Тема: Электромиография. Что такое электронейромиография и как проводится обследование? Электромиография накожная

Электромиография – это диагностика биоэлектрических потенциалов в мышце при возбуждении (сокращении) мышечных волокон. Впервые на человеке применил электромиографию еще в 1907 году немецкий ученый Г. Пипер. В настоящее время электромиограф – это компьютерная система, которая записывает биопотенциалы, усиливает их, обсчитывает амплитуду, частоту и длительность латентных периодов, снижает «шумы», проводит стимуляцию и анализ.

Регистрация потенциалов производится при помощи накожных или игольчатых электродов.

Накожные электроды

Далее сигнал усиливается, обрабатывается электромиографом и передается на устройство визуализации – либо на осциллограф для записи на бумаге либо на магнитный носитель – записывается электромиограмма. Оценивается амплитуда колебаний потенциала мышцы.

Основные виды электромиограмм .

Работа мышц зависит от качества самих мышечных волокон и от полноценной работы нервов, которые проводят нервный импульс из спинного и головного мозга. По нарушению электрической активности мышц можно судить об имеющемся заболевании с патологией мышечной ткани, определить причину слабости (паралича) мышцы, ее подергиваний.

Метод диагностики безвреден. Может быть незначительная болезненность в месте введения игольчатого электрода.

Показания электромиографии:

Жалобы на боли и слабость в мышцах, похудение мышцы, спазмы в мышцах, мышечные подергивания и мышечные судороги,
- подозрение на наличие миопатии, миастении, миотонии, бокового амиотрофического склероза, миоклоний, мышечной дистонии, эссенциального тремора, Паркинсонического синдрома, рассеянного склероза,
- травмы периферических нервов и сплетений, поражение корешков при дегенеративно – дистрофической патологии позвоночника, нейропатия лицевого нерва, полинейропатии, полимиозит, туннельные синдромы
- для оценки функционального состояния в динамике и эффективности лечения,
- локальная миография проводится для точного введения ботокса в спастические мышечные волокна.

Как проводится ЭМГ

Не рекомендовано проводить исследование после приема препаратов (миорелаксантов, антихолинэргетиков) и физиотерапевтических процедур, курения и употребления кофеина (кофе, шоколад, чай, кола). Если у Вас кардиостимулятор, Вы принимаете антикоагулянты, нужно об этом обязательно сказать врачу.

Проводится исследование в расслабленном состоянии – лежа или сидя. Сначала снимают потенциалы в состоянии покоя, потом при медленном напряжении мышцы. Электроды накожные записывают общие показания с мышцы (интерференционная, глобальная ЭМГ), игольчатые вводятся в разные участки мышцы, разные мышцы (локальная ЭМГ).

При исследовании применяется электрическая стимуляция мышцы. Накожные электроды – это парные металлические пластинки размером до 10,5 мм, которые накладываются на расстоянии 20 – 25 мм друг от друга. Для электростимуляции применяют поверхностные стимулирующие электроды. Исследуются мышцы симметричные, функционально связанные между собой, при максимальном напряжении.

В зависимости от целей обследования процедура может длиться от 15минут до часа.

В покое, при максимальном расслаблении биопотенциалы не регистрируются.

Расшифровка ЭМГ

В начале мышечного сокращения появляются осцилляции амплитудой 100 – 150 мкВ, при максимальном сокращении – 1000 – 3000 мкВ (в зависимости от возраста человека, его физического развития).

При первичном мышечном заболевании – миозитах, прогрессирующих мышечных дистрофиях регистрируется снижение амплитуды осцилляций. Снижение амплитуды коррелирует соответственно тяжести поражения мышц - в тяжелых случаях до 20-150 мкВ при максимальном возбуждении, а при медленно прогрессирующем течении заболевания и в начальных стадиях - до 500мкВ. При локальной ЭМГ регистрируется нормальное общее число потенциалов действия, но амплитуда и длительность их снижена. Это связано с уменьшением количества нормальных мышечных волокон, способных к сокращению. Для компенсации мышечного дефекта в организме происходит активация большего количества мышц. Это обуславливает усиление интерференции и числа полифазных (многофазных) потенциалов.

При поражениях периферических нервных стволов (наследственных, метаболических (в том числе диабетических), токсических(в том числе и алкогольных) полинейропатий) на глобальной ЭМГ регистрируется урежение осцилляций, неравномерные по амплитуде и частоте одиночные потенциалы. Общий фон ЭМГ характеризуется низкоамплитудной активностью. На локальной ЭМГ регистрируются полифазные потенциалы действия с практически нормальными характеристиками. При гибели большинства нервных волокон постепенно угнетается биоэлектрическая активность мышц до полного биоэлектрического молчания – потенциалы отсутствуют.

При спинальных амиотрофиях – наследственных заболеваниях мотонейронов спинного мозга с мышечной слабостью, подергиванием мышц на локальной ЭМГ регистрируется спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций, острых волн, увеличение амплитуды. Глобальная ЭМГ регистрирует в покое спонтанную биоэлектрическую активность (фасцикуляции 100 – 400 мкВ), а при максимальном напряжении высокоамплитудный ритмичный потенциал – «ритм частокола».

При миотонических синдромах – группе наследственных заболеваний с замедленным расслаблением мышц (дистрофическая миотония, миотония Томсена, Беккера, Эйленбурга…) мышцы легко возбудимы и на ЭМГ регистрируется миотоническое последействие: низкоамплитудная, высокочастотная электрическая активность в течение длительного времени после прекращения произвольного мышечного сокращения с медленным постепенным угасанием. На локальной ЭМГ при миотонии регистрируется повышенная возбудимость мышечных волокон - серия потенциалов действия одинаковой амплитуды в ответ на введение игольчатого электрода.

При миастенических синдромах – нарушении нервно – мышечной синаптической передачи на ЭМГ регистрируется нарастающее снижение амплитуды вызванного мышечного потенциала при повторной ритмической стимуляции.

При Паркинсонизме, эссенциальном треморе - патологии надсегментарныхвоздействий на мотонейроны передних рогов спинного, заинтересованности экстрапирамидной системы на глобальной ЭМГ регистрируются ритмически повторяющиеся «залпы» веретенообразного повышения амплитуды осцилляций и последующего снижения. Частота и длительность «веретен» меняется в зависимости от локализации патологического процесса.
Для более точной диагностики используется совместное исследование – электромиографии с электронейрографией – электронейрография.

Врач невролог Кобзева С.В

Игольчатая электромиография (ЭМГ) назначается пациентам для диагностики заболеваний опорно-двигательной системы. Данный метод широко применяется для установления причин боли в мышцах или спине, отслеживания динамики лечения. Впервые игольчатая ЭМГ была выполнена в 1907 году Г. Пипером, однако ее начали внедрять в медицину в середине ХХ века. Игольчатая электромиография в Москве проводится пациентам в клинике неврологии Юсуповской больницы, оснащенной современным оборудованием.

Игольчатая электромиография: особенности исследования

Игольчатая ЭМГ основывается на установлении биоэлектрических потенциалов мышц при сокращении и в состоянии покоя. Суть данного метода заключается в том, что от нервов к мышцам поступает электрический импульс, вызывающий их сокращение. Прохождение импульсов нарушается при нарушениях структуры спинного и головного мозга, патологиях мышечных волокон и нервов. При данных отклонениях изменяется амплитуда, длительность и число импульсов, а также их возникновение в покое.

Игольчатая электромиография может проводиться по одной из методик:

• сканирующая ЭМГ;
• ЭМГ мышечного волокна, направленное на исследование одиночного волокна;
• макро ЭМГ;
• игольчатая электромиография стандартная является инвазивной процедурой, при которой в мышцу вводится игольчатый электрод.

Для проведения исследования необходим специальный прибор – электромиограф, улавливающий импульсы с помощью электродов. Данные, полученные от прибора, выводятся на монитор, записываются и анализируются программой. Игольчатая ЭМГ позволяет неврологу определить причину нарушения, его степень, локализацию, на основании этих данных поставить диагноз и назначить комплекс терапевтических мероприятий.

