Основные принципы фармакотерапии отека легких. Отек легких: виды, признаки, диагностика, неотложная помощь и лечение. Медикаментозная помощь при отеке легких

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

• Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
• Ингаляция 100% кислородом.
• Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
• Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

• прекращение пенообразования.
• коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
• уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
• коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

• положение пациента сидя, с опущенными ногами.
• нитроглицерин 1% - 15-30 мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировке 15-25 мкг в мин.
• ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
• при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
• фуросемид 40-60 мг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
• дроперидол 0.25% - 2-4 мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

• нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
• фуросемид 40-60 мг в/в.
• дроперидол 0.25% - 2-4 мл в/в.
• преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

• добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

• дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
• при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
• фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• фуросемид 90-120 мг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
• строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

• фуросемид 90-120 мг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
• строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
• при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
• маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

• Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
• Отсутствие пенистой мокроты.
• Отсутствие хрипов при аускультации.
• Нормализация цвета кожных покровов.
• Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
• Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

14.01.2011 25246

Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

Определение

Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
артериальной гипертензии (гипертонического криза);
острого инфаркта миокарда;
обширного постинфарктного кардиосклероза;
нарушений сердечного ритма;
пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
устранение «дыхательной паники»;
уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
- снижения притока крови в малый круг кровообращения;
- уменьшения гиперволемии.
коррекцию артериального давления;
коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
пеноразрушаюшие мероприятия;
повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.


Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
отек легких на фоне низкого артериального давления;
отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
аритмогенный отек легких;
в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

В последние десятилетия в промышленно развитых странах были достигнуты значительные успехи в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Это обстоятельство привело к заметному увеличению продолжительности жизни больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и закономерному нарастанию количества вызовов бригад скорой помощи к пациентам с кардиогенным отеком легких (КОЛ). В результате достоверно повысилась частота госпитализации.

Несмотря на некоторые различия в статистических данных в США и странах Западной Европы, острая сердечная недостаточность представляет собой частое показание к госпитализации в стационар для лиц старше 65 лет. Около 50% пациентов из этой группы поступают в приемное отделение с клинической картиной КОЛ.

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом КОЛ, прогноз серьезный. Уже в ходе первой госпитализации по поводу острой левожелудочковой недостаточности умирает от 10 до 20% больных, причем около половины из них погибают в первые сутки нахождения в стационаре.

Кроме того, около 50% поступивших в стационар с КОЛ и успешно выписавшихся из него, на протяжении ближайших шести месяцев будут повторно госпитализированы с тем же диагнозом и с теми же шансами на неблагоприятный исход. Через два года после первой госпитализации по поводу КОЛ в живых остается не более половины пациентов.

Интересно, что продолжительность жизни у больных с отеком легких, обусловленным ОИМ, оказывается несколько выше, чем при КОЛ, вызванном другими причинами. К слову, ОИМ среди пациентов, госпитализированных с КОЛ, выявляется приблизительно в 1/3 случаев. Через пять лет после первой госпитализации по поводу отека легких в живых останется менее одной трети больных.

В противоположность достаточно ясным и хорошо обоснованным стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, большинство существующих в настоящее время рекомендаций по интенсивной терапии больных с КОЛ не прошли испытаний, соответствующих критериям доказательной медицины.

Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:

• раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;
• назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как наркотические анальгетики, диуретики, инотропные препараты. Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению.

Некоторые аспекты патогенеза кардиогенного отека легких

При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.

Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.

Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.

Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.

В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».

• У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
• Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
• Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.

Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.

Подходы к оказанию экстренной медицинской помощи на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления:

• снижение преднагрузки;
• снижение постнагрузки;
• повышение сократительной способности сердца.

Оказание респираторной помощи больным с кардиогенным отеком легких

За последнее десятилетие в англоязычных медицинских изданиях появилось огромное число публикаций, демонстрирующих высокую эффективность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких (нИВЛ) в качестве компонента интенсивной терапии при КОЛ.

