Поздние изменения в трупе. Поздние трупные изменения: гниение, мумификация, жировоск, торфяное дубление и развитие флоры и фауны на трупе Хронологическая характеристика крайних сроков появления трупной зелени

Гниением называется сложный комплекс процессов распада тканей трупа, происходящих в результате жизнедеятельности микроорганизмов, усиленно размножающихся после смерти человека, когда исчезают все защитно-иммунные барьеры, сдерживающие это размножение при жизни. Гниение в основном происходит от действия аэробных бактерий, которые обитают в теле человека при его жизни: кишечной палочки, группы протея, группы сенной палочки, кокков. Меньшее воздействие оказывают анаэробные микроорганизмы. Специфический гнилостный запах обусловлен главным образом образующимся при распаде белков сероводородом и его производными меркаптанами.

Первые отчетливые признаки гниения трупа могут появляться уже через сутки после смерти. Они выражаются в грязно-зеленом окрашивании кожи подвздошных областей из-за образования сульфгемоглобина в сосудах брюшной стенки (продукт соединения гемоглобина с сероводородом). Далее при температуре окружающей среды + 20 - + 35 °С гниение развивается обычно следующим образом. Грязно-зеленое окрашивание распространяется на туловище, голову и конечности и к концу второй недели охватывает кожу всего трупа. На этом фоне нередко появляются бурые полосыдревовидно ветвящейся подкожной венозной сети.

В результате образования большого количества гнилостных газов труп раздувается, черты лица его изменяются. Все трупы в этой стадии гниения приобретают почти одинаковый облик, что затрудняет их опознание (рис. 89). При ощупывании трупа ощущается хруст от развившейся подкожной гнилостной эмфиземы. Из-за транссудации жидкости приблизительно на 4-6-е сутки после смерти начинают образовываться пузыри, наполненные зловонным содержимым.

Резкое вздутие трупа может приводить к разрывам одежды, местами лопается и кожа трупа, симулируя иногда повреждения. Повышение внутрибрюшного давления может вызвать посмертные «роды» у умерших беременных женщин и посмертную «рвоту» от выдавливания пищевых масс из желудка. Волосы, ногти и эпидермис отделяются у гнилых трупов при незначительном механическом воздействии. Одновременно с внешними проявлениями гниения происходит распад внутренних органов. Быстрее других разлагается головной мозг, он превращается в зеленоватую бесструктурную кашицеобразную массу.

Из-за разрушения кожных покровов и мышечной ткани газы выделяются из трупа в окружающую среду, он постепенно уменьшается в размерах, и продолжающиеся процессы распада приводят к полному уничтожению мягких тканей. Остается скелет, покрытый грязной липкой массой. Позднее всего разрушаются хрящи и связочный аппарат, а кости могут сохраняться многие годы. При благоприятных условиях мягкие ткани трупа, находящегося на поверхности земли, могут полностью разложиться в течение 3-4 летних месяцев. Несколько медленнее происходит гниение в воде и еще медленнее - у трупов, захороненных в земле. Мягкие ткани трупа, находящегося в деревянном гробу, полностью разрушаются за 2-3 года.

На скорость разложения трупа влияет большое количество эндо- и экзогенных факторов, поэтому судить по степени выраженности гниения о давности наступления смерти почти невозможно. Оптимальные условия для жизнедеятельности бактерий и соответственно для развития гниения состоят в определенном соотношении температуры и влажности. Быстрее всего гниение развивается при температуре окружающей среды около + 30 -4- + 40 °С и умеренной влажности. Оно полностью прекращается при температурах около 0 °С и свыше + 55 °С и резко замедляется в диапазонах температур от 0 °С до + 10 °С. В зимнее время в холодных помещениях трупы могут находиться по нескольку недель без признаков гниения.

При гниении происходят значительные изменения концентрации алкоголя в тканях и жидкостях трупа, причем это связано не только с посмертной диффузией спирта из желудка, но и с посмертным его образованием и разрушением в гниющих тканях. Поэтому при экспертизе алкогольной интоксикации в случаях исследования трупов в состоянии резко выраженного гнилостного разложения может быть решен только один вопрос - принимал ли покойный незадолго до смерти спиртные напитки [Новиков П. И., 1967]. Для судебно-химического исследования в этих случаях изымают мышцы конечностей, желудок с содержимым и мочу.

При захоронении трупов в сухой песчаной почве и в склепах, при нахождении их летом на чердаках под железными крышами и в других сходных условиях с достаточной вентиляцией при наличии сухого теплого воздуха процессы гниения быстро прекращаются и труп мумифицируется. При

мумификации труп высыхает, мягкие ткани его становятся твердыми, кожные покровы приобретают буровато-коричневый, иногда почти черный

Цвет, его масса резко уменьшается.

Мумификации быстрее подвергаются трупы детей и истощенных лиц. Различают искусственную и естественную мумификацию. Примером первой могут служить не только мумии древних египтян, но и мумификация, наступающая после современной консервации трупа.

Судебно-медицинское значение мумификации заключается прежде всего в том, что она сохраняет в той или иной степени внешний облик трупа, а это позволяет определить его пол, рост, возраст,выявить повреждения и индивидуальные анатомические особенности, произвести в некоторых случаях опознание.

Значение мумификации для установления давности смерти невелико, так как скорость высыхания зависит от сочетания многих трудно поддающихся учету факторов. Считается, что полная мумификация трупа взрослого человека происходит за 6-12 мес, но она может наступить и быстрее, даже за 30-35 дней.

Если труп попадает в холодную воду или во влажную глинистую почву, то гниение также вскоре прекращается, и через некоторое время мягкие ткани трупа превращаются в жировоск.

Процесс образования жировоска состоит в разложении жиров на глицерин и жирные кислоты (олеиновую, пальмитиновую, стеариновую), а последние, вступая в реакцию с солями кальция и магния, содержащимися в воде или почве, образуют твердые и нерастворимые в воде мыла. Поэтому жировоск представляет по своему химическому составу смесь твердых жирных кислот и их солей (мыл).

Ткани трупа, находящиеся в состоянии жировоска, представляются в виде плотной однородной аморфной массы, в которой лишь местами можно выявить единичные элементы их гистологической структуры. Внешне жировоск имеет вид серо-розовой или серо-желтой массы довольно плотной консистенции, местами крошащейся и издающей неприятный прогорклый запах. Образование жировоска начинается уже через 2-3 мес после попадания трупа в соответствующие условия, а для полного превращения всех тканей и органов в жировоск нужен срок около 1 года. Детские трупы превращаются в жировоск быстрее - через 4-5 мес.

В связи с отсутствием каких-либо закономерностей в скорости образования жировоска это явление может быть использовано для определения давности смерти с большой осторожностью. Судебно-медицинское значение жировоска сходно со значением мумификации. Жировоск в какой-то мере сохраняет внешний облик трупа и имеющиеся на нем повреждения. При судебно-химическом исследовании можно обнаружить яды, в частности алкоголь.

Торфяное дубление

Этот вид позднего консервирующего изменения встречается в тех случаях, когда труп попадает в торфяное болото. В воде таких болот растворено большое количество гумусовых кислот и других дубящих веществ, находящихся в торфе. Труп под их действием как бы дубится, кожные покровы уплотняются и приобретают темно-коричневую окраску, внутренние органы резко уменьшаются в размерах, кости становятся мягкими. Труп, находящийся в состоянии торфяного дубления, сохраняется многие годы.

Другие виды естественной консервации трупов

Трупы хорошо сохраняются при низкой температуре окружающей среды, при попадании в воду с высокой концентрацией солей, в нефть и другие жидкости с консервирующими свойствами. Замерзшие трупы сохраняются неопределенно долгое время.

