Lezije respiratornih organa neupalne prirode. Plućni edem kod pasa i mačaka

Bolesti pluća kod životinja dijele se ovisno o prirodi bolesti na neupalne i upalne bolesti. Neupalne uključuju hiperemiju i plućni edem, emfizem, a upalne - upalu pluća i gangrenu pluća.
emfizem mogu biti alveolarne i intersticijalne, a pneumonije se, prema Domračevovoj klasifikaciji, dijele na lobarne (krupozne) i lobularne (bronhopneumonije, atelektatske, hipostatske, metastatske).

Hiperemija i plućni edem - bolest koju karakterizira prelijevanje krvnih žila i znojenje krvne plazme u alveole i interalveolarno tkivo.
Uzrok aktivne hiperemije i plućnog edema su sunčevi i toplotni udari, naporan rad u toplom godišnjem dobu, udisanje nadražujućih gasova, a pasivni uzrok je zatajenje srca, hronične intoksikacije kod plućnih bolesti i drugih bolesti.

Bronhopneumonija - bolest životinja koju karakterizira razvoj upalnog procesa u bronhima i alveolama i znojenje kataralnog ili kataralno-gnojnog eksudata u potonje. Bolest je sezonska, javlja se uglavnom u kasnim jesenjim i ranim proljetnim mjesecima. Pojava bolesti uzrokovana je brojnim faktorima. Najčešće se javlja zbog nepovoljne mikroklime: sadržaja povišenih koncentracija amonijaka, sumporovodika u zraku u zatvorenom prostoru, jakog mikrobnog ili prašnog zagađenja, prisutnosti propuha, visoke vlažnosti itd. Uvjetno patogena mikroflora respiratornog trakta igra važnu ulogu u nastanku bolesti, koja sa smanjenjem prirodne otpornosti organizma može biti glavni etiološki faktor. Značajnu ulogu u nastanku bolesti imaju vaskularni poremećaji u plućima, alergijski faktori, potiskivanje zaštitnih mehanizama respiratornog sistema.

Krupozna upala pluća (Pneumonia cruposa) - akutna fibrinozna upala, koja zahvata cijele režnjeve pluća, sa izraženim simptomima alergije i tipičnim promjenama u stadijumima fibrinoznog upalnog procesa. Bolest se dijagnosticira uglavnom kod konja, rjeđe kod drugih životinjskih vrsta. U posljednje vrijeme većina istraživača krupoznu upalu pluća smatra bolešću alergijskog porijekla, odnosno hiperergijskom upalom u prethodno senzibiliziranom organizmu ili senzibiliziranom plućnom tkivu. Alergeni su u ovom slučaju mikroorganizmi respiratornog trakta, a kao razrješavajući faktori mogu djelovati nadražujući plinovi, hipotermija, ozljede itd. U ovom slučaju upala pluća kod senzibilizirane životinje nastaje kao posljedica izlaganja faktorima neantigenskog porijekla (heteroalergija) . Osim toga, mikroorganizmi, koji učestvuju u senzibilizaciji i ne učestvuju u njoj (paraalergija), mogu biti razrješavajući faktori. Razvoj krupozne pneumonije odvija se u četiri faze.

