Врожденный порок развития мкб 10. Врожденный порок сердца по мкб. Двустворчатый аортальный клапан

Дефект венозного синуса

Общий атриовентрикулярный канал

Дефект эндокарда в области основания сердца

Дефект первичного отверстия предсердной перегородки (тип II)

Со стенозом или артезией легочной артерии, декстропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.

Дефект аортальной перегородки

Дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect)

Дефект перегородки (сердца) БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки: Краткое описание

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - ВПС с наличием сообщения между правым и левым желудочками.

Дефект межжелудочковой перегородки: Причины

Этиология

Статистические данные

Патогенез

Варианты ДМЖП Мембранозные ДМЖП (75%) располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки, под клапаном аорты и септальной створкой трёхстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно Мышечные ДМЖП (10%) располагаются в мышечной части межжелудочковой перегородки, на значительном расстоянии от клапанов и проводящей системы, бывают множественными, фенестрированными и часто закрываются самопроизвольно Надгребневые (ДМЖП выносящего тракта правого желудочка, 5%) располагаются выше наджелудочкового гребня, часто сопровождаются аортальной недостаточностью аортального клапана, самопроизвольно не закрываются Открытый АВ - канал (10%) обнаруживают в задней части межжелудочковой перегородки, около места прикрепления колец митрального и трёхстворчатого клапанов, часто встречается при синдроме Дауна, сочетается с ДМПП типа ostium primum и пороками развития створок и хорд митрального и трёхстворчатого клапанов, самопроизвольно не закрывается В зависимости от размера ДМЖП выделяют малые (болезнь Толочинова– Роже) и большие (более 1 см или половина диаметра устья аорты) дефекты.

Дефект межжелудочковой перегородки: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Объективно Бледность кожных покровов Борозды Харрисона Усиление верхушечного толчка, дрожание в области левого нижнего края грудины Патологическое расщепление II тона в результате удлинения периода изгнания правого желудочка Грубый пансистолический шум у левого нижнего края грудины При надгребневых ДМЖП - диастолический шум аортальной недостаточности.

Дефект межжелудочковой перегородки: Диагностика

Инструментальная диагностика

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии - и правых.

Яремная флебография: высокоамплитудные волны A (сокращение предсердия при ригидном правом желудочке) и, иногда, волна V (трикуспидальная регургитация).

ЭхоКГ Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии - и правых Визуализация ДМЖП в допплеровском и В - режиме Диагностика сопутствующих аномалий (клапанных пороков, коарктация аорты и др.) Определяют систолическое давление в правом желудочке, степень сброса крови и Qp/Qs Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки При небольших ДМЖП - нормальная рентгенологическая картина Выбухание дуги левого желудочка, усиление лёгочного сосудистого рисунка При лёгочной гипертензии - выбухание дуги лёгочной артерии, расширение и неструктурность корней лёгких с резким сужением дистальных ветвей и обеднением лёгочного сосудистого рисунка.

Радионуклидная вентрикулография: см. Дефект межпредсердной перегородки.

Катетеризация камер сердца Показана при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных Вычисляют Qp/Qs Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии.

Левая вентрикулография, коронарная ангиография: визуализация и количественная оценка сброса, диагностика ИБС при наличии симптомов или перед операцией.

Медикаментозное лечение. При бессимптомном течении и нормальном давлении в лёгочной артерии (даже при больших дефектах) возможно консервативное лечение до 3– 5 лет жизни. При застое в малом круге кровообращения - периферические вазодилататоры (гидралазин или нитропруссид натрия), уменьшающие сброс слева направо. При правожелудочковой недостаточности - диуретики. До и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции ДМЖП - профилактика инфекционного эндокардита.

Дефект межжелудочковой перегородки: Методы лечения

Хирургическое лечение

Показания

Противопоказания:

Методы оперативного лечения. Паллиативное вмешательство - сужение лёгочного ствола манжетой, проводят при необходимости экстренной операции детям с массой тела менее 3 кг, при сопутствующих пороках сердца и малом опыте клиники по радикальной коррекции порока в раннем возрасте. При травматическом дефекте в области мембранозной части межпредсердной перегородки возможно ушивание дефекта. В остальных случаях проводят пластику дефекта заплатой из аутоперикарда или синтетических материалов. При постинфарктном ДМЖП проводят пластику дефекта с одномоментным коронарным шунтированием.

Специфические послеоперационные осложнения

Прогноз

Сокращения

Эта статья Вам помогла? Да - 0 Нет - 1 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 1383 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Дефект межжелудочковой перегородки (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Заболевания и лечение народными и лекарственными средствами

Описание болезней, применение и целебные свойства трав, растений, альтернативная медицина, питание

Дефект межпредсердной перегородки - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - ВПС с наличием сообщения между предсердиями. Статистические данные: 7,8% всех ВПС, выявляемых в грудном возрасте, и 30% - у взрослых; ДМЖП типа ostium secundum - 70%, ostium primum - 15%, sinus venosus - 15%; синдром Лютембаше составляет 0,4% всех случаев ДМПП, сочетание ДМПП с пролапсом митрального клапана - 10–20%; преобладающий пол - женский (2:1–3:1).

