Признаки б12 дефицитной анемии. В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение. Строение и функция эритроцитов

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это – клетки:

Костного мозга;
Кожных покровов;
Слизистых оболочек;
Желудочно-кишечного тракта.

кровь при B12-дефицитной анемии

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница? Дело в том, что:

Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты , которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ) . Вот как это происходит:

В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
Возраст пациента расценивается, как пожилой;
Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии ;
Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию :

Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
Периферическая с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень и , тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
Повышенные значения за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя , ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях : если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния ;
Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

Видео: о дефиците витамина В12, программа “Жить здорово”

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит ("полированный" язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство , несбалансированное питание , которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью, гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов - антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит , операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты - огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель - поддерживающими.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии - глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом - широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

Нарушение образования клеток крови . Проявляется это головокружениями и частыми , бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
Поражение пищеварительной системы . Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
- нарушением пищеварения;
- снижением аппетита;
- болью и жжением в полости рта;
- нарушением вкуса;
- после приема пищи;
- часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
Поражение нервной системы . Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
- нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
- парестезии – , «покалывания» в определенных местах тела;
- снижения мышечных сил;
- проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать , галлюцинации, .

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

исследовать кровь путем проведения общего и анализа в лабораторных условиях;
сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки . Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
анемическая кома, проявляющаяся .

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
полдник – отвар шиповника;
ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц - полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

позднее начало лечения;
симптомы поражения центральной нервной системы;
отсутствие эффекта от проводимого лечения;
наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Витамин В12 принадлежит к кобаламинам. Поступление его в организм обеспечивается продуктами животного происхождения: мясом, сырами, молоком, яйцами. Растительная пища его не содержит. Собственных запасов витамина В12 без внешнего поступления человеку хватит для того, чтобы прожить до 5 лет. В связи с богатым разнообразием пищи, содержащей витамин В12, анемия крайне редко развивается из-за недостаточного его поступления с продуктами питания. Обычно своей причиной В12-дефицитная анемия имеет проблему всасывания или конкурентное использование витамина кобаламина при глистных инвазиях.

Важно! Подозрительными в отношении В12-дефицитной анемии должны быть молодые люди, относящие себя к строгим вегетарианцам.

Хронический недостаток витамина В12 приводит к стойкому нарушению образования тимидина. Развивается патологическое, мегалобластическое кроветворение, при котором эритроциты увеличены в размерах.

Среди пациентов, страдающих В12-дефицитной анемией, большинство старше 50 лет. Крайне редко можно встретить дефицит витамина у молодых людей.
В клинической картине В12-дефицитной анемии выделяется 3 главных синдрома:

анемический;
желудочно-кишечных нарушений;
неврологический.

Анемический синдром

Диагностически, синдром анемии подтверждается значениями следующих показателей:

Эритроциты овальные, крупные – объём до 150 при нормальном 80-150 фл. Нередко обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядер.

Важно! Ранний лабораторный критерий мегалобластной анемии — увеличение сегментарности нейтрофилов. Значимым считается обнаружение клеток с 6 сегментами или 5% клеток с 5 сегментами.

Неполноценность эритроцитов закономерно приводит к дефициту кислорода во всех тканях. Но не все ткани одинаково чувствительны к гипоксии. Эпителиальная ткань, мышцы, нейроны относятся к наиболее восприимчивым поэтому в первую очередь, анемия проявляется симптомами с их стороны. Среди жалоб больных преобладают неспецифические:

слабость с сонливостью днём и бессонницей ночью;
быстрая усталость;
снижение трудоспособности;
ухудшение памяти;
головные боли;
мышечная слабость.

К проявлениям мышечной слабости следует отнести как быструю утомляемость при ходьбе, так и сложности с проглатыванием сухой пищи, эндоскопического зонда. Это важно учесть при проведении эзофагогастродуоденоскопии пациенту с подозрением на анемию.

Снижение трудоспособности и ухудшение памяти напрямую связаны с гипоксией головного мозга. Отмечается их усугубление при наличии иной патологии со стороны центральной нервной системы – энцефалопатии. Значительно влияет на симптомы анемии и выраженность атеросклеротических изменений в сосудах шеи и головного мозга – большие бляшки, сужающие просвет сосудов, ухудшают когнитивные расстройства. Извитость сосудов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника у пациентов пожилой возрастной группы усиливает гипоксические головные боли.

Анемический синдром объективно

Среди данных осмотра, указывающих на дефицит витамина В12 есть смысл выделить две группы симптомов:

Трофические – со стороны эпителия и его придатков.
Компенсаторные – со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Снижение гемоглобина и анемическая гипоксия ожидаемо неблагоприятно влияют на трофику тех тканей, чья способность к регенерации выше средней. Это клетки эпителия кожи, её придаточных образований и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Дефицит гемоглобина приводит к атрофическим процессам в этих тканях.

Клинически это:

хейлит;
афтозный стоматит;
глоссит;
гастрит;
быстрая ломкость волос и ногтей;
сухость кожи;
бледность кожи, слизистых.

Нередко можно заметить лёгкую желтушность склер. Это связано с более быстрым разрушением крупных эритроцитов при В12-дефицитной анемии.

Недостаток кислорода вызывает компенсаторную гиперфункцию со стороны сердца и дыхательной системы. Проявление этих симптомов сопоставимо как со степенью тяжести анемии, так и с возрастом пациента: чем старше человек, чем менее выражены компенсаторные реакции:

сердцебиение;
одышка при нагрузке.

Объективно можно выявить:

глухость сердечных тонов,
тахикардию более 90 в минуту,
повышение пульсового давления за счёт снижения диастолического,
систолический шум на верхушке сердца.

Возрастные пациенты, со стенокардией в анамнезе, могут рассказать об усилении приступов болей за грудиной, утяжелении одышки, отёков и в целом, прогрессировании сердечной недостаточности.

Более молодые пациенты, особенно женщины, имеют отличные компенсаторные возможности и часто даже не догадываются о низком уровне гемоглобина, потому что не ощущают никакой симптоматики.

Желудочно-кишечные нарушения

Атрофические изменения органов желудочно-кишечного тракта уже были частично затронуты как часть анемического синдрома. Но, будет более логичным, поговорить о них отдельно, выделив в конкретный синдром желудочно-кишечных нарушений.

Глоссит Хантера – это проявление нарушенной трофики слизистой языка. Ярко-красные участки воспаления по всей верхней поверхности языка причиняют боль и чувство жжения, особенно при контакте с кислыми продуктами – фрукты, соки. Чаще очаги расположены по краям языка и на кончике. В самых тяжёлых случаях участки покрывают весь орган – такое явление носит название «ошпаренный язык» и, действительно, выглядит как последствие тяжёлого термического ожога.

Аналогичные воспалённые участки можно обнаружить и на дёснах, щеках, мягком нёбе. С течением времени, очаги воспаления заживут с образованием сглаженной поверхности. Сосочки языка атрофируются, оставляя красный, блестящий, «лакированный» язык.

Важно! Этот глоссит достаточно типичен для дефицита гемоглобина любой природы, поэтому обнаружение подобных изменений в ротовой полости должно обязательно направлять диагноста на поиск анемии.

Атрофические изменения в желудке в клинике проявляются:

снижением аппетита;
быстрым насыщением;
чувством тяжести после еды;
тошнотой;
отрыжкой.

При ФГДС с взятием биопсии подтверждается диагноз атрофии слизистой оболочки желудка.

Важно! Нередко у пациентов с В12-дефицитной анемией обнаруживается лёгкое увеличение печени и селезёнки. Как правило, эти изменения можно выявить лишь при ультразвуковом исследовании и дискомфорта они не причиняют.

Неврологический синдром

Поражение нервной системы очень характерно для дефицита витамина В12, хотя до конца не ясен механизм. Вероятно, есть связь с нарушением метаболизма жирных кислот. При недостатке В12 накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, которые крайне токсичны в отношении нервной системы. Параллельно с этим, результаты биопсии нервных волокон показали, что при В12-дефицитной анемии синтезируются патологические жирные кислоты, имеющие отличия от нормальных. Такие органические вещества не приводят к нормальному синтезу миелина, а значит – нарушается структура нервного волокна.

Фуникулярный миелоз, развивающийся при В12-дефицитной анемии характеризуется ранними и поздними симптомами. К ранним можно отнести явления полиневрита:

парестезии;
нарушение чувствительности;
ощущение холода, «ватных ног», покалывания булавок;
онемение в конечностях.

При дальнейшем развитии заболевания без внешнего поступления витамина В12 симптомы усугубляются, за счёт поражения спинного мозга:

нарушение походки, неуверенность при ходьбе;
слабость в конечностях;
симптом Лермитта;
нарушение слуха, зрения, вкусовых ощущений;
нарушение функций тазовых органов.

Объективное неврологическое обследование позволяет выявить у пациента:

нарушение чувствительности – болевой, тактильной, глубокой, вибрационной;
атаксию при ходьбе;
резкую неустойчивость в позе Ромберга;
оживление, снижение или асимметрию коленных рефлексов;
клонус стоп;
положительный симптом Бабинского.

В первую очередь, неврологические нарушения затрагивают нижние конечности. Руки поражаются значительно реже и менее выраженно. Чувствительные нарушения прогрессируют от потери поверхностной – тактильной, температурной, болевой — до исчезновения глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставного чувства.

Симптом Лермитта, суть которого в резких острых прострелах вдоль позвоночника встречается нечасто, но крайне тяжело и болезненно переживается больными.

Нередко те группы пациентов, у которых на первый план выступают именно неврологические нарушения, впервые обращаются на амбулаторном этапе к неврологу и могут длительное время оставаться без диагноза.

Важно! Дифференциальная диагностика с фолиеводефицитной анемией проводится на основании определения уровней цианокобаламина и фолиевой кислоты в крови.

Сегодня, благодаря хорошей диагностике и заместительной терапии, мы почти не видим самые тяжёлые формы фуникулярного миелоза: с полной арефлексией и стойкими параличами.

Видео — Дефицит витамина В12

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина). Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин. Проходит самостоятельно после родоразрешения.

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

нехватка поступающих витаминов;
синдром мальабсорбции;
усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
Злокачественное образование желудка.
Удаление желудка (гастрэктомия).
Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

во время беременности;
при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

слабость;
утомляемость.

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

нарушения процесса эритропоэза;
поражение ЖКТ;
отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
Мелькание мушек в поле зрения;
Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
Нарушение вкусовосприятия.
Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
Боли в животе, формирующиеся после еды.
Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
парестезии (мурашки);
отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

Сбор жалоб.
Физикальный осмотр.
Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
Исследование мочи.
Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

сливовый сок;
овощи зеленого цвета;
зерновые;
масло;
сливки;
мясо;
помидоры;
морковь;
свеклу;
кукурузу;
субпродукты – печень и сердце;
рыбу – треска, скумбрия, карп;
мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.