Следует напомнить, что под нИВЛ понимается проведение искусственной вентиляции легких, без интубации трахеи или наложения трахеостомы (коникостомы). Обычно для выполнения нИВЛ различные маски, реже - устройства в виде легкого пластикового шлема, надеваемого на голову пациента и герметично прикрепляемого к туловищу на уровне плечевого пояса.

Очевидным преимуществом нИВЛ перед инвазивным вариантом является относительная простота в использовании, отсутствие риска развития ряда специфических осложнений, связанных с интубацией трахеи (например, вентилятор-ассоциированной пневмонии), большая комфортность для больного - отсутствие неприятных ощущений в горле, сохранение способности к речевому общению, приему воды и т.д.

Наиболее значимыми негативными особенностями нИВЛ являются повышенный риск регургитации и аспирации желудочного содержимого, а также объективная сложность герметизации маски на лице у многих пациентов, приводящая к сбросу в атмосферу части направляемого в легкие воздуха.

Последнее обстоятельство делает весьма желательным использование уже на догоспитальном этапе аппаратов ИВЛ, позволяющих контролировать не только вводимый в легкие дыхательный объем (VT), НО И объем воздуха, выдыхаемый больным (VTE).

Разница между VT и VTE позволяет оценивать потери («утечки»), вызванные неполной герметизацией дыхательного контура, и компенсировать их за счет изменений в параметрах ИВЛ. Часть современных высококачественных аппаратов транспортной ИВЛ способны автоматически рассчитывать величину утечки и вносить нужные коррективы в параметры нИВЛ (увеличение VT при последующих вдохах на значение утечки).

Необходимо отметить, что нИВЛ имеет ряд противопоказаний к применению, в том числе и у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

Среди режимов ИВЛ, применяемых по неинвазивной методике у пациентов с кардиогенным отеком легких, наибольшее признание получил СРАР. До последнего времени продолжаются исследования эффективности других режимов ИВЛ (особый интерес в этом отношении вызывают BIPAP и PSV). Однако, по мнению большинства специалистов, они не имеют достоверных преимуществ по сравнению с СРАР.

При проведении у пациентов с КОЛ нИВЛ в режиме СРАР обычно рекомендуют применять давление в дыхательных путях, равное 10-15 см Н2О при изначальной фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), равной 1,0 (т.е. 100%). Коррекция FiО2 в сторону понижения содержания кислорода возможна и даже желательна при улучшении общего состояния пациента, стабилизации показателей гемодинамики, отчетливой тенденции к нормализации SpO2.

В тех случаях, когда режим СРАР недоступен, но имеется возможность использовать режим BiLevel, рекомендуется давление Phigh = 15 см Н2О, а давление Plow = 5 см Н2О. нИВЛ в режиме СРАР или BIPAP при КОЛ продолжается от 2 до 32 часов, в среднем - около 5 часов, т.е. респираторная поддержка может быть продолжена не только по пути в стационар, но и на первоначальном этапе оказания стационарной медицинской помощи.

Проведение нИВЛ в режиме СРАР приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений отека легких, заметному улучшению общего состояния пациентов. К сожалению, оценка влияния данного вида респираторной поддержки на прогноз у пациентов с КОЛ в среднесрочной и отдаленной перспективе не столь однозначна, но, тем не менее, большинство исследователей указывает на существенное снижение частоты интубации трахеи на госпитальном этапе, уменьшение сроков пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Высокий непосредственный результат применения СРАР при КОЛ отмечается более чем у 87% пациентов. Схожий терапевтический эффект выявлен и при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По этой причине данный вариант респираторной поддержки все чаще встречается в аппаратах ИВЛ, разработанных для скорой медицинской помощи.

Существуют и упрощенные устройства, которые способны создавать постоянное положительное давление в дыхательных путях пациента и тем самым оказывать терапевтическое действие при кардиогенном отеке легких. Одним из примеров подобных устройств может служить «клапан Буссиньяка».

Некоторые аспекты медикаментозной терапии кардиогенного отека легких

Морфин широко использовали для лечения пациентов с КОЛ на протяжении многих десятилетий. Его введение позволяет быстро достичь уменьшения одышки, снизить ощущение дыхательного дискомфорта у значительной части пациентов данной группы. Выдвигалось предположение, что терапевтическое действие препарата обусловлено расширением вен в большом круге кровообращения и, за счет этого, уменьшения притока крови к сердцу (снижение преднагрузки).

