Кислотный некроз твердых тканей зуба. Некроз тканей зуба (химический, радиационный, компьютерный). Симптомы. Диагностика. Лечение. Постановка диагноза и лечение

Некроз тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к полной потере зубов.

Выделяют 3 разновидности некроза:

1. Кислотный (химический) некроз.

2. Радиационный (постлучевой) некроз.

3. Компьютерный некроз.

4. Придесневой (пришеечный) некроз.

Кислотный (химический) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Данный тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ, попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты. Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной, соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы, повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается значительно реже.

При гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз.

Клиническая картина

Субъективные ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе. При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу.

Процесс начинается с изменения цвета эмали, на которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной, матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят «обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется, его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со стороны пульпы не отмечается.

Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год)

I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II - III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также с эрозией эмали.

Профилактика

Во-первых, необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку и тщательного прополаскивания полости рта после этого.

Лечение кислотного некроза можно подразделить на общее и местное.

Общим лечением, прежде всего, является немедленное прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца, а также поливитаминов.

Местное лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов фтористыми препаратами.

Радиационный (постлучевой) некроз

(Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.)

Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем.

Этиология и патогенез

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Клиническая картина

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

Лечение

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

Профилактика

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты.

Этиология и патогенез

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Клиническая картина

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

Дифференциальная диагностика проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба.

Лечение

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.

Придесневой (пришеечный) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Клиническая картина

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и средним кариесом.

Лечение

Общее лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию.

Местное лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы, лишенные эмали, покрывают искусственными коронками.

Профилактика заключается в предупреждение общесоматических заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два раз в год.

Вывод

Некроз тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь, заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма (например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение. Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить профилактические мероприятия. 1. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Учеб. пособие/ В.И. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Просверяк. – Мн.: Выш. шк., 1992. – 527 с.: ил.

2. Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; Под ред. Проф. Е.В. Боровского. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. ил. – (Учеб. лит. Для студ. Мед. Ин-тов. Стомат. Фак.).

Химический (кислотный) некроз зубов – это некариозное поражение, которое развивается под непосредственным воздействием различных кислот или кислотных продуктов на зубную эмаль и дентин. Чаще встречается у лиц работающих с химическими кислотами. Причем образование химического некроза под воздействием неорганических кислот более вероятно, чем от органических кислот. Кроме того, данный вид некроза встречается у беременных и у больных, которые страдают частой рвотой, гиперацидным гастритом, ахилией.

Патогенез кислотного некроза

При кислотном некрозе зубов наблюдается образование декальцинированных зон эмали, под хроническим воздействием кислот. Далее эти участки размягчаются и постепенно теряют эмалевый слой.

Профессиональный кислотный некроз обычно наблюдается в заводах, где в воздухе наблюдается высокая концентрация кислотных паров и газообразного хлористого водорода. Данные вещества попадают в полость рта и растворяются в слюне, вследствие чего слюна окисляется и деминерализирует твердые ткани зуба. Следует отметить, что чрезмерное употребление цитрусов и кислых напитков действует на эмаль точно так же, как и кислотные пары на заводах.

Клиника кислотного некроза

Клиническая картина кислотного некроза зубов развивается медленно. При химическом некрозе более часто поражаются клыки и резцы: в области режущих краев эмаль исчезает, вследствие чего образуются острые края. В начальной стадии у больных появляется чувство оскомины на зубах, также может наблюдаться ощущение прилипания зубов, что связано с “вымыванием” минеральных веществ из зубной эмали, вследствие чего появляется чувство мягкости зубов при смыкании. В более поздних стадиях заболевания появляются боли от температурных и химических раздражителей. Однако следует учитывать, что болевых ощущений может и не наблюдаться, в виду того, что вырабатывается третичный дентин. При прогрессировании некроза эмаль теряет блеск, становится матовой и шероховатой. А после полной потери эмали, дентин пигментируется, становится темным. В запущенных случаях может наблюдаться полное растворение и стирание коронки зуба.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза

Кислотный некроз зубов нужно дифференцировать с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твердой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

Профилактика кислотного некроза

Профилактика кислотного некроза заключается в улучшении рабочих условий, применении индивидуальных средств, проведении регулярных щелочных полосканий.

Лечение кислотного некроза

В начальных стадиях кислотного некроза нужно максимально уменьшить воздействие кислот на зубную эмаль и проводить реминерализирующую терапию каждые 3-6 месяцев. Больному назначают глицерофосфат кальция (1,5г 30 дней), поливитамины и фосфатсодержащие зубные пасты. Курс лечения следует повторять каждые 3 месяца. Также в случае необходимости проводится восстановительное лечение с использованием Стеклоиномерных цементов, а при снижении прикуса проводят протезирование.

Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба являетсяпришеечной некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких измененных участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со времени в области пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. Некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом.

При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражен дентин, т.е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтом перед пломбированием желательно провести курс реминерализующей терапии для укрепления тканей зуба.

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. В цехах таких производств при отсутствии надлежащей вентиляции в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне, которая приобретает кислую реакцию и приводит к декальцинации твердых тканей зуба.

Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боль при воздействии температурных и химических раздражителей. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина, дистрофическими изменениями в пульпе или ее некрозом.

При объективном обследовании эмаль зубов фронтальной группы становится матовой и шероховатой или приобретает грязно-серый оттенок. Выражено стирание тканей зубов.

Эмаль в области режущих краев коронок исчезает, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба, затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в целях, герметизации производственных процессов. В цехах устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания рта.

При лечении химического некроза зуба устраняют воздействие кислотного агента и затем проводят комплексную реминерализующую терапию, посале которой – восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов.

Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10-15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % всех некариозных нарушений твердых тканей зубов и 9,7 % некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные нам. Наряду этим остались нерешенными вопросы, касающиеся этой нозологической формы.

Обычно некроз тканей зуба является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационных, токсические и др.) факторов.

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.

Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.

Кислотный некроз (лучше это явление назвать растворением твердых тканей зубов под влиянием кислот) наблюдается не только у лиц подвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных, длительное время страдавших частой, повторяющейся рвотой или отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, а также у лиц, принимавших соляную кислоту при ахилии.

Декальцинированные твердые субстанции коронок зубов, хронически подвергающиеся воздействию кислот, размягчаются, постепенно теряют эмалевый слой, обнажается дентин, который является более мягкой тканью. Естественно, под влиянием жевательного давления и формирования пищевого комка при наличии антагонистов начинается процесс стирания зубов . Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ.

Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро- и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали.

Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, потреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.

Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания». Это вполне объяснимо из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов.

В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное действие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.

Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производных процессов, а также в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также ежедневно делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и проведением комплексной реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: глицерофосфат кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней подряд; кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 60 дней подряд; поливитамины квадевит или компливит - по 2-3 табл. в сутки в течение 30 дней подряд. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.) ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после комплексной реминера-лизующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.

Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем.

Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Некоторые исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям, другие считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес зубов , и, наконец, некоторые авторы полагают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубот. Предполагается, что лучевой некроз нижней челюсти возникает при влиянии на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

Согласно концепции, в облученном организме происходит специфическое подавление металлсодержащих ферментных систем (в первую очередь, железосодержащих), участвующих в процесс тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшеего их окисления до С0 2 и Н 2 0. Эта концепция 30-летней давности органично вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндо- и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации.

В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.

Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная сухость в полости рта.

Л. А. Иванова (1989) установила, что у таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Если не применять радикальные вмешательства, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остротекущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.

Во-первых, эти поражения зубов, напоминающие острый кариес, безболезненные, даже при зондировании, показатели электроодонтометрии понижены до 15-25 мкА.

Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного пломбирования этих дефектов.

При хроническом, дробном, ионизирующем облучении, обычно связанном с профессиональными особенностями работы, поражение зубов носить хронический характер.

Появившиеся дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, обычно иммунных к кариесу поверхностях зубов, покрыты серым налетом, под которым ощущается достаточно твердая эмаль и дентин. Эти поражения, в основном, безболезненны, и пациенты обращаются из-за косметического дефекта.

Опрос пациента позволяет дифференцировать указанные поражения и наметить меры лечения и профилактики.

Профилактика лучевых поражений зубов заключается, во-первых, в снижении прямого действия радиации на зубы путем изготовления индивидуальной свинцовой каппы, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Во-вторых, уменьшением опосредованного действия проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с антиоксидантами.

В качестве лечения этим больным назначают: глицерофосфат кальция - 1,5 г в сутки в течение 1 мес; кламин (2-3 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день в течение всего периода лечения и облучения (следует помнить, что эти препараты являются радиопротекторами); поливитамины - по 3-4 драже в сутки в течение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты (аевит или раздельно витамины А, Е) - по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой по 0,5 г в сутки в течение всего периода лечения и облучения.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и других на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция. При соблюдении этих условий, даже после лучевой терапии, обычно зубы сохраняются без особых изменений.

Однако указанные лечебные мероприятия необходимо продолжить еще в течение нескольких месяцев. К сожалению, врачи смежных специальностей далеко не всегда соблюдают эти правила стоматологической профилактики у данной тяжелой группы больных, поэтому к страданиям от основного заболевания присоединяются мучения из-за последующего лечения и удаления зубов, что отравляет этим людям, возможно, последние годы и месяцы жизни.

Не так давно такая стоматологическая проблема, как некроз твердых тканей зубов, еще не имела широкой распространенности. За последние десять-двадцать лет значительно возросло количество людей, которые подвержены этому тяжелому и плохо поддающемуся лечению заболеванию. Его стали намного чаще диагностировать у молодого поколения.

Понятие некроза твердых тканей зубов и причины его возникновения

Под некрозом твердых тканей зубов подразумевают серьезную патологию, при развитии которой медленно отмирают клетки эмали и дентина. В результате это сказывается на жевательной функции человека, что в будущем приводит к проблемам в работе всей пищеварительной системы. Также возможно нарушений дикции.