Игольчатая ЭМГ: показания и противопоказания

Игольчатая электромиография является инвазивной процедурой, поэтому для нее характерны определенные показания и противопоказания. Возможность проведения исследования определяется врачом-неврологом в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Электромиография проводится при наличии симптомов, характерных для заболеваний опорно-двигательного аппарата, причиной развития которых являются поражения нервных волокон, мышц, нарушения двигательной активности. Данное исследование применяется для уточнения диагноза или отслеживания эффективности лечения.

Игольчатая ЭМГ позволяет установить причины возникновения следующих состояний:

• боли в мышцах, причиной которой не являются травмы и напряжение;
• быстрой утомляемости и слабости в мышцах;
• судорог;
• резкого снижения массы мышц.

Противопоказания к использованию данного диагностического метода практически отсутствуют. Ограничением для обследования больного является его бессознательное состояние, когда произвольное напряжение мышц невозможно. Также проведение игольчатой ЭМГ нежелательно при наличии выраженных гнойных ран, ожогов и незаживающих язв.

Если Вы ищете клинику, где можно сделать игольчатую ЭМГ, обратитесь в Юсуповскую больницу. Опытные врачи-неврологи в ходе консультации определят пути решения имеющейся проблемы и при необходимости дадут направление на исследование.

Игольчатая электромиография: методика проведения

Специальная подготовка перед процедурой не требуется. Обследуемому перед проведением игольчатой электромиографии не рекомендуется курить и употреблять блюда и продукты, влияющие на нервную систему, а также за три дня до исследования следует прекратить прием ряда препаратов.

Длительность процедуры составляет 30-60 минут. Игольчатая электромиография выполняется с использованием электромиографа, электродов, которые соединены с устройством проводами и компьютера, фиксирующего результаты. Пациент принимает удобное положение в кресле или на кушетке. Мышцы, которые будут исследоваться, должны быть обязательно расслаблены. Перед наложением электродов врач обрабатывает необходимую область антисептиком.

Врач сначала диагностирует импульсы, приходящие к мышцам в расслабленном состоянии, затем при небольшом напряжении мышц пациентом, а также при искусственной стимуляции их активности. Данный диагностический метод для некоторых пациентов является безболезненным. Однако в некоторых случаях после исследования в мышцах возникают неприятные ощущения, для устранения которых рекомендуется прием обезболивающих или использование согревающих компрессов.

Игольчатая электромиография в Москве выполняется в клинике неврологии Юсуповской больницы. Для проведения диагностики в клинике используется только современное высокоточное оборудование, улавливающее даже незначительные импульсы. Результаты исследования тщательно расшифровываются опытными врачами-неврологами.

Игольчатая электромиография в Москве

Человек, которому назначается данное исследование, находится в поисках медицинского учреждения, где пройти игольчатую ЭМГ безопасно и по выгодной цене. Правильный выбор врача-невролога и клиники для диагностики и лечения определяет эффективность терапии и качество жизни человека в течение нескольких десятилетий. Клиника неврологии, входящая в состав Юсуповской больницы, предлагает пациентам пройти данное исследование.

Каждому пациенту, обратившемуся в Юсуповскую больницу, доступен широкий спектр услуг по диагностике, лечению заболеваний и реабилитации. Обследование выполняется в комфортных кабинетах с использованием высокоточного оборудования, так как полученные данные существенно влияют на постановку диагноза. Существует распространенное мнение, что на игольчатую электромиографию цена диагностики в частных больницах существенно завышена, однако в клинике неврологии ее стоимость доступна для пациентов с разными финансовыми возможностями.

В Юсуповской больнице каждый пациент кроме результатов исследования может получить комплекс услуг: консультацию врача-невролога, индивидуальный план лечения, терапию в комфортных условиях и уважительное отношение персонала клиники.

Игольчатая электромиография: цена

Клиника неврологии, расположенная на территории Юсуповской больницы, является местом, где опытные врачи-неврологи осуществляют консультирование клиентов, используют современные методы диагностики для выявления заболеваний, разрабатывают индивидуальные программы лечения и способствуют восстановлению пациентов после перенесенных заболеваний.

Обращаясь в Юсуповскую больницу, пациент получает помощь квалифицированных врачей по доступным ценам. Вы можете узнать стоимость диагностики, а также записаться на прием по телефону.

Электромиография - это метод изучения биоэлектрических процессов, развивающихся в мышцах людей и животных во время различных двигательных реакций. Метод основан на записи биопотенциалов скелетных мышц. Запись колебаний мышечных потенциалов (рис.) производится специальными приборами - электромиографами различных типов.

Хотя электромиограммы отражают только колебания потенциалов, которые развиваются непосредственно в мышце, все же по их качественным и количественным особенностям можно судить также о нормальном или патологическом состоянии ЦНС, регулирующей все виды двигательной активности человека. При различных заболеваниях возникают разнообразные нарушения нормальной картины электромиограммы (рис.).

Электромиограмма при сокращении общих разгибателей пальцев: А - в норме; Б - при тяжелом парезе мышц после ; В - при паркинсоническом дрожании и ригидном повышении .

При миогенных нарушениях (миозиты, ) отмечаются асинхронные колебания с высокой частотой, укорочение длительности колебаний. В случаях далеко зашедших миогенных атрофии имеется снижение амплитуды колебаний.

При денервации мышцы появляются патологические виды колебаний:
низковольтные (чаще двух- и трехфазные) потенциалы фибрилляций.

При сегментарных ядерных парезах и амиотрофиях (поражение двигательных клеток ствола головного и ) наблюдается снижение электрической активности, иногда до «биоэлектрического молчания», появление редких колебаний потенциалов фибрилляций.

При надсегментарных расстройствах (центральные параличи, гиперкинезы) выявляется снижение амплитуды колебаний в ЭМГ пораженных мышц, асинхронность возбуждения двигательных клеток и мышечных волокон.

Сопоставление электромиографических и клинических данных позволяет уточнить место (локализацию) и тяжесть повреждения нервной системы и мышц. Сравнение повторно записанных в одной и той же мышце электромиограмм помогает обнаружить улучшение (при выздоровлении) ее функционального состояния или ухудшение (при прогрессирующем заболевании), а также служит одним из оснований для объективной оценки результатов проводимого лечения.

Электромиографические данные могут оказать существенную помощь при диагностике ранних стадий заболевания и при легких повреждениях нейромоторной системы: возникающие в таких случаях двигательные расстройства иногда бывают столь незначительны, что клиническое обследование их еще не обнаруживает, тогда как электромиограммы, зарегистрированные высокочувствительным аппаратом, уже отражают патологически измененную электрическую активность мышц.

Электромиографию широко используют не только в неврологической клинике, но и при других заболеваниях человека (сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных и др.).

Электромиография (от греч. mys, myos - мышца, grapho - записываю) - регистрация электрических потенциалов; скелетных мышц. Электромиографию используют как метод исследования нормальной и нарушенной функции двигательного аппарата человека и животных. Электромиография включает методики по изучению электрической активности мышц в состоянии покоя, при произвольных, непроизвольных и вызванных искусственными раздражениями сокращениях.

С помощью электромиографии изучают функциональное состояние и функциональные особенности мышечных волокон, двигательных единиц, нервно-мышечной передачи, нервных стволов, сегментарного аппарата спинного мозга, а также надсегментарных структур; изучают координацию движений, выработку двигательного навыка при различных видах работы и спортивных упражнениях, перестройку работы пересаженных мышц, утомление. На основании электромиографии создан метод управления биотоками мышц, который нашел практическое применение при управлении так называемыми биоэлектрическими протезами (см. Протезирование).

