Собственная связка яичника. Расположение и строение яичника Собственная связка яичника

Анатомия яичников:

Большая часть яичника брюшиной не покрыта. В области брыжеечного края яичника имеется углубление, через которое проходят сосуды и нервы - ворота яичника. Один конец яичника (трубный) подходит к воронке маточной трубы, другой (маточный) соединен с маткой собственной связкой яичника.
Рядом с яичником между листками широкой связки матки находятся рудиментарные образования - придаток яичника (epoophoron) и околояичник (paroophoron).

Кровь в яичники поступает из яичниковых артерий (ветвей брюшной части аорты) и яичниковых ветвей маточных артерий. Венозная кровь оттекает по одноименным венам, правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, левая - в левую почечную вену. Лимфоотток осуществляется в поясничные и крестцовые лимфатические узлы. Яичник иннервируются из спинномозговых узлов нижнегрудных и поясничных сегментов, брюшного аортального и нижнего подчревных сплетений.

Гистология яичников:

Над ним находится корковое вещество, занимающее 2/3 объема яичника. Оно окружено соединительнотканной белочной оболочкой и покровным эпителием целомического происхождения. Строму коркового вещества образуют соединительнотканные элементы и интерстициальные клетки, секретирующие андрогены. В ней располагаются фолликулы (различной степени зрелости и атретические), желтые и беловатые тела.

В соответствии со стадией развития различают примордиальные, преантральные (первичные), антральные (вторичные) и преовуляторные (третичные) фолликулы. Примордиальные фолликулы имеют диаметр 50 мкм и состоят из ооцита I порядка - яйцеклетки, вступившей в профазу I мейотического деления - и окружающего его слоя гранулезных клеток. В преантральных фолликулах диаметром 150-200 мкм ооцит I порядка окружен 2-4 слоями гранулезных клеток, расположенных на базальной мембране, вокруг которой находятся единичные текаклетки.

Антральные (вторичные, большие зреющие) фолликулы диаметром 500 мкм имеют содержащую фолликулярную жидкость полость, в которую вдается яйценосный бугорок - ооцит I порядка и окружающие его гранулезные клетки.
Число слоев гранулезных клеток в антральных фолликулах больше, чем в преантральных, вокруг базальной мембраны располагается несколько слоев текаклеток.

В преовуляторных фолликулах (граафовых), средний диаметр которых равен 20 мм, яйценосный бугорок расположен эксцентрично, гранулезные клетки гипертрофированы, содержат липидные включения, слой текаклеток васкуляризирован. Количество фолликулярной жидкости в преовуляторном фолликуле в 100 раз больше, чем в антральном. В стенке преовуляторного фолликула образуется бессосудистое выпячивание (так называемая стигма), которое разрывается, и яйцеклетка выбрасывается в брюшную полость - овуляция.

Во время овуляции заканчивается I мейотическое деление яйцеклетки - образуется ооцит II порядка. Созревание яйцеклетки завершается после окончания II мейотического деления в момент оплодотворения. Если оплодотворения не происходит, яйцеклетка погибает, не закончив деления.

В течение одного менструального цикла заканчивает развитие только один фолликул, его называют доминантным.
Фолликулы, не достигшие преовуляторной стадии, подвергаются регрессии (атрезии). На месте овулировавшего фолликула формируется желтое тело, цвет которого обусловлен лютеинизацией гранулезных клеток - накоплением в них липидных включений. Если оплодотворение не произошло, желтое тело замещается соединительной тканью, в результате чего образуется беловатое тело. На белочной оболочке Я. в месте разрыва фолликула формируются рубцы.

Онтогенез и физиология:

Оогонии интенсивно размножаются путем митоза. В их ядрах происходят процессы, подготавливающие редукцию генетического материала, в результате чего образуются ооциты I порядка. С 12-й нед. вокруг ооцитов I порядка из мезенхимы образуются первичные гранулезные клетки - формируются примордиальные фолликулы.

В дальнейшем единичные примордиальные фолликулы развиваются до антральных. Число примордиальных фолликулов достигает максимума у плода 28 нед. В последующие периоды онтогенеза (до 5-го года постменопаузы) 98-99% фолликулов подвергаются атрезии. К 20-й нед. внутриутробного развития образуется белочная оболочка яичников, к 25-й нед. формирование морфологическая структур Я. в основном заканчивается.

Яичники новорожденной девочки имеет веретенообразную форму, массу 0,3-0,5 г, длину 1,5 см, ширину 0,5 см и толщину 0,1 см, поверхность его гладкая. В корковом слое содержится 700 тыс. - 1 млн. примордиальных фолликулов. Единичные фолликулы достигают антральной и даже преовуляторной стадии. Процесс созревания фолликулов носит хаотический характер.

К 8-10-му году жизни масса яичника достигает 2 г, количество примордиальных фолликулов уменьшается до 300-400 тыс. Значительное число фолликулов достигает антральной и преовуляторной стадии, но овуляции не происходит. С 12-14 лет начинаются циклические процессы роста, созревания фолликулов, овуляции, образования желтого тела, повторяющиеся через 21-32 дня, чаще через 28 дней. Частота овуляторных менструальных циклов в первый год после менархе достигает 60-75%, к 16-18 г. - 92-98%. К концу периода полового созревания масса яичников увеличивается до 5-8 г за счет созревания фолликулов, число примордиальных фолликулов уменьшается до 150-100 тыс.

В репродуктивном периоде жизни (16-45 лет) процессы роста, созревания фолликулов и образования желтого тела имеют четкий циклический характер. Овуляция происходит в середине менструального цикла - в большинстве случаев на 13-14-й день от начала развития доминантного фолликула. В полость лопнувшего фолликула врастают капилляры, проникают фибробласты, гранулезные клетки подвергаются лютеинизации. Желтое тело достигает расцвета через 7 дней после овуляции, в последующие 7 дней оно замещается соединительной тканью. С 40 лет увеличивается частота менструальных циклов без овуляции, циклов с образованием неполноценного желтого тела, лютеинизацией гранулезных клеток неовулировавшего фолликула.

