Šifra osnovne bolesti prema ICD 167. Šta je cerebralna ateroskleroza i kako je liječiti. Liječenje hipertenzivnog oblika encefalopatije

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014

Druge specificirane lezije cerebralnih sudova (I67.8)

Neurologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

U Stručnoj komisiji za razvoj zdravstva

Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan

Hronična cerebralna ishemija (CCI)- polagano progresivna moždana disfunkcija koja je posljedica difuznog i/ili sitnog žarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne opskrbe krvlju

Pojam "kronične cerebralne ishemije" uključuje: "discirkulatornu encefalopatiju", "kroničnu ishemijsku bolest mozga", "vaskularnu encefalopatiju", "cerebrovaskularnu insuficijenciju", "aterosklerotsku encefalopatiju". Od navedenih naziva, najčešći u modernoj medicini je izraz "discirkulatorna encefalopatija"

I. UVOD

Naziv protokola: Hronična cerebralna ishemija

Šifra protokola:

Kod(ovi) MKB-10:

I 67. Druge cerebrovaskularne bolesti

I 67.2 Cerebralna ateroskleroza

I 67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest)

I 67.5 Moyamoya bolest

I 67.8 Cerebralna ishemija (hronična)

I 67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

AG - arterijska hipertenzija

BP - krvni pritisak

AVA - arteriovenska aneurizma

AVM - arteriovenska malformacija

ALAT - alanin aminotransferaza

ASAT - aspartat aminotransferaza

BA - bronhijalna astma

GP - ljekar opšte prakse

HBO - hiperbarična terapija kiseonikom

BBB - krvno-moždana barijera

DS - obostrano skeniranje

GIT - gastrointestinalni trakt

IHD - ishemijska bolest srca

CT - kompjuterizovana tomografija

LDL - lipoproteini niske gustine

HDL - lipoproteini visoke gustine

MDP - manično-depresivna psihoza

INR - međunarodni normalizovani odnos

MRI - magnetna rezonanca

MRA - angiografija magnetne rezonance

NPCM - početne manifestacije insuficijencije dotoka krvi u mozak

OGE - akutna hipertenzivna encefalopatija

ONMK - akutna cerebrovaskularna nezgoda

TKM - prolazni cerebrovaskularni udes

PST - antikonvulzivna terapija

PTI - protrombinski indeks

PET - pozitronska emisiona tomografija

PZZ - primarna zdravstvena zaštita

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

SAH - subarahnoidalno krvarenje

SLE - sistemski eritematozni lupus

CCC - kardiovaskularni sistem

UZDG - ultrazvučna doplerografija

Ultrazvuk - ultrazvuk

FEGDS -

CHEM - hronična cerebralna ishemija

CN - kranijalni nervi

EKG - elektrokardiografija

EchoCG - ehokardiografija

EMG - elektromiografija

EEG - elektroencefalografija

Datum izrade protokola: godina 2014.

Korisnici protokola: neuropatolog, internista, lekar opšte prakse (obiteljski lekar), lekar hitne pomoći, psihoterapeut, logoped, fizioterapeut, lekar fizikalne terapije i sporta, psiholog, socijalni radnik sa VSS, socijalni radnik sa srednjom stručnom spremom, bolničar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

CHEM klasifikacija(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

Prema glavnom kliničkom sindromu:

S difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom;

S pretežnom patologijom krvnih žila karotidnog ili vertebrobazilarnog sistema;

Sa vegetativno-vaskularnim paroksizmama;

Sa dominantnim mentalnim poremećajima.

po fazama:

Početne manifestacije;

subkompenzacija;

Dekompenzacija.

Po patogenezi(V. I. Skvortsova, 2000):

Smanjen cerebralni protok krvi;

Povećanje ekscitotoksičnosti glutamata;

nakupljanje kalcija i laktatna acidoza;

Aktivacija intracelularnih enzima;

Aktivacija lokalne i sistemske proteolize;

Pojava i napredovanje antioksidativnog stresa;

Ekspresija gena ranog odgovora uz razvoj plastične proteinske depresije i smanjenje energetskih procesa;

Dugoročne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenje BBB).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Glavni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na ambulantnom nivou:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Koagulogram (INR, PTI, određivanje zgrušavanja krvi, hematokrit);

Ultrazvuk ekstra/intrakranijalnih sudova glave i vrata.

Dodatne dijagnostičke mjere koje se provode na ambulantnom nivou:

EEG video nadzor (s paroksizmalnim poremećajem svijesti);

MRI mozga s procjenom perfuzije;

MRI traktografija.

Minimalna lista pregleda koje se moraju obaviti kada se upućuje na planiranu hospitalizaciju:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Biohemijske analize (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni proteini, holesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram: protrombinsko vrijeme praćeno izračunavanjem PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrita;

Određivanje glikozilovane glukoze.

Glavni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na bolničkom nivou:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Wassermanova reakcija u krvnom serumu;

Rendgen organa grudnog koša (2 projekcije);

Biohemijske analize (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni proteini, holesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram (protrombinsko vrijeme praćeno izračunavanjem PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrita);

Dodatni dijagnostički pregledi koji se provode na bolničkom nivou:

Ultrazvučna dijagnostika je složena (jetra, žučna kesa, gušterača, slezena, bubrezi), isključuje somatske i volumetrijske formacije;

Rendgen organa grudnog koša (2 projekcije);

Ultrazvuk cerebralnih sudova i brahiocefalnog stabla.

Dijagnostičke mjere poduzete u fazi hitne pomoći:

Dijagnostički kriterijumi:

Kliničku sliku CCI karakteriše kombinacija poremećaja:

Kognitivni poremećaji (kršenje sposobnosti pamćenja, zadržavanja novih informacija, smanjenje tempa i kvaliteta mentalne aktivnosti, kršenje gnoze, govora, prakse);

Emocionalni poremećaji: prevladavanje depresije, gubitak interesa za ono što se dešava, sužavanje opsega interesovanja;

Vestibularno-ataktički sindrom;

Akinetičko-rigidni sindrom;

pseudobulbarni sindrom;

piramidalni sindrom;

okulomotorni poremećaji;

Senzorni poremećaji (vizualni, slušni, itd.).

Pritužbe i anamneza

Pritužbe: glavobolje, nesistemska vrtoglavica, šum u glavi, oštećenje pamćenja, smanjena mentalna sposobnost, poremećaj govora, hod, slabost u udovima, kratkotrajni gubitak svijesti (napadi pada), toničko-kloničke konvulzije, ataksija, demencija.

Anamneza: infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, angina pektoris, hipertenzija (sa oštećenjem bubrega, srca, mrežnice, mozga), ateroskleroza perifernih arterija ekstremiteta, dijabetes melitus, infektivne i alergijske bolesti, intoksikacija.

Pregled:

Motorički poremećaji (hemipareza, monopareza, tetrapareza, asimetrija refleksa, prisutnost patoloških refleksa šake i stopala, simptomi oralnog automatizma, zaštitni simptomi);

kognitivni poremećaji;

Kršenje ponašanja (agresivnost, odložena reakcija, strah, emocionalna nestabilnost, neorganiziranost);

hemianestezija;

Poremećaj govora (afazija, dizartrija);

Poremećaji vida (hemianopsija, anizokorija, diplopija);

Poremećaji cerebelarne i vestibularne funkcije (statika, koordinacija, vrtoglavica, tremor);

Poremećaji bulbarnih funkcija (disfagija, disfonija, dizartrija);

Oštećenje okulomotornih kranijalnih nerava;

Paroksizmalni poremećaj svijesti (gubitak svijesti, tragovi ugriza na jeziku);

Kršenje mokrenja i defekacije;

Paroksizmalna stanja (sa zatajenjem cirkulacije u basenu vertebrobazilarnog sistema).

Laboratorijsko istraživanje:

Kompletna krvna slika: povišen ESR i leukocitoza;

Protrombinski indeks - povećanje vrijednosti indikatora;

Hematokrit (hematokritni broj) - smanjenje ili povećanje vrijednosti indikatora;

Određivanje nivoa glukoze u krvi: hipo/hiperglikemija;

Određivanje uree, kreatinina, elektrolita (natrijum, kalij, kalcijum) - identifikacija disbalansa elektrolita u vezi sa upotrebom dehidrirajuće terapije.