Prva faza - aktivna hiperemija ili plima - karakterizirana krvotokom plućnih kapilara; epitel koji prekriva alveole nabubri i ljušti se, tečni eksudat se nakuplja u alveolama s primjesom leukocita i velikog broja eritrocita. U zahvaćenom području ima mnogo manje zraka nego u zdravom, a do kraja stadijuma je potpuno istisnut iz alveola. Faza plime traje od nekoliko sati do jednog dana.
Druga faza - crvena hepatizacija - traje 2-3 dana. U ovoj fazi nastavlja se punjenje alveola eksudatom koji sadrži eritrocite i fibrinogen. Zatim se eksudat koagulira, zbog čega su alveole i bronhiole zahvaćenog područja ispunjene zgrušanim fibrinom s obilnom primjesom eritrocita, ispuhanog epitela i male količine leukocita.
U trećoj fazi - faze sive hepatizacije - počinje migracija leukocita. Broj eritrocita se postepeno smanjuje, a broj leukocita povećava. Pod uticajem enzima leukocita, fibrin i druge komponente eksudata se uništavaju i poprimaju sivu boju. Trajanje ove faze je 2-3 dana.
Četvrta faza - faza rezolucije - karakterizirana je činjenicom da se s povećanjem broja leukocita eksudat cijepa i ukapljuje i time poprima sposobnost apsorpcije. Likvefakcija eksudata zasniva se na procesima koji se odvijaju pod uticajem lipolitičkih i proteolitičkih enzima leukocita. Pod njihovim uticajem fibrin se pretvara u rastvorljive albumoze i aminokiseline (leucin, tirozin itd.). Tečni eksudat se djelomično apsorbira, djelimično uklanja sputumom pri kašljanju. Najveći dio apsorbiranog eksudata se izlučuje urinom.Vazduh postepeno ulazi u alveole oslobođene iz eksudata, istovremeno dolazi do regeneracije alveolarnog epitela.Trajanje stadijuma je od 2 do 5 dana.
Prilikom obdukcije životinja umrlih od bronhopneumonije, u plućima se nalaze upalna žarišta različitih veličina, obojena u crveno-smeđu, sivo-crvenu ili sivo-bijelu boju, koja se uzdižu iznad površine pluća. Bronhi sadrže mukozni ili mukopurulentni eksudat. U kroničnom toku nalazi se fibrozna fuzija plućne pleure s kostalom, a često i s perikardom;
Patološke promjene sa krupoznom upalom pluća ovise o stadiju razvoja bolesti. U fazi plime, pluća su puna, povećana u veličini. Površina reza je glatka i sjajna. U stadijumu crvene hepatizacije, zahvaćeni deo pluća je bez vazduha, uvećan, podseća na jetru na rezu, tone u vodi. Površina reza je crvena, zrnasta, zbog činjenice da su alveole ispunjene zgrušanim fibrinoznim eksudatom i strše iznad površine reza. U fazi sive hepatizacije, pluća u početku imaju sivu nijansu, a u fazi rezolucije poprimaju žućkastu boju. Uz navedene stadijske promjene može se otkriti povećanje bronhijalnih limfnih čvorova i degeneracija parenhimskih organa. U fazi razrješenja, pluća po konzistenciji podsjećaju na slezinu.
Simptomi kod akutnog alveolarnog emfizema manifestuju se jakom kratkoćom daha, rogastim širenjem nozdrva pri udisanju i izbočenjem anusa pri izdisaju. Auskultacijom se čuje oslabljeno vezikularno disanje, a ako je uzrok emfizema bronhitis, utvrđuje se piskanje. Stražnja granica pluća je potisnuta unazad za 1-2 rebra, perkusioni zvuk je kutijast.
Kod kroničnog alveolarnog emfizema ekspiratorna dispneja je dobro izražena, izdisaj je dvofazan. Grudi su bačvastog oblika. Prilikom izdisanja primjećuje se povlačenje interkostalnih prostora, a duž obalnog luka se formira žljeb za paljenje. Auskultacijom se, ovisno o porijeklu emfizema, utvrđuje piskanje ili slabljenje vezikularnog disanja, a perkusijom povećanje granica pluća i boksački perkusioni zvuk.
Intersticijski emfizem je akutan i brzo se razvija. Karakterizira ga brzo rastuća kratkoća daha, ubrzan rad srca. Prilikom auskultacije čuje se oslabljeno vezikularno disanje i crepitantni hripavi. Kada vazduh prodre ispod kože, detektuje se šum krepitusa.
Hematološkim pregledom kod konja se može otkriti povećanje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.
Prve simptome bronhopneumonije karakterizira depresija životinje, opća slabost, tjelesna temperatura obično raste za 1-2 ° C, uočava se oskudan serozno-sluzni ili muko-gnojni izljev iz nosnih šupljina. Kratkoća daha je obično mješovita. Sluzokože su cijanotične. Disanje plitko, ubrzano, tahikardija. Prilikom auskultacije grudnog koša čuje se teško vezikularno disanje, fini mjehurasti hripavi, ponekad se čuje bronhijalno disanje. Perkusije - žarišta tuposti. Kašalj u početku suv, bolan, kasnije postaje mokar i manje bolan.
U hematološkoj studiji kod pacijenata sa bronhopneumonijom utvrđena je neutrofilna leukocitoza sa pomakom jezgra ulijevo na mijelocite, limfo- i eozinofilija, monocitoza, smanjenje kapaciteta kiseline, krvni serum, ubrzanje ESR, smanjenje hemoglobina. .
Krupozna pneumonija počinje iznenada. Početak bolesti karakterizira brzo pojavljivanje ugnjetavanja životinje, odbijanje hrane, povećana žeđ. Laganim pokretom javlja se nedostatak daha i bolan kašalj. Temperatura se penje na 41-42°C i na toj visini se zadržava 6-8 dana sa blagim dnevnim kolebanjima, tj. vrsta groznice je konstantna. U njegovoj kliničkoj manifestaciji razlikuju se tri stadijuma: hiperemija, hepatizacija i rezolucija. Tipičan simptom krupozne pneumonije na početku bolesti je neslaganje između povećanja tjelesne temperature i ubrzanog otkucaja srca. Ako temperatura poraste za nekoliko stepeni, tada se puls u tom periodu ubrzava za 10-15 otkucaja. Visoka temperatura obično traje do kraja stadijuma hepatizacije (6-8 dana), a zatim ili padne na normalu u roku od 12-36 sati (kriza), ili se postepeno postiže normalnim tokom 3-6 dana (liza). Vidljive sluznice su ikterične, ponekad limunasto žute. Ovim pojavama se ubrzo pridružuju simptomi specifični za krupoznu upalu pluća, koji variraju u zavisnosti od stadijuma bolesti.
Prilikom perkusije u prvom stadijumu u zahvaćenom režnju se uspostavlja timpanijski zvuk, koji u periodu hepatizacije postaje tup i tup. Tupina može biti različite veličine, njene granice imaju različit oblik, ali je gornja granica uvijek lučno zakrivljena prema gore. U fazi razrješenja, perkusioni zvuk poprima timpanijsku nijansu, a kako se normalno stanje plućnog tkiva obnavlja, postaje bistro, atimpanično.
Prilikom auskultacije u stadijumu hiperemije prvo se detektuje pojačano vezikularno disanje, a do kraja stadijuma čuju se fini mjehurasti hripavi u inspiratornoj fazi. S razvojem stadijuma hepatizacije, piskanje nestaje, postupno nestaje vezikularno i uspostavlja se pojava bronhijalnog disanja, ponekad se zvukovi disanja u leziji uopće ne čuju. U fazi razrješenja čuju se grubi, vlažni hripavi, koji postaju sve brojniji i guše bronhijalno disanje. Zatim se zvučnost zviždanja postepeno smanjuje, bronhalno disanje slabi i prelazi u normalnu vezikularnu buku.
Karakterističan simptom krupozne upale pluća je pojava u fazi hepatizacije šafran žutog ili zarđalo-smeđeg iscjetka iz nosa. Promatra se prije početka faze rješavanja.
Određene promjene kod krupozne pneumonije primjećuju se u aktivnosti kardiovaskularnog sistema. Puls je ubrzan od samog početka bolesti, ali to povećanje nije proporcionalno porastu tjelesne temperature (temperatura raste za 3-4°C, a puls se ubrzava za 10-15 otkucaja). Ovo odstupanje je tipično za početni stadijum bolesti. Srčani tonovi su obično glasni, jasni, 2. ton je često naglašen. Značajno povećanje broja otkucaja srca, njegova slabost i aritmija uz nagli pad krvnog tlaka ukazuju na razvoj kardiovaskularne insuficijencije. Treba napomenuti da je stepen srčane disfunkcije obično direktno proporcionalan stepenu oštećenja plućnog tkiva.
Krupoznu upalu pluća prate i funkcionalni poremećaji u radu mokraćnog i probavnog sistema. U krvi se otkrivaju neutrofilna leukocitoza, limfopenija, eozinopenija i povećanje ESR.
Dijagnostika bolesti životinja sa hiperemijom i plućnim edemom provode se na osnovu anamneze i kliničkih manifestacija. Različito, treba imati na umu toplotni udar, trovanje i intoksikaciju.
Dijagnoza emfizema stavljaju na osnovu anamneze i karakterističnih kliničkih simptoma (progresivna dispneja, cijanoza sluzokože, dvofazno udisanje, rogasto širenje nozdrva, prisustvo zapaljivog rova, boksački perkusioni zvuk) i sa intersticijskim - vrlo brz razvoj bolesti, šištanje u grudima, prisustvo potkožnog emfizema na vratu, grudima, leđima. Emfizem treba razlikovati od pneumonije i pleuralnih oboljenja (pleuritis, hidrotoraks i pneumotoraks).
Prilikom dijagnosticiranja bronhopneumonije uzeti u obzir podatke anamneze, kliničke manifestacije, laboratorijske pretrage. Neophodno je isključiti zarazne i parazitarne bolesti koje se javljaju sa respiratornim sindromom, kao i krupozne upale pluća i druge lobularne upale pluća.
Bolest životinja sa krupoznom upalom pluća postavlja se na osnovu analize anamnestičkih podataka (iznenadnost bolesti), karakterističnih kliničkih znakova (trajna groznica, šafran žuti fibrinozni izliv iz nosnih šupljina, stadij razvoja bolesti, oštećenja na cijeli režanj pluća sa gornjom lučnom linijom), laboratorijske pretrage krvi. U diferencijalnoj dijagnozi treba isključiti zarazne bolesti kao što su zarazna pleuropneumonija konja, peripneumonija kod goveda, svinjska gripa itd.
Tretmanživotinje koje pate od plućne kongestije trebaju biti hitne. Da bi se spriječio razvoj plućnog edema, vrši se puštanje krvi (0,5-1% tjelesne težine). Indikovana je intravenska primjena 10% otopine kalcijum hlorida 100-150 ml ili intramuskularna injekcija kalcijum glukonata 40-50 ml u 10% rastvoru, hipertonični rastvori glukoze, natrijum hlorida se mogu davati intravenozno. Istovremeno se životinji daju srčani preparati, vrši se trljanje grudnog koša. Dobri rezultati se postižu novokainskom blokadom zvjezdastih ili donjih cervikalnih simpatičkih čvorova.
U liječenju životinja sa alveolarnim emfizemom pluća, za smanjenje kratkoće daha, preporučuje se i upotreba sedativa, kao što je hloralhidrat (30,0-40,0 g) sa mukoznim odvarom u obliku malih klistira, preparati bromida iznutra (10,0-30,0 g 3-4 puta dnevno) ili intravenozno 10% rastvor, u dozi od 100-150 ml nedeljno za konje. U istu svrhu, 0,1% rastvor atropina ili 5% rastvor efedrina daje se supkutano dnevno tokom 5-7 dana (konji 10-15 ml po injekciji), eufilin 0,1-0,2 g se koristi oralno. Liječenje bolesnika s intersticijskim emfizemom je obezbjeđenje odmora, primjena kardioloških lijekova, antitusika, kao i otopina atropina ili efedrina.
Najveća efikasnost u liječenju životinja s bronhopneumonijom postiže se pravovremenim započinjanjem kompleksne terapije za pacijente s akutnim tokom bolesti. Prije svega, potrebno je stvoriti optimalne uvjete za ishranu i držanje životinja. Od sredstava etiotropne terapije propisuju se antibiotici, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore respiratornog trakta na njih. Antibiotici se poželjno koriste u kombinaciji sa sulfonamidima. Potonji se daju oralno, a rastvorljive soli sulfonamida mogu se koristiti i intravenozno. Antibakterijski lijekovi se također mogu davati u obliku aerosola. U tu svrhu koriste se antibiotici koji se daju u prosjeku 400.000-500.000 U/m3, jodinol - 2 ml/m3, serum kamfora po Kadykovu - 15 mg/m1, itd. Od sredstava patogenetske terapije ne- Koriste se specifični stimulativni lijekovi (gamaglobulini, nespecifični poliglobulini, hidrolizin, hemoterapija), regulacija neurotrofnih funkcija (novokainska blokada zvjezdanog ganglija ili splanhničkih živaca i simpatičkih stabala po Šakurovu), antialergijska i simptomatska sredstva.
Liječenje životinja s lobarnom upalom pluća počinje njihovom izolacijom. U prvoj fazi bolesti, kako bi se smanjila plućna kongestija, preporučuje se puštanje krvi (kod konja 2-3 litre), od antibakterijskih sredstava koriste se antibiotici i sulfonamidi. Prije upotrebe, najaktivniji lijek određuje se prema osjetljivosti mikroflore respiratornog trakta na njega. Najčešće korišćeni antibiotici su penicilin, streptomicin, tetraciklin, oksitetraciklin, a od novih - cefalosporini, aminoglikozini, hipoli. Antibiotici se koriste 3-4 puta dnevno tokom 8-10 dana, u dozama u zavisnosti od vrste životinje i njene težine. Od sredstava patogenetske terapije koriste se antialergijski lijekovi (difenhidramin, natrijum tiosulfat, natrijum hlorid, suprastin, pipolfen i dr.), novokainska blokada zvjezdanog ili donjeg cervikalnog simpatičkog ganglija, trljanje grudnog koša iritirajućim mastima, itd. Od simptomatske terapije koriste se kardiološki, ekspektorans, diuretik.
Upozorenje bolesti životinja sa hiperemijom i plućnim edemom leži u organizaciji ispravnog načina rada, zaštiti od pregrijavanja, udisanja nadražujućih i otrovnih plinova. Preventivne mjere za nastanak plućnog emfizema su također nespecifične i usmjerene su na pravilan rad, a posebno na pravovremeno i potpuno liječenje bronhitisa.
Prevencija bolesti životinja sa bronhopneumonijom treba uključiti kompleks ekonomskih, zootehničkih i veterinarskih mjera. Potrebno je stalno pratiti mikroklimu prostorija za životinje, uravnoteženu ishranu za sve glavne nutrijente i vitamine, posebno za vitamin A. princip "sve je prazno - sve je zauzeto" itd.). Od sredstava farmakoterapije koriste se lijekovi koji povećavaju prirodnu otpornost organizma, uključujući fizioterapijska sredstva (aeroionizacija, ultraljubičasto zračenje).

