III. Riski kihistumise kriteeriumid hüpertensiooniga patsientidel. Hüpertensiooni klassifikatsioon: staadiumid, astmed ja riskitegurid Arteriaalse hüpertensiooni riski hindamine

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Essentsiaalne [primaarne] hüpertensioon (I10)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

arteriaalne hüpertensioon- süstoolse vererõhu stabiilne tõus 140 mm Hg. ja rohkem ja/või diastoolne vererõhk 90 mm Hg või rohkem vähemalt kolme erineval ajal rahulikus keskkonnas tehtud mõõtmise tulemusena. Sellisel juhul ei tohiks patsient võtta ravimeid, nii vererõhku tõstvaid kui ka langetavaid ravimeid (1).

Protokolli kood: P-T-001 "Hüpertensioon"

Profiil: terapeutiline

Etapp: PHC

Kood (koodid) vastavalt ICD-10: I10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon

Klassifikatsioon

WHO/IOAG 1999

1. Optimaalne vererõhk< 120 / 80 мм рт.ст.

2. Normaalne vererõhk<130 / 85 мм рт.ст.

3. Kõrge normaalne vererõhk ehk prehüpertensioon 130 - 139 / 85-89 mm Hg.

AH kraadid:

1. Kraad 1 - 140-159 / 90-99.

2. 2. klass - 160-179/100-109.

3. Kraad 3 - 180/110.

4. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon - 140/<90.

Tegurid ja riskirühmad

Hüpertensiooni kihistumise kriteeriumid

*Täiendavad ja "uued" riskitegurid (ei kuulu riskikihistusse).

1. Madala riskiga rühm (risk 1). Sellesse rühma kuuluvad alla 55-aastased mehed ja naised, kellel on 1. astme hüpertensioon muude riskitegurite puudumisel, sihtorganikahjustused ja sellega seotud südame-veresoonkonna haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul (insult, infarkt) on alla 15%.

2. Keskmise riskiga rühm (risk 2). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on 1 või 2 kraadi hüpertensioon. Sellesse rühma kuulumise peamiseks tunnuseks on 1-2 muu riskifaktori esinemine sihtorganikahjustuse ja sellega seotud südame-veresoonkonna haiguste puudumisel. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul (insult, infarkt) on 15-20%.

3. Kõrge riskirühm (risk 3). Sellesse rühma kuuluvad 1. või 2. astme hüpertensiooniga patsiendid, kellel on 3 või enam muud riskifaktorit või sihtorgani kahjustus. Sellesse rühma kuuluvad ka 3. astme hüpertensiooniga patsiendid ilma muude riskiteguriteta, sihtorganikahjustusteta, kaasnevate haiguste ja suhkurtõveta. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk selles rühmas järgmise 10 aasta jooksul jääb vahemikku 20–30%.

4. Väga kõrge riskiga rühm (risk 4). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on mis tahes astme hüpertensioon koos kaasnevate haigustega, samuti patsiendid, kellel on 3. astme hüpertensioon, millel on muud riskifaktorid ja/või sihtorganikahjustused ja/või suhkurtõbi, isegi ilma kaasnevate haigusteta. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 30%.

Riskikihistus hüpertensiooniga patsientide prognoosi hindamiseks

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees

Äsja diagnoositud hüpertensiooniga patsiendil on vajalik hoolikas ajaloo kogumine, mis peaks sisaldama:

- hüpertensiooni olemasolu kestus ja kõrgenenud vererõhu tase ajaloos, samuti varasema antihüpertensiivsete ravimitega ravi tulemused;

Hüpertensiivsete kriiside ajalugu;

- andmed südame isheemiatõve, südamepuudulikkuse, kesknärvisüsteemi haiguste, perifeersete veresoonte haiguste, suhkurtõve, podagra, lipiidide ainevahetuse häirete, bronhoobstruktiivsete haiguste, neeruhaiguste, seksuaalhäirete ja muude patoloogiate sümptomite kohta, samuti teave nende haiguste raviks kasutatavate ravimite kohta, eriti nende haiguste kohta, mis võivad tõsta vererõhku;

- spetsiifiliste sümptomite tuvastamine, mis annaksid põhjust eeldada hüpertensiooni sekundaarset olemust (noorus, treemor, higistamine, raske ravile vastupidav hüpertensioon, müra neeruarterite piirkonnas, raske retinopaatia, hüperkreatinineemia, spontaanne hüpokaleemia);

- naistel - günekoloogiline ajalugu, kõrgenenud vererõhu seos rasedusega, menopaus, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine, hormoonasendusravi;

– põhjalik elustiili hindamine, sh rasvase toidu, soola, alkohoolsete jookide tarbimine, suitsetamise ja kehalise aktiivsuse kvantitatiivne hinnang, samuti andmed kehakaalu muutuste kohta kogu elu jooksul;

- isiklikud ja psühholoogilised omadused, samuti keskkonnategurid, mis võivad mõjutada hüpertensiooni ravi kulgu ja tulemusi, sealhulgas perekonnaseis, olukord tööl ja perekonnas, haridustase;

- perekonna anamneesis hüpertensioon, suhkurtõbi, lipiidide häired, südame isheemiatõbi (CHD), insult või neeruhaigus.

Füüsiline läbivaatus:

1. Hüpertensiooni olemasolu kinnitamine ja selle stabiilsuse kindlakstegemine (vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg patsientidel, kes ei saa regulaarset antihüpertensiivset ravi vähemalt kolme erineva mõõtmise tulemusena).

2. Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni välistamine.

3. Hüpertensiooni riskikihistus (vererõhu tõusu astme määramine, eemaldatavate ja mitteeemaldatavate riskitegurite, sihtorganite kahjustuse ja kaasnevate seisundite tuvastamine).

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, punased verelibled, tühja kõhu veresuhkur, üldkolesterool, HDL-kolesterool, tühja kõhuga triglütseriidid, kusihape, kreatiniin, kaalium, naatrium, uriinianalüüs.

Instrumentaalne uuring: ehhokardiograafia, une- ja reiearterite ultraheliuuring, neerude ultraheliuuring, neeruveresoonte Doppleri ultraheliuuring, neerupealiste ultraheliuuring, radioisotoopide renograafia.

Spetsialistide konsultatsiooni näidustused: vastavalt näidustustele.

Diferentsiaaldiagnoos: ei.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

1. Anamneesi andmete hindamine (hüpertensiooni perekondlik iseloom, neeruhaigused, koronaartõve varajane areng lähisugulastel; insuldi näit, müokardiinfarkt; pärilik eelsoodumus suhkurtõveks, lipiidide ainevahetuse häired).

2. Eluviiside (toitumine, soola tarbimine, füüsiline aktiivsus), töö iseloomu, perekonnaseisu, perekondliku olukorra, patsiendi psühholoogiliste omaduste hindamine.

3. Uurimine (pikkus, kehakaal, kehamassiindeks, rasvumise tüüp ja aste, kui see on olemas, sümptomaatilise hüpertensiooni tunnuste tuvastamine - endokriinsed häbimärgid).

4. Vererõhu korduv mõõtmine erinevates tingimustes.

5. EKG 12 juhtmega.

6. Silmapõhja uurimine.

7. Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, punased verelibled, tühja kõhu veresuhkur, üldkolesterool, HDL-kolesterool, tühja kõhuga triglütseriidid, kusihape, kreatiniin, kaalium, naatrium, uriinianalüüs.

8. Hüpertensiooni kõrge esinemissageduse tõttu elanikkonna hulgas tuleks seda haigust skriinida osana rutiinsest sõeluuringust muude haigusseisundite suhtes.

9. Eelkõige on hüpertensiooni sõeluuring näidustatud isikutel, kellel on riskifaktorid: hüpertensiooni, hüperlipideemia, suhkurtõve, suitsetamise, ülekaalulisuse perekonnas on esinenud koormatud anamneesi.

10. Hüpertensiooni kliiniliste ilminguteta isikutel on vajalik vererõhu iga-aastane mõõtmine. Vererõhu mõõtmise edasine sagedus määratakse algtasemega.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend

Täiendavate instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringutena vajadusel ehhokardiograafia, une- ja reiearterite ultraheliuuring, neerude ultraheliuuring, neeruveresoonte Doppleri ultraheliuuring, neerupealiste ultraheliuuring, radioisotoopide renograafia, C-reaktiivne valk veres. kvantitatiivne meetod, mikroalbuminuuria testribadega (vajalik suhkrudiabeedi korral), kvantitatiivne proteinuuria, uriinianalüüs Nechiporenko ja Zimnitski järgi, Rebergi test.

Ravi

Ravi taktika

Ravi eesmärgid:

1. Ravi eesmärk on alandada vererõhku sihttasemeni (noortel ja keskealistel patsientidel – alla< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Sihtorganite struktuursete ja funktsionaalsete muutuste esinemise või nende vastupidise arengu ennetamine.

3. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste, südame äkksurma, südame- ja neerupuudulikkuse tekke vältimine ning sellest tulenevalt paranenud pikaajaline prognoos, s.o. patsientide ellujäämine.

Mitteravimite ravi

Patsiendi elustiili muutmine

1. Mittefarmakoloogilist ravi tuleks soovitada kõigile hüpertensiivsetele patsientidele, sealhulgas neile, kes vajavad ravimiravi.

2. Mittemedikamentoosne ravi vähendab medikamentoosse ravi vajadust ja suurendab antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.

6. Ülekaalulistel (KMI.25,0 kg/m2) patsientidel tuleb soovitada kaalu langetada.

7. Füüsilist aktiivsust on vaja suurendada regulaarse liikumisega.

8. Soola tarbimist tuleks vähendada alla 5-6 g päevas või naatriumi alla 2,4 g päevas.

9. Suurendada tuleks puu- ja juurviljade tarbimist ning vähendada küllastunud rasvhappeid sisaldavaid toite.

Ravi:

1. Kasutage koheselt meditsiinilist ravi patsientidel, kellel on "kõrge" ja "väga suur" kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk.

2. Ravimravi määramisel arvestage nende kasutamise näidustuste ja vastunäidustustega, samuti ravimite maksumusega.

4. Kõrvaltoimete vältimiseks alustage ravi minimaalsete ravimite annustega.

Peamised antihüpertensiivsed ravimid

Kuuest praegu kasutatavast antihüpertensiivsete ravimite rühmast on enim tõestatud tiasiiddiureetikumide ja β-blokaatorite efektiivsus. Ravi tuleb alustada tiasiiddiureetikumide väikeste annustega ning efektiivsuse puudumisel või halva talutavuse korral β-blokaatoritega.

Diureetikumid

Tiasiiddiureetikume soovitatakse esmavaliku ravimitena hüpertensiooni raviks. Kõrvaltoimete vältimiseks on vaja määrata tiasiiddiureetikume väikestes annustes. Tiasiid- ja tiasiid-taoliste diureetikumide optimaalne annus on minimaalne efektiivne annus, mis vastab 12,5-25 mg vesinikkloriidile. Diureetikumid väga väikestes annustes (6,25 mg vesinikkloriidi või 0,625 mg indapamiidi) suurendavad teiste antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust ilma soovimatute metaboolsete muutusteta.

Hüdroklorobiasiidi sees annuses 12,5-25 mg hommikul pikka aega. Indapamiid suukaudselt 2,5 mg (pikendatud vorm 1,5 mg) üks kord hommikul pikka aega.

Näidustused diureetikumide määramiseks:

1. Südamepuudulikkus.

2. AH vanas eas.

3. Süstoolne hüpertensioon.

4. AH negroidide rassi inimestel.

5. Diabeet.

6. Kõrge koronaarrisk.

Diureetikumide määramise vastunäidustused: podagra.

Diureetikumide määramise võimalikud vastunäidustused: Rasedus.

Ratsionaalsed kombinatsioonid:

1. Diureetikum + β-blokaator (hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg + metoprolool 25-100 mg).

2. Diureetikum + AKE inhibiitor (hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg + enalapriil 5-20 mg või lisinopriil 5-20 mg või perindopriil 4-8 mg. Võimalik on välja kirjutada fikseeritud kombinatsioonravimid - enalapriil 10 mg hüdroklorotiasiid 12,5 ja 25 mg, samuti väikeses annuses fikseeritud kombineeritud ravim - perindopriil 2 mg + indapamiid 0,625 mg).

3. Diureetikum + AT1 retseptori blokaator (hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg + eprosartaan 600 mg). Eprosartaan on ette nähtud annuses 300-600 mg päevas. sõltuvalt vererõhu tasemest.

β-blokaatorid

Näidustused β-blokaatorite määramiseks:

1. β-blokaatoreid võib kasutada tiasiiddiureetikumide alternatiivina või kombineeritud ravi osana eakate patsientide ravis.

2. AH kombinatsioonis pingutusstenokardiaga, müokardiinfarkt.

3. AG + CH (metoprolool).

4. AH + DM tüüp 2.

5. AH + kõrge koronaarrisk.

6. AH + tahhüarütmia.

Suukaudne metoprolool, algannus 50–100 mg päevas, tavaline säilitusannus 100–200 mg päevas. 1-2 vastuvõtuks.

β-blokaatorite määramise vastunäidustused:

2. Bronhiaalastma.

3. Vaskulaarsete haiguste hävitamine.

4. AV blokaad II-III aste.

Võimalikud vastunäidustused β-blokaatorite määramisel:

1. Sportlased ja füüsiliselt aktiivsed patsiendid.

2. Perifeersete veresoonte haigused.

3. Häiritud glükoositaluvus.

Ratsionaalsed kombinatsioonid:

1. BAB + diureetikum (metoprolool 50-100 mg + hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg).

2. BAB + AA dihüdropüridiini seeriast (metoprolool 50-100 mg + amlodipiin 5-10 mg).

3. BAB + AKE inhibiitor (metoprolool 50-100 mg + enalapriil 5-20 mg või lisinopriil 5-20 mg või perindopriil 4-8 mg).

4. BAB + AT1 retseptori blokaator (metoprolool 50-100 mg + eprosartaan 600 mg).

5. BAB + α-adrenergiline blokaator (metoprolool 50-100 mg + doksasosiin 1 mg hüpertensiooni korral eesnäärme adenoomi taustal).