Однако исследования прошлых и последних лет показали, что эффект расширения вен под влиянием морфина носит достаточно незначительный характер и обеспечивает секвестрацию лишь небольшого объема крови, который не в состоянии оказать существенное влияние на давление в легочной артерии и преднагрузку сердца. Одновременно было уточнено, что уменьшение одышки при КОЛ после введения данного препарата обусловлено влиянием на центральную нервную систему.

Ретроспективные клинические исследования в группах пациентов с КОЛ, получивших морфин, показали достоверный рост числа госпитализаций в ОРИТ, а также повышение частоты интубаций трахеи на госпитальном этапе интенсивной терапии. Указывается, что морфин обладает многими побочными эффектами, среди которых для пациентов с КОЛ наиболее значимо угнетение сократительной способности миокарда.

Немаловажно, что назначение морфина потенцирует риск возникновения у больного рвоты, которая, в свою очередь, вызывает выброс катехоламинов в кровь и дополнительно увеличивает постнагрузку. По указанным причинам большинство публикаций, касающихся исследований терапевтических возможностей морфина, отмечают нецелесообразность включения данного препарата в число рекомендованных средств при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ.

Нитроглицерин представляет собой препарат, способный быстро и эффективно снизить давление заклинивания в легочных капиллярах. Таким образом, оказывается выполненной одна из задач оказания экстренной помощи пациентам с КОЛ - снижение преднагрузки.

В проведенных исследованиях была показана достаточно высокая эффективность сублингвального назначения нитроглицерина в дозе 0,4 мг каждые 5 минут до наступления отчетливого клинического улучшения. Назначение препарата по данной схеме признано эквивалентным внутривенному введению нитроглицерина со скоростью 60 мкг/мин.

Имеются заметные национальные различия в частоте назначений внутривенной и других форм нитроглицерина при КОЛ. Лидерами в назначении внутривенной формы препарата являются страны Восточной Европы, где этот путь введения нитроглицерина используется у трети пациентов, в Западной Европе частота внутривенного назначения нитроглицерина не превышает 25%, в США - в 2,5% больных.

Положительные свойства нитроглицерина:

• быстрота наступления и управляемость вазодилатации;
• удобство назначения препарата (наличие сублингвальных, внутривенных и иных лекарственных форм);
• более высокий терапевтический эффект, чем у других, часто назначаемых при кардиогенном отеке легких препаратов (например, фуросемида);
• усиление эффекта петлевых диуретиков при совместном назначении;
• удовлетворительная переносимость, особенно у пациентов с сохраненной перфузией периферических тканей («теплых и влажных»);
• достаточно позднее развитие у пациента толерантности к введению нитроглицерина (обычно не ранее чем через 12 часов).

Ограничения к назначению нитроглицерина при кардиогенном отеке легких. Ограничениями являются ситуации, когда кардиогенный отек легких обусловлен недостаточностью митрального клапана, стенозом аортального клапана, легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка. Прием пациентом виагры или других препаратов со схожим механизмом действия, так как их взаимодействие с нитроглицерином способно вызвать глубокую артериальную гипотензию.

Петлевые диуретики используются при КОЛ достаточно давно. В прошлом препараты данной группы нередко назначались в качестве монотерапии, при этом рассчитывали, как на их вазодилатирующий эффект, так и на мочегонное действие (уменьшение преднагрузки).

Исследования последних лет несколько изменили представления о целесообразности рутинного назначения петлевых диуретиков при КОЛ. С учетом выявления многих побочных и негативных эффектов, связанных с введением данных препаратов, они более не относятся к приоритетным средствам при оказании экстренной медицинской помощи у данной группы больных.

Нежелательные явления при применении диуретиков. При выраженной систолической дисфункциях левого желудочка назначение петлевых диуретиков в умеренных дозах вызывает увеличение числа фатальных аритмий.

От 40% до 50% пациентов с клиническими проявлениями КОЛ находятся в состоянии нормоволемии или даже гиповолемии.

