Гиперкалиемия симптомы причины лечение. Препараты для взрослых. Активация выведения калия из организма

Гиперкалиемия – это повышение содержания калия в крови выше 5 ммоль/л. Она появляется при усиленном выходе ионов из клеток или нарушении выведения их почками. Избыток этого электролита приводит к нарушению проводимости миокарда, а при резком возрастании уровня возможна остановка сердца. Подробнее о причинах гиперкалиемии, ее симптомах и методах лечения узнайте из этой статьи.

Читайте в этой статье

Калий в организме регулирует все функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проведение импульсов и сокращение мышечных волокон. В норме даже при усиленном введении солей калия внутривенно они достаточно быстро выводятся почками, не вызывая существенных изменений электролитного состава крови.

При заболеваниях почек, а особенно при низкой фильтрационной способности, ряд медикаментов может вызывать гиперкалиемию. К ним относятся:

препараты калия в таблетках (Калипоз пролонгатум, Кальдиум);
инфузионные растворы;
(Триампур, Верошпирон);
(Энап, Капотен);
блокаторы рецепторов ангиотензина (Вальсакор, Кандесар);
нестероидные противовоспалительные средства (Ибупром, Напроксен, Ранселекс);
цитостатики (Циклоспорин).

К возникновению гиперкалиемии могут привести:

при аутоиммунных болезнях, инфекциях, переливании несовместимой крови, отравлениях гемолитическими ядами;
распад тканей из-за злокачественной опухоли;
повреждение мышечных волокон при травме, дерматомиозите;
обширные ожоги;
повышение кислотности крови (ацидоз);
дефицит инсулина при сахарном диабете;
применение бета-блокаторов, миорелаксантов, на фоне нарушения обмена или выведения калия;
врожденное нарушение строения натриевых каналов (гиперкалиемический паралич), характеризуется резким ослаблением конечностей при физической активности;
тепловой удар;
обезвоживание;
заболевания эндокринной системы: болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм;
серповидноклеточная анемия;
лекарственный и аутоиммунный нефрит;
мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, затрудняющие отток мочи.

Устойчивое хроническое повышение калия в крови практически во всех случаях вызвано снижением его выведения почками. При острой почечной недостаточности отмечается повышенное выделение его из клеток из-за активного распада белков и закисления крови, а при хронической форме патологии гиперкалиемия объясняется слабой фильтрационной способностью нефронов.

Симптомы у взрослых и детей

Длительное время гиперкалиемия себя не проявляет клинически, а затем при достижении уровня 6 — 8 ммоль/л у пациентов возникает:

резкая мышечная слабость вплоть до паралича конечностей (чаще восходящий, вялый);
нарушения четкости речи;
апатия, сонливость;
головокружение;
одышка, при нарастании концентрации ионов появляется дыхательная недостаточность;
ощущение перебоев работы сердца;
тошнота;
усиленное потоотделение;
уменьшение выделения мочи;
боль в груди, животе;
, переходящая в брадикардию или ;
торможение перистальтики кишечника.

У новорожденных гиперкалиемия бывает связана с функциональной незрелостью канальцев почек, поздней перевязкой пуповины, тяжелым ацидозом или гемолизом крови.

Особенностью течения патологии у маленьких детей является появление первых признаков при превышении концентрации калия 7 ммоль/л. Отмечаются частые срыгивания, рвота, адинамия, вялость, нарушается ритм сердечных сокращений, рефлексы и двигательная функция кишечника.

Смотрите на видео о значении калия в организме человека:

Показания на ЭКГ

Самые тяжелые проявления гиперкалиемии связаны с нарушением проводимости в миокарде. На ЭКГ появляются такие типичные признаки:

высокие и острые Т, укорочение SТ;
удлинение PQ;
расширение желудочкового комплекса и последующее слияние с Т;
снижение атриовентрикулярной проводимости;
постепенное исчезновение предсердного зубца.