Kaltsiumikanali blokaatorid (kaltsiumi antagonistid)

Dihüdropüridiini derivaatide rühma kuuluvaid pikaajalise toimeajaga kaltsiumi antagoniste võib kasutada tiasiiddiureetikumide alternatiivina või kombineeritud ravi osana.
Pikaajaliseks vererõhu kontrollimiseks on vaja vältida dihüdropüridiini derivaatide rühma lühitoimeliste kaltsiumi antagonistide määramist.

Näidustused kaltsiumi antagonistide määramiseks:

1. AH kombinatsioonis pingutusstenokardiaga.

2. Süstoolne hüpertensioon (pika toimeajaga dihüdropüridiinid).

3. AH eakatel patsientidel.

4. AH + perifeerne vaskulopaatia.

5. AH + unearteri ateroskleroos.

6. AH + rasedus.

7. AH + SD.

8. AH + kõrge koronaarrisk.

Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonist - amlodipiin suukaudselt annuses 5-10 mg üks kord päevas.

Kaltsiumi antagonist fenüülalküülamiinide rühmast - verapamiil 240-480 mg 2-3 annusena, pikaajalised ravimid 240-480 mg 1-2 annusena.

Kaltsiumi antagonistide määramise vastunäidustused:

1. AV blokaad II-III aste (verapamiil ja diltiaseem).

2. CH (verapamiil ja diltiaseem).

Kaltsiumi antagonistide määramise võimalikud vastunäidustused: tahhüarütmiad (dihüdropüridiinid).

AKE inhibiitorid

Näidustused AKE inhibiitorite määramiseks:

1. AH kombinatsioonis CH-ga.

2. AH + LV kontraktiilne düsfunktsioon.

3. Edasi lükatud MI.

5. AH + diabeetiline nefropaatia.

6. AH + mittediabeetiline nefropaatia.

7. Insuldi sekundaarne ennetamine.

8. AH + kõrge koronaarrisk.

Enalapriil suukaudselt, monoteraapiana, algannus on 5 mg 1 kord päevas, kombinatsioonis diureetikumidega, eakatel või neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel - 2,5 mg 1 kord päevas, tavaline säilitusannus on 10-20 mg, suurim ööpäevane annus on 40 mg.

Lisinopriil suukaudselt, monoteraapiana, algannus on 5 mg 1 kord päevas, tavaline säilitusannus on 10-20 mg, suurim ööpäevane annus on 40 mg.

Perindopriili monoteraapia korral on algannus 2-4 mg 1 kord päevas, tavaline säilitusannus on 4-8 mg, suurim ööpäevane annus on 8 mg.

AKE inhibiitorite määramise vastunäidustused:

1. Rasedus.

2. Hüperkaleemia.

3. Kahepoolne neeruarteri stenoos

Angiotensiin II retseptori antagonistid (Elutähtsate ravimite loetellu tehakse ettepanek lisada AT1 retseptori blokaatorite rühma kuuluv ravim - eprosartaan, mis on valikravim patsientidele, kes ei talu AKE inhibiitoreid ja kui hüpertensioon on kombineeritud diabeetilise nefropaatiaga).
Eprosartaan on ette nähtud annuses 300-600 mg päevas. sõltuvalt vererõhu tasemest.

Näidustused angiotensiin II retseptori antagonistide määramiseks:

1. AH+ talumatus AKE inhibiitorite suhtes (köha).

2. Diabeetiline nefropaatia.

3. AH + SD.

4. AG + CH.

5. AH + mittediabeetiline nefropaatia.

6. LV hüpertroofia.

Angiotensiin II retseptori antagonistide määramise vastunäidustused:

1. Rasedus.

2. Hüperkaleemia.

3. Neeruarterite kahepoolne stenoos.

Imidasoliini retseptori agonistid

Näidustused imidasoliini retseptori agonistide määramiseks:

1. AH+ metaboolne sündroom.

2. AH + SD.

(Teha on lisada oluliste ravimite loetellu selle rühma ravim - moksonidiin 0,2-0,4 mg / päevas.).

Võimalikud vastunäidustused imidosoliini retseptori agonistide määramiseks:

1. AV blokaad II-III aste.

2. AH + raske südamepuudulikkus.

Trombotsüütide vastane ravi

Tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste (MI, insult, veresoonte surm) esmaseks ennetamiseks on patsientidele näidustatud atsetüülsalitsüülhapet annuses 75 mg päevas. nende esinemise riskiga - 3% aastas või > 10% 10 aasta jooksul. Eelkõige on kandidaadid üle 50-aastased patsiendid, kellel on kontrollitud hüpertensioon koos sihtorganikahjustuse ja/või diabeedi ja/või muude halva tulemuse riskifaktoritega, kui puudub kalduvus veritsusele.

Lipiidide taset alandavad ained (atorvastatiin, simvastatiin)

Nende kasutamine on näidustatud inimestele, kellel on kõrge müokardiinfarkti risk, surm südame isheemiatõve või muu lokalisatsiooniga ateroskleroosi tõttu mitme riskifaktori olemasolu tõttu (sh suitsetamine, hüpertensioon, varajase koronaartõve esinemine perekonnas), kui madala loomse päritoluga rasvasisaldusega dieet oli ebaefektiivne (lovastatiin, pravastatiin).

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi haiguste diagnoosimise ja ravi protokollid (28. detsembri 2007. a korraldus nr 764)
   1. 1. Essentsiaalne hüpertensioon. Kliinilise hoolduse juhised. Michigani ülikooli tervishoiusüsteem. 2002 2. VHA/DOD Kliinilise praktika juhend hüpertensiooni diagnoosimiseks ja juhtimiseks esmatasandi arstiabis. 1999. 3. Imelapse juhendamine. hüpertensioon. 2003. 4. Hüpertensiooni juhtimine täiskasvanutel esmatasandi arstiabis. Riiklik kliinilise tipptaseme instituut. 2004 5. Juhised ja protokollid. Hüpertensiooni avastamine ja diagnoosimine. Briti Columbia meditsiiniliit. 2003 6. Michigani kvaliteedi parandamise konsortsium. Essentsiaalse hüpertensiooniga täiskasvanute meditsiiniline juhtimine. 2003 7. Arteriaalne hüpertensioon. Riikliku südame-, kopsu- ja verepatoloogia instituudi toel arteriaalse hüpertensiooni avastamise ja ravi ühiskomisjoni seitsmes aruanne.2003. 8. Euroopa Hüpertensiooni Ühing Euroopa Kardioloogide Selts 2003. Hüpertensiooni diagnoosimise ja ravi juhised. J.hypertension 2003;21:1011-53 9. Kliinilised juhised pluss farmakoloogiline juhend. I.N. Denisov, Yu.L. Ševtšenko.M.2004. 10. 2003. aasta Kanada soovitused hüpertensiooni diagnoosimiseks. 11. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne. 2003. 12. Okorokov A.N. Siseorganite haiguste diagnoosimine, maht 7. 13. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Arteriaalne hüpertensioon 2000: diagnoosi ja diferentsiaali peamised aspektid. Diagnostika, ennetamine. Kliinikud ja ravi. 14. Föderaalsed juhised ravimite kasutamiseks (vormelisüsteem). 6. number. Moskva, 2005.

Teave

Rysbekov E.R., Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituut.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga toimuvat isiklikku konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Materjali koostasid Villevalde S.V., Kotovskaja Yu.V., Orlova Ya.A.

28. Euroopa hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamise kongressi tipphetk oli Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Euroopa Hüpertensiooni Ühingu ühisjuhiste arteriaalse hüpertensiooni juhtimiseks (AH) uue versiooni esmaettekanne. Dokumendi tekst avaldatakse 25. augustil 2018, samaaegselt ametliku ettekandega Euroopa Kardioloogide Seltsi kongressil, mis toimub 25.-29.08.2018 Münchenis. Dokumendi täisteksti avaldamine toob kahtlemata kaasa analüüsi ja üksikasjaliku võrdluse Ameerika seltside soovitustega, mis esitati 2017. aasta novembris ja mis muudavad radikaalselt hüpertensiooni diagnostilisi kriteeriume ja vererõhu sihttasemeid (BP). Selle materjali eesmärk on anda teavet ajakohastatud Euroopa soovituste põhisätete kohta.

Täiskogu salvestust täiskogu istungist, kus soovitusi tutvustati, saate vaadata Euroopa Hüpertensiooniühingu veebisaidil www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Vererõhutasemete klassifikatsioon ja hüpertensiooni määratlus

Euroopa Hüpertensiooni Seltsi eksperdid säilitasid vererõhu tasemete klassifikatsiooni ja hüpertensiooni määratluse ning soovitavad klassifitseerida vererõhk optimaalseks, normaalseks, kõrgeks normaalseks ning eristada hüpertensiooni 1., 2. ja 3. kraadi (soovitusklass I, tase tõendid C) (tabel 1).

Tabel 1 Kliinilise BP klassifikatsioon

Hüpertensiooni kriteeriumiks jäi vererõhu kliinilise mõõtmise järgi tase 140 mm Hg. ja üle selle süstoolse (SBP) ja 90 mm Hg korral. ja üle selle - diastoolse (DBP) jaoks. Koduseks vererõhu mõõtmiseks jäeti hüpertensiooni kriteeriumiks SBP 135 mm Hg. ja üle ja/või DBP 85 mm Hg. ja kõrgemale. Ööpäevase vererõhu jälgimise andmetel olid diagnostilised piirpunktid keskmise ööpäevase vererõhu puhul vastavalt 130 ja 80 mm Hg, päeval - 135 ja 85 mm Hg, öösel - 120 ja 70 mm Hg (tabel 2) .

Tabel 2. Hüpertensiooni diagnostilised kriteeriumid kliiniliste ja ambulatoorsete mõõtmiste järgi

BP mõõtmine

Hüpertensiooni diagnoos põhineb jätkuvalt kliinilistel vererõhu mõõtmistel, soodustatakse ambulatoorsete BP mõõtmiste kasutamist ning rõhutatakse 24-tunnise jälgimise (ABPM) ja koduse BP mõõtmise täiendavat väärtust. Seoses kontoris mõõdetava vererõhu mõõtmisega ilma meditsiinitöötajate juuresolekuta on tunnistatud, et praegu ei ole piisavalt andmeid, et soovitada seda laialdaseks kliiniliseks kasutamiseks.

ABPM-i eeliste hulka kuuluvad: valge kitli hüpertensiooni tuvastamine, tugevam ennustusväärtus, öise vererõhu hindamine, vererõhu mõõtmine patsiendi tegelikus elus, täiendav võime tuvastada ennustavaid BP fenotüüpe, lai valik teavet ühes uuringus, sealhulgas lühiajaline BP varieeruvus. ABPM-i piirangud hõlmavad uuringu kõrget hinda ja piiratud kättesaadavust, samuti selle võimalikku ebamugavust patsiendi jaoks.

Koduse vererõhu mõõtmise eeliste hulka kuuluvad valge kitliga hüpertensiooni tuvastamine, kulutõhusus ja laialdane kättesaadavus, vererõhu mõõtmine tuttavates tingimustes, kus patsient on rahulikum kui arsti juures, patsiendi osalemine vererõhu mõõtmises, korduvkasutatavus pika aja jooksul, ja varieeruvuse hindamine "päevast päeva". Meetodi puuduseks on võimalus saada mõõtmisi ainult puhkeolekus, vigade mõõtmise tõenäosus ja mõõtmiste puudumine une ajal.

Soovitatavad näidustused ambulatoorseks vererõhu mõõtmiseks (ABPM või kodune BP) on järgmised: seisundid, kus on suur valge kitli hüpertensiooni tõenäosus (kliinilisel mõõtmisel 1. astme hüpertensioon, kliinilise vererõhu märkimisväärne tõus ilma hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustuseta), seisundid. kui varjatud hüpertensioon on väga tõenäoline (kõrge kliiniliselt mõõdetud normaalne BP, normaalne kliiniline BP sihtorgani kahjustusega või kõrge üldise kardiovaskulaarse riskiga patsiendil), posturaalne ja söögijärgne hüpotensioon patsientidel, kes ei saa ega saa antihüpertensiivset ravi, resistentse hüpertensiooni hindamine, Vererõhu kontroll, eriti kõrge riskiga patsientidel, ülemäärane BP reaktsioon treeningule, kliinilise BP märkimisväärne varieeruvus, hüpotensioonile viitavate sümptomite hindamine antihüpertensiivse ravi ajal. Konkreetne ABPM-i näidustus on öise BP ja öise BP vähenemise hindamine (nt öise hüpertensiooni kahtlusel patsientidel, kellel on uneapnoe, krooniline neeruhaigus (CKD), suhkurtõbi (DM), endokriinne hüpertensioon, autonoomne düsfunktsioon).

Hüpertensiooni sõeluuring ja diagnoosimine

Hüpertensiooni diagnoosimiseks soovitatakse esimese sammuna kliiniline vererõhu mõõtmine. Kui tuvastatakse hüpertensioon, on soovitatav mõõta vererõhku järelvisiitidel (välja arvatud 3. astme vererõhu tõus, eriti kõrge riskiga patsientidel) või teha ambulatoorset BP mõõtmist (ABPM või BP enesekontroll (SBP)). . Igal visiidil tuleks teha 3 mõõtmist intervalliga 1-2 minutit, lisamõõtmine tuleks teha, kui kahe esimese mõõtmise erinevus on üle 10 mm Hg. Patsiendi vererõhu taseme jaoks võtke kahe viimase mõõtmise keskmine (IC). Ambulatoorset BP mõõtmist soovitatakse paljudes kliinilistes olukordades, nagu valge kitli või varjatud hüpertensiooni tuvastamine, ravi efektiivsuse kvantifitseerimine ja kõrvaltoimete (sümptomaatiline hüpotensioon) (IA) tuvastamine.

Kui tuvastatakse valge kitli hüpertensioon või varjatud hüpertensioon, on soovitatav elustiili sekkumine kardiovaskulaarse riski vähendamiseks, samuti regulaarne jälgimine ambulatoorse vererõhu (IC) mõõtmisega. Valge kitli hüpertensiooniga patsientidel võib hüpertensiooniga seotud sihtorganikahjustuse või kõrge/väga kõrge CV riski (IIbC) korral kaaluda hüpertensiooni meditsiinilist ravi, kuid rutiinsed vererõhku langetavad ravimid ei ole näidustatud (IIIC).

Varjatud hüpertensiooniga patsientidel tuleb ambulatoorse BP (IIaC) normaliseerimiseks kaaluda farmakoloogilist antihüpertensiivset ravi ning kontrollimatu ambulatoorse vererõhuga ravitavatel patsientidel tuleks kaaluda antihüpertensiivse ravi intensiivistamist kardiovaskulaarsete tüsistuste (IIaC) kõrge riski tõttu.