Электромиограмма - кривая, получаемая на фотобумаге, фотопленке или на бумаге при регистрации электрических потенциалов скелетных мышц. Она может быть записана с помощью специального прибора, получившего название электромиограф, или других приборов, используемых для регистрации биопотенциалов. Прибор, как правило, имеет не менее двух каналов записи. Каждый канал включает в себя отводящие электроды, усилитель биопотенциалов и регистрирующее устройство. В большинство электромиографов предусматривается устройство для зрительного и слухового контроля (рис. 1).

Рис. 1. Схема устройства прибора для электромиографии.

Основным источником колебаний электрического потенциала мышц является распространяющийся по мышечным волокнам процесс возбуждения. Однако, поскольку электромиограмма регистрируется в области двигательных точек (см. Электродиагностика), часть электрического потенциала составляет потенциал, возникающий при возбуждении концевых пластин. Электрические потенциалы скелетных мышц можно отводить внутриклеточно или внеклеточно.

Внутриклеточное отведение электрических потенциалов отдельных мышечных волокон у человека позволяет определять те характеристики, которые раньше изучались при микроэлектродных исследованиях на животных или препаратах: величины мембранных потенциалов мышечных волокон, деполяризацию и гиперполяризацию мембран и т. п. (см. Биоэлектрические явления). Регистрацию внутриклеточных потенциалов скелетных мышц ряд авторов называет внутриклеточной электромиографией.

Внеклеточное отведение электрических потенциалов проводят двумя методами:
1) при помощи электродов с относительно малой отводящей поверхностью (сотые доли квадратного миллиметра), погружаемых в мышцу посредством игл (рис. 2, 1-3); при этом во всех случаях, кроме униполярного отведения, оба отводящих электрода находятся на небольшом расстоянии друг от друга (как правило, менее 0,5 мм); 2) при помощи электродов с относительно большой отводящей поверхностью (30- 100 мм 2), обычно помещенных на кожу над мышцей на сравнительно большом расстоянии друг от друга (1-2 см) (рис. 2, 4-6). В первом случае принято говорить о «локальном», во втором - о «глобальном» отведении. «Локальное» отведение позволяет изучать электрические потенциалы, возникающие в небольшом объеме мышечной ткани: потенциалы отдельных двигательных единиц, суммарные потенциалы небольшого количества двигательных единиц, в условиях патологии - потенциалы отдельных мышечных волокон. Основным объектом изучения является двигательная единица. Это понятие первоначально означало совокупность мышечных волокон, иннервируемых одним мотоневроном.

Рис. 2. Игольчатые и накожные электроды для регистрации электромиограмм: 1 - концентрический; 2 - биполярный; 3 - мультиэлектрод (по Бухталу); 4 - 6 - накожные электроды различных типов.

Рис. 3. Колебания потенциала мышцы при «локальном» отведении:1 - потенциал двигательной единицы; 2 - потенциал мышечного волокна (потенциал фибрилляции); 3 - положительный денервационный потенциал; 4 и 5- полифазные потенциалы (по Бухталу); в - ритмические разряды двух двигательных единиц.

В настоящее время многие авторы под двигательной единицей понимают совокупность функционально объединенных мышечных волокон, работающих как единое целое. Почти одновременное возникновение возбуждения в мышечных волокнах двигательной единицы приводит к тому, что возникают колебания потенциала, отражающие возбуждение двигательной единицы в целом (потенциалы двигательной единицы). Для исследования потенциалов двигательных единиц обычно используют концентрический электрод (рис. 2, 1). Биполярные электроды (рис. 2, 2) значительно искажают начальную и конечную часть потенциала двигательной единицы.

При «локальном» отведении учитывают форму, длительность и амплитуду потенциала отдельной двигательной единицы и тип электромиограммы (рис. 3). Форма потенциала двигательной единицы двухфазная или трехфазная с преимущественно выраженной отрицательной фазой; примерно в 3% случаев встречаются полифазные потенциалы. Длительность потенциала двигательных единиц зависит от их структуры. Она, как правило, больше в мышцах с крупными двигательными единицами и меньше в мышцах с мелкими двигательными единицами. Например, в четырехглавой мышце бедра и передней большеберцовой мышце, где имеются крупные двигательные единицы, включающие до 1500-2000, а иногда и более мышечных волокон, средняя длительность потенциала двигательной единицы у взрослых составляет 10-15 мсек, а в мышцах глаза, двигательные единицы которых имеют 5-10 мышечных волокон,- всего 1 - 3 мсек. Длительность потенциала двигательной единицы увеличивается с возрастом, например в возрасте 10 лет для передней большеберцовой мышцы она равна 9,7 мсек, 30 лет - 12,3 мсек, 60 лет - 15,2 мсек. Амплитуда колебаний потенциала двигательной единицы зависит от большего или меньшего удаления электрода от активных мышечных волокон и может достигать 3-5 мВ, однако средние величины значительно меньше - порядка 200 мкв. В расслабленной мышце биопотенциалы не регистрируются. При слабом сокращении мышцы потенциалы двигательной единицы следуют друг за другом в виде не строго ритмического ряда примерно одинаковых по амплитуде колебаний. Для мышц конечностей количество разрядов двигательных единиц в одну секунду принимается равным 5-10 при слабом сокращении, 20-30 при среднем по силе сокращении и 50-60 при сильном сокращении. Частота разрядов двигательных единиц в мелких мышцах обычно выше, чем в крупных (в мышцах глаза достигает 150-200 в 1 сек).

Увеличение силы сокращения мышц происходит как за счет увеличения частоты повторных возбуждений отдельных двигательных единиц, так и за счет вовлечения в работу новых двигательных единиц. Соответственно меняется тип «локально» отведенной электромиограммы. Различают три основных ее типа: потенциалы отдельной двигательной единицы, смешанный и интерференционный. При слабом сокращении регистрируются или потенциалы отдельной двигательной единицы (1-й тип), или потенциалы многих двигательных единиц, среди которых обычно можно выделить потенциалы отдельной двигательной единицы (2-й тип). При среднем по силе и сильном сокращениях регистрируется интерференционная электромиограмма, в которой практически невозможно выделить потенциалы отдельных двигательных единиц (3-й тип). О синхронности разрядов двигательных единиц наиболее точно получают сведения, используя мультиэлектроды. По данным «локального» отведения, степень синхронизации разрядов двигательных единиц при слабых сокращениях мышц у здоровых незначительна; она стойко повышается при некоторых поражениях спинного мозга (см. ниже электромиография в клинике). Данные «глобального» отведения, позволяющего изучать электромиограмму при длительных и максимальных по силе сокращениях мышц, говорят о значительном повышении у здоровых синхронизации разрядов двигательных единиц при утомлении и некоторых режимах работы мышц.

Потенциалы отдельных мышечных волокон можно зарегистрировать только при денервации мышцы, когда двигательные единицы перестают существовать как функциональное целое и отдельные мышечные волокна начинают «спонтанно» возбуждаться. Это так называемые потенциалы фибрилляций, которые имеют длительность 0,5 - 3 мсек и амплитуду 50-200 мкв.