При прогрессировании электролитных нарушений вместо типичной формы Р и QRS регистрируют волны синусоидой формы. Если на этой стадии не оказана помощь, то развивается полная блокада проведения импульсов или фибрилляция желудочков с последующей асистолией (остановкой сердца).

Следует отметить, что нарушения ритма не имеют прямой зависимости от содержания калия в крови, а их тяжесть зависит от исходной электрической стабильности миокарда. У больных стенокардией, кардиосклерозом или миокардитом избыток калия оказывает более выраженное кардиотоксическое действие.

ЭКГ при повышении калия в крови

Другие методы диагностики

В первую очередь при исследовании крови нужно исключить ложное повышение калия. Оно связано с выходом его из клеток при взятии пробы. Такая ситуация может возникать при длительном или интенсивном передавливании руки жгутом, гемолизе или высокой концентрации лейкоцитов, тромбоцитов. При сворачивании крови калий также переходит во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его уровня.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, нужно:

измерять концентрацию в плазме, а не сыворотке;
исследовать другие ;
учитывать диурез, скорость почечной фильтрации;
исключить влияние медикаментов и пищи;
провести анализ на газовый и кислотно-основной состав крови;
определить активность ренина и альдостерона в крови.

Лечение гиперкалиемии

Небольшое повышение (до 5,5 ммоль/л) при сохраненной функции почек не нуждается в специальном лечении. Если появляются признаки аритмии, или у пациента есть почечная недостаточность, то терапия начинается с первых минут установления диагноза. Целью лечебных мероприятий является перевод калия внутрь клеток и ускоренное выведение его из организма, восстановление нормальной ЭКГ.

Коррекция у детей

Если калий находится в пределах до 7 ммоль/л, то обычно достаточно введения катионообменной смолы (полистиролсульфоната натрия с сорбитом).

При более высоких значениях и изменениях электрокардиограммы вводят кальция глюконат и натрия гидрокарбонат. Если этого оказалось недостаточно, то подключают капельницу с глюкозой и инсулином короткого действия. Все это время необходим мониторинг электролитного состава крови и ЭКГ. При тяжелом состоянии проводится гемодиализ.

Препараты для взрослых

Основные медикаменты могут быть использованы такие же, как и для детей, но в соответствующих дозировках. К терапии при необходимости добавляют бета-адреномиметики, которые снижают уровень калия (Вентолин, Сальбутамол) и мочегонные (Лазикс, Гипотиазид), ускоряющие его выведение с мочой.

При дефиците альдостерона требуется обеспечить его инъекционное введение (Дезоксикортикостерона ацетат).

Диета при острой гиперкалиемии

Из рациона полностью исключают продукты, богатые калием. Для этого требуется соблюдать такие рекомендации:

овощи – запрещены все свежие, можно только в отварном виде, не рекомендуется зелень, авокадо, чечевица, фасоль, зеленый горошек, картофель;
фрукты – много калия в бананах, дынях, арбузе, цитрусовых, сливе, абрикосе, винограде, вишнях, ананасе, любых сухофруктах, поэтому они пациентам не разрешены;
нельзя употреблять мясо, рыбу, можно в день не более 100 г отварной куриной печени или креветок;
из меню удаляют ржаной и отрубной хлеб, гречку, сою, шоколад, какао, патоку, орехи (особенно арахис).

Продукты, которые не разрешены при гиперкалиемии

Меры профилактики

Предупредить гиперкалиемию возможно при проведении анализов крови на содержание электролитов при приеме калийсберегающих мочегонных, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, а также при их применении не допускать неблагоприятных сочетаний – препараты калия в таблетках, витаминных комплексах, биодобавках или заменителях поваренной соли.

Если планируется длительная терапия медикаментами, влияющими на концентрацию калия, то обязательным условием является контроль за фильтрационной способностью почек и коррекция дозы при ее снижении. Важно также следить за основными функциями миокарда при помощи ЭКГ.

Гиперкалиемия возникает при задержке калия в организме из-за нарушения работы почек или массивном разрушении клеток. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях возможен восходящий паралич и остановка сердца.