Seoses vererõhu mõõtmisega jääb lahendamata küsimus optimaalse vererõhu mõõtmise meetodi kohta kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Joonis 1. Hüpertensiooni skriinimise ja diagnoosimise algoritm.

Hüpertensiooni klassifikatsioon ja kihistumine kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riski järgi

Juhised säilitavad SCORE lähenemisviisi üldisele kardiovaskulaarsele riskile, tunnistades, et hüpertensiooniga patsientidel suureneb see risk oluliselt hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustuse (eriti vasaku vatsakese hüpertroofia, kroonilise neeruhaiguse) korral. Hüpertensiooniga patsientide kardiovaskulaarset prognoosi mõjutavate tegurite hulgas on lisatud (täpsemalt tagastatud) kusihappe tase, lisatud varajane menopaus, psühhosotsiaalsed ja majanduslikud tegurid, puhkepulss 80 lööki minutis või rohkem. Hüpertensiooniga seotud asümptomaatiline sihtorgani kahjustus klassifitseeritakse mõõdukaks krooniliseks neeruhaiguseks koos glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (GFR).<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Kardiovaskulaarsüsteemi väljakujunenud haiguste loetelu täiendab aterosklerootiliste naastude esinemine pildiuuringutes ja kodade virvendus.

Kasutusele võeti lähenemisviis hüpertensiooni klassifitseerimiseks haiguse staadiumite (hüpertensioon) järgi, võttes arvesse vererõhu taset, prognoosi mõjutavate riskitegurite olemasolu, hüpertensiooniga seotud sihtorganikahjustusi ja kaasuvaid haigusi (tabel 3).

Klassifikatsioon hõlmab vererõhu vahemikku kõrgest normaalsest kuni 3. astme hüpertensioonini.

AH-l (hüpertensioonil) on 3 etappi. Hüpertensiooni staadium ei sõltu vererõhu tasemest, selle määrab sihtorgani kahjustuse olemasolu ja raskusaste.

1. staadium (tüsistusteta) – võib esineda ka muid riskitegureid, kuid sihtorgani kahjustus puudub. Selles etapis klassifitseeritakse kõrge riskiga patsiendid 3. astme hüpertensiooniga patsiendid, olenemata riskitegurite arvust, samuti 2. astme hüpertensiooniga patsiendid, kellel on 3 või enam riskifaktorit. Mõõduka-kõrge riskikategooriasse kuuluvad patsiendid, kellel on 2. astme hüpertensioon ja 1-2 riskifaktorit, samuti 1. astme hüpertensioon, millel on 3 või enam riskifaktorit. Mõõduka riski kategooriasse kuuluvad 1. astme hüpertensiooni ja 1-2 riskifaktoriga patsiendid, riskifaktoriteta 2. astme hüpertensiooniga patsiendid. Kõrge normaalse BP ja 3 või enama riskifaktoriga patsiendid on madala keskmise riskiga. Ülejäänud patsiendid klassifitseeriti madala riskiga patsientideks.

2. etapp (asümptomaatiline) tähendab hüpertensiooniga seotud asümptomaatilise sihtorgani kahjustuse olemasolu; CKD 3. staadium; Diabeet ilma sihtorgani kahjustusteta ja viitab sümptomaatilise südame-veresoonkonna haiguse puudumisele. 2. staadiumile vastav sihtorganite seisund kõrge normaalse vererõhuga liigitab patsiendi mõõduka-kõrge riskirühma, vererõhu tõusuga 1-2 kraadi - kõrge riskikategooriana, 3 kraadi - kui. kõrge-väga kõrge riskikategooria.

3. staadium (komplitseeritud) määratakse sümptomaatiliste südame-veresoonkonna haiguste, kroonilise neeruhaiguse 4. staadiumis ja kõrgemal, diabeedi koos sihtorganikahjustusega. See etapp, sõltumata vererõhu tasemest, asetab patsiendi väga kõrge riski kategooriasse.

Elundite kahjustuste hindamine on soovitatav mitte ainult riski kindlaksmääramiseks, vaid ka ravi ajal jälgimiseks. Vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafiliste ja ehhokardiograafiliste tunnuste muutus, GFR ravi ajal on kõrge prognostilise väärtusega; mõõdukas - albuminuuria dünaamika ja pahkluu-õlavarre indeks. Unearterite intima-mediaalse kihi paksuse muutusel puudub prognostiline väärtus. Pulsilaine kiiruse dünaamika prognostilise väärtuse kohta järelduste tegemiseks pole piisavalt andmeid. Puuduvad andmed vasaku vatsakese hüpertroofia nähtude dünaamika olulisuse kohta magnetresonantstomograafia järgi.

Rõhutatakse statiinide rolli CV riski vähendamisel, sealhulgas suuremal riski vähendamisel, saavutades samal ajal BP kontrolli. Trombotsüütidevastane ravi on näidustatud sekundaarseks profülaktikaks ja seda ei soovitata esmaseks ennetuseks patsientidele, kellel ei ole südame-veresoonkonna haigusi.

Tabel 3. Hüpertensiooni klassifikatsioon haiguse staadiumite kaupa, võttes arvesse vererõhu taset, prognoosi mõjutavate riskitegurite olemasolu, hüpertensiooniga seotud sihtorganite kahjustusi ja kaasuvaid haigusi.

POM - sihtorgani kahjustus, AH-POM - hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustus, RF - riskifaktorid, CVD - kardiovaskulaarne haigus, DM - suhkurtõbi, CKD - ​​krooniline neeruhaigus

Antihüpertensiivse ravi alustamine

Kõigil hüpertensiooni või kõrge normaalse vererõhuga patsientidel soovitatakse muuta elustiili. Medikamentoosse ravi alustamise aja (samaaegselt mitteravimite sekkumisega või hilinenud) määrab kliinilise vererõhu tase, kardiovaskulaarse riski tase, sihtorgani kahjustuse või südame-veresoonkonna haiguse olemasolu (joonis 2). Nagu varemgi, soovitatakse kõigil 2. ja 3. astme hüpertensiooniga patsientidel, olenemata kardiovaskulaarse riski (IA) tasemest, kohe alustada antihüpertensiivset ravi, kusjuures vererõhu sihttase peaks olema saavutatud hiljemalt 3 kuu jooksul.

1. astme hüpertensiooniga patsientidel peaksid soovitused elustiili muutmiseks algama nende efektiivsuse hindamisega vererõhu normaliseerimisel (IIB). Kõrge/väga kõrge CV riskiga 1. astme hüpertensiooniga patsientidel, kellel on CV haigus, neeruhaigus või elundi lõppkahjustuse tunnused, soovitatakse antihüpertensiivset ravi koos elustiili sekkumise (IA) alustamisega. Otsustavam (IA) kui 2013. aasta juhised (IIaB) on lähenemine antihüpertensiivse ravimiravi alustamisele 1. astme hüpertensiooniga patsientidel, kellel on madal mõõdukas CV risk, ilma südame- või neeruhaiguseta, ilma märke sihtorganikahjustusteta ja normaliseerimata BP. 3-6 kuud esialgset elustiili muutmise strateegiat.

2018. aasta juhendis on uus ravimravi võimalus kõrge normaalse vererõhuga (130-139/85-89 mm Hg) patsientidel, kellel on südame-veresoonkonna haiguste, eriti südame isheemiatõve esinemise tõttu väga kõrge kardiovaskulaarne risk. (CHD). ) (IIbA). 2013. aasta juhiste kohaselt ei olnud kõrge normaalse vererõhuga (IIIA) patsientidel antihüpertensiivne ravi näidustatud.

Euroopa suuniste 2018. aasta versiooni üks uusi kontseptuaalseid lähenemisviise on vähem konservatiivne lähenemine eakate vererõhu kontrollile. Eksperdid soovitavad antihüpertensiivse ravi alustamiseks madalamat vererõhu piirväärtust ja eakatel patsientidel madalamat vererõhu sihttaset, rõhutades patsiendi bioloogilise, mitte kronoloogilise vanuse hindamise tähtsust, võttes arvesse seniilset asteeniat ja enesehooldusvõimet. ja ravi talutavus.

Hea vormis vanematel patsientidel (isegi üle 80-aastastel) on soovitatav antihüpertensiivne ravi ja elustiili muutmine, kui vererõhk on ≥160 mmHg. (IA). Täiustatud soovituslik hinne ja tõendite tase (IA vs IIbC 2013. aastal) antihüpertensiivse ravimiteraapia ja elustiili muutuste kohta eakatel (> 65-aastased, kuid mitte vanemad kui 80-aastased) patsientidel, kelle vererõhk on vahemikus 140–159 mm Hg, subjekt ravi hea talutavusega. Kui ravi on hästi talutav, võib nõrkadel eakatel patsientidel (IIbB) kaaluda ka ravimiravi.

Tuleb meeles pidada, et patsiendi teatud vanuseni jõudmine (isegi 80-aastane või vanem) ei ole põhjus antihüpertensiivse ravi (IIIA) määramata jätmiseks või tühistamiseks, eeldusel, et see on hästi talutav.

Joonis 2. Elustiili muutuste ja antihüpertensiivse ravimiravi alustamine kliinilise BP erinevatel tasemetel.

Märkused: CVD = kardiovaskulaarne haigus, CAD = koronaararteri haigus, AH-POM = hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustus

BP sihttasemed

Tutvustades oma suhtumist SPRINT uuringu tulemustesse, mida USA-s võeti arvesse hüpertensiooni diagnoosimise uute kriteeriumide ja vererõhu sihttasemete sõnastamisel, juhivad Euroopa eksperdid tähelepanu sellele, et vererõhu mõõtmine kontoris ilma veresuhkru juuresolekuta. meditsiinitöötajaid ei ole varem üheski randomiseeritud kliinilises uuringus kasutatud, see on olnud tõendusbaas hüpertensiooni ravi otsuste tegemisel. Meditsiinipersonali juuresolekuta vererõhu mõõtmisel puudub valge kitli efekt ning võrreldes tavapärase mõõtmisega võib SBP tase olla madalam 5-15 mmHg võrra. Oletatakse, et SPRINT uuringus võib SBP tasemed vastata SBP tasemetele, mida tavaliselt mõõdetakse 130–140 ja 140–150 mmHg juures. rohkem ja vähem intensiivse antihüpertensiivse ravi rühmades.

Eksperdid tunnistavad, et on kindlaid tõendeid, et SBP langetamine alla 140 ja isegi 130 mmHg on kasulik. Andmed randomiseeritud kliiniliste uuringute ulatuslikust metaanalüüsist (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), mis näitasid oluliste hüpertensiooniga seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski vähenemist. SBP vähenemine iga 10 mm kohta Hg algtasemel 130-139 mm Hg. (st kui SBP tase on ravi ajal alla 130 mm Hg): südame isheemiatõve risk 12%, insult 27%, südamepuudulikkus 25%, rasked kardiovaskulaarsed sündmused 13%, surm mis tahes põhjusel - 11%. Lisaks näitas teine ​​randomiseeritud uuringute metaanalüüs (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) ka suuremate kardiovaskulaarsete tagajärgede riski vähenemist, kui SBP oli alla 130 või DBP oli alla 80 mmHg võrreldes vähem intensiivse vererõhu langusega (keskmised vererõhutasemed olid 122,1/72,5 ja 135,0/75,6 mm Hg).

Kuid Euroopa eksperdid esitavad ka argumente, mis toetavad konservatiivset lähenemist BP taseme sihttasemele:

• BP alandamisest saadav kasu väheneb, kui BP eesmärgid vähenevad;
• madalama vererõhu taseme saavutamine antihüpertensiivse ravi ajal on seotud tõsiste kõrvaltoimete suurema esinemissagedusega ja ravi katkestamisega;
• vähem kui 50% antihüpertensiivset ravi saavatest patsientidest saavutavad praegu SBP sihttaseme<140 мм рт.ст.;
• Tõendid madalamate BP sihtmärkide kasulikkusest on vähem tugevad mitmes olulises hüpertensiooniga patsientide alampopulatsioonis: eakad, diabeedi, kroonilise neeruhaiguse ja koronaararterite haigusega patsiendid.

Kõigi hüpertensiivsete patsientide puhul ei saa aga kasutada sama BP taset. SBP sihttasemete erinevused määratakse patsientide vanuse ja kaasuvate haiguste põhjal. Soovitatav on madalam SBP sihtmärk 130 mmHg. või madalam diabeeti põdevatel patsientidel (eeldusel, et kõrvaltoimeid tuleb hoolikalt jälgida) ja koronaararterite haigusega (tabel 4). Patsientidel, kellel on anamneesis insult, tuleb kaaluda SBP sihtväärtust 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Tabel 4. SBP sihttasemed hüpertensiooniga patsientide valitud alampopulatsioonides

Märkused: DM, suhkurtõbi; CAD, südame isheemiatõbi; krooniline neeruhaigus, krooniline neeruhaigus; TIA, mööduv isheemiline atakk; * - kõrvalnähtude hoolikas jälgimine; **- kui üle antakse.

2018. aasta soovituste kokkuvõtlik seisukoht kontorivererõhu sihtvahemike kohta on esitatud tabelis 5. Uus säte, mis on tegeliku kliinilise praktika jaoks oluline, on taseme määramine, millest allapoole vererõhku langetada ei tohiks: see on kõikide patsientide jaoks. 120 ja 70 mmHg.

Tabel 5 Kliinilise BP sihtvahemikud

Märkused: DM = suhkurtõbi, CAD = südame isheemiatõbi, CKD = krooniline neeruhaigus, TIA = mööduv isheemiline atakk.

Ambulatoorsete vererõhu sihtmärkide (ABPM või BPDS) arutamisel tuleb meeles pidada, et üheski raskete tulemusnäitajatega randomiseeritud kliinilises uuringus ei ole antihüpertensiivse ravi muutmise kriteeriumina kasutatud ABPM-i ega süstoolset vererõhku. Andmed ambulatoorse vererõhu sihttasemete kohta saadakse ainult vaatlusuuringute tulemuste ekstrapoleerimisel. Lisaks vähenevad kontori- ja ambulatoorsete BP tasemete erinevused, kui kontori BP väheneb. Seega täheldatakse 24-tunnise ja kontorivererõhu lähenemist tasemel 115-120/70 mm Hg. Võib arvestada, et kontori SBP sihttase on 130 mm Hg. vastab ligikaudu 24-tunnise SBP tasemele 125 mmHg. koos ABPM-i ja SBP-ga<130 мм рт.ст. при СКАД.