В пременопаузе (в возрасте 45-50 лет) преобладают ановуляторные менструальные циклы и циклы с персистенцией неовулировавшего фолликула; процессы атрезии фолликулов усиливаются, число примордиальных фолликулов уменьшается до нескольких тысяч. В постменопаузе размеры Я. уменьшаются, масса его составляет около 3 г, белочная оболочка сморщивается, корковое вещество истончается, интерстициальные клетки замещаются соединительной тканью. В течение 5 лет после менопаузы в Я. еще обнаруживаются единичные примордиальные и атрезирующиеся фолликулы.

В первые 8 нед. беременности желтое тело увеличивается за счет васкуляризации, гипертрофии и лютеинизации гранулезных клеток, на 8-й нед. беременности по размерам оно в 3 раза превосходит желтое тело, образующееся во время менструального цикла. После 8 недель беременности начинается медленная регрессия желтого тела, к моменту родов оно в 3 раза меньше желтого тела в стадии расцвета. Созревание фолликулов прекращается в начале I триместра беременности, они подвергаются атрезии на стадии антрального фолликула, при этом гранулезные клетки лютеинизируются.

Основными гормонами яичника являются эстрогены, прогестерон и андрогены. Все они синтезируются из холестерина под влиянием определенных ферментов. Местом синтеза андрогенов в Я. являются текаклетки, небольшое количество этих гормонов образуется в интерстициальных клетках стромы коркового вещества яичника. В зрелом яичнике андрогены являются промежуточным продуктом на пути синтеза эстрогенов. Из андрогенов (тестостерона и андростендиона) в гранулезных клетках доминантного фолликула образуются эстрогены (эстрадиол и эстрон соответственно). Прогестерон вырабатывается в лютеинизированных гранулезных клетках желтого тела.

Эстрогены обладают широким спектром биологического действия: способствуют росту и развитию наружных и внутренних половых органов, в пубертатном периоде стимулируют рост молочных желез, рост и созревание костей, обеспечивают формирование скелета и перераспределение жировой ткани по женскому типу. Андрогены способствуют росту и созреванию костей, оволосению лобка и подмышечных впадин.

Эстрогены и прогестерон вызывают циклические изменения в слизистой оболочке матки и влагалища, эпителии молочных желез. Прогестерону принадлежит определяющая роль в подготовке матки и молочных желез к беременности, родам и лактации. Половые гормоны участвуют в водном и электролитном обмене. Эстрогены и прогестерон обладают выраженным иммунодепрессивным свойством.

Гормональная функция яичника меняется в разные периоды онтогенеза и определяется степенью морфологической зрелости яичника и системы, регулирующей его гормональную функцию. В яичнике плода образуется ничтожное количество эстрогенов и андрогенов. После рождения до начала периода полового созревания (8-10 лет) продукция этих гормонов очень мала, содержание их в плазме крови соответствует порогу чувствительности радиоиммунологического метода. В пубертатном периоде, когда начинаются циклические процессы роста и созревания фолликулов, синтез эстрогенов и андрогенов увеличивается. С началом процессов овуляции и образования желтого тела в яичнике секретируется прогестерон.

В репродуктивном периоде гормональная функция яичника достигает расцвета, синтез половых гормонов имеет четко выраженный циклический характер и зависит от фазы менструального цикла.

В пременопаузе образование эстрогенов и прогестерона снижается, т.к. большинство фолликулов не достигает преовуляторной стадии, увеличивается число ановуляторных менструальных циклов и циклов с неполноценным желтым телом. В постменопаузе эстрогены (преимущественно эстрон) синтезируются в небольшом количестве вне яичника - в жировой ткани, содержание их в плазме крови ниже базального уровня) женщин репродуктивного возраста. Концентрация прогестерона в плазме крови в постменопаузе стабильно низкая, он синтезируется в коре надпочечников.

Секреция эстрогенов и прогестерона в первые 6-8 нед. беременности в яичнике резко возрастает, затем снижается, и гормональное «обеспечение» беременности с 12-14 нед. осуществляется плацентой.

Помимо половых гормонов в яичнике образуются ингибин - гормон белковой природы, тормозящий выделение фоллитропина из передней доли гипофиза, и релаксин - биологически активное вещество, расслабляющее миометрий. В клетках желтого тела обнаружен окситоцин, оказывающий лютеолитическое действие и способствующий инволюции желтого тела. В яичнике образуются также простагландины, которые участвуют в овуляции, обеспечивая разрыв стенки фолликула.

Регуляция гормональной функции яичника осуществляется сложной многокомпонентной нейроэндокринной системой, включающей нейротрансмиттеры - передатчики нервных импульсов из высших отделов ц.н.с. (эндогенные опиаты, дофамин, норадреналин, серотонин); рилизинг-гормоны или гонадолиберины (люлиберин-рилизинг-гормон лютропина, фоллиберин - рилизинг-гормон фоллитропина), секретируемые нервными клетками гипоталамуса и стимулирующие выделение из передней доли гипофиза гонадотропных гормонов: гонадотропные гормоны (лютропин и фоллитропин) и пролактин, гормоны яичника, прежде всего эстрадиол, в зависимости от количества которого стимулируется или тормозится выделение гонадолиберинов из гипоталамуса и гонадотропных гормонов из передней доли гипофиза по механизму обратной связи, рецепторы к половым и гонадотропным гормонам в клетках и тканях репродуктивной системы (в т.ч. рецепторы лютропина на мембране текаклеток и рецепторы фоллитропина на мембране гранулезных клеток); стероидсвязывающие глобулины - особые белки плазмы, контролирующие доступ гормонов к их рецепторам (рецепторы взаимодействуют только с гормонами, не связанными со специфическими глобулинами).