Для диагностики проводят анализ крови и выявляют типичные изменения на ЭКГ. Незначительное отклонение можно отрегулировать диетой, а при появлении клинических или ЭКГ-признаков необходима срочная терапия. При неэффективности медикаментов назначается гемодиализ.

Что такое гиперкалиемия

Калий – это самый известный внутриклеточный катион. Из организма элемент выводится через мочевыводящие пути, потовые железы, желудочно-кишечный тракт. В почках выведение может быть пассивным (клубочки) или активным (проксимальные канальцы, восходящая часть петли Генле). Транспортировка обеспечивается альдостероном, синтез которого активируется за счет гормона ренина.

Гиперкалиемия – это повышение концентрации калия в плазме крови пациента. Болезнь вызывает избыточное поступление элемента в организм или нарушение его секреции нефронами в кортикальном отделе собирательных трубок. Патологией считается повышение уровня выше 5 ммоль/л. Состояние имеет код в международной классификации болезней (МКБ-10) – E 87.5. Нормой считается концентрация калия на уровне 3,5-5 ммоль/л. Значительное увеличение показателей приводит к нарушению сердечного ритма и требует неотложной помощи.

Причины

Недуг развивается после перераспределения калия из клеток в кровь и задержки фильтрации этого элемента почками. Кроме того, существуют другие причины гиперкалиемии:

сахарный диабет;
почечная недостаточность;
красная волчанка;
нефропатические расстройства;
нарушение структуры почечной ткани;
разрушение кровяных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов);
злоупотребление никотином, алкоголем, наркотиками;
недостаток кислорода;
злоупотребление препаратами или продуктами с высоким содержанием калия;
врожденные аномалии строения или функционирования почек;
заболевания, вызывающие расщепление гликогена, пептидов, белков;
недостаточное выведение калия вместе с уриной;
аутоиммунные болезни;
недостаточность минералокортикоидов.

Симптомы

Независимо от причины развития патологии, на ранних стадиях симптомы гиперкалиемии заметить сложно. Недуг может длительное время никак не проявляться. Часто врачи начинают подозревать его наличие во время диагностики других проблем с помощью ЭКГ. Первые нарушения проводимости, подтверждающие наличие гиперкалиемии у человека, могут протекать незаметно. С прогрессированием патологии количество симптомов увеличивается. Начинать лечение стоит, если обнаружены следующие признаки болезни:

судороги;
апатия;
отеки нижних конечностей;
внезапные обмороки;
мышечная слабость;
затрудненное дыхание;
онемение конечностей;
уменьшение позывов к испусканию мочи;
боли в желудке разной интенсивности;
внезапные рвотные позывы;
повышенная утомляемость;
общая слабость;
дискомфортное ощущение покалывания на губах;
прогрессирующий паралич.

Гиперкалиемия на ЭКГ

Такая патология провоцирует нервно-мышечные нарушения и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Сократимость миокарда после появления заболевания не страдает, но изменения проводимости приводят к тяжелой аритмии. По ЭКГ признаки гиперкалиемии можно увидеть, если концентрация калия в крови превысила 7 ммоль/л. Об умеренном повышении уровня этого элемента свидетельствует высокий заостренный зубец Т при нормальном интервале QT. Амплитуда зубца Р снижается, а интервал PQ удлиняется.

По мере прогрессирования патологии появляется асистолия предсердий, расширяются комплексы QRS, может появиться синусоидальная кривая. Это говорит о фибрилляции (хаотичном сокращении) желудочков. Если концентрация калия превышает 10 ммоль/л, у больного останавливается сердце в систолу (в момент сокращения без дальнейшего расслабления), что характерно только для этой болезни.

Действие патологии на сердце усиливается за счет ацидоза (повышения кислотности), гипонатриемии, гипокальциемии (снижения уровня натрия и кальция в сыворотке крови). При концентрации калия выше 8 ммоль/л у пациента снижается скорость распространения возбуждения по нервам, сила мышц в конечностях, отмечаются нарушения дыхания.

