Ufafanuzi wa ugonjwa wa DIC. Ugonjwa wa DIC: matibabu na utambuzi. Unaweza kufanya nini

Maendeleo ya ugonjwa huo kwa mtoto mchanga inawezekana kutokana na sababu za maendeleo ya intrauterine au pathologies baada ya kuzaliwa au wakati wa kujifungua.

Katika ujana, mambo yafuatayo yanachangia ukuaji wa ugonjwa:

• placenta previa,
• ukosefu wa fetoplacental;
• kifo cha mtoto mmoja wakati wa ujauzito kadhaa,
• neoplasms mbaya ya uterasi na uharibifu wa tishu zake laini;
• preeclampsia kali katika ujauzito wa marehemu,
• kusisimua kwa muda mrefu bila sababu ya shughuli za kazi.

Sababu za maendeleo ya DIC katika kipindi cha kuzaa na mtoto mchanga:

• sababu inayopingana ya Rh,
• ukosefu wa oksijeni,
• kuzaliwa mapema,
• maambukizi wakati wa kujifungua
• matatizo ya kupumua,
• kiwewe cha kuzaliwa na kusababisha matatizo ya mfumo mkuu wa neva.

Dalili

Katika uwepo wa DIC katika mwanamke mjamzito, na uwezekano wa 90%, tunaweza kusema kwamba tatizo hili la mtiririko wa damu pia litakuwa katika mtoto wake.

Mara baada ya kuzaliwa, haiwezekani kuibua udhihirisho wa ugonjwa huo kwa mtoto mchanga. Uchunguzi wa damu wa uendeshaji unahitajika, ambao utaripoti data juu ya muundo wa damu, plasma na mkusanyiko wa thromboplastin ndani yake.

Mtoto mchanga pia hupitia hatua zote za maendeleo ya ugonjwa huo.

• hypercoagulation - mkusanyiko wa seli za damu;
• hypocoagulation - kukonda kupita kiasi kwa damu;
• fibrinolysis ni hatua muhimu zaidi na thrombocytopenia iliyotamkwa,
• kupona - kuhalalisha kiwango cha sahani katika damu.

Utambuzi wa DIC katika mtoto mchanga

Katika mtoto mchanga, hatua hizi zinaendelea haraka. Kutokuwepo kwa uchunguzi wa wakati, mwanzo wa hatua ya tatu kwa watoto wengi wachanga huwa mbaya, kwani mwili yenyewe hauwezi kukabiliana na upungufu na kutokwa damu nyingi ndani hutokea.

Majibu ya haraka ya wataalam kwa kupotoka katika hemostasis ya mtoto mchanga inaweza kuokoa mtu mdogo kutokana na matatizo makubwa na matokeo mabaya.

Matatizo

Ukuaji wa intrauterine wa ugonjwa wa DIC unatishia kufifia kwa ujauzito, kuzaliwa mapema.

Ikiwa ugonjwa huo hugunduliwa mara baada ya kuzaliwa na matibabu ya haraka, ubashiri ni mzuri kabisa.

Ikiwa uchunguzi unafanywa kuchelewa, basi uwezekano wa kifo cha mtoto ni 30-50%.

Matibabu

Unaweza kufanya nini

Mama mdogo anahitaji kuwa mwangalifu sana, kufuata wazi mapendekezo yote ya matibabu, kukubaliana na mbinu za matibabu ya daktari na kuchukua dawa zinazohitajika. Tu kwa makubaliano na wataalamu, inawezekana kurejesha damu ya mtoto haraka iwezekanavyo na bila madhara.

Kwa hali yoyote unapaswa kuamua msaada wa tiba mbadala. Mbinu zake zinaweza tu kufanya mambo kuwa mabaya zaidi.

Mama mdogo anahitaji kubaki utulivu ili kuepuka matatizo na lactation. Baada ya yote, ni maziwa ya mama ambayo ni immunomodulator bora wakati wa watoto wachanga, pamoja na sedative bora, lakini tu katika hali nzuri ya akili ya mama.

Daktari anafanya nini

Kikundi cha wataalam kinashughulikia matibabu ya DIC kwa mtoto mchanga. Wanaunda regimen ya matibabu ya mtu binafsi katika kila kesi. Mbinu za matibabu hutegemea hatua ya ugonjwa huo, sababu zake na hali ya jumla ya mtoto aliyezaliwa. Kwa hali yoyote, madaktari huzingatia kanuni zifuatazo.

• Kuanzishwa kwa matibabu mara moja baada ya kupokea matokeo ya mtihani wa damu.
• Uondoaji wa upasuaji wa sababu za ugonjwa wa DIC. Kwanza kabisa, tiba inalenga kuondoa ulevi wa mwili wa mtoto na kujiondoa kutoka kwa hali ya mshtuko.
• Mahesabu ya hatari iwezekanavyo, kwa misingi ambayo mbinu za matibabu na kuondoa dalili huchaguliwa.

Kwa hali yoyote, matibabu ni ngumu. Kama sheria, tiba huenda kwa njia kadhaa mara moja, ambayo hukuruhusu kufikia athari ya haraka na nzuri.

• hatua za kuzuia mshtuko
• kudumisha muundo na kiasi cha damu na plasma,
• matibabu ya ugonjwa wa msingi
• kuondoa shida za patholojia,
• matibabu ya heparini,
• usimamizi wa dawa,
• tiba ya ukarabati na madawa ya kulevya, vitamini na physiotherapy.

Kuzuia

Usumbufu wa Syndromic wa homeostasis ni rahisi kuzuia kuliko kutibu. Ili kuepuka ugonjwa wa utoto, mama anayetarajia anapaswa kuanza kumtunza mtoto wake hata kabla ya mimba. Bila shaka, utunzaji unapaswa kuendelea baada ya kuzaliwa. Ili kuzuia DIC kwa mtoto mchanga, ni muhimu:

• kabla ya ujauzito, tambua upungufu wa patholojia katika mwili wako na uwaondoe;
• wakati wa ujauzito, tembelea gynecologist, kuongoza maisha ya afya, kula haki, kujikinga na athari mbaya. Yote hii inafanywa kwa madhumuni ya kozi ya kawaida ya ujauzito na maendeleo ya fetusi.
• na mwanzo wa leba, piga ambulensi au fika hospitali ya uzazi peke yako, usizalie nyumbani;
• ikiwa ni lazima, mara baada ya kujifungua, idhini ya matibabu ya mtoto mchanga.

DIC- janga kubwa la mwili, na kuiweka kwenye ukingo kati ya maisha na kifo, inayoonyeshwa na usumbufu mkubwa wa awamu katika mfumo wa hemostasis, thrombosis na damu, matatizo ya microcirculation na matatizo makubwa ya kimetaboliki katika viungo na dysfunction yao iliyotamkwa, proteolysis, ulevi, maendeleo. au kuongezeka kwa matukio ya mshtuko.

ETIOPATOGENESIS na CLINICAL PICHA

Ugonjwa wa DIC huendelea katika magonjwa mengi na katika karibu hali zote za mwisho kama matokeo ya kuonekana kwa thromboplastin ya tishu katika damu. DIC sio maalum na ya ulimwengu wote, kwa hivyo, kwa sasa inachukuliwa kuwa mchakato wa jumla wa kibaolojia, unaokusudiwa kwa asili kukomesha kutokwa na damu ikiwa kuna ukiukaji wa uadilifu wa chombo, na kuweka mipaka ya tishu zilizoathiriwa kutoka kwa kiumbe kizima.

Microthrombosis na blockade ya microcirculation inaweza kuendeleza:
katika mfumo mzima wa mzunguko na predominance ya mchakato katika viungo vinavyolengwa (au viungo vya mshtuko) - mapafu, figo, ini, ubongo, tumbo na matumbo, tezi za adrenal, nk.
katika viungo vya mtu binafsi na sehemu za mwili(fomu za mkoa).

Mchakato unaweza kuwa:
papo hapo (mara nyingi umeme haraka)- inaambatana na magonjwa makubwa ya kuambukiza na ya septic (pamoja na wakati wa kutoa mimba, wakati wa kuzaa, kwa watoto wachanga, aina zote za mshtuko, michakato ya uharibifu katika viungo, majeraha makubwa na uingiliaji wa upasuaji wa kiwewe, hemolysis ya papo hapo ya mishipa (pamoja na utiaji damu usioendana), ugonjwa wa uzazi (previa na kupasuka kwa placenta mapema, embolism ya maji ya amniotic, haswa kuambukizwa, kujitenga kwa mikono kwa placenta, kutokwa na damu kwa hypotonic, massage ya uterasi na atony yake), utiaji damu mkubwa (hatari huongezeka wakati damu inatumiwa kwa zaidi ya siku 5), papo hapo. sumu (asidi, alkali, sumu ya nyoka, nk), wakati mwingine athari ya mzio wa papo hapo na hali zote za mwisho;
subacute - inayozingatiwa na kozi kali ya magonjwa yote hapo juu, na vile vile na toxicosis ya marehemu ya ujauzito, kifo cha intrauterine ya kijusi, leukemia, magonjwa ya immunocomplex (aina ndogo za vasculitis ya hemorrhagic), ugonjwa wa hemolytic-uremic (DIC ya papo hapo inaweza pia kutokea. );
sugu - mara nyingi huchanganya neoplasms mbaya, leukemia sugu, aina zote za kuganda kwa damu (erythremia, erythrocytosis), hyperthrombocytosis, moyo sugu na kushindwa kwa moyo wa mapafu, sepsis sugu, vasculitis, hemangiomas kubwa (dalili ya Kazabakh-Merritt), mguso mkubwa wa damu (haswa unaorudiwa mara kwa mara). ) na uso wa kigeni (hemodialysis katika kushindwa kwa figo sugu, matumizi ya vifaa vya mzunguko wa extracorporeal);
mara kwa mara na vipindi vya kuzidisha na kupungua.

Kulingana na utaratibu wa awali wa uanzishaji wa hemostasis, aina zifuatazo za DIC zinaweza kutofautishwa:
na predominance ya uanzishaji wa kiungo cha procoagulant cha hemostasis kutokana na thromboplastin ya tishu inayoingia ndani ya damu kutoka nje, na kusababisha kufungwa kwa damu kwa utaratibu wa nje (shida za uzazi, ugonjwa wa kuponda, nk);
na shughuli kuu ya hemostasis ya mishipa-platelet kama matokeo ya lesion ya jumla ya endothelium ya mishipa na (au) uanzishaji wa msingi wa sahani (utaratibu lupus erythematosus, vasculitis ya utaratibu, athari za mzio, maambukizi);
na shughuli sawa ya procoagulant na vascular-platelet hemostasis kama matokeo ya mawasiliano na uanzishaji wa phospholipid ya utaratibu wa ndani wa kuganda kwa sababu ya XII na phospholipids ya membrane ya seli (mzunguko wa nje wa mwili, viungo vya bandia vya mishipa ya damu na vali za moyo, hemolysis ya ndani ya mishipa, kukataliwa kwa papo hapo).