Гонадолиберины, выделяющиеся из срединной области гипоталамуса в цирхоральном (часовом) ритме, по отросткам нервных клеток поступают в воротные вены гипофиза и с кровью достигают его передней доли. Под влиянием гонадолиберинов из гипофиза в определенном ритме выделяются гонадотропные гормоны (лютропин и фоллитропин) с максимумом (овуляторный пик) в момент наибольшего содержания эстрадиола в преовуляторном фолликуле.

Гонадолиберины способствуют также увеличению выработки ингибина в фолликулах, тормозящего выделение фоллитропина; образованию прогестерона и уменьшению синтеза эстрадиола в гранулезных клетках овулировавшего фолликула, что вновь стимулирует выделение гонадотропных гормонов.

Методы исследования яичников:

Для выяснения функционального состояния яичника определяют содержание лютропина, фоллитропина, пролактина, эстрогенов, прогестерона, андрогенов в плазме крови с помощью радиоиммунологического метода; количество эстрогенов, продуктов разрушения андрогенов (17-кетостероиды) и прогестерона (прегнандиол) в суточной моче; проводят тесты функциональной диагностики; исследование базальной (ректальной) температуры, определение кариопикнотического индекса, растяжимости нити шеечной слизи, симптома зрачка и др. В ряде случаев концентрацию гормонов в крови исследуют до и после введения фармакологических препаратов, стимулирующих или подавляющих функцию гипоталамуса, гипофиза, яичников.

Определить величину, структуру и положение яичника позволяет метод исследования - ультразвуковое сканирование. Этот метод дает возможность также проследить в динамике рост доминантного фолликула и косвенно судить о произошедшей овуляции по исчезновению изображения фолликула и появлению уровня жидкости (эхонегативной полоски) в позадиматочном пространстве.

При лапароскопии можно визуально оценить состояние Я. и произвести биопсию. Рентгенологическое исследование в условиях пневмоперитонеума, позволяющее уточнить размеры Я. и матки и определить их соотношение, в настоящее время применяется редко в связи с внедрением в клиническую практику высокоинформативного и неинвазивного ультразвукового метода.

Патологии яичников:

Различают пороки развития, нарушения функции яичника, опухоли и опухолевидные процессы яичников. Наблюдается также апоплексия яичника.

Пороки развития:

Чистая форма дисгенезии гонад возникает при кариотипе 46ХХ или 46XY. Половые железы представляют собой фиброзные тяжи с элементами стромы. Телосложение больных интерсексуальное, вторичные половые признаки отсутствуют, рост обычный. Пороков развития, характерных для типичной формы дисгенезии гонад, нет. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты.

Стертая форма дисгенезии гонад наблюдается при кариотипе 45Х/46ХХ. Половые железы представляют собой резко недоразвитые яичникb. (обычно не более 1,5 см в длину и 1 см в ширину), состоящие из соединительной ткани, элементов стромы, единичных примордиальных и преантральных фолликулов. Рост больных в пределах нормы, телосложение интерсексуальное, молочные железы гипопластичны, оволосение лобка и подмышечных впадин очень скудное. Наружные половые органы, влагалище и матка недоразвиты.

Смешанная форма дисгенезии гонад возникает при кариотипе 45X/46XY. Половые железы представлены с одной стороны фиброзным тяжем, подобным тому, который имеется у больных с типичной формой дисгенезии гонад, с другой стороны - недоразвитыми элементами яичка. Телосложение больных чаще интерсексуальное. Нередко встречаются пороки развития, характерные для типичной формы дисгенезии гонад. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты, клитор увеличен, оволосение лобка и подмышечных впадин скудное.

Для подтверждения диагноза дисгенезии гонад и уточнения ее формы проводят генетическое исследование, ультразвуковое сканирование органов малого таза, лапароскопию и биопсию половых желез.

При чистой и смешанной формах дисгенезии гонад в связи с высоким риском развития злокачественной опухоли показано удаление половых желез. С заместительной целью, а также для предупреждения обменно-трофических нарушений при чистой, стертой и смешанной формах дисгенезии гонад проводится циклическая гормонотерапия, в т.ч. и после операции, по тем же принципам, что и при синдроме Шерешевского - Тернера.

Нарушения функции яичника:

Ановуляция встречается наиболее часто. Возникает вследствие расстройства любого из звеньев системы, регулирующей функцию яичника: коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза и др. Ановуляция может быть связана с такими нарушениями роста и созревания фолликула, как, атрезия фолликулов, не достигших преовуляторной стадии; персистенция фолликула - продолжение роста неовулировавшего фолликула до 30-40 мм в диаметре с накоплением фолликулярной жидкости; кистозная атрезия фолликулов с образованием поликистозных яичников, лютеинизация неовулировавшего фолликула.

При атрезии (в т.ч. кистозной) и персистенции фолликула в нем резко снижается синтез прогестерона. Образование эстрогенов при атрезии фолликулов уменьшается, при персистенции фолликулов - возрастает по мере роста фолликула. При кистозной атрезии фолликулов в поликистозных яичников увеличивается синтез андрогенов.

Клинически ановуляция проявляется бесплодием и расстройствами менструального цикла - аменореей, ациклическими маточными кровотечениями. При кистозной атрезии фолликулов наряду с нарушением менструального цикла и бесплодием нередко развиваются гирсутизм и ожирение. Для подтверждения ановуляции проводят тесты функциональной диагностики, ультразвуковое исследование яичника, лапароскопию.

Синдром истощения яичников (преждевременный климакс) характеризуется интенсивной массовой атрезией фолликулов у женщин в возрасте до 35-38 лет. Возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов (инфекция, интоксикация, голодание, стресс), возможно на фоне врожденной неполноценности фолликулярного аппарата Я. Размеры яичника уменьшаются, белочная оболочка сморщивается, в корковом веществе остаются единичные примордиальные фолликулы.

Клинически синдром истощения яичника проявляется вторичной аменореей, бесплодием, а также потливостью, приливами жара к голове и верхней половине туловища, сердцебиением и другими признаками, свойственными климактерическому синдрому.