Результаты ЭКГ специалисты напрямую соотносят с балансом калия. Опасное изменение ритма сердца на любой стадии развития гиперкалиемии становится заметным для больного. Если у пациента диагностированы патологии сердца, то единственным признаком этой болезни, выявленным электрокардиограммой, может стать брадикардия. Стоит отметить, что изменения ЭКГ человека представляют собой последовательную прогрессию, которая при повышении концентрации калия в крови коррелирует (соотносится) лишь приблизительно.

С течением болезни уровень химического элемента может увеличиваться. В зависимости от стадии патологии, во время исследования можно получить следующие показатели:

5,5-6,5 ммоль/л: депрессия ST-сегмента, короткий QT интервал, высокие и узкие зубцы Т.
6,5-8 ммоль/л: интервал P-R удлинен, остроконечные T-волны, зубец Р отсутствует или уменьшен в размере; QRS-комплекс увеличен.
Более 8 ммоль/л: зубец Р отсутствует, желудочковый ритм, QRS-комплекс увеличен.

Диагностика

На начальном этапе проведения исследований важно уточнить время появления первых симптомов нарушения и причины. Кроме того, специалисты должны убедиться, что пациент не принимал никакие лекарства, способные повлиять на уровень калия в крови. Основным признаком патологии является изменение сердечного ритма, поэтому при ЭКГ специалист может заподозрить наличие заболевания.

Хотя результаты электрокардиограммы информативны, специалисты могут назначить пациенту ряд дополнительных исследований, в том числе общие анализы. Чтобы точно поставить диагноз и определить стадию заболевания, делают анализ крови на электролиты. Оценка функции почек проводится, если у пациента соотношение азота и креатина говорит о почечной недостаточности и изменении уровня клиренса последнего. Кроме того, могут назначить УЗИ этого органа.

В каждом конкретном случае меры диагностики подбираются индивидуально. С учетом клинических данных, пациенту могут назначить следующие лабораторные исследования:

уровень глюкозы (если есть подозрение на сахарный диабет);
газовый состав артериальной крови (при подозрении ацидоза);
уровень дигоксина (при лечении хронической недостаточности кровообращения);
оценка уровней альдостерона и кортизола в сыворотке крови;
анализ мочи на содержание фосфора (при синдроме лизиса опухоли);
миоглобин мочи (если при общем анализе обнаружена кровь).

Лечение гиперкалиемии

Способы терапии данного заболевания подбираются каждому пациенту индивидуально, с учетом общего состояния организма, причин развития недуга и тяжести симптомов . Легкая гиперкалиемия лечится без госпитализации. При серьезных изменениях ЭКГ пациенту требуется неотложная помощь. Гиперкалиемия тяжелой формы требует интенсивной терапии в условиях стационара.

Схема лечения устанавливается индивидуально каждому больному. С учетом клинических исследований терапия может включать в себя следующие мероприятия:

Диета с низким содержанием калия (при легких формах).
Отмена препаратов, повышающих концентрацию калия: Гепарина, ингибиторов АПФ и прочих (при необходимости).
Медикаментозное лечение.
Лечение заболеваний, вызвавших повышение концентрации элемента в крови, атриовентрикулярной блокады.
Гемодиализ (очищение крови с помощью специального оборудования). Процедура назначается при отсутствии эффекта от других способов терапии.

Медикаментозное лечение

Тяжелые и средние стадии заболевания не обходятся без применения медицинских препаратов. В зависимости от конкретного случая пациентам назначаются следующие виды лекарств:

Гидрокарбонат натрия используется при заболевании на фоне метаболического ацидоза или почечной недостаточности.
Катионообменные смолы (препараты, связывающие калий и выводящие его через ЖКТ) назначаются внутривенно или в виде клизмы в прямую кишку.
Внутривенные растворы хлорида или глюконата кальция (10 %) используются для уменьшения негативного воздействия заболевания на сердце.
Препараты железа назначаются пациентам при развитии анемии.
Инсулин с декстрозой - внутривенно на 30 минут для экскреции калия обратно в клетки.
Инъекции натрия бикарбоната для противодействия ацидозу (повышению кислотности).
Альдостерон (Флудрокортизон или Дезоксикортон) назначается для увеличения секреции калия почками.
Велтасса – суспензия для понижения уровня калия в крови.
Диуретики (Фуросемид, Буметанид, Кортинефф и прочие) применяются после острой фазы заболевания для удаления излишков калия через мочевыводящие пути.
Полистирол сульфонат в клизмах или внутрь для выведения излишков калия.
Препараты для стимуляции бета-2-адренорецепторов (Эпинефрин, Альбутерол).

Существует болезнь гиперкалиемия, симптомы которой могут указать на серьезные патологии, особенно в сердечно-сосудистой системе. Это заболевание несет в себе риск очень тяжелых осложнений, опасных для жизни человека, поэтому при появлении уже первых признаков необходимо принимать эффективные меры. Любое лечение гиперкалиемии, даже лечение народными средствами, должно согласовываться с врачом.

Гиперкалиемия представляет собой чрезмерное содержание ионов калия в кровяной плазме (свыше 5,6 мг экв/л), а гипокалиемия — пониженное. Само по себе, содержание катионов калия внутри клеток является необходимым для поддержания ряда важных физиологических процессов: обеспечения необходимого мембранного потенциала, гомеостаза клеточного объема, передачи нужных потенциалов нервным клеткам и т. д.

Норма калиевого уровня в крови — 3,6-5,2 мг экв/л. Практически весь калий располагается внутри клеток, и только около 2% выходят в жидкость вне клетки, часть из которых попадает в кровь.

Пополнение калийного запаса происходит через пищу, а главными поставщиками считаются овощи (томаты, картофель), фрукты (апельсины, бананы) и мясо. Выведение излишков калия осуществляется через желудочно-кишечный тракт, почки и выделения потовых желез. Гиперкалиемия может развиться при чрезмерном введении или плохом выведении микроэлемента. Повышение содержания элемента вне клетки вызывает деполяризацию мембранного клеточного потенциала в результате повышения суммарного калийного потенциала. Деполяризация ведет к появлению напряжения натриевых каналов, их открытию и повышенной инактивации, вызывая фибрилляции желудочков и асистолии.

Этиология заболевания

Прямое поступление чрезмерного калия с пищей редко становится причиной патологии, так как автоматически включается активное выведение его из организма. Гиперкалиемия связана с активным выходом калия из клеток и нарушением работы почек в части его выведения. Калий попадает во внеклеточное пространство по следующим основным причинам: гемолиз, разложение опухоли, рабдомиолиз, ацидоз при внутриклеточном захвате водородных ионов, дефицит инсулина и гиперосмоляльность плазмы (гипергликемия), использование деполяризующих миорелаксантов (хлорид суксаметония).

Хроническая форма заболевания чаще всего вызывается почечными патологиями, приводящими к нарушению процесса калийной секреции или к снижению проникновения жидкости в дистальные участки нефрона. Последний фактор способствует возникновению болезни у человека с белковой недостаточностью (ухудшение экскреции мочевины) и гиповолемией (дефицит ионов натрия и хлора в дистальных зонах нефрона).

Гиперкалиемия может вызываться приемом пищевых добавок на основе калия, инфузий хлорида калия и чрезмерным употреблением калийных солей.

Проявление патологии

Симптомы гиперкалиемии наиболее серьезно проявляются в сердечно-сосудистых и нервно-мышечных поражениях. Сократимость сердечной мышцы при этом заболевании существенно не нарушается, но заметно нарушение проводимости, что ведет к опасному аномальному сердечному ритму.

Признаки гиперкалиемии начинают наблюдаться на ЭКГ при повышении содержания калия в кровяной плазме (сверх 6,5 ммоль/л). Первоначально отмечаются следующие изменения: повышенный острый зубец Т с нормальным расстоянием QT и уменьшение размаха зубца Р с увеличением длины интервала PQ. С развитием патологии проявляется асистолия предсердий, комплексы QRS расширяются до такой степени, что формируют синусоиду.