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии

Гниение - сложный процесс разложения органических соеди­нений, прежде всего белков, под воздействием микробов. Начи­нается оно обычно на вторые - третьи сутки после смерти. Раз­витие гниения сопровождается образованием ряда веществ: биогенных диаминов (птомаинов), газов (серово­дород, метан, аммиак и др.), обладающих специфическим, не­приятным запахом. Интенсивность процесса гниения зависит от многих причин. Наиболее существенны температура окружающей среды и влажность. Гниение наступает быстро при температуре окружающей среды +30 - +40С. На воздухе оно развивается бы­стрее, чем в воде или почве. Еще более медленно загнивают тру­пы в гробах, особенно при их герметизации. Процесс гниения резко замедляется при температуре 0-1°С, при более низкой температуре он может совсем приостановиться. Значительно ус­коряются гнилостные процессы в случаях смерти от сепсиса (за­ражения крови) или при наличии других гнойных процессов.

Гниение обычно начинается в толстом кишечнике. Если труп находится в обычных комнатных условиях (+16 - +18°С), то на коже, в местах толстого кишечника ближе к передней брюшной стенке (подвздошные области - нижние боковые час­ти живота) на 2-й-3-й день появляются пятна зеленого цвета (трупная зелень), которые затем распространяются по всему телу и покрывают его целиком на 12-й-14-й день.

Образующиеся при гниении газы пропитывают подкожную клетчатку и раздувают ее (трупная эмфизема). Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, мо­лочные железы, живот, мошонка, конечности. Тело при этом значительно увеличивается в объеме. Вследствие загнивания крови в сосудах венозная сеть начинает просвечивать через кожу в виде ветвистых фигур грязно-зеленого цвета, хорошо видимых при наружном осмотре трупа. Под действием газов язык может быть вытолкнут из полости рта. Под поверхностным слоем кожи образуются гнилостные пузыри, наполненные кровянистой жидкостью, которые со временем лопаются. Образующиеся при гниении в брюшной полости газы способны даже вытолкнуть плод из матки беременной женщины и одновременно вывернуть ее (посмертные роды).

В процессе гниения кожа, органы и ткани постепенно раз­мягчаются и превращаются в зловонную кашицеобразную массу, обнажаются кости. Со временем все мягкие ткани расплавляются и от трупа остается один скелет. В зависимости от условий захо­ронения (характер почвы и др.) полное разрушение мягких тка­ней и скелетирование трупа наступает примерно в течение 3-х- 4-х лет. На открытом воздухе этот процесс заканчивается значи­тельно быстрее (в летнее время - в течение нескольких месяцев). Кости скелета могут сохраняться десятки и сотни лет. У трупов, находящихся в земле, меняется цвет волос.

Ориентировочные сроки развития гнилостных изменений

1. Разрешение трупного окоченения Начало 3-х суток
2. Трупная зелень в подвздошных областях
А) летом на открытом воздухе 2-3 суток
Б) при комнатной температуре 3-5 суток
3. Трупная зелень всей кожи живота 3-5 суток
4. Трупная зелень всей кожи трупа (если нет мух) 8-12 суток
5. Гнилостная веноз­ная сеть 3-4 суток
6. Выраженная гнилостная эмфизема 2-я неделя
7. Появление гнилостных пузырей 2-я неделя
8. Гнилостная деструкция (если нет мух) 3 мес.

Скорость развития гнилостных процессов во многом определяется условиями среды. Каспером было предложено правило (см. Правило Каспера), согласно которому одного и того же состояния труп достигает в трех средах в определенной закономерности. Так, регистрируемые процессы гниения через неделю после наступления смерти при нахождении трупа на воздухе соответствуют двухнедельной давности трупа, находящегося в воде, и восьминедельной давности при нахождении трупа в земле.

При условии температуры трупа равной или незначительно превышающей температуры окружающей среды (на 1-1,5°С) решение вопроса определения продолжительности интервала времени, необходимого для появления признаков гниения при той или иной конкретной температуре тканей осуществляется по формуле:

τ = 512 / (T C - 16,5)

где τ – продолжительность гниения исследуемого объекта, час; T С – температура среды, °С.

После наступления биологической смерти в результате прекращения деятельности жизненных функций организма развиваются необратимые и обусловленные общебиологичес­кими закономерностями посмертные процессы, которые трактуются как трупные изменения. Их проявление и сроки развития зависят от различных внутренних и внешних фак­торов - пола, возраста, массы тела, предшествующего состо­яния здоровья, причины и темпа наступления смерти, нали­чия и характера одежды, в которой находился труп, темпера­туры, влажности и движения воздуха и др. Сроки развития ранних и поздних трупных изменений имеют важное значе­ние при определении давности и времени наступления смер­ти, первоначального положения трупа или его перемещения, а в некоторых случаях - и причины смерти.

К ранним трупным изменениям, которые развиваются в течение 1-х суток, относят охлаждение трупа, трупные пятна, мышечное окоченение, трупное высыхание и аутолиз. Начиная обычно со 2-х и последующих суток с момента смерти, наблюдается развитие поздних трупных измене­ний, которые достигают окончательного завершения в те­чение значительного времени, исчисляемого неделями и месяцами, приводя к резкому изменению внешнего вида органов и тканей. Поэтому поздние трупные изменения рассматриваются как трансформативные. В процессе раз­вития они могут сопровождаться разрушением трупа или его консервацией. К разрушающей форме трансформатив­ных изменений относят гниение, процессы которого при­водят к полному разложению органических соединений трупа. Консервирующие формы поздних трупных измене­ний представлены мумификацией, жировоском и торфя­ным дублением. Различают естественную и искусственную консервацию. Первая развивается под воздействием на труп определенных условий, в которых он находится. В ос­нове искусственной консервации лежит либо воздействие на труп определенных факторов внешней среды (замерзание), либо применение специальных веществ (бальзамация), направленных на пре­дупреждение и прекращение гниения. Такие формы консервации сохраняют внеш­ний вид или индивидуальные особенности трупа и его частей, что позволяет про­водить идентификацию личности, выявлять морфологические признаки ранее по­лученных повреждений и пр.

Ранние изменения в трупе

Охлаждение. С наступлением биологической смерти прекращается теплопро­дукция, что одновременно с сохраняющейся теплоотдачей приводит к постепен­ному охлаждению трупа. Падение температуры происходит до тех пор, пока тем­пература трупа не станет на 0,5-1 °С ниже температуры окружающей среды. При температуре ниже О °С охлаждение тела переходит в замерзание. На быстроту ох­лаждения влияют масса тела и выраженность подкожно-жирового слоя. При ис­тощении охлаждение наступает быстрее, у тучных людей этот процесс протекает медленнее. Трупы новорожденных охлаждаются особенно быстро. Ориентировоч­но принято считать, что при комнатной температуре (16-18 °С) температура тру­па взрослого человека снижается в течение 1 ч на 1 °С. Для более точного опреде­ления закономерности снижения температуры трупа необходимо измерять ее не менее 2 раз через 1-1,5 ч.

Трупные пятна. После прекращения сердечной деятельности кровь и лимфа в силу своей тяжести по кровеносным и лимфатическим сосудам постепенно опус­каются в нижерасположенные отделы трупа, расширяют венозные кровеносные сосуды и просвечивают через кожные покровы, образуя трупные пятна. Локали­зация трупных пятен зависит от положения тела трупа. На трупных пятнах мож­но видеть негативные отпечатки одежды и предметов, оказавшихся под трупом. Таким образом, положение трупа, если оно не изменялось, предопределяет лока­лизацию трупных пятен.

Степень выраженности трупных пятен зависит от многих причин. Обильные, раз­литые трупные пятна возникают, например, при механической асфиксии. Если смер­ти предшествовала кровопотеря, трупные пятна обычно медленно развиваются и сла­бо выражены. Цвет трупных пятен имеет важное диагностическое значение. При отравлении окисью углерода образуется карбоксигемоглобин, который придает кро­ви ярко-красный цвет, и трупные пятна соответственно приобретают выраженный красновато-розовый оттенок. При отравлении ядами, вызывающими образование метгемоглобина (бертолетова соль, нитриты и др.), трупные пятна имеют серовато-коричневатый оттенок.

Существует определенная закономерность в процессе формирования труп­ных пятен. Принято отмечать 3 стадии в их развитии: гипостаз (остановка), диффузия (или стаз), имбибиция (пропитывание). Стадия гипостаза - началь­ный период образования трупных пятен, который обусловлен перемещением крови в нижележащие отделы трупа. Трупные пятна в этой стадии появляются обычно в первые 1-3 ч после наступления смерти. В стадии гипостаза труп­ные пятна при надавливании полностью исчезают, так как кровь перемещает­ся из сосудов. При изменении положения тела трупные пятна в этой стадии перемещаются в другие нижележащие отделы в соответствии с новым положением трупа. Вторая стадия развития трупных пятен - диффузия (стаз) - как правило, приходится на срок 12-14 ч после наступления смерти и продолжа­ется до 24-36 ч. В этот период лимфа, межклеточная жидкость, жидкая часть крови диффундируют через стенки сосудов и пропитывают окружающие тка­ни. Трупные пятна не исчезают при надавливании, а бледнеют и постепенно восстанавливают свой первоначальный цвет. При изменении положения тела они могут частично перемещаться и появляться на новых, нижележащих участ­ках тела. Ранее образовавшиеся трупные пятна сохраняются, но окраска их становится несколько бледнее. Третья стадия - имбибиция - начинает разви­ваться к концу 1-х суток после наступления смерти. Лимфа, межклеточная жидкость и просочившаяся из кровеносных сосудов жидкая часть крови про­питывают кожу. Трупные пятна в этой стадии не исчезают и не бледнеют и при изменении положения трупа не перемещаются.

Мышечное окоченение - своеобразное состояние мышечной ткани трупа, ко­торое начинает проявляться спустя 2-4 ч после наступления смерти. Скелетные мышцы постепенно уплотняются, что ведет к их укорочению. Полное развитие окоченения во всех группах мышц достигается по истечении суток с момента смер­ти, а затем начинается процесс его постепенного разрешения, т.е. расслабления мышц. Динамика мышечного окоченения неодинакова в различных группах мышц и находится в зависимости от их локализации, массы, особенностей танатогенеза и других факторов. Известны случаи так называемого каталептического мышеч­ного окоченения, т.е. когда оно наступает в «момент» смерти, вследствие чего труп сохраняет прижизненную позу. Каталептическое окоченение может возникнуть, когда смерти предшествовали резкие судороги, например, при отравлении судо­рожными ядами или разрушении продолговатого мозга, особенно при огнестрель­ных повреждениях. Наличие или отсутствие окоченения регистрируются при пер­воначальном осмотре трупа на месте его обнаружения (происшествия). Окочене­ние - достоверный признак смерти; оно позволяет судить о давности ее наступления, иногда способствует сохранению прижизненной позы человека, а в некоторых случаях может иметь диагностическое значение для суждения о возможной при­чине смерти.

Высыхание кожных покровов и видимых слизистых оболочек начинается сра­зу после наступления смерти, но визуально проявляется спустя несколько часов. Участки высыхания кожных покровов нередко могут иметь вид «пергаментных пятен», которые часто прослеживаются на поверхности посмертно образованных ссадин. Интенсивность процесса высыхания зависит от температуры и влажнос­ти окружающей среды. Высыхание быстрее проявляется на роговице и белочных оболочках глаз (при открытых или полуоткрытых глазах) и становится заметным уже через 2-3 ч.

Высыханию подвергаются кайма губ, кончик выступающего из полости рта язы­ка. Так называемый посмертный «рост» волос и ногтей является в основном след­ствием высыхания и уплотнения кожи лица и кончиков пальцев. Особенно интен­сивному высыханию подвержены кожа и слизистые оболочки новорожденных. Труп новорожденного может терять до 100 г жидкости в сутки.

Аутолиз связан с нарушением активности некоторых ферментов в клетках тканей и органов, вследствие чего происходит посмертное самопереваривание и распад кле­точных структур.

Поздние изменения в трупе

К поздним разрушающим изменениям относятся процессы гниения, интенсив­ность которого зависит от многих причин. Оптимальные условия для гниения воз­никают при температуре окружающей среды 30-40 °С. Гниение быстрее развивается на воздухе, медленнее - в воде и еще медленнее - в почве. Трупы, находящиеся в гробах, особенно при их герметизации, загнивают более медленно. При температуре ниже 0-1 °С и выше 50-60 °С процесс гниения резко замедляется, а при сухом воз­духе может прекратиться совсем, и труп постепенно переходит в состояние естествен­ной мумификации.

Гнилостные процессы в трупе начинают проявляться вскоре после наступления смерти, обычно начинаются в толстом кишечнике и выражаются в образовании гни­лостных газов. Содержащийся в них сероводород проникает через кишечную стенку, соединяется с железом гемоглобина крови и окрашивает в зеленый цвет переднюю брюшную стенку в подвздошных областях. Первые признаки гниения в обычных комнатных условиях (16-18 °С) появляются на 2-3-й день в виде зеленоватых пятен в правой, затем - в левой подвздошных областях (трупная зелень). На 3-4-й день вследствие нарастающего давления гнилостных газов микроорганизмы распростра­няются по венозным сосудам, вызывая гниение крови, что образует гнилостную ве­нозную сеть грязно-зеленого цвета, хорошо видимую через неповрежденную кожу. Гнилостные газы, скапливаясь в подкожно-жировой клетчатке, органах и полостях, приводят к трупной эмфиземе. Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, молоч­ные железы, живот, мошонка, конечности. Тело трупа приобретает необычно боль­шие размеры. Под воздействием газов содержимое желудка может переместиться через пищевод в полость рта - возникает так называемая посмертная «рвота». К это­му времени вся кожа трупа приобретает грязно-зеленый цвет. Эпидермис на отдель­ных участках отслаивается, и образуются гнилостные пузыри с серозно-кровянистым содержимым.

В зависимости от условий погребения (характера почвы, ее загрязнения и др.) приблизительно к двум годам после смерти ткани и органы приобретают вид распа­дающейся однородной грязновато-серой массы, обнажая кости скелета. У трупов, находящихся в земле, постепенно меняется цвет волос.

При исключении воздействия одного из факторов внешней среды (кислород воз­духа, влажность, плюсовая температура) процесс гниения приостанавливается. Низ­кая температура приводит к охлаждению трупа, прерывая процессы разложения.

Мумификация, т.е. частичное высыхание трупа, наблюдается на открытом возду­хе, в проветриваемых помещениях и при захоронениях трупов в сухих крупнозерни­стых и песчаных почвах. При мумификации труп теряет всю жидкость, вес его со­ставляет 1/10 от первоначального. Кожа трупа приобретает вид плотного пергамента буровато-коричневатого цвета. При благоприятных условиях мумификация трупа взрослого человека может наступить не ранее чем через 6-12 мес, а трупов детей -в более короткое время.

Жировоск образуется в условиях повышенной влажности и при отсутствии досту­па воздуха. Такие условия могут создаваться в воде, при захоронении во влажных и глинистых почвах и при других подобных условиях. Начавшееся гниение в связи с отсутствием воздуха приостанавливается, ткани и органы постепенно переходят в состояние жировоска, который чаще образуется в трупах со значительными жировыми отложениями. При повышенном количестве влаги наступает мацерация кожи, она становится проницаемой для воды. Вода, проникая в труп, постепенно вымыва­ет часть микроорганизмов, жир разлагается и частично вымывается из трупа и, со­единяясь с солями щелочных и щелочноземельных металлов, образует жировоск студ­невидной консистенции, грязно-серого цвета или плотный жировоск серовато-бе­лого цвета, с сальным блеском, имеющий запах прогорклого сыра.

Торфяное дубление - своеобразное явление обезвоживания, возникающее в трупе при попадании его в торфяные болота и почвы, содержащие гуминовые кислоты. Труп, находящийся в состоянии торфяного дубления, имеет плотную, темно-бурую, как бы дубленую кожу. Под воздействием гуминовых кислот минеральные соли в костях растворяются и полностью вымываются из трупа. Кости в таком состоянии делаются мягкими и легко режутся ножом.

Труп может оказаться в некоторых других условиях, при которых процесс гние­ния прекращается в самом начальном периоде своего развития, что способствует его длительному сохранению. Так, трупы, находящиеся в воде с высокой концентрацией солей или в нефти, оказываются в состоянии естественной консервации. Низкая тем­пература окружающей среды также создает условия для естественного и длитель­ного сохранения трупов.

Разрушение трупа животными

В разрушении трупа иногда принимают участие и представители животного мира - насекомые, грызуны, мелкие и крупные хищники и др. Из насекомых наибольшее значение обычно имеют комнатные мухи. При благоприятных условиях они могут полностью разрушить мягкие ткани трупа новорожденного за 1,5-2 нед, а труп взрос­лого за 1-1,5 мес. Вскоре после смерти мухи начинают откладывать вокруг естествен­ных отверстий и ран большое количество яиц в виде белых крупинок. Через сутки из яиц образуются личинки, которые сразу же начинают пожирать мягкие ткани трупа. Личинки имеют вид белых «червячков», которые развиваются в течение 1,5-2 нед, после чего из них образуются куколки, а из последних через 2 нед - мухи.

Муравьи также повреждают мягкие ткани, вплоть до полного скелетирования трупа.

Повреждения на трупе могут быть причинены и другими насекомыми (жуки, кле­щи и др.). Принято считать, что мягкие ткани и жир трупов, находящихся в земле в течение 1-3 мес, поедаются саркофагами, в течение 2-4 мес - кожеедами, до 8 мес - сильфами, а хрящи и связки уничтожаются клещами.

Довольно часто трупы разрушают животные, относящиеся к грызунам, особенно крысы. Из крупных животных повреждения причиняют волки, шакалы, реже - кошки и собаки. Повреждения обычно имеют неправильную форму с фестончатыми, рва­ными, обескровленными краями. На них бывают видны следы зубов.

В водной среде различные повреждения могут причинять некоторые виды хищ­ных рыб, раки, пиявки и т.д. Повреждают трупы также и некоторые птицы, напри­мер вороны.

Диспепсия – это патологическое расстройство органов пищеварения, связанное с нарушениями в их функционировании.

Симптомы гнилостной диспепсии и её лечение схожи с обычной формой диспепсии, возникает вследствие развития процессов гниения пищи белкового происхождения.

Причины гнилостной диспепсии

Факторы, предшествующие заболеванию и вызывающие развитие гнилостной диспепсии:

  • избыточное количество белковой и жирной пищи, которая трудно переваривается организмом;
  • употребление испорченной мясной продукции, содержащей в своём составе токсичные соединения. Вредные вещества всасываются в кровь и вызывают интоксикацию;
  • попадание в желудок носителей инфекционных заболеваний, провоцирующих процесс гниения;
  • врождённый или приобретённый в процессе жизнедеятельности недостаток ферментных систем, отвечающих за разложение белков;
  • психические заболевания или расстройство вегетативной нервной системы. Это может привести к повреждениям регуляторных механизмов, отвечающих за пищеварение;
  • плохая экологическая обстановка и загрязнение воздуха;
  • высокая подверженность стрессам и ослабление иммунитета.

Гнилостная диспепсия может развиваться на фоне других органических заболеваний.

Гастрит, язвенная болезнь, воспаление поджелудочной железы или желчного пузыря, отклонения в эндокринной системе, а также почечная недостаточность могут стать катализаторами для возникновения симптомов.

Симптомы гнилостной диспепсии

Следующие признаки сигнализирует о запущенных в организме процессах гнилостной диспепсии:

  • болезненные ощущения, тяжесть и дискомфорт в желудке;
  • тошнота и периодически возникающие рвотные позывы;
  • изжога и чувство вздутия, сопровождающиеся частыми выбросами кишечных газов;
  • появление стула с тухлым запахом и жидкообразной консистенции;
  • при опорожнении кишечника в кале можно наблюдать остатки непереваренной пищи.

У больного ухудшается общее состояние. Он может чувствовать слабость, упадок сил, снижается его физическая и эмоциональная активность.

Подверженные таким симптомам гнилостной диспепсии требуют немедленного обследования и лечения.

Постановление диагноза возможно после проведения беседы с пациентом, выявления клинических признаков болезни и назначенных врачом анализов кала, крови и мочи. Помимо этого используются и другие методы, которые включают в себя обследование пищевода и желудка, определение активности пищеварительных ферментов, взятие пробы слизистой среды кишечного тракта и УЗИ поджелудочной железы.

В частных случаях может проводиться антигенный тест на возбудителей инфекции. Тест позволяет установить вид микроорганизма, вызвавший расстройство системы пищеварения.

Особенности лечения

Лечение симптомов гнилостной диспепсии начинается с лечебного голодания, в дальнейшем переходящего в диету. Это подготавливает организм для борьбы с гнилостными процессами.

В первые дни лечебных мероприятий рекомендуется воздержаться от приёмов пищи и употреблять чай без добавления сахара или кипячёную воду. Постепенно в рацион больного вводят продукты, с высоким содержанием углеводов и ограничивают употребление пищи, богатой труднорастворимой грубой клетчаткой. Фрукты и овощи должны подвергаться термической обработке.

Придерживаться такого меню необходимо в течение 1-2 недели, по истечению которых в рацион включают пищу белкового происхождения. В совокупности с диетой врач назначает лечение медикаментозными препаратами:

  • вяжущие лекарственные средства. Вызывают закрепление симптомов диареи;
  • витамины группы B. Восполняют дефицит витаминов этой группы в организме;
  • ферментные препараты. Ускоряют процессы метаболизма и нормализуют активность ферментов;
  • антибиотики. Подавляют угрозу развития воспалений инфекционного характера;
  • спазмолитические средства. Снимают боли, вызванные спазмами мышц;
  • пробиотики. Нормализуют полезную микрофлору кишечника;
  • адсорбенты. Впитывают в себя токсичные соединения и вводят их из организма.

При тяжёлой форме гнилостной диспепсии назначается парентеральное лечение в условиях стационара. В этом случае лекарство вводят путём инъекции или ингаляции.

ВВЕДЕНИЕ

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ ДРЕВЕСИНЫ

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

ЛИТЕРАТУРА
ГНИЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ ДРЕВЕСНЫХ ПОРОД И МЕРЫ БОРЬБЫ С НИМИ

Гнили корней и стволов растущих деревьев составляют одну из самых больших и важных групп болезней леса. При поражении де­ревьев гнилевыми болезнями у них может произойти резкое нару­шение физиологических процессов, ведущее к снижению прирос­та, общему ослаблению и усыханию деревьев. В насаждениях, по­раженных этими болезнями, часто наблюдаются ветровал и буре­лом, что в конечном счете приводит к распаду насаждений, утрате лесом его ценнейших свойств и функций. Вред, причиняемый гни-левой болезнью дереву как живому организму и насаждению как биогеоценозу, можно рассматривать как биологический. Но гнили причиняют еще и технический вред. Он заключается в разрушении и обесценивании основного продукта леса - древесины, сниже­нии выхода и качества деловых сортиментов. Кроме того, распро­странение гнилевых болезней в древостоях, не достигших возраста естественной спелости, приводит к колоссальным потерям (недо­бору) древесины из-за вынужденных преждевременных рубок.