Диагноз подтверждают результаты гормонального исследования (значительное повышение содержания в крови гонадотропных гормонов), лапароскопии и биопсии (фолликулы в биоптате яичника обычно отсутствуют). Проводится заместительная циклическая терапия препаратами гормонов яичника, однако современными средствами гормональную и генеративную функцию яичника восстановить не удается.

Синдром рефрактерных яичников - состояние, при котором яичник нечувствительны к воздействию гонадотропных гормонов, - встречается редко, у женщин третьего десятилетия жизни. Патогенез изучен недостаточно. Наиболее распространена аутоиммунная теория, согласно которой рецепторы гонадотропных гормонов в яичника блокируются специфическими аутоантителами.

У больных отмечаются вторичная аменорея, бесплодие, редкие приливы жара. Диагноз представляет значительные трудности. Его подтверждают данные лапароскопии и гистологического исследования биоптата яичника. (макро- и микроскопически яичники не изменены, в биоптате обнаруживают в основном примордиальные и преантральные фолликулы, преовуляторные фолликулы и желтые тела отсутствуют), незначительное повышение уровня гонадотропных гормонов в крови.

Лечение препаратами, стимулирующими функцию яичника, как правило, не эффективно. Проводится циклическая гормональная заместительная терапия. В ряде случаев удается восстановить менструальный цикл.

Ятрогенные нарушения функции яичников включают синдромы гиперстимуляции и гиперторможения яичника. Синдром гиперстимуляции яичника возникает вследствие передозировки препаратов, стимулирующих овуляцию (гонадотропные препараты, кломифенцитрат), в первые 2-3 дня после отмены или на фоне их применения. Яичники увеличиваются в 3-5 раз. В их ткани образуются множественные фолликулярные кисты и кисты желтых тел с геморрагическим содержимым, происходит резкий отек стромы яичника с очагами некроза и кровоизлияниями, возможны надрывы и разрывы белочной оболочки яичника.

Клинически синдром гиперстимуляции яичника проявляется симптомокомплексом острого живота: тошнотой, рвотой, болью в низу живота, слабостью, тахикардией и др. В тяжелых случаях в брюшной, плевральной полостях и даже в полости перикарда скапливается жидкость, наблюдается анурия.

Больные подлежат срочной госпитализации. В стационарных условиях внутривенно вводят средства, удерживающие жидкость в кровяном русле (плазму, протеин, альбумин), низкомолекулярные декстраны, гемодез. Назначают глюкокортикоидные и антигистаминные препараты, при повышении вязкости крови - антикоагулянты. Появление симптомов внутрибрюшного кровотечения вследствие разрыва яичника или его кисты служит показанием к операции - резекции яичника с максимальным сохранением его ткани. Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный - функция яичника восстанавливается.

Профилактика синдрома гиперстимуляции яичника включает тщательный отбор больных, подлежащих лечению гонадотропными препаратами и кломифенцитратом; индивидуальный подбор доз; динамическое наблюдение в процессе лечения за размерами доминантного фолликула с помощью ультразвукового исследования (диаметр фолликула не должен превышать 21 мм); периодический контроль за содержанием лютропина в крови (не должно быть выше показателей овуляторного пика), а также за концентрацией эстрадиола в крови и эстрогенов в моче (допустимо превышение соответствующих показателей овулярного пика не более чем в 11/2-2 раза).

Синдром гиперторможения яичника характеризуется подавлением фолликулогенеза и овуляции при длительном приеме с контрацептивной или лечебной целью эстроген-гестагенных препаратов, обладающих антигонадотропными свойствами. Яичники несколько уменьшаются, незначительно утолщается их белочная оболочка, в корковом веществе зрелые фолликулы и желтые тела не определяются.

Менструации прекращаются, иногда возникнет галакторея. Диагноз подтверждают данные гормонального исследования, снижение уровня гонодотропных гормонов, повышение содержания пролактина и резкое уменьшение уровня прогестерона в крови.

При развитии синдрома гиперторможения яичника эстроген-гестагенные препараты отменяют. Как правило, в течение 2-3 мес. после окончания их приема функция яичника спонтанно восстанавливается Если аменорея сохраняется более длительно, назначают средства, усиливающие секрецию гонадотропных гормонов (кломифенцитрат), или гонадотропные препараты (пергонал, хорионический гонадотропин), стимулирующие фолликулогенез и овуляцию.

При галакторее, обусловленной гиперпролактинемией, после исключения пролактиномы (опухоли гипофиза) рекомендуют прием бромокриптина (парлодела), подавляющего выделение пролактина. Прогноз благоприятный. Гормональная и генеративная функции яичников восстанавливаются более чем у половины женщин.

Профилактика синдрома гиперторможения яичника заключается в тщательном подборе препаратов для гормональной контрацепции. Предпочтительнее использовать эстроген-гестагенные контрацептивы, содержащие не более 0,03-0,035 мг эстрогенов, а также двух- и трехфазные препараты.

Опухоли яичника:

Гистологическая классификация опухолей яичников:

Большинство опухолей яичника являются эпителиальными. Из других опухолей чаще встречаются герминогенные и опухоли стромы полового тяжа, обладающие гормональной активностью. Нередко в яичнике развиваются метастатические опухоли.

Эпителиальные опухоли:

Гладкостенная серозная кистома:

Папиллярная серозная кистома:

Муцинозная кистома:

Опухоль Бреннера:

Клинические проявления доброкачественных эпителиальных опухолей яичника зависят в основном от величины и расположения опухоли. Опухоли даже небольшого размера вызывают чувство тяжести и боли в низу живота. При сдавлении мочевого пузыря и кишечника нарушаются мочеиспускание и дефекация. Для некоторых опухолей характерен асцит.