При превышении концентрации калия в плазме сверх 9,5 ммоль/л появляется риск остановки кровообращения. Дефицит или чрезмерное содержание натрия, а также ацидоз усиливают калийное воздействие на работу сердца. Если содержание калия сверх 8,5 ммоль/л, то становится заметно снижение мышечного тонуса и скорости передачи импульсов по нервным волокнам. Когда диагностируются гипокалиемия и гиперкалемия, мышечная слабость ощущается первоначально в нижних конечностях, а затем, и в верхних. Нередко гиперкалиемия приводит к дыхательной недостаточности.

Лечебная терапия

Лечение гиперкалиемии при небольшом повышении калия заключается с прекращении употребления продуктов и пищевых добавок с большим содержанием калия, а также отмены приема медикаментозных препаратов, способных вызвать патологию.

При накоплении калийного содержания сверх 7 ммоль/л и явном проявлении аритмии сердца назначается терапия неотложного характера.

Такая терапия предусматривает применение следующих препаратов:

Глюконат кальция: снижает влияние на работу сердца, что заметно по улучшению ЭКГ, но слабо изменяет содержание калия.
Гидрокарбонат натрия: применяется для лечения гиперкалиемии, сопровождающейся почечными нарушениями и ацидозом.
Декстроза: применяется одновременно с инсулином.
Диуретики: Фуросемид, Буметанид — для увеличения выведения калия у человека с нарушенными функциями почек.
Альдостероны: Дезоксикортон, Флудрокортизон — при недостаточности альдостерона.
Гемодиализ проводится после медикаментозной терапии при почечных патологиях.
Поддерживающая терапия: катионообменные смолы — сульфанат натрия полистерена, раствор Сорбитола.

Гиперкалиемия и гипокалиемия опасны для жизни человека. При появлении признаков патологий, особенно при нарушении сердечных ритмов, выражающихся на ЭКГ, необходимо принимать срочные меры.

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
не угрожающая жизни гиперкалиемия (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Клинические проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия изменяет функциональную возбудимость тканей, снижая соотношение между внутриклеточным и внеклеточным содержанием калия. Наиболее уязвимым органом является сердце. Выраженная гиперкалиемия может вызвать замедление проводимости возбуждения по миокарду вплоть до полной его остановки.

Следует отметить, что отмечена низкая корреляция между уровнем калия в крови и изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), а также степенью их выраженности. По клиническим данным Р. Ahee и А. V. Crowe, только в 62% случаев гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л сопровождалась изменениями ЭКГ.

Большое значение имеет скорость развития гиперкалиемии. Так, больные с хронической почечной недостаточностью и постоянной гиперкалиемией могут не иметь нарушений электрической деятельности сердца, в то время как у пациента с разрегулированным сахарным диабетом и внезапным недостатком инсулина, который обеспечивает поступление глюкозы и калия в клетку, могут быстро обнаружиться признаки гиперкалиемии на ЭКГ.

Расстройства нервной проводимости . Нарушения нервной проводимости, обусловленной гиперкалиемией, могут проявляться неврологическими симптомами (покалывания, парестезии). При повышении калия в плазме более 8 ммоль/л может отмечаться генерализованная мышечная слабость, восходящий паралич.

Расстройства центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта . Выявляются крайне редко и носят неспецифический характер (раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея).

Расстройства проводимости электрического возбуждения в миокарде . ЭКГ регистрируемые отклонения деятельности миокарда по мере нарастания гиперкалиемии обычно прогрессируют в следующей последовательности:

увеличение зубца Т (калий 6-7 ммоль/л);
расширение или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS (калий 7-8 ммоль/л);
синусоидальный QRST (калий 8-9 ммоль/л);
атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/фибрилляция (калий >9 ммоль/л).