Theme Target

Proučiti patomorfologiju plućne atelektaze, plućnog emfizema, edema i pneumonije, pleure i njihovu diferencijalnu dijagnozu.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

Definicija pojmova atelektaza, emfizem, edem, pneumonija, pleuritis. Etiologija.
Vrste atelektaza pluća i morfološke karakteristike.
Vrste emfizema, makro - mikro slike.
Plućni edem. Morfološke karakteristike edema.
Vrste upale pluća. Kratke morfološke karakteristike seroznih, kataralnih, fibrinoznih, gnojnih i drugih pneumonija.
Morfološke karakteristike pleuritisa.

Bolesti dišnih puteva nastaju pod uticajem različitih bioloških patogena (virusi, bakterije, mikoplazme, helminti i dr.), fizičkih i hemijskih elemenata koji iz spoljašnje sredine ili sa limfom i krvlju ulaze u respiratorni trakt i pluća. Predisponirajuću ulogu imaju nasljedne, starosne i stečene osobine organizma. Od zaštitnih barijera respiratornog sistema treba uzeti u obzir stanje aerodinamičke filtracije (mukocelularni transportni sistem), humoralne i ćelijske faktore opšte i lokalne zaštite. Uz svu raznolikost kliničkih i morfoloških manifestacija respiratornih bolesti, sve one imaju neupalne (atelektaze, emfizemi, tumori), upalne (rinitis, bronhitis, traheitis, bronhiolitis, pneumonija) ili alergijsku prirodu. Patologija dišnih organa uključuje suženje - stenozu nosnih prolaza, upalu nosne sluznice - rinitis različite etiologije, stenozu ili ekspanziju, upalu larinksa - laringitis, upalu dušnika - traheitis i bronhitis - bronhitis. Kod životinja su najčešće zahvaćena pluća. Patologija neinfektivne prirode uključuje atelektazu - kolaps, emfizem - ekspanziju, kolaps ili bezzračno stanje pluća.

Atelektaza pluća

Atelektaza pluća se odnosi na kolaps pluća, njihovo stanje bez vazduha.

Može biti urođena ili stečena, opšta i lokalna.

kongenitalna atelektaza uočeno kod mrtvorođenih ili kod životinja u prvim danima nakon rođenja, kada zrak ne ulazi u pojedinačne lobule, a alveole ostaju neproširene, srušene. U pravilu se kongenitalna atelektaza opaža kod nerazvijenih novorođenih životinja, češće kod svinja.

Stečena atelektaza javlja se u plućima, koja su prethodno bila u normalnom stanju.

Kompresijska atelektaza- kolaps plućnih alveola kao rezultat njihove kompresije tokom nakupljanja eksudata, edematozne tečnosti, vazduha u pleuralnoj šupljini ili tokom formiranja tumora. Vazduh normalno ne ulazi u komprimovana područja pluća.

Kod neonatalnih atelektaza i opstruktivnih lezija, područja su oštro ocrtana, jer tačno odgovaraju anatomskim granicama plućnih lobula koje opslužuju okludirani bronhi. Kod kompresijske atelektaze, kolaps pokriva velika područja, a ponekad i cijelo desno ili lijevo plućno krilo. Područja atelektaze su smanjena u volumenu (kolapirana), ponekad značajno potopljena u odnosu na ukupnu površinu pluća. Gusti su, tamnocrvene boje, površina reza suva, komadić pluća tone u vodi, pleura je naborana. Po ovim znakovima atelektaza se razlikuje od bronhopneumonije, kod koje su zahvaćena područja pluća također gusta, crvena, obično vire iznad opće površine pluća, a vlažna na rezu, iz bronha se ističu stupovi kataralnog eksudata. Kada se otklone uzroci bolesti dolazi do obnavljanja funkcije pluća, ali kod kroničnih karličnih ateljea alveole mogu zarasti vezivnim tkivom.Ovo stanje se naziva pneumofibroza.

Emfizem

Emfizem je prelijevanje pluća zrakom. Razlog za razvoj emfizema može biti teško opterećenje s brzom vožnjom konja, lovačkih pasa; s mikrobronhitisom, asfiksijom, slabljenjem srčane aktivnosti, upalom pluća itd.

Razlikovati alveolarni i insticijski emfizem. Kod prvog se zrak akumulira u alveolama, kod drugog je u intersticijskom tkivu i ispod pleure.

Alveolarni emfizem može biti akutna i kronična, pokriva cijelo plućno krilo ili njegove pojedine dijelove (lobularni oblik).

Pluće kod akutnog alveolarnog emfizema je uvećano, blijedo obojeno, pahuljasto, daje hrskav zvuk (krepite) pri dodiru, komadić pluća lako pluta u vodi poput pjene, površina reza je bez krvi. Pod mikroskopom, alveole su rastegnute, zidovi su istanjeni (atrofija pod pritiskom), kapilare sužene i sadrže malo crvenih krvnih zrnaca. Suština procesa prekomernog rastezanja pluća kod emfizema je da kada se poveća potreba organizma za kiseonikom, udah ima veću snagu, veći volumen udahnutog vazduha nego pri izdisaju. Stoga, u etiologiji emfizema, posebno akutnog, veliku ulogu ima naporan rad sa stresom kod konja, dugotrajni brzi transport goveda u mesnu preradu, goniči u sezoni lova, jeleni u ritama itd.

Akutni lobarni emfizem se najčešće javlja kao kompenzacijski proces u plućima u blizini područja upale pluća. Uz dugotrajne uzroke, emfizem postaje kroničan. Hronični alveolarni emfizem karakterizira atrofija alveolarnih septa uslijed njihovog dugotrajnog istezanja, praćena rupturom i fuzijom pojedinačnih alveola u velike zračne šupljine. Pluća su jako otečena i uvećana, bleda, pahuljasta. Uvećane zračne pruge vidljive su čak i nenaoružanim plućima, ponekad dajući plućima spužvasti izgled na rezu (mjehurasti emfizem). U pratnji kroničnog alveolarnog emfizema, u pravilu, hipertrofija desne komore srca - kompenzacijski fenomen s poteškoćama u cirkulaciji krvi kroz stisnute kapilare pluća. Kod dekompenzacije, desna komora srca se širi.

Intersticijski emfizem javlja se prilikom rupture plućnog tkiva (na primjer, s prodornom ozljedom pluća). Zrak iz alveola prolazi u intersticijalno tkivo pluća, širi se kroz pukotine tkiva duž interlobularnog tkiva, ispod pleure se formiraju čitave zračne vrpce koje prodiru u režnjeve pluća u obliku mreže. Intersticijski emfizem se posmatra kao agonalno stanje pri rezu dušnika u pogonima za preradu mesa tokom klanja životinja.

Plućni edem

Plućni edem se odnosi na nakupljanje edematozne tečnosti u intersticijskom tkivu i lumenu plućnih alveola. Uzroci edema su uglavnom venska kongestija, slabost srca, toksične supstance koje ulaze u pluća i agonalno stanje.

Može imati mehanizam venske kongestije sa slabljenjem srčane aktivnosti ili biti atonalne prirode. Može nastati kao posljedica trovanja otrovnim otrovnim plinovima.

Morfološke promjene kod plućnog edema su istog tipa, bez obzira na uzrok koji ga je izazvao. Pluća sa edemom ne spavaju, pleura je glatka. Pri palpaciji ostaje jama, konzistencija je testna.

Površina reza je glatka, sočna, svijetlocrvena ili tamnocrvena. Uz kongestivni edem, pluća imaju plavičastu nijansu. Sa površine reza istječe ili se istiskuje pjenasta svijetla ili krvava, ili mutno-ružičasta tekućina. Uz serozno-upalni edem jasno su vidljivi želatinozni niti intersticijalnog vezivnog tkiva. Komadići pluća, spušteni u vodu, plutaju teško, većina ih je uronjena u vodu.