Lisaks ambulatoorse vererõhu optimaalsetele sihttasemetele (ABPM ja SBP) on endiselt küsimusi vererõhu sihttasemete kohta hüpertensiooniga ja madala kardiovaskulaarse riskiga noortel patsientidel, mis on DBP sihttase.

Elustiili muutused

Hüpertensiooni ravi hõlmab elustiili muutusi ja ravimteraapiat. Paljud patsiendid vajavad medikamentoosset ravi, kuid pildi muutmine on hädavajalik. Need võivad ennetada või edasi lükata hüpertensiooni tekkimist ja vähendada kardiovaskulaarset riski, lükata edasi või kõrvaldada 1. astme hüpertensiooniga patsientide medikamentoosse ravi vajaduse ja tugevdada antihüpertensiivse ravi toimet. Siiski ei tohiks elustiili muutused kunagi olla põhjuseks, miks kõrge kardiovaskulaarse riskiga patsientide ravi edasi lükata. Mittefarmakoloogiliste sekkumiste peamiseks puuduseks on patsientide vähene järgimine ravisoostumusest ja selle vähenemine aja jooksul.

Soovitatavad elustiili muutused, millel on tõestatud BP-d alandavad mõjud, hõlmavad soola piiramist, mitte rohkem kui mõõdukat alkoholitarbimist, rohket puu- ja köögiviljade tarbimist, kehakaalu langetamist ja säilitamist ning regulaarset treeningut. Lisaks on kohustuslik soovitus suitsetamisest loobuda. Tubaka suitsetamisel on äge survet avaldav toime, mis võib tõsta ambulatoorset päevast BP-d. Suitsetamisest loobumine on lisaks mõjule vererõhule oluline ka kardiovaskulaarse riski vähendamiseks ja vähi ennetamiseks.

Juhiste eelmises versioonis liigitati elustiili sekkumiste tõendite tasemed BP-le ja teistele kardiovaskulaarsetele riskifaktoritele ning rasketele lõpp-punktidele (CV tulemused) avaldatava mõju järgi. 2018. aasta suunistes märkisid eksperdid tõendite kogutaseme. Hüpertensiooniga patsientidele soovitatakse järgmisi elustiili muutusi:

• Piirata soola tarbimist 5 g-ni päevas (IA). Karmim hoiak võrreldes 2013. aasta versiooniga, kus soovitati piirata kuni 5-6 g päevas;
• Alkoholi tarbimise piiramine meestel 14 ühikuni nädalas, naistel kuni 7 ühikuni nädalas (1 ühik – 125 ml veini või 250 ml õlut) (IA). 2013. aasta versioonis arvestati alkoholitarbimist etanooli grammides päevas;
• Vältida tuleks rohket joomist (IIIA). Uus ametikoht;
• Suurenenud köögiviljade, värskete puuviljade, kala, pähklite, küllastumata rasvhapete (oliiviõli) tarbimine; madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimine; vähene punase liha tarbimine (IA). Eksperdid rõhutasid vajadust suurendada oliiviõli tarbimist;
• Kontrollige kehakaalu, vältige ülekaalulisust (kehamassiindeks (KMI) >30 kg/m2 või vööümbermõõt üle 102 cm meestel ja üle 88 cm naistel), hoidke tervislikku KMI-d (20-25 kg/m2) ja vööümbermõõtu ( alla 94 cm meestel ja alla 80 cm naistel), et vähendada vererõhku ja kardiovaskulaarset riski (IA);
• Regulaarne aeroobne treening (vähemalt 30 minutit mõõdukat dünaamilist füüsilist tegevust 5–7 päeva nädalas) (IA);
• Suitsetamisest loobumine, tugi- ja abimeetmed, suunamine suitsetamisest loobumise programmidele (IB).

Hüpertensiooni uimastiravi strateegia

Uutes soovitustes on antihüpertensiivse põhiravina jäetud 5 ravimiklassi: AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid), angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB), beetablokaatorid (BB), kaltsiumi antagonistid (CA), diureetikumid (tiasiid- ja tasido- nagu (TD), nagu kloortalidoon või indapamiid) (IA). Samal ajal näidatakse mõningaid muutusi BB asendis. Neid võib välja kirjutada antihüpertensiivsete ravimitena spetsiifiliste kliiniliste olukordade, näiteks südamepuudulikkuse, stenokardia, varasema müokardiinfarkti, rütmikontrolli vajaduse, raseduse või selle planeerimise korral. Bradükardia (südame löögisagedus alla 60 löögi minutis) lisati BB absoluutse vastunäidustusena ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus jäeti nende kasutamise suhtelise vastunäidustusena välja (tabel 6).

Tabel 6. Peamiste antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamise absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused.

Märkused: LV EF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, FC - funktsionaalne klass. * - Paksus kirjas muudatused võrreldes 2013. aasta soovitustega.

Eksperdid panid enamiku patsientide puhul erilist rõhku kahe ravimiga ravi alustamisele. Kombineeritud ravi esmase strateegiana kasutamise põhiargument on põhjendatud mure, et ühe ravimi väljakirjutamisel eeldusel, et annust tiitritakse edasi või lisatakse järgnevatel visiitidel teine ​​ravim, jääb enamik patsiente pikaks ajaks ebapiisavalt tõhusale monoteraapiale. ajast.

Monoteraapiat peetakse vastuvõetavaks lähtepunktiks madala riskiga 1. astme hüpertensiooniga patsientidel (kui SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Eduka BP kontrolli üks olulisemaid komponente on patsiendi ravist kinnipidamine. Sellega seoses on kahe või enama antihüpertensiivse ravimi kombinatsioonid ühes tabletis paremad kui vabad kombinatsioonid. Uutes 2018. aasta juhistes on kahekordse fikseeritud kombinatsiooniga ravi alustamise tõendite klass ja tase ("ühe pilli" strateegia) üle viidud IB-le.

Soovitatavad kombinatsioonid jäävad RAAS-i blokaatorite (AKE inhibiitorite või ARB-de) kombinatsioonideks AK-de või TD-dega, eelistatavalt "ühes pillis" (IA). Märgitakse, et kombinatsioonis võib kasutada ka teisi 5 põhiklassi ravimeid. Kui topeltravi ei aita, tuleb välja kirjutada kolmas antihüpertensiivne ravim. Alusena säilitab oma prioriteedid RAAS-i blokaatorite (ACE inhibiitorid või ARB-d) kolmikkombinatsioon, AK koos TD-ga (IA). Kui kolmikraviga ei saavutata vererõhu sihttaset, on soovitatav lisada väikesed spironolaktooni annused. Kui see ei talu, võib kasutada eplerenooni või amiloriidi või suurtes annustes TD või lingudiureetikume. Ravile võib lisada ka beeta- või alfablokaatoreid.

Tabel 7. Tüsistusteta hüpertensiooni meditsiinilise ravi algoritm (saab kasutada ka sihtorganikahjustuse, tserebrovaskulaarse haiguse, suhkurtõve ja perifeerse ateroskleroosiga patsientidel)

Juhised esitavad lähenemisviise kaasuvate haigustega AH-patsientide ravimiseks. Hüpertensiooni kombineerimisel kroonilise neeruhaigusega, nagu ka eelmistes soovitustes, on näidatud, et TD on kohustuslik asendada lingudiureetikumidega, kui GFR langeb alla 30 ml / min / 1,73 m 2 (tabel 8), samuti kahe ravimi väljakirjutamise võimatus. RAAS blokaatorid (IIIA) . Käsitletakse teraapia "individualiseerimise" küsimust sõltuvalt ravi talutavusest, neerutalitluse ja elektrolüütide (IIaC) näitajatest.

Tabel 8. Hüpertensiooni medikamentoosse ravi algoritm kombinatsioonis kroonilise neeruhaigusega

Hüpertensiooni medikamentoosse ravi algoritmil kombinatsioonis südame isheemiatõvega (CHD) on olulisemad tunnused (tabel 9). Patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, on soovitatav lisada teraapiasse BB ja RAAS blokaatorid (IA), stenokardia korral tuleks eelistada BB ja/või AC (IA).

Tabel 9. Hüpertensiooni medikamentoosse ravi algoritm kombinatsioonis koronaararterite haigusega.

Kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientidele on pakutud välja ilmselge ravimite valik. CHF ja madala EF-ga patsientidel on soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid või ARB-sid ja beetablokaatoreid, samuti vajadusel diureetikume ja/või mineralokortikoidi retseptori (IA) antagoniste. Kui soovitud vererõhku ei saavutata, on soovitatav lisada dihüdropüridiin AK (IIbC). Kuna ükski ravimirühm ei ole säilinud EF-ga patsientidel parem, võib kasutada kõiki 5 antihüpertensiivsete ainete (IC) klassi. Vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidele on soovitatav määrata RAAS-i blokaatorid kombinatsioonis AK ja TD-ga (I A).

Hüpertensiooniga patsientide pikaajaline jälgimine

Vererõhu langus tekib 1-2 nädala pärast ravi algusest ja jätkub järgmise 2 kuu jooksul. Sellel perioodil on oluline planeerida esimene visiit, et hinnata ravi efektiivsust ja jälgida ravimite kõrvaltoimete teket. Järgnevalt tuleb vererõhku jälgida 3. ja 6. ravikuul. Riskitegurite dünaamikat ja sihtorgani kahjustuse raskust tuleks hinnata 2 aasta pärast.

Erilist tähelepanu pööratakse kõrge normaalse vererõhu ja valge kitli hüpertensiooniga patsientide jälgimisele, kellele otsustati medikamentoosset ravi mitte määrata. Neid tuleks igal aastal üle vaadata, et hinnata BP-d, riskitegurite muutusi ja elustiili muutusi.

Patsiendi jälgimise kõikidel etappidel tuleb ravist kinnipidamist hinnata kui peamist põhjust, miks BP on halb. Selleks tehakse ettepanek läbi viia tegevusi mitmel tasandil:

• Arsti tase (annab teavet hüpertensiooniga seotud riskide ja ravi kasulikkuse kohta; optimaalse ravi määramine, sealhulgas elustiili muutused ja kombineeritud ravimteraapia, kombineerituna võimaluse korral ühes tabletis; patsiendi võimaluste suurem kasutamine ja temalt tagasiside saamine apteekrid ja õed).
• Patsiendi tase (vererõhu enese- ja kaugjälgimine, meeldetuletuste ja motivatsioonistrateegiate kasutamine, haridusprogrammides osalemine, teraapia enesekorrektsioon vastavalt patsientidele lihtsatele algoritmidele; sotsiaalne tugi).
• Teraapia tase (raviskeemide lihtsustamine, "ühe pilli" strateegia, kalendripakettide kasutamine).
• Tervishoiusüsteemi tase (seiresüsteemide arendamine; õdede ja apteekritega suhtlemise rahaline toetamine; püsikombinatsioonide maksumuse hüvitamine patsientidele; arstidele ja apteekritele kättesaadava ravimiretseptide riikliku andmebaasi arendamine; ravimite kättesaadavuse suurendamine).

• 24-tunnise vererõhu jälgimise ja vererõhu enesejälgimise kasutamise võimaluste laiendamine hüpertensiooni diagnoosimisel
• Uute sihtväärtuste BP vahemike kasutuselevõtt sõltuvalt vanusest ja kaasuvatest haigustest.
• Konservatiivsuse vähendamine eakate ja seniilsete patsientide ravis. Eakate patsientide ravi taktika valimiseks tehakse ettepanek keskenduda mitte kronoloogilisele, vaid bioloogilisele vanusele, mis hõlmab seniilse asteenia raskuse, enesehoolduse ja ravi talutavuse hindamist.
• "Ühe pilli" strateegia rakendamine hüpertensiooni raviks. Eelistatakse 2 ja vajadusel 3 ravimi fikseeritud kombinatsioonide määramist. Enamiku patsientide puhul on soovitatav alustada ravi kahe ravimiga ühes tabletis.
• Terapeutiliste algoritmide lihtsustamine. Enamikul patsientidel tuleks eelistada RAAS-i blokaatori (AKE inhibiitor või ARB) kombinatsioone AK-de ja/või TD-dega. BB-d tuleks määrata ainult konkreetsetes kliinilistes olukordades.
• Tähelepanu suurendamine patsiendi ravisoostumuse kui vererõhu ebapiisava kontrolli peamise põhjuse hindamisele.
• Õdede ja apteekrite rolli suurendamine hüpertensiooniga patsientide koolitamisel, järelevalvel ja toetamisel, mis on BP kontrolli üldise strateegia oluline osa.

28. täiskogu istungi salvestus

Euroopa arteriaalse hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna kongress

Villevalde Svetlana Vadimovna – meditsiiniteaduste doktor, professor, föderaalse riigieelarvelise institutsiooni kardioloogia osakonna juhataja „N.N. V.A. Almazov" Venemaa tervishoiuministeeriumist.

Kotovskaja Julija Viktorovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, I nimelise Venemaa riikliku teadusuuringute meditsiiniülikooli Venemaa teadusuuringute kliinilise gerontoloogiakeskuse teadusuuringute asedirektor. N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist

Orlova Yana Arturovna – meditsiiniteaduste doktor, Moskva Lomonosovi Riikliku Ülikooli fundamentaalmeditsiini teaduskonna multidistsiplinaarse kliinilise koolituse osakonna professor. M. V. Lomonosovi nimelise Moskva Riikliku Ülikooli meditsiiniuuringute ja hariduskeskuse vanusega seotud haiguste osakond.

Madala riskiga rühm (risk 1) . Sellesse rühma kuuluvad alla 55-aastased mehed ja naised, kellel on 1. astme hüpertensioon muude riskifaktorite puudumisel, sihtorganikahjustused ja kaasnevad südame-veresoonkonna haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul (insult, infarkt) on alla 15%.

Keskmise riskiga rühm (risk 2) . Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on 1 või 2 kraadi arteriaalne hüpertensioon. Sellesse rühma kuulumise peamiseks tunnuseks on 1-2 muu riskifaktori esinemine sihtorgani kahjustuse ja kaasnevate (kaasnev) haiguste puudumisel. Kardiovaskulaarsete tüsistuste (insult, infarkt) tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on 15-20%.