Причины

Этиология: факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фалло).

Патогенез Величина и направление сброса зависят от размера дефекта и относительной податливости желудочков У взрослых правый желудочек более податлив, чем левый, вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое Небольшой сброс ведёт к умеренной объёмной перегрузке правых отделов сердца, и давление в лёгочной артерии остаётся нормальным Выраженность лёгочной гипертензии может быть незначительной даже при большом сбросе Только в редких случаях развивается тяжёлая лёгочная гипертензия, приводящая к правожелудочковой недостаточности и сбросу справа налево В отличие от ДМЖП, при ДМПП сброс меньше и влияет только на правые отделы сердца.

Варианты ДМПП Ostium secundum (вторичные дефекты) локализуются в области овальной ямки, часто бывают множественными, сопутствуют многим синдромам: синдрому Холт–Орама (ДМПП типа ostium secundum в сочетании с гипоплазией пальцев), синдрому Лютембаше (сочетание ДМПП со стенозом митрального клапана), сочетанию ДМПП с пролапсом митрального клапана и др. Ostium primum (первичные дефекты) обычно больших размеров, локализуются в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трёхстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Бывают составной частью открытого АВ - канала и нередко сочетаются с аномальным дренажём лёгочных вен, расщеплением передней створки митрального клапана, митральной недостаточностью и синдромом Дауна Дефекты типа sinus venosus локализуются около устья верхней полой вены и синусового узла, нередко сочетается с синдромом слабости синусового узла, АВ - узловым ритмом и аномальным дренажём лёгочных вен.

Симптомы (признаки)

Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции, парадоксальные эмболии.

Объективно Бледность кожных покровов Борозды Харрисона - смещение участков грудной клетки в результате хронической одышки Расщепление I тона с выраженным компонентом трёхстворчатого клапана Выраженное фиксированное расщепление II тона (выраженное - из - за удлинения времени выброса крови из правого желудочка; фиксированное - из - за того, что зависимость венозного возврата от фаз дыхания нивелируется сбросом из левого предсердия) Щелчок изгнания и мягкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии во втором межрёберном промежутке слева от грудины Из - за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан иногда возникает низкочастотный диастолический шум над мечевидным отростком грудины.

Диагностика

ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии - и правых. При ostium primum - резкое отклонение ЭОС влево вследствие смещения гипоплазированной ветви левой ножки пучка Хиса вперёд. Различные варианты синдрома слабости синусового узла, АВ - блокады. При дефекте типа sinus venosus - нижнепредсердный ритм или ритм АВ - соединения.

Яремная флебография: одинаковая амплитуда волн A и V.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Усиление лёгочного рисунка. Расширение и неструктурность корней лёгких, выбухание дуги правого предсердия и смещение вверх правого кардиовазального угла. При рентгеноскопии - усиленная пульсация корней лёгких (довольно специфичный признак). Симптом «турецкой сабли» при сопутствующем аномальном дренаже правых лёгочных вен в верхнюю полую вену.

ЭхоКГ. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии - и правых. Визуализация ДМПП в допплеровском и В - режиме. Дифференцировка от открытого овального окна (анатомическое закрытие последнего происходит не позднее 2 лет жизни) - непостоянство визуализации сброса в режиме цветового допплеровского картирования и наличие створки в полости левого предсердия. Диагностика сопутствующих аномалий (аномального дренажа лёгочных вен, клапанных пороков и др.). Определяют степень сброса и отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs). Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ. При внутривенном контрастировании правых отделов сердца - эффект отрицательного контрастирования (вытеснение контрастного вещества струёй крови из левого предсердия).

Радионуклидная ангиокардиография (по методу первого прохождения или равновесная): регистрация патологического сброса и его количественная оценка, диагностика сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен и нарушений функций желудочков.

Зондирование полостей сердца Показано при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных Если катетер удаётся провести из правого предсердия в левое, то само по себе это не может служить признаком дефекта межпредсердной перегородки: иногда катетер удаётся провести и через открытое овальное окно Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии Вычисляют отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs) - эталонный показатель величины сброса.

Правая атриография, ангиопульмонография: поступление контраста из правого предсердия в левое; выявление сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен.

Медикаментозная терапия. При неосложнённых ДМПП типа ostium secundum профилактику инфекционного эндокардита обычно не проводят. При ДМПП типа ostium primum, больших дефектах типа sinus venosus и сочетании ДМПП с пороками митрального клапана назначают антибиотики до и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции. При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики.

Лечение

Показания: отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, дефекты типа ostium primum, крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).

Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.

Методы оперативного лечения. Эндоваскулярная коррекция пуговичным или двухзаплатным устройством Сидериса либо устройством Амплатц выполнимо при центральных дефектах размером не более 2 см. При отсутствии опыта эндоваскулярного лечения небольшие дефекты ушивают в условиях искусственного кровообращения. В остальных случаях рекомендуют пластику ДМПП синтетической или аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения.