Pod mikroskopom je vidljiva hiperemija krvnih sudova. Uz serozni upalni edem, hiperemija je izražena u respiratornim kapilarama. Kod kongestivnog edema, kapilare interalveolarnih septa i vene interlobularnog vezivnog tkiva su proširene i pretrpane. Posebno male vene. U alveolama - zrak i transudat, u bronhima - tekućina sa mjehurićima zraka. Postoji nekoliko ćelijskih elemenata u transudatu. Uz serozno-upalni edem, serozni eksudat se nakuplja u alveolama. Perivaskularno, peribronhijalno vezivno tkivo je otečeno, kolagena vlakna su zadebljana.

Voda grudnog koša

Kapljica grudnog koša - hidrotoraks. Razlog je zagušenje krvnih žila zbog kompresije tumorima ili upale pluća.

Pleuritis

Upala pleure kao posljedica hipotermije, traume zida grudnog koša, infekcije, prijelaza upale iz pluća - pleuropneumonija.

Primarni se razvija kada je grudna šupljina oštećena, uz bakteriemiju. Češće se javlja sekundarni pleuritis kod upale pluća, perikarditisa, kada upalni proces prelazi na pleuru.

Pleuropneumonija se stoga opaža kod tako ozbiljnih bolesti kao što su epidemijska pneumonija kod goveda, zarazna pleuropneumonija konja, kao i kod plućne tuberkuloze (biser goveda). Pleuritis se najčešće javlja kod goveda i svinja zbog labavije specifične strukture pleure i obilja limfnih žila u njoj. Obično se odvijaju prema vrsti eksudativne upale i mogu se podijeliti na serozne, serozno-fibrinozne, gnojne i hemoragične. U svim slučajevima pleura nabubri, postaje tupa, hiperemična i na njoj se pojavljuju trakaste hemoragije. Pluća su komprimirana, disanje postaje otežano, postaje, kašalj se pojačava, srčana aktivnost je otežana. Postoji intoksikacija tijela, distrofija u parenhimskim organima, javlja se temperatura. U akutnom toku pleurisije, eksudat se može povući i pleura se obnavlja. Kod produženog tijeka pleuritisa nastaju adhezije (sinehije) između plućne i kostalne pleure, a ponekad je pleuralna traka zarasla u značajnim područjima ili u potpunosti (adhezivni pleuritis). Specifični produktivni pleuritis karakterizira stvaranje specifičnih tuberkuloznih, aktinomikoznih granuloma. na pleuri. Mogu biti i sa žlijezdom, aspergilozom i koligranulomatozom.

Pleuritis se također dijeli prema porijeklu, toku, vrsti eksudata. Kod akutnog pleuritisa prevladava eksudativni proces, a kod kroničnog pleuritisa proliferacija vezivnog tkiva i razvoj adhezija. Češće se javljaju pleurisi eksudativnog tipa.

Kod seroznog pleuritisa, u pleuralnoj šupljini utvrđuje se zamućena tekućina s fibrinskim pahuljicama. Pleura je tupa, hiperemična, sa krvarenjima, otečena. Takve promjene mogu biti ili difuzne ili žarišne.

Kod fibrinoznog pleuritisa fibrin je vidljiv u obliku sivkasto-bijelih filmova na pleuri. U svježim slučajevima, filmovi se lako odvajaju; u kroničnim slučajevima fibrinoidni slojevi prerastaju u vezivno tkivo. Površina presvlaka je hrapava, nakon uklanjanja vidljiva je tupa, hiperemična pleura, sa krvarenjima.

Rice. 189. Fibrinozni pleuritis kod ovaca.

S gnojnim pleuritisom, gnoj se nalazi u šupljini i na površini pleure. Pleura je tupa, otečena, hiperemična. Vidljivo krvarenje, erozija. Hronični pleuritis karakterizira stvaranje adhezija (senehija). Produktivni pleuritis se razvija kod zaraznih bolesti (tuberkuloza, žlijezda, aktinomikoza itd.). U ovom slučaju na pleuri se formiraju tipične promjene sa znakovima karakterističnim za ove bolesti.

Rice. 190. Čirevi na plućima ovna.

Eksudativna pneumonija je serozna, kataralna, fibrinozna, gnojna, hemoragična, ihorozna i mješovita.

At serozna pneumonija pluća su zbijena, crvene boje, pleura je glatka, edematozna, staklasta, velika količina blago zamućene tečnosti teče sa površine posekotine oštećenog mesta

Kataralna bronhopneumonija. Prema veličini zahvaćenih područja, kataralna pneumonija može biti lobularna i lobarna. U početku su zahvaćeni samo pojedinačni lobuli, ali kako se proces razvija, upala postaje lobarna.

Kod akutne kataralne bronhopneumonije, zahvaćeno područje pluća je crvene boje, zbijene (testne) konzistencije, nalik na slezinu (spleniza). Mutna tekućina se istiskuje sa površine reza, a viskozna sluz se istiskuje iz bronhija.

Kod kronične kataralne bronhopneumonije pluća su gusta, mesnata, slična gušterači, često kvrgava na površini i zrnasta na rezu. Na crvenoj pozadini vidljiva su serozna žarišta i vene različitih oblika, u sredini njih uočljiv je lumen bronha. Kod svinja su pluća često bijela, gusta, slična masti (upala pluća lojnica). Sa površine reza iz bronhija se istiskuje gnojna sluzna masa.

Fibrinozna (krupozna) pneumonija- teška upala pluća kod domaćih životinja.

Kod nje je lobaritet plućne lezije od samog početka. Mramoriranje crteža zahvaćenih područja kako sa površine tako i na presjeku. Neki lobuli su crveni, drugi sive, a treći žućkaste (ova boja organu daje mramorni uzorak). Pramenovi interlobularnog vezivnog tkiva su oštro prošireni. Limfne žile zjape. Uočavaju se tromboza i embolija. Fibrinski čepovi se mogu ukloniti iz bronhija i alveola. Često proces prelazi na pleuru i primjećuje se fibrinozni pleuritis.

Rice. 191. Upala desnog plućnog krila jagnjeta: kataralna - prednji i srednji režanj;
Fibrinozno-nekrotični - zadnji režanj.

Fibrinoznu, krupoznu upalu pluća karakteriše:

Formiranje fibrinoznog eksudata i suhoća površine reza;

Lobarna lezija;

Širenje procesa duž limfnih puteva pluća, tj. duž intersticijskog vezivnog tkiva, gdje se nalaze limfni sudovi:

Stadiranje razvoja pneumonije;

Kod brojnih bolesti, spor razvoj upale i neistovremeno zahvatanje pojedinih lobula, pa je karakterističan šareni (mermerni) uzorak pluća.

Prva faza- hiperemija, navala krvi. Izražena vaskularna reakcija, upalna hiperemija. Sve žile su oštro proširene i ispunjene krvlju. Kapilare plućnih septa su krivudave, bubrežastog oblika vire u šupljine alveola. Zahvaćena područja su tamnocrvena, meke konzistencije. U alveolama još nema eksudata.

Druga faza crvena hepatizacija (hepatizacija). Hiperemija je izražena, alveole i mali bronhi su ispunjeni eksudatom. Sadrži fibrinogen, koji se u alveolama pretvara u fibrin, kao i dosta crvenih krvnih zrnaca, mješavinu neutrofila i deskvamiranih stanica epitela alveola i bronha (komponenta promjene). Alternativni procesi se manifestuju i promjenom kolagenih snopova u stromi pluća, njihovim širenjem i defibracijom. Izražena je tromboza žila i razvoj nekroze kao posljedica toga.

Rice. 192. Fibrinozno-nekrotična pneumonija kod ovaca.

Proliferativni procesi se otkrivaju u obliku infiltracije fibrinozno-celularnim eksudatom strome pluća. Pluća poprimaju konzistenciju jetre (hepatizacija), zgušnjavaju se. Boja zahvaćenih područja je crvena.

Treća faza siva hepatizacija ili siva hepatizacija. Žile stisnute alveolama ispunjene kolapsom eksudata. Hiperemija nestaje. U eksudatu se povećava broj leukocita, čiji enzimi doprinose rastvaranju fibrina. Zahvaćena područja ostaju gusta, ali dobivaju sivkastu, sivo-žućkastu boju.

Četvrta faza dozvole. Dolazi u tri oblika:

Žuta hepatizacija, kada se pod utjecajem enzima leukocita apsorbira fibrin, alveole se oslobađaju iz eksudata. Područja pluća su žućkaste boje.
karnifikacija. Istovremeno, fibrin se resorbuje i alveole su obrasle vezivnim tkivom. Područja pluća poprimaju izgled mesa.
Sekvestracija. U ovom slučaju, područja upale pluća su nekrotična i inkapsulirana.

Kod fibrinozne pneumonije, komadići pluća, spušteni u vodu, tonu (potonu) na dno.

Neistovremenost razvoja faza u različitim lobulima pluća daje upaljenim područjima mramorni uzorak specifičan za ovu vrstu upale. Sličnost sa mramornom šarom pojačava se snažnim oticanjem interlobularnih septa, koje su posebno izražene u obliku sivkastih želatinoznih pruga u plućima goveda i svinja.

Ishod lobarne pneumonije zavisi od stepena punjenja alveola i povezanih poremećaja cirkulacije. Žuta hepatizacija može nastati čišćenjem alveola od fibrina i obnavljanjem njihove funkcije, odnosno karnifikacija, koju karakterizira klijanje fibrina vezivnim tkivom i krvnim žilama, uslijed čega pneumonične površine po boji i konzistenciji podsjećaju na meso. To se opaža kašnjenjem u resorpciji fibrina, kada se zahvaćena područja pluća, obrasla vezivnim tkivom, više ne mogu vratiti u normalu. Ishod u obliku sekvestracije povezan je s nekrozom upaljenih područja, njihovim odvajanjem od okolnog tkiva. To se događa kod teške krupozne upale pluća, kada se fibrin nakuplja u alveolama u tolikoj količini da cirkulacija krvi u njima prestaje, limfne žile često podliježu trombozi. Topljenje mrtvog područja pluća događa se na njegovoj granici sa živim tkivom, a ovdje se često razvija kapsula vezivnog tkiva. Na obdukciji se sekvestar može potpuno ukloniti i u njemu se mogu razlikovati anatomske strukture pluća. Ishod sekvestracije ponekad se opaža kod goveda sa epidemijskom upalom pluća.

Gnojna upala izražava se stvaranjem apscesa različitih veličina u plućima (apscesirajuća pneumonija) ili kataralno-gnojnom difuznom upalom. Apscesi u plućima mogu nastati sami ili kao komplikacija određene upale. Različite su veličine, sastoje se od nakupina gnojnih tijela, kolonija piogenih mikroorganizama i neutrofilnih leukocita u različitim stupnjevima degeneracije. Često su apscesi također zatvoreni u kapsulu, koja se sastoji od unutrašnjeg (piogenog) i vanjskog (vlaknasto vezivno tkivo) sloja.

Pluća nisu kolabirana, oštro hiperemična, s višestrukim krvarenjima; Na površini posjekotine jasno se pojavljuju gnojno omekšana područja različitih veličina sivo-žute i žute boje. Iz bronhija se istiskuje gusta mukopurulentna masa.

Hemoragijska pneumonija karakterizira prevlast velikog broja crvenih krvnih stanica u eksudatu. Uočava se kod brojnih zaraznih bolesti (antraks, svinjska kuga), koje se javljaju s kršenjem integriteta zidova krvnih žila i smrću crvenih krvnih zrnaca. Intersticijalno vezivno tkivo je zasićeno eritrocitima, postaje tamnocrveno. Histološki se u alveolama uočava masa eritrocita.

Zahvaćeno područje je svijetlo tamnocrvene boje, mlohave konzistencije, tamnocrvena tekućina se istiskuje sa površine posjekotine. Interlobularno tkivo je takođe tamnocrveno, edematozno.

Ishod takve pneumonije je obično fatalan, au najboljim slučajevima mala nekrotična područja su inkapsulirana.

Diferencijalna dijagnoza

Za pleuritis, prepoznatljiva karakteristika je stanje pleure: tupa je, natečena, hiperemična, na njenoj površini mogu biti filamenti ili naslage fibrina, krvarenja.

Razlikovati pleuritis od postmortalne akumulacije kadaveričnog transudata, hipostaze, vodene kapi prsne šupljine. Kadaverični transudat je bistra, vodenasta, crvenkasta ili tamnocrvena tečnost. Ima ga više na polovini na kojoj je leš ležao. Kod hipostaza pleure izražena je hiperemija krvnih žila na strani lešećeg leša, a na suprotnoj strani pleura je blijeda. Kod zaklanih životinja pleura je anemična s obje strane. Kod vodene vode, tečnost je bezbojna ili blago obojena. Pleura je glatka, blijeda, sjajna.

Serozna pneumonija se razlikuje od plućnog edema. Edem karakteriše difuzno oštećenje pluća, kada su prekriveni čitavi režnjevi ili cela pluća. Hiperemija je slabo izražena, u dušniku i bronhima - pjenasta tečnost. Stroma organa nije edematozna. Kod serozne pneumonije s površine reza se oslobađa zamućeni eksudat, stroma je zadebljana, želatinasta.

Kataralna bronhopneumonija se razlikuje od atelektaze. Kod atelektaze, rezna površina pluća je suha, nema iscjedaka iz bronhija. U slučaju kataralne bronhopneumonije, krvava tekućina teče sa površine reza, iz bronha se oslobađaju čepovi mukozne mase. Kod fibrinozne pneumonije - fibrinski čepovi.

test pitanja

Atelektaza pluća, vrste, uzroci, morfološke karakteristike.
Plućni edem, njegovi simptomi.
Emfizem, vrste. Morfološke karakteristike.
Pneumonija i bronhopneumonija. Koja je razlika? Vrste.
Morfološke karakteristike kataralne bronhopneumonije i fibinozne pneumonije.
Diferencijalna dijagnoza respiratornih bolesti.

Muzejske pripreme

Vlažne pripreme:
pneumonija N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

emfizem N171.
Histopreparati:
serozna pneumonija N 56;

kataralna bronhopneumonija N 57c;

fibrinozna pneumonija N 66a, 666;

gnojna pneumonija N 70a;

emfizem N 10,84;

edem i kongestivna hiperemija pluća N 446/50.

Književnost

Pain K.G., Pain B.K. Osnove patološke anatomije stranice - x. životinje. - M.: Selkhozizdat, 1954.
Kokurichev P.I. Atlas patološke anatomije stranice - x. životinje. - M.: Kolos, 1973. S. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
patološka anatomija životinja stranica - x. životinje / Ed. Šiškova V.P. -M.: Kolos, 1980.
Pichugin L.M., Akulov A.V. Radionica patološke anatomije stranice - x. životinje. -M.: Kolos, 1980. S. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
Šiškov V.P., Žarkov A.V., Naletov N.A. Obdukcija i patoanatomska dijagnoza bolesti str - x. životinje. - M.: Kolos, 1982.
Smerdova M.D. Radionica patološke anatomije stranice - x. životinje. - Krasnojarsk: KrasGAU, 1994. S. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
Zharov A.V. patološka anatomija životinja. – M.: 1995.

Plućni edem je patološko stanje u kojem dolazi do nakupljanja tekućine i elektrolita u intersticijskom prostoru (intersticijumu) pluća i/ili u plućnim alveolama. Ovisno o uzroku koji je izazvao respiratornu insuficijenciju, razlikuje se kardiogeni i nekardiogeni plućni edem kod životinja.

Kardiogeni plućni edem razvija se kod zatajenja lijevog srca (najčešće insuficijencije mitralne valvule). Zbog valvularne insuficijencije, izbačena krv se vraća nazad u srce (regurgitacija). Povećan pritisak u lijevoj strani srca dovodi do zagušenja venske krvi u plućima i povećane ekstravazacije tekućine u intersticij i alveole.

Nekardiogeni plućni edem- oticanje uzrokovano bilo kojim drugim razlozima. Ova vrsta respiratorne insuficijencije uzrokovana je povećanjem permeabilnosti plućnih žila (kod kardiogenog edema povećava se hidrostatički tlak u žilama, a ne njihova propusnost).

Uzroci nekardiogenog plućnog edema kod mačaka i pasa:

1) Neurogeni edem - električna trauma, kraniocerebralna trauma, konvulzije.

2) Upalni edem - zarazne i nezarazne bolesti.

3) Smanjeni nivoi albumina u krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog pritiska u plazmi - gastrointestinalni poremećaji, bolesti jetre, glomerulopatija, prekomerna hidratacija, gladovanje.

4) Toksični edem - različiti načini prodiranja toksičnih tvari u tijelo, na primjer, udisanje ugljičnog monoksida, ugriz zmije, trovanje, uremija itd.

5) Alergijske reakcije, anafilaksija.

6) Sepsa.

7) Neoplazme - opstrukcija limfnih sudova.