Частым осложнением является перекрут ножки опухоли яичника. Ножку опухоли образуют растянутые связки (связка, подвешивающая яичника, собственная связка яичника, часть заднего листка широкой связки матки), в которых проходят яичниковая артерия и ветви, соединяющие ее с маточной артерией, лимфатические сосуды и нервы, нередко в ножку опухоли входит и растянутая маточная труба.

Перекрут ножки опухоли яичника происходит при резких движениях, перемене положения тела, физическом напряжении, часто во время беременности, в послеродовом периоде. Перекрут может быть полным или частичным. При полном перекруте резко нарушается кровообращение в опухоли, возникают кровоизлияния и некрозы, что сопровождается появлением симптомов острого живота: внезапной резкой боли в животе, тошноты, рвоты, напряжения мышц передней брюшной стенки, повышения температуры тела, бледности, холодного пота, тахикардии.

Опухоль увеличивается в размерах, возможны ее разрыв, инфицирование с развитием перитонита. Частичный перекрут ножки опухоли протекает с менее выраженными симптомами, интенсивность которых зависит от степени происходящих в опухоли в результате нарушения кровоснабжения изменений. Перифокальное воспаление может привести к сращению опухоли с окружающими органами и тканями.

Разрыв капсулы опухоли яичника наблюдается реже, иногда он возникает в результате травмы, грубого гинекологического исследования. Симптомами разрыва капсулы опухоли Я. являются внезапные боли в животе, шок, обусловленные внутрибрюшным кровотечением. Озлокачествляются наиболее часто серозные папиллярные кистомы. реже муцинозные папиллярные.

Диагноз опухоли яичника устанавливают на основании данных гинекологического, ультразвукового и гистологического исследований. При гинекологическом исследовании определяют увеличенный яичник. Большую помощь в диагностике, особенно при небольших опухолях яичник, оказывает ультразвуковое исследование, позволяющее точно установить размеры опухоли, толщину капсулы, наличие камер и папиллярных разрастаний. Окончательно доброкачественный характер опухоли подтверждают результаты биопсии. В диагностических центрах применяются специальные исследования с целью дооперационной дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей яичника.

Лечение доброкачественных эпителиальных опухолей яичника оперативное, т.к. независимо от размера опухоли существует опасность озлокачествления. Во время операции проводится срочное гистологическое исследование опухолевой ткани. При серозной гладкостенной кистоме объем операции зависит от возраста больной: у молодых женщин допустимо вылущивание опухоли с оставлением здоровой ткани яичника, в постменопаузе необходима пангистерэктомия - удаление матки и ее придатков. При серозных папиллярных кистомах, муцинозных кистомах и опухоли Бреннера пораженный яичник у женщин репродуктивного возраста удаляют, в постменопаузе удаляют матку и ее придатки. При перекруте ножки опухоли яичника или разрыве капсулы опухоли операция проводится в экстренном порядке.

Прогноз определяют после гистологического исследования опухоли, при своевременной операции он благоприятный. Женщины, перенесшие операции по поводу серозных папиллярных кистом яичника, должны наблюдаться гинекологом.

Злокачественные эпителиальные опухоли (рак):

Патогенез рака яичника до конца не изучен, однако результаты многочисленных экспериментальных, эпидемиологических, клинических и эндокринологических исследований явились основанием для гипотезы о гормональной зависимости этой опухоли. У больных раком яичника выявляют повышенный уровень гонадотропных гормонов и эстрогенов в крови, дефицит прогестерона.

В цистаденокарциномах яичника, особенно в эндометриоидных высокодифференцированных опухолях, часто определяются цитоплазматические рецепторы эстрадиола и прогестерона, количество которых определяет чувствительность опухолей к терапии синтетическими прогестинами и антиэстрогенами. Рак яичника может сочетаться с карциномами эндометрия, молочной железы и правой половины толстой кишки (первично-множественный рак). В семьях больных раком яичников, эндометрия, молочной железы и толстой кишки отмечается наследственная предрасположенность к этим опухолям.

Риск развития рака яичника высок у женщин с нарушениями менструального цикла, бесплодием, маточными кровотечениями в период постменопаузы, длительно существующими кистами яичника, миомами матки, хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки, а также у оперированных в пре- или постменопаузе по поводу доброкачественных опухолей внутренних половых органов с оставлением одного или обоих яичников.

Гистотип злокачественных эпителиальных опухолей яичника может быть различным. Более 90% всех злокачественных опухолей Я. составляют серозные, муцинозные и эндометриоидные опухоли. Рак яичника отличается агрессивностью, быстрым ростом и универсальным характером метастазирования. Преобладает имплантационный путь распространения опухоли - метастазирование по париетальной и висцеральной брюшине, в прямокишечно-маточное углубление, большой сальник и плевру с развитием карциноматозного асцита и гидроторакса.

Лимфогенные метастазы (главным образом в лимфатических узлах, расположенных вокруг брюшной части аорты и в подвздошных лимфатических узлах) выявляются у 30-35% первичных больных. Гематогенные метастазы в легких и печени определяются сравнительно редко, только на фоне обширной имплантационной и лимфогенной диссеминации.

Для оценки степени распространения рака яичника пользуются классификацией по стадиям, предложенной Международной федерацией гинекологов и акушеров (FIGO), и классификацией по системе TNM.

Классификация рака яичников, предложенная Международной федерацией гинекологов и акушеров:

Рак яичника может в течение некоторого времени протекать малосимптомно. Возможны слабость, боли в гипогастральной области. По мере прогрессирования опухолевого процесса появляются признаки асцита (увеличение живота), гидроторакса (одышка), нарушается функция кишечника, снижается диурез, ухудшается общее состояние. При гинекологическом исследовании в ранних стадиях развития опухоли может быть выявлено небольшое увеличение одного или обоих яичников. В поздних стадиях в области придатков матки (в 70% случаев поражение билатеральное) определяются опухолевые массы неоднородной консистенции, плотные, безболезненные: подвижность придатков матки ограничена за счет фиксации и спаек, в прямокишечно-маточном углублении пальпируется опухоль.

Диагностика рака яичника на ранних стадиях его развития затруднительна. Во всем мире 70-75% впервые выявленных больных составляют лица с III и IV стадиями болезни. Трудности диагностики связаны с малосимптомным течением рака яичника, отсутствием патогномоничных признаков, недооценкой имеющихся симптомов больными и врачами.

Асцит нередко ошибочно расценивают как проявление сердечной или печеночной недостаточности, гидроторакс - как следствие плеврита, выбухание в пупочной области (метастазы) принимают за пупочную грыжу. Гинекологи иногда месяцами наблюдают больных раком яичника, принимая её за воспаление придатков матки или (при сращении опухоли с маткой) за субсерозную миому матки. Частота ошибочных заключений возрастает, если не проводится прямокишечно-влагалищное исследование.

Большую помощь в ранней диагностике рака яичника оказывает ультразвуковое исследование органов таза. При обнаружении небольшого увеличения яичника (более 4 см в ювенильном периоде и постменопаузе, более 5 см в репродуктивном возрасте) показано тщательное обследование, включающее пункцию прямокишечно-маточного углубления с последующим цитологическим исследованием пунктата, лапароскопию и лапаротомию. При лапаротомии проводят экспресс-биопсию для уточнения гистотипа опухоли, тщательную ревизию органов таза и брюшной полости, в т. ч большого сальника, печени и диафрагмы, для определения степени распространения процесса.

В специализированных научно-исследовательских центрах для диагностики рака яичника используют также компьютерную томографию и ЯРМ-интроскопию. Предложенный в последние годы иммунологический метод ранней диагностики рака яичника путем определения в крови антигена СА 125 недостаточно чувствителен и специфичен, поэтому не может считаться надежным скрининг-тестом. Однако если до лечения определялась высокая концентрация указанного антигена, то исследование его уровня после операции или химиотерапии позволяет судить о наступлении ремиссии или о прогрессировании болезни.

Перед операцией рекомендуются рентгенография органов грудной клетки, внутривенная урография, эхография таза, печени и почек, фиброгастроскопия или рентгеноскопия желудка, ректороманоскопия, колоноскопия, рентгенологическое исследование толстой кишки после введения сульфата бария.

Лечение рака яичника заключается в индивидуализированном применении хирургических, химиотерапевтических, лучевых, а в последние годы - гормональных и иммунотерапевтических методов. Лечение больных раком яичника I и II стадий начинается с операции (обязательны продольный разрез передней брюшной стенки и тщательная ревизия органов таза и брюшной полости). Оптимальной операцией является удаление матки, ее придатков и большого сальника. После операции показана химиотерапия. В некоторых клиниках с успехом применяют лучевую терапию - дистанционное облучение таза.

При раке яичника III и IV стадии адекватным считается комплексное лечение, включающее операцию, химиотерапию и (или) дистанционное облучение таза и брюшной полости. У большинства больных лечение предпочтительнее начинать с операции, при асците и гидротораксе - с полихимиотерапии (желательно введение препаратов в брюшную и плевральную полости). При выполнении операции исходят из принципов циторедуктивной хирургии, т.е. стремятся к максимальному удалению основных опухолевых масс и метастазов с тем, чтобы создать лучшие условия для последующей химиотерапии и лучевой терапии. С этой целью осуществляют надвлагалищную ампутацию или экстирпацию матки с удалением ее придатков, большого сальника и отдельных метастатических узлов.

Монохимиотерапия (назначение циклофосфана, тиофосфамида, фторурацила, метотрексата или другого противоопухолевого средства) эффективна у 35-65% больных, она позволяет обеспечить ремиссию длительностью от 10 до 14 мес. Лучшие результаты дает полихимиотерапия, при которой чаще используют сочетания циклофосфана, метотрексата и фторурацила или циклофосфана, адриамицина и цисплатина. Полихимиотерапия продолжается не менее 1 года. После этого решают вопрос о повторной лапаротомии, которая позволяет объективно подтвердить ремиссию и прервать химиотерапию, осуществить повторную циторедуктивную операцию: уточнить дальнейший план лечения.

Одним из перспективных направлений лечения распространенного рака яичника является облучение таза и брюшной полости после операции с помощью техники «движущихся полос», в результате чего показатель 5-летней выживаемости больных раком яичника III стадии повышается до 40%. Разрабатываются методики применения связанных с радионуклидами моноклональных антител, позволяющие уточнить локализацию и степень распространения прогрессирующей опухоли и одновременно осуществить избирательное цитотоксическое воздействие.

В последние годы в связи с обнаружением в аденокарциномах яичника цитоплазматических рецепторов прогестерона и эстрадиола для лечения больных раком яичника начали применять гормональные препараты. Наиболее целесообразным признано сочетание синтетических прогестинов (например, оксипрогестерона капронат) с антиэстрогенами (тамоксифен). Гормонотерапия не заменяет традиционных методов лечения, а дополняет их, она наиболее эффективна у больных с высокодифференцированными эндометриоидными аденокарциномами. Иммунотерапия рака Я. пока находится в фазе клинических испытаний, перспективными направлениями считают применение LAK-клеток (активированных лимфокинами киллеров), внутрибрюшное введение интерлейкина 2 и рекомбинантного a-интерферона.

Прогноз при раке яичника зависит от биологических свойств опухоли (гистотип, степень дифференцировки, содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона), степени распространения процесса и адекватности проведенного лечения. Показатели 5-летней выживаемости при раке яичника I стадии составляют 60-70%; II стадии - 40-50%, III стадии - 10-40%, IV стадии - 2-7%. Несмотря на усовершенствование всех компонентов комбинированного лечения, эти показатели не имеют тенденции к заметному увеличению.

Поэтому ключом к проблеме рака яичника является разработка новых подходов к его ранней диагностике. Важное значение придают выявлению женщин, имеющих факторы риска развития рака яичника, которые должны находиться под наблюдением гинеколога (осмотры не реже 1 раза в 6 мес.) и при необходимости обследоваться в условиях стационара. Реальным направлением предупреждения рака яичника является своевременное выявление и оперативное лечение доброкачественных опухолей этого органа.

