Enneaegne kodade depolarisatsioon ja enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon. Kas varajase repolarisatsiooni sündroom kaob? Enneaegse kodade ja vatsakeste depolarisatsiooni sümptomid Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon

Südame rütmihäireid peetakse oluliseks südameprobleemiks, kuna need raskendavad sageli paljude haiguste kulgu ja halvendavad prognoosi ning on üks levinumaid äkksurma põhjuseid.

Nii arstide kui ka elektrofüsioloogide jaoks pakub erilist huvi enneaegse ventrikulaarse erutuse sündroom (VES), mis mõnel juhul võib kliiniliste ilmingute puudumisel olla elektrokardiograafiline leid, mõnel juhul võib sellega kaasneda eluohtlikud tahhüarütmiad.

Vaatamata ALS-i uuringutes tehtud edusammudele on selle diagnoosimise, patsientide juhtimise ja ravitaktika küsimused endiselt aktuaalsed.

Definitsioon. Klassifikatsioon

SPVC (eelergutussündroom, eelergutussündroom) on ergutusimpulsi kiirendatud juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid radu. Selle tulemusena hakkab osa müokardist või kogu vatsakeste müokard erutuma varem kui tavapärase erutuse leviku korral atrioventrikulaarse sõlme, Hisi kimbu ja selle harude kaudu.

WHO ekspertrühma (1980) soovituste kohaselt nimetatakse vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne kliinilised sümptomid, "ergutuse-eelseks nähtuseks" ja juhul, kui esinevad mitte ainult eelergastuse elektrokardiograafilised tunnused. , kuid tekivad tahhüarütmia paroksüsmid, - "erutuseelne sündroom".

ECV anatoomiline substraat on spetsiaalsete lihaskiudude kimbud väljaspool südame juhtivussüsteemi, mis on võimelised juhtima elektrilisi impulsse müokardi erinevatesse osadesse, põhjustades nende enneaegset ergutamist ja kokkutõmbumist.

Täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused klassifitseeritakse nende asukoha järgi mitraal- või trikuspidaalklappide rõnga suhtes, juhtivuse tüübi (dekrementaalne tüüp - juhtivuse järkjärguline aeglustumine piki lisarada) stimulatsioonisageduse suurenemise tõttu või mitte-vähenemine, samuti nende võimet käituda antegraadselt, retrograadselt või kombineeritult. Tavaliselt on lisateedel kiire mitte-langev juhtivus, mis sarnaneb His-Purkinje juhtivuse süsteemi normaalse koe ning kodade ja vatsakeste müokardi omaga.

Praegu on teada mitut tüüpi anomaalseid juhtivusi (trakte):

On ka teisi täiendavaid teid, sealhulgas "peidetud", mis on võimelised juhtima elektrilist impulssi tagasiulatuvalt vatsakestest kodadesse. Väikesel osal (5–10%) patsientidest on mitu ebanormaalset juhtivust.

Kliinilises praktikas on:

SVH elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad eelergastuse astmest ja juhtivuse püsivusest mööda lisaradu. Sellega seoses eristatakse järgmisi sündroomi variante:

Levimus

Erinevate allikate kohaselt on FSW levimus üldpopulatsioonis ligikaudu 0,15%. Samal ajal esineb tahhüarütmiate paroksüsme igal teisel patsiendil (80-85% juhtudest - ortodroomne tahhükardia, 20-30% - kodade virvendus (AF), 5-10% - kodade laperdus ja antidroomne tahhükardia). Varjatud PVS tuvastatakse 30-35% patsientidest.

PVS on kaasasündinud anomaalia, kuid see võib ilmneda kliiniliselt igas vanuses, spontaanselt või pärast mõnda haigust. See sündroom avaldub tavaliselt noores eas. Enamikul juhtudel ei ole patsientidel muud südamepatoloogiat. Siiski on kirjeldatud PVH kombinatsioone Ebsteini anomaaliaga, kardiomüopaatiaid ja mitraalklapi prolapsi. Eeldatakse, et CVD ja sidekoe düsplaasia vahel on seos.

Selle sündroomi all kannatavate patsientide perekondades leiti I, II, III suguluse astme sugulastel autosoomne dominantne lisaradade pärilikkus erinevate kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega.

Äkksurma esinemissagedus AELS-iga patsientidel on 0,15–0,6% aastas. Peaaegu pooltel juhtudest on ALS-i põdevate inimeste südameseiskus selle esimene ilming.

Südameseiskusega AFV-ga patsientide uuringud on tagasiulatuvalt tuvastanud mitmeid kriteeriume, mille alusel tuvastada isikuid, kellel on suurenenud äkksurma risk. Nende hulka kuuluvad järgmiste märkide olemasolu:

Lugu

Lühendatud P-Q intervalliga ja samal ajal laienenud QRS-kompleksiga EKG-d kirjeldasid esmakordselt A. Cohn ja F. Fraser 1913. aastal. Eraldatud sarnaseid juhtumeid kirjeldasid hiljem ka mõned teised autorid, kuid paljude aastate jooksul oli okste blokaad. Sellise EKG mustri põhjuseks peeti His kimbust.

1930. aastal esitasid L. Wolff, J. Parkinson ja P. White aruande, milles peeti seda tüüpi elektrokardiograafilisi muutusi südame paroksüsmaalsete arütmiate põhjuseks. See töö andis aluse põhjalike uuringute läbiviimiseks, mille eesmärk oli selgitada nende EKG muutuste patogeneesi, mida hiljem nimetati Wolff-Parkinson-White'i sündroomiks.

Kaks aastat hiljem väitsid M. Holzman ja D. Scherf, et WPW sündroom põhineb ergastusimpulsi levimisel mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu. 1942. aastal esitas F. Wood esimese histoloogilise kinnituse parema aatriumi ja parema vatsakese vahelise lihaste ühenduse olemasolu kohta, mis selgus 16-aastase paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi lahkamisel.

Nendele andmetele vaatamata jätkus aktiivne alternatiivsete mehhanismide otsimine sündroomi tekkeks kuni 1970. aastateni, mil EPS ja kirurgilised ravimeetodid kinnitasid täiendavate radade teooriat.

Patogenees

Impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse toimub samaaegselt mööda südame normaalset juhtivussüsteemi ja piki lisarada. Juhtsüsteemis atrioventrikulaarse sõlme tasemel esineb alati impulsside juhtivuse mõningane aeglustumine, mis ei ole iseloomulik ebanormaalsele traktile. Selle tulemusena algab ventrikulaarse müokardi teatud piirkonna depolariseerumine enneaegselt isegi enne, kui impulss levib läbi normaalse juhtivuse süsteemi.

Eelergastuse aste sõltub juhtivuse kiiruste suhtest südame normaalses juhtivussüsteemis, peamiselt atrioventrikulaarses sõlmes, ja lisarajas. Juhtimise kiiruse suurenemine piki lisarada või juhtivuse kiiruse aeglustumine piki atrioventrikulaarset sõlme põhjustab ventrikulaarse eelergastuse astme tõusu. Mõnel juhul võib ventrikulaarne depolarisatsioon olla täielikult tingitud impulsside juhtimisest mööda lisateed. Samal ajal, kui impulsside juhtivus piki atrioventrikulaarset sõlme kiirendatakse või juhtivus piki lisarada aeglustub, väheneb vatsakeste ebanormaalse depolarisatsiooni aste.

Lisaradade peamine kliiniline tähtsus seisneb selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkele.

Kõige tavalisem RVH tüüp on ortodroomne retsiprookne supraventrikulaarne tahhükardia, mille puhul impulss juhitakse antegraadselt piki atrioventrikulaarset sõlme ja retrograadselt mööda lisarada. Ortodroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi iseloomustavad sagedased (140–250 minutis), normaalsed (kitsad) QRS-kompleksid, millel puuduvad eelergastuse tunnused. Mõnel juhul täheldatakse pärast QRS-kompleksi ümberpööratud P-laineid, mis viitab kodade retrograadsele aktivatsioonile.

Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia korral ringleb impulss vastupidises suunas: antegraadne - mööda ebanormaalset juhtivust, retrograadne - piki atrioventrikulaarset sõlme. Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm PVH-ga patsientidel avaldub EKG-s sagedase regulaarse rütmiga (150–200 minutis) kõige tugevama eelergastuse tüüpi (QRS ≥ 0,11 s) ventrikulaarsete kompleksidega, mille järel tekivad ümberpööratud P-lained. mõnikord tuvastatud.

20–30% PVH-ga patsientidest tekivad AF-i paroksüsmid, mille puhul suure hulga kodade impulsside antegraadse juhtimise tulemusena piki lisarada võib vatsakeste sagedus (VR) ületada 300 lööki minutis.

Kliinik

Paljudel juhtudel on PVS asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult elektrokardiograafia abil. 50-60% patsientidest on kaebusi südamepekslemise, õhupuuduse, valu või ebamugavustunne rinnus, hirmutunne ja minestamine. AF-i paroksüsmid on AFES-i puhul eriti ohtlikud, kuna nendega kaasneb kiire südame löögisagedus, hemodünaamilised häired ja need võivad sageli muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Sellistel juhtudel ei teki patsientidel mitte ainult minestamist, vaid neil on ka suur äkksurma oht.

Vanus, meessugu ja anamneesis minestus on AFOS-iga patsientidel AF-i tekke sõltumatud riskitegurid.

Diagnostika

Peamine CVD diagnoosimise meetod on EKG.

WPW sündroomi korral siinusrütmi taustal tuvastatakse P-Q intervalli lühenemine (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sündroomi elektrokardiograafilised tunnused on P-Q (R) intervalli lühenemine, mille kestus ei ületa 0,11 s, täiendava erutuslaine puudumine - D-laine QRS kompleksis, muutumatu (kitsa) ja deformeerimata laine olemasolu. QRS-kompleksid (välja arvatud His-kimbu jalgade või okste samaaegse blokaadi juhud).

Pikaajalise ellujäämise korral määratakse Maheimi tala toimimise tõttu normaalne P-Q intervall D-laine olemasolul.

Jamesi ja Maheimi kimpude samaaegne toimimine viib EKG-le WPW sündroomile iseloomulike märkide ilmnemiseni (P-Q (R) intervalli lühenemine ja D-laine olemasolu).

Seoses CVD-ga patsientide ravi kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel (ebanormaalse tala hävitamine) täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpseid määramise meetodeid.

EKG-l määratakse Kenti kimbu asukoht tavaliselt vatsakeste depolarisatsiooni algmomendi vektori suuna järgi (esimesed 0,02–0,04 s), mis vastab ebanormaalse D-laine moodustumise ajale. Nendes juhtmetes, mille aktiivsed elektroodid asuvad otse müokardi piirkonna kohal, mis on Kenti tala poolt ebanormaalselt ergastatud, registreeritakse negatiivne D-laine. See näitab varajase anomaalse ergastuse levikut selle juhtme aktiivsest elektroodist eemale.

Erilist praktilist huvi pakuvad ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodi võimalused, mis võimaldavad suure täpsusega kindlaks teha täiendavate radade lokaliseerimise.

EKG andmetega võrreldes saab täpsemat teavet täiendavate radade asukoha kohta magnetokardiograafia abil.

Kõige usaldusväärsemad ja täpsemad meetodid on aga intrakardiaalne EPS, eelkõige endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine. Samal ajal määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava ebanormaalse kiire lokaliseerimisele.

Ravi

Asümptomaatilise PVH-ga patsiendid tavaliselt ravi ei vaja. Erandiks on isikud, kelle perekonnas on esinenud äkksurma, sportlased ja need, kelle töö on seotud ohuga endale ja teistele (näiteks sukeldujad ja piloodid).

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemise korral seisneb ravi rünnakute peatamises ja nende ennetamises erinevate ravimite ja mitteravimite meetodite abil. Samal ajal on suur tähtsus arütmia olemusel (orto-, antidroomne tahhükardia, AF), selle subjektiivne ja objektiivne taluvus, südame löögisagedus, aga ka kaasuvate orgaaniliste südamehaiguste esinemine.

Ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral viiakse ergastusimpulss läbi antegraadselt, seetõttu peaks selle ravi olema suunatud impulsside juhtivuse pärssimisele ja blokeerimisele atrioventrikulaarses sõlmes. Sel eesmärgil kasutatakse reflektoorseid vagaalseid teste, mis on kõige tõhusamad, kui neid kasutatakse võimalikult varakult.

Adenosiini peetakse esmavaliku ravimiks ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks, mille võimalikuks puuduseks on kodade erutatavuse mööduv suurenemine, mis võib kohe pärast sellise tahhükardia paroksüsmi peatamist esile kutsuda nende ekstrasüstoli ja virvenduse. Teiseks valitud ravimiks ortodroomse tahhükardia peatamiseks raske arteriaalse hüpotensiooni ja raske süstoolse südamepuudulikkuse puudumisel peetakse verapamiili. β-blokaatoreid kasutatakse tavaliselt teise valiku ravimitena.

Kui need ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse novokainamiidi juhtivuse blokeerimiseks täiendava atrioventrikulaarse raja kaudu. Ohutuse ja efektiivsuse poolest on novokaiinamiid valikravim laia QRS-tahhükardia ravis, kui ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia diagnoos on kahtluse all.

Varuravimid on amiodaroon, sotalool ja antiarütmikumid (AAP) klass 1C: propafenoon või flekainiid.

Nende ravimite, aga ka adenosiini kasutamine võib provotseerida antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia üleminekut AF-le. Sellise tahhükardia peatamiseks valitud ravim on novokaiinamiid, mille ebaefektiivsusega kasutatakse amiodarooni või klassi 1C AARP-i.

AF-i paroksüsmi ilmnemisel on ravimteraapia põhieesmärk kontrollida vatsakeste rütmi sagedust ja aeglast juhtivust samaaegselt mööda lisarada ja AV-sõlme. Sellistel juhtudel on valitud ravim ka novokaiinamiid. Amiodarooni ja klassi 1C AARP väga efektiivne ja intravenoosne manustamine.

Tuleb märkida, et verapamiili, digoksiini ja β-blokaatorite kasutamine AF-is vatsakeste sageduse reguleerimiseks SVH-ga inimestel on vastunäidustatud nende võime tõttu suurendada lisaraja kiirust. See võib virvenduse üle kanda kodadest vatsakestesse.

Täiendavate radade olemasolust tingitud supraventrikulaarsete tahhüarütmiate paroksüsmide ennetamiseks kasutatakse IA, IC ja III klassi AARP-sid, millel on omadus aeglustada juhtivust mööda ebanormaalseid radu.

Mitteravimite meetodid supraventrikulaarsete tahhüarütmiate rünnakute peatamiseks hõlmavad transtorakaalset depolarisatsiooni ja kodade (transösofageaalset või endokardiaalset) stimulatsiooni ning nende ennetamiseks kateetri või abiradade kirurgilist ablatsiooni.

SVH-ga patsientidel kasutatakse elektrilist kardioversiooni kõigi tahhükardia vormide puhul, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, samuti ravimteraapia ebaefektiivsuse korral ja juhtudel, kui see põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Lisaradade raadiosageduslik kateeterablatsioon on praegu PVS-i radikaalse ravi peamine meetod. Selle rakendamise näidustused on suur äkksurma oht (peamiselt AF-i paroksüsmide esinemine), ravimteraapia ebaefektiivsus või halb taluvus ja supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute ennetamine, samuti patsiendi soovimatus AAP-i võtta. Ebanormaalse trakti lühikese efektiivse refraktaarse perioodi korral harvaesinevate ja kergete arütmiaparoksüsmidega isikutel otsustatakse ablatsiooni otstarbekuse küsimus äkksurma vältimiseks individuaalselt.

Enne kateetri ablatsiooni tehakse EPS, mille eesmärk on kinnitada täiendava raja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes.

Raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni efektiivsus on kõrge (kuni 95%) ja protseduuriga kaasnev letaalsus ei ületa 0,2%. Selle ravi kõige sagedasemad tõsised tüsistused on täielik atrioventrikulaarne blokaad ja südame tamponaad. Lisajuhtivuse kordumine esineb ligikaudu 5–8% juhtudest. Korduv raadiosageduslik ablatsioon kõrvaldab tavaliselt täielikult juhtivuse lisaradade kaudu.

Praegu on abiradade kirurgilise hävitamise ulatus oluliselt kitsenenud. Kateetri ablatsiooniga samadel näidustustel pöördutakse kirurgilise ravi poole juhtudel, kui viimast ei ole võimalik tehnilistel põhjustel teha või kui see ei õnnestu, samuti kui kaasuvate haiguste tõttu on vajalik avatud südameoperatsioon.

Kirjandus

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ještšenko.

Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorki;

Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituut. VC. Husak Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast.

Ukrcardio

www.eurolab.ua

Mis on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom?

Selle EKG nähtusega kaasneb EKG kõvera ebatüüpiliste muutuste ilmnemine:

ST-segmendi pseudokoronaarne tõus (kõrgus) isoliini kohal rindkere juhtmetes;
täiendavad J lained QRS kompleksi lõpus;

Sõltuvalt kaasuvate patoloogiate olemasolust võib varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

südame, veresoonte ja muude süsteemide kahjustustega;
kahjustamata südant, veresooni ja muid süsteeme.

Sõltuvalt selle raskusastmest võib EKG nähtus olla:

minimaalne - 2-3 EKG juhet sündroomi tunnustega;
mõõdukas - 4-5 EKG juhet koos sündroomi tunnustega;
maksimaalselt - 6 või enam EKG juhet koos sündroomi tunnustega.

Vastavalt oma püsivusele võib vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

püsiv;
mööduv.

Põhjused

Siiani ei tea kardioloogid varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi arengu täpset põhjust. Seda tuvastatakse nii absoluutselt tervetel inimestel kui ka erinevate patoloogiatega inimestel. Kuid paljud arstid tuvastavad mõned mittespetsiifilised tegurid, mis võivad selle EKG nähtuse ilmnemisele kaasa aidata:

adrenomimeetikumide üleannustamine või pikaajaline kasutamine;
düsplastiline kollagenoos, millega kaasneb täiendavate akordide ilmumine vatsakestesse;
kaasasündinud (perekondlik) hüperlipideemia, mis põhjustab südame ateroskleroosi;
hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia;
kaasasündinud või omandatud südamerikked;
hüpotermia.

Praegu on käimas uuringud selle EKG-nähtuse võimaliku pärilikkuse kohta, kuid seni pole tõendeid võimaliku geneetilise põhjuse kohta.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni patogenees on täiendavate ebanormaalsete radade aktiveerimine, mis edastavad elektrilisi impulsse, ja impulsside juhtivuse katkemine mööda juhtivusradu, mis on suunatud kodadest vatsakestesse. QRS-kompleksi lõpus olev sälk on hilinenud delta-laine ja enamikul patsientidest täheldatav P-Q intervalli lühenemine viitab ebanormaalsete närviimpulsside aktiveerumisele.

Lisaks areneb varajane ventrikulaarne repolarisatsioon depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tõttu basaalpiirkondade ja südame tipu müokardi struktuurides. Selle EKG nähtusega kiireneb repolarisatsioon märkimisväärselt.

Kardioloogid on tuvastanud selge seose varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi ja närvisüsteemi talitlushäirete vahel. Isoproterenooliga doseeritud kehalise aktiivsuse ja ravimitesti tegemisel on patsiendil EKG kõver normaliseerunud ning öise une ajal EKG näitajad halvenevad.

Samuti leiti testide käigus, et varase repolarisatsiooni sündroom progresseerub koos hüperkaltseemia ja hüperkaleemiaga. See asjaolu näitab, et elektrolüütide tasakaaluhäired kehas võivad selle EKG-nähtuse esile kutsuda.

Sümptomid

See EKG nähtus võib eksisteerida pikka aega ega põhjusta sümptomeid. Kuid sageli aitab selline taust kaasa eluohtlike rütmihäirete tekkele.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni spetsiifiliste sümptomite tuvastamiseks on tehtud palju suuremahulisi uuringuid, kuid kõik need ei ole andnud tulemusi. Nähtusele iseloomulikke EKG häireid avastatakse ka absoluutselt tervetel inimestel, kes kaebusi ei esita, ning südame- ja muude patoloogiatega patsientidel, kes kaebavad ainult põhihaiguse üle.

Paljudel varajase vatsakeste repolarisatsiooniga patsientidel põhjustavad muutused juhtivussüsteemis mitmesuguseid arütmiaid:

ventrikulaarne fibrillatsioon;
ventrikulaarne ekstrasüstool;
supraventrikulaarne tahhüarütmia;
muud tahhüarütmiate vormid.

Selle EKG-nähtuse sellised arütmogeensed tüsistused kujutavad endast märkimisväärset ohtu patsiendi tervisele ja elule ning põhjustavad sageli surmava tulemuse. Maailma statistika kohaselt toimus suur hulk asüstoolia põhjustatud surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal just varajase vatsakeste repolarisatsiooni taustal.

Pooltel selle sündroomiga patsientidest täheldatakse südame süstoolset ja diastoolset düsfunktsiooni, mis põhjustab tsentraalsete hemodünaamiliste häirete ilmnemist. Patsiendil võib tekkida õhupuudus, kopsuturse, hüpertensiivne kriis või kardiogeenne šokk.

Vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroom, eriti neurotsirkulatsiooni düstooniaga lastel ja noorukitel, on sageli kombineeritud sündroomidega (tahhükardia, vagotooniline, düstroofne või hüperamfotoonne), mis on põhjustatud humoraalsete tegurite mõjust hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile.

EKG nähtus lastel ja noorukitel

Viimastel aastatel on suurenenud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga laste ja noorukite arv. Hoolimata asjaolust, et sündroom ise ei põhjusta tõsiseid südamehäireid, peavad sellised lapsed läbima põhjaliku uuringu, mille käigus tuvastatakse EKG nähtuse põhjus ja võimalikud kaasuvad haigused. Diagnoosimiseks määratakse lapsele:

uriini- ja vereanalüüsid;
ECHO-KG.

Südamepatoloogiate puudumisel ei ole ravimteraapia ette nähtud. Vanematel soovitatakse:

kardioloogi dispanservaatlus EKG ja ECHO-KG-ga kord kuue kuu jooksul;
kõrvaldada stressirohke olukordi;
piirata liigset füüsilist aktiivsust;
rikastage oma igapäevast menüüd toiduga, mis on rikas südamele kasulike vitamiinide ja mineraalainetega.

Arütmiate tuvastamisel määratakse lapsele lisaks ülaltoodud soovitustele antiarütmikumid, energiatroopilised ja magneesiumi sisaldavad ravimid.

Diagnostika

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia.

EKG uuringu põhjal saab diagnoosida "varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi". Selle nähtuse peamised märgid on järgmised kõrvalekalded:

nihkumine isoliini kohal rohkem kui 3 mm ST-segmendi võrra;
QRS-kompleksi pikenemine;
rindkere ülesannetes samaaegne S-i tasandamine ja hamba R-i suurendamine;
asümmeetrilised kõrged T-lained;
nihutada elektriteljest vasakule.

Täpsema läbivaatuse jaoks määratakse patsientidele:

EKG koos füüsilise ja ravimite stressiga;
igapäevane Holteri jälgimine;
ECHO-KG;
uriini- ja vereanalüüsid.

Pärast varajase repolarisatsiooni sündroomi avastamist soovitatakse patsientidel anda arstile pidevalt varasemaid EKG tulemusi, kuna EKG muutusi võib ekslikult pidada koronaarpuudulikkuse episoodiks. Seda nähtust saab eristada müokardiinfarktist iseloomulike muutuste püsivuse järgi elektrokardiogrammil ja tüüpilise kiirgava valu puudumise järgi rinnaku taga.

Ravi

Varase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamisel, millega ei kaasne südamepatoloogiaid, ei määrata patsiendile ravimteraapiat. Neil inimestel soovitatakse:

Intensiivse kehalise aktiivsuse välistamine.
Stressiolukordade ennetamine.
Kaaliumi-, magneesiumi- ja B-vitamiinirikaste toiduainete (pähklid, toored juur- ja puuviljad, soja- ja merekala) igapäevase menüü tutvustus.

Kui selle EKG nähtusega patsiendil on südame patoloogiad (koronaarsündroom, arütmiad), määratakse järgmised ravimid:

energotroopsed vahendid: karnitiin, kudesan, neurovitan;
antiarütmikumid: Etmosiin, kinidiinsulfaat, novokaiinamiid.

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, võib patsiendile soovitada minimaalselt invasiivset operatsiooni, kasutades kateetri raadiosageduslikku ablatsiooni. See kirurgiline meetod kõrvaldab varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi korral arütmiaid põhjustavate ebanormaalsete radade kimbu. Selline operatsioon tuleb määrata ettevaatusega ja pärast kõigi riskide välistamist, kuna sellega võivad kaasneda rasked tüsistused (PE, koronaarveresoonte kahjustus, südame tamponaad).

Mõnel juhul kaasnevad varajase vatsakeste repolarisatsiooniga korduvad ventrikulaarse fibrillatsiooni episoodid. Sellised eluohtlikud tüsistused muutuvad kardioverter-defibrillaatori implanteerimise operatsiooni põhjuseks. Tänu südamekirurgia edusammudele saab operatsiooni teostada minimaalselt invasiivse tehnikaga ning kolmanda põlvkonna kardioverter-defibrillaatori implanteerimine ei põhjusta kõrvaltoimeid ja on kõikidele patsientidele hästi talutav.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamine nõuab alati kardioloogi põhjalikku diagnoosi ja dispanserivaatlust. Kõigile selle EKG nähtusega patsientidele on näidustatud mitmete kehalise aktiivsuse piirangute järgimine, igapäevase menüü korrigeerimine ja psühho-emotsionaalse stressi välistamine. Kui tuvastatakse kaasuvad haigused ja eluohtlikud arütmiad, määratakse patsientidele ravimteraapia, et vältida raskete tüsistuste teket. Mõnel juhul võib patsiendile näidata kirurgilist ravi.

arst-kardioloog.ru

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom on meditsiiniline termin ja tähendab ainult muutusi patsiendi elektrokardiogrammis. Sellel rikkumisel ei ole väliseid sümptomeid. Varem peeti seda sündroomi normi variandiks ja seetõttu ei avalda see elule negatiivset mõju.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi iseloomulike sümptomite väljaselgitamiseks on tehtud erinevaid uuringuid, kuid tulemusi pole saadud. Sellele anomaaliale vastavad EKG kõrvalekalded esinevad isegi täiesti tervetel inimestel, kellel pole kaebusi. Neid esineb ka südame- ja muude patoloogiatega patsientidel (kaebavad ainult oma põhihaiguse üle).

Paljudel patsientidel, kellel arstid on avastanud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi, on sageli esinenud järgmist tüüpi arütmiaid:

Ventrikulaarne fibrillatsioon;
supraventrikulaarsete piirkondade tahhüarütmia;
Ventrikulaarne ekstrasüstool;
Muud tüüpi tahhüarütmiad.

Selliseid selle sündroomi arütmogeenseid tüsistusi võib pidada tõsiseks ohuks nii tervisele kui ka patsiendi elule (need võivad isegi põhjustada surma). Maailma statistika näitab palju surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni asüstooli tõttu, mis ilmnes just selle anomaalia tõttu.

Pooltel selle nähtusega uuritavatel on südame talitlushäired (süstoolne ja diastoolne), mis põhjustavad tsentraalseid hemodünaamilisi probleeme. Patsiendil võib tekkida kardiogeenne šokk või hüpertensiivne kriis. Samuti võib täheldada erineva raskusastmega kopsuturset ja õhupuudust.

Esimesed märgid

Teadlased usuvad, et QRS-kompleksi lõppu ilmuv sälk on hilinenud deltalaine. Täiendav kinnitus täiendavate elektrit juhtivate radade olemasolu kohta (need muutuvad nähtuse esimeseks põhjuseks) on P-Q intervalli vähenemine paljudel patsientidel. Lisaks võib varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom tekkida elektrofüsioloogilise mehhanismi tasakaalustamatuse tõttu, mis vastutab de- ja repolarisatsiooni funktsioonide muutumise eest müokardi erinevates piirkondades, mis asuvad basaalpiirkondades ja südame tipus.

Kui süda töötab normaalselt, siis toimuvad need protsessid samas suunas ja kindlas järjekorras. Repolarisatsioon algab südamepõhja epikardist ja lõpeb südame tipu endokardis. Kui täheldatakse rikkumist, on esimesed märgid müokardi subepikardiaalsetes osades järsk kiirendus.

Patoloogia areng sõltub suuresti ka autonoomse NS talitlushäiretest. Anomaalia vagaalset päritolu tõestatakse mõõduka kehalise aktiivsusega testiga, samuti narkotestiga isoproterenooliga. Pärast seda patsiendi EKG näitajad stabiliseeruvad, kuid öösel une ajal EKG-nähud halvenevad.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom rasedatel

See patoloogia on iseloomulik ainult elektriliste potentsiaalide registreerimisel EKG-s ja isoleeritud kujul ei mõjuta üldse südame aktiivsust ega vaja seetõttu ravi. Tavaliselt pööratakse sellele tähelepanu ainult siis, kui seda kombineeritakse üsna harva esinevate raskete südame rütmihäirete vormidega.

Paljud uuringud on kinnitanud, et see nähtus, eriti millega kaasneb südameprobleemidest põhjustatud minestus, suurendab koronaarse äkksurma riski. Lisaks võib haigust kombineerida supraventrikulaarsete arütmiate tekkega, samuti hemodünaamika vähenemisega. Kõik see võib lõpuks viia südamepuudulikkuseni. Need tegurid said katalüsaatoriks tõsiasjale, et kardioloogid hakkasid sündroomi vastu huvi tundma.

Rasedate naiste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta raseduse ja loote protsessi.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Kui teie lapsel on diagnoositud varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, tuleb teha järgmised testid:

Vere võtmine analüüsiks (veen ja sõrm);
Keskmine uriini kogus analüüsiks;
Südame ultraheliuuring.

Ülaltoodud uuringud on vajalikud, et välistada asümptomaatilise tööhäirete, samuti südamerütmi juhtivuse tekke võimalus.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei ole lause, kuigi pärast selle avastamist on tavaliselt vaja mitu korda läbida südamelihase uurimise protsess. Pärast ultraheliuuringut saadud tulemused tuleb suunata kardioloogile. Ta paljastab, kas lapsel on südamelihaste piirkonnas mingeid patoloogiaid.

Sarnast anomaaliat võib täheldada lastel, kellel oli embrüonaalsel perioodil probleeme südame vereringega. Nad vajavad regulaarset kontrolli kardioloogi juures.

Et laps ei tunneks kiirenenud südamelöögi rünnakuid, tuleks füüsiliste tegevuste arvu vähendada ja ka vähem intensiivseks muuta. Õige toitumise säilitamine ja tervisliku eluviisi säilitamine ei sega teda. Samuti on kasulik kaitsta last erinevate stresside eest.

ilive.com.ua

RHK-10 / I00-I99 IX KLASS Vereringesüsteemi haigused / I30-I52 Muud südamehaigused / I49 Muud südame rütmihäired

Määratlus ja üldine teave[redigeeri]

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on vatsakeste müokardist lähtuv erutus, mis on põhirütmi suhtes enneaegne.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

PVC patofüsioloogia

PVC-d peegeldavad südamestimulaatori rakkude suurenenud aktiivsust. PVC mehhanismid on ergastuse ringlus, käivitav aktiivsus ja suurenenud automatism. Ergastuse tsirkulatsioon tekib siis, kui Purkinje kiududes on ühepoolne blokaad ja sekundaarne aeglane juhtivus. Vatsakese aktiveerimise ajal aktiveerib aeglase juhtivuse piirkond süsteemi blokeeritud osa pärast tulekindla perioodi faasi taastamist selles, mis viib täiendava kontraktsioonini. Ergastuse tsirkulatsioon võib põhjustada üksikuid emakaväliseid kontraktsioone või vallandada paroksüsmaalse tahhükardia. Suurenenud automatism viitab sellele, et vatsakeses on südamestimulaatori rakkude ektoopiline fookus, millel on alalävi potentsiaal vallandada. Kui aluseks olev rütm ei suru emakavälist fookust alla, tekib emakaväline kontraktsioon.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on tavaliselt blokeeritud retrograadne impulsi juhtimine siinussõlmesse, siinussõlmes tekib oma impulss õigeaegselt ja põhjustab ka kodade ergutamist. P-lainet tavaliselt EKG-l näha ei ole, kuna see langeb kokku ekstrasüstooli QRS-kompleksiga, kuid mõnikord võib P-laine registreerida enne või pärast ekstrasüstoolset kompleksi (AV dissotsiatsioon ekstrasüstoolsetes kompleksides). Ventrikulaarsed ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt lokaliseerimisest parema vatsakese ja vasaku vatsakese vahel

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

PVC-d võivad ilmuda korrapärase suur-, kolmik- või neljakujulise järjestusega.

Sama morfoloogiaga PVC-sid nimetatakse monomorfseteks või unifokaalseteks. Kui PVC-del on 2 või enam erinevat morfoloogiat, nimetatakse neid mitmevormiliseks, pleomorfseks või polümorfseks.

ZhE gradatsioonid

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide gradatsioon Laun-Wolfi järgi

I - kuni 30 ekstrasüstoli iga tunni jälgimise kohta.

II - üle 30 ekstrasüstoli mis tahes jälgimistunni jaoks.

III - polümorfsed ekstrasüstolid.

IVa - paaritud ekstrasüstolid.

IVb - rühma ekstrasüstolid, kolmikud või rohkem, ventrikulaarse tahhükardia lühikesed perioodid.

V - varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid tüüp R kuni T.

Eeldati, et ekstrasüstolid (klassid 3-5) on kõige ohtlikumad. Edasiste uuringute käigus leiti aga, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljaviskefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstolid, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid ja isegi pidevalt korduv tahhükardia, prognoosi ega põhjusta oht elule. Arütmiaid inimestel, kellel puuduvad orgaanilise südamehaiguse tunnused, nimetatakse idiopaatiliseks. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel peetakse ekstrasüstooli esinemist täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Kuid isegi nendel juhtudel ei ole ekstrasüstolidel sõltumatut prognostilist väärtust, vaid need peegeldavad müokardi kahjustust ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

EKG kriteeriumid ventrikulaarsete ekstrasüstoolide jaoks

- Lai ja deformeerunud QRS kompleks (>60 ms alla 1-aastastel lastel; >90 ms alla 3-aastastel lastel; >100 ms lastel vanuses 3 kuni 10 aastat; >120 ms üle 10-aastastel lastel ja täiskasvanud, mis erinevad morfoloogia poolest siinusest), samas kui ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksi peamise hamba suhtes vastuolulised.

- Vasaku vatsakese ekstrasüstolitega on QRS-kompleksi põhihammas pliis V 1 suunatud ülespoole, parema vatsakese ekstrasüstolitega - allapoole.

- P-laine puudumine (välja arvatud väga hilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid, mille puhul P-laine registreeritakse õigeaegselt ja ekstrasüstoolne QRS-kompleks tekib enneaegselt, pärast lühendatud P-Q intervalli) enne ekstrasüstoolset QRS-kompleksi.

- kompenseeriv paus on sageli lõppenud; kui ektoopiline impulss viidi läbi kodadesse tagasiulatuvalt - hälbiva QRS kompleksi taga tuvastatakse "tagurpidi" P-laine - kompensatoorne paus võib olla puudulik.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: ravi [redigeeri]

Funktsionaalse päritoluga ekstrasüstool enamikul juhtudel ravi ei vaja. See on tingitud asjaolust, et lastel ei kaasne ekstrasüstooliga subjektiivseid ilminguid ja see ei põhjusta hemodünaamilisi häireid. Lapsepõlve tunnuseks on südame rütmihäirete areng südame rütmi neurogeense regulatsiooni väljendunud rikkumise taustal. Arvestades autonoomse ja närvisüsteemi olulisust selle südame rütmihäire tekkes, on oluline roll kardiotserebraalsete interaktsioonide taset normaliseerivatel ravimitel, mis on nn antiarütmilise baasravi aluseks (see hõlmab membraani stabiliseerivad, nootroopsed ja metaboolsed ravimid). Nootroopsed ja nootroopsed ravimid avaldavad troofilist toimet vegetatiivsetele regulatsioonikeskustele, suurendavad metaboolset aktiivsust ja mobiliseerivad rakkude energiavarusid, reguleerivad kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, avaldavad kerget ja stimuleerivat toimet südame sümpaatilisele regulatsioonile. Kui avastatakse südameõõnsuste arütmogeense laienemise ja EchoCG järgi diastoolse düsfunktsiooni tunnuseid, EKG ja jooksulindi testide järgi repolarisatsiooniprotsesside rikkumisi, viiakse läbi metaboolne ravi.

Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide sagedusega üle 10 000 päevas, eluohtlike arütmiate tekke suure riskiga seotud haiguste ja seisundite korral kasutatakse ekstrasüstoli raviks I-IV klassi antiarütmikume. Ravi alustamine ja antiarütmiliste ravimite valik toimub EKG ja Holteri EKG jälgimise kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja ööpäevast arütmia indeksit. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon.

1. Autonoomse regulatsiooni stabiliseerimiseks: fenibut (50-250 mg 3 korda päevas 1-1,5 kuu jooksul), pantogaam (0,125-0,25 g 2-3 korda päevas 1-3 kuud), pikamiloon, glutamiinhape, aminaloon, cortexin (10 mg intramuskulaarselt lastele kehakaaluga alla 20 kg - annuses 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta, kehakaaluga üle 20 kg - annuses 10 mg / päevas 10 päeva jooksul).

2. Metaboolne ravi: kudesan (10-11 tilka - 0,5 ml 1 kord päevas söögi ajal), Elkar (lapsed olenevalt vanusest, alates vastsündinu perioodist 4-14 tilka, ravikuur 4-6 nädalat), lipoehape (lapsed 0,012-0,025 g 2-3 korda päevas, sõltuvalt vanusest, 1 kuu jooksul), karniteen (alla 2-aastastele lastele on ette nähtud annus 150 mg / kg päevas, 2-6-aastased - 100 mg / kg päevas, 6-12-aastased - 75 mg / kg päevas, alates 12-aastastest ja vanematest - 2-4 mg / kg päevas), magneesiumipreparaadid (magnerot, magneB 6) 1/4-1 tablett - 2-3 korda päevas, kursus 1 kuu, mildronaat (250 mg - 1-2 korda päevas, kuur 3 nädalat).

3. Membraani kaitsjad ja antioksüdandid: vitamiinid E, A, tsütokroom C (4,0 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt nr 5-10), ksidifoon, vetoron (2-7 tilka 1 kord päevas pärast sööki, ravikuur 1 kuu), actovegin (20-40 mg intramuskulaarselt 5-10 päeva jooksul).

4. Vaskulaarsed preparaadid: pentoksifülliin, parmidiin (1/2-1 tablett 2-3 korda päevas, olenevalt vanusest, kuur 1 kuu), tsinarisiin.

5. I-IV klassi antiarütmikumid: amiodaroon, arütmonorm (5-10 mg/kg päevas, kuur 6-12 kuud), atenolool (0,5-1 mg/kg päevas), bisoprolool (0,1-0 ,2). mg/kg päevas), sotalex (1-2 mg/kg päevas), etatsisiin (1-2 mg/kg päevas 3 annusena), allapiniin (1-1,5 mg/kg päevas 3 annusena).

Ennetamine[redigeeri]

Muu[redigeeri]

Allikad (lingid)[redigeeri]

Lapsepõlve kardioloogia [Elektrooniline allikas] / toim. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M. : GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Südame isheemia ravi Vasaku aatriumi kõrvalekalle EKG-l

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

IVa - paaritud ekstrasüstolid.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

Lai ja deformeerunud QRS kompleks (>60 ms alla 1-aastastel lastel; >90 ms alla 3-aastastel lastel; >100 ms lastel vanuses 3 kuni 10 aastat; >

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: ravi [redigeeri]

Enneaegne kodade depolarisatsioon ja enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

Südame elektrisüsteemi ehitus ja mehhanism

Inimese süda koosneb neljast kambrist. Kahte ülemist kambrit nimetatakse kodadeks ja kahte alumist kambrit vatsakesteks.

Kodad saadavad verd vatsakestesse ja vatsakestest voolab veri kopsudesse ja teistesse kehaorganitesse. Parem vatsake saadab verd kopsudesse, vasak vatsake aga saadab verd teistesse organitesse. Südamelöögid (või pulss), mida diagnoosimisel võetakse arvesse, on südame vatsakeste kokkutõmbumise tulemus.

Südame löögisagedust reguleerib südame elektrisüsteem. Südame elektrisüsteem koosneb siinussõlmest (SA), atrioventrikulaarsest sõlmest (AV) ja spetsiaalsest ventrikulaarsest koest, mis juhib elektrilisi impulsse.

Siinusõlm on südame elektriline südamestimulaator. See on väike rakkude piirkond, mis asub parema aatriumi seinas. Kiirus, millega siinusõlm elektrilisi impulsse vabastab, määrab südame normaalse löögisageduse. Siinusõlm aitab säilitada normaalset südamelööki. Puhkeolekus on siinussõlmest tulevate elektriliste impulsside sagedus madal, mistõttu süda lööb madalamas normivahemikus (60–80 lööki minutis). Füüsilise treeningu ajal või närvilises erutusseisundis suureneb siinussõlme impulsside sagedus. Regulaarselt treenivatel inimestel võib vanemas eas pulss olla madalam kui üldtunnustatud norm, see ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.

Elektriimpulsid liiguvad siinussõlmest läbi aatriumi spetsiaalsete kudede atrioventrikulaarsesse sõlme ja AV-sõlme kaudu vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Mis on vatsakeste ja kodade enneaegne depolarisatsioon?

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (PVD) on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset ventrikulaarset kompleksi või ventrikulaarset enneaegset lööki.

See on suhteliselt tavaline seisund, mille puhul südamelööke käivitavad Purkinje kiud vatsakestes, mitte siinussõlmes, kust elektriimpulss pärineb. EKG abil saab tuvastada vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni ja kergesti tuvastada südame rütmihäireid. Ja kuigi see seisund on mõnikord märk südamelihase hapnikusisalduse vähenemisest, on PJ sageli loomulik ja võib olla iseloomulik isegi üldiselt tervele südamele.

Joonis 1. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon

PJ võib tunduda tavalise südamepekslemisena või "ärajäänud löögina". Normaalse südamelöögi korral on kodade järgne vatsakeste tegevus hästi koordineeritud, nii et vatsakesed saavad pumbata maksimaalse koguse verd nii kopsudesse kui ka ülejäänud kehasse. Vatsakeste enneaegse depolarisatsiooniga aktiveeruvad need enne tähtaega (enneaegselt vähenevad), mistõttu normaalne vereringe on häiritud. Siiski on PJD tervetel inimestel tavaliselt kahjutu ja asümptomaatiline.

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Enneaegne kodade depolarisatsioon on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset kodade kompleksi või kodade enneaegset lööki (APD). See seisund on väga levinud ja seda iseloomustavad enneaegsed kodade kokkutõmbed. Kui normaalse südamelöögi korral reguleerib südame elektrilist aktiivsust siinusõlm, siis PPD korral depolariseeruvad kodad varem kui vaja ja seetõttu tõmbuvad kokku sagedamini kui tavaliselt.

Arstid ei suuda seletada kodade enneaegse depolarisatsiooni olemust, kuid on mitmeid haigusi, mis soodustavad selle seisundi arengut. PPD esineb sageli tervetel noortel ja vanadel inimestel, on asümptomaatiline ja seda ei peeta millekski ebanormaalseks. Mõnikord on seda pulssi sondeerides tunda "südamelöögina" või kiire südamelöögina. Enamikul juhtudel ei vaja PPD mingit spetsiifilist ravi.

Joonis 2. Kodade enneaegne depolarisatsioon

Joonisel 2 on näha, et P laine ei muutu, P-P intervall on konstantne. Need EKG näitajad võivad olla omased nii PPD-le kui ka siinusarütmiale.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni põhjused

Kodade enneaegse depolarisatsiooni põhjused

PPD peamised põhjused on järgmised tegurid:

suitsetamine;
alkoholi tarbimine;
stress;
väsimus;
halb, rahutu uni;
ravimite võtmine, mis põhjustavad südamele kõrvaltoimeid.

Tavaliselt ei ole kodade enneaegne depolarisatsioon ohtlik ega põhjusta muret. Sageli tekivad kodade enneaegsed löögid südamevigastuse või südamefunktsiooniga seotud haiguse tõttu.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni põhjused

PJ peamised põhjused on:

äge müokardiinfarkt;
südameklapi haigus, eriti mitraalklapi prolaps;
kardiomüopaatia (nt isheemiline, laienenud, hüpertroofiline, infiltratiivne);
südame muljumine (vigastuse tagajärg);
bradükardia;
tahhükardia (katehhoolamiinide liig);

PJD mittekardiaalsed põhjused võivad hõlmata:

elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia);
ravimite võtmine (nt digoksiin, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, amitriptüliin, pseudoefedriin, fluoksetiin);
uimastite nagu kokaiin, amfetamiini võtmine;
kofeiini ja alkoholi tarbimine;
anesteetikumide võtmine;
kirurgilised sekkumised;
raske põletikuga nakkushaigused;
stress ja unetus.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Kodade enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Enneaegse kodade depolarisatsiooni peamised sümptomid on järgmised seisundid:

südames tekkivate intensiivsete šokkide tunne (see seisund võib olla pärast pausi vatsakese kokkutõmbumise tagajärg);
mõõdukad hemodünaamilised häired, näiteks südamelöögid on tavalisest aktiivsemad;
hingeldus;
nõrkus;
pearinglus.

Sageli puuduvad sümptomid üldse ja PPD diagnoositakse pärast EKG dešifreerimist või pulsi sondeerimist ühes löögis nn "väljakukkumise" tuvastamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni sümptomid

Mõnikord pole sümptomeid üldse. Mõnel muul juhul võivad esineda järgmised sümptomid:

südame kokkutõmbumisjõu ajutine suurenemine;
tugevate löökide tunne;
minestamine, iiveldus;
südame puperdamise tunne;
valu rinnus;
higistamine;
vaevaline hingamine;
puhkeolekus pulss üle 100 löögi minutis.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kodade enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kui märkate märgatavaid muutusi südame löögisageduses, millega kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Enneaegne kodade depolarisatsioon ei vaja sageli ravi, kuid ebamugavus- või halva enesetunde korral määratakse ravimid, näiteks beetablokaatorid või antiarütmikumid. Need ravimid pärsivad tavaliselt enneaegseid kontraktsioone ja aitavad normaliseerida südame elektrilist aktiivsust.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravimeetodid

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon nõuab veidi rohkem tähelepanu nii patsiendilt kui ka arstilt. Kui PJ-ga kaasnevad sellised sümptomid nagu minestamine ja iiveldushood, kui patsient tunneb valu südames, on vajalik kateetri ablatsioon või südamestimulaatori paigaldamine. Ravimeetodit, näiteks südamestimulaatorit, kasutatakse südame elektrilise aktiivsuse taastumatute kõrvalekallete korral.

Südamehaiguste ja teiste südamehäirete puudumisel ei ole enneaegset ventrikulaarset depolarisatsiooni vaja ravida. Täiendavad ravimeetodid on:

hapnikuravi;
elektrolüütide tasakaalu taastamine;
isheemia või infarkti ennetamine.

Enne ravi alustamist tuleb arvestada mitmete teguritega. Need sisaldavad:

hüpoksia;
mürgised ravimid;
õige elektrolüütide tasakaal.

Südame isheemiatõve varajane diagnoosimine ja õige ravi on südame elektrilise aktiivsuse edukaks taastamiseks hädavajalikud.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni raviks kasutatavad ravimid on:

propafenoon, amiodaroon;
beetablokaatorid: bisoprolool, atenolool, metoprolool ja teised;
oomega-3 rasvhapped, verapamiil, diltiaseem, panangiin, difenüülhüdantoiin.

Südame elektrilise aktiivsuse häirete vältimiseks on soovitatav kehaline aktiivsus, kehakaalu ja veresuhkru taseme kontroll.

pähklid, looduslikud õlid;
kiudaine- ja vitamiinirikkad toidud;
õline kala;
piimatooted.

kofeiin ja nikotiin (parim võimalus on suitsetamisest täielikult loobuda);
kõik kofeiinipõhised stimulandid, kaalu langetavad ravimid, mis stimuleerivad südame ja kesknärvisüsteemi tegevust.

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Peatoimetaja: Jeffrey N Rottman, MD

Südame tervis 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T ja Yamashita T.

Samuti loeme:

Kaalu muutuse põhjused. Elagu paksude ja kõhnade liit! - kas väikese või suure kaalu jaoks tasub kompleksi pidada, mõned põhjused, miks inimesed tahavad kaalus juurde võtta või kaalust alla võtta, täis- ja kõhnade pereliit

Õunad ja inimeste tervis - kui palju õunu aastas süüa, kui kasulikud õunad on, kuidas õunu valida, õunte konserveerimine

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

ICD-10 diagnoosipuu

i00-i99 IX klassi vereringesüsteemi haigused
i30-i52 muud südamehaigused
i49 muud südame rütmihäired
I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon(Valitud ICD-10 diagnoos)
i49.0 ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus
i49.1 enneaegne kodade depolarisatsioon
i49.4 muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon
i49.8 muud täpsustatud südame rütmihäired
i49.9 ebanormaalne südamerütm, täpsustamata
i49.2 enneaegne depolarisatsioon ristmikust
i49.5 Haige siinuse sündroom

ICD diagnoosiga seotud haigused ja sündroomid

Pealkirjad

Kirjeldus

Ventrikulaarne ekstrasüstool on kõige levinum südame rütmihäire. Selle sagedus sõltub diagnoosimeetodist ja uuritavate kontingendist. EKG registreerimisel 12 lülituses puhkeolekus määratakse vatsakeste ekstrasüstolid ligikaudu 5% tervetest noortest, 24-tunnise Holteri EKG jälgimise korral on nende esinemissagedus 50%. Kuigi enamikku neist esindavad üksikud ekstrasüstolid, saab tuvastada ka keerulisi vorme. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ära ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise seos kellaajaga. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini. Korduva EKG Holteri monitooringu tulemused näitasid olulist varieeruvust ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvus tunnis ja päevas, mistõttu on raske hinnata nende prognostilist väärtust ja ravi efektiivsust.

Sümptomid

Objektiivne uuring määrab aeg-ajalt kaelaveenide väljendunud presüstoolse pulsatsiooni, mis tekib siis, kui parempoolse aatriumi järgmine süstool toimub suletud trikuspidaalklapi korral vatsakeste enneaegse kontraktsiooni tõttu. Seda pulsatsiooni nimetatakse Corrigani venoosseteks laineteks.

Arteriaalne pulss on arütmiline, suhteliselt pika pausiga pärast erakorralist pulsilainet (nn täielik kompenseeriv paus, allpool). Sagedaste ja grupi ekstrasüstolide korral võib tekkida mulje kodade virvendusarütmia olemasolust. Mõnel patsiendil on pulsipuudus.

Südame auskultatsiooni ajal võib I-toonuse kõla muutuda vatsakeste ja kodade asünkroonse kontraktsiooni ning P-Q intervalli kestuse kõikumise tõttu. Erakorraliste kontraktsioonidega võib kaasneda ka II tooni lõhenemine.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide peamised elektrokardiograafilised tunnused on:

1, muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le;.

2, ekstrasüstoolse QRS kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon;.

3, RS-T segmendi ja ekstrasüstooli T-laine asukoht on vastuolus QRS-kompleksi põhilaine suunaga;.

4, P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli;

5, enamikul juhtudel täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli.

Kursus ja etapid

Põhjused

Kuigi ventrikulaarne ekstrasüstool võib tekkida mis tahes orgaanilise südamehaiguse korral, on selle kõige levinum põhjus koronaararterite haigus. 24-tunnise Holteri EKG jälgimisega tuvastatakse see 90% -l sellistest patsientidest. Nii ägedate koronaarsündroomide kui ka kroonilise südame isheemiatõvega patsiendid, eriti need, kellel on olnud müokardiinfarkt, on vastuvõtlikud ventrikulaarsete ekstrasüstolide tekkele. Ägedate südame-veresoonkonna haiguste, mis on vatsakeste ekstrasüstoli kõige levinumad põhjused, hulka peaksid kuuluma ka müokardiit ja perikardiit ning kroonilised - erinevad kardiomüopaatia vormid ja hüpertensiivne süda, mille korral selle esinemist soodustab ventrikulaarse müokardi hüpertroofia ja kongestiivse südamepuudulikkuse areng. Vaatamata viimase puudumisele tekivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid sageli mitraalklapi prolapsi korral. Nende võimalike põhjuste hulka kuuluvad ka sellised iatrogeensed tegurid nagu südameglükosiidide üleannustamine, ß-agonistide ja mõnel juhul membraani stabiliseerivate antiarütmiliste ravimite kasutamine, eriti orgaanilise südamehaiguse korral.

Ravi

Isikutel, kellel ei ole orgaanilise südamepatoloogia kliinilisi tunnuseid, ei vaja asümptomaatiline ventrikulaarne ekstrasüstool, isegi kõrged V. Lowni hinnangud, eriravi. Patsientidele tuleb selgitada, et arütmia on healoomuline, soovitada kaaliumisooladega rikastatud dieeti ja välistada sellised provotseerivad tegurid nagu suitsetamine, kange kohvi ja alkoholi joomine ning füüsilise tegevusetuse korral - suurenenud füüsiline aktiivsus. Nende mitteravimite meetmetega alustatakse ravi ka sümptomaatilistel juhtudel, medikamentoossele ravile minnakse üle ainult siis, kui need on ebaefektiivsed.

Esmavaliku ravimid selliste patsientide ravis on rahustid (fütopreparaadid või väikesed trankvilisaatorid, nt diasepaam 2,5-5 mg 3 korda päevas) ja ß-blokaatorid. Enamikul patsientidest annavad need hea sümptomaatilise toime mitte ainult ekstrasüstoolide arvu vähenemise tõttu, vaid sõltumata sellest ka rahustava toime ja ekstrasüstoolsete kontraktsioonide tugevuse vähenemise tõttu. Ravi ß-blokaatoritega algab väikeste annustega, näiteks propranolool pomg (obzidaan, anapriliin) 3 korda päevas, mis vajadusel suureneb südame löögisageduse kontrolli all. Mõnel patsiendil kaasneb siinuse sageduse aeglustumisega aga ekstrasüstoolide arvu suurenemine. Esialgse bradükardiaga, mis on seotud autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa suurenenud toonusega, mis on iseloomulik noortele inimestele, võib ekstrasüstooli leevendamist hõlbustada siinussõlme automatismi suurenemine antikolinergilise toimega ravimite abil. , nagu belladonna preparaadid (bellataminaaltabletid, bellaida ja) ja itroopium.

Suhteliselt harvadel juhtudel, kui sedatiivse ravi ja autonoomse närvisüsteemi toonuse korrigeerimise ebaefektiivsus, millega kaasneb patsientide heaolu väljendunud häire, on vaja kasutada tablettidena antiarütmikume IA (kinidiini, novokainamiidi aeglustunud vorm, disopüramiid), IB (meksiletiin) või 1C (flekainiid, propafenoon) klassid. Kuna kõrvaltoimete esinemissagedus on β-blokaatoritega võrreldes oluliselt suurem ja prognoos sellistel patsientidel on soodne, tuleks võimalusel vältida membraani stabiliseerivate ainete määramist.

ß-adrenergilised blokaatorid ja rahustid on mitraalklapi prolapsiga patsientide sümptomaatiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis eelistatud ravimid. Nagu orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on I klassi antiarütmikumide kasutamine õigustatud vaid tugeva enesetunde halvenemise korral.

Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon (ergastus).

Seda tüüpi rütmihäired hõlmavad juhtumeid, kui südame kokkutõmbed vatsakestes tekivad enneaegselt, sõltumata siinusrütmist. Nimelt ventrikulaarsed ekstrasüstolid, tahhükardia. Patoloogia esineb orgaanilise südamehaigusega inimestel ja ilma nendeta võib see olla asümptomaatiline. Riskifaktoriteks on südame isheemiatõbi, meessugu, vanus, kaaliumi ja magneesiumi sisalduse vähenemine veres, kardiomüopaatia.

Põhjused

Südamehaigus - südamehaigus koos klapihaigusega, müokardi isheemia, müokardiit, südamekahjustus, tahhükardia
Üldised patoloogiad - elektrolüütide tasakaaluhäired, autonoomne düstoonia, menopaus, premenstruaalne periood, hüpoksia, hüperkapnia, anesteesia, infektsioon, operatsioon, stress.
Ravimite, sealhulgas antiarütmikumide, aminofilliini, amitriptüliini võtmine.
Alkohol, narkootikumide tarvitamine, suitsetamine.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni tunnused

Tuntakse mitmeid haiguse arengu mehhanisme:

päästiku aktiivsus - impulsi tekkimine enneaegselt pärast depolarisatsioonijärgset. Selle mehhanismi korral ilmnevad ekstrasüstolid koos bradükardiaga, müokardiinfarkti reperfusiooni rütmihäired, digitaalise üleannustamine, isheemia, elektrolüütide tasakaaluhäired;
ergastuse taassisenemine - areneb südamelihase heterogeensusega, kui isheemilise kahjustuse piirkondades on erineva impulsi juhtivuse määraga piirkondi;
automatism - viiakse läbi vatsakeste ektoopiliste fookuste tõttu. Mehhanism on seotud elektrolüütide muutustega, isheemiaga, katehhoolamiinide liiaga.

Diagnostika

Seisundi sümptomatoloogia on mitmekesine ja kulgeb nii asümptomaatiliselt kui ka kaebustega südame tuhmumise, pulsatsiooni, südamepekslemise ja nõrkuse kohta. Teised nähud võivad olla arütmiani viinud põhihaiguse ilmingud.

Anamneesi analüüsimisel tuleks arvestada südame struktuurikahjustuse, halbade harjumuste ja ravimite võtmisega. Uuringu käigus esineb emakakaela veenide pulsatsioon, südametoonide kõlavuse vähenemine.

EKG näitab mitte ainult ekstrasüstooli, tahhükardiat, vaid ka südamehaigust, mis põhjustas vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni. Registreeritud deformeerunud ja laia ventrikulaarne kompleks, kompenseeriv paus. Kodade kompleks ei sõltu ventrikulaarsest kompleksist, ekstrasüstolid võivad olla üksikud ja polütoopsed, mono- ja polümorfsed.

Meie meditsiinikeskuses saab spetsialist diagnoosi selgitamiseks lisaks EKG-uuringule määrata ka muud tüüpi diagnostilisi meetmeid:

Holteri EKG jälgimine.
Südame ultraheli.
elektrofüsioloogiline uuring.

Kuna haigus ei pruugi avalduda, on soovitatav kõigil läbida ennetav läbivaatus koos kohustusliku EKG eemaldamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravi ON CLINICUS

Südamehaiguste ja sümptomite puudumisel ei ole tavaliselt ravi vaja. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, mis põhjustavad arütmiat, korrigeerida elektrolüütide häireid, asendada ravimid. Ekstrasüstoolide halva taluvuse korral on kasulik rahustav ravi, autonoomse närvisüsteemi töö tasakaalustamatuse korrigeerimine.

Olemasoleva kaasuva haigusega on ette nähtud tüsistuste esinemine, krampide tõsine taluvus, ravimid või kirurgiline ravi (fookuse hävitamine, kardioverteri implanteerimine). Ravi taktika ja prognoosi koostab Rahvusvahelise Meditsiinikeskuse ON CLINIC spetsialist iga patsiendi kohta individuaalselt.

Teenuse maksumus

Kallid patsiendid! Täieliku teenuste nimekirja ja hinnakirja leiate vastuvõtust või küsige küsimusi telefoni teel.

Administratsioon püüab saidile postitatud hinnakirja õigeaegselt uuendada, kuid võimalike arusaamatuste vältimiseks soovitame teenuste maksumuse täpsustada kontakti päeval vastuvõtus või kõnekeskuses telefoni teel.

Postitatud hinnakiri ei ole pakkumine.

Usalda oma tervis professionaalidele! KLIINIKUS

Administraator võtab teiega registreerimise kinnitamiseks ühendust.

Moskva, St. Bolšaja Moltšanovka, 32, hoone 1