Kõrge riskirühm (risk 3) . Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on 1. või 2. astme hüpertensioon, 3 või enam muud riskitegurit või elundi lõppkahjustus või suhkurtõbi. Samasse rühma kuuluvad III astme arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid ilma muude riskiteguriteta, sihtorganite kahjustusteta, kaasnevate haiguste ja suhkurtõveta. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk selles rühmas järgmise 10 aasta jooksul jääb vahemikku 20–30%.

Väga kõrge riskiga rühm (risk 4) . Sellesse rühma kuuluvad mis tahes raskusastmega arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, kellel on kaasnevad haigused, samuti III astme arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, kellel esinevad muud riskifaktorid ja/või sihtorganite kahjustus ja/või suhkurtõbi, isegi selle puudumisel. seotud haigustest. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 30%.

2001. aastal töötasid Ülevenemaalise Kardioloogide Teadusliku Seltsi eksperdid välja "Arteriaalse hüpertensiooni ennetamise, diagnoosimise ja ravi soovitused" (edaspidi "soovitused").

Hüpertooniline haigusIetapid ei eelda muutusi sihtorganites.

Hüpertooniline haigusIIetapid mida iseloomustab ühe või mitme muutuse esinemine sihtorganites.

Hüpertooniline haigusIIIetapid on seatud ühe või mitme seotud (kaasneva) oleku juuresolekul.

Kliiniline pilt

Subjektiivsed ilmingud

Primaarse arteriaalse hüpertensiooni tüsistusteta kulgemisega ei pruugi pikka aega kaasneda subjektiivsed sümptomid, eelkõige peavalud, ning haigus avastatakse ainult kogemata vererõhu mõõtmisel või rutiinse läbivaatuse käigus.

Patsientide püsiv ja sihikindel küsitlemine võimaldab aga tuvastada primaarse (essentsiaalse) arteriaalse hüpertensiooni subjektiivseid ilminguid valdavas enamuses patsientidest.

Kõige tavalisem kaebus on peal peavalu . Peavalude olemus on erinev. Mõnel patsiendil avaldub peavalu peamiselt hommikul, pärast ärkamist (paljud kardioloogid ja neuropatoloogid peavad seda haigusele iseloomulikuks tunnuseks), teistel ilmneb peavalu emotsionaalse või füüsilise stressi perioodil tööpäeva jooksul või tööpäeva lõpus. Peavalu lokaliseerimine on samuti mitmekesine - kaelapiirkond (kõige sagedamini), oimukohad, otsmik, parietaalpiirkond, mõnikord ei suuda patsiendid isegi peavalu asukohta täpselt määrata või öelda, et "kogu pea valutab". Paljud patsiendid märgivad peavalu ilmnemise selget sõltuvust ilmastikutingimuste muutustest. Peavalude intensiivsus ulatub kergest, mida tajutakse pigem raskustundena peas (ja see on tüüpiline valdavale enamusele patsientidest), kuni väga olulise raskusastmeni. Mõned patsiendid kurdavad tugevat torkivat või pigistavat valu pea erinevates osades.

Sageli kaasneb peavalu uimane, värisev iem kõndimisel ringide ilmumine ja värelev "lendab" silme ees ami, täiskõhutunne või tinnitus . Siiski tuleb märkida, et tugevat peavalu, millega kaasneb pearinglus ja muud ülalmainitud kaebused, täheldatakse vererõhu märkimisväärse tõusuga ja see võib olla hüpertensiivse kriisi ilming.

Tuleb rõhutada, et arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisel suureneb peavalu intensiivsus ja pearingluse sagedus. Samuti tuleb meeles pidada, et mõnikord on peavalu ainus arteriaalse hüpertensiooni subjektiivne ilming.

Ligikaudu 40–50% primaarse hüpertensiooniga patsientidest on neurootilised häired . Need väljenduvad emotsionaalses labiilsuses (ebastabiilne meeleolu), ärrituvuses, pisaravuses, mõnikord depressioonis, väsimuses, asteenilistes ja hüpohondriaalsetes sündroomides, depressioonis ja kardiofoobias.

17-20% patsientidest on valu südames . Tavaliselt on need mõõduka intensiivsusega valud, mis paiknevad peamiselt südame tipu piirkonnas, ilmnevad enamasti pärast emotsionaalset stressi ega ole seotud füüsilise stressiga. Kardialgia võib olla püsiv, pikaajaline, nitraadid ei leevendu, kuid reeglina väheneb valu südame piirkonnas pärast rahustite võtmist. Arteriaalse hüpertensiooni korral südamepiirkonna valu ilmnemise mehhanism jääb ebaselgeks. Need valud ei peegelda müokardi isheemiat.

Siiski tuleb märkida, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on samaaegne südame isheemiatõbi, võib täheldada klassikalisi stenokardiahooge ja sageli on need põhjustatud vererõhu tõusust.

Umbes 13-18% patsientidest kurdavad südamelöögid (tavaliselt räägime siinustahhükardiast, harvemini - paroksüsmaalsest tahhükardiast), katkestuse tunne südame piirkonnas (ekstrasüstoolse arütmia tõttu).

Iseloomulikud on nägemiskahjustuse kaebused (silmade ees virvendavad kärbsed, ringide, laikude ilmumine, silmade ees uduloori tunne ja haiguse rasketel juhtudel - progresseeruv nägemise kaotus). Need kaebused on tingitud võrkkesta hüpertensiivsest angiopaatiast ja retinopaatiast.

Arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisel ja tüsistuste tekkimisel tekivad kaebused aju- ja perifeersete arterite progresseeruva ateroskleroosi, tserebrovaskulaarsete õnnetuste, südame isheemiatõve kulgemise süvenemise, neerukahjustuse ja kroonilise neerupuudulikkuse, südamepuudulikkuse ( väljendunud müokardi hüpertroofiaga patsientidel).

Andmete analüüsimine ajalugu , tuleks selgitada järgmisi olulisi punkte:

arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve esinemine, südame isheemiatõve varajase arengu juhtumid lähisugulastel (neid tegureid võetakse arvesse hilisemas riskikihistuses);

patsiendi elustiil (rasvade, alkoholi, soola kuritarvitamine; suitsetamine, füüsiline passiivsus; patsiendi töö iseloom; psühho-emotsionaalsete stressirohkete olukordade esinemine tööl; olukord perekonnas);

patsiendi iseloomu ja psühho-emotsionaalse seisundi tunnused;

sümptomaatilisele arteriaalsele hüpertensioonile viitava anamneetilise teabe olemasolu;

vererõhu näitajate dünaamika nii kodus kui ka arsti külastamisel;

antihüpertensiivse ravi efektiivsus;

kehakaalu ja lipiidide metabolismi dünaamika (kolesterool, triglütseriidid, lipoproteiinid).

Selle anamneetilise teabe saamine võimaldab täpsemalt määrata riskirühma, südame isheemiatõve ja kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke tõenäosust ning ratsionaalsemalt rakendada antihüpertensiivset ravi.

Patsientide objektiivne uurimine

Ülevaatus. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide uurimisel tuleb tähelepanu pöörata kehakaalu hindamisele, kehamassiindeksi (Quetelet indeks) arvutamisele, rasvumise tuvastamisele ja rasvade jaotumise olemusele. Veelkord tuleb tähelepanu pöörata metaboolse sündroomi sagedasele esinemisele. Cushingoidset tüüpi rasvumine (valdav rasvade ladestumine näole, lülisamba kaelaosasse, õlavöötmesse, rindkeresse, kõhupiirkonda) koos lillakaspunaste nahavenitusribadega (striad) võimaldab kohe seostada arteriaalse hüpertensiooni esinemist patsiendil hüperkortisolism (Itsenko-Cushingi tõbi või sündroom).

Tüsistusteta primaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ei leita tavaliselt lisaks ülekaalule (30-40% patsientidest) muid iseloomulikke tunnuseid. Vasaku vatsakese raske hüpertroofia ja selle funktsiooni rikkumisega võib tekkida vereringepuudulikkus, mis väljendub akrotsüanoosi, jalgade ja jalgade turse, õhupuuduse ja raske südamepuudulikkuse korral isegi astsiidina.

Radiaalsed arterid on palpatsiooniks kergesti ligipääsetavad, lisaks on vaja hinnata mitte ainult pulsisagedust ja selle rütmi, vaid ka selle väärtust mõlemal radiaalarteril ja radiaalarteri seina seisukorda. Arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab pingeline, raskesti kokkusurutav pulss.

Südame uuring . Arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab vasaku vatsakese hüpertroofia areng. See väljendub tõstvas südameimpulsis ja kui lisandub vasaku vatsakese õõnsuse laienemine, suureneb südame vasakpoolne piir. Südame kuulamisel määratakse II tooni aktsent üle aordi ja haiguse pikaajalisel esinemisel süstoolne väljutuskahin (südame põhjal). Selle müra ilmnemine paremal asuvas II interkostaalses ruumis on aordi ateroskleroosile äärmiselt iseloomulik ja seda leitakse ka hüpertensiivse kriisi ajal.

Vasaku vatsakese müokardi märkimisväärselt väljendunud hüpertroofia korral võib ilmneda ebanormaalne IV toon. Selle päritolu on tingitud vasaku aatriumi aktiivsest kokkutõmbumisest koos kõrge diastoolse rõhuga vasaku vatsakese õõnes ja vatsakese müokardi lõdvestumisega diastoli korral. Tavaliselt ei ole IV toon vali, seetõttu salvestatakse see sagedamini fonokardiograafilise uuringu käigus, harvemini auskulteeritakse.

Vasaku vatsakese tõsise laienemise ja selle kontraktiilsuse rikkumisega võib samaaegselt kuulda III ja IV südamehääli, samuti mitraalregurgitatsioonist tingitud süstoolset müra südame tipus.

Arteriaalse hüpertensiooni kõige olulisem sümptom on loomulikult kõrge vererõhk. Süstoolse vererõhu väärtus 140 mm Hg näitab arteriaalset hüpertensiooni. Art. ja rohkem ja/või diastoolne 90 mm Hg. Art. ja veel.

Praegu on paljud prospektiivsed uuringud kinnitanud seisukohta, et nii diastoolse kui ka süstoolse vererõhu tõus on kardiovaskulaarsete tüsistuste, nagu südame isheemiatõbi (sealhulgas müokardiinfarkt), insult, südame- ja neerupuudulikkus, ning südame-veresoonkonna haiguste tekke riskitegur. suremus südame-veresoonkonna haigustesse.

Framinghami uuringu tulemused näitasid veenvalt, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel sõltub kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk 10-aastase jälgimisperioodi jooksul vererõhu tõusu astmest, samuti sihtorgani kahjustuse raskusest, muust. riskifaktorid ja kaasnevad haigused (seotud kliinilised seisundid).

WHO ja MOAG eksperdid pakkusid välja riskide jaotamise vastavalt nelja kategooriasse (madal, keskmine, kõrge ja väga kõrge) või risk 1, risk 2, risk 3, risk 4. Iga kategooria risk arvutatakse Framinghami uuringu tulemuste kohaselt südame-veresoonkonna haiguste, aga ka müokardiinfarkti ja insuldi surma tõenäosuse andmete 10 aasta keskmise põhjal.

Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski määra määramiseks konkreetse patsiendi jaoks on vaja mitte ainult (ja mitte niivõrd) hinnata arteriaalse hüpertensiooni astet, vaid ka riskitegurite arvu, sihtorganite kaasatust. patoloogiline protsess ja kaasuvad (seotud) südame-veresoonkonna haigused.

Arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja ravi

Kaasaegne ühiskond elab aktiivset elu ja pühendab sellest tulenevalt vähe aega oma terviseseisundile. Oluline on jälgida vererõhu taset, kuna vereringesüsteemi hüpotensiivsed ja hüpertensiivsed häired on kõige levinumad. Hüpertensiooni patogenees on üsna keeruline, kuid hüpertensiooni raviks on teatud põhimõtted, mille skeem on paljudele teada.

Eriti oluline on vererõhku jälgida pärast 40-45 eluaastat. Nendel inimestel on risk haigestuda südame-veresoonkonna süsteemi haigustesse. Arteriaalne hüpertensioon on meie aja haiguste seas liidripositsioonil ja mõjutab kõiki elanikkonnarühmi, kellestki mööda minemata.

Patogenees

Kõigepealt on vaja analüüsida põhjuseid, teha kindlaks, miks kõrge vererõhk tekib. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi määrab paljude kardiovaskulaarsüsteemi toimimist mõjutavate tegurite muutus.

Postnovi teooria määratleb haiguse põhjused ioonide transpordi halvenemise ja rakumembraanide kahjustuse tagajärjel. Kõige selle juures püüavad rakud kohaneda ebasoodsate muutustega ja säilitada unikaalseid funktsioone. See on tingitud järgmistest teguritest:

• neurohumoraalsete süsteemide aktiivse tegevuse suurenemine;
• muutused rakkude hormonaalses interaktsioonis;
• kaltsiumivahetus.

Hüpertensiooni patogenees sõltub suuresti rakkude kaltsiumisisaldusest. See on oluline rakkude kasvu aktiveerimiseks ja silelihaste kokkutõmbumisvõimeks. Esiteks põhjustab kaltsiumi ülekoormus veresoonte ja südame lihaskihi hüpertroofiat, mis suurendab hüpertensiooni arengut.

Hüpertensiooni patogenees on tihedalt seotud hemodünaamiliste häiretega. See kõrvalekalle tekib inimkeha adaptiivsete ja integraalsete süsteemide neurohumoraalsete patoloogiate tagajärjel. Integreeritud süsteemi patoloogiad hõlmavad järgmisi tingimusi:

• südame, veresoonte, neerude düsfunktsioon;
• suurenenud vedeliku kogus kehas;
• naatriumi ja selle soolade kogunemine;
• aldosterooni kontsentratsiooni tõus.

Multifaktoriaalset hüpertensiooni, mille patogenees on üsna mitmetähenduslik, määrab ka kudede insuliiniresistentsus. Hüpertensiooni areng sõltub vaskulaarsete retseptorite adrenergilisest tundlikkusest ja nende asukoha tihedusest, vasodilataatorite stiimulite nõrgenemise intensiivsusest, naatriumi imendumisest organismis ja sümpaatilise närvisüsteemi toimimise olemusest.

Kui patsiendil tekib arteriaalne hüpertensioon, sõltub selle patogenees kardiovaskulaarsüsteemi toimimist kontrollivate bioloogiliste, hormonaalsete ja neuroendokriinsete rütmide õigsusest. On olemas teooria, et hüpertensiooni etiopatogenees sõltub suguhormoonide kontsentratsioonist.

Etioloogia

Hüpertensiooni etioloogia ja patogenees on omavahel tihedalt seotud. Selle haiguse täpset põhjust ei olnud võimalik kindlaks teha, sest hüpertensioon võib olla nii iseseisev haigus kui ka märk teiste patoloogiliste protsesside arengust organismis. Põhjuste kohta on palju teooriaid, kuid arvukad uuringud on tuvastanud hüpertensiooni peamise etioloogilise teguri – kõrge närvipinge.

Glomerulonefriidi korral on tõenäoline ka hüpertensioon. Selle etioloogia määrab naatriumi metabolismi protsesside rikkumine kehas.

Kui arteriaalne hüpertensioon areneb, määravad selle etioloogia ja patogenees tavaliselt järgmised tingimused:

• arterite ja arterioolide toonilised kokkutõmbed;
• prostaglandiinide kontsentratsiooni langus;
• suurenenud survehormoonide sekretsioon;
• ajukoore düsfunktsioon;
• suurenenud kaadmiumi kontsentratsioon;
• magneesiumi puudus;
• aju hüpotalamuse osa ümberstruktureerimine vanuse tõttu;
• liigne soola tarbimine;
• pikaajaline närviline väsimus;
• pärilikkus.

Esiteks on arteriaalse hüpertensiooni etioloogia tihedalt seotud inimese kesknärvisüsteemi seisundiga, seega mõjutab igasugune närvipinge või stress vererõhu taset. Juhtudel, kui patsiendil tekib hüpertensioon, võib selle etioloogia olla äärmiselt ulatuslik, mistõttu tuleb diagnoos suunata vererõhu tõusu täpse põhjuse väljaselgitamisele.

Haiguse etapid

Hüpertensiivne sündroom ehk hüpertensioon on haigus, mis progresseerub ja arenedes läheb ühest faasist teise. Patoloogilisel protsessil on järgmised etapid:

• esimene (kõige lihtsam);
• teine;
• kolmas (surmaohuga).

Haiguse esimene etapp on kõige lihtsam. Inimesel vererõhu tase pidevalt ei tõuse, see seisund ei põhjusta siseorganitele erilist kahju. Selle haigusvormi ravi viiakse läbi ilma ravimteraapiat kasutamata, kuid spetsialisti järelevalve all.

Kui vaskulaarse toonuse ravimiseks ei võeta meetmeid, võib haigus minna raskemasse vormi - teise etappi. Sel juhul on juba võimalik kahjustada siseorganeid, mis on tundlikud äkilise rõhulanguse suhtes. Nende hulka kuuluvad nägemisorganid, neerud, aju ja loomulikult süda. Inimesel tekivad sellised patoloogiad:

• unearterite patoloogia (intima paksenemine, aterosklerootiliste naastude teke);
• mikroalbuminuuria;
• võrkkesta arterite ahenemine;
• südame vasaku vatsakese patoloogia.

Kolmanda astme haigusega on kõik siseorganid tõsiselt kahjustatud, võimalikud tüsistused kuni surmani. Arteriaalse hüpertensiooni taustal tekivad järgmised seisundid:

• aordi dissektsioon;
• proteinuuria;
• verejooksud võrkkestas;
• vaskulaarne dementsus;
• äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
• mööduv isheemiline atakk;
• insult;
• südamepuudulikkus 2-3 kraadi;
• müokardiinfarkt.

Kui diagnoosi ei tehtud õigeaegselt või uurimisandmeid tõlgendati õigesti, väheneb patsiendi eduka tulemuse võimalus.

Kliiniline pilt

Haiguse ilmingud on tüüpilised ja kergesti äratuntavad. Hüpertensiooni algstaadiumis ei märka inimene pikka aega, et tal on probleeme vererõhu tasemega. Tüüpilised sümptomid (hüpertensiooni kliinik) ilmnevad aja jooksul:

• cardialgia (südamevalu);
• surve labiilsus;
• ninaverejooksud;
• pearinglus;
• raskustunne pea tagaosas;
• suruv peavalu.

Kõige tavalisem kõrge vererõhu tunnus on hommikune peavalu, sagedane pearinglus, raskustunne kuklas. Kui rõhk tõuseb üle normi, tekib inimesel ninast verejooks, mille järel valu taandub või kaob täielikult.

Väga sageli võib vererõhu tõus olla asümptomaatiline, ilmsed ilmingud ilmnevad ainult labiilse hüpertensiooni või hüpertensiivse kriisi korral. Kui hüpertensioon areneb paralleelselt südame isheemiatõvega, on kardialgia võimalik. Haiguse kolmandas staadiumis on suur risk südame- ja neerupuudulikkuse, hüpertensiivse entsefalopaatia, äkilise südameastma ja arütmiate tekkeks.

Ravi

Kaasaegne meditsiin käib ajaga kaasas ja areneb pidevalt. Iga päevaga leitakse üha uusi arteriaalse hüpertensiooni ravimeetodeid, kuid pikaajaline ravialgoritm on olemas ja seda kasutatakse tõhusalt. Kogu ravi koosneb kahest komponendist – soovitatav on medikamentoosne ravi ja elustiili muutmine.

Mis tahes ravi määratakse vastavalt diagnoosi tulemustele ja määratakse haiguse tõsiduse järgi. Kuid sõltumata faasist koosneb arteriaalse hüpertensiooni ravi järgmistest aspektidest:

• väike füüsiline treening;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• kehakaalu kontroll;
• "soolamata" dieet.

Narkootikumide ravi määrab arst ja ta jälgib hoolikalt, sest ravimite võtmise või üleannustamise reeglite rikkumine võib põhjustada korvamatuid tüsistusi. Ravi esmavaliku ravimitega peetakse esmatähtsaks:

• diureetikumid;
• beetablokaatorid;
• AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm);
• Ca blokaatorid;
• angiotensiini blokaatorid.

Ravi algab haiguse esimese astmega. Kui ravi pole kuu aja jooksul tulemusi andnud, asendatakse monokomponentne ravimravi kombineeritud raviga, raviskeemis kombineeritakse AKE inhibiitoreid diureetikumide ja beetablokaatoritega või angiotensiini inhibiitoreid kaltsiumi blokaatoritega.

Ravi lepitakse kokku raviarstiga ja viiakse läbi vastavalt kõikidele soovitustele - see välistab tüsistuste võimaluse. Eneseravim võib põhjustada tõsist kahju kehale ja põhjustada pöördumatuid muutusi siseorganites. Tuleks läbi viia keha täielik diagnoos - selle tulemused aitavad tuvastada mis tahes ravimeetodi vastunäidustusi, sest ravi peaks aitama, mitte olemasolevaid probleeme süvendama.

Sõna "hüpertensioon" tähendab, et inimkeha pidi mingil põhjusel vererõhku tõstma. Sõltuvalt sellest, mis võib seda seisundit põhjustada, eristatakse hüpertensiooni tüüpe ja igaüht neist ravitakse omal moel.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon, võttes arvesse ainult haiguse põhjust:

1. Selle põhjust ei saa kindlaks teha, uurides neid organeid, mille haigus nõuab kehal vererõhu tõusu. Seletamatul põhjusel kutsutakse teda kõikjal maailmas hädavajalik või idiopaatiline(mõlemad terminid on tõlgitud kui "ebaselge põhjus"). Kodumeditsiin nimetab seda tüüpi kroonilist vererõhu tõusu hüpertensiooniks. Kuna selle haigusega tuleb arvestada kogu eluga (isegi pärast rõhu normaliseerumist tuleb järgida teatud reegleid, et see uuesti ei tõuseks), nimetatakse seda populaarsetes ringkondades. krooniline hüpertensioon ja just tema on jagatud kraadideks, etappideks ja riskideks, mida käsitletakse allpool.
2. - selline, mille põhjus on tuvastatav. Tal on oma klassifikatsioon - vastavalt tegurile, mis "aktiveeris" vererõhu tõstmise mehhanismi. Me räägime sellest veidi madalamal.

Nii primaarne kui ka sekundaarne hüpertensioon jaotatakse vastavalt vererõhu tõusu tüübile. Seega võib hüpertensioon olla:

Vastavalt haiguse kulgu iseloomule on olemas klassifikatsioon. See jagab nii primaarse kui ka sekundaarse hüpertensiooni järgmisteks osadeks:

Teise määratluse kohaselt on pahaloomuline hüpertensioon rõhu tõus kuni 220/130 mm Hg. Art. ja rohkemgi, kui samal ajal tuvastab silmaarst silmapõhjas 3-4 kraadise retinopaatia (hemorraagiad, võrkkesta tursed või nägemisnärvi tursed ja vasokonstriktsioon ning fibrinoidne arteriolonekroos diagnoositakse neeru biopsiaga.

Pahaloomulise hüpertensiooni sümptomiteks on peavalud, "kärbsed" silmade ees, valu südames, pearinglus.

Enne seda kirjutasime "ülemine", "alumine", "süstoolne", "diastoolne" rõhk, mida see tähendab?

Süstoolne (või "ülemine") rõhk on jõud, millega veri surub südame kokkusurumise (süstooli) ajal suurte arteriaalsete veresoonte seintele (see on koht, kus see paiskub välja). Tegelikult peavad need 10–20 mm läbimõõduga ja 300 mm või pikemad arterid neisse väljutatava vere "kokku suruma".

Süstoolne rõhk tõuseb ainult kahel juhul:

• kui süda väljutab suures koguses verd, mis on tüüpiline hüpertüreoidismile – haigusseisundile, mille puhul kilpnääre toodab suurenenud hulga hormoone, mis põhjustavad südame tugevat ja sagedast kokkutõmbumist;
• kui aordi elastsus väheneb, mida täheldatakse eakatel.

Diastoolne ("madalam") on vedeliku rõhk suurte arteriaalsete veresoonte seintele, mis tekib südame - diastooli - lõõgastumise ajal. Südametsükli selles faasis juhtub järgmine: suured arterid peavad süstooli ajal neisse sattunud vere üle kandma väiksema läbimõõduga arteritesse ja arterioolidesse. Pärast seda peavad aordid ja suured arterid vältima südame ülekoormust: sel ajal, kui süda lõdvestub, võttes veenidest verd, peab suurtel veresoontel olema aega lõõgastuda, oodates selle kokkutõmbumist.

Arteriaalse diastoolse rõhu tase sõltub:

1. Selliste arteriaalsete veresoonte toon (vastavalt Tkachenko B.I. " normaalne inimese füsioloogia."- M, 2005), mida nimetatakse resistentsuse anumateks:
   • peamiselt need, mille läbimõõt on alla 100 mikromeetri, arterioolid - viimased veresooned enne kapillaare (need on väikseimad veresooned, kust ained tungivad otse kudedesse). Neil on lihaskiht ringikujulistest lihastest, mis paiknevad erinevate kapillaaride vahel ja on omamoodi “kraanid”. Nende “kraanide” ümberlülitamisest sõltub, milline elundi osa saab nüüd rohkem verd (st toitumist) ja milline vähem;
   • vähesel määral mängib rolli keskmiste ja väikeste arterite (“jaotussoonte”) toonus, mis kannavad verd elunditesse ja asuvad kudedes;
2. Südame löögisagedus: kui süda tõmbub liiga sageli kokku, ei ole veresoontel veel aega ühe vereportsjoni väljastamiseks, kuna nad saavad järgmise;
3. Ringlusse kaasatud vere kogus;
4. Vere viskoossus.

Isoleeritud diastoolne hüpertensioon on väga haruldane, peamiselt resistentsete veresoonte haiguste korral.

Kõige sagedamini suureneb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. See juhtub nii:

Kui süda hakkab töötama kõrgendatud rõhu vastu, surudes verd paksenenud lihasseinaga veresoontesse, suureneb ka selle lihaskiht (see on kõigi lihaste ühine omadus). Seda nimetatakse hüpertroofiaks ja see mõjutab enamasti südame vasakut vatsakest, kuna see suhtleb aordiga. Meditsiinis puudub mõiste "vasaku vatsakese hüpertensioon".

Primaarne arteriaalne hüpertensioon

Ametlik laialt levinud versioon ütleb, et primaarse hüpertensiooni põhjuseid ei saa välja selgitada. Kuid füüsik Fedorov V.A. ja rühm arste selgitas rõhu suurenemist järgmiste teguritega:

Uurides hoolikalt keha mehhanisme, Fedorov V.A. koos arstidega nägid nad, et veresooned ei suuda toita kõiki keharakke - lõppude lõpuks pole kõik rakud kapillaaride lähedal. Nad mõistsid, et rakkude toitumine on võimalik tänu mikrovibratsioonile – lihasrakkude lainelaadsele kokkutõmbumisele, mis moodustavad üle 60% kehamassist. Sellised, mida kirjeldas akadeemik Arinchin N.I., tagavad ainete ja rakkude endi liikumise rakkudevahelise vedeliku vesikeskkonnas, võimaldades tagada toitumise, eemaldada elutegevuses kasutatavaid aineid ja viia läbi immuunreaktsioone. Kui mikrovibratsioon ühes või mitmes piirkonnas muutub ebapiisavaks, tekib haigus.

Mikrovibratsiooni tekitavad lihasrakud kasutavad oma töös organismis olemasolevaid elektrolüüte (elektriimpulsse läbi viivad ained: naatrium, kaltsium, kaalium, mõned valgud ja orgaanilised ained). Nende elektrolüütide tasakaalu hoiavad alal neerud ja kui neerud haigestuvad või vananedes neis töötavate kudede maht väheneb, hakkab mikrovibratsioon puudu jääma. Keha annab endast parima, et see probleem kõrvaldada, tõstes vererõhku, et neerudesse voolaks rohkem verd, kuid selle tõttu kannatab kogu keha.

Mikrovibratsiooni puudumine võib põhjustada kahjustatud rakkude ja lagunemissaaduste kogunemist neerudesse. Kui neid sealt pikka aega ei eemaldata, kanduvad need üle sidekoesse ehk töötavate rakkude arv väheneb. Sellest tulenevalt väheneb neerude jõudlus, kuigi nende struktuur ei kannata.