«Глобальное» отведение позволяет изучать колебания электрических потенциалов, возникающих в большом объеме мышечной ткани, содержащей обычно сотни двигательных единиц. Как правило, эти потенциалы отражают сумму потенциалов многих двигательных единиц; поэтому электромиограмму при «глобальном» отведении часто называют суммарной, хотя при некоторых обстоятельствах при «глобальном» отведении могут регистрироваться и потенциалы отдельных двигательных единиц. Для «глобального» отведения, помимо накожных электродов, можно применять обычные иглы; в условиях эксперимента используют вживленные электроды в виде серебряных пластинок, подшитых к мышце. В большинстве случаев применяют биполярное или униполярное отведение накожными электродами. Униполярный способ отведения оправдывает себя в физиологии спорта. В клинике в настоящее время используют почти исключительно биполярное отведение. При нем отводящие электроды располагаются на расстоянии 1-2 см друг от друга так, чтобы один находился над двигательной точкой, а другой - дистальнее или оба над двигательной точкой. Обычно отводящие электроды постоянно фиксированы на изолирующей пластинке. В соответствии с запросами клинической электромиографии разработана специальная схема обследования здоровых испытуемых и больных (Ю. С. Юсевич). Эта схема предусматривает обязательную регистрацию биопотенциалов симметричных мышц в покое, т. е. во время максимального произвольного расслабления мышц, при различных пробах, ведущих к непроизвольному изменению напряжения мышц, и при произвольных их сокращениях. У здоровых испытуемых в хорошо расслабленных мышцах или не выявляется никаких колебаний потенциала, или выявляются низкоамплитудные колебания, которые рядом авторов считаются проявлением тонуса мышцы. При позно-тонических и произвольных сокращениях мышц электромиограмма представлена нерегулярными колебаниями различной амплитуды, формы и длительности. При слабом сокращении регистрируются более редкие и неравномерные по амплитуде колебания потенциала, при сильном сокращении возрастают частота следования и амплитуда колебаний. Увеличение амплитуды колебаний при увеличении статического напряжения показано на рис. 4. Частота следования колебаний может быть разной в различных мышцах, а также в одних и тех же мышечных группах у разных испытуемых. В среднем частота следования колебаний при максимальном по силе сокращении составляет 100-150 в 1 сек. Амплитуда колебаний зависит от многих условий: развития мышц, их состояния, выраженности подкожного жирового слоя (особенно при выраженных случаях ожирения) и в большой степени от выбора электродов. Амплитуда колебаний при максимальном по силе сокращении может достигать 4-6 мВ. Однако обычно регистрируются меньшие величины (рис. 5). Частота следования колебаний потенциала и амплитуда колебаний изменяются при изменении синхронизации разрядов двигательных единиц. Увеличение синхронизации при утомлении и некоторых режимах работы мышц ведет к уменьшению частоты следования колебаний и увеличению амплитуды.

Рис. 4. Электромиограмма двуглавой мышцы плеча при статическом напряжении различной силы (разная нагрузка).

Рис. 5. Электромиограммы, записанные при максимальном по силе сокращении правого (верхняя кривая) и левого (нижняя кривая) поверхностного сгибателя пальцев (биполярное отведение накожными электродами площадью 0,5 см 2 с расстоянием между центрами электродов 20 мм).

Большое количество ценных сведений о состоянии различных звеньев двигательного аппарата позволяет получить регистрация биопотенциалов мышцы при электрическом раздражении нервных стволов и мышечных волокон. Регистрация электромиограммы при раздражении мышечных волокон электрическим током позволила определить в норме и патологии скорость распространения возбуждения по мышечным волокнам, а при раздражении нервных стволов - состояние нервно-мышечной передачи, скорость распространения возбуждения по двигательным нервным волокнам, а также изучить моно- и полисинаптические рефлексы.

Помимо общей визуальной оценки, применяется и математическая обработка электромиограмм. Более широкое распространение получила оценка общей площади электромиограммы за единицу времени при помощи интеграторов и машинная обработка для проведения аутокорреляционного и особенно кросскорреляционного анализа.

Электромиография – метод исследования биоэлектрической активности мышц и нервно-мышечной передачи. Информация об активности отдельных мышечных волокон и их групп, полученная при проведении ЭМГ, позволяет судить о функциональном состоянии нерва, иннервирующего данные мышечные волокна, и выявить уровень поражения периферической нервной системы. Различают поверхностную, локальную (игольчатую) и стимуляционную электромиографию. Исследование назначается при миастении, миоклонии, радикулопатии, невропатиях, травмах, болезни Паркинсона, полимиозите, туннельных синдромах и многих других заболеваниях нервно-мышечной системы.

Показания и противопоказания

Осложнения

После игольчатой электромиографии в местах введения электродов могут образоваться небольшие синяки, появиться болезненность. Существует риск развития инфекционных осложнений. Кроме того, после данного варианта процедуры в крови пациента может увеличиться содержание некоторых ферментов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК). Это связано с некоторым повреждением мышечной ткани игольчатыми электродами и никак не отражается на самочувствии пациента, но должно учитываться при назначении биохимического исследования крови в ближайшее после ЭМГ время.

Стоимость электромиографии в Москве

Основным фактором, влияющим на формирование стоимости исследования, является форма собственности медицинской организации. Частные лечебно-диагностические учреждения обычно предлагают данную процедуру по более высоким ценам по сравнению с государственными больницами. Колебания стоимости диагностической манипуляции в частных центрах могут быть обусловлены репутацией клиники, ее месторасположением, наличием дополнительного сервиса и квалификацией врача-диагноста. При желании пациента пройти исследование в день обращения цена электромиографии в Москве повышается, при этом некоторые учреждения предлагают скидки в ночное время.

Игольчатая ЭМГ включает следующие основные методики:

• стандартную игольчатую ЭМГ;
• ЭМГ одиночного мышечного волокна;
• макроЭМГ;
• сканирующую ЭМГ.

Стандартная игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Игольчатая ЭМГ позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию ДЕ скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность) , а при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания.

ПОКАЗАНИЯ

Заболевания мотонейронов спинного мозга (БАС, спинальные амиотрофии, полиомиелит и постполиомиелитический синдром, сирингомиелия и др.), миелопатии, радикулопатии, различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие) , миопатии, воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит) , центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения и ряд других ситуаций, когда необходимо объективизировать состояние двигательных функций и системы управления движением, оценить вовлечение в процесс различных структур периферического нейромоторного аппарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказания к про ведению игольчатой ЭМГ практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую ЭМГ в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Стандартная игольчатая ЭМГ занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.

С помощью этого метода определяют выраженность денервации в мышце, иннервируемой поражённым нервом, степень его восстановления, эффективность реиннервации.

Игольчатая ЭМГ нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая ЭМГ требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её про водят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовником, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.

МЕТОДИКА

Исследование проводят с помощью концентрического игольчатого электрода, введённого в двигательную точку мышцы (допустимый радиус - не более 1 см для крупных мышц и 0,5 см для мелких). Регистрируют потенциалы ДЕ (ПДЕ). При выборе ПДЕ для анализа необходимо соблюдать определённые правила их отбора.

Многоразовые игольчатые электроды предварительно стерилизуют в автоклаве или с помощью других методов стерилизации. Одноразовые стерильные игольчатые электроды вскрывают непосредственно перед исследованием мышцы.

После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности.

Регистрацию ПДЕ про изводят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.

При оценке состояния мышцы про водят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ДЕ является структурно-функциональным элементом скелетной мышцы. Её образуют двигательный мотонейрон, находящийся в переднем роге серого вещества спинного мозга, его аксон, выходящий в виде миелинизированного нервного волокна в составе двигательного корешка, и группа мышечных волокон, образующих с помощью синапса контакт с лишёнными миелиновой оболочки многочисленными разветвлениями этого аксона - терминалями (рис. 8-8) .

Каждое мышечное волокно мышцы имеет свою собственную терминаль, входит в состав только одной ДЕ и имеет свой собственный синапс. Аксоны начинают интенсивно ветвиться на уровне нескольких сантиметров до мышцы, чтобы обеспечить иннервацию каждого мышечного волокна, входящего в состав данной ДЕ. Мотонейрон генерирует нервный импульс, который передаётся по аксону, усиливается в синапсе и вызывает сокращение всех мышечных волокон, принадлежащих данной ДЕ. Суммарный биоэлектрический потенциал, регистрируемый при таком сокращении мышечных волокон, и называется потенциалом двигательной единицы.

Рис. 8-8. Схематическое изображение ДЕ.

Потенциалы двигательных единиц

Суждение о состоянии ДЕ скелетных мышц человека получают на основании анализа параметров генерируемых ими потенциалов: длительности, амплитуды и формы. Каждый ПДЕ формируется в результате алгебраического сложения потенциалов всех мышечных волокон, входящих в состав ДЕ, которая функционирует как единое целое.