Ya umuhimu mkubwa katika maendeleo ya DIC ni mkusanyiko wa seli za damu (syndrome ya sludge) katika eneo la microcirculation, na kusababisha usumbufu wake. Wakati huo huo, kutolewa kwa vitu na shughuli za procoagulant kutoka kwa seli huzidisha uanzishaji wa mfumo wa hemostasis, huchangia maendeleo ya microthromboses nyingi na maendeleo ya DIC. Utaratibu huu una jukumu kubwa katika aina zote za mshtuko, ikiwa ni pamoja na mshtuko wa hypovolemic, ambayo katika baadhi ya matukio huchanganya ugonjwa wa nephrotic na kiwango cha chini cha albin ya damu (chini ya 15 g / l), magonjwa yanayotokea na erithrocytosis na thrombocytosis.

Hatua za DIC (M.S. Machabeli):
Ninapiga hatua - hatua ya hypercoagulation - uanzishaji wa jumla wa mchakato wa kuganda na mkusanyiko wa seli (katika kozi sugu ya mchakato, hudumu kwa muda mrefu kwa sababu ya mifumo ya fidia ya mfumo wa anticoagulant, kutofaulu kwa mwisho husababisha mpito hadi hatua ya pili) ;
Hatua ya II - kuongezeka kwa matumizi ya coagulopathy - kuna kupungua kwa idadi ya sahani na fibrinogen kutokana na kupoteza kwao (matumizi) kwa ajili ya malezi ya vipande vya damu, matumizi ya mambo ya kuchanganya plasma;
Awamu ya III - hatua ya hypocoagulation kali - kuna malezi ya complexes ya mumunyifu ya fibrin-monomer na upinzani wa thrombin; Pathogenesis ya hatua hii inahusishwa na mambo kadhaa:
- matumizi ya coagulopathy,
- uanzishaji wa fibrinolysis (wakati ambao bidhaa za uharibifu wa fibrin huundwa ambazo zina mali ya anticoagulant na antiplatelet);
- kuzuia upolimishaji wa monomers ya fibrin, ambayo hutengenezwa chini ya hali ya ziada ya thrombin katika mzunguko, na fibrinogen kwa kukusanya bidhaa za uharibifu wa fibrin;
Hatua ya IV - nyuma maendeleo Ugonjwa wa DIC.

!!! katika DIC ya papo hapo, awamu ya kwanza ya muda mfupi inaonekana mara nyingi; ili kugundua, tahadhari inapaswa kulipwa kwa thrombosis kidogo ya mishipa na sindano wakati wa sampuli ya damu kwa ajili ya vipimo, damu ya haraka sana ya kuganda kwenye mirija ya mtihani (licha ya kuchanganya na citrate), kuonekana kwa thrombosis isiyosababishwa na ishara za kushindwa kwa chombo (kwa mfano. kupungua kwa diuresis kwa sababu ya kuharibika kwa mzunguko wa damu kwenye figo kama ishara ya mapema ya kushindwa kwa figo)

!!! Hatua ya III ya DIC ni muhimu, ni kwamba mara nyingi huisha kwa kifo hata kwa matibabu ya kina ambayo hurekebisha mfumo wa hemostasis.

Kwa utaratibu, pathogenesis ya DIC inaweza kuwakilishwa na mlolongo ufuatao wa matatizo ya pathological: uanzishaji wa mfumo wa hemostasis na mabadiliko katika awamu ya hyper- na hypocoagulation - intravascular coagulation, aggregation ya platelets na erythrocytes - microthrombosis ya mishipa ya damu na blockade ya microcirculation. katika viungo na dysfunction yao na dystrophy - kupungua kwa vipengele vya mfumo wa kuganda damu na fibrinolysis, anticoagulants kisaikolojia (antithrombin III, protini C na S), kupungua kwa maudhui ya platelets katika damu (matumizi thrombocytopenia). Athari ya sumu ya bidhaa za kuvunjika kwa protini, ambayo hujilimbikiza kwa idadi kubwa katika damu na katika viungo kama matokeo ya uanzishaji mkali wa mifumo ya proteopic (kuganda, kallikreinkinin, fibrinolytic, inayosaidia, nk), shida ya mzunguko, hypoxia na mabadiliko ya necrotic. katika tishu, kudhoofika mara kwa mara kwa detoxification na kazi za excretory ya ini na figo.

Picha ya kliniki ya DIC hutofautiana kutoka kwa aina zisizo na dalili na hata zisizo na dalili na mwendo wa siri wa mchakato hadi udhihirisho wa kliniki, unaoonyeshwa na patholojia mkali ya viungo vingi. Polymorphism ya dalili za kliniki za DIC ni kwa sababu ya vidonda vya ischemic (thrombotic) na hemorrhagic, haswa ya viungo ambavyo vina mtandao wa microcirculatory uliofafanuliwa vizuri (mapafu, figo, tezi za adrenal, ini, njia ya utumbo, ngozi), kizuizi cha ambayo kutokana na thrombosis ya jumla husababisha kutofanya kazi kwao. Katika kesi hii, dalili za DIC zimewekwa juu ya dalili za ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha shida hii.

Matatizo ya ugonjwa wa DIC:
blockade ya microcirculation katika viungo, husababisha ukiukwaji wa kazi zao (viungo vinavyolengwa zaidi katika kesi hii ni mapafu na (au) figo kutokana na upekee wa microcirculation ndani yao) kwa namna ya kutosha kwa mapafu ya papo hapo na kushindwa kwa figo kali; uwezekano wa maendeleo ya necrosis ya ini; uwepo wa thrombosis ya vyombo vidogo katika njia ya utumbo inaweza kusababisha maendeleo ya vidonda vya papo hapo, thrombosis ya mesenteric na maendeleo ya infarction ya matumbo, kuwepo kwa thrombosis ya vyombo vidogo katika ubongo kunaweza kusababisha kiharusi cha ischemic; kutokana na thrombosis ya vyombo vya tezi za adrenal, maendeleo ya kutosha kwa adrenal ya papo hapo inawezekana.
mshtuko wa hemocoagulative ni matatizo makubwa zaidi ya DIC na inahusishwa na ubashiri mbaya;
ugonjwa wa hemorrhagic- inayoonyeshwa na kutokwa na damu kwenye ngozi na utando wa mucous, pua, uterasi, kutokwa na damu kwa njia ya utumbo, mara chache - kutokwa na damu kwa figo na mapafu;
anemia ya posthemorrhagic(karibu kila mara huchochewa na kuongezwa kwa sehemu ya hemolytic, isipokuwa DIC inakua katika magonjwa ambayo kipengele cha tabia ni hemolysis ya intravascular);

!!! Tabia ya DIC ya papo hapo ni lesion ya pamoja ya viungo viwili au zaidi

UCHUNGUZI

Utambuzi wa mapema wa DIC ni ya hali na inategemea utambuzi wa magonjwa na hali ambayo DIC hukua kawaida. Katika matukio haya yote, ni muhimu kuanza tiba ya kuzuia mapema kabla ya kuonekana kwa ishara za kliniki na za maabara za DIC.

Utambuzi unapaswa kutegemea shughuli zifuatazo:
uchambuzi muhimu wa kliniki;
utafiti wa kina wa mfumo wa hemostasis ili kuamua fomu na hatua ya ugonjwa huo;
tathmini ya majibu ya hemostasis kwa tiba inayoendelea na dawa za antithrombotic.

Maonyesho ya maabara ya DIC ni pamoja na:
thrombocytopenia;
kugawanyika kwa erythrocytes(schizocytosis) kutokana na uharibifu wao na nyuzi za fibrin;
kuongeza muda wa PT (wakati wa prothrombin; hutumika kama kiashiria cha hali ya utaratibu wa kuganda kwa nje), APTT (wakati ulioamilishwa wa sehemu ya thromboplastin; inaonyesha shughuli ya utaratibu wa kuganda kwa ndani na kiwango cha sababu XII, sababu XI, sababu ya IX, sababu. VIII, uzito wa juu wa Masi kininogen na prekallikrein), na wakati wa thrombin;
kupungua kwa viwango vya fibrinogen kama matokeo ya matumizi ya sababu za kuganda;
ngazi juu bidhaa za uharibifu wa fibrin(PDF) kutokana na fibrinolysis ya sekondari kali (kwa mwisho, uamuzi wa immunological wa D-dimers, unaoonyesha kuvunjika kwa fibrin iliyoimarishwa, ni maalum zaidi).

Tabia ya kutokwa na damu inahusishwa zaidi na kupungua kwa viwango vya fibrinogen.

KANUNI ZA TIBA YA DIC

Kwa sababu ya tofauti iliyotamkwa ya sababu zinazoongoza kwa maendeleo ya DIC, haiwezekani kutoa mapendekezo ya kina juu ya matibabu yake kwa kila kesi maalum.

Katika matibabu ya DIC, kanuni zifuatazo zinapaswa kufuatwa::
utata;
pathogeneticity;
tofauti kulingana na hatua ya mchakato.

!!! maana ya hatua za matibabu ni kuacha thrombosis ya mishipa

Kwanza kabisa, vitendo vya daktari vinapaswa kulenga kuondoa au tiba hai ya sababu kuu ya DIC. Hizi ni pamoja na hatua kama vile matumizi ya antibiotics (wigo mpana na uhusiano wa immunoglobulins walengwa), cytostatics; tiba ya antishock hai, kuhalalisha kwa BCC; kujifungua, hysterectomy, nk. Bila tiba ya etiotropic iliyofanikiwa mapema, mtu hawezi kuhesabu kuokoa maisha ya mgonjwa. Wagonjwa wanahitaji rufaa ya haraka au uhamisho kwa kitengo cha huduma kubwa, ushiriki wa lazima wa transfusiologists na wataalamu katika patholojia ya mfumo wa hemostasis katika mchakato wa matibabu.