Пограничные эпителиальные опухоли яичника занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными опухолями. В связи с тем, что пограничные эпителиальные опухоли Я. обладают признаками злокачественности, некоторые авторы называют их карциномами низкой степени злокачественности. Однако прогностическая оценка этих опухолей окончательно не уточнена.

Диагноз пограничной эпителиальной опухоли яичника устанавливается при гистологическом исследовании многочисленных срезов опухоли. Лечение оперативное: экстирпация матки с придатками и оментэктомия. У молодых женщин, желающих сохранить детородную функцию, допустимо удаление опухоли яичника и большого сальника. Если определяются прорастание капсулы опухоли или имплантационные метастазы после операции проводят несколько курсов полихимиотерапии.

Герминогенные опухоли:

Клинические проявления обусловлены размерами опухоли. Часто происходит перекрут ножки опухоли, сопровождающийся симптомами острого живота. При гинекологическом исследовании дермоидные кисты пальпируются сбоку и кпереди от матки. Лечение оперативное - удаление опухоли с оставлением здоровой ткани яичника. Прогноз благоприятный.

К наиболее распространенным герминогенным злокачественным опухолям яичника относят дисгерминому, незрелую тератому и хорионэпителиому.

Дисгерминома:

Дисгерминома развивается у девушек и молодых женщин. Клинически может проявляться болями в низу живота, иногда (например, при кровоизлиянии в опухоль) острыми. Диагноз основывается на результатах гинекологического, ультразвукового и гистологического исследований.

У больных молодого возраста при небольшой опухоли, не прорастающей капсулу, допускается удаление пораженного яичника и большого сальника с последующей химиотерапией (6-8 г циклофосфана на курс). В последующие 3 года рекомендуется профилактическая химиотерапия. В остальных случаях проводят радикальную операцию (удаление матки с придатками) и химиотерапию. Прогноз при адекватном лечении относительно благоприятный.

Незрелая тератома:

Опухоли стромы полового тяжа:

Феминизирующие опухоли яичника:

Текаклеточная опухоль образуется из текаклеток, не достигает больших размеров (обычно ее диаметр не более 8 см), имеет плотную консистенцию, часто повторяет форму яичника. На разрезе в опухоли стромы полового тяжа определяются солидные структуры интенсивно-желтого цвета. Гранулезотекаклеточные опухоли состоят из гранулезных клеток и текаклеток.

Все три типа феминизирующих опухолей яичника чаще развиваются в постменопаузе, реже в первое десятилетие жизни до наступления менархе. В репродуктивном возрасте эти опухоли возникают редко. У многих больных с феминизирующими опухолями Я. выявляют миомы матки, фолликулярные кисты яичника и различные гиперпластические процессы в эндометрии (железисто-кистозную гиперплазию, атипическую гиперплазию, аденокарциному).

Клинические проявления феминизирующих опухолей яичника зависят от возраста, в котором они развиваются. У девочек первого десятилетия жизни наблюдается преждевременное половое развитие: увеличиваются наружные и внутренние половые органы, молочные железы: появляются волосы на лобке; начинаются менструальноподобные ациклические выделения.

У женщин репродуктивного возраста возникают ациклические маточные кровотечения, сходные с дисфункциональными. В постменопаузе появляются менструальноподобные выделения в связи с гиперпластическими изменениями эндометрия, вследствие гиперэстрогении наблюдаются признаки «омоложения»: повышается тургор кожи, нагрубают молочные железы, исчезают атрофические изменения внутренних и наружных половых органов, появляется либидо.

Большинство феминизирующих опухолей яичника (75-80%) являются доброкачественными. Но даже при отсутствии гистологических признаков злокачественности могут возникать метастазы на серозном покрове органов брюшной полости, париетальной брюшине, сальнике и рецидивы опухоли через 5-30 лет после ее удаления.

Диагноз феминизирующих опухолей яичника у девочек первого десятилетия жизни и женщин в постменопаузе в связи с характерной клинической симптоматикой не сложен. Его подтверждает обнаружение увеличенного яичника (более 4 см на ультразвукой сканограмме). Вспомогательное диагностическое значение имеет выявление значительно превышающего возрастную норму содержания эстрогенов в крови и моче, что указывает на автономную секрецию этих гормонов.

В репродуктивном возрасте феминизирующую опухоль яичника необходимо дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися маточными кровотечениями, особенно ациклическими: дисфункциональными маточными кровотечениями, миомой матки, наружным и внутренним эндометриозом. Заподозрить феминизирующую опухоль Я. можно при наличии у женщин с дисфункциональными маточными кровотечениями рецидивирующих гиперпластических процессов в эндометрии, особенно в случае неэффективности гормональной терапии. Решающее значение в диагностике имеет ультразвуковое исследование, позволяющее определить величину и структуру яичника.

Лечение феминизирующих опухолей яичника оперативное. У девочек и молодых женщин допустимо удаление только пораженного яичника, в климактерическом периоде и в постменопаузе необходима пангистерэктомия.

Прогноз устанавливается после гистологического исследования опухоли. Учитывая возможность рецидивов и метастазов в отдаленные сроки после операции, больные должны в течение всей жизни находиться под наблюдением гинеколога-онколога.

Вирилизирующие опухоли яичника:

Опухоль из клеток Сертоли и клеток Лейдига, как правило, небольшая (не более 5-6 см в диаметре), мягкой консистенции, не имеет капсулы, на разрезе напоминает незрелые или крипторхичные яички. Опухоль может быть злокачественной и доброкачественной в зависимости от степени ее дифференцировки. Опухоль из клеток Лейдига встречается редко. Развивается в области ворот яичника в виде отграниченного, не имеющего капсулы, желтоватого на разрезе узла диаметром не более 10 см. В большинстве случаев доброкачественная.

Андробластомы наблюдаются чаще у молодых женщин. Клиническая картина обусловлена способностью опухолей секретировать андрогены, под влиянием которых происходит дефеминизация женского организма: нарушаются, а затем прекращаются менструации, увеличивается клитор, оволосение приобретает вирильные черты (рост волос по мужскому типу на лице, туловище, конечностях), грубеет голос, у пожилых женщин часто наблюдается облысение. Как правило, первым симптомом болезни у женщин репродуктивного возраста является олигоменорея, затем наступает аменорея.

Подобная симптоматика возникает и при адренобластоме (гипернефроме) - опухоли яичника из эктопической ткани коры надпочечников возникающей в репродуктивном возрасте, редко до начала периода полового созревания и в постменопаузе.

Диагноз вирилизирующей опухоли яичника подтверждает ультразвуковое исследование, выявляющее увеличение яичника, а также повышенный уровень тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче, остающийся высоким и после введения дексаметазона.

Дифференциальный диагноз вирилизирующих опухолей яичника с адреногенитальным синдромом и вирилизирующими опухолями надпочечников основывается на результатах томографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума, компьютерной томографии и ультразвукового исследования.

Лечение вирилизирующих опухолей яичника оперативное: удаление пораженного яичника или (в возрасте старше 50 лет) удаление матки и ее придатков.

Прогноз определяют после гистологического исследования опухоли. После операции симптомы вирилизации исчезают, у женщин репродуктивного возраста восстанавливается менструальный цикл.

Метастатические опухоли:

Первичная опухоль располагается чаще в желудке, реже в другом органе желудочно-кишечного тракта. В 70-90% случаев опухоль Крукенберга двусторонняя. По клиническим проявлениям она сходна с первичным раком яичника. У некоторых больных наблюдается аменорея, что связывают с наличием в опухоли гормонально-активных лютеинизированных стромальных клеток. Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования опухоли и обнаружение первичного очага в другом органе. Лечение и прогноз зависят от основного заболевания.

Опухолевидные процессы:

Другие опухолевидные процессы яичника - гиперплазия стремы и гипертекоз, массивный отек, простые кисты, поверхностные эпителиальные кисты-включения и, особенно, лютеома беременности - встречаются редко. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и желтые тела относят к ятрогенным болезням, возникающим в результате применения неадекватно больших доз препаратов, стимулирующих овуляцию.

Фолликулярная киста яичника:

Фолликулярные кисты диаметром до 4-6 см клинически часто не проявляются. При гормонально-активных кистах возможны гиперэстрогения и обусловленные ею нарушения менструального цикла: ациклические маточные кровотечения у женщин репродуктивного возраста или преждевременное половое развитие у девочек первого десятилетия жизни. При диаметре фолликулярной кисты 8 см и более может произойти перекрут ножки кисты, сопровождающийся нарушением кровообращения и некрозом ткани яичника, и (или) разрыв кисты. В этих случаях развивается картина острого живота.

Диагноз фолликулярной кисты яичника устанавливают на основании клинических проявлений, данных гинекологического и ультразвукового исследований. При гинекологическом исследовании (влагалищно-брюшностеночном, прямокишечно-брюшностеночном) спереди и сбоку от матки пальпируется опухолевидное образование туго-эластической консистенции с гладкой поверхностью, в большинстве случаев подвижное, малоболезненное. На ультразвуковой сканограмме фолликулярная киста представляет собой однокамерное округлое образование с тонкими стенками и однородным содержимым.

Больные с фолликулярными кистами диаметром до 8 см подлежат динамическому наблюдению с повторным ультразвуковым исследованием. Как правило, в течение 11/2-2 мес. происходит обратное развитие кисты. Для его ускорения применяют эстроген-гестагенные препараты (овидон, нон-овлон, бисекурин и др.) с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 2-3 циклов.

При диаметре фолликулярной кисты 8 см и более показано вылущивание кисты и ушивание ее стенки или резекция яичника. В последние годы эти операции производят во время лапароскопии. При перекруте ножки кисты яичника, разрыве яичника. оперативное вмешательство осуществляется в экстренном порядке, в случае нарушения кровообращения в яичнике его удаляют. Прогноз благоприятный.

Киста желтого тела:

Осложнениями являются перекрут ножки кисты и разрыв кисты в результате кровоизлияния в ее полость, сопровождающиеся картиной острого живота. При гинекологическом исследовании определяется опухолевидный процесс в области яичника, которое на ультразвуковой сканограмме имеет такое же строение, как фолликулярная киста, иногда в кисте желтого тела выявляется мелкодисперсная взвесь (кровь).

Больные с бессимптомными небольшими кистами желтого тела (диаметром до 6-8 см) наблюдаются гинекологом в течение 2-3 мес. При кистах большего размера, а также при разрыве кисты или перекруте ее ножки проводится оперативное лечение. Вылущивание кисты и ушивание ее стенки, резекцию яичника в пределах здоровых тканей в последние годы выполняют во время лапароскопии. В случае некротических изменений яичника при перекруте ножки кисты производятся лапаротомия и удаление яичника.

Гиперплазия стремы яичника:

При гинекологическом исследовании отмечают незначительное диффузное увеличение одного или обоих яичников, часто размеры яичника остаются нормальными. На ультразвуковых сканограммах длина яичника не превышает 5 см, ширина - 3 см, структура яичника гомогенная и гиперэхогенная.

Диагноз устанавливают только на основании результатов гистологического исследования яичника. Определенное значение в диагностике имеют указания на рецидивирующую гиперплазию эндометрия, не поддающуюся гормональной терапии. В связи с тем, что при гиперплазии стромы яичника высок риск развития рака эндометрия, рекомендуется операция - удаление одного или обоих яичников. При гипертекозе и гиперплазированной строме яичника образуются очаговые скопления лютеинизированных клеток, при макроскопическом исследовании яичника на разрезе имеющие вид желтоватых очажков.