Среди грибов, поражающих растущие деревья, в свою очередь имеются виды, которые питаются живой тканью заболонной дре­весины, виды, заселяющие только мертвую (ядровую) древесину центральной части ствола, и виды, способные развиваться как в живой, так и в мертвой древесине. Наряду с широко специализиро­ванными представителями дереворазрушающих грибов, которые поражают многие хвойные и лиственные породы, существуют виды с более узкой специализацией, вплоть до типичных монофагов.

Заражение деревьев возбудителями стволовых гнилей в боль­шинстве случаев происходит через различные повреждения коры, вызванные абиотическими факторами (морозобоины и др.), жи­вотными (копытными, грызунами, насекомыми) или хозяйствен­ной деятельностью человека (механические повреждения, ожоги и т.д.). Заражение возбудителями корневых гнилей осуществляет­ся через повреждения корней, отмершие мелкие корешки и при непосредственном контакте (или срастании) здоровых и пора­женных корней. Заражению деревьев гнилевыми болезнями и ин­тенсивному развитию их в насаждении способствуют любые фак­торы, ведущие к общему ослаблению древостоя, нарушению сло­жившихся экологических связей, снижению биологической ус­тойчивости насаждения (засухи, неправильное ведение хозяйства, повышенные рекреационные нагрузки и т.д.).

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ

ДРЕВЕСИНЫ

Гниением древесины называется ее биологическое разложение. Суть этого процесса заключается в разрушении ферментами грибов оболочек древесных клеток. В зависимости от того, какими фермен­тами гриб воздействует на кле­точные стенки, какие их ком­поненты, в какой степени и последовательности он разру­шает, в древесине происходят те или иные нарушения анато­мической структуры, измене­ния ее химического состава и физических свойств.

При деструктивном типе гниения гриб воздействует на всю древесную массу, не оставляя не затронутых разложе­нием частей древесины. В этом случае разлагается целлюлоза кле­точных оболочек, а лигнин остается нетронутым. По мере разру­шения целлюлозы и освобождения лигнина пораженная древеси­на темнеет, ее объем уменьшается, она становится хрупкой, рас­трескивается, распадается на отдельные куски, а в конечной ста­дии гниения легко растирается в порошок. Поэтому деструктив­ные гнили характеризуются трещиноватой, призматической, ку­бической или порошкообразной структурой и бурой (различных оттенков) окраской - бурая гниль.

При коррозионном типе гниения разлагаются как целлю­лоза, так и лигнин. Однако при поражении разными видами гри­бов этот процесс протекает неодинаково. В одних случаях гриб одно­временно разлагает целлюлозу и лигнин, полностью разрушая кле­точные оболочки, а затем и целые группы клеток. В пораженной древесине появляются отверстия, ямки, пустоты, заполненные остатками белой неразложившейся целлюлозы; так возникает пе­страя гниль. При коррозионном гниении, в отличие от дест­руктивного, разложению подвергается не вся пораженная древе­сина: отдельные группы разрушенных клеток чередуются с совер­шенно нетронутыми участками древесины. Поэтому гниль расщеп­ляется на волокна, крошится, но долго сохраняет вязкость, и ее объем не уменьшается.

В других случаях сначала полностью разлагается лигнин, а за­тем постепенно разрушается целлюлоза. Однако при этом разлага­ется не вся целлюлоза: часть ее остается в пустотах древесины в виде белых скоплений (выцветов). Пораженная древесина равно­мерно или полосами светлеет, приобретает белую, светло-жел­тую или «мраморную» окраску (белая гниль). Коррозионные гнили на разных стадиях разрушения древесины характеризуются ямчатой, ямчатоволокнистой, волокнистой и слоисто-волокни­стой структурой.

В любом случае биологическое разложение древесины возмож­но лишь при определенных условиях, допускающих развитие дереворазрушающих грибов. Например, содержание свободной воды в древесине должно составлять не менее 18 - 20%, а минималь­ный объем воздуха в зависимости от экологических требований гриба - от 5 до 20 %.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИЗНАКИ ГНИЛЕЙ

Пораженная древесина, утрачивая свои нормальные биологи­ческие свойства и технические качества, приобретает новые при­знаки, характерные для отдельных групп и видов гнилевых болез­ней. Диагностические признаки и классификация гнилей имеют важное практическое значение. Для определения гнили принима­ют во внимание следующие основные признаки: расположение гнили в дереве, тип гниения, структуру и окраску гнили, стадию и скорость гниения, некоторые другие особенности (наличие тем­ных линий, защитного ядра, мицелиальных пленок и др.).

Расположение гнили в дереве может быть различ­ным (рис. 2). В зависимости от размещения ее по частям дерева и на продольном разрезе ствола гнили подразделяются на корне­вые, комлевые (до 2 м), стволовые, вершинные, сквозные (по всей длине ствола) и гнили ветвей и вершин. По расположению

И 12 13

Рис. 2. Схема расположения гнилей в дереве:

/ - корневая гниль; 2, 3 - корневая и комлевая гниль; 4 - комлевая гниль; 5 - стволовая гниль; 6 - комлевая и стволовая гниль; 7 - корневая, комлевая и столовая гниль; 8 - гниль ветвей и вершин; 9 - «сквозная» гниль; 10 - забо-лолная гниль; 11 - ядровая гниль; 12 - ядрово-заболонная гниль; 13 - сплош­ная гниль

гнили на поперечном срезе корня, ствола или ветви различают ядровые, заболонные и ядрово-заболонныё гнили.

Гнили, различающиеся по расположению в дереве или в ство­ле, по-разному влияют на жизненные функции и состояние дере­ва, а также на выход деловой древесины; следовательно, они ха­рактеризуются различной степенью причиняемого ими биологи­ческого и технического вреда. Так, наибольший биологический вред приносят корневые гнили и заболонные гнили стволов, наи­больший технический вред - ядровые и ядрово-заболонные гни­ли стволов.

Тип гниения (см. рис. 92) отражает особенности процесса разрушения древесины, связанные с биологическими свойствами гриба и характером его воздействия на клеточные оболочки пора­женной ткани (рис. 3).

Окраска гнили зависит от стадии ее развития и типа гние­ния. При деструктивном типе гниения обычно возникает бурая, крас­новато-бурая или серовато-бурая окраска, при коррозионном - пе­страя или белая (светло-желтая, полосатая, мраморная).

Структура гнили свидетельствует об изменениях анато­мического строения и физических свойств древесины в зависимо­сти от типа гниения. Деструктивные гнили характеризуются при­зматической, кубической или порошкообразной структурой; кор­розионные - ямчатой, волокнистой, ямчато-волокнистой и сло­исто-волокнистой структурой. По структуре и окраске гнили в ко­нечной стадии разрушения древесины можно определить тип гни­ения. Зная тип гниения, нетрудно предвидеть, какую окраску и структуру будет иметь гниль в конечной стадии.


изменениями окраски и структуры поражен-


ной древесины. Различают I (начальную), II и III (конечную) ста­дии развития гнили. Образование дупла (IV стадия) - признак прекращения процесса гниения древесины и начала ее механи­ческого распада естественным путем или при участии насекомых, птиц, других животных или человека. Определение стадии разви­тия гнили имеет важное практическое значение, особенно в тех случаях, когда речь идет о возможностях технического использо­вания пораженной древесины.

Скорость гниения характеризует продолжительность от­дельных стадий процесса гниения и позволяет определить время наступления конечной стадии. Различают медленное, быстрое и очень быстрое гниение древесины. Большое практическое значе­ние, особенно при оценке влияния гнили на выход деловых сор­тиментов, имеет, и скорость распространения гни­ли в различных частях дерева, в бревнах или деревянных конст­рукциях зданий и сооружений в единицу времени (сутки, месяц, год). Так, скорость распространения гнили, вызываемой корне­вой губкой, в стволе ели достигает в среднем 48 см в год.

Быстрота гниения и скорость распространения гнили зависят от биологических особенностей гриба - возбудителя гнили и усло­вий его развития, от свойств живого дерева, физического состоя­ния и технических качеств древесины.

Независимо от быстроты гниения древесины распространение гнили в пределах дерева может быть как медленным, так и быст­рым. Например, гниль от еловой губки распространяется по ство­лу ели очень быстро, а гниль дуба, вызываемая дуболюбивым тру­товиком, - медленно, хотя в обоих случаях наблюдается быстрое гниение древесины.

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

Корневые гнили древесных пород принадлежат к числу наибо­лее распространенных и вредоносных болезней леса. Возбудители корневых гнилей заражают деревья спорами (главным образом через поврежденные или отмершие корни) и мицелием - при соприкосновении или срастании здоровых и пораженных корней. Вследствие распространения инфекции по корням от дерева к дереву развитие корневых гнилей в насаждениях обычно носит куртинный характер и проявляется в групповом ослаблении и от­мирании деревьев. Иногда возникают крупные очаги, охватываю­щие большие площади леса.

Поражение и разрушение корней очень сильно влияет на со­стояние дерева, так как нарушается поступление в его надземные части воды и питательных веществ. Поэтому корневые гнили при­водят к быстрому ослаблению и усыханию деревьев, ветровалу, заселению деревьев стволовыми вредителями, изреживанию дре­востоя, а при сильной степени поражения насаждений - к их полному распаду.

Некоторые виды гнилей из корней переходят в ствол и, пора­жая комлевую, а иногда и большую часть ствола, приводят к зна­чительным потерям деловой древесины.

Среди болезней этой группы наибольшую опасность представ­ляют гнили, вызываемые корневой губкой и опенком осенним. Менее распространены гнили корней, вызываемые трутовиком Швейница, ризиной волнистой. Из ствола в основания корней могут распространяться гнили, вызываемые еловой губкой, се­верным, чешуйчатым и некоторыми другими трутовиками.

Корневая губка (Heterobasidion annosum (Ft.) Bref., (=Fomitopsis annosa Karst.) Гриб относится к классу базидиомицетов, группе афиллофороидных гименомицетов. Вызывает пеструю ямчато-волокнистую корневую и стволовую гниль. Корневая губка - один из самых распространенных в мире грибов. Заболевание охватило огромные площади хвойных насаждений земного шара и приобрело характер глобальной эпифитотии (панфитотии). Во многих стра­нах гниль, вызываемая корневой губкой, считается самым вредо­носным заболеванием леса.

Корневая губка может заражать многие хвойные породы и не­которые мягколиственные (например, березу), однако листвен­ные породы поражаются редко. Гриб представляет большую опас­ность лишь для хвойных насаждений, прежде всего для сосны, ели, пихты и в меньшей степени для лиственницы.

Описан ряд морфологических форм или разновидностей кор­невой губки, которые различаются по географическому распро­странению, уровню патогенности и специализации к различным древесным породам.

Первичное заражение деревьев осуществляется базидиоспорами и конидиями гриба. Базидиоспоры образуются в плодовых те­лах, а конидии - на мицелии в тех местах, где гниль выходит на поверхность зараженных пней или корней. Корневая губка спо­собна сохраняться и развиваться не только в древесине живых деревьев, но и на мертвых корнях, пнях, древесных остатках, в подстилке, где часто формируются ее плодовые тела. Споры гриба переносятся потоками воздуха, водой, различными животными. Попадая на поверхность корней, особенно при наличии механи­ческих повреждений, они заражают их. Затем в корнях распро­страняется мицелий гриба и развивается гниль. При попадании спор на свежие срезы пней (например, после рубок ухода) они прорастают на них, и мицелий сначала распространяется в древе­сине пней, а затем переходит в корни. Дальнейшее распростране­ние инфекции и вторичное заражение корней живых деревьев осу­ществляются грибницей при непосредственном контакте здоровых корней с пораженными. Этим объясняется групповое, или куртинное, поражение древостоя. Заражение деревьев может осу­ществляться и через отмершие мелкие корешки или мертвые окон­чания глубинных корней.

Характер развития болезни и ее признаки у разных древесных пород заметно различаются. Так, при поражении сосны гниль раз­вивается только в корнях. Поэтому для ее обнаружения необходи­мо обследовать корневую систему. На начальной стадии развития гнили происходит обильное выделение живицы из разрушающих­ся смоляных ходов. Древесина корней пропитывается смолой, приобретает красновато-оранжевый, иногда чуть лиловатый отте­нок, становится как бы стекловидной и издает специфический запах скипидара. Смола скапливается под корой пораженных кор­ней, затем вытекает наружу и склеивает окружающие частицы почвы, образуя на корнях твердые желваки. По мере развития гнили просмоленность постепенно исчезает, древесина принимает бо­лее светлую, равномерно желтую окраску, иногда с едва заметными белыми вкраплениями целлюлозы. На последней стадии гниения в древесине образуются многочисленные мелкие пустоты; гниль распадается на отдельные волокна, становится мочалистой, трух­лявой.

По мере отмирания корней нарушается водный баланс дерева, снижается интенсивность транспирации, фотосинтеза, других фи­зиологических функций, происходит общее ослабление дерева, отчетливо проявляющееся в изменении состояния кроны.

Первые признаки ослабления сосны - уменьшение прироста по высоте, наличие укороченных побегов, на которых образуется укороченная хвоя. Значительная часть двух- и трехлетней хвои опадает, крона постепенно изреживается, становится как бы ажур­ной. Оставшаяся на побегах хвоя собрана в виде кисточек, она бледная, тусклая. Такие деревья резко выделяются среди здоровых. В дальнейшем хвоя постепенно желтеет, а затем и полностью за­сыхает.

В сосновых насаждениях действующие очаги корневой губки можно узнать по наличию ослабленных и усыхающих деревьев, свежего и старого сухостоя, а также характерных наклонившихся деревьев и ветровала. Групповое усыхание деревьев и их повы­шенная ветровальность, последующие санитарные рубки приво­дят к образованию «окон» и прогалин. Куртины усохших деревья и «окна» в сосняках имеют более или менее четкие очертания. С каждым годом они расширяются, по их краям появляются все новые усыхающие деревья, отдельные прогалины сливаются, и в конце концов насаждение превращается в редину

При поражении ели и пихты мицелий гриба сначала распро­страняется в корнях, затем переходит в ствол, вызывая ядровую in иль, окаймленную лиловато-серым кольцом. Она поднимается по стволу в среднем на высоту 3 - 4 м, иногда до 8-10 м и более. На первой стадии развития гнили дре­весина приобретает серовато-фиоле­товую окраску; затем она становится красновато-коричневой, а на после­дней стадии гниения - типично пе­строй: в ней появляются отчетливые, довольно крупные белые выцветы целлюлозы и весьма характерные черные штрихи. Гниль имеет ямчато-волокнистую структуру, в сухом со­стоянии легко крошится. Наличие в стволе ядровой гнили с типичными для корневой губки признаками мож­но установить с помощью возраст­ного бурава. Со временем в нижней части ствола образуется дупло. Дере­вья ели и пихты, пораженные кор­невой губкой, даже при значительном развитии гнили в корнях и стволах могут долго не усыхать, хотя признаки ослабления быва­ют хорошо выражены: снижение прироста по высоте, изреженная крона, тусклая с буроватым оттенком хвоя, деформирован­ные побеги. В связи с тем, что заболевание у ели часто носит скры­тый характер, а отпад происходит в основном за счет ветровала, в ельниках не образуются столь ясно выраженные и равномерно уве­личивающиеся по радиусу куртины усыхания и «окна», как в сосно­вых насаждениях.

Самый верный признак поражения дерева корневой губкой - наличие на корнях плодовых тел гриба. Обычно они образуются в затененных местах, на нижней поверхности гнилых корней вет­ровальных деревьев, иногда у корневой шейки усохших дере­вьев, на полуразрушенных пнях. Плодовые тела корневой губки имеют различную форму и величину, они многолетние, тонкие, распростертые, обращенные гименофором кнаружи (рис. 96). Края плодовых тел немного отстают от корня. Их поверхность корич­невая, с более светлым краем и концентрическими бороздками. Гименофор вначале белый, позднее желтоватый, с шелковис­тым блеском. Поры мелкие, округлые или угловатые, иногда ско­шенные.

Корневая губка встречается почти во всех типах лесорастительных условий, за исключением заболоченных местообитаний. Очень редко поражаются сосняки сфагновые и лишайниковые. Наиболее сильное развитие болезни и наибольший вред от нее наблюдают­ся при поражении высокобонитетных насаждений в свежих типах леса. Поражаются насаждения разного возраста, причем первые признаки болезни могут обнаруживаться уже в 15-20-летних древостоях. Самосев хвойных пород, появляющийся в очагах корневой губки, также заражается грибом и погибает. В наибольшей степени страдают чистые хвойные насаждения, особенно культуры, соз­данные на бывших пашнях, пустырях или площадях, вышедших после рубки древостоев, пораженных корневой губкой. В естествен­ных насаждениях сосны корневая губка встречается реже. Ель и пихта сильно поражаются не только в культурах, но и в есте­ственных лесах. Смешанные хвойно-лиственные насаждения бо­лее устойчивы к болезни. Чрезмерная густота насаждений при на­личии в почве тесно переплетающихся и сросшихся корней спо­собствует распространению гриба и быстрому развитию очагов.

Ущерб, причиняемый корневой губкой, очень велик. Заболева­ние приводит к массовому усыханию деревьев и распаду насажде­ний. Поражение ели и пихты приносит, кроме того, большой тех­нический вред, так как у этих пород гниль из корней поднимается в ствол; в результате резко уменьшается выход деловых сортимен­тов из наиболее ценной части ствола. Потери деловой древесины могут составлять у ели около 50 %, а у пихты свыше 75 %. Ослаб­ление и усыхание пораженных деревьев, как правило, влечет за собой усиленное размножение насекомых - ксилофагов. Поэтому очаги корневой губки обычно превращаются и в очаги стволовых вредителей, которые ускоряют процесс усыхания насаждений.

Меры борьбы: система мероприятий, направленных на ограничение массового развития болезни и формирование устой­чивых насаждений с помощью оптимального режима лесовыращивания. Эта система включает обследование насаждений с це­лью выявления и учета очагов болезни, лесоводственный уход, лесовосстановление и санитарно-оздоровительные мероприятия, назначаемые с учетом прогноза развития болезни, а также конт­роль качества лесохозяйственных мероприятий.

Выявление и учет очагов корневой губки проводят при лесо­устройстве и лесопатологических обследованиях. В процессе ре­когносцировочного обследования дают приблизительную оценку состояния и степени поражения насаждений, определяют пло­щадь очагов корневой губки. За очаг болезни принимают весь так­сационный выдел, в котором наблюдается куртинное усыхание или вывал пораженных деревьев, т. е. отпад является патологиче­ским и превышает естественную норму.

В зависимости от давности развития очагов, их структуры и внешних признаков различают следующие категории очагов: воз­никающие, действующие и затухающие.

Возникающие очаги представляют собой небольшие (до 10 деревьев) группы сильно ослабленных и усыхающих деревьев, свежего сухостоя или ветровала, чаще в насаждениях I-II клас­сов возраста. В очагах, как правило, еще нет ни прогалин («окон»), ни пней от санитарных рубок, поскольку их еще не проводили.

Действующие очаги характеризуются наличием хорошо вы­раженных куртин усыхания и прогалин с пнями различного со­стояния от санитарных рубок различной давности. В окружающем «окна» древостое (который, как правило, уже поражен корневой губкой) присутствуют деревья всех категорий состояния: от ослаб­ленных в разной степени до свежего и старого сухостоя и ветрова­ла. В окнах начинается смена хвойных пород лиственными, обыч­но березой или осиной.

Затухающие очаги характеризуются отсутствием усыхаю­щих деревьев, свежего сухостоя, свежего ветровала, что свидетель­ствует об окончании активной фазы развития очага. Вокруг окон может оставаться еще не вырубленный старый сухостой. В окнах преобладают полуразрушенные или трухлявые пни от давних ру­бок, имеется хорошо развитый подрост лиственных пород.

Степень поражения сосновых насаждений считается слабой, если куртины поражения или прогалины суммарно составляют до 5 % площади выдела в насаждениях до 20 лет, до 10 %-в насажде­ниях от 21 года до 50 лет и до 15 % - в насаждениях старше 50 лет. Степень поражения считается средней, если куртины поражения и прогалины суммарно составляют, соответственно по возрастным группам, до 15 %, до 25 % и до 33 % площади выдела. Сте­пень поражения сосняков считается сильной, если куртины пора­жения и прогалины суммарно составляют соответственно 16 % и более, 26 % и более, 34 % и более площади выдела.

Степень поражения еловых и пихтовых насаждений считается слабой, если деревья, зараженные корневой губкой, составляют до 20 %; средней, если таких деревьев 21-40 %, и сильной, если их более 40 %.

При детальном обследовании, во время которого проводят за­кладку пробных площадей со сплошным перечетом деревьев, уточ­няют данные о состоянии и степени пораженности насаждений. По результатам рекогносцировочного и детального обследований составляют карту очагов корневой губки, разрабатывают конк­ретный план санитарно-оздоровительных мероприятий, опреде­ляют их очередность и объем.

В пораженных и предрасположенных к болезни насаждениях в зависимости от их происхождения, возраста, состояния и уровня экологической устойчивости назначают рубки ухода или санитар­ные рубки. Их проводят в соответствии с «Санитарными правила­ми в лесах Российской Федерации», «Основными положениями по защите сосны, ели и пихты от корневой губки» и действующи­ми инструкциями.

Рубки ухода в молодняках следует ориентировать на формирова­ние древостоев с густотой, оптимальной для каждой возрастной группы и местных условий лесопроизрастания. Возраст, в котором следует начинать рубки ухода, и их интенсивность зависят от со­става и состояния молодняков, густоты и схемы посадки. При руб­ках ухода в чистых культурах хвойных пород необходимо сохранять естественную примесь лиственных пород. К возрасту 20-25 лет полноту насаждений рекомендуется довести до 0,7-0,8 и поддер­живать ее при последующих рубках.

При санитарных рубках объем вырубаемой массы определяют по сумме запасов усохших, усыхающих и сильно ослабленных де­ревьев на пробных площадях.

Выборочные санитарные рубки назначают в более взрослых на­саждениях со слабой степенью поражения. В этом случае удалению подлежат сухостой, усыхающие, сильно ослабленные и ветроваль­ные деревья. Интенсивность и периодичность таких рубок зависят от целевого назначения насаждений, их полноты, возраста, об­щего состояния и других факторов. В возникающих и действующих очагах болезни рекомендуются более интенсивные рубки, чем в затухающих. При средней степени поражения насаждений с нали­чием явно выраженных небольших куртин усыхания рекоменду­ются рубки изолирующих полос или так называемые группово-выборочные санрубки. При этом вырубают все деревья в пределах «окна», а также в 4-6-метровой полосе вокруг него (в зоне скрытого поражения). При наличии в насаждении больших участков с различной степенью поражения проводят частично сплошные или выборочно-сплошные рубки: наиболее пораженную часть выдела вырубают полностью, а на участках со слабой степенью пораже­ния проводят выборочную санитарную рубку.

Сплошные санитарные рубки назначают в насаждениях с силь­ной степенью поражения корневой губкой. На вырубках рекомендуется выкорчевать пни, «вычесать» из почвы корни, пни и корни сжечь.

Все виды рубок следует проводить поздней осенью и зимой - в период зимнего покоя деревьев. При проведении рубок в другие сроки одновременно с рубкой или в течение 4-5 дней после нее рекомендуется проводить химическую обработку (антисептирование) пней и корневых лап или удалять их. Срубленную древесину следует сразу же вывозить из леса. Оставленную древесину необ­ходимо окорять или обрабатывать инсектицидами против стволо­вых вредителей.

Для химической обработки пней рекомендуются водораствори­мые антисептики: 20 %-й раствор карбамида (мочевины), 10 %-й раствор нитрафена, 10 %-й раствор сульфата аммония, 5 %-й ра­створ хлористого цинка, 4 %-й раствор марганцовокислого калия, 4 %-й раствор буры и др. Обработку проводят с помощью ранце­вых опрыскивателей с таким расчетом, чтобы вся поверхность пней и корневых лап была тщательно покрыта антисептиком.

С целью локализации возникающих очагов усыхания рекомен­дуют обработку почвы 1 %-м раствором фундазола, которую про­водят одновременно с санитарной рубкой. Для этого по перифе­рии куртин усыхания в зоне шириной до 1 м разрыхляют почву и вносят в нее препарат при норме расхода 1-2 л/м 2 . Рекомендуют также применение биопрепаратов, например микоризина.

Лесовосстановление на вырубках после сплошных и частично сплошных санитарных рубок, а также облесение площадей, нахо­дившихся под сельскохозяйственным пользованием, проводят путем создания чистых лиственных или смешанных культур с уче­том типа леса, характера вырубки, инфекционного фона, нали­чия подроста и других местных условий. Во всех случаях хвойные породы не должны занимать в составе более 30%, а число поса­дочных мест не должно превышать 5000 на 1 га. Схемы смешения и размещения пород подбирают в соответствии с условиями мес­топроизрастания.

При создании культур необходимо использовать высококаче­ственный посадочный материал с хорошо развитой корневой си­стемой и микоризой. На нелесных площадях и бедных песчаных почвах для улучшения роста и повышения устойчивости культур необходимо вносить органоминеральные удобрения. Рекоменду­ется также посев многолетнего люпина. В условиях пригородных лесов проводят мероприятия по регулированию рекреационных нагрузок. В насаждениях с преобладанием хвойных пород запре­щается выпас скота.

В составе популяций A. mellea выделяют формы, различающие­ся по эколого-морфологическим, культуральным и другим при­знакам.

В последнее время A. mellea нередко рассматривают не как один вид, а как комплекс видов, различающихся по морфологическим признакам, экологическим особенностям и географическим аре­алам. Семь из них выявлены в Европе и не менее трех в нашей стране.

Важнейшие диагностические признаки поражения деревьев опенком - наличие на корнях и стволах сильно ветвящихся тем­но-бурых мицелиальных шнуров (ризоморф) и пленок.На поверхности корней гриб образует корнеподобные, круглые в сечении ризоморфы, которые могут, распространяясь в лесной подстилке и почве, переходить на корни соседних здоровых дере­вьев и заражать их через отмершие мелкие корешки, поврежде­ния коры, чечевички. Под корой пораженных корней и стволов развиваются плоские ризоморфы, нередко многометровой длины. Именно на таких ризоморфах формируются хорошо знакомые всем плодовые тела гриба.

Плодовые тела опенка осеннего образуются преимущественно в августе - октябре большими группами, чаще всего на пнях (от­сюда название гриба), валежнике, сухостое, реже на корнях и основаниях стволов пораженных живых деревьев. Шляпка диамет­ром до 15 см, мясистая, вначале выпуклая, затем плоская, с под­вернутым краем, часто с бугорком в центре, желтовато-коричне­вая или серовато-бурая, с более темными (или того же цвета) многочисленными чешуйками. Внутренняя ткань белая, рыхлая, с приятным запахом, сладковато-вяжущая. Пластинки гименофора слегка нисходящие, белые, со временем темнеющие. Ножка центральная, цилиндрическая, длиной до 10-15 см, толщиной до 1 - 1,5 см (у основания иногда немного вздутая), мелкочешуй­чатая, беловатая или светло-бурая, книзу более темная, с белым толстым пушисто-шелковистым кольцом под шляпкой.

Базидиоспоры, созревающие в плодовых телах, распространя­ются ветром, дождевой водой, животными и, попадая на пни и корни деревьев, прорастают и заражают их.

От мест заражения мицелий гриба разрастается под корой кор­ней и ствола, нередко поднимаясь на высоту до 2 - 3 м (иногда еще выше). Под действием токсинов патогена живые ткани луба, камбия и заболони отмирают, после чего мицелий гриба внедря­ется в них и вызывает в периферических слоях заболонной древе­сины мягкую волокнистую белую или светло-желтую гниль с ха­рактерными извилистыми тонкими черными линиями. Из зара­женных участков токсины опенка по сосудам могут распростра­няться в другие части дерева, ускоряя его ослабление и гибель. Между корой и древесиной пораженных корней и стволов разви­ваются белые веерообразные пленки, которые со временем уплот­няются, становятся кожистыми, желтеют и, частично расщепля­ясь, дают начало плоским ризоморфам.

Наибольший вред опенок причиняет насаждениям хвойных пород, дуба, ясеня, ильмовых, осины, различных видов тополя, шелковицы, плодовых деревьев, вызывая корневую и комлевую белую заболонную гниль. В чистых хвойных насаждениях и дубра­вах распространение опенка часто приобретает характер эпифитотий.

Опенок поражает насаждения различного возраста. Распростра­нение гриба от дерева к дереву по корням обусловливает куртинный характер заболевания. У молодых деревьев болезнь часто протекает в острой форме, ведущей к их быстрому (за 1 - 2 года) усыханию. При поражении взрослых деревьев болезнь развивается мед­леннее (6-10 лет), вызывая их постепенное ослабление. Усыхаю­щие деревья часто заселяются стволовыми вредителями. Для по­раженных деревьев характерны изреженность кроны, мелкие лис­тья, короткая бледно-зеленая или буроватая хвоя, резкое падение прироста по высоте, растрескивание коры в нижней части ствола. При поражении хвойных пород смола пропитывает кору; между корневыми лапами, у оснований стволов и на корнях образуются скопления смолы.

Интенсивному развитию очагов опенка осеннего способству­ют загущенность древостоев, переплетение и срастание корневых систем, ослабление деревьев абиотическими и другими факто­рами, а также теплая влажная погода, благоприятная для массового формирования плодовых тел, рассеивания базидиоспор и зараже­ния ими свежих пней, на которых вновь образуются мицелий, пленки и, наконец, ризоморфы, обеспечивающие дальнейшее распространение гриба.

Меры борьбы: комплекс лесохозяйственных мероприятий, химических и биологических мер борьбы, направленных на повы­шение устойчивости насаждений, устранение источников инфек­ции, профилактику заражений, локализацию очагов болезни и оздоровление насаждений.

Для уменьшения угрозы поражения опенком необходимо со­здавать смешанные насаждения из более устойчивых к болезни древесных пород. При подборе пород следует учитывать почвен­ные и климатические условия местности. Перед посадкой преду­сматривается известкование кислых почв, внесение основных удоб­рений и микроэлементов, способствующих лучшему росту и по­вышению устойчивости молодых насаждений.

Создавая культуры на вырубках, весьма желательно с целью снижения запаса инфекции предварительно выкорчевать пни вме­сте с корнями или обработать их фунгицидами (10 %-м раствором КМп0 4 , фундазолом или топсином-М). Рекомендуется также око­рять пни и корневые лапы или обжигать их.

Похожие публикации