Tiba ya kuingizwa kwa damu kwa DIC. Ufanisi wa juu wa matibabu hupatikana kwa kuunganishwa mapema kwa uhamishaji wa jet ya plasma safi iliyohifadhiwa (hadi 800-1600 ml / siku katika dozi 2-4). Kiwango cha awali ni 600-800 ml, kisha 300-400 ml kila baada ya masaa 3-6. Uhamisho kama huo unaonyeshwa katika hatua zote za DIC, kwa sababu wao: fidia kwa ukosefu wa vipengele vyote vya mifumo ya kuganda na anticoagulation, ikiwa ni pamoja na antithrombin III. na protini C na S (kupungua kwa maudhui ambayo katika DIC ni makali sana - mara kadhaa kwa kasi zaidi kuliko procoagulants zote); kuruhusu kuingia ndani ya damu seti kamili ya antiproteases asili na mambo ambayo kurejesha shughuli antiaggregation ya damu na thromboresistance ya endothelium. Kabla ya kila kuongezwa kwa plasma mpya iliyohifadhiwa, vitengo 5,000-10,000 vya heparini vinasimamiwa kwa njia ya mishipa ili kuamsha antithrombin III inayosimamiwa na plasma. Pia huzuia kuganda kwa plasma kwa kuzunguka kwa thrombin. Pamoja na DIC ya asili ya kuambukiza-sumu na maendeleo ya ugonjwa wa shida ya mapafu, plasmacytapheresis inaonyeshwa, kwani leukocytes huchukua jukumu muhimu katika pathogenesis ya aina hizi, ambazo baadhi huanza kuzalisha thromboplastin ya tishu (seli za mononuclear), na wengine - esterases. ambayo husababisha uvimbe wa mapafu (neutrophils) . Njia za tiba ya plasma na kubadilishana plasma huongeza ufanisi wa matibabu ya DIC na magonjwa ambayo husababisha, kupunguza vifo kwa mara kadhaa, ambayo inaruhusu sisi kuzingatia moja ya njia kuu za kutibu wagonjwa wenye ugonjwa huu wa hemostasis.

Kwa anemization muhimu na kupungua kwa hematocrit ni muhimu kutekeleza uhamisho wa damu safi ya makopo (kila siku au hadi siku 3 za kuhifadhi), molekuli ya erythrocyte. Mahitaji ya uhamisho wa maandalizi ya damu safi ni kutokana na ukweli kwamba microclots hutengenezwa katika damu iliyohifadhiwa kwa zaidi ya siku 3 za kuhifadhi, kuingia ndani ya damu kunaongoza tu kwa uwezekano wa DIC. Hematocrit lazima ihifadhiwe ndani ya angalau 22%, kiwango cha hemoglobin - zaidi ya 80 g / l, erythrocytes - 2.5 x 1012 / l na hapo juu). Urekebishaji wa haraka na kamili wa hesabu nyekundu za damu haipaswi kuwa mwisho yenyewe, kwa sababu hemodilution ya wastani husaidia kurejesha microcirculation ya kawaida katika viungo. Hatupaswi kusahau kwamba utiaji damu mwingi husababisha kuongezeka kwa DIC, na kwa hivyo, wakati wa kufanya tiba ya kuongezewa damu, tahadhari ni muhimu - mtu lazima azingatie madhubuti kiasi cha damu iliyopitishwa, pamoja na upotezaji wa damu, upotezaji wa damu. maji ya mwili, diuresis. Ikumbukwe kwamba DIC ya papo hapo ni ngumu kwa urahisi na edema ya mapafu, kwa hivyo mzigo mkubwa wa mzunguko wa mfumo wa moyo na mishipa haufai sana. Nguvu nyingi za tiba ya kuingizwa-kuongezewa haiwezi tu kutatiza matibabu ya DIC, lakini pia kusababisha kutoweza kutenduliwa.

Katika hatua ya III DIC na kwa proteolysis kali katika tishu(gangrene ya mapafu, kongosho ya necrotizing, dystrophy ya ini ya papo hapo, nk) plasmapheresis na uhamishaji wa ndege wa plasma safi iliyohifadhiwa (chini ya kifuniko cha kipimo cha chini cha heparini - vitengo 2,500 kwa kila infusion) huonyeshwa pamoja na utawala wa mara kwa mara wa intravenous wa dozi kubwa za contrical ( hadi vitengo 300,000-500,000 na zaidi) au antiprotease zingine.

Katika hatua za mwisho za maendeleo ya DIC na aina zake zinazotokea dhidi ya asili ya hypoplasia na dysplasia ya uboho (mionzi, magonjwa ya cytotoxic, leukemia, anemia ya aplastic), ili kuacha kutokwa na damu, ni muhimu kutoa uhamisho wa mkusanyiko wa erythrocyte. au molekuli ya erythrocyte na platelet huzingatia (dozi 4-6 kwa siku).

Matumizi ya heparini katika matibabu ya DIC kuhesabiwa haki katika hatua yoyote kutokana na ukweli kwamba inakabiliana na maendeleo ya thrombosis ya intravascular. Heparin ina athari ya antithromboplastin na antithrombin, inhibits ubadilishaji wa fibrinogen hadi fibrin, inapunguza mkusanyiko wa erythrocytes na, kwa kiasi kidogo, sahani. Njia kuu ya kusimamia heparini ni matone ya mishipa (katika suluhisho la kloridi ya sodiamu ya isotonic, na plasma, nk). Katika baadhi ya matukio, inaweza kuongezewa na sindano za subcutaneous kwenye tishu za ukuta wa tumbo la anterior chini ya mstari wa umbilical. Sindano za ndani ya misuli hazipendekezi kwa sababu ya kiwango tofauti cha resorption ya madawa ya kulevya (ambayo inafanya kuwa vigumu kufanya dozi), uundaji rahisi wa hematomas nyingi, zilizoambukizwa katika DIC. Mbinu za tiba ya heparini hutegemea mwendo wa DIC na uwepo au kutokuwepo kwa uso wa jeraha kwa mgonjwa. Kwa hivyo, katika kozi ya papo hapo ya ugonjwa huo, matumizi moja ya kipimo cha chini cha heparini yanaweza kutolewa. Hii inaweza kuwa ya kutosha kuvunja mduara mbaya: kuganda kwa mishipa - kutokwa na damu. Katika kozi ya subacute ya DIC, kinyume chake, utawala wa mara kwa mara wa heparini unahitajika. Uwepo wa jeraha safi kwa mgonjwa unahitaji uangalifu mkubwa wakati wa kuagiza tiba ya heparini au hata kukataa kuifanya. Kipimo cha heparini hutofautiana kulingana na fomu na awamu ya DIC: katika hatua ya I (hypercoagulation) na mwanzoni mwa kipindi cha awali (pamoja na ugandaji wa damu uliohifadhiwa vya kutosha), heparini ina thamani ya kuzuia na kipimo chake cha kila siku bila kutokuwepo. damu kubwa ya awali inaweza kufikia hadi 40,000 -60,000 IU (500-800 IU / kg). Dozi ya awali ya 5,000-10,000 IU inatolewa kama bolus ya mishipa ikifuatiwa na dripu. Katika hatua ya II ya DIC, heparini ina thamani ya matibabu: inapunguza hatua ya thromboplastin ya tishu ambayo inaendelea kuingia kwenye damu na kuundwa kwa thrombin kutoka humo. Ikiwa mwanzo wa DIC unaambatana na kutokwa na damu nyingi (kutokwa na damu ya uterini, kutoka kwa kidonda au tumor inayooza, nk) au kuna hatari kubwa ya kutokea kwake (kwa mfano, katika kipindi cha mapema baada ya upasuaji), kipimo cha kila siku cha heparini kinapaswa kuzingatiwa. ipunguzwe kwa mara 2-3 au matumizi yake yanapaswa kukomeshwa kabisa. Katika hali kama hizi, kama katika awamu ya hypocoagulation ya kina (hatua ya III DIC), kuanzishwa kwa heparini hutumiwa hasa kufunika uhamishaji wa plasma na damu (kwa mfano, mwanzoni mwa kila kuingizwa, 2,500-5,000 IU ya heparini inasimamiwa. drip pamoja na hemotherapy). Mbele ya protini za "awamu ya papo hapo" katika damu ya mgonjwa (kwa mfano, katika michakato ya papo hapo ya kuambukiza-septic, uharibifu mkubwa wa tishu, kuchoma), kipimo cha heparini kinapaswa kuwa cha juu, kwa sababu hii inazima heparini, ambayo inazuia athari yake ya anticoagulant. Athari ya kutosha ya hatua ya heparini inaweza kuhusishwa na kuzuia na kupungua kwa maudhui ya cofactor yake ya plasma, antithrombin III, katika plasma ya mgonjwa.

Kiungo muhimu katika tiba tata ya DIC ni matumizi ya mawakala wa antiplatelet. na madawa ya kulevya ambayo huboresha microcirculation ya damu katika viungo (curantil, dipyridamole pamoja na trental; dopamine - katika kushindwa kwa figo, a-blockers - sermion, ticlopedin, defibrotide, nk).

Sehemu muhimu ya matibabu- uunganisho wa mapema wa uingizaji hewa wa mapafu ya bandia.

Kutoa mgonjwa nje ya mshtuko inakuza matumizi ya dawa za kupambana na opioid (naloxone, nk).

Msingi wa matibabu kwa aina ya subacute ya DIC ni matibabu ya ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha maendeleo ya ugonjwa huo. Pamoja na hii, sindano za heparini za ndani au chini ya ngozi (dozi ya kila siku kutoka vitengo 20,000 hadi 60,000), mawakala wa antiplatelet (dipyridamole, trental, nk) huongezwa. Msaada wa haraka au kudhoofika kwa mchakato mara nyingi hupatikana tu na plasmapheresis (kuondolewa kwa 600-1200 ml ya plasma kila siku) na uingizwaji wa sehemu na plasma safi, ya asili au safi iliyohifadhiwa, kwa sehemu na suluhisho za kubadilisha damu na albin. Utaratibu unafanywa chini ya kifuniko cha dozi ndogo za heparini.

Aina sugu ya DIC inatibiwa vivyo hivyo.. Ikiwa mgonjwa ana polyglobulia na kuganda kwa damu, anaonyeshwa umwagaji wa damu, hatua ya leeches, cytopheresis (kuondolewa kwa seli nyekundu za damu, sahani na aggregates yao), hemodilution (reopoliglyukin intravenously hadi 500 ml kila siku au kila siku nyingine). Na hyperthrombocytosis - mawakala wa antiplatelet (asidi ya acetylsalicylic 0.3-0.5 g kila siku, trental, nk).

Kusambazwa kwa mgando wa mishipa hutokea na uundaji wa kasi wa vifungo vya damu kwa kukabiliana na mshtuko, kiwewe kikubwa, maambukizi makubwa, ugonjwa wa uzazi. Ni sifa ya kutokwa na damu kwa sababu ya utumiaji mkubwa wa mambo ambayo yana jukumu la kuwazuia.

Inaweza kuwa isiyo na dalili au kusababisha kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo na figo. Ili kufanya uchunguzi, unahitaji kuzingatia dalili, kufanya vipimo vya damu. Matibabu inahusisha kuanzishwa kwa anticoagulants, mawakala wa antiplatelet, uhamisho wa damu au vipengele vyake, plasmapheresis. Soma zaidi katika makala hii.

📌 Soma makala hii

Ugonjwa wa DIC ni nini

Kutokana na ushawishi wa mambo ya pathological, molekuli huru ya thrombotic, microthrombi, na mkusanyiko wa sahani huundwa katika vyombo vidogo. Wanasumbua mzunguko wa damu, microcirculation, kusababisha njaa ya oksijeni, dysfunction ya viungo vya ndani. Zaidi ya yote, dystrophy na uharibifu wa seli hufunika parenchyma ya figo, mapafu, ini na tezi za adrenal. Hii ni kutokana na mtandao wa mishipa ya microcirculatory iliyoendelea ndani yao.

Hatari ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic pia iko katika ukweli kwamba ugavi kuu wa mambo ya kuchanganya, sahani, kawaida hutumiwa katika malezi ya vifungo ndani ya vyombo. Kwa hiyo, hatari ya kutokwa na damu nyingi, ambayo ni vigumu sana kuacha, huongezeka. Maendeleo ya DIC yanaweza kusababishwa na patholojia mbalimbali ambazo mtiririko wa damu na harakati zake katika capillaries hufadhaika.

Kulingana na udhihirisho wa kliniki, ugonjwa huo unaweza kuwa na kozi ya siri, ya muda mrefu, pamoja na athari za haraka za umeme na kusababisha kifo. Uharibifu wa viungo vya ndani ni vya ndani na vidogo, au kuenea kwa damu kwa damu hutokea katika vyombo vyote vidogo vilivyo na kozi kali sana.

Sababu kwa watu wazima na watoto

DIC inakasirishwa na hali ambayo kuna uharibifu wa safu ya ndani ya mishipa ya damu, seli za damu, na uharibifu wa tishu. Hii husababisha uanzishaji wa mgando wa damu, mtiririko wa damu usioharibika katika capillaries ndogo, venali na arterioles. Sababu za hali hii inaweza kuwa:

• maambukizo ya asili ya virusi au bakteria, ngumu na sepsis;
• hali ya mshtuko;
• toxicosis ya nusu ya pili ya ujauzito (gestosis);
• kikosi cha mapema cha placenta;
• kifo cha fetasi;
• atony ya uterasi na kutokwa na damu nyingi;
• Sehemu ya C;
• metastases katika neoplasms mbaya;
• embolism na maji ya amniotic;
• compression ya muda mrefu ya viungo;
• majeraha makubwa, kuchoma au upasuaji, haswa katika hali ya kupita kwa moyo na mapafu;
• uhamisho wa damu, kupandikiza chombo;
• Vujadamu;
• au;
• utoaji mimba, uzazi;
• kukaa kwa muda mrefu kwa catheter kwenye chombo;
• uharibifu wa intravascular wa seli nyekundu za damu katika kesi ya sumu na sumu ya hemolytic (risasi, zebaki, asidi asetiki, kuumwa na nyoka);
• leukemia;
• ugonjwa wa mionzi;
• tiba kubwa ya anticancer.

Fomu za udhihirisho

Kulingana na kiwango cha ongezeko la matatizo ya microcirculation na matatizo yao, DIC imegawanywa katika papo hapo, subacute na sugu.

Spicy

Inatokea kwa wagonjwa wenye ulaji mkubwa wa vitu ndani ya damu ambayo huongeza uundaji wa vifungo vya damu. Inatokea katika hali mbaya, mbaya (polytrauma, uzazi mgumu, shughuli, compression ya tishu). Kipengele cha fomu hii ni mabadiliko ya haraka katika awamu ya ugonjwa huo, kutokuwepo kwa athari za kinga za mwili ambazo huzuia mgando mkubwa.

subacute

Inachukua wiki (hadi mwezi 1) kukuza. Kozi ni nzuri zaidi kuliko katika fomu ya papo hapo, uhaba wa kazi ya viungo vya ndani ni chini ya kutamkwa au wastani, kutokwa na damu ni dhaifu au wastani. Kutambuliwa na tumors ya damu, mapafu, figo, kukataliwa kwa tishu zilizopandikizwa, matumizi ya uzazi wa mpango wa homoni.

Ikiwa wanajiunga na kupoteza damu, uhamisho wa damu, kuanzishwa kwa mawakala wa hemostatic, dhiki, basi inaweza kugeuka kuwa mchakato wa papo hapo.

Sugu

Hudumu miezi kadhaa. Ukiukaji wa viungo hukua polepole, kawaida huonyeshwa na vidonda vya kutafuna. Inasababishwa na kuvimba kwa muda mrefu kwa mapafu, ini, tumors, magonjwa ya autoimmune, leukemia, na atherosclerosis iliyoenea. Kutambua ishara za kliniki, kama sheria, haitoshi. Ni muhimu kuthibitisha DIC na uchunguzi wa maabara.

Uainishaji

Aina kadhaa za ugonjwa hujulikana. Lahaja za kliniki za kozi zinaweza kujidhihirisha kulingana na:

• kuenea kwa vidonda - mdogo (chombo kimoja) na jumla (mifumo kadhaa au mwili mzima);
• kiwango cha fidia - fidia (hakuna dalili, vifungo vya damu vinaharibiwa na uanzishaji wa fibrinolysis, sababu za mgando huunganishwa au nje ya hifadhi), fidia (kuna damu ya ukali wa wastani), kupunguzwa (msururu wa athari za kuingizwa kwa vifungo vya damu kuchochewa, kuganda kunaharibika, kutokwa na damu kali).

Hatua za maendeleo

Upekee wa ugonjwa huo ni mabadiliko ya mfululizo ya dalili. Katika toleo la kawaida, DIC ina hatua zifuatazo za maendeleo:

1. Kuongezeka kwa damu ya damu na mkusanyiko wa seli. Inasababishwa na kutolewa kwa thromboplastin kutoka kwa tishu zilizoharibiwa au vitu sawa. Wanaamsha michakato ya thrombosis. Inachukua kutoka dakika kumi hadi miezi kadhaa.
2. Shida ya kuganda kwa sababu ya ukosefu wa fibrinogen, chembe, sababu za kuganda, kwani zilitumiwa sana katika awamu ya kwanza, na mpya bado hazijaundwa.
3. Awamu muhimu ya uwezo mdogo wa kuganda. Hakuna fibrinogen katika damu, erythrocytes huharibiwa, mali ya coagulation inaweza kuwa mbali kabisa.
4. Kupona au maendeleo ya matatizo. Kuna ishara za mabaki za dystrophy na uharibifu, ikifuatiwa na kupona, au kushindwa kwa viungo vya papo hapo kunakua.

Dalili katika ugonjwa wa kuganda kwa damu

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa wa thrombohemorrhagic yanajumuisha ishara za ugonjwa wa msingi, ambayo ni matatizo, na tata ya dalili ya DIC.

hali ya mshtuko

Kuhusishwa na kufungwa kwa damu, kuacha microcirculation, njaa ya oksijeni ya tishu. Katika mchakato wa malezi ya vipande vya damu na uharibifu wao, misombo mingi ya sumu huingia kwenye damu, husababisha ukiukwaji wa mzunguko wa utaratibu. Mara nyingi ni ngumu kuamua ni mabadiliko gani yaliyotokea kwa sababu ya microthrombosis, na ambayo ilikuwa sababu yake. Dalili za mshtuko ni:

• kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu na kupungua kwa shinikizo la kati la venous;
• matatizo ya papo hapo ya microcirculation;
• shughuli ya chini ya kazi ya viungo vya ndani.

Matatizo yanaweza kuwa figo, ini, kushindwa kupumua, au mchanganyiko wake. DIC dhidi ya historia ya mshtuko daima ina kozi kali, na kwa muda mrefu - janga.

Katika awamu ya kwanza, kufungwa kwa damu nyingi ni dhahiri, inaweza hata kuonekana, wakati damu ya damu inaunda hata kabla ya uchambuzi, mara baada ya sampuli. Katika awamu ya pili, dhidi ya historia ya ziada, upungufu wa kutosha pia unaonekana. Kwa wakati huu, vipimo vingine vinaonyesha kuongezeka, na wengine uwezo wa kupunguzwa kwa kasi wa kuunda damu.

Ugonjwa wa hemorrhagic

Kuongezeka kwa damu mara nyingi hutokea katika kozi ya papo hapo ya ugonjwa huo. Kupoteza kwa damu nyingi kunaweza pia kutokea dhidi ya asili ya mkusanyiko wa kawaida wa fibrinogen au kupunguzwa kidogo. Damu ya ndani inaweza kuwa udhihirisho wa DIC na magonjwa ya viungo wenyewe (kidonda cha tumbo, infarction ya figo, atony ya uterine). Dalili za kawaida za kutokwa na damu ni:

• hemorrhages katika ngozi, hematomas;
• pua, mapafu, kupoteza damu kwa figo;
• kutokwa na damu katika tishu za ubongo, tezi za adrenal, mfuko wa pericardial;
• impregnation ya plasma na erythrocytes ndani ya kifua na cavity ya tumbo.

Kushindwa kwa figo kali

Kupungua kwa mkojo hadi kutokuwepo kwake. Protini na erythrocytes hupatikana kwenye mkojo. Katika damu, usawa wa chumvi, asidi na alkali hufadhaika, urea, creatinine na nitrojeni iliyobaki huongezeka. Ukiukaji mkubwa zaidi wa figo hutokea wakati wa kuchanganya na upungufu wa hepatic au pulmona,.

Uharibifu wa chombo kinacholengwa

Kuendelea kwa DIC husababisha shida ya jumla - kushindwa kwa viungo vingi. Dalili zake:

• uharibifu wa seli za ini na jaundi na maumivu katika hypochondrium sahihi;
• mmomonyoko wa udongo, vidonda na kutokwa damu kwenye mucosa ya tumbo;
• kasoro za kidonda kwenye matumbo;
• kuacha harakati za ukuta wa matumbo, kupenya kwa sumu ndani ya damu (kudhoofisha motility ya matumbo au kizuizi;
• -, maumivu ya kichwa, fahamu iliyoharibika, kunaweza kuwa;
• upungufu wa pituitary na adrenal - kali, kuhara, kutokomeza maji mwilini.

Utambuzi wa ugonjwa wa DIC

Ili kufanya utambuzi, uwepo wa michubuko kwenye ngozi, kutokwa na damu kutoka kwa viungo kadhaa na ishara kama hizo za maabara (kulingana na mtihani wa damu) huzingatiwa:

• seli nyekundu za damu zilizoharibiwa;
• kupungua kwa platelet na fibrinogen;
• ongezeko la kiwango cha bidhaa za uharibifu wa fibrin;
• shughuli ya chini ya antithrombin 3;
• kuongeza muda wa thrombin na thromboplastin iliyoamilishwa;
• mabonge hayafanyiki au kuharibika haraka.

Katika kesi ya shaka, uamuzi umewekwa, vipimo vya paracoagulation, complexes ya fibrin mumunyifu.

Matibabu ya ugonjwa huo

Ikiwa hakuna maonyesho ya kliniki ya DIC, basi ishara zake za maabara zinarekebishwa kwa kuathiri hali ya msingi. Katika hali ya papo hapo ya ugonjwa huo, ni muhimu kuondoa haraka sababu ya kuonekana kwake, ikiwa ni pamoja na upasuaji. Kwa matibabu ya madawa ya kulevya hutumiwa:

Watu wengi maarufu wamekuwa na ugonjwa wa Marfan, ishara ambazo hutamkwa. Sababu ziko katika maendeleo yasiyofaa ya tishu zinazojumuisha. Utambuzi kwa watu wazima na watoto sio tofauti. Je, matibabu na ubashiri ni nini?

Dalili ya mgando wa intravascular iliyosambazwa ni mchakato mgumu ambao mara nyingi huambatana na patholojia nyingi. Inajulikana na tukio la kuenea kwa damu katika mzunguko na blockade ya microcirculation, hypoxia katika tishu na usumbufu wa viungo.

DIC kwa watoto kutokana na ongezeko la mali ya viscosity ya damu hupunguza mtiririko wa kawaida wa damu. Wakati wa kupitia capillaries ndogo, damu hupungua, plasma na seli nyekundu za damu hutolewa. Katika mtoto, mchakato huu unaonyeshwa kwa kuchafua ngozi na muundo wa marumaru. Baadaye, damu ya pembeni hupungua, anemia na ulevi huendeleza.

Sababu za patholojia

Sababu kuu zinazochangia ukuaji wa DIC zinahusiana na mambo katika mchakato wa ukuaji wa fetasi. Kwa uwezekano mkubwa, daktari anaweza kutabiri tukio la ugonjwa huo kwa watoto wachanga wakati wa kurekebisha kikosi cha mapema cha placenta au lesion ya ujauzito ya intrauterine.

Wakati DIC inakua, ugonjwa katika mtoto hutengenezwa wakati mwili unaathiriwa na magonjwa ya uchochezi na ya kuambukiza. Sababu za kuchochea ni pamoja na mgongano wa Rh na mama, utendaji usiofaa wa ini na figo, kutiwa damu kwa kundi lisilofaa.

Dalili za ugonjwa huo

DIC kwa watoto wachanga au watoto wakubwa ni matatizo makubwa ya magonjwa mbalimbali ya uzazi katika kipindi cha uzazi. Katika watoto wachanga, ugonjwa mara nyingi huchukua fomu kamili au ya papo hapo na ina hatua nne za ukuaji:

• Hatua ya hypercoagulability.
• hatua ya hypocoagulation.
• hatua ya fibrinolytic.
• Hatua ya kurejesha.

Katika fetasi au mtoto mchanga, DIC mara nyingi hukua kunapokuwa na jeraha la fetasi au nekrosisi ya tishu ambayo hutoa thromboplastin ya tishu kwenye mzunguko wa mama na fetasi. Ukiukaji wa uadilifu wa tishu hutokea katika kesi ya kutengana kwa placenta ya kawaida iko au kifo cha moja ya fetusi mbili.

Kozi ya papo hapo ya ugonjwa huo ni sifa ya ukweli kwamba ishara za ugonjwa wa DIC zimekuwa zikitokea kwa saa kadhaa. Fomu ya papo hapo inajidhihirisha na sepsis, na kuchoma sana au baridi, na ugonjwa wa compression wa muda mrefu, nk.

Katika wagonjwa wengi, kuna ukiukwaji wa mfumo wa kupumua, ambao unaonyeshwa na upungufu mkubwa wa kupumua. Katika 60 - 70% ya kesi, kushindwa kwa figo kunakua, maumivu katika nyuma ya chini, kiasi cha mkojo hupungua, uwepo wa erythrocytes, protini, na mitungi hugunduliwa ndani yake.

Uchunguzi

Njia za kufanya na kiasi cha masomo ya maabara katika maendeleo ya DIC hutegemea hali ambayo matibabu hufanyika.

Data ya kliniki imedhamiriwa kulingana na mambo mawili:

1. Ukali wa ukiukwaji wa mtiririko wa damu katika microcirculation ya viungo mbalimbali, ambayo inaelezea dysfunction yao.
2. Kiwango cha kuenea na ukubwa wa maendeleo ya kutokwa na damu. Aidha, damu huathiri utendaji wa viungo vya ndani, kubadilisha dalili za ugonjwa huo.

Ukiukwaji wa microcirculation unaweza kusababisha upungufu wa utendaji wa mifumo na viungo, kulingana na eneo la lesion na kuenea. Mchakato kama huo unajidhihirisha kama ifuatavyo:

• Ishara za mtiririko usio wa kawaida wa damu ya pembeni - blanching ya ngozi, muundo wa marumaru kwenye ngozi, pastosity ya mikono na miguu.
• Tukio la aina ya papo hapo ya kushindwa kwa figo.
• Aina ya papo hapo ya upungufu wa michakato ya kupumua.
• Kupotoka kwa papo hapo kwa mtiririko wa damu kwenye ubongo.
• ugonjwa wa hepatorenal.
• Ukosefu wa adrenal ya papo hapo.

Mchakato wa matibabu ya patholojia

Shirika la matibabu ya ugonjwa wa DIC inahusisha kuondoa sababu ya maendeleo yake. Baadaye, wataalam msingi wa tiba juu ya kuondoa mwili wa ulevi, normalizing mtiririko wa damu na kuondoa matatizo katika maendeleo ya vile. Kipaumbele kikubwa kinapaswa kulipwa kwa sifa za rheological za damu wakati mwili unaathiriwa na mafua na pathologies ya catarrha, ambayo huongezewa na ongezeko kubwa la joto la mwili. Hii inaweza kusababisha DIC kubwa kwa watoto wachanga au watoto wachanga.

Mchakato wa kutibu ugonjwa huu ni shida ngumu ya kliniki ambayo inahitaji mbinu jumuishi. Ni muhimu kufuata sheria na kanuni zifuatazo za matibabu:

• Matibabu ya aina ya papo hapo ya ugonjwa inapaswa kuanza mara baada ya kuchukua damu kwa uchambuzi. Na tu katika fomu sugu, utafiti wa awali unaruhusiwa.
• Daktari anapaswa kuchukua hatua mara moja ili kuondoa sababu za etiolojia za DIC na ushawishi ambao unaweza kuzidisha mwendo wake. Kwanza kabisa, uondoaji wa mshtuko na ulevi hupangwa.
• Wakati wa matibabu, ni lazima kutathmini picha ya kliniki, kwa kuzingatia hatari inayowezekana ya matibabu, ambayo inaweza tu kuzidisha udhihirisho wa DIC.

Sehemu kuu za matibabu magumu ni pamoja na:

1. Kuondoa sababu za ugonjwa na tiba ya pathogenetic ya ugonjwa wa msingi.
2. Matibabu ya kupambana na mshtuko na matengenezo ya utungaji unaohitajika na kiasi cha damu inayozunguka katika vyombo.
3. Uingizaji wa ndege.
4. Tiba ya Heparini.
5. Kuanzishwa kwa inhibitors kulingana na dalili.
6. Hapo awali, matumizi ya madawa ya kulevya ambayo husaidia kuboresha microcirculation na kupunguza upotevu wa sahani kutoka kwa mkondo wa damu.
7. Uingizwaji wa seli nyekundu za damu zilizopotea.
8. Katika hypocoagulation kali, kutokwa na damu kali na kutamka thrombocytopenia, uhamisho wa mkusanyiko wa platelet hufanyika, pamoja na kuanzishwa kwa dozi kubwa za counterkal.
9. Shirika la hemostasis ya ndani kwa kutumia fibrogastroscope.

muda DIC Inaashiria mchakato usio wa kawaida wa patholojia, ambao unategemea kueneza kwa damu kueneza katika vyombo na malezi ya microclots nyingi na aggregates ya seli za damu, kuzuia mzunguko wa damu katika viungo na maendeleo ya mabadiliko ya kina ya dystrophic ndani yao.

Hali kuu za patholojia ambapo DIC ya damu inakua:

Maambukizi - sepsis, kuhara damu ya bakteria, hepatitis ya virusi, salmonellosis, HFRS, sumu ya chakula, homa za kitropiki, nk.

mshtuko - anaphylactic, septic, kiwewe, cardiogenic, hemorrhagic, nzito, - na ugonjwa wa kuponda kwa muda mrefu na wengine.

Hemolysis ya papo hapo ndani ya mishipa - uhamisho wa damu isiyoendana, migogoro ya anemia ya hemolytic, sumu na sumu ya hemolytic, ugonjwa wa hemolytic-uremic, nk.

Uvimbe- aina zilizosambazwa za hatua ya III-IV ya saratani, ugonjwa wa Trousseau, leukemia ya papo hapo, migogoro ya mlipuko wa leukemia sugu, nk.

Majeraha- fractures ya mifupa ya tubular, polytrauma, kuchoma, baridi, majeraha ya umeme, ugonjwa wa ajali, nk.

Hatua za upasuaji wa kiwewe - upasuaji mkubwa wa tumbo na mifupa, operesheni kwenye mapafu, ini, kongosho, shughuli za polytrauma, nk.

Patholojia ya uzazi na uzazi - kikosi, uwasilishaji na kupasuka kwa placenta; embolism na maji ya amniotic; kutokwa na damu kwa uterine ya atonic; kifo cha fetasi katika ujauzito; kuchochea kwa shughuli za kazi na shughuli za kuharibu matunda; sepsis baada ya kujifungua; skid ya cystic; utoaji mimba wa uhalifu; preeclampsia kali ya marehemu; eclampsia.

Magonjwa ya kinga na immunocomplex- SLE, scleroderma ya kimfumo, vasculitis ya hemorrhagic, glomerulonephritis ya papo hapo, nk.

Ugonjwa wa moyo na mishipa - infarction ya myocardial ya macrofocal, kushindwa kwa moyo wa msongamano, pumu ya moyo, uharibifu wa kuzaliwa wa "bluu", thrombosis ya mishipa ya kina ya mguu wa chini, embolism ya pulmona, nk.

Papo hapo na subacute michakato ya uchochezi-necrotic na uharibifu na magonjwalevania - kongosho ya papo hapo, vidonda vya mfumo wa mishipa, magonjwa ya mapafu yasiyo maalum, pumu ya bronchial, ugonjwa wa ini, ugonjwa wa figo na kushindwa kwa figo kali, kisukari mellitus, ugonjwa wa mionzi.

Ugonjwa wa Hyperviscosity - polyglobulinemia (polyglobulia) ya asili mbalimbali, paraproteinemia na cryoglobulinemia, erythrocytosis na erythremia.