Специфические послеоперационные осложнения Синдром слабости синусового узла (после коррекции дефектов типа sinus venosus) АВ - блокада (после коррекции дефектов типа ostium primum) При митральной недостаточности, существовавшей до операции, возможно усугубление симптомов после коррекции ДМПП Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, как правило, сохраняется и после неё.

Прогноз. В раннем детском возрасте течение доброкачественное. В редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни. Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5 - летнего возраста. Средняя продолжительность жизни без лечения - 40 лет. 5–15% больных умирают до 30 лет. 10 - летняя выживаемость - 90%, 20 - летняя - 88%, 30 - летняя - 67%; 40 - летняя - 44%, 50 - летняя - 25%, 60 - летняя - 13%, 70 - летняя - 7%. Более 75% пациентов с большими дефектами умирают от других причин. При неосложнённых дефектах типа ostium secundum периоперационная летальность - менее 1%, несколько выше она при дефектах типа ostium primum, при последних необходимо также протезирование или пластика митрального клапана.

Сокращения. Qp/Qs - отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному.

МКБ-10 Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Выявление и лечение дефекта межпредсердной перегородки

Врожденные пороки сердца составляют группу патологий, возникающих у ребенка в период внутриутробного развития. Одно из таких заболеваний - дефект межпредсердной перегородки. Что это за нарушение и чем оно опасно?

Что это за дефект?

Дефектом межпредсердной перегородки у детей (код по МКБ-10 - Q21.1) называют врожденную патологию сердца, при которой в перегородке, разделяющей камеры предсердий, образуется отверстие. Возникает заболевание еще при внутриутробном формировании органов младенца. Параметры отверстия могут быть разными, от чего зависит выраженность клинических проявлений.

ДМПП имеет следующую классификацию:

1. Первичная. Чаще всего отличается крупным размером отверстия, который может достигать 5 см. Находится оно в нижней зоне перегородки, нижний край полностью отсутствует. К этой форме относят недоразвитость первичной межпредсердной перегородки.
2. Вторичная. При этом типе патологии поражается вторичная перегородка. Как правило, выявляется отверстие малого размера, не превышающего 2 см. Формируется в зоне устьев полых вен или в середине перегородки.
3. Отсутствие самой перегородки. При наличии такого нарушения говорят о формировании трехкамерного сердца, так как предсердия соединяются и становятся единым целым.

Существует один из патологических способов сообщения между предсердиями, который называется открытое овальное окно. Это нарушение не относится к ДМПП, оно свидетельствует о недостаточном развитии клапана отверстия. При этом не наблюдается сбоев гемодинамики, так что хирургическая терапия не проводится.

Причины развития патологии

Дефект межпредсердной перегородки у грудничков относится к заболеваниям, которые передаются наследственным путем. Возникает он при внутриутробном развитии плода еще в первые месяцы беременности. Именно в этот период вынашивания у ребенка закладываются основные органы. Поэтому матерей призывают быть особенно внимательными к своему здоровью в первом триместре.

При воздействии неблагоприятных факторов формирование сердца младенца может нарушиться. Предсердная перегородка нередко подвергается патологическому изменению. Повлиять на развитие дефекта способны следующие явления:

• Плохая экологическая обстановка.
• Генетическая предрасположенность.
• Вирусные заболевания, перенесенные в период вынашивания малыша.
• Сахарный диабет у будущей мамы.
• Неконтролируемый прием медикаментов беременной женщиной.
• Употребление спиртных напитков и курение матери.
• Облучение организма беременной, влияние на него различных вредных веществ.
• Выраженный токсикоз.
• Возраст матери в период беременности свыше 35 лет, а отца - более 45 лет.

Довольно часто дефект межпредсердной перегородки сопровождается патологиями почек, болезнью Дауна, заячьей губой.

Симптоматика

Клинические признаки при дефекте перегородки начинают беспокоить больного чаще всего к 30 годам. Несмотря на то, что развивается заболевание еще на стадии внутриутробного формирования органов младенца, после рождения у детей никаких симптомов не наблюдается.

Но есть ряд проявлений, которые могут косвенно указывать на проблемы с сердцем, в том числе и на ДМПП. К ним относятся:

1. Быстрое возникновение усталости.
2. Слабость.
3. Неактивность, отказ от игр.
4. Частое развитие вирусных заболеваний.
5. Одышка при физической активности.

Эти признаки не обязательно говорят о развитии сердечной болезни. Но, заметив у ребенка подобные проявления, стоит обратиться к врачу и пройти обследование.

С возрастом клиническая картина становится все ярче, потому что нагрузка на сердце увеличивается. Заподозрить развитие дефекта межпредсердной перегородки можно по следующим симптомам у взрослых:

• Трудности с дыханием и одышка, возникающие даже в состоянии покоя.
• Приступы головокружения.
• Потеря сознания.
• Быстрая утомляемость, слабость.
• Частое возникновение респираторных патологий.
• Сбой ритма сердца.
• Отечность нижних конечностей.
• Синюшность кожи.