Instrumentalno istraživanje:

- CT mozga: otkrivanje žarišnih promjena u tvari mozga

- MRI mozga u T1, T2, Flair modu: prisutnost "tihih" srčanih udara, oštećenja periventrikularne i duboke bijele tvari (leukoareoza);

- Ultrazvuk cerebralnih sudova i brahiocefalnog stabla(ekstra i intrakranijalni sudovi glave i vrata): otkrivanje stenoze intrakranijalnih arterija, spazma cerebralnih sudova, SAH;

- EEG: kod prvog epileptičkog napada, posebno kod parcijalnih napada, kod sumnje na Toddov sindrom, za identifikaciju nekonvulzivnog epileptikusa, koji se manifestuje iznenadnom konfuzijom;

- Pregled fundusa: utvrđivanje kongestivnih manifestacija, odnosno edema očnog živca, ili promjena na žilama u fundusu;

- Perimetrija: otkrivanje hemianopsije;

- EKG: otkrivanje CVS patologije;

- Holter EKG monitoring: otkrivanje embolije, asimptomatski napad atrijalne fibrilacije;

-Rendgen grudnog koša(2 projekcije): promjene u konfiguraciji srca kod valvularne bolesti, proširenje granica srca u prisustvu hipertrofične i dilatirane kardiomiopatije, prisutnost plućnih komplikacija (kongestivna, aspiraciona pneumonija, tromboembolija itd.).

Indikacije za konsultacije uskih specijalista:

Konsultacija terapeuta u prisustvu prateće somatske patologije;

Konsultacije sa oftalmologom: radi identifikacije hemianopsije, amauroze, strabizma, poremećaja akomodacije, zjeničke reakcije; promjene karakteristične za tumor na mozgu, hematom, kroničnu vensku encefalopatiju;

Konsultacije sa kardiologom: u prisustvu hipertenzije, koronarne bolesti (iznenadni hladan lepljiv znoj, nagli pad krvnog pritiska), poremećaja ritma (atrijalne i paroksizmalne i druge vrste aritmija), otkrivanje promena na EKG ili EKG Holter praćenje;

Konsultacije sa endokrinologom: ako postoje znaci dijabetesa i dijabetesa insipidusa, bolesti štitnjače;

Konsultacije logopeda: prisustvo afazije, dizartrije;

Konsultacije psihoterapeuta: u svrhu psihokorekcije;

Konsultacije sa psihijatrom: kod teške demencije, manično-depresivne psihoze.

Konsultacija neurohirurga: prisustvo hematoma, stenoza sudova glave i vrata, AVA, AVM, tumor ili metastaze na mozgu;

Konsultacije vaskularnog hirurga: prisutnost teške stenoze žila mozga i vrata, rješenje pitanja daljeg kirurškog liječenja;

Konsultacije kardiohirurga: prisutnost srčane patologije koja zahtijeva hiruršku intervenciju;

Konsultacije audiologa: u prisustvu oštećenja sluha, buke, zvižduka u ušima i glavi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:

Usporiti napredovanje bolesti;

Poboljšati kvalitetu života;

U prisustvu epileptičkih napada, odabir adekvatne antikonvulzivne terapije (PST).

Taktike lečenja:

Normalizacija krvnog pritiska, lipida, holesterola i nivoa glukoze u krvi;

Primjena vazoaktivnih, neuroprotektivnih i neurotrofičnih lijekova.

Tretman bez lijekova:

Polukrevet (odjeljenje).

2) Dijeta: sto broj 10 (ograničenje soli, tečnosti).

Liječenje

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (do 15 sati dnevno);

Piracetam - 20% rastvor u ampulama u / u ili / m, 5 ml dnevno, nakon čega sledi prelazak na uzimanje tableta od 0,6-0,8 g / dan tokom dužeg vremena;

Kompleks peptida dobijenih iz mozga u/u 5-10 ml u ampulama.

Antiagregacijski agensi:

Acetilsalicilna kiselina (filmom obložene tablete) - 75-150 mg / dan pod kontrolom PTI, koagulogram.

Zaštitne membrane:

Citicoline: 500 - 2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg / dan - u vrećicama (nivo A);

neurozaštita:

Magnezijum sulfat, 25% rastvor 30 ml/dan (nivo A);

Glicin, 20 mg/kg tjelesne težine (prosječno 1-2 g/dan) sublingvalno 7-14 dana

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina:

20 ml/dan intravenozno ukapavati polako (60 kapi u minuti) tokom 10 dana, zatim oralne tablete od 300 mg - 2 tablete 2 puta dnevno tokom 25 dana (nivo c);

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat, infuzija 100 mg/dan, nakon čega slijedi prelazak na primjenu lijeka u tabletama u dozi od 120-250 mg/dan (nivo B);

Tokoferol acetat (vitamin E): 1-2 ml/m 1 put dnevno tokom 7-10 dana, zatim 1 tableta 2 puta dnevno tokom 2 meseca.

Vazoaktivni lijekovi:

Infuzija vinpocetina - 2-4 ml / dan u / u - 7-10 dana s prijelazom na oralnu primjenu od 5-10 mg / dan tijekom mjesec dana;

Nicergoline - 2-4 mg / m ili / u 2 puta dnevno, a zatim tablete od 10 mg 3 puta dnevno tokom mjesec dana;

Benciklan fumarat - u dozi od 100 mg/dan IV sa prelaskom na uzimanje tableta u dozi od 100 mg 2 puta dnevno tokom 2-3 meseca, maksimalna dnevna doza je 400 mg (nivo B).

Pentoksifilin u dnevnoj dozi od 400-800 mg 2-3 puta dnevno (nivo B).

Mišićni relaksanti:

Baklosan, oralno 5-20 mg/dan dugo vremena (u zavisnosti od mišićnog tonusa);

Tolperizon hidrohlorid, 50-150 mg 2 puta dnevno tokom dužeg vremenskog perioda (pod kontrolom krvnog pritiska).

Za nociceptivni bol:

Nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam 7,5-15 mg IM ili oralno, lornoxecam 4-8 mg protiv bolova IM ili oralno; ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili oralno);

Za neuropatski bol:

Pregabalin 150 - 600 mg/dan;

Gabapentin 300-900 mg/dan.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugoročno; maksimalna dnevna doza je 80 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Medicinski tretman se obavlja ambulantno

1.Osnovni lijekovi

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijum sulfat, 25% - ampula od 10,0 ml;

Cortexin -10 mg/dan IM tokom 10 dana, bočice;

Kompleks peptida dobijenih iz mozga svinje 5-10 ml IV, u ampulama.

Zaštitne membrane:

Citikolini, 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg / dan - u vrećicama;

Holin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno.

Antiagregacijski agensi:

Acetilsalicilna kiselina - 75-150 mg / dan, filmom obložene tablete (pod kontrolom PTI, koagulogram);

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (do 15 sati), tablete 100 mg

Piracetam - 10 ml / dan - ampule (5 ml), tablete 0,4 g 3 puta dnevno, ampule od 5 ml ili tablete od 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina - 1-2 g / dan IV - 5,0 ml ampule; 600 mg / dan - tablete. Ampule od 5,0 ml, tablete od 200 mg;

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - 100 mg/dan IV, u dozi od 120-250 mg/dan - tablete. Ampule od 100 mg, 2 ml.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - 5-10 mg tablete 3 puta dnevno / dan; Tablete 5,10 mg, 2 ml ampule;
- nicergolin - 10 mg tablete 3 puta dnevno, tablete; ampule 5 mg, tablete 5, 10 mg;
- benziklan fumarat - u/in polako 50-100 mg / dan, ampule; 100 mg 2 puta dnevno tokom 2-3 meseca, tablete. Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

Lijekovi protiv bolova:

Meloksikam - 7,5-15 mg intramuskularno ili tablete; tablete od 7,5 i 15 mg, ampule od 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - in / m, ampule; kada se uzima oralno - 4 mg 2-3 puta dnevno - tablete; tablete od 4,8 mg, ampule od 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili 1 tableta 2 puta dnevno - tablete, kapsule. Tablete i ampule od 100 mg.

Mišićni relaksanti:

Baklofen - 5 mg tablete - 5-20 mg dnevno;

Tolperizon - 100 mg / dan - ampule, tablete od 50 mg - 50-150 mg / dan.

Oralni indirektni antikoagulansi(antivitamini K):

Varfarin, oralno 2,5-5 mg dnevno pod kontrolom INR-a. 2,5 mg tablete

Preparati koji poboljšavaju mikrocirkulaciju:

Pentoksifilin - tablete - 400 mg - 800 mg dnevno; Tablete 100 mg, 4000 mg, ampule 100 mg.