Neerud ise ei oma lihaskiude ja saavad mikrovibratsiooni naabruses asuvatelt selja- ja kõhulihastelt. Seetõttu on füüsiline aktiivsus vajalik eelkõige selja- ja kõhulihaste toonuse hoidmiseks, mistõttu on õige rüht vajalik ka istuvas asendis. Fedorov V.A. sõnul suurendab seljalihaste pidev pinge õige kehahoiakuga oluliselt siseorganite küllastumist mikrovibratsiooniga: neerud, maks, põrn, parandades nende tööd ja suurendades keha ressursse. See on väga oluline asjaolu, mis suurendab kehahoiaku tähtsust. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Väljapääs olukorrast võib olla sõnum täiendavast mikrovibratsioonist (optimaalselt - koos termilise kokkupuutega) neerudele: nende toitumine normaliseerub ja vere elektrolüütide tasakaal taastatakse "algseadistustesse". Hüpertensioon on seega lahendatud. Algstaadiumis piisab sellisest ravist vererõhu loomulikuks alandamiseks ilma täiendavaid ravimeid võtmata. Kui inimese haigus on “kaugele läinud” (näiteks 2-3 kraadi ja risk 3-4), siis ei pruugi inimene ilma arsti poolt määratud ravimeid võtmata hakkama. Samas aitab sõnum täiendavast mikrovibratsioonist vähendada võetavate ravimite annuseid ja seega ka nende kõrvalmõjusid.

• 1998. aastal - Sõjaväemeditsiini Akadeemias. S.M. Kirov, Peterburi (“ . »)
• aastal 1999 - Vladimiri piirkondliku kliinilise haigla baasil (" " ja " »);
• 2003. aastal - Sõjaväemeditsiini Akadeemias. CM. Kirov, Peterburi (" . »);
• 2003. aastal - Riikliku Meditsiiniakadeemia baasil. I.I. Mechnikova, Peterburi (“ . »)
• 2009. aastal - Moskva elanikkonna sotsiaalkaitse osakonna tööveteranide pansionaadis nr 29, Moskva kliinilises haiglas nr 83, föderaalse riigiasutuse FBMC kliinikus, mis on nime saanud. Venemaa Burnazyan FMBA ("" Meditsiiniteaduste kandidaadi Svizhenko A. A. väitekiri, Moskva, 2009).

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tüübid

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon on:

1. (põhjustatud närvisüsteemi haigusest). See jaguneb:
   • tsentrogeenne - see tekib aju töö või struktuuri rikkumiste tõttu;
   • refleksogeenne (refleks): teatud olukorras või perifeerse närvisüsteemi organite pideva ärrituse korral.
2. (endokriinne).
3. - tekib siis, kui sellised organid nagu seljaaju või aju kannatavad hapnikupuuduse all.
4. , see jaguneb ka järgmisteks osadeks:
   • renovaskulaarne, kui neerudesse verd toovad arterid ahenevad;
   • renoparenhümaalne, mis on seotud neerukoe kahjustusega, mille tõttu keha peab suurendama survet.
5. (verehaiguste tõttu).
6. (vere liikumise "marsruudi" muutumise tõttu).
7. (kui see oli põhjustatud mitmest põhjusest).

Räägime natuke rohkem.

Peamine käsk suurtele veresoontele, sundides neid kokku tõmbuma, tõstma vererõhku või lõõgastuma, vähendama seda, pärineb vasomotoorsest keskusest, mis asub ajus. Kui selle töö on häiritud, areneb tsentrogeenne hüpertensioon. See võib juhtuda järgmistel põhjustel:

1. Neuroosid ehk haigused, kui aju struktuur ei kannata, kuid stressi mõjul tekib ajus erutusfookus. See aktiveerib ka peamised struktuurid, mis "lülitavad sisse" rõhu tõusu;
2. Ajukahjustused: vigastused (põrutused, verevalumid), ajukasvajad, insult, ajuosa põletik (entsefaliit). Vererõhu tõstmiseks peaks olema:

• või kahjustuvad otseselt vererõhku mõjutavad struktuurid (pikliku medulla vasomotoorne keskus või sellega seotud hüpotalamuse tuumad või retikulaarne moodustis);
• või tekib ulatuslik ajukahjustus intrakraniaalse rõhu tõusuga, kui selle elutähtsa organi verevarustuse tagamiseks on organismil vaja vererõhku tõsta.

Refleksne hüpertensioon kuulub ka neurogeensete hulka. Nad võivad olla:

• konditsioneeritud refleks, kui algul on mingi sündmus kombinatsioon vererõhku tõstva ravimi või joogi võtmisega (näiteks kui inimene joob kanget kohvi enne tähtsat kohtumist). Pärast paljusid kordusi hakkab rõhk tõusma alles kohtumise mõttel, ilma kohvi joomata;
• tingimusteta refleks, kui rõhk tõuseb pärast põletikuliste või kägistatud närvide pidevate impulsside lakkamist, mis lähevad pikka aega ajju (näiteks kui eemaldati istmikunärvi või mõnda muud närvi vajutanud kasvaja).

Endokriinne (hormonaalne) hüpertensioon

Need on sellised sekundaarsed hüpertensioonid, mille põhjused on endokriinsüsteemi haigused. Need on jagatud mitmeks tüübiks.

Neerupealiste hüpertensioon

Nendes neerude kohal asuvates näärmetes toodetakse palju hormoone, mis võivad mõjutada veresoonte toonust, tugevust või südame kontraktsioonide sagedust. Rõhu tõusu võib põhjustada:

1. Liigne adrenaliini ja norepinefriini tootmine, mis on tüüpiline kasvajale nagu feokromotsütoom. Mõlemad hormoonid suurendavad samaaegselt südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, suurendavad veresoonte toonust;
2. Suur hulk hormooni aldosterooni, mis ei vabasta organismist naatriumi. See suurtes kogustes veres esinev element "meelitab" kudedest vett enda poole. Vastavalt sellele suureneb vere hulk. See juhtub kasvajaga, mis seda tekitab - pahaloomuline või healoomuline, aldosterooni tootva koe mittekasvaja kasvuga, samuti neerupealiste stimuleerimisega raskete südame-, neeru- ja maksahaiguste korral.
3. Suurenenud glükokortikoidide (kortisoon, kortisool, kortikosteroon) tootmine, mis suurendavad adrenaliini ja norepinefriini (need) retseptorite (see tähendab rakus olevate spetsiaalsete molekulide, mis toimivad "lukuna", mida saab avada "võtmega") arvu. on südames ja veresoontes vajalik "lossi" võti. Samuti stimuleerivad nad maksa tootma hormooni angiotensinogeeni, mis mängib võtmerolli hüpertensiooni tekkes. Glükokortikoidide hulga suurenemist nimetatakse Itsenko-Cushingi sündroomiks ja haiguseks (haigus, mille korral hüpofüüs käsib neerupealistel toota suures koguses hormoone, sündroom, kui neerupealised on kahjustatud).

Hüpertüreoidne hüpertensioon

Seda seostatakse kilpnäärme hormoonide - türoksiini ja trijodotüroniini - liigse tootmisega. See põhjustab südame löögisageduse ja südame poolt ühe kontraktsiooniga väljutatava vere hulga tõusu.

Kilpnäärmehormoonide tootmine võib suureneda selliste autoimmuunhaiguste korral nagu Gravesi tõbi ja Hashimoto türeoidiit, millega kaasneb näärmepõletik (subakuutne türeoidiit) ja mõned selle kasvajad.

Antidiureetilise hormooni liigne sekretsioon hüpotalamuse poolt

Seda hormooni toodetakse hüpotalamuses. Selle teine ​​nimi on vasopressiin (tõlkes ladina keelest "veresoonte kokkusurumine") ja see toimib nii: seostudes neerusiseste veresoonte retseptoritega, põhjustab see nende ahenemist, mille tulemusena tekib vähem uriini. Sellest lähtuvalt suureneb vedeliku maht anumates. Südamesse voolab rohkem verd – see venib rohkem. See toob kaasa vererõhu tõusu.

Hüpertensiooni võib põhjustada ka veresoonte toonust tõstvate toimeainete (need on angiotensiinid, serotoniin, endoteliin, tsükliline adenosiinmonofosfaat) produktsiooni suurenemine organismis või veresooni laiendavate toimeainete (adenosiin) koguse vähenemine. , gamma-aminovõihape, lämmastikoksiid, mõned prostaglandiinid).

Sugunäärmete funktsiooni väljasuremisega kaasneb sageli vererõhu pidev tõus. Menopausi saabumise vanus on igal naisel erinev (sõltub geneetilistest omadustest, elutingimustest ja keha seisundist), kuid Saksa arstid on tõestanud, et üle 38-aastane vanus on arteriaalse hüpertensiooni tekkeks ohtlik. 38 aasta pärast hakkab folliikulite arv (millest moodustuvad munad) vähenema mitte iga kuu 1-2, vaid kümnete võrra. Folliikulite arvu vähenemine viib munasarjade hormoonide tootmise vähenemiseni, mille tulemuseks on vegetatiivne (higistamine, paroksüsmaalne kuumatunne ülakehas) ja vaskulaarne (keha ülaosa punetus kuumahood, vererõhu tõus) tekivad häired.

Hüpoksiline hüpertensioon

Need arenevad siis, kui verevarustus on häiritud medulla oblongata, kus asub vasomotoorne keskus. See on võimalik ateroskleroosi või sellesse verd kandvate veresoonte tromboosi korral, samuti veresoonte pigistamise korral turse ja hernia tõttu.

Neerude hüpertensioon

Nagu juba mainitud, on neid kahte tüüpi:

Vasorenaalne (või renovaskulaarne) hüpertensioon

Selle põhjuseks on neerude verevarustuse halvenemine, mis on tingitud neere varustavate arterite ahenemisest. Nad kannatavad aterosklerootiliste naastude moodustumise, nende lihaskihi suurenemise tõttu päriliku haiguse tõttu - fibromuskulaarne düsplaasia, nende arterite aneurüsm või tromboos, neeruveenide aneurüsm.

Haiguse aluseks on hormonaalsüsteemi aktiveerumine, mille tõttu veresooned spasmivad (tõmbuvad kokku), naatrium jääb kinni ja veres suureneb vedelik ning sümpaatiline närvisüsteem stimuleeritakse. Sümpaatiline närvisüsteem oma veresoontel asuvate spetsiaalsete rakkude kaudu aktiveerib nende veelgi suurema kokkusurumise, mis põhjustab vererõhu tõusu.

Renoparenhümaalne hüpertensioon

See moodustab ainult 2-5% hüpertensiooni juhtudest. See ilmneb selliste haiguste tõttu nagu:

• glomerulonefriit;
• neerukahjustus diabeedi korral;
• üks või mitu tsüsti neerudes;
• neerukahjustus;
• neeru tuberkuloos;
• neeru kasvaja.

Kõigi nende haiguste korral väheneb nefronite (neerude peamised tööüksused, mille kaudu veri filtreeritakse) arv. Keha püüab olukorda parandada, suurendades rõhku arterites, mis viivad verd neerudesse (neerud on organ, mille jaoks vererõhk on väga oluline, madalal rõhul lakkavad nad töötamast).

Meditsiiniline hüpertensioon

Järgmised ravimid võivad põhjustada rõhu tõusu:

• nohu korral kasutatavad vasokonstriktorid;
• tabletid rasestumisvastased vahendid;
• antidepressandid;
• valuvaigistid;
• glükokortikoidhormoonidel põhinevad preparaadid.

Hemiline hüpertensioon

Vere viskoossuse suurenemise (näiteks Wakezi tõve korral, kui kõigi selle rakkude arv veres suureneb) või veremahu suurenemise tõttu võib vererõhk tõusta.

Hemodünaamiline hüpertensioon

See on hüpertensiooni nimetus, mis põhineb hemodünaamika muutusel - see tähendab vere liikumisel läbi veresoonte, tavaliselt suurte veresoonte haiguste tagajärjel.

Peamine hemodünaamilist hüpertensiooni põhjustav haigus on aordi koarktatsioon. See on aordi kaasasündinud ahenemine selle rindkere (asub rinnaõõnes) osas. Sellest tulenevalt peab rinnaõõne ja koljuõõne elutähtsate organite normaalse verevarustuse tagamiseks veri jõudma nendeni üsna kitsaste veresoonte kaudu, mis pole sellise koormuse jaoks ette nähtud. Kui verevool on suur ja veresoonte läbimõõt on väike, suureneb rõhk neis, mis juhtub aordi koarktatsiooniga keha ülaosas.

Keha vajab alajäsemeid vähem kui nende õõnsuste elundeid, nii et veri jõuab nendeni juba "mitte surve all". Seetõttu on sellise inimese jalad kahvatud, külmad, õhukesed (lihased on ebapiisava toitumise tõttu halvasti arenenud) ja keha ülemine pool on "sportliku" välimusega.

Alkohoolne hüpertensioon

Kuidas etüülalkoholipõhised joogid vererõhu tõusu põhjustavad, on teadlastele veel ebaselge, kuid 5-25% pidevalt alkoholi tarvitavatest inimestest tõstab vererõhku. On teooriaid, mis viitavad sellele, et etanool võib mõjutada:

• sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse kaudu, mis vastutab vasokonstriktsiooni eest, südame löögisageduse tõus;
• suurendades glükokortikoidhormoonide tootmist;
• tingitud asjaolust, et lihasrakud haaravad verest aktiivsemalt kaltsiumi ja on seetõttu pidevas pinges.

Segatud hüpertensioon

Kui kombineerida provotseerivaid tegureid (näiteks neeruhaigus ja valuvaigistite võtmine), lisatakse need (summeerimine).

Teatud tüüpi hüpertensioon, mis ei kuulu klassifikatsiooni

Ametlik mõiste "alaealiste hüpertensioon" puudub. Laste ja noorukite vererõhu tõus on peamiselt sekundaarne. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on:

• Kaasasündinud neerude väärarengud.
• Kaasasündinud neeruarterite ahenemine.
• Püelonefriit.
• Glomerulonefriit.
• Tsüst või polütsüstiline neeruhaigus.
• Neerude tuberkuloos.
• Neeruvigastus.
• Aordi koarktatsioon.
• Essentsiaalne hüpertensioon.
• Wilmsi kasvaja (nefroblastoom) on äärmiselt pahaloomuline kasvaja, mis areneb neerukudedest.
• Hüpofüüsi või neerupealiste kahjustus, mille tagajärjel tekib organismis palju glükokortikoidhormoone (sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi).
• Neerude arterite või veenide tromboos
• Neeruarterite läbimõõdu ahenemine (stenoos) veresoonte lihaskihi paksuse kaasasündinud suurenemise tõttu.
• Neerupealiste koore kaasasündinud häire, selle haiguse hüpertensiivne vorm.
• Bronhopulmonaalne düsplaasia - bronhide ja kopsude kahjustus ventilaatori poolt puhutava õhu tõttu, mis ühendati vastsündinu elustamise eesmärgil.
• Feokromotsütoom.
• Takayasu tõbi on aordi ja sellest ulatuvate suurte okste kahjustus, mis on tingitud tema enda immuunsuse rünnakust nende veresoonte seintele.
• Nodoosne periarteriit - väikeste ja keskmise suurusega arterite seinte põletik, mille tagajärjel tekivad sakkulaarsed eendid - aneurüsmid.

Pulmonaalne hüpertensioon ei ole arteriaalse hüpertensiooni tüüp. See on eluohtlik seisund, mille korral rõhk kopsuarteris tõuseb. See on kahe veresoone nimi, milleks kopsutüvi on jagatud (südame paremast vatsakesest väljuv veresoon). Parempoolne kopsuarter kannab hapnikuvaese verega paremasse kopsu, vasak vasakule.

Pulmonaalne hüpertensioon areneb kõige sagedamini 30–40-aastastel naistel ja järk-järgult progresseerudes on eluohtlik seisund, mis põhjustab parema vatsakese töö katkemist ja enneaegset surma. See tekib pärilike põhjuste, sidekoehaiguste ja südamedefektide tõttu. Mõnel juhul ei leita selle põhjust. Avaldub õhupuuduse, minestamise, väsimuse, kuiva köhaga. Rasketel etappidel on südame rütm häiritud, ilmneb hemoptüüs.

Etapid, hinded ja riskitegurid

Hüpertensiooni all kannatavatele inimestele ravi leidmiseks on arstid välja töötanud hüpertensiooni klassifikatsiooni staadiumite ja astmete järgi. Esitame selle tabelite kujul.

Hüpertensiooni etapid

Hüpertensiooni staadiumid näitavad, kui palju on siseorganid kannatanud pidevalt kõrgenenud rõhu all:

Vererõhu näitajad on igal etapil üle 140/90 mm Hg. Art.

Hüpertensiooni esialgse staadiumi ravi on peamiselt suunatud elustiili muutmisele:, kohustuslike igapäevaste režiimide kaasamine,. Kusjuures 2. ja 3. astme hüpertensiooni tuleks juba ravida kasutades. Nende annust ja vastavalt ka kõrvaltoimeid saab vähendada, kui aitate organismil vererõhku loomulikul teel taastada, näiteks andes sellele täiendavat abi.

Hüpertensiooni astmed

Hüpertensiooni arenguastmed näitavad, kui kõrge vererõhk on:

Kraad määratakse ilma rõhku alandavaid ravimeid võtmata. Selleks on inimesel, kes on sunnitud võtma ravimeid, mis vähendavad survet, nende annust vähendada või need täielikult tühistada.

Hüpertensiooni astet hinnatakse selle rõhu arvu järgi ("ülemine" või "alumine"), mis on suurem.

Mõnikord on isoleeritud 4 kraadi hüpertensiooni. Seda ravitakse isoleeritud süstoolse hüpertensioonina. Igal juhul viitab see olekule, kui tõstetakse ainult ülemist rõhku (üle 140 mm Hg), alumine on aga normi piires - kuni 90 mm Hg. Seda seisundit registreeritakse kõige sagedamini eakatel (seotud aordi elastsuse vähenemisega). Noortel inimestel esinev isoleeritud süstoolne hüpertensioon viitab vajadusele uurida kilpnääret: nii “käitub” hüpertüreoidism (toodetud kilpnäärmehormoonide hulga suurenemine).

Riski määratlus

Samuti on olemas klassifikatsioon riskirühmade järgi. Mida suurem on number sõna “risk” järel, seda suurem on tõenäosus, et lähiaastatel tekib ohtlik haigus.

On 4 riskitaset:

1. Riski 1 (madal) korral on insuldi või südameinfarkti tekkimise tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul alla 15%;
2. Riski 2 korral (keskmine) on see tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul 15-20%;
3. Ohus 3 (kõrge) - 20-30%;
4. Risk 4 (väga kõrge) - üle 30%.

Riski hindamiseks hinnatakse ka sihtorgani kahjustust, mis on kas olemas või puudub. Sihtorgani kahjustusi hinnatakse:

• vasaku vatsakese hüpertroofia (suurenemine). Seda hinnatakse elektrokardiogrammi (EKG) ja südame ultraheliga;
• neerukahjustus: selleks hinnatakse valgu olemasolu üldises uriinianalüüsis (tavaliselt ei tohiks olla), samuti vere kreatiniinisisaldust (tavaliselt peaks see olema alla 110 µmol / l).

Kolmas kriteerium, mida riskiteguri määramisel hinnatakse, on kaasuvad haigused:

1. Suhkurtõbi: see tuvastatakse, kui tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus on üle 7 mmol / l (126 mg / dl) ja 2 tundi pärast 75 g glükoosi allaneelamist - üle 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
2. metaboolne sündroom. See diagnoos tehakse kindlaks, kui on olemas vähemalt 3 järgmistest kriteeriumidest ja kehakaalu peetakse tingimata üheks neist:

• HDL-kolesterool alla 1,03 mmol/l (või alla 40 mg/dl);
• süstoolne vererõhk üle 130 mm Hg. Art. ja/või diastoolne rõhk on suurem või võrdne 85 mm Hg. Art.;
• glükoos üle 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• vööümbermõõt meestel on suurem või võrdne 94 cm, naistel - suurem või võrdne 80 cm.

Riskiastme määramine:

Surve tõusu astme ja riskirühma vahel pole otsest seost, kuid kõrgel etapil on ka risk kõrge. Näiteks võib see olla hüpertensioon 1. etapp 2. astme risk 3(ehk sihtorganite kahjustusi pole, rõhk on 160-179 / 100-109 mm Hg, aga infarkti/insuldi tõenäosus 20-30%) ja see risk võib olla nii 1 kui 2. Aga kui staadium 2 või 3, siis risk ei saa olla väiksem kui 2.

Diagnooside näited ja tõlgendused – mida need tähendavad?

Mis see on - hüpertensioon 2. etapp 2. staadium risk 3?:

• vererõhk 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• on probleeme südamega, mis on määratud südame ultraheliga, või on neerude häire (analüüside järgi) või on häire silmapõhjas, kuid nägemiskahjustus puudub;
• võib esineda suhkurtõbe või mõnes veresoones on aterosklerootilisi naastu;
• 20-30% juhtudest areneb järgmise 10 aasta jooksul välja kas insult või infarkt.

3 etappi 2 kraadi risk 3? Siin on lisaks ülaltoodud parameetritele ka hüpertensiooni tüsistused: stenokardia, müokardiinfarkt, krooniline südame- või neerupuudulikkus, võrkkesta veresoonte kahjustus.

Hüpertooniline haigus 3 kraadi 3 astme risk 3- kõik on sama, mis eelmisel juhul, ainult vererõhu numbrid on üle 180/110 mm Hg. Art.

Mis on hüpertensioon 2 etappi 2 kraadi risk 4? Vererõhk 160-179/100-109 mm Hg. Art., kahjustatud on sihtorganid, on suhkurtõbi või metaboolne sündroom.

See juhtub isegi siis, kui 1. aste hüpertensioon, kui rõhk on 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., juba saadaval 3 etapp, ehk tekkisid eluohtlikud tüsistused (stenokardia, müokardiinfarkt, südame- või neerupuudulikkus), mis koos suhkurtõve või metaboolse sündroomiga põhjustasid. risk 4.

See ei sõltu sellest, kui palju rõhk tõuseb (hüpertensiooni aste), vaid sellest, milliseid tüsistusi pidevalt kõrgenenud rõhk põhjustas:

Hüpertensiooni 1 aste

Sel juhul sihtorganite kahjustusi ei esine, mistõttu puuet ei määrata. Kuid kardioloog annab inimesele soovitusi, mis ta peab töökohale kaasa võtma, kus on kirjas, et tal on teatud piirangud:

• raske füüsiline ja emotsionaalne stress on vastunäidustatud;
• ei saa töötada öövahetuses;
• töötada intensiivse müra tingimustes, vibratsioon on keelatud;
• kõrgusel töötamine on võimatu, eriti kui inimene teenindab elektrivõrke või elektriseadmeid;
• ei ole võimalik teha seda tüüpi töid, mille puhul äkiline teadvusekaotus võib tekitada hädaolukorra (näiteks ühistranspordijuhid, kraanajuhid);
• keelatud seda tüüpi tööd, mille puhul on temperatuurirežiimid muutunud (vanniteenindajad, füsioterapeudid).

2 astme hüpertensioon

Sel juhul on tegemist sihtorgani kahjustusega, mis halvendab elukvaliteeti. Seetõttu määratakse VTEK-is (MSEC) - meditsiinilise töö või meditsiini- ja sanitaareksperdikomisjonis - III puude rühm. Samal ajal jäävad need piirangud, mis on näidustatud hüpertensiooni 1. staadiumis. Sellise inimese tööpäev ei tohi olla pikem kui 7 tundi.

Puude saamiseks peate:

• esitama MSEC-i teostava raviasutuse peaarstile adresseeritud avalduse;
• saada saatekirja elukohajärgsesse polikliinikusse komisjoni;
• kinnitab rühma igal aastal.

3 astme hüpertensioon

Hüpertensiooni diagnoosimine 3 etappiükskõik kui kõrge on rõhk 2 kraadi või rohkem, tähendab aju, südame, silmade, neerude kahjustust (eriti kui esineb kombinatsioon suhkurtõve või metaboolse sündroomiga, mis muudab selle risk 4), mis piirab oluliselt töövõimet. Selle tõttu võib inimene saada II või isegi I grupi puude.

Mõelge hüpertensiooni ja armee "suhtele", mida reguleerib Vene Föderatsiooni valitsuse 04.07.2013 määrus N 565 "Sõjaväelise tervisekontrolli eeskirjade kinnitamise kohta", artikkel 43:

Kas nad lähevad kõrgvererõhutõvega sõjaväkke, kui rõhu tõus on seotud autonoomse (siseorganeid kontrolliva) närvisüsteemi häiretega: käte higistamine, pulsi ja rõhu kõikumine kehaasendi muutmisel)? Sel juhul viiakse läbi arstlik läbivaatus artikli 47 alusel, mille alusel väljastatakse kas “C” või “B” kategooria (“B” – sobib väikeste piirangutega).

Kui ajateenijal on lisaks kõrgvererõhktõvele ka muid haigusi, vaadatakse neid eraldi.

Kas hüpertensiooni saab täielikult ravida? See on võimalik, kui see kõrvaldatakse - need, mida on kirjeldatud eespool. Selleks tuleb hoolega uurida, kui üks arst ei aidanud põhjust leida - konsulteeri temaga, millise kitsa spetsialisti juurde peaks ikkagi pöörduma. Tõepoolest, mõnel juhul on võimalik eemaldada kasvaja või laiendada veresoonte läbimõõtu stendiga - ja vabaneda valulikest rünnakutest igaveseks ning vähendada eluohtlike haiguste (südameatakk, insult) riski.

Ärge unustage: mitmeid hüpertensiooni põhjuseid saab kõrvaldada, andes kehale täiendava sõnumi. Seda nimetatakse ja see aitab kiirendada kahjustatud ja kasutatud rakkude eemaldamist. Lisaks taastab see immuunreaktsioonid ja aitab läbi viia reaktsioone koetasandil (rakutasandil toimib nagu massaaž, parandades vajalike ainete vahelist ühendust). Selle tulemusena ei pea keha survet suurendama.

Abiga foneerimisprotseduuri saab teha mugavalt voodil istudes. Seadmed ei võta palju ruumi, neid on lihtne kasutada ja nende maksumus on elanikkonnale üsna taskukohane. Selle kasutamine on kulutõhus: sel viisil sooritate ravimite püsiva ostu asemel ühekordse ostu ja lisaks saab seade ravida mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka muid haigusi ning seda saavad kasutada kõik pereliikmed). Fonatsioon on kasulik ka pärast hüpertensiooni kõrvaldamist: protseduur tõstab keha toonust ja ressursse. Abiga saate läbi viia üldise taastumise.

Seadmete kasutamise tõhusus on kinnitatud.

Hüpertensiooni 1. astme raviks võib selline kokkupuude olla täiesti piisav, kuid kui tüsistus on juba välja kujunenud või hüpertensiooniga kaasneb suhkurtõbi või metaboolne sündroom, tuleb ravi kokku leppida kardioloogiga.

Bibliograafia

1. Kardioloogia juhend: Õpik 3 köites / Toim. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbatšenkov. - 2008 - 1. kd - 672 lk.
2. Sisehaigused 2 köites: õpik / Toim. ON. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov - 2010 - 1264 lk.
3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontieva I.V. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine, ravi ja ennetamine lastel ja noorukitel. - K., 2008 - 37 lk.
4. Tkachenko B.I. normaalne inimese füsioloogia. - M, 2005
5. . Sõjaväe meditsiiniakadeemia. CM. Kirov, Peterburi. 1998
6. P. A. Novoselski, V. V. Chepenko (Vladimiri regionaalhaigla).
7. P. A. Novoselski (Vladimiri regionaalhaigla).
8. . Sõjaväe meditsiiniakadeemia. CM. Kirov, Peterburi, 2003
9. . Riiklik Meditsiiniakadeemia. I.I. Mechnikov, Peterburi. 2003. aasta
10. Meditsiiniteaduste kandidaadi Svizhenko A.A. väitekiri, Moskva, 2009
11. Vene Föderatsiooni töö- ja sotsiaalkaitseministeeriumi 17. detsembri 2015. aasta korraldus nr 1024n.
12. Vene Föderatsiooni valitsuse määrus 04.07.2013 nr 565 “Sõjaväemeditsiini ekspertiisi eeskirjade kinnitamise kohta”.
13. Vikipeedia.

Saate esitada küsimusi (allpool) artikli teema kohta ja me püüame neile pädevalt vastata!