При распространении волны возбуждения по мышечным волокнам по направлению к электроду на экране монитора появляется трёхфазный потенциал: первое отклонение позитивное, затем идёт быстрый негативный пик, а заканчивается потенциал третьим, вновь позитивным отклонением. Эти фазы могут иметь различные амплитуду, длительность и площадь, что зависит от того, как отводящая поверхность электрода расположена по отношению к центральной части регистрируемой ДЕ.

Параметры ПДЕ отражают размеры ДЕ, количество, взаимное расположение мышечных волокон и плотность их распределения в каждой конкретной ДЕ.

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Основным параметром ПДЕ является его продолжительность, или длительность, измеряемая как время в миллисекундах от начала отклонения сигнала от осевой линии до полного возвращения к ней (рис. 8-9).

Длительность ПДЕ у здорового человека зависит от мышцы и возраста. С возрастом длительность ПДЕ увеличивается. Чтобы создать унифицированные критерии нормы при исследовании ПДЕ, разработаны специальные таблицы нормальных средних величин длительности для разных мышц людей разного возраста.

Фрагмент таких таблиц приведён ниже (табл. 8-5).

Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность 20 различных ПДЕ, зарегистрированных в разных точках изучаемой мышцы. Полученную при исследовании среднюю величину сравнивают с соответствующим показателем, представленным в таблице, и вычисляют отклонение от нормы (в процентах). Среднюю длительность ПДЕ считают нормальной, если она укладывается в границы ±l2% величины, приведённой в таблице (за рубежом средняя длительность ПДЕ считается нормальной, если она укладывается в границы ±20%) .

Рис. 8-9. Измерение длительности ПДЕ.

Таблица 8-5. Средняя длительность в ПДЕ в наиболее часто исследуемых мышцах здоровых людей, мс

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Основная закономерность изменения длительности ПДЕ в условиях патологии заключается в том, что она увеличивается при неврогенных заболеваниях и уменьшается при синаптической и первично-мышечной патологии.

Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы.

При любой патологии периферического нейромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.

Электромиографические стадии патологического процесса

На основании изменения длительности ПДЕ при заболеваниях мотонейронов спинного мозга, когда в относительно короткий срок можно про следить все происходящие в мышцах изменения, выделено шесть ЭМГ стадий, отражающих общие закономерности перестройки ДЕ при денервационно-реиннервационном процессе (ДРП), от самого начала заболевания до практически полной гибели мышцы [Гехт Б.М. и др., 1997] .

При всех неврогенных заболеваниях происходит гибель большего или меньшего количества мотонейронов или их аксонов. Сохранившиеся мотонейроны иннервируют лишённые нервного контроля "чужие" мышечные волокна, тем самым увеличивая их количество в своих ДЕ. На ЭМГ этот процесс проявляется постепенным увеличением пара метров потенциалов таких ДЕ. Весь цикл изменения гистограммы распределения ПДЕ по длительности при нейрональных заболеваниях условно укладывается в пять ЭМГ стадий (рис. 8-10) , отражающих процесс компенсаторной иннервации в мышцах. Такое разделение хотя и является условным, но помогает понять и проследить все этапы развития ДРП в каждой конкретной мышце, так как каждая стадия отражает определённую фазу реиннервации и степень её выраженности. VI стадию представлять в виде гистограммы нецелесообразно, так как она отражает конечный пункт "обратного" процесса, то есть процесс декомпенсации и разрушения ДЕ мышцы.

Рис. 8- 10. Пять стадий ДРП в дельтовидной мышце больного с БАС в процессе длительного наблюдения. Н (норма) - 20 ПДЕ и гистограмма их распределения по длительности в дельтовидной мышце здорового человека; I , II , IIIA, IIIБ, IV, V - ПДЕ и гистограммы их распределения в соответствующей ЭМГ стадии. По оси абсцисс - длительность ПДЕ, по оси ординат - количество ПДЕ данной длительности. Сплошные линии - границы нормы, прерывистые линии - средняя длительность ПДЕ в норме, стрелками указаны средние величины длительности ПДЕ в данной мышце больного в разные периоды обследования (последовательно от I до V стадии). Масштаб: по вертикали 500 мкВ, по горизонтали 10 мс.

Среди специалистов нашей страны эти стадии получили широкое распространение при диагностике различных нервно-мышечных заболеваний. Они включены в компьютерную про грамму отечественных электромиографов, что позволяет осуществлять автоматическое построение гистограмм с обозначением стадии процесса.

Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.

1 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов.

В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности.

Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.

2 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 21% и более. При дрп эту стадию отмечают крайне редко и только в тех случаях, когда по каким-то причинам реиннервация не наступает или подавляется каким-то фактором (например, алкоголем, облучением и т.п.) , а денервация, наоборот, нарастает и происходит массивная гибель мышечных волокон в ДЕ. ЭТО приводит к тому, что большинство или практически все ПДЕ по длительности становятся меньше нормальных, в связи с чем средняя длительность продолжает уменьшаться.

Гистограмма распределения ПДЕ значительно смещается в сторону меньших величин. I - II стадии отражают изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением в них количества функционирующих мышечных волокон.

3 стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых.

Появление этих ПДЕ свидетельствует о начале реиннервации, то есть денервированные мышечные волокна начинают включаться в состав других ДЕ, в связи с чем параметры их потенциалов увеличиваются. В мышце одновременно регистрируют ПДЕ как уменьшенной и нормальной, так и увеличенной длительности, количество укрупнённых ПДЕ в мышце варьирует от одного до нескольких. Средняя длительность ПДЕ в ПI стадии может быть нормальной, но вид гистограммы отличается от нормы. Она не имеет форму нормального распределения, а "уплощена", растянута и начинает смещаться вправо, в сторону больших величин. Предложено разделять ПI стадию на две подгруппы - III А и III Б. Они различаются лишь тем, что при стадии IПА средняя длительность ПДЕ уменьшена на 1 -20%, а при стадии IПБ она либо полностью совпадает со средней величиной нормы, либо увеличена на 1-20%. В стадии III Б регистрируют несколько большее количество ПДЕ увеличенной длительности, чем на стадии III А. Практика показала, что такое деление третьей стадии на две подгруппы особого значения не имеет. Фактически III стадия просто означает появление первых ЭМГ признаков реиннервации в мышце.

IV стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 21 -40%. Эта стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ за счёт появления, наряду с нормальными ПДЕ, большого количества потенциалов увеличенной длительности. ПДЕ уменьшенной длительности в данной стадии регистрируют крайне редко. Гистограмма смещена вправо, в сторону больших величин, её форма различна и зависит от соотношения ПДЕ нормальной и увеличенной длительности.

V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41 % и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и "гигантских" ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.

VI стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах нормы или уменьшена более чем на 12%. Эта стадия характеризуется наличием изменённых по форме ПДЕ (потенциалы разрушающихся ДЕ) . Их параметры формально могут быть нормальными или сниженными, но форма ПДЕ изменена: потенциалы не имеют острых пиков, растянуты, округлены, время нарастания потенциалов резко увеличено. Эта стадия отмечается на последнем этапе декомпенсации ДРП, когда большая часть мотонейронов спинного мозга уже погибла и происходит интенсивная гибель остальных. Декомпенсация процесса начинается с того момента, когда процесс денервации нарастает, а источников иннервации становится 13сё меньше и меньше. На ЭМГ стадия декомпенсации характеризуется следующими признаками: пaрaметры ПДЕ начинают снижаться, постепенно исчезают гигантские ПДЕ, интенсивность ПФ резко нарастает, появляются гигантские ПОВ, что свидетельствует о гибели многих рядом лежащих мышечных волокон. Эти признаки свидетельствуют о том, что в данной мышце мотонейроны исчерпали свои возможности к спраутингу в результате функционэльной неполноценности и уже не способны осуществить полноценный контроль за своими волокнами. Вследствие этого количество мышечных волокон в ДЕ прогрессивно сокращается, нарушаются механизмы проведения импульса, потенциалы таких ДЕ округляются, падает их амплитуда, уменьшается длительность. Построение гистограммы в этой стадии процесса нецелесообралю, поскольку она, также как и средняя длительность ПДЕ, уже не отражает истинного состояния мышцы. Основной признак VI стадии - изменение формы всех ПДЕ.