Razvojni mehanizam

Opći mehanizam razvoja plućnog edema kod pasa i mačaka je kršenje razmjene vode između plućnih žila i plućnog tkiva zbog gore opisanih razloga, zbog čega tekućina ulazi u intersticij i alveole. Povećan sadržaj tečnosti u plućima značajno smanjuje njegovu elastičnost i smanjuje volumen. U alveolama, prisustvo tečnosti dovodi do stanjivanja surfaktanta (tvar koja sprečava kolaps pluća), kolapsa plućnih alveola i pomeranja vazduha. Sve to ometa normalnu izmjenu plinova u plućima.

Simptomi

Glavni simptomi plućnog edema kod pasa i mačaka su nemir, otežano disanje, ubrzano disanje, cijanoza (cijanoza) sluzokože, abdominalno disanje s otvorenim ustima. Na početku životinje zauzimaju prisilno držanje, stoje sa široko razmaknutim udovima. Zatim, kako se patologija pogoršava, zauzimaju bočni ležeći položaj. U nekim slučajevima se opaža iskašljavanje tečnog sadržaja. U teškim slučajevima može se čuti piskanje.

Dijagnostika

Dijagnoza plućnog edema kod mačaka i pasa postavlja se na osnovu auskultacije (slušanja) grudnog koša, kao i rendgenskog snimka grudnog koša.Auskultacijom se mogu otkriti vlažni hripavi u plućima. Kod kardiogenog plućnog edema mogu se čuti šumovi u srcu i poremećaji ritma (npr. ritam galopa). Rendgenski snimak se obično radi u dvije projekcije, frontalnoj i bočnoj. Na slici se vidi zamračenje plućnog polja, stagnacija se prati u velikim žilama, a male su slabo kontrastne. U slučaju kardiogenog edema, često se opaža povećanje srčane sjene. Kod zatajenja srca na lijevoj strani, možete vidjeti povećanje lijeve polovine srca. Alveolarni edem karakterizira snažno zbijanje pluća u bazi srca. Ako je životinja u kritičnom stanju, prvo se stabilizuje, a zatim se snima rendgenom.

Terapijske mjere

Ako se sumnja na plućni edem, liječenje pasa i mačaka se provodi odmah i sastoji se u hitnoj reanimaciji. Životinja koja može samostalno da diše dobija terapiju kiseonikom. U nedostatku produktivnih respiratornih pokreta, radi se intubacija traheje, zatim aspiracija sadržaja iz sonde i umjetna ventilacija pluća. U pravilu se diuretici i kortikosteroidi koriste intravenozno. Ostatak liječenja ovisi o patologiji koja je uzrokovala plućni edem. Sastav elektrolita u krvi se takođe prati pomoću gasnog analizatora.

Ako nađete bilo kakve probleme s disanjem kod vašeg ljubimca, odmah se obratite klinici. Takva stanja su, u pravilu, hitna, a ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, životinja može uginuti.

Veterinarski centar "DobroVet"

Bronhopneumonija teladi je bolest koja je česta i dovodi do velikih ekonomskih gubitaka na farmama. Postoje i druge bolesti uzrokovane hipotermijom kod teladi, od kojih je najčešći bronhitis. Neblagovremenim i nepravilnim tretmanom, tele razvija duboku disfunkciju organa za disanje, što uzrokuje intoksikaciju tijela. Ireverzibilni procesi se javljaju u bronhopulmonalnim organima. Smanjene su zaštitne funkcije u organizmu, što povećava aktivnost mikroba koji razvijaju intoksikaciju i narušavaju rad svih tjelesnih sistema, zahvaćene su kardiovaskularne i probavne funkcije, javlja se kašalj.

Bronhopneumonija kod teladi nastaje usled hipotermije

Zahvaljujući pravovremenim dijagnostičkim mjerama, prevenciji i liječenju ove bolesti, moguće je uspješno riješiti problem očuvanja i uspješnog uzgoja goveda, povećanjem proizvodnje mesa i mlijeka. Naučnici razvijaju efikasne načine za rješavanje ove patologije. Ali ni istorija i naučna istraživanja ne daju odgovore na pitanja o etiologiji, patogenezi, liječenju i prevenciji bolesti, šta treba učiniti i zašto akcije ne dovode uvijek do uspješnog liječenja. Ovo se najviše odnosi na telad sa kataralnom bronhopneumonijom.

Čak i odrasla i jaka krava može biti podložna ovoj bolesti, koja je uobičajena u svim regijama Rusije, a druga je po redu - prvo mjesto zauzimaju bolesti koje se javljaju u gastrointestinalnom traktu. Nakon što se životinja oporavi od bronhopneumonije, slabo dobiva prosječnu dnevnu težinu, produktivni i uzgojni parametri značajno se pogoršavaju.

Uzroci bolesti

Bolesti dišnih organa kod teladi nastaju kao posljedica:

smanjenje zaštitnih svojstava i slaba prilagodljivost mladih životinja,
pojava stresa
biti u uslovima velike bliskosti,
ishrana hranom sa nedovoljnom količinom vitamina,
prisustvo hipovitaminoze,
pronalaženje mladih jedinki u prostorima bez ventilacije.

Šetnja na svježem zraku i dobra ishrana odlična su prevencija bronhopneumonije

Bolesti koje pogađaju respiratorne organe teladi se brzo razvijaju. Upalni procesi počinju iz bronhija zbog tečnosti nakupljene u alveolama. Na početku bolesti u plućima se nakuplja eksudat, koji ima serozni sadržaj, što uzrokuje kašalj. Tada patologija utječe na bronhije mlade životinje, a bronhopneumonija počinje u teletu.

Sljedeći uzroci uzrokuju bronhopneumoniju kod teladi

Slab rad dišnih organa zbog dugog boravka u maloj prostoriji.
Izlaganje hladnoći i vlazi, izazivaju prehlade.
Pregrijati. Nerazvijena telad koja su dugo pod suncem gube normalnu termoregulaciju. To je praćeno povišenom tjelesnom temperaturom i povećanjem frekvencije disanja, ubrzanim otkucajem srca.
Prisustvo teladi u prostorijama koje sadrže visoku koncentraciju amonijaka ili sumporovodika u vazduhu, što nastaje kada je ventilacioni sistem nedovoljan i kanalizacioni sistem neispravan.
Hipovitaminoza A, D.
Produžena oboljenja gastrointestinalnog trakta.
Nepovoljna mikroflora u vazduhu i organizmu, koja sadrži streptokoke, stafilokoke, pneumokoke, diplokoke - štetne i opasne mikroorganizme.

Dugotrajno izlaganje užarenom suncu može dovesti do poremećene termoregulacije organizma.

Kako bolest utiče na telo teleta

Stvara se povoljno tlo koje remeti funkcije organa za disanje i cirkulaciju. Plućni sistem počinje loše raditi, velika količina prašine, amonijaka i vodene pare ulazi u pluća, uzrokujući bolesti respiratornog aparata. Istorija navodi mnoge slučajeve u kojima prevencija spašava živote mladih životinja.

Negativni učinak koji doživljava nervni sistem teleta narušava rad nervnih ćelija, smanjuje zaštitne funkcije organizma mlade životinje, smanjuje se koncentracija lizozima i histamina, a povećava se globulinska frakcija proteina.

Ovi faktori dovode do stagnacije krvi u plućima, njihove sluznice otiču, leukociti postaju manje aktivni i usporava se kretanje sluzi nakupljene u bronhima, javlja se jak kašalj.

Životinja počinje da pati od kratkog daha, počinje da se nervira, počinje aktivnost kardiovaskularnog sistema, smanjuje se tonus u krvnim sudovima i krvni pritisak. Pojava stagnirajućih procesa dovodi do pojave distrofije, koja utječe na srčani mišić, mijenja rad jetre. Sadržaj klorida u krvi se smanjuje, a klorovodična kiselina se opaža u želucu, što prelazi normu. Bubrezi gube sposobnost filtriranja, otpuštajući previše proteina u mokraću.

Kratkoća daha i nervozno ponašanje prvi su simptomi bronhopneumonije kod teladi

Preventivne mjere u slučaju epidemije

Razlozi za nastanak bolesti mogu biti različiti. Za parenje je potrebno odabrati prave parove, poželjno je da krava i bik budu jaki i zdravi, inače se može roditi potomstvo sa slabim i podložnim bolestima organizmom, neobičnih anatomskih karakteristika:

Kratka traheja.
Suženo bronhijalno stablo.
Ne elastične tkanine.
Povećan sadržaj krvnih sudova.

Kada su funkcije unutarnjih organa poremećene, tele je podložno brzom razvoju patologije: streptokoki, pneumokoki, stafilokoki i Escherichia coli, virusi, razne gljivice, koje postaju najaktivnije, počinju se brzo razmnožavati u mikroflori. Uz povećanu koncentraciju mikroba i toksina, počinje nekrotična upala u sluznicama, što uzrokuje kašalj.

Ubrzo, raštrkana područja zahvaćena bolešću počinju da se spajaju i formiraju velika žarišta upale koja zadebljaju tkiva pluća. Tele počinje da kašlje i hrče, ubrzano diše, jer je ventilacija u plućima poremećena, a preostala zdrava područja pluća moraju funkcionisati dvostruko.

Krvni sudovi životinje postaju manje elastični, srčani mišić pati od stagnacije, povećana intoksikacija negativno utječe na rad bubrega, centralni nervni sistem zataji, procesi termoregulacije teleta su poremećeni, što je praćeno groznicom.

Bronhopneumonija kod teladi dovodi do brzog razvoja patologija unutrašnjih organa

Simptomi bronhopneumonije

Razvoj kataralne bronhopneumonije može se pojaviti u različitim oblicima težine:

u akutnom obliku.
U podstandardnom obliku.
u hroničnom obliku.

Karakteristike akutnog oblika bolesti

Akutni oblik bolesti traje od 5 do 10 dana. U tom periodu tele postaje letargično, apetit mu se smanjuje, a primetna je i mala slabost. Životinja ne diše na nos, već na otvorena usta. Hiperemija se javlja na sluznicama nosa i očiju. Serozni eksudat koji se skuplja u nosu postaje gnojan.

Tele počinje da kašlje u početku oštro i suvo, a zatim kašalj postaje čest, slab i mokar.

Zdravlje životinje naglo se pogoršava, teško diše, čuju se mokri hripovi, prigušeni srčani tonovi, krvni test pokazuje povećanje leukocita. Do trećeg dana kod bolesnog teleta dolazi do naglog porasta tjelesne temperature do 42 C. Dolazi do pogoršanja općeg stanja, pojave hipodinamije, ubrzanog i otežanog disanja.

Kod bronhopneumonije, uočava se povećanje koncentracije leukocita u krvi teleta.

Akutni tijek bronhopneumonije mijenja sluznice većine životinja - one postaju primjetno blijede. Gornji dišni putevi otiču, a bronhi i bronhiole sadrže veliku količinu eksudata. Povećani bronhijalni limfni čvorovi

Karakteristike subakutnog oblika bolesti

Glavni simptomi subakutnog oblika bolesti su smanjenje apetita i smanjenje debljine u roku od mjesec dana, razvija se pothranjenost. Ova faza je praćena večernjim porastom tjelesne temperature za 1-2°C, tele diše uz nedostatak daha, praćen vlažnim kašljem. Ako dođe do pogoršanja bolesti, stanje se može pogoršati: pojačava se otežano disanje, razvija se hipoksija, probava ne uspijeva, pojavljuje se proljev. Životinja se iscrpljuje, u bronhima se pojavljuje velika količina gnojne sluzi. Sami bronhi su edematozni, hiperemični, moguće je krvarenje. Pleura sadrži dosta tečnosti, jetra je uvećana

Karakteristike kronične forme

Tele s kroničnim oblikom bronhopneumonije znatno zaostaje u rastu za zdravim teletom i postaje hipotrofično. Ne prestaje da kašlje, iz nosa teče serozna tečnost, sluzokože postaju cijanotične, tjelesna temperatura lagano raste, pri osluškivanju u plućima čuje se suvo piskanje. Postoji stalna promjena apetita.

Zdravo tele ima ružičastu sluzokožu i dobru težinu.

Dijagnoza bolesti

Zašto je potrebno raditi dijagnostiku? Prilikom dijagnosticiranja bolesti uzimaju se u obzir uslovi u kojima se mlade životinje drže, njihovo ponašanje u zatvorenom i na otvorenom, te stanje cjelokupnog stočarskog gospodarstva. Za utvrđivanje ispravne dijagnoze koriste se sljedeći pokazatelji:

Opšte stanje teladi.
Kliničke manifestacije.
Rezultati testova krvi.
Laboratorijski podaci.

Rendgenski pregledi pokazuju lokalna zamračenja u plućima različitog stepena. Provođenje bronhopulmonalnih i biohemijskih analiza omogućava vam da saznate o prisutnosti i stupnju upalnog procesa za imenovanje učinkovitog liječenja. Diferencijalna dijagnoza omogućava prepoznavanje brzog širenja bolesti i određivanje patogena. Streptokoknom infekcijom zahvaćene su zglobne kosti teleta.

Rendgensko svjetlo omogućava preciznu dijagnozu bronhopneumonije

Osloboditi se bolesti

Uslovi boravka teladi utiču na efikasnost i vreme lečenja bronhopneumonije. Bolesno tele se ne sme držati zajedno sa zdravim, a lečenje propisuje veterinar, uzimajući u obzir oblik i stadijum bolesti, pre nego što prepiše uzimanje ili injekciju lekova u vidu antibiotika, rastvora makrolida i sulfanilamida. i procedure. Pravovremenost i doze korišćenih lekova određuju koliko je dugo i uspešno lečenje bolesti.

Unatoč brzom razvoju bolesti i poteškoćama koje iz toga proizlaze, ako je liječenje pravovremeno i ispravno, a tok bolesti je povoljan, njena žarišta se brzo eliminiraju, oporavak se javlja relativno brzo - ne više od tjedan i pol dana. .

Ako je proces prošao nepovoljno, mogu nastati gnojne i nekrotične promjene koje dovode do stvaranja pleuritisa, perikarditisa i sekundarne imunodeficijencije.

Nije uvijek efikasno liječiti telad sa bronhopneumonijom korištenjem poznatih lijekova. To odlaže proces ozdravljenja, a akutni tok bolesti prelazi u druge faze. Funkcije koje štite tijelo su narušene, imunitet je smanjen. Bolest je teško izliječiti ako je postala dugotrajna ili kronična. Etiotropna terapija je osiguravanje dovoljne koncentracije određenih lijekova u žarištima upale.

Bolesno tele treba odvojiti od stada

U akutnoj i subakutnoj fazi bolesti telad se tretira antimikrobnim sredstvima koja brzo prodiru kroz histohematogene barijere. Produženi procesi liječenja uzrokuju edem, pojavljuje se infiltracija stanica sa vaskularnom sklerozom, kao i stiskanje kapilara u blizini upalnih žarišta u tijelu bolesnih teladi. To otežava ulazak droga u organizam.

Stoga, imenovanje antimikrobnih lijekova treba izvršiti na vrijeme. Efikasna je upotreba imunostimulirajućih lijekova.

Prevencija bronhopneumonije

Bolesti je bolje spriječiti nego liječiti - to svi znaju. Preventivne mjere se provode u kompleksu koji uključuje:

Ispravan sadržaj.
Pravilna ishrana teladi i krava.

Kako čuvati telad

Telad se moraju držati u prostorijama u kojima se poštuju zoohigijenski standardi. Važeće vrijednosti:

relativna vlažnost ne prelazi 70%.
Razlika temperature vazduha treba da varira unutar 5°C.
koncentracije para amonijaka i sumporovodika - ne veće od 5 mg / m.

Telad je potrebno češće šetati, a tokom ljetnih vrućina pašnjake treba opremiti posebnim tendama od sunca. U prostorijama za telad potrebno je poštovati sva pravila sanitarnog režima, održavati ih čistima, koristiti dezinfekciona rastvora za čišćenje - ovu prevenciju treba redovno provoditi.

Tele treba redovno šetati napolju

Preporučljivo je vakcinisati novorođenu telad, koristiti aerosole, koristiti individualne i biljne lekove: u mleko dodati lekovite biljke koje mogu povećati otpornost organizma i poboljšati rad imunog sistema.

Preventivne mjere koje treba poduzeti od strane veterinara

Stvoriti bolje uslove za život i pravilnu ishranu za steonu kravu i novorođeno tele.
Osigurajte potrebnu mikroklimu u prostoriji.
Telad hraniti granuliranim travnatim brašnom.
Telad hraniti parenom koncentrovanom hranom.
Povremeno masirajte grudni koš teladi.
Stvoriti sanitarni režim uz sistematsko održavanje čistoće u prostorijama u kojima se drže telad.
Vršiti tekuću dezinfekciju i renoviranje prostorija.
Maj-avgust prebaciti telad u ljetne objekte sa sjenovitim nadstrešnicama i podovima.
Koristite lijekove koji povećavaju otpornost - suplemente koji sadrže dovoljnu količinu vitamina s mineralima.
Uzgajati telad, poštujući neophodne uslove za njihovo održavanje i adaptaciju, kako bi se sprečio razvoj dispepsije i drugih bolesti.
Opremiti stočne farme zdravom teladi.
Pravovremeno identifikovati i lečiti obolelu telad, a ostatak podvrgnuti preventivnom tretmanu.

Za prevenciju bronhopneumonije, treba se dobro brinuti i za tele i za kravu.