Эти признаки больше указывают на сердечную недостаточность, которая чаще всего появляется на фоне ДМПП, если его не лечить своевременно.

Возможные осложнения

Дефект межпредсердной перегородки может вызвать серьезные осложнения, если не заниматься его лечением вовремя. Ведь на сердце постоянно оказывается нагрузка. В результате этого оно истощается, в нем возникают различные нарушения.

Одним из частых последствий является синдром Эйзенменгера. При нем наблюдается гипертензия легких, протекающая длительный период и характеризующаяся неправильным сбросом крови. Другим осложнением может быть эндокардит инфекционного типа, представляющий собой воспалительный процесс во внутренней оболочке и клапанах сердца. Провоцируется развитие данной патологии проникновением инфекции.

Нередко больных поражает инсульт. Он возникает из-за того, что через дефектное отверстие проходит тромб или любой другой микроэмбол и блокирует сосуды, питающие головной мозг.

Кроме указанных болезней ДМПП может привести к следующим нарушениям:

1. Сбой ритмичности сердца.
2. Легочная гипертензия.
3. Ишемическая болезнь сердечной мышцы.
4. Ревматизм.
5. Воспаление легких.
6. Острая сердечная недостаточность.
7. Расстройства пищеварительных органов.

Риск летального исхода при дефекте межпредсердной перегородки довольно высок, если совсем не заниматься лечением патологии. При терапии только половина пациентов доживают до 50 лет, многим признают инвалидность.

Диагностические мероприятия

При обнаружении признаков дефекта межпредсердной перегородки следует обратиться к терапевту. Он назначит необходимое обследование и в случае подтверждения проблем с сердцем направит к кардиологу, который уже займется лечением. На обычном осмотре доктора выявить патологию невозможно. Даже при прослушивании никаких шумов не наблюдается.

Поэтому пациенту требуется пройти комплексное обследование сердца. Применяются такие методы:

• Рентген грудной клетки. Благодаря ему обнаруживают признаки сердечной недостаточности, возникающей при ДМПП. На снимках хорошо видно, что правая сторона сердца существенно увеличена в размерах. В легких наблюдается застойное явление крови, поэтому артерия несколько расширена.
• Ультразвуковое исследование сердца. С его помощью определяется стадия развития патологии, направление движения и объем крови, который проходит через дефект. Также удается проверить деятельность сердца на предмет сбоев.
• Электрокардиограмма. ЭКГ позволяет диагностировать нарушения в работе сердца, которые характерны именно для межпредсердного дефекта.
• Магнитно-резонансная томография. Используется данный метод не всегда, а только в случае, если необходимо уточнение диагноза или он вовсе не был поставлен с помощью УЗИ.

Вторичный дефект межпредсердной перегородки у новорожденного необходимо отличать от других патологий. Эти же признаки могут иметь такие болезни, как стеноз артерии легкого, дефект межжелудочковой перегородки, триада Фалло.

Лечение

Если дефект межпредсердной перегородки у новорожденного имеет незначительный размер, лечение может не проводиться. За больным устанавливается наблюдение. Нередко происходит так, что отверстие зарастает само по себе примерно к 1,5–2 годам. При выборе наблюдательной тактики требуется систематическое посещение доктора и прохождение обследования.

Консервативная терапия

Не существует в медицине таких медицинских препаратов, которые могли бы способствовать заращиванию дефектного отверстия. Но прием лекарств назначается обязательно для стабилизации ритмичности сердца, устранения симптомов, улучшения общего состояния пациента.

Выполнить данные задачи способны следующие медикаменты:

1. Гликозиды сердца, помогающие нормализовать артериальное давление, сердцебиение, ритм.
2. Антикоагулянты, которые понижают свертываемость крови, предотвращают тромбообразование.
3. Диуретики, позволяющие удалить лишнюю жидкость из организма, стабилизировать давление в сосудах, предотвратить появление отечности и застоев крови.
4. Ингибиторы, помогающие уменьшить патологический размер камер сердца, улучшить сердечный выброс.
5. Полностью устранить дефект помогает только хирургическое вмешательство.

Эндоваскулярный метод

Эндоваскулярная терапия в современной медицине пользуется большой популярностью. Данный метод отличается повышенной безопасностью, практически не имеет противопоказаний, быстро выполняется, не приносит пациенту дискомфорта. Операция предназначена для того, чтобы устранить дефект перегородки.

Для этого проводят пункцию крупных сосудов, через них устанавливают специальное приспособление к области дефекта. С течением времени оно покрывается тканью, полностью закрывая отверстие при ДМПП. Оперативное вмешательство осуществляется под контролем рентгена.

После эндоваскулярного лечения пациент становится совершенно здоровым человеком. Реабилитация проходит в короткий срок, осложнений не возникает. Такая методика гарантирует высокую эффективность и безопасность.

