антибиотики, наиболее эффективные против этих бактерий.

Лечение
Лечение проводят с помощью антибиотиков, подобранных согласно результатам тестирования бактериальной культуры, которые применяют внутривенно в течение первой недели, после чего используют орально в течение длительного периода времени. За пораженными собаками внимательно наблюдают: проводят регулярный мониторинг размеров вегетации с помощью рентгенограмм и эхокардиограмм. Прогноз осторожный, поскольку в любой момент может развиться застойная сердечная недостаточность.

ССН - сердечнососудистая недостаточность, ЗСН - застойная сердечная недостаточность, ЭКГ -электрокардиографическое исследование, ЭХО - эхокардиографическое исследование, ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК - скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % - обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ - нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Измерение артериального давления крови
• Обзорный рентген грудной клетки(/-экг) и повторное обследование ежегодно
• Поддержание нормального веса тела /кондиции
• Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
• Избегать интенсивных физических нагрузок
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

• Фуросемид, если необходим
• Амлодипин
• Ингибиторы АПФ
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Ограничение физичеких нагрузок
• Мониторирование дома частоты дыхания (/- частоты сердечных сокращений)
• Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
• Кислородная поддержка
• Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
• Амлодипин?
• Вазодилятаторная терапия
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• /- позивные инотропы
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
• /- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

• увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• увеличить дозу второго диуретика
• торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• антиаритмики при необходимости
• силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
• пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6-12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Эндокардиоз митрального клапана у собак – что важно знать хозяевам. Сердце собаки – символ преданности и верности на все времена. Но несмотря на свою энергичность и выносливость, наши верные друзья, особенно с возрастом, начинают страдать сердечно-сосудистыми болезнями, и часто это застает владельцев врасплох. Чтобы вовремя увидеть признаки сердечной недостаточности, требуется знать совсем немного и быть внимательным к любым изменениям в поведении собаки. Тогда в результате вовремя поставленного диагноза и адекватной терапии любимая собака еще долго будет согревать вашу жизнь своим присутствием.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз митрального клапана также называют миксоматозной дегенерацией клапанов сердца , поражаться может митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, и трикуспидальный клапан – в правой половине сердца. Чаще всего – 60% случаев поражения митрального клапана, 33% – на дегенерацию обоих клапанов, и 6% – только трикуспидального клапана.

Эндокардиоз митрального клапана у собак – это органическое заболевание, при его течении происходят дегенеративные изменения в структуре соединительной ткани, из которой состоят хорды и створки этого двустворчатого клапана . Сначала появляются небольшие узелки, которые увеличиваются и соединяются между собой,со временем образуя наросты и бляшки. Сухожильные струны или хорды клапана также становятся толще и грубее. Сам клапан утолщается, деформируется, и створки его перестают плотно смыкаться. Возникает патология митрального клапана, он плохо справляется со своей функцией, пропуская струю крови из желудочка в предсердие(митральная регургитация). Так развивается недостаточность сердца со всеми вытекающими последствиями.

Данное заболевание – одно из самых распространенных у собак, по статистике его диагностируют в 60% обращения к ветеринару из-за сердечно-сосудистых недомоганий.

Надо сказать, что эндокардиоз митрального клапана у собак прогрессирует очень медленно , так как организм использует мощные компенсаторные механизмы, чтобы обеспечить эффективную работу сердца и сосудов.

Считается, что болезнь дебютирует не ранее пятилетнего возраста, но обычно хозяева обращаются к врачу, когда болезнь уже вызывает видимые изменения в здоровье четвероногого. Чем старше собака, тем чаще у нее находят эндокардиоз.

Подвержены этой болезни собаки карликовых и средних пород: таксы, карликовые пудели, померанские шпицы, чихуахуа, кавалер кинг чарльз спаниели. Из крупных пород – немецкие овчарки.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: симптомы

Такое заболевание, как эндокардиоз митрального клапана у собак развивается годами, первое время ничем о себе не заявляет. Лишь при профилактических или плановых осмотрах, например перед вакцинацией, врач может услышать шумы в сердце .

Аппетит собаки обычно не страдает и остается хорошим, несмотря на болезнь.

Осложнения при заболевании эндокардиоз митрального клапана у собак

При дальнейшей прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарастают застойные явления в легких, кишечнике, внутренних органах, что ослабляет их функционирование. В условиях застоя крови активизируются бактерии,населяющие слизистые, провоцируя тем самым развитие воспалительных процессов в легких, бронхита, гастроэнтероколита. Нередко у больных собак наблюдается легочная артериальная гипертензия. Смерть наступает либо из-за нарастания хронической сердечной недостаточности, либо из-за синдрома сердечной смерти (тромбоэмболия, разрыв предсердий, отек легких).

Эндокардиоз митрального клапана у собак: диагностика

При постановке диагноза эндокардиоз митрального клапана у собак врач прослушает сердце собаки и легкие, выявит типичные сердечные шумы, назначит анализы крови: общий и биохимический. Обязательным является рентгенографическое исследование, на котором можно увидеть увеличенную тень от левого предсердия и желудочка, смещение бронха вверх из-за давления левого предсердия, отек легких, застой в легочных венах, увеличенную печень. Эхокардиография позволяет эффективно выявить целый ряд патологических изменений в сердце.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: лечение

К сожалению, вылечить полностью эндокардиоз митрального клапана у собак
невозможно, самое главное – поддержать здоровье собаки на достаточном уровне.

В этом случае терапия заключается к уменьшению застоя в большом и малом кругах кровообращения, улучшении работы сердца, минимизации нагрузок на сердечную мышцу. Для этой цели используются такие препараты, как ингибиторы АПФ, диуретики, кардиотоники, средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, кортикостероиды по назначению врача, метаболические препараты.

Препараты принимаются постоянно, так как заболевание хроническое и постепенно прогрессирует. Также необходимо следить, чтобы при даче препаратов не нарастали признаки интоксикации. Тогда препараты нужно отменить и под контролем врача подобрать другие лекарства, более безопасные именно для этой конкретной собаки.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: заключение

Эндокардиоз митрального клапана – часто встречающаяся патология среди собак пожилого возраста, особенно мелких и средних пород. Внимательное отношение владельцев, своевременное выявление болезни позволяют подобрать оптимальные схемы терапии и улучшить качество жизни пациента и ее продолжительность.

Как видим, забота о здоровье питомца возлагается целиком и полностью на плечи хозяина, особенно это актуально, когда возраст собаки перевалил за средний. Крайне важно проходить плановые профилактические осмотры, чтобы диагностировать заболевания сердца на более ранних стадиях, продлевая тем самым жизнь домашнему любимцу.

В нашем центре скорой ветеринарной помощи «Я-ВЕТ» работают специалисты узкого профиля, в том числе ветеринар-кардиолог . Такой врач специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы и подберет собаке соответствующие диагностические обследования, чтобы дифференцировать эндокардиоз от других патологий: кардиомиопатии, пневмонии, легочной эмболии, врожденных болезней сердца. В центре есть все необходимое современное оборудование для проведения таких обследований: УЗИ, рентген, ЭКГ.

Если вы заметили тревожные симптомы, не упускайте время, звоните в наш ветеринарный центр и получите бесплатную консультацию опытного ветеринара. Он даст советы по оказанию питомцу первой помощи до приезда врача, потому что гораздо проще и быстрее вызвать врача на дом, не теряя времени в пробках и очередях клиники. К тому же заболевшему питомцу тяжелее переносить стрессы и эмоциональные нагрузки, он легко устает от множества чужих людей и животных. При необходимости, животное будет доставлено в стационар для оказания экстренной помощи и врачебного наблюдения.

Опыт и профессионализм наших специалистов, любовь к животным позволяют с уверенностью сказать:ваши питомцы будут в надежных руках и получат самую нужную помощь в полном объеме. А это значит, что вскоре здоровая собака вновь будет радоваться жизни с вами в семейном кругу!