Kupandikiza viungo na tishu, prosthetics ya valves na vyombo; taratibu za extracorporeal, nk.

Uhamisho mkubwa wa damu na uingizwaji wa damu tena.

Thrombotic thrombocytopenic purpura.

Kuweka sumu kwa nyoka hemocoagulating sumu.

Aina za dawa za iatrogenic - dozi kubwa ya antibiotics, corticosteroids, cytostatics, α-agonists, ε-ACC, matumizi mabaya ya anticoagulants na fibrinolytics, uzazi wa mpango mdomo, nk.

Msingi wa injini ya mwako wa ndani katika matukio yote ni uanzishaji wa kupita kiasi (kiolojia) wa hemostasis, kusababisha mgando mkubwa wa damu, kuziba kwa microcirculation katika viungo muhimu (mapafu, figo, ini, tezi za adrenal, nk.) kwa wingi wa fibrin na aggregates ya seli, na maendeleo ya dysfunction nyingi za chombo. DIC ina sifa ya utumiaji mkubwa wa sababu za kuganda na chembe za damu wakati wa malezi ya thrombi nyingi na vifungo vya damu, uanzishaji wa fibrinolysis, mkusanyiko wa bidhaa za kuvunjika kwa fibrin/fibrinogen (PF/f) na protini zingine zinazoonyesha mali ya anticoagulant na kuwa na. athari ya uharibifu kwenye kuta za mishipa ya damu. Hii inasababisha maendeleo hali ya hypocoagulation , ambayo inaweza kuongozana na ugonjwa wa hemorrhagic kali kwa namna ya kutokwa na damu ya ujanibishaji mbalimbali.

DIC-syndrome - pathogenesis. ICE - ni hivyo lahaja ya coagulopathy, ambayo hasakwa wazi kuna usawa kati ya kuganda, anticoagulationna mifumo ya fibrinolytic ya mwili. Kipengele cha "msiba" wa DIC kinasambazwa, hutawanyika, uundaji mwingi wa vipande vya damu na vifungo vya fibrin, kwa kweli, ambapo hemostasis haihitajiki.

Sababu za etiolojia husababisha hypercoagulation, uundaji wa vifungo vidogo vya fibrin huru au microthrombi karibu na mfumo mzima wa microcirculatory. Wao hupasuka mara moja na mfumo wa fibrinolytic. Vidonge vipya vya damu na vifuniko vipya vinaundwa na sababu zote kuu za mfumo wa kuganda - sahani, prothrombin, fibrinogen - hupungua polepole. Hypocoagulation inakua kutokana na matumizi ya coagulopathy. Ikiwa uadilifu wa ukuta wa mishipa unafadhaika mahali fulani, thrombus haiwezi kuunda. Wakati huo huo, kuna vitu vya anticoagulant kwa ziada, kutokana na ambayo damu haiwezi kusimamishwa ama. Kuganda kwa fibrin na mikrothrombi inayoundwa katika mishipa midogo huzuia mtiririko wa damu ya tishu, husababisha iskemia ya tishu, kuvuruga utendaji wa viungo muhimu kama vile moyo, mapafu, na figo.

Utaratibu wa maendeleo ya DIC

I awamu. Uundaji wa thromboplastin hai- awamu ndefu zaidi ya hemostasis. Sababu za plasma zinashiriki ndani yake. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) na vipengele vya platelet (3, 1).

II awamu. Mpito wa prothrombin hadi thrombin. Inatokea chini ya hatua ya thromboplastin hai na ushiriki wa ioni za kalsiamu (sababu IV).

III awamu. Uundaji wa polymer ya fibrin. Thrombin (pamoja na ushiriki wa ioni za kalsiamu - sababu ya IV na sababu ya platelet - 4) hubadilisha fibrinogen kuwa monoma ya fibrin, ambayo, chini ya hatua ya kipengele cha plasma VIII na kipengele cha platelet 2, inageuka kuwa nyuzi za fibrin-polymer zisizo na mumunyifu.

Mabadiliko katika procoagulants katika mfumo wa hemostasis, uanzishaji wa kiungo cha platelet husababisha mkusanyiko wa chembe na kutolewa kwa vitu vyenye biolojia: kinins, prostaglandins, catecholamines na zingine zinazoathiri mfumo wa mishipa.

Kwa mtiririko wa polepole wa damu kupitia matawi ya vyombo vidogo, huwekwa kwenye plasma na seli nyekundu za damu zinazojaza capillaries tofauti. Kupoteza plasma, erythrocytes hupoteza uwezo wao wa kusonga na kujilimbikiza kwa namna ya mzunguko wa polepole, na kisha uundaji usio na mzunguko. Stasis, aggregation, na kisha lysis hutokea, na thromboplastin ya damu inayohusishwa na stroma ya erythrocytes hutolewa. Kuanzishwa kwa thromboplastin ndani ya damu husababisha mchakato wa kuganda kwa mishipa. Kamba za fibrin zinazoanguka wakati huo huo huunganisha makundi ya erythrocytes, na kutengeneza "sludges" - uvimbe ambao hukaa kwenye capillaries na kukiuka zaidi homogeneity ya muundo wa damu. Jukumu muhimu katika maendeleo ya jambo la "sludge" linachezwa na matukio mawili yanayohusiana - kupungua kwa mtiririko wa damu na kuongezeka kwa viscosity ya damu (MA Repina, 1986). Kuna ukiukwaji wa usambazaji wa damu kwa tishu na viungo. Kwa kukabiliana na uanzishaji wa mfumo wa mgando, mifumo ya kinga imeamilishwa - mfumo wa fibrinolytic na seli za mfumo wa reticuloendothelial. Kinyume na msingi wa mgando wa mishipa iliyosambazwa kwa sababu ya kuongezeka kwa matumizi ya procoagulants na kuongezeka kwa fibrinolysis, kuongezeka kwa damu kunakua.

DIC-syndrome - uainishaji.

Uainishaji wa kliniki.

Picha ya kliniki ya ugonjwa wa DIC inajumuisha ishara za ugonjwa wa msingi uliosababisha kuganda kwa mishipa, na DIC yenyewe. Kulingana na kozi ya kliniki, hutokea:

mkali (hadi umeme haraka);

subacute;

sugu;

mara kwa mara.

Hatua za DIC:

Hypercoagulability na mkusanyiko wa platelet.

Muda mfupi, na kuongezeka kwa matumizi ya coagulopathy, thrombocytopenia, mabadiliko ya pande nyingi katika vipimo vya jumla vya kuganda.

Hypocoagulation ya kina hadi kukamilisha incoagulability ya damu.

Matokeo mabaya au hatua ya kurejesha.

1. hatua ya hypercoagulation- katika hatua hii, kuna ongezeko kubwa la wambiso wa sahani, na kuhusiana na hili, uanzishaji wa awamu ya kwanza ya mgando, ongezeko la mkusanyiko wa fibrinogen. Viashiria hivi vinaweza kuamua kwa kutumia coagulogram, ambayo inakuwezesha kuamua hali ya mfumo wa kuchanganya na anticoagulation.

Vipande vya damu huunda katika vyombo vya pembeni: sahani hushikamana pamoja, uundaji wa globules za fibrin huanza, na vifungo vya damu vinatengenezwa katika vyombo vidogo. Thrombosis hii ya vyombo vidogo, kama sheria, haina kusababisha necrosis, hata hivyo, husababisha ischemia muhimu ya tishu za viungo mbalimbali.

Thrombosing hutokea katika mwili wote, hivyo syndrome inaitwa kusambazwa (kusambazwa). Kipindi cha hypercoagulation kinaonyeshwa na uanzishaji wa mifumo ya plasma ya kuganda kwa damu, mkusanyiko wa intravascular wa sahani na seli nyingine za damu, matatizo ya microcirculation katika viungo mbalimbali kama matokeo ya kuziba kwa kitanda cha mishipa na wingi wa fibrin na mkusanyiko wa seli. Awamu ya hypercoagulable inaweza kuendeleza hatua kwa hatua, na ulaji wa polepole wa dozi ndogo za prothrombinase. Hata hivyo, mtiririko wa polepole unaweza kuishia kwa mlipuko na maendeleo ya haraka ya DIC.

Mbali na kusambazwa kwa mgando wa mishipa, katika baadhi ya matukio ni mgando mdogo wa ndani wa ndani ya mishipa na uundaji wa thrombus.

2. Coagulopathy ya matumizi. Kama matokeo ya kusambazwa kwa mgando wa mishipa ya damu, rasilimali kuu za mambo ya mfumo wa kuganda kwa damu (fibrinogen, prothrombin) huondoka, huwa haba. Upungufu huu wa mambo ya kuchanganya damu husababisha ukweli kwamba damu inakua, ikiwa haijasimamishwa basi kutoka kwa chanzo kikuu, na kutokwa na damu kutoka kwa vyombo vingine pia kunawezekana, hata kwa majeraha madogo.

Kuganda kwa mishipa ya damu pia husababisha uanzishaji wa mfumo wa fibrinolytic, na kusababisha kufutwa kwa vifungo vya damu na kuunda mahitaji ya maendeleo ya ugonjwa wa hemorrhagic. Kwa kawaida, kuingizwa kwa taratibu zinazosababisha hypocoagulation ina mlolongo fulani na umuhimu katika mchakato mzima: kupungua kwa taratibu za kuchanganya damu - mkusanyiko wa bidhaa za uharibifu wa fibrin - uanzishaji wa mfumo wa fibrinolytic. Kulingana na msimamo huu, waandishi wengine hufafanua awamu ya hypocoagulation, wakionyesha idadi ya hatua ndani yake. Kwa hivyo, M. S. Machabeli (1981) na V. P. Balud (1979) wanatofautisha kati ya awamu za hypocoagulation na hypocoagulation na fibrinolysis ya sekondari, A. V. Papayan (1982) - hatua za matumizi ya coagulopathy na afibrinogenemia, au pathological fibrinolysis, 3. C. hatua za hypocoagulation na hypocoagulation ya kina. Kama ilivyoelezwa tayari, kwa madhumuni ya vitendo, inawezekana kutenganisha awamu ya jumla ya hypocoagulation.

Katika coagulogram, kuna ishara za hypo- au afibrinogenemia, lakini mkusanyiko wa fibrinogen S huongezeka hata zaidi, tayari hugeuka kuwa fibrin, ambayo inachangia kuundwa kwa peptidases, na kusababisha vasospasm, ambayo huongeza zaidi ischemia ya viungo mbalimbali. Inajulikana na hypoprothrombinemia, idadi ya sahani hupungua zaidi. Matokeo yake, damu hupoteza uwezo wake wa kuganda. Katika hatua hiyo hiyo, mfumo wa fibrinolytic umeanzishwa. Hii inaongoza kwa ukweli kwamba vifungo vya damu vilivyotengenezwa huanza kufuta, kuyeyuka, ikiwa ni pamoja na kuyeyuka kwa vifungo vinavyoziba mishipa ya damu.

3. Hatua ya tatu - fibrinolysis. Huanza kama mmenyuko wa kujihami, lakini kama matokeo ya kuyeyuka kwa mishipa ya damu, kutokwa na damu huongezeka, ambayo inakuwa nyingi.

Viashiria vya coagulogram katika hatua ya fibrinolysis hutofautiana kidogo kutoka kwa wale walio katika hatua ya matumizi ya coagulopathy, kwa hivyo hatua hii inatambuliwa na udhihirisho wa kliniki: tishu zote, kama sifongo, huanza kutokwa na damu.

Ikiwa hatua za matibabu zinafaa, basi mchakato huu unaweza kusimamishwa katika hatua yoyote, ikiwa ni pamoja na wakati mwingine katika hatua ya fibrinolysis. Kisha yanaendelea - 4 awamu.

4. Awamu kupona. Hapa, ishara za kushindwa kwa viungo vingi huanza kuja mbele. Kutokana na ischemia ya muda mrefu, upungufu wa moyo na mishipa hutokea. Ajali inayowezekana ya cerebrovascular.

Mwanzo wa hatua hii imeandikwa katika coagulogram: viashiria vinaweza kuboresha au kurekebisha. Kulingana na awamu ya DIC ambayo matibabu huanza, vifo ni karibu 5% katika hatua ya hypercoagulation, 10-20% katika hatua ya coagulopathy ya matumizi, 20-50% katika hatua ya fibrinolysis, na hadi 90%. katika hatua ya kupona.

Katika hatua ya nne, na matokeo yake mazuri, kwa kiwango kimoja au kingine, kazi ya viungo hurejeshwa, ambayo inategemea kiwango cha uharibifu wao (mabadiliko ya dystrophic, sclerosis, nk). Hatua inaweza kuishia na urejesho kamili. Inawezekana kuendeleza matatizo makubwa tayari kwa kukosekana kwa DIC kama vile - figo, kushindwa kwa hepatic, neva, moyo na matatizo mengine.

V. P. Baluda (1979) anabainisha sababu kuu kadhaa za kifo katika kipindi cha papo hapo cha DIC:

1. Kifo cha mwili kinaweza kutokea mara moja wakati vyombo kuu vya viungo muhimu vimezuiwa.

2. Ikiwa mwili haukufa katika dakika za kwanza kutokana na kuziba kwa mishipa ya damu na vifungo vya damu, basi kifo kinaweza kuamua na maendeleo ya ugonjwa wa hemorrhagic kali kwa namna ya damu ya ndani kwenye tovuti ya uharibifu wa mishipa (upasuaji, majeraha). , au kutokwa na damu kwa jumla na kutokwa na damu katika viungo vya ndani.

3. Katika kipindi cha baadaye, matokeo mabaya yanawezekana kutokana na uharibifu mkubwa wa viungo vya mtu binafsi (figo, ini, mapafu, wengu, myocardiamu, ubongo, tezi ya pituitary, tezi za adrenal, njia ya utumbo).

DIC-syndrome - kliniki. Kozi ya DIC inaweza kuwa ya papo hapo, subacute, ya muda mrefu na isiyo na usawa. Wakati huo huo, sababu za "zao" za etiolojia ni tabia kwa anuwai anuwai ya kozi. DIC ya papo hapo hukua katika hali ya mshtuko, aina kali za sepsis, majeraha makubwa na kuchoma, hemolysis ya papo hapo ndani ya mishipa, kuumwa na spishi zingine za nyoka. DIC ya muda mrefu huzingatiwa katika magonjwa ya oncological, immunocomplex na myeloproliferative taratibu, kushindwa kwa mzunguko wa damu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa moyo, cirrhosis ya ini, hepatitis kali ya kazi, na hemodialysis ya muda mrefu. Kozi isiyo ya kawaida, ya kurudi tena huzingatiwa wakati wa michakato ya uharibifu katika viungo vinavyosababishwa na microflora mbaya au mvuto wa sumu.

Maonyesho ya hemorrhagic katika DIC yana sifa zao wenyewe. Inaweza kuwa kutokwa na damu kwa aina ya ndani au damu iliyoenea. Katika kesi ya kwanza, kuna damu kutoka kwa majeraha na majeraha, baada ya kujifungua na baada ya utoaji mimba damu ya uterini, hematuria. Haya kutokwa na damu ni kwa muda mrefu na torpid kwa tiba ya kawaida ya hemostatic. Katika kesi ya kutokwa na damu nyingi, aina ya mchanganyiko wa "bruising-hematoma" ya kutokwa na damu inabainika pamoja na pua, utumbo, mapafu, kutokwa na damu ya uterini, kutokwa na damu ndani ya mashimo ya pleural na tumbo, na pericardium.

DIC ina sifa ya mchanganyiko wa shida ya hemorrhagic na idadi ya syndromes inayosababishwa na shida ya microcirculation katika viungo, kuzorota kwao na kutofanya kazi vizuri.. Kushindwa kwa "mshtuko" wa mapafu na kupumua kwa papo hapo, kushindwa kwa figo kali, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa, upungufu wa adrenal, mmomonyoko wa papo hapo na vidonda kwenye tumbo na matumbo.

Muda wa udhihirisho wa kliniki wa DIC unaweza kufikia masaa 7-9 au zaidi. Mabadiliko katika mfumo wa hemocoagulation, kuamua kutumia mbinu za maabara, hudumu kwa muda mrefu zaidi kuliko kliniki. Kwa hiyo, uchunguzi wa maabara wa DIC ni wa umuhimu mkubwa: inakuwezesha kuamua kwa usahihi zaidi kiwango au awamu ya syndrome na kuchagua matibabu sahihi.

Maonyesho ya kliniki ya DIC ya damu yanaweza kuwa tofauti kulingana na ushiriki wa viungo na mifumo mbalimbali. Ndio, kuna ishara kutofanya kazi vizuri:

mfumo wa moyo na mishipa(tachycardia, hypotension, kuanguka, mshtuko);

mapafu(ufupi wa kupumua, kupumua, edema ya mapafu, kushindwa kupumua);

ubongo(uchovu, usingizi, usumbufu wa hisia na motorkazi, kiharusi, usingizi, kukosa fahamu);

figo(kupungua kwa diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, kushindwa kwa figo kali);

tezi za adrenal(upungufu wa papo hapo na kushuka kwa shinikizo la damu na hypoglycemia);

ini(hyperbilirubinemia, hepatosis, kushindwa kwa ini);

njia ya utumbo(dysmotility, mmomonyoko wa udongo na vidonda), nk.

Kliniki I Awamu ya ICE huendelea kwa kutofautiana sana: kutoka kwa fomu zisizo na dalili ("maabara ya DIC") hadi maonyesho ya thrombosis ya ujanibishaji wowote (infarction ya myocardial, ajali ya muda mfupi ya cerebrovascular, kiharusi cha ischemic, embolism ya pulmona, thrombosis ya mishipa ya mesenteric, nk). Tachycardia inayowezekana, tani za moyo zilizopigwa, kupumua kwa pumzi, kushuka kwa shinikizo la damu, katika hali mbaya - maendeleo ya kushindwa kwa chombo nyingi.

KatikaIIAwamu ya ICE inaweza kuzingatiwa: tachycardia, upungufu wa kupumua, hypotension, kuanguka, pallor au marbling ya ngozi, kupungua kwa diuresis kutokana na kazi ya figo iliyoharibika, motility ya matumbo iliyoharibika, unyogovu wa fahamu, nk. Katika hali mbaya, ugonjwa wa kushindwa kwa chombo nyingi (MOS) huendelea. Katika awamu hii, thrombosis na damu ya ujanibishaji wowote inawezekana; hata hivyo, kwa wagonjwa wengine, ugonjwa huo unaweza kuwa usio na dalili ("DIC ya damu bila DIC").

IIIAwamu ya DIC mara nyingi ni muhimu, vifo kutoka kwa DIC ya papo hapo hufikia 40-50%. Dalili iliyotamkwa ya hemorrhagic na aina mchanganyiko ya kutokwa na damu ni tabia: pua, gingival, uterine, kutokwa na damu kwa njia ya utumbo na hemorrhoidal, kutokwa na damu kwenye sclera na kwenye tovuti za sindano, petechiae nyingi na "michubuko" kwenye ngozi, kutokwa na damu kutoka kwa majeraha ya upasuaji, micro- na macrohematuria, hemoptysis, nk. Matukio ya moyo na mishipa, kupumua, figo, upungufu wa hepatic huonyeshwa; mara nyingi kuna picha ya mshtuko na pallor au marbling ya ngozi, acrocyanosis na mwisho wa baridi, kupumua kwa pumzi, hypotension na kuchanganyikiwa. Kifo kinaweza kutokea kama matokeo ya kutokwa na damu katika ubongo, tezi ya tezi, tezi za adrenal; kutokwa damu kwa papo hapo kwa njia ya utumbo; kushindwa kwa figo kali au moyo na mishipa, nk.

Utambuzi wa mapema wa DIC unawezeshwa na utambuzi wa magonjwa na hali ya msingi (michakato ya kuambukiza-septic, aina zote za mshtuko na hypovolemia kali, hemolysis ya papo hapo ya mishipa, ugonjwa wa uzazi, nk). Ni muhimu kutambua hilo DIC ya damu inahitajikakugundua katika hatua ya awali, i.e. kwa DIC, hakuna maonyesho ya kliniki yaliyotamkwa bado, lakini tayari kuna dalili za maabara. Kazi kuu ya daktari ni kusumbua DIC wakati wa awamu ya I-II ya mchakato (kabla ya maendeleo ya matatizo yasiyoweza kurekebishwa), wakati wa kudumisha kazi za viungo na mifumo ya mwili wa mgonjwa.

Msaada muhimu zaidi kwa daktari katika kutambua DIC katika hatua za mwanzo, kabla ya kuonekana kwa picha ya kina ya kliniki, ni uchunguzi wa maabara.

Utambuzi wa DIC ya muda mrefu unafanywa kwa misingi ya masomo ya maabara ya mfumo wa hemostasis.

DIC-syndrome - njia za uchunguzi.

Utambuzi wa mapema ni wa hali fulani na unategemea utambuzi wa magonjwa na hali ambazo DIC hukua kawaida. Katika matukio haya yote, ni muhimu kuanza tiba ya kuzuia mapema kabla ya kuonekana kwa ishara za kliniki na za maabara za DIC.

Utambuzi unapaswa kutegemea shughuli zifuatazo:

uchambuzi muhimu wa kliniki;

utafiti wa kina wa mfumo wa hemostasis ili kuamua fomu na hatua ya ugonjwa huo;

kutathmini majibu ya hemostasis kwa tiba inayoendelea na dawa za antithrombotic.

Utambuzi wa DIC unategemea seti ya tafiti zinazoonyesha mfumo wa hemostasis. Wanapaswa kuteuliwa mapema iwezekanavyo, kurudiwa katika mienendo. Hii ni kutokana na ukweli kwamba kwa DIC, karibu viungo vyote vya hemostasis vinakiuka, mara nyingi ukiukwaji huu ni katika mwelekeo tofauti.

Mwelekeo wa jumla wa mabadiliko katika vipimo vya hemocoagulation ni kama ifuatavyo: idadi ya sahani hupungua, muda wa kuganda huongezeka, maudhui ya fibrinogen hupungua, index ya prothrombin hupungua, bidhaa za uharibifu wa fibrinogen huongezeka, upungufu wa damu hupungua.

KATIKA awamu ya hypercoagulation alibainisha kufupisha muda wa kuganda kwa damu, urekebishaji wa plasma, kuongezeka kwa matumizi ya prothrombin, kupunguzwa kwa muda wa prothrombin na thrombin. Taarifa sawa hutolewa na sampuli za kawaida - wakati wa kaolin-cephalin, mtihani wa autocoagulation, nk Pia. kuongezeka kwa kushikamana kwa sahani.

Mwishoni mwa awamu ya hypercoagulation, katika kipindi cha awali cha hypocoagulation, mabadiliko ya kawaida yafuatayo yanapatikana (3. S. Barkagan, 1980):

a) uwepo wa vipande vya erythrocytes katika smear ya damu ya pembeni (jambo la kugawanyika);

b) thrombocytopenia inayoendelea;

c) kuongeza muda wa prothrombin;

d) kuongeza muda wa thrombin;

e) kupungua kwa kiwango cha fibrinogen katika plasma;

e) ongezeko la viwango vya plasma ya bidhaa za uharibifu wa fibrinogen na fibrin (PDF);

g) ongezeko la maudhui ya sababu ya antiheparini katika plasma isiyo na sahani (sababu 4);

h) katika baadhi ya matukio, uhifadhi wa vipimo vyema vya paracoagulation (ethanol, protamine sulfate), ambayo kwa kawaida hujulikana katika hatua za mwanzo.

Awamu ya hypocoagulation yenye sifa ukiukwaji mkubwa wa kuganda kwa damu, ambayo inaonyeshwa na vipimo vyote vya chini na vya juu vya unyeti wa kuganda. Ni muhimu kuamua antithrombin III, pamoja na plasminogen.

Jedwali linaonyesha viashiria vya hemostasis katika hatua mbalimbali za DIC (kulingana na E.P. Ivanov)

DIC-syndrome - matibabu.

Mpango wa jumla wa matibabu ya DIC umeonyeshwa kwenye takwimu. Heparini, mawakala wa antiplatelet (aspirin), reopoliglyukin kawaida huwekwa katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo. Reopoliglyukin inaboresha mali ya rheological ya damu, inazuia kushikamana na mkusanyiko wa sahani. Aspirini hufanya kazi katika mwelekeo huo huo. Heparini huzuia hatua ya mambo ya kuganda kwa plasma, inazuia ubadilishaji wa fibrinogen kuwa fibrin. Kwa kuongezeka kwa matukio ya hypocoagulation, ufanisi zaidi ni kuanzishwa kwa plasma safi iliyohifadhiwa, ambayo huondoa upungufu wa mambo ya kuchanganya - antithrombin III, fibrinogen, plasminogen. Ikiwa kiasi cha antithrombin III kinatosha, inhibitors ya fibrinolysis e-aminocaproic acid, trasylol, contrical inaweza kusimamiwa.

Kuna mapendekezo ya matibabu tofauti ya DIC, kulingana na lahaja ya kliniki ya kozi (A.A. Martynov). Chaguo I - ukiukwaji wa kazi za viungo vya mshtuko, hemorrhages ya wastani. Uhamisho ulioonyeshwa wa plasma safi iliyohifadhiwa, kuanzishwa kwa heparini na mawakala wa antiplatelet.

Chaguo II - ugonjwa wa hemorrhagic kali. Inashauriwa kusimamia viwango vya juu vya antiproteases, viwango vya chini vya heparini, plasma safi iliyohifadhiwa na mawakala wa antiplatelet.

Chaguo III - thrombosis kubwa ya ndani na / au thromboembolism. Inahitajika kusimamia mawakala wa thrombolytic, utawala wa mara kwa mara wa plasma safi iliyohifadhiwa na uteuzi wa mawakala wa antiplatelet.

Ufanisi mkubwa wa matibabu unapatikana kwa kuunganishwa mapema (!) Jet (!) Uhamisho wa plasma safi iliyohifadhiwa (hadi 800-1600 ml / siku katika dozi 2-4). Kiwango cha awali ni 600-800 ml, kisha 300-400 ml kila masaa 3-6. Uhamisho kama huo unaonyeshwa katika hatua zote za DIC, kwa sababu hulipa fidia kwa ukosefu wa vipengele vyote vya mifumo ya kuchanganya na anticoagulation, ikiwa ni pamoja na antithrombin III na protini C na S (kupungua kwa maudhui ambayo DIC ni makali sana - mara kadhaa. haraka kuliko procoagulants zote); kuruhusu kuingia ndani ya damu seti kamili ya antiproteases asili na mambo ambayo kurejesha shughuli antiaggregation ya damu na thromboresistance ya endothelium.

Kabla ya kila kuhamishwa kwa plasma mpya iliyohifadhiwa, vitengo 5,000-10,000 vya heparini vinasimamiwa kwa njia ya ndani ili kuamsha antithrombin III inayosimamiwa na plasma. Pia huzuia kuganda kwa plasma kwa kuzunguka kwa thrombin.

Kwa DIC ya asili ya kuambukiza-sumu na maendeleo ya ugonjwa wa shida ya pulmona, plasmacytopheresis inaonyeshwa, kwani leukocytes ina jukumu muhimu katika pathogenesis ya fomu hizi. Baadhi yao huanza kuzalisha thromboplastin ya tishu (seli za mononuclear), wakati wengine - esterases ambayo husababisha edema ya mapafu ya ndani (neutrophils).

Njia za tiba ya plasma na kubadilishana plasma huongeza ufanisi wa matibabu ya DIC na magonjwa ambayo husababisha, kupunguza vifo kwa mara kadhaa, ambayo inaruhusu sisi kuzingatia moja ya njia kuu za kutibu wagonjwa wenye ugonjwa huu wa hemostasis.

Kwa upungufu mkubwa wa damu na kupungua kwa hematocrit, ni muhimu kutekeleza uhamisho wa damu safi ya makopo (kila siku au hadi siku 3 za kuhifadhi), molekuli ya erythrocyte. Mahitaji ya uhamisho wa maandalizi ya damu safi ni kutokana na ukweli kwamba microclots hutengenezwa katika damu iliyohifadhiwa kwa zaidi ya siku 3 za kuhifadhi, kuingia ndani ya damu kunaongoza tu kwa uwezekano wa DIC. Hematokriti lazima ihifadhiwe kwa kiwango kisichopungua 22%, index ya hemoglobin - zaidi ya 80 g / l, erythrocytes - 2.5 * 10¹² / l na zaidi.

Ikumbukwe kwamba DIC ya papo hapo ni ngumu kwa urahisi na edema ya mapafu, kwa hivyo, upakiaji mkubwa wa mzunguko wa mfumo wa moyo na mishipa haifai sana, na kwa hivyo, tahadhari na uhasibu mkali wa kiasi cha damu iliyopitishwa, pamoja na upotezaji wa damu, kupoteza mwili. maji, diuresis ni muhimu.

Katika hatua ya tatu ya DIC na kwa proteolysis kali katika tishu (gangrene ya mapafu, kongosho ya necrotizing, dystrophy ya ini ya papo hapo, nk), plasmapheresis na uhamishaji wa ndege wa plasma safi iliyohifadhiwa (chini ya kifuniko cha kipimo cha chini cha heparini - vitengo 2,500 kwa infusion) hujumuishwa. kwa utawala unaorudiwa wa ndani wa mishipa dozi kubwa za contrycal (hadi vitengo 300,000-500,000 au zaidi) au antiproteases nyingine.

UPUNGUFU WA pungufu wa damu

Upungufu wa damu- ugonjwa wa kliniki na hematological, unaojulikana na kupungua kwa maudhui ya hemoglobin kwa kitengo cha kiasi cha damu, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya njaa ya oksijeni ya tishu.

Uainishaji wa anemia. Kuna uainishaji mbalimbali. Ya riba kubwa ni uainishaji wa pathogenetic, kanuni za msingi ambazo zilitengenezwa na M.P. Konchalovsky na kuboreshwa zaidi na I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

I. Anemia kutokana na kupoteza damu (posthemorrhagic).

Anemia ya papo hapo ya posthemorrhagic.

Anemia ya muda mrefu ya posthemorrhagic.

II. Anemia kutokana na kuharibika kwa malezi ya seli nyekundu za damu na hemoglobin.

Anemia ya upungufu wa chuma.

Anemia ya ugawaji wa chuma.

Anemia iliyojaa chuma (sideroahrestic) inayohusishwa na usanisi wa heme iliyoharibika.

Anemia ya megaloblastic inayohusishwa na usanisi wa DNA ulioharibika.

6.1. B12 na anemia ya upungufu wa folate.

anemia ya hypoproliferative.

Anemia inayohusishwa na kushindwa kwa uboho.

1. Hypoplastic (aplastiki) anemia

   Anemia ya kinzani katika ugonjwa wa myelodysplastic.

anemia ya metaplastiki.

1. Anemia katika hemoblastoses.

   Anemia katika metastases ya saratani kwa uboho.

Anemia ya Dyserythropoietic.

III . Anemia kutokana na kuongezeka kwa uharibifu wa damu (hemolytic).

Kurithi.

1. Kuhusishwa na ukiukwaji wa muundo wa membrane ya erythrocyte (Minkowski-Chaffard microspherocytic anemia, ovalocytosis, acanthocytosis).

   Kuhusishwa na upungufu wa enzymes katika seli nyekundu za damu

   Inahusishwa na usanisi wa hemoglobini iliyoharibika (anemia ya seli mundu, hemoglobinosis, thalassemia).

Imepatikana.

1. Kinga mwilini.

   Paroxysmal hemoglobinuria ya usiku.

   Dawa

   Kiwewe na microangiopathic

   Kutokana na sumu na sumu ya hemolytic na sumu ya bakteria.

IV. Anemia iliyochanganywa.