Открытая операция

Этой операции отдается наименьшее предпочтение, но все же ее делают в необходимых случаях. Проводится вмешательство под общим наркозом. Больного подключают к аппарату искусственного дыхания. Затем разрезают грудную клетку, вскрывают сердце и устраняют дефект.

Патологическое отверстие просто зашивают, если оно имеет размер менее 3 см. Если дефект больше, то пришивают специальный лоскут. После вмешательства больной сутки лежит в реанимации, а затем уже переходит в общую палату, где требуется наблюдаться на протяжении 10 дней. Прогноз после терапии благоприятный.

Профилактические меры

Для предотвращения развития у малыша дефекта межпредсердной перегородки беременной женщине необходимо как можно раньше встать на учет у гинеколога. В течение вынашивания, особенно в первом триместре, требуется внимательно относиться к своему здоровью.

Будущей маме нельзя курить, употреблять алкогольные напитки, чрезмерно напрягаться, бесконтрольно и самопроизвольно принимать медицинские препараты. Если в истории болезни у родственников или у самой матери имеется сердечная патология, об этом стоит сообщить гинекологу, который ведет беременность.

Дефект межпредсердной перегородки - ВПС (врожденный порок сердца), который долгое время развивается незаметно. Поэтому следует регулярно проходить обследование у кардиолога для своевременного выявления сердечных болезней.

Врождённые пороки сердца

Врождённые пороки сердца - одна из наиболее частых аномалий развития, занимающая третье место после аномалий центральной нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Рождаемость детей с врождёнными пороками сердца во всех странах мира составляет от 2,4 до 14,2 на 1000 новорождённых. Частота встречаемости врождённых пороков сердца среди живорождённых составляет 0.7-1,2 на 1000 новорождённых. Пороки с одинаковой частотой встречаемости нередко по-разному представлены в нозологической структуре среди больных, поступающих в кардиологические отделения (например, небольшой дефект межпредсердной перегородки и тетрада Фалло). Это связано с различной степенью угрозы для здоровья или жизни ребёнка.

Проблемы диагностики и лечения врождённых пороков сердца чрезвычайно важны в детской кардиологии. Терапевты и кардиологи, как правило, недостаточно знакомы с этой патологией в силу того, что подавляющее большинство детей к половозрелому возрасту подвергаются оперативному лечению или погибают, не получив своевременной адекватной помощи. Причины возникновения врождённых пороков сердца неясны. Наиболее уязвимый периоднед беременности, то есть время, когда происходит закладка и формирование структур сердца. Большое значение имеют тератогенные факторы внешней среды, заболевания матери и отца, инфекции, особенно вирусные, а также алкоголизм родителей, приём наркотических веществ, курение матери. Ассоциированы с врождёнными пороками сердца многие хромосомные заболевания.

Код по МКБ 10

Q20. Врождённые аномалии (пороки развития) сердечных камер и соединений.

Факторы выживаемости при врождённых пороках сердца

Анатомо-морфологическая тяжесть, т.е. вид патологии. Выделяют следующие прогностические группы:

• врождённые пороки сердца с относительно благоприятным исходом: открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз лёгочной артерии; при этих пороках естественная смертность на первом году жизни составляет 8-11%;
• тетрада Фалло, естественная смертность на первом году жизни%;
• сложные врождённые пороки сердца: гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол; естественная смертность на первом году жизни - от 36-52% до 73-97% .

1. Возраст больного на момент манифестации порока (появления клинических признаков гемодинамических нарушений).
2. Наличие других (экстракардиальных) пороков развития, увеличивающих смертность у трети детей с ВПС до 90%.
3. Масса тела при рождении и недоношенность.
4. Возраст ребёнка к моменту коррекции порока.
5. Тяжесть и степень гемодинамических изменений, в частности - степень лёгочной гипертензии.
6. Вид и вариант кардиохирургического вмешательства.

Естественное течение врождённых пороков сердца

Без оперативного лечения врожденные пороки сердца протекают по-разному. Например, у детей в возрасте 2-3 нед синдром гипоплазии левого сердца или атрезию лёгочной артерии (с интактной межпредсердной перегородкой) отмечают редко, что связано с высокой ранней смертностью при таких пороках. Суммарная летальность при врожденных пороках сердца высока. К концу первой недели умирают 29% новорождённых, к первому месяцу - 42%, к первому году - 87% детей. С учётом современных возможностей кардиохирургической помощи практически при всех врожденных пороках сердца возможно проведение операции новорождённому. Однако не все дети с врожденными пороками сердца нуждаются в оперативном лечении сразу после выявления патологии. Операция не показана при незначительных анатомических нарушениях (у 23% детей с подозрением на ВПС изменения в сердце имеют транзиторный характер) или при тяжёлой внесердечной патологии.

С учётом тактики лечения пациенты с врожденными пороками сердца разделены на три группы:

1. пациенты, для которых операция по поводу врожденных пороков сердца необходима и возможна (около 52%);
2. пациенты, которым операция не показана из-за незначительности нарушений гемодинамики (около 31%);
3. пациенты, для которых невозможна коррекция врожденных пороков сердца, а также неоперабельные по соматическому состоянию (около 17%).

Перед врачом, заподозрившим врожденный порок сердца, стоят следующие задачи:

• выявление симптомов, свидетельствующих о наличии ВПС;
• проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления;
• решение вопроса о необходимости срочной консультации специалиста (кардиолога, кардиохирурга);
• проведение патогенетической терапии.

Существует более 90 вариантов врожденных пороков сердца и множество их сочетаний.

Симптомы врождённых пороков сердца

При опросе родителей следует уточнить сроки становления статических функций ребёнка: когда начал самостоятельно сидеть в кроватке, ходить. Необходимо выяснить, как ребёнок прибавлял в весе на первом году жизни, поскольку сердечная недостаточность и гипоксия, сопутствующие порокам сердца, сопровождаются повышенной утомляемостью, «ленивым» сосанием и плохой прибавкой массы. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения могут сопровождаться частыми пневмониями и бронхитами. При подозрении на порок с цианозом следует уточнить сроки появления цианоза (с рождения или в течение первого полугодия жизни), при каких обстоятельствах появляется цианоз, его локализацию. Кроме того, при пороках с цианозом всегда бывает полицитемия, что может сопровождаться расстройствами со стороны центральной нервной системы, такими, как гипертермия, гемипарезы, параличи.

Телосложение

Изменение телосложения бывает при немногих пороках. Так, коарктация аорты сопровождается формированием «атлетического» телосложения, с преобладанием развития плечевого пояса. В большинстве же случаев для врожденных пороков сердца характерно пониженное питание, часто до 1-и степени гипотрофии, и/или гипостатура.

Возможно формирование таких симптомов, как «барабанные палочки» и «часовые стёкла», что характерно для врожденных пороков сердца синего типа.

Кожные покровы

При пороках бледного типа - бледность кожных покровов, при пороках с цианозом - диффузный цианоз кожи и видимых слизистых, с преобладанием акроцианоза. Однако насыщенная «малиновая» окраска концевых фаланг характерна и для высокой лёгочной гипертензии, сопровождающей пороки с лево-правым сбросом крови.

Дыхательная система

Изменения со стороны дыхательной системы часто отражают состояние усиленного лёгочного кровотока и проявляются на ранних этапах одышкой, признаками диспноэ.

Сердечно-сосудистая система

При осмотре определяется «сердечный горб», расположенный бистернально или слева. При пальпации - наличие систолического или диастолического дрожания, патологического сердечного толчка. Перкуторно - изменение границ относительной тупости сердца. При аускультации - в какую фазу сердечного цикла выслушивается шум, его продолжительность (какую часть систолы, диастолы занимает), изменяемость шума при перемене положения тела, проводимость шума.

Изменения артериального давления (АД) при ВПС бывают нечасто. Так, для коарктации аорты характерно повышение АД на руках и значительное понижение на ногах. Однако подобные изменения АД могут быть и при сосудистой патологии, в частности, при неспецифическом аортоартериите. В последнем случае возможна значительная асимметрия АД на правой и левой руке, на правой и левой ноге. Понижение АД может быть при пороках с выраженной гиповолемией, например, при аортальном стенозе.

Пищеварительная система

При ВПС возможно увеличение печени, селезёнки вследствие венозного застоя при сердечной недостаточности (обычно не более чем на 1,5-2 см). Венозное полнокровие сосудов брыжейки, пищевода может сопровождаться рвотой, чаще при физической нагрузке, и болями в животе (из-за растяжения печёночной капсулы).

Классификация врождённых пороков сердца

Существует несколько классификаций врождённых пороков сердца.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Врожденные пороки сердца относятся к разделу Q20-Q28. Классификация болезней сердца у детей (ВОЗ, 1970) с кодами «SNOP» (систематическая номенклатура патологии), используемая в США, и с кодами «ISC» Международного общества кардиологов.

Классификация врождённых пороков сердца и сосудов (ВОЗ, 1976), содержащая раздел «Врождённые аномалии (пороки развития)» с рубриками «Аномалии луковицы сердца и аномалии закрытия сердечной перегородки», «Другие врождённые аномалии сердца», «Другие врождённые аномалии системы кровообращения».

Создание единой классификации представляет определённые трудности в связи с большим количеством видов врожденных пороков сердца, а также с различием принципов, которые могут быть положены в основу классификации. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева была разработана классификация, в которой врожденные пороки сердца разделены по группам с учётом анатомических особенностей и гемодинамических нарушений. Предложенная классификация удобна для использования в практической деятельности. В данной классификации все ВПС разделены на три группы:

1. ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом, т.е. со сбросом крови слева направо (ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток);
2. ВПС синего типа с веноартериальным сбросом, т.е. со сбросом крови справа налево (полная транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло);
3. ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу из желудочков (стеноз лёгочной артерии, коарктация аорты).