ЭМГ стадии используют не только при неврогенных, но и при различных первично-мышечных заболеваниях, чтобы охарактеризовать глубину патологии мышцы. В этом случае ЭМГ стадия отражает не ДРП, а выраженность патологии и называется "ЭМГ стадией патологического процесса" . При первичных мышечных дистрофиях могут появляться резко полифазные ПДЕ с сателлитами, увеличивающими их длительность, что значительно увеличивает и среднюю её величину, соответствующую 3 или даже IV ЭМГ стадии патологического процесса.

Диагностическая значимость ЭМГ стадий.

При нейрональных заболеваниях у одного и того же больного в разных мышцах часто обнаруживают раЗЛИЧfIые ЭМГ стадии - от III до V. 1 стадию выявляют очень редко - в самом начале заболевания, и лишь в отдельных мышцах.

При аксональных и демиелинизирующих заболеваниях чаще обнаруживают III и IV, реже - 1 и II стадию. При гибели значительного количества аксонов в отдельных самых поражённых мышцах выявляют V стадию.

При первично-мышечных заболеваниях имеет место выпадение мышечных волокон из состава ДЕ вследствие какой-либо патологии мышцы: уменьшения диаметра мышечных волокон, их расщепления, фрагментации или другого их повреждения, сокращающего численность мышечных волокон в ДЕ или уменьшающего объём мышцы. Всё это приводит к уменьшению (укорочению) длительности ПДЕ. Поэтому при большинстве первично-мышечных заболеваний и миастении выявляют 1 и 11 стадии, при полимиозите - сначала только 1 и 2, а при выздоровлении - 3 и даже IV стадии.

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Амплитуда - вспомогательный, но очень важный параметр при анализе ПДЕ. Её измеряют "от пика до пика" , то есть от самой низкой точки позитивного до самой высокой точки негативного пика. При регистрации ПДЕ на экране их амплитуда определяется автоматически. Определяют как среднюю, так и максимальную амплитуду ПДЕ, выявленную в исследуемой мышце.

Средние величины амплитуды ПДЕ в проксимальных мышцах здоровых людей в большинстве случаев составляют 500-600 мкВ, в дистальных - 600-800 мкВ, при этом величина максимальной амплитуды не превышает 1500- 1 700 мкВ. Эти показатели весьма условны и могут в не которой степени варьировать. У детей 8-12 лет средняя амплитуда ПДЕ, как правило, находится в пределах 300-400 мкВ, а максимальная не превышает 800 мкВ; У детей более старшего возраста эти показатели составляют 500 и 1000 мкВ соответственно. В мышцах лица амплитуда ПДЕ значительно ниже.

У спортсменов в тренированных мышцах регистрируют повышенную амплитуду ПДЕ. Следовательно, повышение средней амплитуды ПДЕ в мышцах здоровых лиц, занимающихся спортом, нельзя считать патологией, так как оно происходит в результате перестройки ДЕ вследствие длительной нагрузки на мышцы.

При всех неврогенных заболеваниях амплитуда ПДЕ, как правило, увеличивается в соответствии с увеличением длительности: чем больше длительность потенциала, тем выше его амплитуда (рис. 8-11).

Рис. 8-11 . Амплитуда ПДЕ, различающихся по длительности.

Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита.

Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.

Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как поли миозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.

Форма потенциалов двигательных единиц

Форма ПДЕ зависит от структуры ДЕ, степени синхронизации потенциалов её мышечных волокон, положения электрода по отношению к мышечным волокнам анализируемых ДЕ и их иннервационным зонам. Форма потенциала диагностического значения не имеет.

А - ПДЕ низкой амплитуды и уменьшенной длительности, зарегистрированный при миопатии; В - ПДЕ нормальной амплитуды и длительности, отмеченный у здорового человека; С - ПДЕ высокой амплитуды и увеличенной длительности при полиневропатии; D - гигантский ПДЕ (не уместившийся на экране), зафиксированный при спинальной амиотрофии (амплитуда - 1 2 752 мкВ, длительность - более 35 мс). Разрешение 200 мкB/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-12. Полифазный (А - 5 пересечений, 6 фаз) и псевдополифазный (5 - 2 пересечения, 3 фазы и 9 турнов, 7 из них в негативной части потенциала) ПДЕ .

В клинической практике форму ПДЕ анализируют с точки зрения количества фаз и/или турнов в потенциале. Каждое позитивно-негативное отклонение потенциала, доходящее до изолинии и пересекающее её, называется фазой, а позитивнонегативное отклонение потенциала, не доходящее до изолинии, - турном.

Поли фазным считается потенциал, имеющий пять фаз и более и пересекающий осевую линию не менее четырёх раз (рис. 8-12, А) . В потенциале могут быть дополнительные турны, не пересекающие осевую линию (рис. 8-12, Б). Турны бывают как в негативной, так и в позитивной части потенциала.

В мышцах здоровых людей ПДЕ, как правило, представлены трёхфазными колебаниями потенциала (см. рис. 8-9) , однако при регистрации ПДЕ в зоне концевой пластинки он может иметь две фазы, утрачивая свою начальную позитивную часть.

В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5- 15%. Увеличение количества поли фазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Поли фазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях (рис. 8-13).

Рис. 8-13. Резко полифазный ПДЕ (21 фаза), зарегистрированный у больного с прогрессирующей мышечной дистрофией. Разрешение 1 00 мкВ/д, развёртка 2 мс/д. Амплитуда ПДЕ 858 мкВ, длительность 1 9,9 мс.

Спонтанная активность

В нормальных условиях при неподвижном положении электрода в расслабленной мышце здорового человека какой-либо электрической активности не возникает. При патологии появляется спонтанная активность мышечных волокон или ДЕ.

Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.

Спонтанная активность мышечных волокон

К спонтанной активности мышечных волокон относят потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (пав). ПФ и ПОВ регистрируют исключительно в условиях патологии при введении в мышцу концентрического игольчатого электрода (рис. 8-14) . ПФ - потенциал одного мышечного волокна, ПОВ - медленное колебание, наступающее вслед за быстрым положительным отклонением, не имеющее острого негативного пика. ПОВ отражает участие как одного, так и нескольких рядом лежащих волокон.

Рис. 8-14. Спонтанная активность мышечных волокон. А - потенциалы фибрилляций; Б - положительные острые волны.

Изучение спонтанной активности мышечных волокон в условиях клинического исследования пациента - наиболее удобный электрофизиологический метод, позволяющий судить о степени полноценности и устойчивости нервных влияний на мышечные волокна скелетной мышцы при её патологии.

Спонтанная активность мышечных волокон может возникать при любой патологии периферического нейромоторного аппарата. При неврогенных заболеваниях, а также при патологии синапса (ми астения и миастенические синдромы) спонтанная активность мышечных волокон отражает процесс их денервации. При большинстве первично-мышечных заболеваний спонтанная активность мышечных волокон отражает какое-либо повреждение мышечных волокон (их расщепление, фрагментация и т.п.) , а также их патологию, вызванную воспалительным процессом (при воспалительных миопатиях - полимиозите, дерматомиозите).

И в том и в другом случае ПФ и ПОВ свидетельствуют о наличии текущего процесса в мышце; в норме их никогда не регистрируют.

Длительность ПФ составляет 1-5 мс (какого-либо диагностического значения она не имеет) , а амплитуда колеблется в очень широких пределах (в среднем 118±1 14 мкВ). Иногда обнаруживают и высокоамплитудные (до 2000 мкВ) ПФ, обычно у больных с хронически протекающими заболеваниями. Сроки появления ПФ зависят от места поражения нерва. В большинстве случаев они возникают через 7-20 дней после денервации.