Диагностика гиперкалиемии

I этап

Исключить ошибочную гиперкалиемию:

лабораторная ошибка;
гемолиз;
гемолитическая анемия;
лейкоцитоз более 70х109/л;
тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

повышенное поступление
перераспределение внутри-вне клеток
нарушение выделения.

Повышенное поступление калия в кровь:

с пищей/энтеральным питанием;
с инфузионными средами;
при массивном разрушении тканей:
гемолиз во внутренних полостях;
большие гематомы;
синдром позиционного сдавления;
краш-синдром;
постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

ацидоз;
гипоксия;
гипертермия;
внутриклеточная дегидратация;
судороги;
побочное действие бета-блокаторов;
гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
острое поражение почек - олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
снижение концентрации или активности альдостерона:
болезнь Аддисона;
наследственный дефект С21-гидроксилазы;
канальцевый ацидоз VI типа;
гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина . Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов . Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер - через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер - на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза . Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков - у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником :

усиление перистальтики (прозерин);
введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л. Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния - основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа . Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа- еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия - нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками. Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Откуда берется лишний калий?

Причины гиперкалиемии чаще всего связаны с неправильным распределением электролита (выход из клеток во внеклеточное пространство) или с его накоплением.

Потеря калия клеточными элементами крови (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) наблюдается при высоком лейкоцитозе, разрушении эритроцитов и тромбоцитов. Подобную гиперкалиемию называют «ложной», поскольку в других тканях внутриклеточная концентрация не меняется.

Механизм перераспределения электролита из клетки во внеклеточное пространство типичен для:

состояния ацидоза (сдвиг рН крови в сторону закисления);
недостаточности инсулина;
передозировки лекарств с β-блокирующим действием;
травматического шока;
последствий химиотерапии опухолей, миеломной болезни, лечения лейкозов;
выраженной алкогольной интоксикации;
тяжелой физической нагрузки;
негативного действия лекарств ( , миорелаксантов с деполяризующими свойствами).

Наиболее распространенной причиной гиперкалиемии является почечная патология, заболевания, нарушающие вывод калия с мочой и способствующие накоплению его содержания в крови.

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

количества работающих нефронов - мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме - от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

группа ингибиторов АПФ,
Спиронолактон,
Амилорид,
Триамтерен,
Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Механизм развития ацидоза

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
Гепарин - проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

слабость в мышцах;
чувство перебоев ритма, сильные «удары» сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

малая подвижность;
вялые параличи в мышцах;
брадикардия;
снижение артериального давления.

Диагностика

Установлено, что признаки гиперкалиемии начинают проявляться у взрослого человека при концентрации калия в плазме 5–5,5 ммоль/л. Реже симптомы отсутствуют.

Для новорожденных детей гиперкалиемией считается уровень элемента в сыворотке более 6–7 ммоль/л, а в возрасте одного месяца и старше -5,8–6 ммоль/л. Факторы, вызывающие гиперкалиемию у детей, не отличаются от взрослых. Но следует отметить физиологическую особенность: у ребенка излишний калий выводится гораздо медленнее из-за неспособности почек. Он начинает выделяться изолированно (без натрия) только к десятилетнему возрасту.

Периферический паралич может начаться с приступов мышечной слабости с дальнейшим прогрессированием. Аналогичные явления наблюдаются при неврологическом наследственном заболевании - семейном перемежающемся параличе.

Кардиотоксичный эффект калия выражается в нарушениях ритма и проводимости

На ЭКГ выявляют разные варианты нарушенного ритма: от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Возможны блокады на уровне атриовентрикулярной проводимости, диссоциация предсердных и желудочковых сокращений. Установлено значение гиперкалиемии в возникновении асистолии.

Специфическими проявлениями на ЭКГ считаются:

повышение амплитуды зубца Т;
широкий желудочковый комплекс QRS;
может «исчезнуть» зубец Р;
признаки ;
аритмии.

В клинических исследованиях установлено, что узловые и желудочковые аритмии начинаются при уровне кальция выше 6,5 ммоль/л.

Выявление неясной гиперкалиемии в анализе крови требует уточнения причины. Обычно рекомендуют дополнительные виды обследования для диагностики скрытой патологии почек или сахарного диабета.

Косвенными признаками могут быть:

, остаточного азота в крови;
наличие сахара и белка в моче.

УЗИ почек помогает исключить сдавление органа, выявить мочекаменную болезнь, опухоли.

Лечение гиперкалиемии строится в зависимости от степени повышения уровня калия и клинических проявлений.

Лечение легких проявлений

К легким признакам относятся: содержание калия в плазме от 5 до 6 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ. В терапии достаточно:

Применить гипокалиевую диету.
Отменить лекарственные препараты, влияющие на уровень калия.
Добавить диуретик петлевого действия для усиления выведения.

Рекомендован Полистирол сульфонат натрия, растворенный в сорбитоле. Это катионообменная смола, которая связывает и удаляет калий через кишечную слизь. Назначается внутрь или в виде клизмы. Способ удобен при лечении гиперкалиемии у ребенка и пациентов с болезнями желудка. Негативный эффект - рост натрия, поскольку происходит обмен калия на натрий.

Какие продукты снижают калий?
В рацион необходимо включить:

овощи (морковь, капусту);
зелень (лук, петрушку, сельдерей, спаржу, ревень);
цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины);
фрукты (ананас, сливы, груши, виноград, персики);
ягоды (чернику, ежевику, клубнику, клюкву).

Полезным действием обладают макаронные изделия, рисовая крупа. В салат рекомендуется добавлять проростки люцерны.

Для уменьшения содержания калия в овощах их можно проварить, вместе со сливаемой водой уходит часть калийных солей

Следует ограничить употребление продуктов, в которых повышено содержание калия. К ним относятся:

молочные изделия (цельное молоко, творог, йогурты);
рыба (лосось, тунец);
орехи и семечки (включая тыквенные);
овощи (помидоры, свекла) и изделия из них (томатная паста, соусы);
крупа пшеницы, отруби;
шоколад в любом виде;
арбуз;
льняное масло;
продукты из сои;
изюм, курага, фисташки, финики.

Питание грудных детей проводится специальными смесями, коррекцией пищи кормящей матери.

Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии

Обнаружение в плазме более 6 ммоль/л калия в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требуют усиленной срочной терапии по перемещению этого электролита внутрь клеток. Для этого медленно внутривенно капельным способом вводится раствор глюконата кальция, который снижает токсическое действие калия на миокард, успокаивает эктопические очаги возбудимости. Следует осторожно применять препараты кальция больным, принимающим сердечные гликозиды. Заменить можно хлористым кальцием, но этот препарат тяжелее переносится пациентами.

Необходимо помнить, что результат появится спустя несколько минут, но его хватит только на полчаса. Поэтому метод хорош как временная мера, до выбора других средств.

Инсулин в дозе 5–10 единиц с одновременным введением 50%-го раствора глюкозы или декстрозы позволяет снизить уровень калия через час до максимально возможного. Эффект будет продолжаться несколько часов. Раствор сахаров необходим для предотвращения гипогликемии.

Альбутерол применяется в ингаляциях (5 мг в мл), показано, что он способен безопасно снизить уровень калия на 20%, если дышать 10 минут. Максимум эффекта наступает через 1,5 часа.

Для вывода лишнего калия из организма в терапии тяжелой гиперкалиемии применяется полистирол сульфонат внутрь или в клизмах. При почечной недостаточности всех описанных мер мало, следует как можно быстрее приступить к гемодиализу. Попытки использовать перитонеальный диализ оказались неэффективными.

Для коррекции ацидоза, сопутствующего гиперкалиемии, показано капельное введение раствора бикарбоната натрия.

Состояние гиперкалиемии всегда сопутствует каким-то заболеваниям. Их быстрая диагностика помогает в лечении и не допускает колебаний уровня калия в организме.