Какие анализы проводятся при болезнях щитовидки: основные показатели. Функции, гормоны и патологии щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Гормоны щитовидной железы вырабатываются в сферических образованиях, называемых фолликулами. Клетки фолликулов (так называемые А-клетки щитовидной железы) вырабатывают тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые являются основными гормонами щитовидной железы. Эти гормоны щитовидной железы химически очень похожи – различаются они только по количеству атомов йода в молекуле. Молекула тироксина содержит в себе 4 атома йода, а молекула трийодтиронина – 3 атома (отсюда и сокращения – Т4 и Т3). Гормоны щитовидной железы находятся в крови как в свободной форме, так и в связи со специальными белками-переносчиками. Активность проявляют только свободные формы гормонов щитовидной железы (их сокращенно обозначают FT4 и FT3, от free T4 – свободная фракция гормона Т4).

Для синтеза двух главных гормонов щитовидной железе необходим йод и аминокислота тирозин. При синтезе в первую очередь образуется специфический белок – тиреоглобулин, который накапливается в полости фолликула щитовидной железы и служит своеобразным «запасом» для быстрого синтеза гормонов. После выделения в кровь гормоны щитовидной железы связываются с белками-переносчиками – тироксинсвязывающим глобулином и альбумином. В свободном виде в крови присутствует не более 0,5% тироксина и трийодтиронина.

В синтезе гормонов щитовидной железы может участвовать только чистый («элементарный») йод. Поступающий в щитовидную железу йод обычно имеет форму йодида, который затем подвергается окислению и переходит в элементарный йод. В последующем йод включается в молекулу аминокислоты тирозина. Присоединение к молекуле тирозина одного атома йода приводит к образованию монойодтирозина, двух атомов – дийодтирозина. Эти соединения еще не обладают свойствами, присущими гормонам щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтирозин (тироксин, Т4) – гормон щитовидной железы, содержащий четыре атома йода. Если же происходит слияние молекул монойодтирозина и дийодтирозина, образуется трийодтирозин (Т3).

В фолликулах щитовидной железы происходит накопление специфического белка – тиреоглобулина. Тиреоглобулин является своеобразным запасом гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин является гликопротеидом с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что его поступление в целом виде в кровь из щитовидной железы почти невозможно. Лишь при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся разрушением ее клеток (например, при развитии тиреоидита – воспаления щитовидной железы), тиреоглобулин попадает в кровь.

Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, которые относятся к диффузной эндокринной системе. Кальцитонин участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, усиливает активность остеобластов – клеток, создающих новую костную ткань. Кальцитонин, в отличие от других гормонов щитовидной железы, имеет полипептидное строение. Он состоит из 32 аминокислот.

Регуляция синтеза и выделения в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы осуществляется гипофизом, синтезирующим тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ). ТТГ усиливает синтез гормонов Т4 и Т3 и выделение их в кровь. Вторым важным эффектом ТТГ является усиление роста щитовидной железы. Интенсивность выделения в кровь ТТГ определяется функцией гипоталамуса, синтезирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Таким образом, выработка гормонов щитовидной железы происходит в соответствии с потребностями организма и регулируется сложным многоуровневым механизмом.

Выработка гормонов щитовидной железы зависит от времени суток (так называемый циркадный ритм). Тиреотропин-рилизинг-гормон вырабатывается гипоталамусом утром в наибольших концентрациях. Концентрация ТТГ – тиреотропного гормона гипофиза максимальна вечером и в ночные часы. Уровень же гормонов щитовидной железы максимален утром, а вечером находится на минимальных значениях.

Существуют и сезонные колебания уровня ТТГ и гормонов щитовидной железы. Концентрация трийодтиронина повышается зимой. В это же время повышается концентрация тиреотропного гормона. Уровень Т4 – тироксина значимо в течение гоад не изменяется. После выделения в кровь гормоны щитовидной железы доставляются в те ткани организма, где необходимо их действие (так называемые клетки-мишени). В клетках-мишенях от гормона щитовидной железы Т4 «отрывается» один атом йода (этот процесс называется дейодированием), в результате чего образуется значительно более активный гормон – трийодтиронин, который и оказывает основное действие. Рецепторы к гормонам щитовидной железы присутствуют практически во всех клетках человеческого организма.

Регуляция синтеза с участием гипофиза и гипоталамуса обеспечивает поступление оптимальных количеств гормонов щитовидной железы в кровь. При снижении выработки гормонов щитовидной железой гипофиз выделяет в кровь повышенное количество ТТГ, в результате чего функция щитовидной железы усиливается, и количество выделяемых ею гормонов повышается. Если же щитовидная железа выделяет слишком много гормонов, гипофиз начинает вырабатывать меньше ТТГ, в результате чего активность щитовидной железы понижается.

Функция гормонов щитовидной железы заключается в повышении синтеза белков, усилении дыхательной активности клеток, стимулировании роста костей и развития головного мозга. Особое значение имеют гормоны щитовидной железы в первые 3 месяца беременности, когда под их влиянием происходит активное формирование коры головного мозга плода. Именно поэтому многим беременным рекомендуется определение уровня гормонов щитовидной железы, а также ТТГ с целью определения достаточности их синтеза. Длительное и выраженное снижение уровня гормонов щитовидной железы во время беременности достоверно снижает IQ новорожденного, а также повышает вероятность развития осложнений беременности и преждевременного ее прерывания. Снижение функции щитовидной железы у взрослого называется гипотиреозом. Основной причиной снижения выработки гормонов щитовидной железы является поражение клеток щитовидной железы собственной иммунной системой пациента. В результате развития подобного аутоиммунного состояния количество активно функционирующих клеток значительно снижается, в результате чего щитовидная железа теряет возможность синтезировать гормоны в необходимом количестве. Симптомами нехватки гормонов щитовидной железы являются развитие отеков, сухость кожи, активное выпадение волос, снижение температуры тела, замедление умственной деятельности, развитие депрессий. При снижении уровня гормонов щитовидной железы уменьшается кровоснабжение и потребление кислорода мозгом, замедляется рост и формирование нервной ткани, а также окостенение скелета. Лечение подобного состояния чаще всего проводится приемом синтезированных гормонов щитовидной железы, которые позволяют безопасно и эффективно устранить симптомы гипотиреоза.

Усиление функции щитовидной железы происходит при развитии в ткани щитовидной железы автономно функционирующих узлов, вырабатывающих гормоны в избыточном количестве. При этом начинает преобладать катаболическое действие гормонов щитовидной железы – усиливается обмен веществ, активно сжигаются запасы энергетически богатых веществ (гликогена, жира), что приводит к избыточному выделению тепла и повышению температуры тела, потливости, а также к учащению пульса (тахикардии). Такое состояние называется тиреотоксикозом (отравление гормонами щитовидной железы). При тиреотоксикозе обычно отмечается снижение веса тела пациента, однако принимать препараты гормонов щитовидной железы с целью похудения не следует – количество побочных эффектов такого «лечения» будет значительно превышать положительный эффект. Определение уровня гормонов щитовидной железы в настоящее время проводится многими лабораториями, однако методики, используемые лабораториями, могут значительно различаться между собой. Оптимальным способом подсчета количества гормонов щитовидной железы в крови является иммунохемилюминесцентный (так называемый метод третьего поколения). Вероятность лабораторной ошибки при использовании иммунохемилюминесцентного метода минимальна, а скорость выполнения анализа, наоборот, максимальна. При этом стоимость теста остается невысокой.

• Тиреотоксикоз

  Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» - щитовидная железа и «toxicosis» - отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.

• Узловой токсический зоб

  Узловой токсический зоб – заболевание, сопровождающееся появлением одного или нескольких узлов щитовидной железы, обладающих функциональной автономией, т.е. способных усиленно вырабатывать гормоны, не считаясь с реальными потребностями организма. При наличии нескольких узлов обычно говорят о многоузловом токсическом зобе.

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

• Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

  Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

• Когда необходимо cделать УЗИ щитовидной железы

  Обсуждение показаний к проведению УЗИ щитовидной железы с точки зрения разумной достаточности и оптимального соотношения "цена-качество" исследования

• Гормон Т3

  Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

• Тиреоглобулин

  Тиреоглобулин - это важнейший белок, содержащийся в ткани щитовидной железы, из которого вырабатываются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Уровень тиреоглобулина используется в качестве основного маркера рецидива дифференцированного рака щитовидной железы (фолликулярного и папиллярного). Вместе с тем, зачастую тиреоглобулин сдается без показаний - это увеличивает расходы пациентов. Статья посвящена значению тиреоглобулина, показаниям к сдаче анализа на тиреоглобулин и оценке результатов

• Гормон Т4

  Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

• Если Ваш ответ биопсии «Фолликулярная аденома щитовидной железы»...

  Если по результатам тонкоигольной биопсии Вам был установлен цитологический диагноз "Фолликулярная аденома щитовидной железы", Вы должны знать - диагноз Вам установлен НЕПРАВИЛЬНО. Почему невозможно установить диагноз фолликулярной аденомы при тонкоигольной биопсии узла щитовидной железы подробно описано в этой статье

• Удаление щитовидной железы

  Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

  Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

• Гипотиреоз

  Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

• Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

• Этаноловая склеротерапия узлов щитовидной железы

  Этаноловую склеротерапию иначе называют этанол-деструкцией или спиртовой деструкцией. Этаноловая склеротерапия является наиболее исследованным способом малоинвазивного лечения узлов щитовидной железы. Этот метод применяется с конца 80-гг. XX века. Впервые метод был применен в Италии в г. Ливорно и г. Пиза. В настоящее время метод этаноловой склеротерапии был признан Американской ассоциацией клинических эндокринологов лучшим методом лечения кистозно-трансформированных узлов щитовидной железы, т.е. узлов, содержащих в себе жидкость

• Операции на щитовидной железе

  Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Экспертное УЗИ щитовидной железы

  УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

• Радиочастотная аблация узлов щитовидной железы

  Радиочастотная деструкция является наиболее молодым методом малоинвазивного лечения узлов щитовидной железы. Первоначально метод был изобретен для лечения новообразований печени, однако в 2004 году его с успехом применили в Италии для уменьшения размеров узлов щитовидной железы без операции. В клинике Северо-Западного центра эндокринологии радиочастотная аблация начала использоваться в 2006 году. До сих пор в России Северо-Западный центр эндокринологии является единственным учреждением, производящим данный вид лечения

Гормональные нарушения щитовидной железы - признак развития в организме серьёзных патологий. По статистике, такие сбои в эндокринной системе занимают вторую позицию в мире после сахарного диабета. Поэтому важно регулярно посещать эндокринолога для контроля уровня гормонов и своевременной диагностики патологий щитовидной железы.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ЭНДОКРИНОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Какие гормоны вырабатывает щитовидка и зачем они нужны

Щитовидная железа - один из важнейших органов эндокринной системы. Эта бабочкообразная железа расположена на передней части шеи, чуть ниже яблока Адама. Она имеет два лепестка, соединенные тонким перешейком и вырабатывающие в ответ на гипофизарный тиреотропный гормон собственные гормоны, выполняющие регуляторную и координирующую функцию органов человека.

Гормоны щитовидной железы, так называемые йодсодержащие пептиды, представляют собой трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны играют важную роль в жизни человека и оказывают определяющее влияние на метаболизм (обмен веществ), рост и развитие организма любого человека.

Т3 и Т4 вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на гипофизарный гормон ТТГ. Для их производства необходимы два основных компонента – йод и аминокислота тирозин, которые обычно поступают в организм с пищей и водой, поэтому важно, чтобы они присутствовали в достаточном количестве в рационе.

При синтезе гормонов щитовидная клетка (тироцит) вырабатывает гликопротеиновую субстанцию (тиреоглобулин), которая накапливается в полости фолликула щитовидной железы и служит своеобразным «запасом» для быстрого синтеза гормонов.

В дополнение к гормонам T3 и T4, щитовидная железа продуцирует вместе с C-клетками еще один гормон, известный как кальцитонин, участвующий в регуляции метаболизма кальция и фосфора, и в развитии костной ткани.

• Производство гормонов щитовидной железы регулируется механизмом, который при наличии высоких концентраций циркулирующих гормонов снижает скорость производства, и повышает его, когда концентрация гормонов в крови снижается.
• Регуляция осуществляется системой гипоталамус-гипофиз через отрицательный механизм обратной связи.

Гипофиз синтезирует тиреотропный гормон, усиливающий синтез и выделение в кровь Т3 и Т4. Секреция ТТГ, в свою очередь, регулируется функцией гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-гормон. Таким образом поддерживается гормональный баланс, адекватный потребностям организма.

Значение гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы играют фундаментальную роль в правильном функционировании метаболизма, процессов роста и развития:

• Метаболизм. Гормоны щитовидной железы увеличивают как основной обмен, так и метаболическую активность всех тканей. Под базальным метаболизмом понимаются энергетические затраты человека в состоянии покоя и бодрствования. Например, у человека с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы будет увеличено потребление энергии. Гормоны щитовидной железы также влияют на метаболизм глюкозы и липидов, увеличивают синтез белка, увеличивают сократимость сердца и повышают частоту сердечных сокращений. Так, при гипертиреозе один из основных симптомов – тахикардия.
• Рост . Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста человека, о чем свидетельствует его замедление в случае дефицита гормонов.
• Развитие. Классический эксперимент в эндокринологии был демонстрацией того, что головастиков, лишенных гормонов щитовидной железы, не удалось превратить в лягушек. Это подтверждает тот факт, что нормальные уровни гормонов играют фундаментальную роль в развитии мозга плода и новорожденного.

Дополнительное влияние гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают глубокое влияние практически на весь организм:

Центральная нервная система . Достаточный уровень гормонов щитовидной железы в последней фазе развития плода и новорождённого – важное условие нормального развития центральной нервной системы. Гормональное нарушение щитовидной железы в этот деликатный период приводит к кретинизму или к необратимой умственной отсталости. Ранняя диагностика и адекватная заместительная терапия на третьей неделе жизни могут предотвратить серьёзные и неоспоримые последствия.

У взрослого человека также как снижение, так и увеличение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Снижение уровня гормонов щитовидной железы вызывает у человека чувство вялости, в то время как избыток гормонов провоцирует беспокойство и нервозность.

Симпатическая нервная система . Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению количества специфических рецепторов, с которыми взаимодействуют катехоламины (химические вещества, такие как адреналин, которые передают нервные импульсы на уровне симпатических нервных окончаний). Это происходит главным образом в сердце, скелетной мышце, жировой ткани и лимфоцитах.

Сердечно-сосудистая система . Гормоны щитовидной железы увеличивают сократительную способность миокарда, сердечный ритм и венозное возвращение к сердцу, существенно улучшая сердечную функцию. Они также способствуют вазодилатации, что приводит к усилению кровотока во многие органы.

Дыхательная система . Гормоны щитовидной железы влияют на реакцию нервных центров на дыхательный стимул. На практике они выполняют незаменимую функцию – эффективную реакцию лёгких (варьирование частоты и амплитуды дыхательных движений) на различные факторы (например, к дефициту кислорода). Это также объясняет гипервентиляцию и функциональное нарушение респираторных мышц, которое возникает при гипотиреозе.

Скелетный аппарат . Щитовидная железа имеет основополагающее значение для развития и формирования скелета: недостаточное производство гормонов щитовидной железы в период развития плода и в детском возрасте вызывает задержку роста костей, что может привести к карликовости. Осуществление заместительной гормональной терапии обеспечит нормальное развитие скелета, но только если проблема диагностируется и лечится до полового созревания.

Пищеварительная система. Подвижность гладких мышц желудка и кишечника облегчается гормонами щитовидной железы, поэтому в условиях гипертиреоза наблюдается диарея, а в ситуациях гормональной недостаточности (гипотиреоз) могут возникать запоры. В последнем случае активность пищеварительной системы в целом снижается, а обмен веществ замедляется с последующим увеличением веса.

Репродуктивная система . Избыток или дефицит гормонов щитовидной железы может вызвать бесплодие и проблемы репродуктивной системы, в особенности у женщин. У женщин, страдающих гипотиреозом, происходит увеличение производства пролактина (гормона, выделяемого гипофизом). Это может вызвать нарушение менструального цикла или даже аменорея (полное отсутствие месячных). У мужчин дисфункция щитовидной железы может вызвать проблемы с эрекцией, в крайне редких случаях – бесплодие.

Аппарат для гемопоэза. Гормоны щитовидной железы влияют на производство эритроцитов (эритропоэз), которые возникают в костном мозге. В случае гипотиреоза часто возникает анемия, в то время как в присутствии повышенной гормональной активности стимулируется продуцирование эритроцитов вследствие повышенной потребности в кислороде в тканях.

Нарушения гормонального баланса

Выделяют несколько заболеваний, связанных с уровнем гормонов щитовидной железы:

• гипертиреоз – повышенный уровень гормонов. Они влияют на биохимические процессы в организме;
• гипотиреоз – это состояние, вызванное неэффективностью щитовидной железы. Железа неспособна синтезировать количество гормонов Т3 и Т4, адекватное потребностям организма, и это определяет снижение всех метаболических процессов;
• заболевание, связанное с анатомическими изменениями щитовидной железы, при которой уровень гормонов в норме.

Гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает следующие симптомы, являющиеся поводом срочного визита к эндокринологу:

• Депрессия и усталость, особенно при пробуждении и отдыхе, потеря памяти, концентрации и способности к обучению, сонливость, апатия, незаинтересованность, снижение скорости мысли и речи, чередующиеся с нервозностью и гиперактивностью;
• Сухость и бледность кожи, выпадение и сухость волос, разрежение внешней стороны бровей, ломкие ногти с бороздами, запоры, плохое пищеварение, низкая температура тела, плохая потливость в жару;
• Высокий риск заражения инфекциями, ослабление иммунной защиты и предрасположенность к раку;
• Снижение чувствительности к инсулину, метаболический синдром, медленное сердцебиение, повышение уровня холестерина и диастолического давления, атеросклероз, повышенный риск смерти от сердечных заболеваний (сердечная недостаточность, болезнь коронарных артерий, аритмии);
• Ночные мышечные судороги, миалгии, боли и скованность (особенно утром), головная боль, нарушения менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, склонность к прерыванию беременности, уменьшение сухожильных рефлексов, увеличение щитовидной железы (эндемический зоб).

Сниженная функция щитовидной железы будет иметь последствия для многих других гормональных областей. В частности, гипотиреоз создает стрессовую ситуацию, которая стимулирует надпочечники, способствует ее развитию в сторону декомпенсации. «Надпочечниковая усталость» и гипотиреоз часто они связаны (в 80% случаев) и усугубляют друг друга.

Наиболее распространенными причинами гипотиреоза являются аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото), дефицит йода и проблемы с гипоталамусом и гипофизом (самая редкая гипотеза).

Гипотиреоз – это необратимая патология. Это означает, что щитовидная железа не может возобновить свое регулярное функционирование. По этой причине принимаемая терапия определяется как «замещающая», в том смысле, что она должна заменить гормоны, которые щитовидная железа больше не может производить.

Гипертиреоз

Сверхактивность щитовидной железы вызывает преимущественно противоположные симптомы:

• эндемический зоб – щитовидная железа увеличилась в размерах;
• волосы стали интенсивно выпадать, а ногти ломаться;
• появилось пучеглазие;
• внезапные вспышки агрессии, нервозность, беспокойство;
• раздражительность сменяется плаксивостью;
• тремор в руках;
• повышенная потливость;
• стремительная потеря веса;
• беспричинная усталость и слабость, бессонница;
• повышенная температура тела (при низких температурах человеку не холодно);
• участилось сердцебиение (тахикардия);
• мучает диарея;
• дистрофические изменения печени (при длительном течении болезни);
• в тяжелых случаях у женщин наблюдаются маточные кровотечения, а у мужчин – изменения в яичках и предстательной железе, снижение либидо.

Одним из наиболее распространенных причин заболевания является болезнь Базедова-Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое приводит организм к производству аутоантител, активирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Также сверхактивность железы может вызвать тиреоидит Хашимото, токсический, приём некоторых лекарственных средств или добавок с высоким содержанием йода и т.д.

Гипертиреоз обычно можно диагностировать и лечить в клинике без необходимости госпитализации. Возможны различные виды лечения: фармакологический, хирургический, с радиоактивным йодом и, в случае токсической аденомы, путем алкоголизации. Врач назначает наиболее подходящую терапию в зависимости от конкретной патологии.

Анализ на гормоны

Анализ крови на гормоны щитовидной железы необходим при наличии вышеупомянутых симптомов. Взятие крови производится из локтевой вены, натощак с утра. До этого в течение получаса необходимо находиться в состоянии покоя.

Подготовка к анализу подразумевает соблюдение следующих правил:

• за сутки отказаться от курения, употребления алкоголя и психостимулирующих веществ (кофеин);
• за 2-3 дня исключить из рациона жареную, острую, пряную и другую тяжёлую пищу;
• за 12 часов избегать физических и эмоциональных нагрузок;
• за месяц прекратить приём препаратов, влияющих на уровень тиреоидных гормонов;
• за 3-4 дня исключить из рациона йодсодержащие продукты (морскую капусту, рыбу, йодированную соль).

Полное и развёрнутое биохимическое исследование включает оценивание следующих показателей:

Норма уровня гормонов во многом определяется интенсивностью физических нагрузок, эмоциональным состоянием и временем года. Для определённых категорий людей норма гормонов может также отличаться.

К ним относятся:

• люди старше 50 лет;
• подростки;
• дети до 12 лет;
• дети «переломного» возраста;
• беременные женщины.

Врач может назначить определение лишь некоторых из этих показателей. Так, для лечения щитовидной железы достаточно определить лишь два показателя – Т4 свободный и ТТГ. При беременности определяются 4 показателя – ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный и АТ-ТПО. Ввиду трудоёмкости и дороговизны процедуры определения каждого показателя рекомендуется исследование лишь тех показателей, изменение которых может быть причиной соответствующей симптоматики.

На что указывает изменение уровня гормонов

Эндокринолог по результатам анализа определяет диагноз или состояние организма.

Дополнительные показатели:

• ТГ. Повышенный уровень гормона является признаком нетоксического, эндемического, многоузлового или диффузного зоба, рака щитовидной железы, тиреоидита;
• АТ-ТПО. Превышение нормы свидетельствует о развитии злокачественной опухоли;
• Кальцитонин. Является одним из базовых онкомаркеров, указывает на наличие злокачественного процесса.
• АТ-ТГ. Превышение нормы показателя может указывать на болезнь Грейвса, тиреоидит, идиопатическую микседему, пернициозную анемию, карциному (рак) щитовидной железы или прочих аутоиммунных и хромосомных патологий.

Профилактика

Для того чтобы предупредить заболевания щитовидной железы, связанные с нарушением гормонального баланса, либо устранить незначительные сбои, необходимо обеспечить поступление в организм с пищей достаточного количества тирозина и йода.

Основными йодсодержащими продуктами являются подсолнечное масло, йодированная соль, морские водоросли ламинарии, крабы, рыба (океаническая), креветки, кальмары и т.д. Тирозин содержится в яйцах, молоке, арахисе, горохе, фасоли. Поддержание гормонального баланса – залог здоровой щитовидной железы. И всё, что для этого нужно, – полноценное и сбалансированное питание. Также не стоит забывать и о регулярных визитах к эндокринологу. Достаточной является проверка раз в 3 месяца.

У женщины, столкнувшейся со сдачей крови на уровень содержания гормонов, может возникнуть проблема: где посмотреть информацию по вопросу «Гормоны щитовидной железы норма у женщин таблица».

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) обеспечивают постоянство внутренней среды человека (гомеостаз) в том числе и температурный режим тела . Любые изменения в регулировании гомеостаза ведут к развитию патологического состояния. Чтобы оценить структурное состояние ЩЖ и ее функциональность, необходимо измерить концентрацию гормонов ЩЖ в кровяном русле.

Разновидности гормонов щитовидки

Гормоны щитовидной железы отвечают за регуляцию кислорода, потребляемого тканями организма, способствуют выработке энергии и нейтрализуют вредоносные вещества.

При просмотре результатов анализов, женщина иногда не может понять: Т4 что это? Это один из гормонов, свободный тироксин, отвечающий за воспроизводство важного для организма человека белка – протеина. В женском организме присутствуют не только эти гормоны.

У женщин определяется уровень следующих компонентов:

1. – синтезируется в гипофизе, мозговом придатке, располагающемся у основания головного мозга;
2. Т3 (трийодтиронин) и – гормоны щитовидной железы, их синтез регулируется веществом гипофиза ТТГ, и они отвечают за функционирование человеческого организма, способствуют поддерживанию ментальных и физических сил человека в нормальном состоянии;
3. – иммунные аутоантитела, чьё действие направлено против фермента щитовидной железы тиреопероксидазы (защищает железу от аутоиммунных болезней).

Тиреотропный гормон и его норма

Тиреотропные гормоны щитовидной железы ТТГ синтезируется гипофизом и стабилизируют уровни гормонов Т3 и Т4 путем ускорения роста клеток ЩЖ. Когда гипофиз травмируется, возможно снижение уровней этих веществ. При образовании раковых клеток, недостаточной функциональности надпочечников и расстройствах психики уровень ТТГ повышается с целью компенсации отклонений. Существуют нормы, в пределах которых должен находиться тиреотропный гормон.

При тиреотоксикозе (гипертиреозе), диффузном зобе (где наблюдается и повышенный уровень ТТГ) и общем воспалении щитовидной железы уровень Т4 повышен, а при и нарушенном обмене веществ снижен.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Гормоны щитовидной железы – биологически активные вещества, позволяющие человеческому организму корректно функционировать. Они продуцируются непосредственно самой щитовидкой, а также гипофизом.

Щитовидка – орган, относящийся к эндокринной системе человеческого организма. Это самая большая секреторная формация данной группы. Вес щитовидной железы 15 – 20 грамм. Именно здесь синтезируются йодированные гормональные вещества, которые отвечают за корректную работу метаболизма. Также именно в этом органе образовывается кальцитонин. Это вещество отвечает за гармоничное соотношение солей фосфора и кальция.

Орган внутренней секреции располагается на передней поверхности шеи, чуть ниже щитовидного хряща. Железа состоит из двух долек и перешейка. За самим органом размещено четыре паращитовидных железистых образования. Собственно говоря, именно они и генерируют необходимое количество гормонов. Щитовидная железа построена из миниатюрных железистых формаций — фолликулов.

Процесс выработки гормональных веществ

Нормальная работа щитовидной железы невозможна без йода. Данный микроэлемент попадает в организм с едой растительного или животного происхождения. Суточная норма -140 мкг.

Микроэлемент через стенки кишечника попадает в кровеносное русло. Затем захватывается фолликулярными клетками железы. Когда организму необходима очередная «доза» гормонов, йод посредством встраивания в тиреоглобулин проходит сложный алгоритм биосинтеза. Конечные продукты – тироксин и трийотиронин.

Однако это далеко не все вещества, которые в норме должна вырабатывать железа. Когда специалисты расшифровывают анализы на гормоны щитовидной железы, учитывают целый спектр показателей. Для определения гормонального потенциала органа оценивают количество тиреолиберина, тиреоглобулина, специфического глобулина, а также ряда особых антител.

Важные нюансы

Йодтиронины выполняют целый ряд важных физиологических миссий:

• Регуляция процессов теплопродукции;
• Определение степени употребления кислорода во всех тканях и структурах;
• Стимуляция быстрой выработки белковых структур;
• Усвояемость витаминов;
• Оптимальная работа нервной системы;
• Усиление умственного потенциала.

Актуальность проведения лабораторных исследований

Существуют ситуации, когда анализ крови на гормоны щитовидной железы, обязательно необходимо провести и изучить. Этот лабораторный метод исследования необходим в ходе диагностики гипертиреоза или гипотиреоза, а также проведения диагностических мероприятий.