Nimodipin - 30 mg tablete 2-3 puta dnevno (nivo B). Tablete od 30 mg.

Lijekovi protiv bolova(neuropatski bol):

Pregabalin - započeti s dozom od 150 mg do 600 mg / dan, kapsule; Tablete od 150 mg.

Gabapentin - u dozi od 300-900 mg dnevno, kapsule od 100, 300, 400 mg. Tablete od 300 mg.

antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - 1-2 ml / dan 5%, 10%, 30% rastvor u / m - ampule; 1-2 pilule 2-3 puta dnevno tokom 1-2 mjeseca - kapsule, pilule. Ampule od 20 ml 5% i 10% rastvora u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg / dan - dugoročno (2-3 mjeseca); maksimalna dnevna doza je 80 mg (tablete). Tablete od 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Korekcija krvnog pritiska vrši se prema kliničkom protokolu "Arterijska hipertenzija".

Antiepileptička terapija:

Uklanjanje epileptičnog napadaja ili epileptičnog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. epileptički status.

Medicinski tretman se pruža na stacionarnom nivou

1.Osnovni lijekovi:

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijum sulfat, rastvor 25% 10,0 ml; ampule;

Kompleks peptida dobijenih iz mozga svinje u/u 5-10 ml, ampule.

Korteksin - u / m 10 mg / dan 10 dana, bočice.

Zaštitne membrane:

Citikolini: 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan u vrećicama (nivo A);

Holin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno, tablete.

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - tablete 100 mg.

Piracetam - ampule od 5 ml.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina - ampule 5,0-10 ml; 200 mg tablete.

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - ampule od 2 ml, 5 ml, tablete od 125 mg.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - ampula od 2 ml;

Nicergoline - ampule od 2 ml;  benziklan fumarat - 2 ml ampule, 100 mg tablete.

antihipoksanti:

Kompleks peptida dobijenih iz mozga svinje 10-30 mg/dan infuzijom; ampule.

Lijekovi protiv bolova:

U prisustvu nociceptivnog bola: nesteroidni protuupalni lijekovi:

Meloksikam - 7,5-15 mg po tableti;

Lornoxekam - tablete od 4-8 mg; bočica od 8 mg

Ketoprofen tablete i ampule 100 mg.

Za neuropatski bol:

Pregabalin -150 mg kapsule;

Gabapentin - kapsule od 100, 300, 400 mg.

Mišićni relaksanti:

Baclofen - Tablete 10, 25 mg;

Tolperizon - tablete 50 mg.

2. Dodatni lijekovi:

Antiagregacijski agensi:

Acetilsalicilna kiselina (filmom obložene tablete) - 75-150 mg;

antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - Ampule od 20 ml 5% i 10% rastvora u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi.

Korekcija krvnog pritiska vrši se prema kliničkom protokolu "Arterijska hipertenzija".

Antiepileptička terapija.

Uklanjanje epileptičnog napadaja ili epileptičnog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. epileptički status.

Tretman od droga koji se pruža u fazi hitne hitne pomoći:

Liječenje arterijske hipertenzije (vidjeti klinički protokol "Arterijska hipertenzija").

Epileptički napadi (vidjeti klinički protokol "Epilepsija", "Epileptički status").

Ostali tretmani

Druge vrste liječenja koje se pružaju na ambulantnom nivou:

1) fizioterapija:

elektroforeza;

Električna stimulacija mišića;

Toplinska obrada (tretman ozokeritom; "slana" komora);

fiziopunktura;

Koktel s kisikom;

Masaža;

Ergoterapija;

Hidrokineziterapija;

Mehanoterapija;

Nastava po Montessori sistemu;

Nastava na analitičkim simulatorima sa biofeedback programom (obuka o EMG i EEG parametrima);

Posturografija (robotska);

Proprioceptivna korekcija;

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2014.
   1. 1) Schmidt E.V. Klasifikacija vaskularnih lezija mozga i leđne moždine // Zhurn. Neurolog i psihijatar, 1985. br. 9, str. 1281-1288. 2) Izvršni komitet Evropske inicijative za moždani udar i Komitet za pisanje EUSI: Preporuke Evropske inicijative za moždani udar za upravljanje moždanim udarom – ažurirano 2003. Cerebrovaskularna bolest 2003;16:311-337. 3) Skvorcova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Primarna prevencija moždanog udara. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Efekat pentoksifilina na inflamatorno opterećenje, oksidativni stres i agregabilnost trombocita kod hipertenzivnih pacijenata sa dijabetesom melitusom tipa 2. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. Opći principi farmakoekonomskih istraživanja u neurologiji: smjernice. M., 2003. 56 str. 6) Vodič za neurologiju Adamsa i Victora. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 str. (S. 370-401). 7) Dionica V.N. Farmakoterapija u neurologiji: praktični vodič. – 4. izd., revidirano. i dodatne – M.: 2006. – 480 str. 8) Lijekovi u neurološkoj klinici: Vodič za ljekare / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 str. Medicina zasnovana na dokazima. Imenik / Uredio S.E. Baschinski. Moskva, 2003. 9) OS Levin Glavni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Priručnik, Moskva, 6. izdanje. MED press-inform. 2012. 151 str. 10) Schmidt E.V. Vaskularne bolesti nervnog sistema. - Moskva. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ishemijska cerebrovaskularna bolest // Oxford University Press. - 2001. - P. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodinamske studije u ranom ishemijskom moždanom udaru, serijski transkranijalni dopler i procjena angiografije magnetnom rezonancom //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebralni infarkt i prolazni ishemijski napadi. Efikasna evaluacija je neophodna za korisnu intervenciju // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107, br.6. – str. 55–62. 14) Smjernice za rano liječenje odraslih osoba s ishemijskim moždanim udarom // Moždani udar. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Moždani udar. Principi liječenja, dijagnoze i prevencije / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 str. 16) P.V.Vološin, V.I.Taitslin. Liječenje vaskularnih bolesti mozga i kičmene moždine / 3. izd., dop. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 str. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani i dr. Piracetam za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - Br. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 4 19) Muir KW, Lees KR Antagonisti ekscitatornih aminokiselina za akutni moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - Br. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzol za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 9. 21) Horn J, Limburg M Antagonisti kalcija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 9. 22) Asplund K Hemodilucija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - Br. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoksifilin, propentofilin i pentifilin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - br. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbarična terapija kiseonikom za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Bolesti nervnog sistema. Vodič za doktore // Ed. N.N. Yakhno, D.R. Štulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin Glavni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Priručnik, Moskva, 6. izdanje. MEDpress-inform. 2012. 151 str. 27) "Neurologija"

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA

Spisak programera protokola sa kvalifikacionim podacima:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - doktor medicinskih nauka, profesor RSE na REM-u "Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S.D. Asfendiyarov" šef Odsjeka za nervne bolesti

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE na REM "Kazahski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S.D. Asfendiyarov" vanredni profesor Odsjeka za nervne bolesti

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - doktor medicinskih nauka, profesor RSE na REM "Kazahski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S.D. Asfendiyarov" Profesor Odeljenja za nervne bolesti

Sukob interesa: U odnosu na lijek „Actovegin“ dato je opravdanje sa bazom dokaza u biblioteci Cochrane zajednice, gdje postoji 16 kliničkih studija o upotrebi ovog lijeka sa prikazanom kliničkom djelotvornošću.

Recenzent:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovič - doktor medicinskih nauka, profesor Odeljenja za tradicionalnu medicinu JSC "Kazahski medicinski univerzitet kontinuiranog obrazovanja"

Uslovi za reviziju protokola: revizija protokola nakon 3 godine i/ili kada se pojave nove metode dijagnoze/liječenja sa višim nivoom dokaza.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Osobe sa hroničnim kardiovaskularnim bolestima imaju istoriju hipertenzivne encefalopatije. Šta je to? Ovo je kršenje funkcija mozga zbog dugotrajnog povećanja pritiska. Patologiju karakteriziraju oštećenje vida i sluha, problemi s pamćenjem, kratkotrajni gubitak svijesti, glavobolja. Hipertenzivna encefalopatija Kod MKB-10: 167.4.

Simptomi hipertenzivne encefalopatije

Hipertenzivna encefalopatija, čiji su simptomi povezani s radom moždanih centara odgovornih za funkcije osjetilnih organa, dijelova tijela, može se manifestirati na različite načine. U osnovi, hipertenzivna encefalopatija utječe na funkciju vida, sluha, a ponekad i na govor. Kako se ovo kršenje manifestuje:

1. Rasejanost pacijenta.
2. Nedosljednost govora, zaboravljanje određenih riječi.
3. Kratka sinkopa.
4. Oštećenje vida: zamagljen vid.
5. Smanjena oštrina sluha.
6. Psihološka depresija ili razdražljivost, anksioznost.
7. Tremor udova i glave, poremećaji kretanja pri hodu.
8. Glavobolja.