Если по каким-либо причинам реиннервация денервированного мышечного волокна не наступила, оно со временем погибает, генерируя пав, которые считают ЭМГ признаком гибели денервированного мышечного волокна, не получившего утраченную им ранее иннервацию. По числу ПФ и ПОВ, зарегистрированных в каждой мышце, можно косвенно судить о степени и глубине её денервации или объёме погибших мышечных волокон. Длительность ПОВ составляет от 1,5 до 70 мс (в большинстве случаев до 10 мс) . Так называемые гигантские ПОВ длительностью более 20 мс выявляют при продолжительной денервации большого количества рядом лежащих мышечных волокон, а также при полимиозите. Амплитуда ПОВ колеблется, как правило, в пределах от 10 до 1800 мкВ. ПОВ большой амплитуды и длительности чаще выявляются в более поздних стадиях денервации " гигантские" ПОВ). ПОВ начинают регистрировать через 1 6-30 дней после первого появления ПФ, они могут сохраняться в мышце в течение нескольких лет после денервации.

Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями. ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Миотонические и псевдомиотонические разряды, или разряды высокой частоты, также относятся к спонтанной активности мышечных волокон. Миотонические и псевдомиотонические разряды отличаются рядом особенностей, главная из которых - высокая повторяемость элементов, составляющих разряд, то есть высокая частота потенциалов в разряде. Термин "псевдомиотонический разряд" всё чаще заменяют термином "разряд высокой частоты" .

Миотонические разряды - феномен, выявляемый у больных при различных формах миотонии. При прослушивании он напоминает звук "пикирующего бомбардировщика". На экране монитора эти разряды выглядят как повторяющиеся потенциалы постепенно уменьшающейся амплитуды, с прогрессивно увеличивающимися интервалами (что и вызывает снижение высоты звука, рис. 8-15). Миотонические разряды иногда наблюдают при некоторых формах эндокринной патологии (например, гипотиреозе) . Возникают миотонические разряды либо спонтанно, либо после лёгкого сокращения или механического раздражения мышцы введённым в неё игольчатым электродом или простым постукиванием по мышце.

Псевдомиотонические разряды (разряды высокой частоты) регистрируют при некоторых нервно-мышечных заболеваниях, как связанных, так и не связанных с де нервацией мышечных волокон (рис. 8-16) . Их считают следствием эфаптической передачи возбуждения при снижении изолирующих свойств мембраны мышечных волокон, создающих предпосылку для распространения возбуждения от одного волокна к рядом лежащему: пейсмекер одного из волокон задаёт ритм импульсации, который навязывается рядом лежащим волокнам, чем и обусловлена своеобразная форма комплексов. Разряды начинаются и прекращаются внезапно. Их основным отличием от миотонических разрядов является отсутствие падения амплитуды составляющих. Наблюдают псевдомиотонические разряды при различных формах миопатии, полимиозитах, денервационных синдромах (в поздних стадиях реиннервации), при спинальных и невральных амиотрофиях (болезни Шарко-Мари-Тус), эндокринной патологии, травмах или компрессии нерва и некоторых других заболеваниях.

Рис. 8-15. Миотонический разряд, зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (1 9 лет) с миотонией Томсена. Разрешение 200 мкB/д .

Рис. 8-16. Разряд высокой частоты (псевдомиотонический разряд), зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (32 года) с невральной амиотрофией (болезнью Шарко-Мари-Тус) IA типа. Разряд прекращается внезапно, без предварительного падения амплитуды его составляющих. Разрешение 200 мкВ/д.

Спонтанная активность двигательных единиц

Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. ИХ возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками (рис. 8- 17).

Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга.

Исключение составляют "доброкачественные" потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов. Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.

Рис. 8-17. Потенциал фасцикуляции на фоне полного расслабления дельтовидной мышцы у больного с бульбарной формой БАС. Амплитуда потенциала фасцикуляции 1 580 мкВ. Разрешение 200 мкB/д, развёртка 10 мc/д.

Описаны потенциалы фасцикуляций, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.

Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

При любой нейрогенной патологии имеет место ДРП, выраженность которого зависит от степени повреждения источников иннервации и от того, на каком уровне периферического нейромоторного аппарата - нейрональном или аксональном - произошло поражение. И в том и в другом случае утраченная функция восстанавливается за счёт сохранившихся нервных волокон, причём последние начинают интенсивно ветвиться, формируя многочисленные ростки, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам. Это ветвление получило в литературе название "спраутинг" (англ. "sprout" - пускать ростки, ветвиться).

Существуют два основных вида спраутинга - коллатеральный и терминальный.

Коллатеральный спраутинг - ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, терминальный - ветвление конечного, немиелинизированного участка аксона.

Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической де нервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.

На ЭМГ эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности.

Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.

ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).

Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.

Появление в мышцах спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и пав, указывающих на наличие текущего денервационного процесса.

Потенциалы фасцикуляций - обязательный электрофизиологический признак поражения мотонейронов спинного мозга. Их обнаруживают уже в самых ранних стадиях патологического процесса, ещё до появления признаков денервации.

В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс де нервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.

Выраженность ПФ и ПОВ зависит от остроты патологического процесса и степени денервации мышцы. При быстро прогрессирующих заболеваниях (например, БАС) ПФ и ПОВ обнаруживают в большинстве мышц, при медленно прогрессирующих (некоторые формы спинальных амиотрофий) - только в половине мышц, а при постполиомиелитическом синдроме - менее чем в трети. ЭМГ критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Игольчатая ЭМГ в диагностике заболеваний периферических нервов является дополнительным, но необходимым методом обследования, определяющим степень поражения мышцы, иннервируемой поражённым нервом. Исследование позволяет уточнить наличие признаков денервации (ПФ) , степень утраты мышечных волокон в мышце (общее количество ПОВ и наличие гигантских пав), выраженность реиннервации и её эффективность (степень увеличения параметров ПДЕ, максимальная величина амплитуды ПДЕ в мышце). асновные эмг признаки аксонального процесса:

• увеличение средней величины амплитуды ПДЕ;
• наличие ПФ и ПОВ (при текущей денервации);
• увеличение длительности ПДЕ (средняя величина может быть в границах нормы, то есть ±12%);
• полифазия ПДЕ;
• единичные потенциалы фасцикуляций (не в каждой мышце).

При поражении аксонов периферических нервов (различные полиневропатии) также имеет место ДРП, но его выраженность значительно меньше, чем при нейрональных заболеваниях. Следовательно, ПДЕ увеличены в значительно меньшей степени. Тем не менее основное правило изменения ПДЕ при неврогенных заболеваниях распространяется и на поражение аксонов двигательных нервов (то есть степень увеличения параметров ПДЕ и их полифазия зависят от степени поражения нерва и выраженности реиннервации). Исключение составляют патологические состояния, сопровождающиеся быстрой гибелью аксонов двигательных нервов вследствие травмы (или какого-то другого патологического состояния, приводящего к гибели большого количества аксонов) . В этом случае появляются такие же гигантские ПДЕ (амплитудой более 5000 мкВ), что и при нейрональных заболеваниях. Такие ПДЕ наблюдают при длительно текущих формах аксональной патологии, ХВДП, невральных амиотрофиях.

Если при аксональных полиневропатиях в первую очередь увеличивается амплитуда ПДЕ, то при демиелинизирующем процессе с ухудшением функционального состояния мышцы (уменьшением её силы) постепенно нарастают средние величины длительности ПДЕ; значительно чаще, чем при аксональном процессе, обнаруживают полифазные ПДЕ и потенциалы фасцикуляций и реже - ПФ и ПОВ.

Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний

Для синаптических и первично-мышечных заболеваний типично уменьшение средней длительности ПДЕ. Степень уменьшения длительности ПДЕ коррелирует со снижением силы. В некоторых случаях параметры ПДЕ находятся в границах нормальных отклонений, а при ПМД могут быть даже увеличены (см. рис. 8- 13).