Введение фуросемида приводит к увеличению диуреза лишь через 45-120 минут. Ближайший же эффект от введения препарата сводится к усилению вазоконстрикции, повышению давления заклинивания легочных капилляров и увеличению постнагрузки.

Снижение возросшего на фоне введения фуросемида давления заклинивания легочных капилляров совпадает по времени с повышением диуреза, т.е. отмечается по прошествии нескольких десятков минут. Это обстоятельство может оказаться фатальным для пациентов с тяжелым отеком легких. Повышение сосудистого тонуса на раннем этапе действия фуросемида привело к рекомендации использовать данный препарат только после введения пациенту нитроглицерина и каптоприла.

Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента представляют собой препараты «второй линии» среди медикаментозных средств, используемых для интенсивной терапии КОЛ. Препараты этой группы при данной патологии могут назначаться сублингвально или, значительно реже, внутривенно. Публикации, обобщающие опыт использования ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента при КОЛ, позволяют считать эти препараты достаточно эффективными и относительно безопасными.

Некоторые особенности ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, делающие их использование желательным у пациентов данной группы, рассмотрены ниже. Возможность назначения больному разовой дозы препарата с хорошим эффектом. Как правило, возникает необходимость в повторных приемах препарата или его длительного назначения.

Каптоприл. Терапевтический эффект одного из наиболее распространенных представителей группы ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, - каптоприла, при сублингвальном приеме наступает достаточно быстро, обычно на протяжении ближайших 5 минут. Начало действия каптоприла можно дополнительно ускорить, если смочить таблетку водой (улучшение абсорбции препарата в желудочно-кишечном тракте).

Каптоприл обладает дозозависимым гипотензивным эффектом, что позволяет управлять его действием у пациентов с различными значениями артериального давления. У пациентов с отеком легких, имеющим систолическое давление ниже 110 мм рт. ст., доза каптоприла не должна превышать 12,5 мг. У больных с более высоким систолическим давлением рекомендовано назначение препарата в дозе 25 мг.

Каптоприл можно с успехом сочетать с нитроглицерином, особенно в тех случаях, когда артериальное давление у больного остается стабильно высоким или при индивидуальной непереносимости общепринятых терапевтических доз нитроглицерина (т.е. возможность снижения дозы нитроглицерина при комбинации с каптоприлом). Совместное применение указанных препаратов приводит к нарастанию и удлинению вазододилатирующего эффекта.

Раннее назначение каптоприла при КОЛ может существенно повысить диурез без дополнительного применения мочегонных препаратов. По этой причине существуют рекомендации выждать 30 минут после приема больным каптоприла и лишь при отсутствии нарастания диуреза ввести мочегонные препараты. При соблюдении данной рекомендации одновременно профилактируется спазм сосудов легких и почек, наступающий вскоре после введения фуросемида.

Показано снижение длительности пребывания в ОРИТ больных с КОЛ, в лечении которых использовался каптоприл. Кроме того, эти пациенты достоверно реже нуждались в интубации трахеи.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рекомендованы для использования у пациентов с КОЛ. Изредка продолжают встречаться рекомендации использовать дигоксин для снижения числа сокращений желудочков у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, однако в настоящее время для этой цели значительно чаще используется препараты других групп.

Милринон - ингибитор фосфодиэстеразы и другие инотропные препараты применяют у пациентов с низким сердечным выбросом и неудовлетворительной перфузией периферических тканей. Результаты использования препаратов указанных групп весьма противоречивы. Имеются сообщения о достижении стабилизации гемодинамики на фоне их применения, улучшения общего состояния.

Однако продолжительность пребывания в стационаре у больных, в лечении которых использовались инотропные препараты, в целом оказалась выше, чем в аналогичной группе пациентов, в которой применялись вазодилататоры без добавления инотропных средств.

Применение инотропных препаратов показано у пациентов при острой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, и противопоказано у больных с удовлетворительным уровнем систолического артериального давления и приемлемой перфузией периферических тканей.

При назначении инотропных препаратов следует иметь в виду обстоятельства, изложенные ниже. Из катехоламинов добутамин представляется наиболее рекомендованным к применению при КОЛ, так как его применение способствует умеренному снижению как преднагрузки, так и постнагрузки. Этот эффект отсутствует у пациентов, постоянно принимающих бета-блокаторы.

В случае прогрессирующей артериальной гипотензии может потребоваться введение добутамина в высоких дозах (расчет на появление а-адренергического эффекта). При этом, наряду со стабилизацией артериального давления, отмечается повышение потребления миокардом кислорода, появление тяжелых аритмий и ишемии миокарда. При первой же возможности следует возобновить введение пациенту вазодилататоров, что позволит снизить пред- и постнагрузку.

Терапевтический эффект милринона не зависит от того, принимает ли пациент бета-блокаторы. Данный препарат обладает более выраженным влиянием на сердечный выброс, давление заклинивания легочных капилляров, тонус периферических сосудов. Однако в проведенных исследованиях не доказано преимуществ назначения милринона пациентам с КОЛ (длительность пребывания в стационаре, летальность) по сравнению с добутамином.

Наконец, стоимость добутамина в несколько раз ниже стоимости милринона, что делает его более доступным для применения на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ на догоспитальном этапе следует использовать:

• неинвазивную ИВЛ в режиме СРАР (10 см Н2О), - средство «первой линии»;
• назначение нитроглицерина сублингвально или внутривенно, - средство «первой линии»;
• назначение каптоприла сублингвально (доза определяется с учетом величины артериального давления), - средство «второй линии». Каптоприл должен назначаться при сохранении адекватной перфузии периферических тканей, в случае наличия индивидуальных противопоказаний к приему нитроглицерина, а также при недостаточно выраженном сосудорасширяющем эффекте при изолированном введении нитроглицерина;
• фуросемид следует вводить через 30 минут после начала сосудорасширяющей терапии при отсутствии мочегонного эффекта от предшествующей терапии. Этот препарат относится к средствам «третей линии»;
• добутамин может быть назначен при сочетании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией. При стабилизации артериального давления на удовлетворительном уровне добутамином с осторожностью могут быть применены вазодилататоры;
• назначения морфина при кардиогенном отеке легких следует избегать. При необходимости в седатирующей терапии рациональнее назначить бензодиазепины.

Морфин – это обезболивающее средство из группы агонистов опиоидных рецепторов.

Форма выпуска и состав

Выпускается Морфин в виде:

• Таблеток, в каждой из которых содержится 10 мг морфина гидрохлорида в качестве активного вещества;
• Инъекционного раствора с содержанием действующего вещества 10 мг/мл (в ампулах и шприц-тюбиках);
• Порошка в дозировке 300 мг.

Показания к применению

Применение Морфина показано для устранения боли высокой интенсивности, которая является следствием онкологического заболевания, серьезной травмы, инфаркта миокарда, перенесенного хирургического вмешательства, нестабильной стенокардии и т.д.

В качестве дополнительного средства Морфин назначают:

• Для премедикации;
• При общей или местной анестезии;
• Для спинальной анестезии при родах.

В инструкции к Морфину указывается, что препарат также целесообразно применять:

• При отеке легких, развившемся на фоне острой левожелудочковой недостаточности (как дополнение к основной терапии);
• При кашле, который не удается купировать применением противокашлевых препаратов;
• При необходимости проведения рентгенологического исследования 12-перстной кишки, желудка, желчного пузыря.

Противопоказания

Применение Морфина противопоказано:

• При гиперчувствительности к препарату;
• При угнетении дыхательного центра (включая состояния, развивающиеся на фоне отравления наркотиками или алкоголем);
• При угнетении центральной нервной системы;
• При паралитической непроходимости кишечного тракта.

В случаях, когда Морфин используется в качестве дополнения к анестезии с применением других препаратов, и в частности при проведении эпидуральной или спинальной анестезии, он противопоказан лицам, у которых нарушена функция гемокоагуляции (в том числе лицам, проходящим курс антикоагулянтной терапии). Также его не назначают, если у пациента диагностировано инфекционное заболевание, т.к. применение Морфина повышает риск проникновения инфекции в центральную нервную систему.

Согласно инструкции, с осторожностью Морфин назначают при следующих состояниях:

• Приступ бронхиальной астмы;
• Аритмия;
• Боль в животе неясного происхождения;
• ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
• Повышенная судорожная активность;
• Лекарственная зависимость (в том числе отмеченная в анамнезе);
• Алкогольная зависимость;
• Предрасположенность к суицидальным настроениям;
• Эмоциональная лабильность;
• Хирургические операции на органах пищеварительного тракта и мочевыделительной системы;
• Желчнокаменная болезнь;
• Травмы головного мозга;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Печеночная и/или почечная недостаточность;
• Эпилептический синдром;
• Гипотиреоз;
• Аденома простаты;
• Тяжелые воспалительные заболевания кишечного тракта;
• Стриктуры мочеиспускательного канала;
• Беременность;
• Грудное вскармливание;
• Общее тяжелое состояние пациента;
• Преклонный возраст.

В педиатрической практике применение Морфина допускается не ранее чем с двухлетнего возраста.

Способ применения и дозировка

Таблетки Морфин принимают внутрь в дозе, подобранной врачом с учетом интенсивности боли и индивидуальной чувствительности пациента к препарату.

Разовая доза для таблеток составляет от 10 до 100 мг. Высшая суточная дозировка не должна превышать соответственно 200 мг.

Детям препарат назначают из расчета 0,2-0,8 мг на каждый килограмм массы тела.

Доза 60 мг, принятая внутрь однократно, или 20-30 мг, принимаемые многократно, эквивалентны 10 мг Морфина, введенным в мышцу.

При необходимости купирования постоперационного болевого синдрома препарат назначают не ранее чем через 12 часов после хирургического вмешательства. Дозу рассчитывают в зависимости от веса пациента:

• Людям с весом менее 70 кг показано принимать по 20 мг через каждые 12 часов;
• Больным с весом более 70 кг назначают по 30 мг через каждые 12 часов.

Разовая доза для инъекционного раствора Морфин:

• 1 мг – если показана подкожная инъекция;
• 10 мг – для внутривенного или внутримышечного введения препарата.

Высшая суточная доза при в/м или в/в введении – не более 50 мг.

Пациентам, страдающим от острых и хронических болей, разрешается вводить Морфин перидурально (то есть через катетер в эпидуральное пространство позвоночника). Рекомендованная доза – от 2 до 5 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Побочные действия

Как и прочие опиоидные наркотические средства, препарат провоцирует большое количество побочных эффектов. В инструкции к Морфину указывается, что средство может оказывать седативное или, напротив, возбуждающее действие, а также вызывать:

• Брадикардию, тахикардию, снижение или повышение АД;
• Тошноту, запоры, рвоту, холестаз в главном желчном протоке, спазмы желчевыводящих путей или желудка, гастралгию, гепатотоксичность, атонию кишечника, токсический мегаколон;
• Внутричерепную гипертензию, результатом которой может стать нарушение кровообращения в головном мозге;
• Головокружение, общую слабость, необычную усталость, сонливость, обморок, головную боль, непроизвольные мышечные подергивания, тремор, дискоординацию мышечных движений, спутанность сознания, депрессию, парестезии, нервозность, беспокойный сон, снижение способности к концентрации внимания, галлюцинации, делирий;
• Угнетение дыхания, ателектаз, бронхоспазм;
• Нарушение оттока мочи, снижение либидо и потенции, спазм мочеточников;
• Свистящее дыхание, сыпь, крапивницу, гиперемию лица, отек трахеи и лица, озноб, ларингоспазм;
• Жжение, отек в месте инъекции.

Особые указания

Препарат следует с осторожностью назначать больным, которые одновременно проходят курс лечения ИМАО (ингибиторами моноаминоксидазы). Морфин потенцирует эффект снотворных, местноанестезирующих и седативных средств, а также анксиолитиков и средств общей анестезии.

Аналоги

Аналогами Морфина являются Морфилонг, МСТ континус, ДГК континус, Кодеин+Парацетамол, Нурофен, Коделмикст.

Сроки и условия хранения

Хранить Морфин следует в затемненном месте при температуре до 25 ºC. Срок его годности – 3 года.