Kako hraniti telad

Za jačanje mladih organizama potrebno je u hranu životinja unositi vitaminske dodatke sa mineralima u dovoljnim količinama. Ne hranite telad grubom, suvom i koncentrovanom hranom.

Bronhitis kod teladi

Bronhitis kod teladi je česta bolest uzrokovana prisustvom bilo kakvog upalnog procesa koji zahvata sluzokožu i submukozne slojeve bronha. Mlada i jaka krava nije podložna ovoj vrsti bolesti koja pogađa mlad, star ili oslabljen organizam. Bronhijalne bolesti su masovno rasprostranjene među mladim jedinkama na posebnim farmama gdje se tove i uzgajaju krave uz nepoštivanje zoohigijenskih uvjeta. Prevencija pomaže da se izbjegne bolest koja uzrokuje jak kašalj. Povijest poznaje mnoge slučajeve potpunog oporavka oboljelih životinja.

Klasifikacija bolesti

Bolest se klasifikuje prema:

Tijek (akutni ili kronični).
Porijeklo (primarno ili sekundarno).
Karakteristike upale (kataralne, gnojne, hemoragične ili fibrinozne).

Postoje sljedeće vrste bronhitisa:

Makrobronhitis, koji zahvata velike bronhije.
Mikrobronhitis koji zahvata male bronhije.
Bronhiolitis, kod kojeg su zahvaćene bronhiole.

Liječenje bronhitisa treba biti sveobuhvatno: osim lijekova, teladi je potrebno davati naknade i infuzije ljekovitog bilja, koje sadrže dovoljnu količinu vitamina. kao i efikasne inhalacije pomoću aerosola sa antimikrobnim svojstvima. Poznat je svestrani uticaj lekovitog bilja na patogenezu, one daju izražene simptomatske efekte i određeni etiotropni efekat, ublažavaju tok bolesti, smanjuju njeno trajanje, poboljšavaju ishod i štede novac koji se troši na lekove.

Sa smrtnim ishodom u akutnom periodu (1.-2. dana) bilježi se bljedilo sa sivo-zemljastim nijansama kože i sluznica. Iz usta i nosa se oslobađa blago pjenasta tečnost (ponekad samo uz pritisak na grudni koš).

Pluća su naglo povećana u volumenu. Njihova masa je također povećana i dostiže 2-2,5 kg umjesto 500-600 g u normi.

Površina pluća ima karakterističan mrljasti (mermerni) izgled zbog izmjenjivanja blijedoružičastih izbočenih područja emfizema, tamnocrvenih depresivnih područja atelektaze i plavkastih područja edema (Sl. 27).

Rice. 27. Plućni edem. Pjenasti "mermerni" izgled površine pluća.

Rice. 28. Difosgenski plućni edem kod pacova (mikrofotografija, mala

povećati). Plućne alveole su ispunjene edematoznom tečnošću.

Prilikom reza, iz pluća se oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, posebno kada se pritisne.

Traheja i bronhi su ispunjeni edematoznom tečnošću, ali im je sluznica glatka i sjajna, blago hiperemična. Mikroskopski pregled u alveolama otkriva nakupljanje edematozne tečnosti koja je obojena u ružičasto sa azurno-eozinom (Sl. 28).

Srce je umjereno prošireno, sa tamnim krvnim ugrušcima u šupljinama. Parenhimski organi su kongestivno punokrvni. Moždane ovojnice i moždana tvar su punokrvne, na pojedinim mjestima postoje precizna krvarenja, ponekad vaskularna tromboza i žarišta omekšavanja.

U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća poprimaju sliku konfluentne bronhopneumonije, u pleuralnim šupljinama postoji mala količina serozno-fibrinozne tečnosti. Srčani mišić je mlohav, ostali organi su kongestivno punokrvni.

6.5. Liječenje toksičnog plućnog edema

Zbog nepostojanja specifičnih antidota koristi se patogenetska i simptomatska terapija koja je usmjerena na smanjenje plućnog edema, suzbijanje hipoksije i zaustavljanje drugih simptoma, kao i suzbijanje komplikacija.

Pružanje maksimalnog odmora i grijanja oboljele osobe je apsolutno bitan zahtjev za liječenje, bez kojeg sve druge terapijske mjere mogu biti neefikasne. U fazi edema, čak i neznatni napori mišića mogu dramatično pogoršati stanje pacijenta. Apsolutni odmor, toplo zamatanje, grijaći jastučići smanjuju potrebu tijela za kisikom i olakšavaju prijenos kisikove gladi. Ne samo da se pacijentima ne smije dozvoliti da ustanu i hodaju, nego ih nikako ne treba uznemiravati, pomjerati, bolje im je dati polusjedeći položaj. Da bi zaustavili neuropsihičku ekscitaciju, daju fenazepam ili seduksen u tabletama.

U patogenetskoj i simptomatskoj terapiji toksičnog plućnog edema koriste se prvenstveno sredstva koja smanjuju permeabilnost plućnih kapilara (EA Luzhnikov, 1979), dehidracija i kardiovaskularna sredstva, te terapija kisikom. U cilju smanjenja vaskularne permeabilnosti, kao i smanjenja hiperergijskih upalnih procesa u plućima, preporuča se široka primjena_glukokortikoida: intravenski prednizon u dozi od 30-60 mg ili kap po kap u dozi do 150-200 mg. Takođe pokazuje uvođenje antihistaminika (pipolfen, difenhidramin), askorbinske kiseline (5% rastvor 3-5 ml), hlorida ili kalcijum glukonata 10 ml 10% rastvora intravenozno u prvim satima, tokom perioda pojačanog edema.

Značaj pridaje se terapiji dehidracije, koja smanjuje edem i potiče reapsorpciju edematozne tekućine. 30% otopina uree se ubrizgava intravenozno brzinom od 1 g tvari na 1 kg težine pacijenta (60 ml otopine). Efekat dehidracije se također opaža uvođenjem furosemida (Lasix) i glukoze (10 ml 40% otopine).

Gladovanje kiseonikom najvažniji je simptom plućnog edema, patogenetski faktor metaboličkih i kardiovaskularnih poremećaja, pa je terapija kiseonikom važna. Počinje pri prvim simptomima nedostatka kisika i nastavlja se dugo, sve dok se plućno disanje ne poboljša. Dovoljno efikasna inhalacija mješavine kisika i zraka sa sadržajem 30-40% kisika u trajanju od 15-30 minuta s prekidima od 10-15 minuta, ovisno o stanju pacijenta. Veoma nepovoljno deluje penjenje edematozne tečnosti u bronhima, koja sprečava prolaz vazduha u pluća. Stoga treba koristiti površinski aktivne tvari protiv pjene. Smjesa kiseonika i vazduha se propušta kroz posudu Bobrov, u koju se sipa 72-96% alkohola ili 10% alkoholni rastvor antifomsilana (na terenu se u masku za inhalaciju može staviti gaza navlažena alkoholom). Kardiovaskularni agensi prema indikacijama (s pojavom tahikardije, hipotenzije): kordiamin, sulfokamfokain, korglikon ili strofantin, eufilin za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji, uz smanjenje krvnog tlaka - 1 ml 1% otopine mezatona. U slučajevima zgrušavanja krvi, kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije, preporučuje se primjena heparina (5000 IU), može se koristiti trental.

Za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji preporučuje se puštanje krvi od 300-400 ml (u početnim fazama edema bez znakova hipotenzije) ili bekrvno puštanje krvi nanošenjem venskih podveza na udove. Trenutno se ovi postupci tretiraju vrlo pažljivo, mogu se provoditi samo u uznapredovalim fazama evakuacije (MPB, MPP) u početnim fazama edema bez izraženih srčanih poremećaja.

Kod plućnog edema indicirani su sedativi (fenazepam, seduxen, elenium). Kontraindicirano je uvođenje adrenalina, koji može povećati edem, morfija, koji depresira respiratorni centar. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebno kininogenaza, koji smanjuju oslobađanje bradikinina - trazilola (kontrikal) 100.000-250.000 IU u izotoničnoj otopini glukoze. Kod teškog plućnog edema, antibiotici se propisuju za prevenciju sekundarne infektivne upale pluća, posebno kod povećanja tjelesne temperature.

U sivom obliku hipoksije, terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje kolaptoidnog stanja, ekscitaciju respiratornog centra i osiguravanje prohodnosti dišnih puteva. Prikazano je uvođenje korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ili cititona, udisanje karbogena (mješavina kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi primjenjuje se izotonična 5% otopina glukoze uz dodatak mezatona i vitamina C 300-500 ml intravenozno. Ukoliko je potrebno, treba uraditi intubaciju, isisati tečnost iz dušnika i bronhija, a bolesnika prevesti na kontrolisano disanje.