Encefalopatija kod hipertenzije i simptomatske hipertenzije uzrokovana je smrću osoba pod utjecajem ishemije i hipoksije. Nedostatak kisika koji prenosi krv utječe na sve funkcije mozga. Bolesnici pate od prolaznih ishemijskih napada koji se izražavaju u slabosti, vrtoglavici, mučnini i zatamnjenju u očima.

Intelektualna funkcija je poremećena, pacijenti s hipertenzivnom encefalopatijom mogu zaboraviti riječi i njihovo značenje, izgubiti nit razgovora. Kratkoročno pamćenje je slomljeno, dok ovi pacijenti savršeno pamte dugotrajne događaje. Pogođena je i emocionalna sfera, što se manifestuje u obliku depresivnih stanja. Anksioznost i razdražljivost uzrokovani su poremećajem cerebralne cirkulacije.

Koordinacija pokreta je poremećena, jer mogu biti zahvaćene žile koje hrane mali mozak i subkortikalna jezgra. Ishemija potonjeg uzrokuje ekstrapiramidne poremećaje - drhtanje u mirovanju ili tokom kretanja. Dakle, hipertenzivna encefalopatija, ICD-10 167.4, ima mnogo manifestacija.

Uzroci i patogeneza

Hipertenzivna encefalopatija je patologija koja se razvija s kroničnim povećanjem krvnog tlaka. Uzrok rasejanosti, tinitusa, pojave mušica u očima su vaskularne promjene koje su nastale pod utjecajem uporne arterijske hipertenzije.

Visok krvni tlak uzrokuje poremećaj protoka krvi, oticanje moždanog tkiva. Kod hipertenzije oštećuju se i male žile, njihovi zidovi su impregnirani plazmom i postaju kruti, neelastični. Propustljivost kapilara se povećava pod dejstvom homocisteina, što dovodi do curenja tečnosti u moždano tkivo, edema.

Kod starijih pacijenata smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, pa se periferne žile, uključujući i cerebralne, sužavaju pod djelovanjem renina, što je kompenzacijska reakcija. Nivo aldosterona raste, što pogoršava edem i hipertenziju mozga. Povećan intrakranijalni pritisak dovodi do jakih glavobolja, kao i mučnine i povraćanja uz iritaciju hipotalamusa receptora.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza uključuje magnetnu rezonancu, doplerografiju cerebralnih sudova, elektroencefalografiju, ECHO-EG. Važno je redovno merenje krvnog pritiska. Takođe treba da pregledaju bubrege, koji mogu povećati krvni pritisak. Važan je omjer renin-angiotenzin, sadržaj mokraćne kiseline u krvi, koja povećava krvni tlak.

Hipertenzivna encefalopatija, koju treba liječiti neurolog ili kardiolog, opasna je bolest. Pacijentima sa ovim poremećajem preporučuje se dijeta sa ograničenjem dnevnog unosa soli na 3 g. Konzumaciju masne i škrobne hrane treba svesti na minimum.

Hrana za hipertenzivnu encefalopatiju treba da bude lagana. Sokovi od voća i povrća bogati su kalijem, kao i tekućinom, što će učiniti krv manje viskoznom i smanjiti opterećenje srca. Kalijum ima diuretski efekat koji snižava krvni pritisak i blagotvorno deluje na srčani mišić.

Također biste trebali smanjiti konzumaciju namirnica koje dovode do povećanja nivoa mokraćne kiseline. To su bogate čorbe, žumance, meso, riblja ikra. Prilikom pripreme supe od mesa, prva juha se spaja: sadrži puno purina iz kojih se u tijelu sintetizira mokraćna kiselina. Ova supstanca ima toksični učinak na srce, nervni sistem, povećava krvni pritisak.

Za poboljšanje kvalitete života bolesnika s hipertenzivnom encefalopatijom koriste se antihipertenzivi, metabolički i vazodilatatori. Za liječenje hipertenzije koristite:

• beta blokatori;
• antagonisti kalcijuma;
• pripravci od kalija, magnezija;
• antispazmodici (Drotaverin, Papaverin).

Problemi sa sluhom i vidom povezani su sa vaskularnim poremećajima. Liječenje se provodi vazodilatatorima kao što su Cavinton, Cinnarizine. Za smanjenje vaskularne permeabilnosti preporučuju se aditivi (Dihidrokvercetin, Rutin). Pomažu u uklanjanju otoka.

Da bi se povećala otpornost nervnog tkiva mozga na hipoksiju, koriste se antihipoksična sredstva (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Za liječenje anksioznih poremećaja koriste se sedativi (materina, valerijana, Valocordin). Simptomatska hipertenzija kod bolesti bubrega zahtijeva specifično liječenje.

Hipertenzivna encefalopatija je posljedica hipertenzije i simptomatske hipertenzije. Ovaj poremećaj napreduje u nedostatku adekvatnog liječenja i dovodi do demencije pacijenta.

Discirkulatorna encefalopatija je polagano progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i/ili sitnog žarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne opskrbe krvlju.

Sinonimi: discirkulatorna encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, sporo progresivni cerebrovaskularni infarkt, kronična ishemijska bolest mozga, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, epileptička ateroskleroza, vasgiofalopatija (aterosklerotična parkovna).

Najrašireniji od navedenih sinonima u domaćoj neurološkoj praksi uključivao je pojam "discirkulatorna encefalopatija", koji je zadržao svoje značenje do danas.

ICD-10 kodovi

Cerebrovaskularne bolesti su šifrirane prema ICD-10 u odjeljcima 160-169. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" je odsutan u ICD-10. Discirkulatorna encefalopatija (hronična cerebrovaskularna insuficijencija) može se šifrirati u odjeljku 167. Ostale cerebrovaskularne bolesti: 167.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i 167.8. Ostale specificirane cerebrovaskularne bolesti, podnaslov "Cerebralna ishemija (hronična)". Ostali kodovi iz ovog odjeljka odražavaju ili samo prisutnost vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (vaskularna aneurizma bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest itd.), ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Dodatna šifra (F01*) se takođe može koristiti za ukazivanje na prisustvo vaskularne demencije.

Naslovi 165-166 (prema ICD-10) "Okluzija ili stenoza precerebralnih (moždanih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta" koriste se za šifriranje pacijenata sa asimptomatskim tokom ove patologije.

Kod po ICD-10

G93.4 Encefalopatija, nespecificirana

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

Epidemiologija discirkulatorne encefalopatije

Zbog uočenih poteškoća i nedosljednosti u definiciji discirkulacijske encefalopatije, nejasnoće u tumačenju tegoba, nespecifičnosti kako kliničkih manifestacija tako i promjena uočenih MR, nema adekvatnih podataka o prevalenci kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Donekle je moguće suditi o učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na osnovu epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da je akutni cerebrovaskularni infarkt po pravilu? razvija se na pozadini kronične ishemije, a ovaj proces nastavlja rasti u periodu nakon moždanog udara.

Uzroci discirkulatorne encefalopatije

Uzroci i akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda su isti. Među glavnim etiološkim faktorima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija, često se otkriva kombinacija ova 2 stanja. Ostale bolesti kardiovaskularnog sistema također mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, posebno one praćene znacima kronične srčane insuficijencije, srčanim aritmijama (trajnim i paroksizmalnim oblicima aritmije), često dovode do pada sistemske hemodinamike. Važna je i anomalija žila mozga, vrata, ramenog pojasa, aorte, posebno njenog luka, koja se možda neće pojaviti do aterosklerotskog razvoja u ovim žilama. hipertonični ili drugi stečeni proces.

Patogeneza discirkulacijske encefalopatije

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do dugotrajnog nedostatka osnovnih metaboličkih supstrata (kiseonika i glukoze) koji se prokrvljenjem isporučuju u mozak. Uz sporu progresiju moždane disfunkcije koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi se odvijaju prvenstveno na razini malih moždanih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Široko rasprostranjena lezija malih arterija uzrokuje difuznu bilateralnu ishemijsku leziju, uglavnom bijele tvari, i višestruke lakunarne infarkcije u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije

Glavni simptomi discirkulacijske encefalopatije: poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni poremećaji kretanja, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, što postupno dovodi do neprilagođenosti pacijenata. Kliničke karakteristike kronične cerebralne ishemije - progresivni tok, stadij, sindrom.

U domaćoj neurologiji je dugo vremena kronična cerebrovaskularna insuficijencija, uz discirkulatornu encefalopatiju, uključivala i početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutno se smatra nerazumnim izdvajati takav sindrom kao "početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju", s obzirom na nespecifičnost asteničnih tegoba i čestu pretjeranu dijagnozu vaskularne geneze ovih manifestacija. Prisustvo glavobolje, vrtoglavice (nesistemske), gubitka pamćenja, poremećaja sna, buke u glavi, zujanja u ušima, zamagljenog vida, opšte slabosti, povećanog umora, smanjene performansi i emocionalne labilnosti, pored hronične cerebrovaskularne insuficijencije, može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja.

Screening

Za otkrivanje discirkulacijske encefalopatije preporučljivo je provesti, ako ne masovni skrining pregled, onda barem anketu osoba s glavnim faktorima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, bolesti srca i periferne vaskularne bolesti). Skrining pregled treba da uključi auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučni pregled glavnih arterija glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološko testiranje. Smatra se da je discirkulatorna encefalopatija prisutna kod 80% pacijenata sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često asimptomatske do određene tačke, ali mogu uzrokovati hemodinamsko restrukturiranje arterija u području koje se nalazi distalno od aterosklerotična stenoza (ešalonirano aterosklerotsko oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne bolesti.

Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije

Za dijagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficijencije potrebno je utvrditi vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za pravilno tumačenje uočenih promena veoma je važno detaljno uzimanje anamneze sa procenom prethodnog toka bolesti i dinamičko praćenje pacijenata. Treba imati na umu obrnutu vezu između težine tegoba i neuroloških simptoma te paralelizam kliničkih i parakliničkih znakova sa progresijom cerebralno vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i skale, uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije ove patologije (procjena ravnoteže i hodanja, identifikacija emocionalnih poremećaja i poremećaja ličnosti, neuropsihološko testiranje).

Discirkulatorna encefalopatija je izuzetno česta bolest koja se javlja kod gotovo svake osobe s arterijskom hipertenzijom.

Dešifriranje zastrašujućih riječi je prilično jednostavno. Riječ "discirkulatorna" označava poremećaje cirkulacije krvi kroz krvne sudove mozga, dok riječ "encefalopatija" doslovno označava patnju glave. Dakle, discirkulatorna encefalopatija je pojam koji označava sve probleme i kršenje bilo koje funkcije zbog poremećene cirkulacije krvi kroz žile.

Informacije za ljekare: najčešće se koristi šifra discirkulatorne encefalopatije prema ICD 10, šifra I 67.8.

Razlozi

Nema toliko razloga za razvoj discirkulacijske encefalopatije. Glavne su hipertenzija i ateroskleroza. Rjeđe se govori o discirkulatornoj encefalopatiji sa postojećom tendencijom snižavanja pritiska.

Konstantni padovi krvnog tlaka, prisutnost mehaničke barijere protoku krvi u obliku aterosklerotskih plakova stvaraju preduvjete za kroničnu insuficijenciju protoka krvi u različite strukture mozga. Nedostatak krvotoka znači pothranjenost, nepravodobno eliminiranje metaboličkih produkata moždanih stanica, što postupno dovodi do poremećaja različitih funkcija.

Treba reći da česti padovi pritiska najbrže dovode do encefalopatije, dok će konstantno visoki ili konstantno niski nivoi pritiska dovesti do encefalopatije nakon dužeg vremena.

Sinonim za discirkulatornu encefalopatiju je kronična cerebrovaskularna insuficijencija, što zauzvrat znači dugotrajno formiranje perzistentnih moždanih poremećaja. Dakle, o prisutnosti bolesti treba razgovarati samo s pouzdano postojećim vaskularnim bolestima dugi niz mjeseci, pa čak i godina. U suprotnom, treba tražiti drugi razlog za postojeće prekršaje.

Simptomi

Na šta treba obratiti pažnju da bi se posumnjalo na prisustvo diskirkulatorne encefalopatije? Svi simptomi bolesti su prilično nespecifični i uključuju obično „obične“ simptome koji se mogu javiti i kod zdrave osobe. Zato pacijenti ne traže hitnu medicinsku pomoć, tek kada jačina simptoma počne da ometa normalan život.

Prema klasifikaciji za discirkulatornu encefalopatiju, treba razlikovati nekoliko sindroma koji kombiniraju glavne simptome. Prilikom postavljanja dijagnoze, doktor takođe uklanja prisustvo svih sindroma, ukazujući na njihovu težinu.

• cefalični sindrom. Uključuje tegobe kao što su glavobolja (uglavnom u okcipitalnom i sljepoočnom području), pritisak na oči, mučnina s glavoboljom, tinitus. Takođe u vezi sa ovim sindromom treba pripisati bilo kakvu nelagodu povezanu sa glavom.
• Vestibulo-koordinacijski poremećaji. Uključuju vrtoglavicu, bacanje pri hodu, osjećaj nestabilnosti pri promjeni položaja tijela, zamagljen vid pri naglim pokretima.
• Asteno-neurotski sindrom. Uključuje promjene raspoloženja, stalno loše raspoloženje, plačljivost, osjećaj anksioznosti. Sa izraženim promjenama treba ga razlikovati od težih psihijatrijskih bolesti.
• Disomnički sindrom, koji uključuje bilo koji poremećaj sna (uključujući lagani san, "nesanicu" itd.).
• Kognitivno oštećenje. Kombiniraju oštećenje pamćenja, smanjenu koncentraciju, rastresenost, itd. Uz ozbiljnost poremećaja i odsustvo drugih simptoma, treba isključiti demenciju različite etiologije (uključujući,).

Discirkulatorna encefalopatija 1, 2 i 3 stepena (opis)

Takođe, pored sindromske klasifikacije, postoji i gradacija prema stepenu encefalopatije. Dakle, postoje tri nivoa. Discirkulatorna encefalopatija 1. stepena označava najpočetne, prolazne promene u funkcijama mozga. Discirkulatorna encefalopatija 2. stepena ukazuje na trajne poremećaje, koji, međutim, samo utiču na kvalitet života, obično ne dovodeći do grubog smanjenja radne sposobnosti i samoposluživanja. Discirkulatorna encefalopatija 3. stepena označava uporne teške povrede koje često dovode do invaliditeta osobe.

Prema statistikama, dijagnoza discirkulacijske encefalopatije 2. stupnja jedna je od najčešćih neuroloških dijagnoza.

Autorski video

Dijagnostika

Samo neurolog može dijagnosticirati bolest. Za postavljanje dijagnoze potrebno je da, prilikom ispitivanja neurološkog statusa, dođe do oživljavanja refleksa, prisutnosti patoloških refleksa, promjena u performansama, znakova kršenja vestibularnog aparata. Također treba obratiti pažnju na prisustvo nistagmusa, odstupanje jezika od srednje linije i neke druge specifične znakove koji ukazuju na stradanje kore velikog mozga i smanjenje njegovog inhibitornog djelovanja na kičmenu moždinu i refleksnu sferu.

Samo uz neurološki pregled su dodatne metode istraživanja -, i dr. Prema reoencefalografiji, mogu se otkriti poremećaji vaskularnog tonusa, asimetrija krvotoka. MR znaci encefalopatije uključuju prisustvo kalcifikacija (aterosklerotskih plakova), hidrocefalusa i raštrkanih vaskularnih hipodenznih inkluzija. Obično se MR znaci otkrivaju u prisustvu discirkulatorne encefalopatije 2. ili 3. stupnja.

Tretman

Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavni faktor uspješne terapije je normalizacija uzroka koji su izazvali razvoj bolesti. Potrebno je normalizirati krvni tlak, stabilizirati metabolizam lipida. Standardi za liječenje discirkulacijske encefalopatije također uključuju upotrebu lijekova koji normaliziraju metabolizam moždanih stanica i vaskularni tonus. Lijekovi u ovoj grupi uključuju sermion.