На начальной стадии болезнь затрагивает область, характерную для конкретной разновидности некроза зуба. Впоследствии некроз начинает поражать всю поверхность эмали. Без своевременного лечения зубная коронка полностью разрушается, а после потери зуба некроз в некоторых случаях способен перейти на десну.

Существует ряд причин способных спровоцировать развитие некроза твердых тканей зуба. Их принято делить на внешние и внутренние факторы. Внутренние включают в себя:

• сбои в работе ЦНС;
• беременность, особенно несколько случаев подряд;
• нарушение функций щитовидной железы, к примеру, Гипотиреоз;
• несбалансированная выработка гормонов, которая часто наблюдается у подростков;
• постоянная интоксикация человеческого организма;
• предрасположенность.

Внешние факторы отрицательно влияют на саму зубную ткань и сводятся к:

Классификация и симптомы некроза

Существует ряд разновидностей некроза твердых тканей зубов, который обусловлен факторами, его спровоцировавшими, и местом локализации очага поражения (см. также: некариозные поражения зубов: классификация, лечение патологий твердых тканей). Выделяют три основных типа заболевания:

• кислотный;
• компьютерный;
• радиационный.

Каждый из указанных видов патологии имеет свою этиологию и отличительную симптоматику. Последнее особенно важно при дифференциальной диагностике заболевания.

Кислотный

Второе название кислотного некроза зубов – химический. Данный тип патологии развивается в результате длительного воздействия кислот или сильных химических веществ. По этой причине с ним чаще сталкиваются люди, которые работают на химпредприятиях и подвергаются влиянию паров, циркулирующих в воздухе и насыщенных кислотами, хлористым водородом.

Также кислотному некрозу зубов подвержены те категории людей, у которых часто бывает рвота:

• беременные;
• больные ахилией;
• страдающие гастритом.

Болезнь поражает в основном клыки и передние резцы, начинается с появления декальцинированных, постепенно разрушающихся участков. Следствием этого становится обнажение дентина и образование острого края режущей части.

Компьютерный

Компьютерный тип некроза зубов - достаточно молодая разновидность патологии, которую стали диагностировать совсем недавно. Подвергаются этой болезни люди, которые проводят перед компьютером по 8 часов в день на протяжении 3-5 лет. Специалисты объясняют причину развития компьютерного типа ионизирующим излучением мониторов.

Заболевание протекает безболезненно и практически бессимптомно, за исключением измененного внешнего вида эмали. Из-за того, что кроме зубной коронки, корня и челюстной кости, изначально затрагивается пульпа, зубы, даже здоровые, становятся матовыми и сероватыми. В очагах поражения наблюдается размягчение ткани дентина.

Радиационный

К радиационному типу некротического истончения твердых тканей зуба приводит лучевая терапия, направленная на борьбу с онкологическими заболеваниями, которая поражает и другие органы человеческого организма. В группе риска также находятся работники с радиационными приборами.

Степень поражения и скорость развития болезни обусловлена дозой облучения, которую получил человек. Чем больше полученная доза, тем быстрее разрушаются твердые ткани.

Патология сопровождается:

• дименирализацией зуба;
• ухудшением самочувствия;
• отклонением трофических процессов мягких тканей;
• онемением или жжением в районе эмали и на слизистой;
• анемией;
• высокой сухостью слизистой рта;
• геморрагическим синдромом;
• воспалением пародонта;
• отечностью.

Диагностические методы

Основными методами диагностирования некроза зубов является визуальный осмотр стоматологом и применение рентгенографии.

Важным этапом в установке диагноза является дифференциация некроза эмали от других заболеваний со схожими симптомами. Ниже приведена таблица стоматологических болезней и их отличия от некроза:

Также необходимо определить какой именно вид некроза зубов у пациента. Для этого врач обращает внимание на специфическую симптоматику, которая характерна для каждой конкретной разновидности. Например, компьютерный некроз сразу проникает в пульпу зуба, а при кислотном образуются острые края и само заболевание развивается медленно.

Лечение

Лечение любого типа некротического отмирания тканей заключается в восстановлении их целостности и увеличении плотности по схемам, которые обязан назначить врач.

Изначально необходимо остановить разрушительные процессы в организме и устранить внешние факторы, приводящие к заболеванию. Далее врачом осуществляется обработка зубных коронок, благодаря которой ткани дентина насыщаются минеральными и питательными веществами, восстанавливается трофика (рекомендуем прочитать: строение зубной ткани). В тяжелых случаях может понадобиться установка протезов или восстановление коронки с помощью полимерных материалов.

Профилактические меры

Профилактика сводится к устранению или максимальному ограничению воздействия тех факторов, которые приводят к заболеванию. Каждая конкретная разновидность некротического отмирания тканей влечет за собой свои профилактические меры. Например, при лучевой терапии пациентам на зубы надевают специальные каппы из свинца, тем самым уменьшая действие радиационных лучей.

На вредных предприятиях должны устанавливаться мощные вытяжные вентиляции и колонки со щелочной водой для полоскания рта рабочими. Соблюдение санитарных норм при работе за компьютером позволит предупредить развитие компьютерного некроза. Плюс ко всему, нужно ухаживать за ротовой полостью и следить за рационом питания.