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

При синаптических заболеваниях игольчатую ЭМГ считают дополнительным методом исследования. При миастении она позволяет оценить степень "заблокированности " мышечных волокон в ДЕ, определяемой по степени уменьшения средней длительности ПДЕ в обследованных мышцах. Тем не менее основная цель игольчатой ЭМГ при миастении - исключение возможной сопутствующей патологии (полимиозита, миопатии, эндокринных нарушений, различных полиневропатий и др.). Игольчатую ЭМГ у больных миастенией также используют, чтобы определить степень реагирования на введение антихолинэстеразных препаратов, то есть оценить изменение параметров ПДЕ при введении неостигмина метилсульфата (прозерин). После введения препарата длительность ПДЕ в большинстве случаев увеличивается. Отсутствие реакции может служить указанием на так называемую миастеническую миопатию.

Основные ЭМГ критерии синаптических заболеваний:

• уменьшение средней длительности ПДЕ;
• уменьшение амплитуды отдельных ПДЕ (может отсутствовать);
• умеренная полифазия ПДЕ (может отсутствовать);
• отсутствие спонтанной активности или наличие лишь единичных ПФ.

При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, поли миозитом или другими заболеваниями.

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Игольчатая ЭМГ - основной электрофизиологический метод диагностики первично-мышечных заболеваний (различных миопатий). В связи с уменьшением способности ДЕ развивать достаточную силу для поддержания даже минимального усилия больному с любой первично-мышечной патологией приходится рекрутировать большое количество ДЕ. Этим определяется особенность ЭМГ у таких больных. При минимальном произвольном напряжении мышцы трудно выделить отдельные ПДЕ, на экране появляется такое множество мелких потенциалов, что это делает невозможным их идентификацию. Это так называемый миопатический паттерн ЭМГ (рис. 8-18) .

При воспалительных миопатиях (полимиозит) имеет место процесс реиннервации, что может вызвать увеличение параметров ПДЕ.

Рис. 8-18. Миопатический паттерн: измерение длительности отдельных ПДЕ крайне затруднительно из-за рекрутирования большого количество мелких ДЕ. Разрешение 200 мкВ/д, развёртка 10 мс/д.

Основные ЭМГ критерии первично-мышечных заболеваний:

• уменьшение величины средней длительности ПДЕ более чем на 1 2%;
• снижение амплитуды отдельных ПДЕ (средняя амплитуда может быть как сниженной, так и нормальной, а иногда и повышенной);
• полифазия ПДЕ;
• выраженная спонтанная активность мышечных волокон при воспалительной миопатии (полимиозит) или ПМД (в остальных случаях она минимальна или отсутствует) .

Уменьшение средней длительности ПДЕ - кардинальный признак любого первично-мышечного заболевания. Причина этого изменения заключается в том, что при миопатиях мышечные волокна подвергаются атрофии, часть из них выпадает из состава ДЕ из-за некроза, что и приводит К уменьшению пара метров ПДЕ.

Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещается в сторону меньших величин (1 или 11 стадия) . Исключением являются ПМД: за счёт резкой полифазии ПДЕ, иногда достигающей 100%, средняя длительность может быть значительно увеличена.

Электромиография одиночного мышечного волокна

ЭМГ одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.

Для про ведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.

Исследование плотности мышечных волокон

В основе определения плотности мышечных волокон в Д Е лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.

Среднюю плотность волокон измеряют в условных единицах, подсчитывая среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих различным ДЕ. У здоровых людей эта величина колеблется в зависимости от мышцы и возраста от 1,2 до 1 ,8. Увеличение плотности мышечных волокон в ДЕ отражает изменение структуры ДЕ в мышце.

Исследование феномена джиттера

В норме всегда можно расположить электрод для регистрации одиночного мышечного волокна в мышце так, чтобы регистрировались потенциалы двух лежащих рядом мышечных волокон, принадлежащих одной ДЕ. Если потенциал первого волокна будет запускать триггерное устройство, то потенциал второго волокна будет несколько не совпадать во времени, так как для прохождения импульса по двум нервным терминалям разной длины требуется различное время. Это отражается в вариабельности межпикового интервала, то есть время регистрации второго потенциала колеблется по отношению к первому, определяемому как "пляска" потенциала, или "джиттер" , величина которого в норме составляет 5-50 мкс. Джиттер отражает вариабельность времени нервно-мышечной передачи в двух двигательных концевых пластинках, поэтому такой метод позволяет изучать меру устойчивости нервно-мышечной передачи. При её нарушении, вызванном любой патологией, джиттер увеличивается. Наиболее выраженное его увеличение наблюдают при синаптических заболеваниях, в первую очередь при миастении (рис. 8-19).

При значительном ухудшении нервно-мышечной передачи наступает такое состояние, когда нервный импульс не может возбудить одно из двух рядом лежащих волокон и происходит так называемое блокирование импульса (рис. 8-20).

Значительное увеличение джиттера и нестабильность отдельных компонентов ПДЕ наблюдают и при БАС. Это объясняется тем, что вновь образованные в результате спраутинга терминали и незрелые синапсы работают с недостаточной степенью надёжности. При этом у больных с быстрым прогрессированием процесса отмечается наиболее выраженный джиттер и блокирование импульсов.

Рис. 8-19. Увеличение джиттера (490 мкс при норме менее 50 мкс) в общем разгибателе пальцев у больной миастенией (генерализованная форма).

Суперпозиция 10 последовательно повторяющихся комплексов из двух потенциалов одной ДЕ. Первый потенциал является триггерным. Разрешение 0,2 м В/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-20. Увеличение джиттера (260 мкс) и блокирование импульса (на 2-й, 4-й и 9-й линиях) в общем разгибателе пальцев той же больной (см. рис. 8-19). Первый импульс является триггерным.

Макроэлектромиография

Макро-ЭМГ позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макро-ЭМГ основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.

Обычный концентрический электрод служит референтным, вводимым под кожу на расстояние не менее 30 см от основного макроэлектрода в зону минимальной активности исследуемой мышцы, то есть как можно дальше от двигательной точки мышцы.

Вмонтированный в канюлю другой электрод для записи потенциалов одиночных мышечных волокон регистрирует потенциал мышечного волокна изучаемой ДЕ, который служит триггером для усреднения макропотенциала. В усреднитель поступает и сигнал с канюли основного электрода. Усредняют 130-200 импульсов (эпоха в 80 мс, для анализа используют период в 60 мс) до тех пор, пока не появится стабильная изолиния и стабильный по амплитуде макропотенциал ДЕ. Регистрацию ведут на двух каналах: на одном записывают сигнал от одного мышечного волокна изучаемой ДЕ, запускающего усреднение, на другом воспроизводят сигнал между основным и референтным электродом.

Основной параметр, используемый для оценки макропотенциала ДЕ, - его амплитуда, измеряемая от пика до пика. Длительность потенциала при использовании данного метода не имеет значения. Можно оценивать площадь макропотенциалов ДЕ. В норме прослеживается широкий разброс величин его амплитуды, с возрастом она несколько увеличивается. При неврогенных заболеваниях амплитуда макропотенциалов ДЕ повышается в зависимости от степени реиннервации в мышце. При нейрональных заболеваниях она наиболее высока.

На поздних стадиях болезни амплитуда макропотенциалов ДЕ уменьшается, особенно при значительном снижении силы мышц, что совпадает с уменьшением параметров ПДЕ, регистрируемых при стандартной игольчатой ЭМГ.

При миопатиях отмечают снижение амплитуды макропотенциалов ДЕ, однако у некоторых больных их средние величины нормальны, но тем не менее всё же отмечают некоторое количество потенциалов сниженной амплитуды. Ни в одном из исследований, изучавших мышцы больных миопатией, не выявлено увеличения средней амплитуды макропотенциалов ДЕ.

Метод макро-ЭМГ весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.

Сканирующая электромиография

Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая ЭМГ даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса де нервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.

При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая ЭМГ представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.

Последующий компьютерный анализ всех этих ПДЕ и анализ их трёхмерного распределения даёт представление об электрофизиологическом профиле мотонейронов.

При анализе данных сканирующей ЭМГ оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.

При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей ЭМГ увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций.