Лептин (гормон) повышен - что это значит? Лептин - гормон насыщения: функции и его роль. Лептин гормон повышен — что это значит и как исправить? Лептин повышен у мужчин

Калории поступают в организм, калории расходуются организмом – это если очень упрощенно. Если вы действительно хотите обуздать желание и совладать с аппетитом, вам нужно повысить уровень лептина в организме. Лептин – это гормон, который говорит вашему организму, что он уже насытился. Если уровень лептина слишком низкий, то вы можете есть, есть и есть, а чувство голода все равно вас не покинет. При помощи таких составляющих, как диета и правильный образ жизни, возможно поднять уровень лептина в вашем организме (при условии, что он функционирует правильно). Для того, чтобы начать смотрите ниже Шаг 1.

Шаги

Часть 1

Ограничьте употребление фруктозы. Если выражаться научным языком, то фруктоза подавляет ваши рецепторы, отвечающие за уровень лептина. . Не существует альтернатив. В вашем организме может быть достаточно лептина, но если организм не способен распознать и собрать его, то он не принесет вам никакой пользы. Поэтому, стоит отказаться от приема фруктозы – кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Позвольте организму самостоятельно заниматься собой.

• Главным виновником здесь являются обработанные продукты. Фруктоза часто используется как самый дешевый заменитель сахара в газированных напитках, в печенье и других сладких закусках, которые захламляют многие кухонные шкафы. Поэтому, лучший способ отказаться от них, это быть уверенным, что какие бы вы продукты не ели, они не должны иметь отношение к упаковочному производству.

1. Скажите нет простым углеводам. Пора бы уже привыкнуть к этой идее, не правда ли? Дело в том, что простые углеводы (изысканные, приторные, и вообще белые) снижают уровень инсулина в организме. Это в свою очередь приводит к противодействию и нарушению баланса в выработке лептина. Поэтому употребление белого хлеба, белого риса и всей этой вкусной выпечки, которая манит вас, должно быть полностью исключено.

   • Если в вашей диете присутствуют углеводы, то они должны быть хорошего качества: цельный овес, квиноа и цельные макаронные изделия. Чем темнее цвет, тем лучше - это значит, что они в процессе обработки не отбеливались и не утратили питательных веществ.

2. Избегайте строгого ограничения калорий. Некоторые люди могут посоветовать вам практически полностью прекратить употребление углеводов. Вы можете так поступить, но при этом вы должны быть уверенны, что ваш организм не решит, что вы голодаете. Если ваш организм не получит достаточное количество питательных веществ, то он прекратит работу и наступит гормональный сбой. Чтобы завершить такую диету вам понадобиться огромная сила воли, так как у вас будет сильное чувство голода. Это не очень хорошая система для достижения успеха.

   • Безусловно, потеря веса положительно влияет на выработку лептина. Когда у вас здоровый вес, то уровень ваших гормонов нормализируется (в нормальной ситуации, конечно). Если у вас избыточный вес или же вы страдаете от ожирения, то хорошо было бы соблюдать диету. При этом диета должна быть здоровой и сбалансированной. А так же вы должны быть в состоянии придерживаться такой диеты в течении длительного времени.

3. Если вы придерживаетесь безуглеводной диеты, то устраивайте своему организму загрузочные дни. Если вы решили придерживаться таких диет, как диета Аткинса, сырая диета или же палео диета, устраивайте загрузочные дни. Вашему организму необходимы углеводы, чтобы заправиться, перестроиться и дать толчок обмену веществ. В течении загрузочного дня вашей целью является съесть углеводосодержащих продуктов на 100-150% больше чем обычно. После этого вам следует продолжить соблюдать диету.

   • Это так же хорошо для мотивации. Очень сложно отказаться от употребления пиццы до конца своей жизни. Но когда вы знаете, что вы можете съесть ее в субботу, то проще отказаться от нее в среду. Вот почему некоторые люди называют такой день «обманным».

4. Не используйте йо-йо диету. Серьезно. Не используйте ее. Она приведет как к сбою в обмене веществ, так и гормональному сбою вашего организма. Это не пройдет для вас бесследно. В итоге, вы не только снова вернетесь в свой вес, но даже и прибавите. Поэтому нужно выбирать здоровую и устойчивую диету. Многие исследователи приходят к мнению, что диета не должна заставлять вас или ломать в чем-то. Ваш организм не может позволить себе сначала голодать, а потом резко поглощать большое количество вредных продуктов. Организм не сможет работать с такими перепадами.

   • Пока вы сидите на этой диете, не нарушайте ее. Это поможет сбросить вам вес (хотя бы изначально, безусловно). Но такая диета не поможет нормализовать уровень лептина. Вначале вы избавитесь от токсинов. Но когда вы прекратите употреблять только лимонад и пряные соусы, то поплатитесь за это.

Часть 3

1. Снимайте стресс. Когда мы встревожены и напряжены, то наш организм увеличивает выработку кортизола, который, в свою очередь, нарушает гормональный баланс, включая баланс лептина. Если вы слышали о таком явлении как «заедание» стресса, то вам станет понятна связь. Поэтому, если вы не помните как нужно расслабляться, вам необходимо этому научиться. От этого зависит ваш уровень лептина.

   • Если это все еще не является обязательной процедурой в течении дня, то попробуйте йогу или медитацию. Оба варианта приводят к расслаблению. Поэтому у вас улучшится сон и понизится уровень кортизола. Не отвергайте эти варианты расслабления, пока не попробуете их!

2. Хорошо выспитесь. Это приведет прямо к цели, так как сон регулирует уровень лептина и грелина (грелин – это гормон, который говорит вашему организму что он голоден). При недосыпании организм начинает вырабатывать грелин и перестает вырабатывать лептин. Поэтому ложитесь спать вовремя, чтобы ежедневный сон длился около 8 часов.

   • Для того, чтобы это было легче сделать, прекратите пользоваться электроникой за несколько часов до сна. Свет подсказывает нашему мозгу, что необходимо бодрствовать. Таким образом мы чувствуем тревогу. Выключите свет заранее и ваш мозг будет знать, что пора спать.

3. Не перенапрягайтесь. Сумасшествие. Никогда не думали, что услышите такое? Есть такое явление как сердечное истощение, когда дело доходит до лептина. Слишком много нагрузок на сердечно-сосудистую систему (выносливость, долговечность) приводит к повышению уровня кортизола, увеличению окислительных повреждений, системным повреждениям, подавлению иммунной системы и замедлению обмена веществ. В этом нет ничего хорошего. Поэтому можете расценивать это как оправдание, когда вы однажды пропустите поход в спортзал. Если в полезных вещах перебор, то это может закончиться плохо.

   • Стоит заметить, что умеренные физические упражнения полезны для укрепления сердечно-сосудистой системы. Высокоинтенсивный интервальный тренинг, или вообще упражнения с интервалами очень полезны для вашего организма. Нашим предкам не нужно было бегать часами без остановки и нам это тоже не нужно. Если вы ищите где потренироваться, то займитесь спортом и получайте удовольствие. Не нужно напрягаться по этому поводу.

4. …Но обязательно хотя бы немного выполняйте упражнения . С другой стороны лидирует сидячий образ жизни. Это так же не очень хорошо для вас. Поэтому, когда вы попадаете в спортзал, то придерживайтесь интервального тренинга (например можете пробежать около минуты, а затем пройтись около минуты. При этом упражнение можно повторить около 10 раз) и немного подтягивания. Вы ведь хотите быть жизнеспособным и относительно здоровым, а не тощим лежебокой?

   • Сделайте так, чтобы активный образ жизни был для вас естественным. Вместо того, чтобы заставлять себя ходить в спортзал, можете пойти в поход, пойти в бассейн или поиграть с друзьями в баскетбол. Ведь упражнения не обязательно должны выполняться в виде «упражнений»? Во всяком случае не обязательно это воспринимать именно так!

5. Рассмотрим лекарства. В настоящее время на рынке есть два препарата, которые могут повлиять на уровень лептина. Это Симлин и Баета.

Принято считать, что толстые люди - безвольные, ленивые, слабые, неспособные взять себя в руки. Хотя причины ожирения сложны и разнообразны, современные исследования показывают, что дело не столько в силе воле, сколько в биохимии организма, и особое внимание уделяется гормону лептину, который был открыт совсем недавно

ЛЕПТИН

Принято считать, что толстые люди - безвольные, ленивые, слабые, неспособные взять себя в руки. Хотя причины ожирения сложны и разнообразны, современные исследования показывают, что дело не столько в силе воле, сколько в биохимии организма, и особое внимание уделяется гормону лептину, который был открыт совсем недавно.

Что такое лептин?

Лептин - гормон, который вырабатывается жировыми клетками. Чем больше жира в теле, тем больше лептина производится. С его помощью жировые клетки «общаются» с мозгом.

Лептин сообщает о том, сколько в организме запасено энергии. Когда его много, мозг понимает, что в организме достаточно жира (энергии). Как результат, нет сильного голода, а скорость обмена веществ на хорошем уровне.

Когда лептина мало, это сигнал, что и жировых запасов (энергии) мало, что означает голод и возможную смерть. В результате снижается обмен веществ, а голод растет.

Таким образом, главная роль лептина - долгосрочное управление энергетическим балансом . Он помогает поддерживать организм во время голода, давая сигнал мозгу включать аппетит и снижать метаболизм. Он же защищает от переедания, «выключая» голод.

Резистентность к лептину

У людей с ожирением высокий уровень лептина. По логике, мозг должен знать, что энергии запасено в организме более чем достаточно, но иногда чувствительность мозга к лептину нарушена. Это состояние называется лептин-резистентностью и в настоящее время считается основной биологической причиной ожирения.

Когда мозга теряет чувствительность к лептину, нарушается управление энергетическим балансом. Жировых запасов в теле много, лептина производится тоже много, но мозг его не видит.

Лептин-резистентность – это когда ваше тело думает, что вы голодаете (хотя это не так) и настраивает пищевое поведение и обмен веществ соответственно :

Человек может чувствовать голод постоянно, еда не насыщает, из-за чего он ест намного больше нормы.

Снижается активность, уменьшаются траты калорий в состоянии покоя, снижается обмен веществ.

Человек ест слишком много, двигается мало, становится вялым, обмен веществ его и активность щитовидной железы снижены, лишний вес вплоть до ожирения - результат.

Это замкнутый круг:

Он ест больше и накапливает больше жира.

Больше жира в организме означает, что выделяется больше лептина.

Высокий уровень лептина заставляет мозг снижать чувствительность своих рецепторов к нему.

Мозг перестает воспринимать лептин и думает, что пришел голод и заставляет есть больше и тратить меньше.

Человек ест больше, тратит меньше и накапливаете еще больше жира.

Что вызывает лептин-резистентность?

1. Воспалительные процессы

Воспаление в организме может протекать бессимптомно. У людей с ожирением подобные процессы могут происходить в подкожно-жировой клетчатке при сильном переполнении жировых клеток или в кишечнике из-за увлечения «западной» диетой, богатой на рафинированные, переработанные продукты.

К месту воспаления поступают иммунные клетки, называемые макрофагами, и выделяют воспалительные вещества, некоторые из которых мешают работе лептина .

Что делать:

Увеличить омега-3-кислоты в еде (жирная рыба, лён, добавки с рыбьим жиром).

Биофлавоноиды и каротиноиды так же показывают противовоспалительные свойства. Ими богаты имбирь, вишня, черника, смородина, черноплодная рябина и другие темные ягоды, гранаты.

Снижение уровня инсулина (о нем - ниже).

2. Фастфуд

Фастфуд и западная диета с большим количеством переработанных продуктов так же может быть причиной лептин-резистентност и.

Предполагается, что основной виновник этого - фруктоз а, которая широко распространена в виде добавок в продукты питания и как одна из составляющих сахара.

Что делать:

Отказаться от переработанной еды.

Употреблять в пищу растворимую клетчатку.

3. Хронический стресс

Хронически повышенный стрессовый гормон кортизол снижает чувствительность рецепторов мозга к лептину.

4. Нечувствительность к инсулину

Когда в организм поступает очень много углеводов, выделяется много инсулина, чтобы убрать глюкозу из крови. Если инсулина хронически много, клетки теряют чувствительность к нему. В этих условиях неиспользованная глюкоза превращается в жирные кислоты, что мешает транспорту лептина в мозг .

Что делать:

Силовые тренировки помогают возвращать чувствительность к инсулину.

Ограничить простые углеводы в питании.

5. Лишний вес и ожирение

Чем больше жира в теле, тем больше производится лептина. Если лептина слишком много, мозг снижает количество рецепторов к нему, и его чувствительность к нему снижается.

Так что это порочный круг: больше жира = больше лептина = больше резистентность к лептину = больше жира в организме.

Что делать:

• Снизить вес с помощью правильного питания и физической активности.

6. Генетика

Иногда встречается генетически нарушенная чувствительность рецепторов мозга к лептину или мутации в самой структуре лептина, которые не дает мозгу его увидеть. Считается, что до 20% страдающих ожирением, имеют эти проблемы .

Что делать?

Лучший способ узнать, есть ли у вас резистентность к лептину - узнать свой процент жира. Если у вас высокий процент жира, который говорит об ожирении, если у вас много лишнего веса особенно в области живота, есть вероятность.

Так же для первичной диагностики ожирения используется индекс массы тела (BMI - body mass index) .

ИМТ = вес тела в кг: (рост в кв.м.)

Пример: 90 кг: (1,64 х 1.64) = 33.4

Хорошая новость в том, что лептин-резистентность в большинстве случаев обратима.

Плохая - в том, что пока нет простого способа сделать это, как и не существует пока лекарства, которое способно улучшить чувствительность к лептину.

Пока в арсенале худеющего знакомые всем советы по смене образа жизни - здоровая диета, контроль калорий, силовые тренировки и повышение ежедневной бытовой активности . опубликовано .

Ирина Брехт

Остались вопросы - задайте их

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

Ни один процесс в нашем организме не обходится без участия гормонов. Они могут ускорять, замедлять и изменять ход событий.

Гормоны информируют центральную нервную систему о состоянии энергетического баланса. Они с периферии посылают сигналы о характере пищи, ее объеме и калорийности. Это свойственно инсулину, грелину, глюкозе, свободным жирным кислотам. О состоянии жировых депо «докладывают» инсулин, лептин.

На основании анализа этой информации мозг выстраивает долгосрочные реакции (сохранение массы тела) и краткосрочные (подавление либо усиление аппетита). Все функционирует по принципу обратной связи. Гормоны получили «указание» сверху, выполнили, оценили ситуацию по месту и при необходимости провели коррекцию работы мозга.

Важно: обменом веществ управляет мозг, а гормоны побуждают изменять его работу.

Баланс гормонов легко нарушить, а еще сложнее восстановить. Равновесие напрямую зависит от питания. Как это происходит, давайте разберемся.

Для начала коснемся причин накопления жира. Это могут быть:

• Наследственность: здесь трудно что-то реально изменить, остается лишь сожалеть и стараться как-то корректировать.
• Питание и малоподвижный образ жизни. Все в наших руках.
• Хронический стресс – типичный образ жизни в наши дни. Вместе с депрессией они упорно прибавляют лишние килограммы.

Наследуются врожденные дефекты генов нечасто. Известно более 50 разновидностей. Они дадут не просто набор веса, а настоящее ожирение (например, мутантный ген рецептора к лептину или ген рецептора меланоцитостимулирующего гормона и т.д.)

Многие грешат, что их набор веса связан с гормональным сдвигом. Убеждены, что с этим бороться бесполезно, и продолжают, есть как ели. Действительно, гормоны вещь великая, но не настолько, чтобы часто и без причины давать сбой. Виноваты порой наши необдуманные действия.

Интересный факт: гормональный дисбаланс запускает переедание.

Гормоны, связанные с питанием

Процессы приема пищи контролируются сложной системой. Первую скрипку играют гастроинтестинальные гормоны. Они не представлены одним органом, а разбросаны по всему пищеварительному тракту. Это эндокринные клетки желудка, поджелудочной железы и кишечника. Они справляются с пищей, и первыми реагируют на стиль питания.

Известно более 20 гастроинтестинальных гормонов и биологически активных веществ, контролирующих обмен веществ. Их перечень постоянно пополняется.

Ведущая роль отводится:

• инсулину,
• лептину,
• холецистокинину,
• адипонектину,
• нейропептиду YY,
• обестатину,
• грелину,
• бомбезину
• глюкагоно-подобному пептиду
• амелину.

На их активность и равновесие влияют образ жизни, пищевые пристрастия и болезни.

Пищевое поведение – важная составляющая в наборе веса. У каждого есть свои предпочтения в еде. Порой от них зависим, как наркоманы.

Удовольствие от вкусной еды четко фиксируется в мозгу, запоминается. Формирует доминанту – так называемый временный очаг возбуждения. Постепенно закрепляется и формирует индивидуальный стереотип пищевого поведения: кто-то не в силах отказать себе в сладостях, кто-то в газировке и пиве. Любые убеждения сменить питание выглядят, как жалкий лепет. Мозг не слышит.

Добавляют свою негативную лепту внешние факторы. Ежедневная нехватка времени сводит питание к высококалорийным продуктам, ведь надо быстро насытиться. Прожевать хорошенько пищу – некогда.

Такая обильная высококалорийная еда поступает в желудок. Он посылает в мозг два вида сигналов насыщения: за счет растяжения и за счет поступления калорий. В ответ из клеток головного мозга, желудочного тракта выделяются гормоны и активные вещества. Начинается процесс обработки. Состав и количество съеденной пищи определяют дальнейший обмен веществ.

Типичный пример : состояние депрессии женщина «заедает» большим количеством сладкого (сдоба, конфеты, пирожное). Подобная еда имеет высокий гликемический индекс. В ответ вырабатывается много инсулина, чтобы «обезвредить» глюкозу. Часть ее превратится в энергию, а оставшаяся пойдет в жировые депо.

Подобный стереотип питания перегружает поджелудочную железу. Избыток инсулина притупляет восприимчивость клеточных рецепторов к нему. Образуется состояние, которое называют инсулинорезистентностью. Ведь без инсулина глюкоза не попадет в клетку. Образуется ситуация как при диабете, клетки голодают от недостатка сахара, а в крови его переизбыток. Мозг требует еще сладкого.

Другая похожая ситуация : злоупотребление алкогольными напитками (пиво, вино, водка). Алкоголь также имеет высокий гликемический индекс. Поджелудочная железа перегружается, избыток инсулина формирует к нему невосприимчивость. Именно с инсулинорезистентности начинаются все беды углеводного обмена. И не только.

Жирную, высококалорийную пищу организм тоже не в состоянии сразу окислить, и они тоже идут в жировые депо. Тем более, что жиры отложить легче, чем углеводы.

Когда жировое депо будет сформировано, оно начинает жить собственной «жизнью». Становится гормонально активной и продуцирует ряд гормонов (эстрогены, липопротеинлипазу, адипсин, ангиотензиноген, адипонектин, фактор некроза опухоли, лептин, резистин), и всячески себя «охраняет» от попыток его уменьшить.

Центр насыщения в гипоталамусе постепенно адаптируется к повышенному содержанию гормонов. Его чувствительность к этим стимулирующим агентам снижается. В результате, центр голода недостаточно тормозится при приеме даже большого количества пищи.

Этот новый «жировой орган» оказывает негативное влияние на другие гормональные системы: гипофиз (тиреоидные гормоны), щитовидную железу (тиреотропные гормоны), надпочечники (стероидные гормоны). Начинается сбой в их работе, что еще больше увеличивает вес. Образуется порочный круг.

Важные регуляторные гормоны

Инсулин – ключевой гормон, который первым реагирует на неправильное питание. Все продукты с высоким гликемическим индексом стимулируют его выброс поджелудочной железой. Гибель ее клеток, в результате болезни, или истощения снижают содержание его в крови. Вслед за этим снижается его активирующее влияние на фермент липазу. Процесс распада жиров замедляется. С легкостью образуются новые запасы.

Утраченную чувствительность клеток к инсулину можно вернуть диетой и « ».

Также все представители сартанов (« », «Валсартан», «Ирбесартан», «Эпросартан», «Телмисартан», «Кандесартан») оказывают положительное влияние на инсулинорезистентность. «Телмисартан» в этом имеет преимущество перед глитазонами (пиоглитазоном, розиглитазоном). В отличие от них он не задерживает воду, не провоцирует отеки и сердечную недостаточность.

Гормоны жировых депо

Лептин – гормон жировых клеток (адипоцитов). Его еще называют «голос жировой ткани». Он, как и инсулин, управляет чувством насыщения.

Проходит в мозг, связывается с рецепторами гипоталамуса и оказывает аноректическое действие. Повышает активность симпатической нервной системы. Функции лептина:

• действует на центр насыщения (блокирует продукцию нейропептидаY)
• повышает выработку кокаин-и амфетамин-подобных веществ (аноректики)
• усиливает выработку бета-меланоцитостимулирующего гормона (аноректик)

• влияет на выработку половых гормонов.
• усиливает термогенез
• ингибирует нейропептид орексин (стимулятор аппетита и тяги к еде)
• предотвращает липтотоксикоз (отложение в тканях, в норме не депонирующих жир) в периоды переедания.

Лептин повышают:

• дексаметазон
• инсулин
• стресс
• лишняя масса тела
• тестостерон

Уровень лептина снижают:

• бессонница
• эстроген.
• физические нагрузки

Концентрация лептина в крови находится в прямой зависимости от количества принятой пищи. А также от массы жировой ткани в организме.

Уровень лептина является показателем нарушения энергетического обмена.

Чем больше жировых клеток, тем больше лептина в крови. Это очень плохо. В этом состоит парадокс. Дело в том, что его повышенное содержание делает рецепторы гипоталамуса невосприимчивыми к нему. Формируется уже известное состояние – лептинорезистентность.

Именно она играет важную роль в наборе веса. Лептин перестает выполнять свою главную роль – регулятора энергетического обмена. Он не корректирует пищевое поведение, не стимулирует «сжигание» жиров. Потому что мозг не «видит» лептин, информации о насыщении не поступает. Он дает команду на его производство. Порочный круг: в крови лептина много, а в мозге дефицит.

Изредка встречаются врожденные аномалии – мутация рецептора гипоталамуса, когда он не «видит» лептин. Но чаще всего это происходит у полных людей за счет повышенной его продукции жировыми депо. Также при систематическом переедании.

Уровень лептина в плазме крови колеблется в зависимости от времени суток, ночью на 20–30% ниже, чем днем. При появлении голода в ночное время это колебание нарушено.

Доказано, что снижение массы тела на 10% уменьшает лептин на 53%. В то же прибавка веса на 10% многократно увеличивает уровень лептина. Всего 1 день значительного переедания поднимает показатель на 40%.

Также лептин стимулирует синтез гормонов щитовидной железы, СТГ (соматотропного) и половых гормонов.

Топ препаратов для коррекции уровня лептина:

• «ORALVISC» (Leptin Manager) – БАД
• «Лептин рекомбинантный»

Назначить данные препараты может только эндокринолог с учетом анализов и обследования. Лечение зависит от уровня гормона в крови (снижен либо повышен). В обоих случаях лечение разное.

«ORALVISC » (Leptin Manager) – является биологической добавкой. Производит компания «XYMOGEN»® В инструкции указано, что снижает уровень лептина в крови и синовиальной жидкости. Нормализует вес и обмен веществ. В упаковке содержит 30 капсул. Принимать по 1 капсуле утром.

«Лептин рекомбинантный» – инъекционный препарат. Является препаратом выбора для лечения ожирения наследственного характера. При этом заболевании отмечается мутация гена лептина, что приводит к резкому снижению его в крови.

Обычно лептинодефицит и ожирение еще сочетаются с патологией роста, половой дисфункцией и вторичным гипотиреозом.

Поэтому был сделан вывод, что этот пептид имеет непосредственное влияние на гормон роста, половые и тиреодные гормоны.

Уникальность состоит в том, что введение подкожно рекомбинантного человеческого лептина уже на третий день резко снижает аппетит, активизирует обмен. Через месяц нормализуется уровень гормонов щитовидной железы.

Из препаратов восстанавливающих чувствительность к инсулину и лептину считается – «Метформин» («Сиофор»), «Баета».

В последнее время обсуждаются новые возможности в лечении лептинорезистентности агонистом имидазолиновых рецепторов - моксонидином («Физиотенс»). Основное действие препарата гипотензивное. Он избирательно действует на мозг, снимает симпатикотонию и убирает лептинорезистентность.

Показан лишь в случае сочетания повышенного веса, артериальной гипертонии и гиперлептинемии. Решение о назначении принимает врач.

Адипонектин.

Еще один гормон, который продуцирует жировая ткань. Он является индикатором инсулинорезистентности и склонности к лишнему весу. Когда уровень адипонектина снижается, вес быстро набирается.

Способен повышать чувствительность периферических тканей к инсулину. Увеличивает окисление жира на периферии, снижает уровень жирных кислот в крови.

Чтобы снизить вес уровень адипонектина надо повысить. Это делают препараты для лечения сахарного диабета 2 типа «Актос» и «Авандия» .

Резистин

Гормон жировых клеток. Является пусковым фактором возникновения метаболических нарушений, диабета и лишнего веса. Было доказано, что резистин мешает клеткам захватывать глюкозу (повышает инсулинорезистентность), т.е. является антагонистом инсулина.

Резистин – маркер ожирения. Для его снижения также применяют «Актос» и «Авандию».

Висфатин.

Недавно открытый еще один гормон жировой ткани. Накапливаясь в жировых клетках, способствовует еще большему их отложению.

Чем больше жировых клеток, тем больше уровень висфатина, индекс массы тела и окружность талии.

На эту молекулу возлагают большие надежды, возможно, она поможет безопасно влиять на вес.

Грелин

гормон желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывающий чувство голода. Мощный стимулятор аппетита в гипоталамусе. Снижение его уровня дает хороший аноректический эффект. А повышение активирует пищеварительные ферменты. Они начинают активно выделяться и переваривать пищу.

Повышает активность веществ, способствующих отложению жира и «охраняет» имеющиеся жировые запасы. Сигнализируя мозгу о голодании, поощряет прием пищи и способствует набору веса.

Его продукция резко возрастает перед приемом пищи и снижается после еды, максимальный пик отмечается в ночное время.

Кроме повышения выработки гормона роста он влияет на половые органы и молочные железы, углеводный обмен и сон. Также формирует пищевое поведение. После введения грелина аппетит повышается на 30%.

Высокому уровню лептина соответствует такой же уровень грелина. При повышенном весе взаимоотношение этих гормонов нарушаются.

Пока препаратов не существуют.

Холецистокинин

Продуцируется клетками желучно-кишечного тракта. Является фактором насыщения. С ним связывают снижение потребления пищи.
Является ключевым гормоном, обеспечивающим краткосрочную регуляцию массы тела.

Холецистокинин выделяется после еды в двенадцатиперстной кишке и подавляет чувство голода, видимо, это связано с подавлением грелина. Он также улучшает сон. Стимулирует орексиновые рецепторы мозга и ускоряет сжигание калорий.

Нормализует пищевое поведение, вызывая ощущение сытости.

Препараты на основе фасоли благоприятно действуют на этот гормон. Из биологических добавок в аптеке можно встретить препарат «Satietrol». Он содержит молочный протеин, клетчатку, кальций, жирные кислоты.

Возможно, скоро появится в продаже препарат «Холецистокинин». Разработки в этом направлении активно ведутся.

Обестатин

Гормон, родственный грелину. Однако в отличие от него снижает аппетит, количество потребляемой пищи и массу тела. Его еще называют «антигрелин». Перспективный гормон в качестве аноректика. Сейчас активно изучается.

Важно: необходим баланс между анорексигенными (холецистокинин, обестатин, адипонектин, лептин, бомбезин) и ориксигенными (грелин, галанин) гормонами. Любое нарушение этого баланса ведет, как прибавке веса (ожирению), так и похуданию (кахексии).

Искусственное воздействие на уровень гормонов, как в сторону снижения, так и в сторону усиления – это риск. Вместе с аппетитом можно потерять сон, иммунитет и мышление. Спрашивается, зачем? Не лучше ли перестать переедать и заняться спортом.

Другие гормоны, влияющие на вес.

Соматотропин (гормон роста, СТГ) – гормон гипофиза. Под его действием идет распад жиров из депо, жирных кислот и глюкозы. Соматолиберин способствует увеличению гормона роста, а соматостатин его угнетает.

При недостатке гормона обмен веществ снижается и жир накапливается. Наблюдается такой процесс при старении.

Аппетит соматотропин угнетает, то есть действует, как аноректик. А соматостатин и соматолиберин в низких дозах потребность в еде увеличивают. С целью похудения используют препарат «Соматотропин» в виде инъекций. При этом снижается продукция инсулина.

Уровень гормона легко повысить физическими нагрузками и обойтись без гормональной терапии.

Тиреоидные гормоны

Тироксин, тиреокальцитонин, трийодтиронин. Препараты «Тироксин», «Левотироксин», «Лиотиронин», «Эутирокс» были первыми в лечении повышенной массы тела, потому что стимулировали основной обмен и расход энергии.

Достоинством считалось существенное снижение веса. Но недостатки (нужны высокие дозы, сердечный риск) перевесили, и препараты данной группы не используются для похудения. Только используют бодибилдеры, например « Триакана» на основе тиратрикола и имеют массу проблем.

Исключение – сочетание повышенного веса и снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз). В этом случае лечением занимается эндокринолог.

Половые гормоны

Повышенное содержание инсулина и лептина в крови формирует к ним резистентность. Это основная причина дисбаланса половых гормонов.

У женщин, прежде всего, нарушается соотношение тестостерона и андростендиона, наблюдается снижение прогестерона, соматотропного гормона. У мужчин – тестостерона.

Женские гормоны

Эстрадиол. Его избыточная продукция соотносится с массой тела и количеством жировой ткани. Увеличению эстрогенов способствует их синтез из андрогенов. Этот процесс активируют клетки жировых депо. Лептин способен восстановить баланс, но возникшая лептинорезистентность не дает это сделать. Снижение количества эстрадиола тоже ведет к проблеме лишнего веса. Такой физиологический процесс наблюдается при старении.

Лечение половыми гормонами проводят гинекологи- эндокринологи. Обычно оно начинаться с устранения инсулинорезистентности и лептинорезистентности. Самолечение недопустимо и опасно. Любая заместительная гормональная терапия еще больше тормозит выработку собственных гормонов.

Чаще всего виновники лишнего веса у женщин: гипотиреоз и проблемы с прогестероном.

Прогестерон – между эстрадиолом и прогестинами (прогестерон) должен существовать строгий баланс. Первый помогает жиру накапливаться меньше, а прогестерон – наоборот накапливает его быстрее.

Прогестерон замедляет обмен веществ. Запасы жировой ткани увеличиваются. В организме задерживается жидкость, появляются отеки. А самое главное он повышает аппетит.

Даже гинеколог должен десять раз все взвесить, чтобы назначить половые гормональные препараты. Они применяются при заболеваниях половой системы в сочетании с повышенным весом. Либо при климаксе с набором массы тела, но никак для коррекции веса.

Пролактин – при его повышении отмечается накопление жировых отложений. Развивается инсулинорезистентность, нарушается жировой обмен. Возникает галакторея (выделение молока молочными железами).

Гинекологи проводят лечение агонистами дофамина «Бромокриптином», «Каберголином» («Достинекс»).

Мужские гормоны

Тестостерон – преимущественно мужской гормон. Он полезен для похудения у мужчин, потому что принимает непосредственное участие в обмене веществ.

Увеличивает потребление энергии, повышает мышечный тонус и сжигает жировые отложения.

Для женщин его подъем чреват набором веса по мужскому типу. Одним словом, ничего хорошего не несет.

Широко используется бодибилдерами. Они готовы экспериментировать что угодно ради «красивого» тела. Потом пожинают гормональные сдвиги и проблемы со здоровьем.

Интересный факт: когда растет вес, появляется инсулинорезистентность, уровень тестостерона падает, увеличивается кортизол.

Топ основных гормональных препаратов, влияющих на вес:

• «Соматотропин»
• ЧХГ – «Человеческий хорионический гонадотропин» («Прегнил»)
• «Тироксин»
• «Эстроген»
• «Тестостерон»

Заместительная гормональная терапия делает человека практически инвалидом. Собственные гормоны перестают вырабатываться, другие выбрасываются хаотично. Баланс нарушается, нет тормозящего и активирующего действия друг на друга. Возникший гормональный хаос затмит все другие проблемы и лишний вес, в том числе.

Гормональные препараты лишь в одном случае окажутся полезными: при заболеваниях эндокринных органов. При их успешном лечении проблемы с весом уходят сами.

Если питаться правильно, достаточно двигаться, придерживаться правильного пищевого поведения, то проблем с весом не будет.

Если условия соблюдаются, но вес нарастает, необходимо посоветоваться для начала с терапевтом. Сдать анализы на гормоны.

Специалист начнет медленно титровать дозы, пока не приблизится к пороговым значениям. У каждого эти цифры имеют индивидуальную особенность. Кроме того необходим постоянный контроль уровня гормона в крови. Его должно быть не много и не мало. Это ответственный момент даже для врача. Лечение гормонами вслепую недопустимо.

При высоком уровне лептина человек находится в хорошем настроении, у него повышено либидо, сильный иммунитет и налаженный жировой обмен. Происходит выработка гормонов счастья и удовольствия – серотонина и допамина. Человек редко болеет простудными заболеваниями.

Женщины имеют более высокий уровень лептина, чем мужчины. Но стоит знать, что во время диет уровень лептина у женщин значительно падает. Если человек снова набирает вес, лептин очень медленно приходит в норму. Именно поэтому женщинам трудно худеть.

Как бы это ни было странным – тучные люди имеют высокий уровень лептина. Этот гормон вырабатывается в жировых клетках, но при лишнем весе организм становится устойчивым к лептину. Для того, чтобы полные люди могли похудеть, необходимо заняться нормализацией чувствительности к этому гормону.

Также лептин вырабатывается при употреблении некоторых продуктов питания. Его выработка осуществляется через инсулин. При строгих диетах и голодании уровень лептина очень низкий, а при потреблении большого количества пищи – высокий. Природа позволяет выжить организму в любых условиях. Если человек кушает нормально, чувство насыщения приходит очень быстро, а когда голодает – организм не будет худеть и расходовать запасы жира.

Нечувствительность к лептину

Некоторые люди имеют нечувствительность к лептину. В таком случае организм человека не может понять, когда в нем уже большое количество жира. После поглощения пищи не наступает насыщения. Даже после очень сильной трапезы мозг будет подавать сигнал о голоде, и требовать пищи. Именно поэтому во время диет люди очень голодны и не всегда получают насыщение после перекусов.

Не стоит винить людей, которые поглощают много пищи. Проблема может крыться в том, что их организм нечувствителен к липтину. У таких людей нарушается обмен веществ, и они не могут похудеть, даже пытаясь ограничить употребление пищи. Даже если человек будет употреблять продукты, содержащие лептин, ситуация не изменится. Пока человек не восстановит чувствительность к лептину – похудеть он не сможет.

При нечувствительности к лептину человек редко пребывает в хорошем расположении духа. Лептин влияет на выработку многих гормонов, а если организм не имеет чувствительности к нему – гормоны не могут вырабатываться в должном количестве. При этом человек будет постоянно усталым и сонливым. Основная причина лишнего веса – это не лишние калории и большое потребление пищи, а сниженная чувствительность к лептину.

На данный момент не установлено, что является причиной нечувствительности к лептину. Однако было выявлено, что фруктоза может стать одной из причин ожирения. Человек не толстеет от потребления фруктов и ягод, но если будет употреблять большое количество фруктозы в составе напитков – может возникнуть лишний вес.

Лептин: где содержится

В основном повышают уровень лептина обезжиренные продукты. К ним можно отнести практически все овощи и фрукты, бобовые и крупы. Жирные молочные продукты и мясо наоборот могут снизить уровень лептина. Поднять уровень лептина можно с помощью нежирных йогуртов и творога. Полезно кушать сухофрукты, кунжут и тыквенные семечки. Овсянка способствует выработке лептина и после её употребления человек ощущает чувство сытости. Среди мяса можно выделить баранину, индейку, которые содержат низкий уровень жира.