Izbor drugih lijekova ovisi o prisutnosti i težini određenih sindroma:

• S izraženim cefalgičnim sindromom i postojećim hidrocefalusom pribjegavaju specifičnim diureticima (diakarb, mješavina glicerina), venotonicima (detralex, flebodia).
• Vestibulo-koordinacijski poremećaji treba otkloniti lijekovima koji normaliziraju protok krvi u vestibularnim strukturama (mali mozak, unutrašnje uho). Najčešće se koriste betahistin (, vestibo, tagista), vinpocetin ().
• Asteno-neurotski sindrom, kao i poremećaji spavanja, uklanjaju se imenovanjem lakih sedativa (glicin, tenoten, itd.). S teškim manifestacijama pribjegavajte imenovanju antidepresiva. Također se treba pridržavati pravilne higijene sna, normalizirati režim rada i odmora i ograničiti psiho-emocionalno opterećenje.
• Kod kognitivnih oštećenja koriste se nootropni lijekovi. Najčešće korišteni lijekovi su piracetam, uključujući u kombinaciji sa vaskularnom komponentom (fezam), kao i moderniji lijekovi kao što su fenotropil, pantogam. U prisustvu teških komorbiditeta, prednost treba dati sigurnim biljnim preparatima (na primjer, tanakan).

Liječenje discirkulacijske encefalopatije narodnim lijekovima obično se ne opravdava, iako može dovesti do subjektivnog poboljšanja dobrobiti. Ovo posebno važi za pacijente koji su nepoverljivi u uzimanje lekova. U uznapredovalim slučajevima takve bolesnike treba orijentisati barem na stalnu antihipertenzivnu terapiju, a u liječenju koristiti parenteralne metode liječenja koje, prema mišljenju takvih pacijenata, imaju bolji učinak od tabletiranih oblika lijekova.

Prevencija

Nema toliko metoda za prevenciju bolesti, ali u isto vrijeme standardno liječenje neće proći bez prevencije. Da bi se spriječio razvoj discirkulacijske encefalopatije, kao i da bi se smanjile njene manifestacije, potrebno je stalno pratiti razinu krvnog tlaka, sadržaj kolesterola i njegovih frakcija. Treba izbjegavati i psihoemocionalno preopterećenje.

Uz postojeću discirkulatornu encefalopatiju, potrebno je i redovno (1-2 puta godišnje) podvrgnuti kompletnom kursu vazoaktivne, neuroprotektivne, nootropne terapije u dnevnoj ili 24-satnoj bolnici kako bi se spriječilo napredovanje bolesti. Budite zdravi!

Catad_tema Hronična cerebralna ishemija - članci

Savremeni pristup dijagnostici i liječenju kronične cerebralne ishemije

MD S.P. Markin
Voronješka državna medicinska akademija nazvana po V.I. N.N. Burdenko

Posljednjih godina u svijetu se uočava starenje stanovništva, prvenstveno zbog smanjenja nataliteta. Prema figurativnom izrazu V. Konyakhina, "mladi dolaze i odlaze, ali stari ostaju." Tako je 2000. godine u svijetu bilo oko 400 miliona ljudi starijih od 65 godina. Međutim, očekuje se da će se ova starosna grupa povećati na 800 miliona do 2025. godine.

Promjene u nervnom sistemu zauzimaju vodeće mjesto među ovim kontingentom ljudi. U ovom slučaju najčešće su lezije cerebralnih žila koje dovode do njegove ishemije, tj. razvoj discirkulacijske encefalopatije (DE).

DE je sindrom progresivnog multifokalnog ili difuznog oštećenja mozga, koji se manifestira kliničkim neurološkim, neuropsihološkim i/ili mentalnim poremećajima, uzrokovanim kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i/ili ponovljenim epizodama akutnih cerebrovaskularnih nezgoda.

U modernoj klasifikaciji ICD-10 ne postoji termin "discirkulatorna encefalopatija". Umjesto prethodne dijagnoze, preporučuje se korištenje sljedećih šifri bolesti:
167.2 Cerebralna ateroskleroza
167.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija
167.4 Hipertenzivna encefalopatija
167.8 Druge specificirane cerebrovaskularne lezije.

Međutim, među neurolozima u našoj zemlji tradicionalno se koristi termin "discirkulatorna encefalopatija". DE je heterogeno stanje koje može imati različite etiologije. Najveći etiološki značaj u razvoju DE imaju:
- ateroskleroza (aterosklerotična DE);
- arterijska hipertenzija (hipertonična DE);
- njihova kombinacija (mješoviti DE).

Kod aterosklerotskog DE prevladava oštećenje velikih glavnih i intrakranijalnih sudova (stenoza). Istovremeno, u početnim stadijumima bolesti otkrivaju se stenozirajuće promjene u jednom (rjeđe dva) magistralnim žilama, dok se u uznapredovalim stadijumima procesa često okreće većina (ili sve) glavnih arterija glave. da se promeni. Smanjenje protoka krvi javlja se s hemodinamski značajnom stenozom (suženje od 70-75% površine lumena arterije), a zatim se povećava proporcionalno stupnju suženja. Istovremeno, stanje intrakranijalnih žila (razvoj kolateralne cirkulacijske mreže) igra važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebralne cirkulacije.

Kod hipertenzivne DE, glavni patološki procesi se uočavaju u manjim granama vaskularnog sistema mozga (perforirajuće arterije) u vidu lipohialinoze i fibrinoidne nekroze.

Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj DE:
- hronična ishemija;
- "nepotpuni udar";
- završen moždani udar.

Glavne morfološke promjene u DE:
- žarišne promjene u mozgu (postishemične ciste zbog lakunarnog moždanog udara);
- difuzne promjene bijele tvari (leukoareoza);
- cerebralna atrofija (korteks moždanih hemisfera i hipokampus).

Poraz malih cerebralnih arterija (40-80 mikrona u promjeru) jedan je od glavnih uzroka lakunarnog moždanog udara (do 15 mm u promjeru). Ovisno o lokalizaciji i veličini, lakunarni infarkt se može manifestirati karakterističnim neurološkim sindromima ili biti asimptomatski (u funkcionalno „tihim“ zonama - školjka, bijela tvar hemisfera mozga). Sa višestrukom prirodom dubokih lakuna, formira se lakunarno stanje (Sl. 1)

Rice. 1. Višestruki lakunarni fokusi na području desne srednje moždane arterije, prema MRI mozga

Leukoaraioza se vizualizira kao bilateralna fokalna ili difuzna područja niske gustine u bijeloj tvari na kompjuterizovanoj tomografiji i T1-ponderisanim slikama na magnetnoj rezonanciji, ili kao područja povećane gustine na T2-ponderisanim slikama na magnetnoj rezonanciji (slika 2).

Rice. 2. Teška leukoaraioza

Široko rasprostranjeno oštećenje malih arterija uzrokuje nekoliko glavnih vrsta promjena:
- difuzna bilateralna lezija bijele tvari (leukoencefalopatija) - leukoencefalopatska (Binswangerova) varijanta DE;
- višestruki lakunarni infarkti - lakunarna varijanta DE.

U kliničkoj slici DE razlikuje se niz glavnih sindroma:
- vestibularno-ataktički (vrtoglavica, teturanje, nestabilnost pri hodu);
- piramidalni (revitalizacija tetivnih refleksa sa širenjem refleksogenih zona, anizorefleksija, ponekad klonusi stopala);
- amiostatski (drhtanje glave, prstiju, hipomija, ukočenost mišića, usporenost pokreta);
- pseudobulbar (nejasan govor, "nasilan" smeh i plač, gušenje pri gutanju);
- psihopatološki (depresija, poremećene kognitivne funkcije).

Vrtoglavica - najčešća pritužba pacijenata sa DE (javlja se u 30% slučajeva). Vrtoglavica u starijih osoba nastaje zbog sljedećih uzroka i njihovih kombinacija:
- starosne promjene u senzornom sistemu;
- smanjenje kompenzacijskih sposobnosti centralnih mehanizama ravnoteže;
- cerebrovaskularna insuficijencija sa pretežnom lezijom vertebrobazilarnog sistema.

U ovom slučaju, vodeću ulogu igra poraz vestibularnih jezgara trupa ili vestibulo-cerebelarne veze. Od određenog značaja je takozvana periferna komponenta, zbog aterosklerotskih lezija krvnih sudova unutrašnjeg uha.

Poremećaji kretanja u starijoj dobi (do 40% slučajeva) uzrokovani su oštećenjem frontalnih režnjeva i njihovim vezama sa subkortikalnim formacijama.

Glavni poremećaji kretanja kod starijih osoba:
- “poremećaj frontalnog hodanja” (frontalna disbazija);
- “frontalni disbalans” (frontalna astazija);
- "subkortikalna neravnoteža" (subkortikalna astazija);
- kršenje pokretanja hodanja;
- "pažljivo" (ili nesigurno) hodanje.

Poremećaji kretanja često su praćeni padovima. Prema brojnim istraživačima, 30% ljudi starijih od 65 godina i starije iskustvo padne barem jednom godišnje, dok se u otprilike polovini slučajeva to dešava više od jednom godišnje. Vjerojatnost pada se povećava u prisustvu kognitivnih poremećaja, depresije, kao i kod pacijenata koji uzimaju antidepresive, benzodiazepinske lijekove za smirenje i antihipertenzive.

Prevalencija depresije među pacijentima sa DE (prema studiji Compass) je više od 50% (pri čemu jedna trećina pacijenata ima teške depresivne poremećaje).

Karakteristike kliničke slike depresije u starijih osoba:
- prevlast somatskih simptoma depresije nad mentalnim;
- izraženo kršenje vitalnih funkcija, posebno sna;
- maska ​​mentalnih simptoma depresije mogu biti anksioznost, razdražljivost, "mrgoljenje", koje drugi često smatraju osobinama starosti;
- kognitivni simptomi depresije često se procjenjuju u smislu senilnog zaborava;
- značajne fluktuacije simptoma;
- nepotpuna usklađenost sa kriterijumima za depresivnu epizodu (određeni simptomi depresije);
- bliska veza između egzacerbacija somatskih bolesti i depresije;
- prisutnost općih simptoma depresije i somatskih bolesti.

Prema brojnim epidemiološkim studijama, od 25 do 48% ljudi starijih od 65 godina doživljava različite poremećaje spavanja. Istovremeno, poremećaji spavanja se najčešće manifestuju u obliku nesanice: presomničkih poremećaja - 70%, intrasomničkih poremećaja - 60,3% i postsomničkih poremećaja - 32,1% slučajeva.

Glavne manifestacije poremećaja spavanja kod starijih osoba:
- uporne tegobe na nesanicu;
- stalne poteškoće pri uspavljivanju;
- površno i isprekidano spavanje;
- prisustvo živopisnih, višestrukih snova, često bolnog sadržaja;
- ranog buđenja;
- osjećaj anksioznosti pri buđenju;
- teškoće ili nemogućnost da se ponovo zaspi;
- nedostatak osjećaja odmora od sna.

Kognitivno oštećenje kod depresije zbog preraspodjele pažnje, niskog samopoštovanja i poremećaja medijatora. Kognitivno oštećenje kod depresije karakteriše:
- akutni/subakutni početak bolesti;
- brzo napredovanje simptoma;
- indikacije prethodne mentalne patologije;
- uporne pritužbe na smanjenje intelektualnih sposobnosti;
- nedostatak truda pri izvođenju testova („Ne znam“);
- varijabilnost izvođenja testa;
privlačenje pažnje poboljšava performanse testa;
- sjećanje na nedavne i daleke događaje pati u istoj mjeri.

Međutim, kod depresije subjektivna procjena kognitivnih sposobnosti i stepen socijalne neprilagođenosti, po pravilu, ne odgovaraju objektivnim podacima testiranja kognitivnih funkcija. Smanjenje težine emocionalnih poremećaja dovodi do regresije kognitivnih poremećaja povezanih s depresijom. Ipak, kao rezultat brojnih studija regije hipokampusa kod pacijenata sa velikim depresivnim poremećajem, akumulirani su dokazi da se atrofija hipokampusa javlja tokom depresije. Nedavno su čak postojali izvještaji o atrofiji hipokampusa nakon prve depresivne epizode [J.P. Olier, Francuska, 2007]. Osim toga, prema čikaškim stručnjacima iz Centra za bolest Rush Alchajmerove bolesti, dugotrajna depresija može dovesti do razvoja Alchajmerove bolesti. Dakle, sa svakim novim znakom depresije, vjerovatnoća razvoja Alchajmerove bolesti raste za 20%.

Umjereno kognitivno oštećenje (UKR) u DE (prema Prometheus studiji) javlja se u 56% slučajeva. Odnos umjerenog kognitivnog oštećenja otkrivenog kod pacijenta s DE može se dokazati:
- prevladavanje regulatornih kognitivnih oštećenja povezanih s disfunkcijom frontalnih režnja (kršenje planiranja, organizacije i kontrole aktivnosti, smanjena govorna aktivnost, umjereno sekundarno oštećenje pamćenja s relativno netaknutim prepoznavanjem);
- kombinacija kognitivnog oštećenja s afektivnim poremećajima (apatija, depresija, razdražljivost), kao i fokalni neurološki simptomi, uključujući one koji ukazuju na bol u dubokim dijelovima mozga (dizartrija, oštećenje hodanja i posturalne stabilnosti, ekstrapiramidni znakovi, neurogeni poremećaji mokrenja ).

Tabela 1 predstavlja uporedni opis MCI "Alchajmerovog tipa" i DE sa MCI.

Tabela 1. Karakteristične karakteristike MCI Alchajmerovog tipa i DE sa MCI

MCI kod pacijenata s difuznim lezijama bijele tvari nastaju kada njihov volumen prelazi 10% volumena bijele tvari hemisfera. Međutim, u roku od 5 godina 70-80% pacijenata sa umjerenim kognitivnim oštećenjem "pređe" u grupu pacijenata s demencijom. Istovremeno, prisustvo „tihih“ srčanih udara, posebno višestrukih, povezano je s općim pogoršanjem kognitivne aktivnosti i povećava rizik od razvoja demencije više od 2 puta u narednih nekoliko godina.

DE je vodeći uzrok vaskularne demencije. Tako u strukturi vaskularne demencije 67% čini demencija zbog bolesti malih krvnih žila (subkortikalna demencija, lakunarni status, senilna demencija Binswangerovog tipa). U ovoj varijanti demencije, kognitivno oštećenje može kontinuirano napredovati s epizodama ozbiljnog pogoršanja zbog moždanog udara. U fazi demencije, pacijenti su djelomično ili potpuno ovisni o drugima. Pad kvaliteta života pacijenata sa demencijom najjasnije se može uočiti analizom radova poznatih umjetnika koji su bolovali od demencije. Slika 3 prikazuje rani rad američkog umjetnika Williama de Kooninga (1904-1997), koji je bio majstor apstraktne umjetnosti. Osamdesetih godina mu je dijagnosticirana demencija, što se odrazilo u radovima pod opštim naslovom "Bez naslova". Slika 4 prikazuje slike koje je umjetnik naslikao u fazi demencije.

Rice. 3. Rano djelo De Kooninga ("Žene")

Rice. 4. De Kooningov najnoviji rad ("Untitled")

Glavne kliničke manifestacije vaskularne demencije (prema T. Erkinjuntiju (1997) sa promjenama.)

Tok bolesti:
- relativno iznenadni početak (dani, sedmice) kognitivnog oštećenja;
- česta postepena progresija (neko poboljšanje nakon epizode pogoršanja) i fluktuirajući tok (tj. razlike u stanju pacijenata u različitim danima) kognitivnog oštećenja;
- u nekim slučajevima (20-40%) neupadljiviji i progresivniji tok.

Neurološki/psihijatrijski simptomi
- simptomi otkriveni u neurološkom statusu ukazuju na žarišno oštećenje mozga u početnim stadijumima bolesti (blagi motorički defekt, poremećena koordinacija itd.);
- bulbarni simptomi (uključujući dizartriju i disfagiju);
- poremećaji hodanja (hemiparetski itd.);
- nestabilnost i česti, ničim izazvani padovi;
- učestalo mokrenje i urinarna inkontinencija;
- usporavanje psihomotornih funkcija, kršenje izvršnih funkcija;
- emocionalna labilnost (nasilan plač i sl.);
- očuvanje ličnosti i intuicije u lakšim i srednje teškim slučajevima;
- afektivni poremećaji (depresija, anksioznost, afektivna labilnost).

Prateće bolesti

Kardiovaskularne bolesti u anamnezi (ne u svim slučajevima): arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca.

U zavisnosti od težine glavnih simptoma, razlikuju se 3 stepena ozbiljnosti DE:
1. stepen - prisustvo žarišno rasutih neuroloških simptoma, koji su po svojoj težini nedovoljni za dijagnozu ocrtanog neurološkog sindroma (otkrivaju se blaga kognitivna oštećenja neurodinamičke prirode);
2. stepen - prisustvo dovoljno izraženog neurološkog sindroma (klinički očito kognitivno oštećenje, obično umjerenog stepena);
3. stepen - kombinacija nekoliko neuroloških i neuropsiholoških sindroma, koji ukazuju na multifokalnu leziju mozga (kognitivno oštećenje dostiže stepen demencije).

Kako DE napreduje, broj pritužbi pacijenata značajno opada, zbog smanjenja kritike pacijenata na njihovo stanje. Ostaju uglavnom pritužbe na nestabilnost pri hodanju, buku i težinu u glavi, poremećaj sna. Istovremeno se povećava ozbiljnost društvene neprilagođenosti. Na slici 5 prikazan je fragment evidencije pritužbi pacijenta B., 59 godina, oboljelog od DE 3. stepena.

Rice. 5. Pritužba pacijenta B., 59 godina, sa DE 3. stepena

Ozbiljnost socijalne neprilagođenosti:
1. faza - pacijent je sposoban da se služi u normalnim uslovima, teškoće nastaju samo kod povećanog stresa (emocionalnog ili fizičkog);
2. faza - Potrebna je pomoć u normalnim uslovima;
3. faza - zbog neurološkog i/ili kognitivnog defekta pacijent nije u stanju obavljati ni jednostavne funkcije, potrebna je stalna pomoć.

Trenutno dodijelite 3 opcije za brzinu napredovanja DE:
- brz tempo - promjena etapa brža nego u 2 godine;
- prosječan tempo - promjena faza unutar 2-5 godina;
- spor tempo - promjena faza u više od 5 godina

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze DE:
- objektivno uočljivi neuropsihološki i/ili neurološki simptomi;
- znakove cerebrovaskularne bolesti, uključujući faktore rizika i/ili instrumentalno potvrđene znakove oštećenja cerebralnih žila (na primjer, ultrazvučni podaci) i/ili moždane materije (CT/MRI podaci);
- prisutnost uzročne veze između vaskularnih lezija mozga i kliničke slike;
- odsustvo znakova drugih bolesti koji mogu objasniti kliničku sliku.

O.S. Levin (2006) je razvio dijagnostičke kriterijume zasnovane na CT i MRI podacima različitih stadijuma discirkulacione encefalopatije (Tabela 2).

Tabela 2. Neuroimaging promjene u DE

Principi tretmana DE:
1) uticaj na vaskularne faktore (korekcija krvnog pritiska, prevencija moždanog udara);
2) obnavljanje cerebralnog krvotoka, poboljšanje cerebralnog metabolizma;
3) poboljšanje i stabilizacija kognitivnih funkcija;
4) korekcija drugih kliničkih manifestacija bolesti.

Jedan od najperspektivnijih pristupa u liječenju DE je imenovanje kombiniranih lijekova s ​​multimodalnim učinkom (antihipoksični, metabolički (nootropni) i vazodilatacijski). Nedavno se lijek naširoko koristi u tu svrhu. Omaron koji sadrži 400 mg piracetama i 25 mg cinarizina.

Mehanizam djelovanja piracetama je raznolik. Jedna od teorija koja objašnjava mnoge efekte piracetama je membranska. Prema njenim riječima, efekti piracetama mogu biti rezultat obnavljanja fluidnosti membrane (a ona se smanjuje s godinama):
- specifična interakcija sa ćelijskom membranom;
- obnavljanje strukture membrana;
- obnavljanje tečnih svojstava ćelijskih membrana;
- normalizacija funkcije stanične membrane.

Uobičajeno je razlikovati dva glavna smjera djelovanja piracetama: neuronski i vaskularni. Neuronski efekat se ostvaruje zbog poboljšanja metaboličkih procesa zbog optimizacije potrošnje kiseonika i iskorišćenja glukoze. Dokazano je da piracetam stupa u interakciju sa transmiterskim sistemom, pružajući modulirajući efekat. Poboljšanje neuronskog efekta olakšava kognitivne procese. U brojnim studijama sa dvostruko slijepom kontrolom utvrđeno je da primjena piracetama značajno povećava više mentalne funkcije ne samo u uslovima tzv. fiziološkog starenja, već i kod pacijenata sa psiho-organskim sindromom tokom senilne involucije. Osim toga, posljednjih godina pojavile su se studije koje potvrđuju djelotvornost piracetama u ranim fazama Alchajmerove bolesti.

Vaskularni učinak piracetama očituje se zbog njegovog djelovanja na mikrocirkulaciju i krvne stanice: smanjenje agregacije trombocita, povećanje deformabilnosti eritrocita. Kao rezultat toga, piracetam ispoljava antitrombotički učinak i značajno poboljšava reološka svojstva krvi, što je zauzvrat osnova za normalizaciju poremećene cerebralne cirkulacije.

Međutim, cerebrovaskularnu patologiju prate ne samo metabolički poremećaji, već i poremećaji cerebralne hemodinamike, zbog čega se u neurološkoj praksi široko koristi druga skupina lijekova - vazoaktivni agensi, posebno cinarizin. Cinarizin - selektivni blokator sporih kalcijevih kanala, inhibira ulazak jona kalcija u stanice i smanjuje njihov sadržaj u depou plazma membrane, smanjuje tonus glatkih mišića arteriola, smanjuje njihov odgovor na biogene vazokonstriktorske tvari, povećava elastičnost membrane eritrocita, njihova sposobnost deformacije, smanjuje viskoznost krvi.

Kada se piracetam kombinira sa cinarizinom, djelovanje oba lijeka je pojačano. Dakle, vrijeme dostizanja maksimalne koncentracije cinarizina u krvnoj plazmi iznosi 1-4 sata, dok je piracetam 2-6 sati, pa vaskularni učinak prethodi nootropnom, što poboljšava isporuku piracetama u područje. cerebralne ishemije. Osim toga, primjena omarona neutralizira nuspojave svake od komponenti: piracetama (razdražljivost, unutrašnja napetost, poremećaj sna, razdražljivost) i cinarizina (slabost, depresija, pospanost). Omaron se propisuje 1 tableta 3 puta dnevno tokom 2-3 mjeseca.

U multicentričnoj (5 kliničkih centara Ruske Federacije) otvorenoj randomiziranoj studiji, koja je uključivala 90 pacijenata koji su imali moždani udar (recept od 1 mjeseca do 1 godine), upoređivala je efikasnost i podnošljivost omarona (1 tableta 3 puta dnevno) u kombinacija sa osnovnom terapijom (hipotenzivi, antitrombocitni agensi i statini) kada se koristi 2 mjeseca. u poređenju sa osnovnom terapijom.

Rezultati studije su pokazali da je u grupi koja je primala omaron nakon mjesec dana zabilježeno značajno poboljšanje svih kognitivnih funkcija. Poboljšanje je bilo najznačajnije nakon dva mjeseca liječenja. U kontrolnoj grupi dinamika je bila znatno manje izražena. Tako, kao primjer, ispod su rezultati izvođenja testova za pamćenje 5 riječi i crtanje sata (sl. 6, 7).

Rice. 6. Dinamika indikatora testa pamćenja 5 riječi

Rice. 7. Dinamika indikatora testa crtanja sata (bodovi)

Osim toga, značajno smanjenje težine depresivnih i anksioznih poremećaja zabilježeno je u grupi liječenoj omaronom (slika 8).

Rice. 8. Dinamika indikatora skale depresije i anksioznosti

Studija je utvrdila dobru podnošljivost omarona, bez nuspojava u kombinaciji s drugim lijekovima koji se koriste za prevenciju ponovljenih moždanih udara i bez utjecaja omarona na sistemsku hemodinamiku.

Književnost

1. Damulin I.V. Discirkulatorna encefalopatija: patogeneza, klinika, liječenje. Smjernice - Moskva - 2005 - 43 str.

2. Damulin I.V. Aktuelni aspekti neurogerijatrije u praksi terapeuta. Smjernice za liječnike opće prakse - Moskva - 2004 - 23 str.

3. Kamčatnov P.R. Hronični poremećaji cerebralne cirkulacije - Moskva - 2008 -39 str.

4. Levin O.S. Patogenetska terapija kognitivnih oštećenja - Moskva - 2008 - 12 str.

5. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja - Moskva - 2006 - 24 str.

6. Markin S.P. Povreda kognitivnih funkcija u medicinskoj praksi. Metodološki vodič - Moskva - 2007. - 42 str.

7. Parfenov V.A. et al. Otvorena randomizirana multicentrična studija o efikasnosti i sigurnosti omarona kod pacijenata sa moždanim udarom s blagim kognitivnim oštećenjem - Moskva - 2008 - 15 str.