Существуют ещё врожденные пороки сердца, которые не входят по своим гемодинамическим характеристикам ни в одну из трёх перечисленных групп. Это пороки сердца без сброса крови и без стеноза. К ним, в частности, относятся: врождённая недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов, аномалия развития трёхстворчатого клапана Эбштейна, корригированная транспозиция магистральных сосудов. К распространённым порокам развития коронарных сосудов относится также аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии.

Диагностика врождённых пороков сердца

В диагностике врожденных пороков сердца имеют значение все методы обследования: сбор анамнеза, объективные данные, функциональные и рентгенологические методы.

Электрокардиография

ЭКГ имеет значение уже на начальных этапах диагностики врожденных пороков сердца. Важна оценка всех параметров стандартной электрокардиограммы.

Изменение характеристики водителя ритма нетипично для врожденных пороков сердца. Частота сердечного ритма практически всегда увеличивается при врожденных пороках сердца из-за гипоксии и гипоксемии. Регулярность сердечного ритма меняется редко. В частности, нарушения сердечного ритма возможны при ДМПП (характерна экстрасистолия), при аномалии развития трёхстворчатого клапана Эбштейна (приступы пароксизмальной тахикардии).

Отклонение электрической оси сердца имеет определённое диагностическое значение. Для перегрузки правого желудочка характерно патологическое отклонение электрической оси сердца вправо (ДМЖП, ДМПП, тетрада Фалло и др.). Патологическое отклонение электрической оси сердца влево типично для открытого артериального потока, неполной формы атриовентрикулярной коммуникации. Такие изменения на ЭКГ могут быть первыми признаками, вызывающими подозрение на врожденные пороки сердца.

Возможно изменение внутрижелудочковой проводимости. Некоторые варианты внутрижелудочковых блокад бывают при определённых пороках сердца. Так, для ДМПП достаточно типично наличие неполной блокады правой ножки пучка Гиса, а для аномалии трёхстворчатого клапана Эбштейна - полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование необходимо провести в трёх проекциях: прямой и двух косых. Оценивают лёгочный кровоток, состояние камер сердца. Данный метод в топической диагностике врожденных пороков сердца имеет значение в совокупности с другими методами обследования.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) в большинстве случаев выступает решающим методом в топической диагностике такой патологии, как врожденные пороки сердца. Однако следует по возможности исключить элемент субъективности.

Фонокардиография

Фонокардиография в настоящее время утратила свою диагностическую значимость и может внести лишь некоторые уточнения в данные аускультации.

Ангиография

Ангиографию и катетеризацию полостей сердца проводят для определения давления, насыщения крови кислородом, направления внутрисердечных сбросов, вида анатомических и функциональных нарушений.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Использованная литература

1. Педиатрия с детскими инфекциями - Запруднов А.М., Григорьев К.И. - Учебник. 2011
2. Детские болезни - Шабалов Н.П. - 6-е издание. 2009
3. Педиатрия - под руководством Баранова А.А. - Краткое руководство. 2014
4. Неотложные состояния у детей - В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила - Справочник. 2010
5. Пропедевтика детских болезней - Воронцов И.М., Мазурин А.В. 2009

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - второй по частоте врожденный порок сердца

Как попасть на лечение в Научный центр им. А.Н. Бакулева?

Дефект межжелудочковой перегородки

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 марта 2016; проверки требует 1 правка.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - врожденный порок сердца, характеризующийся наличием дефекта между правым и левым желудочками сердца.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Видео с субтитрами

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 до 42 %. Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и у девочек. Существуют данные об аутосомно-доминантном и рецессивном типах наследования. В 3,3 % случаев у прямых родственников больных с ДМЖП также обнаруживают этот порок.

Классификация[править | править вики-текст]

В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть - мембранозная , прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть - мышечная , и нижняя - трабекулярная . Соответственно этим отделам называют и дефекты межжелудочковой перегородки, однако большинство из них имеют перимембранозную локализацию (до 80 %). На долю мышечных ДМЖП приходится 20 % .

По размерам дефекты подразделяют на - большие , средние и малые . Для правильной оценки величины дефекта его размер надо сравнивать с диаметром аорты. Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части межжелудочковой перегородки, называются болезнью Толочинова-Роже. Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего». Отдельно выделяют множественные большие дефекты межжелудочковой перегородки, по типу «швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное прогностическое значение .

Гемодинамика[править | править вики-текст]

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В. И. Бураковскому.

· 1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию - сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции.

· 2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребёнок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.

· 3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия - синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100-120 мм.рт.ст.).

Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, - сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, то есть меняет своё направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.

Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило, на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта). Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребёнка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, выслушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины. При пальпации живота определяется гепатомегалия и спленомегалия. Изменения периферической пульсации не характерны. У детей с ДМЖП как правило быстро развивается гипертрофия.

Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости, электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки описывают форму сердца и состояние легочного рисунка, определяют размер кардио-торакального индекса (КТИ). Все эти показатели имеют свои особенности при разных степенях лёгочной гипертензии. В первой, гиперволемической стадии, выявляется сглаженность талии и погруженность верхушки сердца в диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны легочного рисунка отмечается его усиление, нечеткость, размытость. Крайней степенью гиперволемии в лёгких является отёк лёгких. В переходной стадии лёгочной гипертензии отмечается нормализация лёгочного рисунка, некоторая стабилизация размеров КТИ. Для склеротической стадии лёгочной гипертензии характерно значительное увеличение размеров сердца, причем в основном за счёт правых отделов, увеличение правого предсердия (формирование прямого атрио-вазального угла), выбухание дуги лёгочной артерии (индекс Мура более 50 %), приподнятость верхушки сердца, которая образует с диафрагмой острый угол. Со стороны лёгочного рисунка часто описывается симптом «обрубленного дерева»: яркие, чёткие, увеличенные корни, на фоне которых лёгочный рисунок прослеживается только до определённого уровня. На периферии имеет место признаки эмфиземы. Грудная клетка имеет вздутую форму, ход ребер горизонтальный, диафрагма уплощена, стоит низко.

ЭКГ имеет свои закономерности, тесно связанные с фазой течения ВПС и степенью лёгочной гипертензии. Сначала выявляются признаки перегрузки левого желудочка - повышение его активности, затем развитие его гипертрофии. С течением времени присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца - как предсердия, так и желудочка, - это свидетельствует о высокой лёгочной гипертензии. Электрическая ось сердца всегда отклонена вправо. Могут встречаться нарушения проводимости - от признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса до полной атрио-вентрикулярной блокады.

При допплер-ЭхоКГ уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и лёгочной артерии. В первой стадии лёгочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии - от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей - более 70 мм.рт.ст.

Лечение[править | править вики-текст]

Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков. В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - капотен или каптоприл.

Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП - операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока - пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии.

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии - свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 ноября 2014; проверки требуют 7 правок.

Тетра́да Фалло́ - так называемый «синий» порок сердца, сочетающий, по определению французского патологоанатома Фалло, четыре аномалии:

· стеноз выходного отдела правого желудочка (клапанный, подклапанный, стеноз лёгочного ствола и (или) ветвей лёгочной артерии или комбинированный);

· высокий (субаортальный) дефект межжелудочковой перегородки;

· гипертрофия правого желудочка (как следствие затрудненного оттока крови из желудочка).

o 2.1Ассоциация с другими врождёнными пороками сердца

o 2.2Ассоциация с хромосомными аномалиями

o 5.1Первый этап

o 5.2Второй этап

История[править | править вики-текст]

Видео с субтитрами

Морфология[править | править вики-текст]

4 анатомических компонента:

· Вентрикулосептальный дефект - дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) соединяет между собой правые и левые отделы сердца. ДМЖП при Тетраде Фалло всегда большой и нерестриктивный. Как правило это перимембранозный ДМЖП (англ. perimembranous VSD ), мышечный ДМЖП (англ. muscular VSD ), или юкстаартериальный ДМЖП (англ. juxtaarterial VSD ).

· Обструкция исходящего отдела правого желудочка - происходит за счёт одной из перечисленных или комбинации анатомических компонентов. К ним относятся инфундибулярный (подклапанный) стеноз исходящего отдела правого желудочка, клапанный стеноз лёгочной артерии, обструкция за счёт гипертрофированного миокарда правого желудочка, гипоплазия ствола и/или ветвей лёгочной артерии

· Декстрапозиция аорты - аорта отходит частично от правого желудочка, или кровоток в ней поддерживается доминантно за счёт работы левого желудочка

· Гипертрофия правого желудочка сердца - гипертрофия мышечного компонента правого желудочка развивается с возрастом

Ассоциация с другими врождёнными пороками сердца[править | править вики-текст]

Тетрада Фалло может быть ассоциирована с Атрезией лёгочной артерии, Отсутствием створок клапана лёгочной артерии, Атриовентрикулярным септальным дефектом, аномалиями венечных артерий.

Ассоциация с хромосомными аномалиями[править | править вики-текст]

47,XX/XY+21 (Синдром Дауна) OMIM

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Цианоз - основной симптом тетрады Фалло. Степень цианоза и время его появления зависит от выраженности стеноза лёгочной артерии. У детей первых дней жизни по признаку цианоза диагностируются только тяжелые формы порока - «крайняя» форма тетрады Фалло. В основном, характерно постепенное развитие цианоза (к 3 мес - 1 году), имеющего различные оттенки (от нежно-голубоватого до «сине-малинового» или «чугунно-синего»): сначала возникает цианоз губ, затем слизистых оболочек, кончиков пальцев, кожи лица, конечностей и туловища. Цианоз нарастает с ростом активности ребёнка. Рано развиваются «барабанные палочки» и «часовые стекла».

Постоянным признаком является одышка по типу диспноэ (углублённое аритмичное дыхание без выраженного увеличения частоты дыхания), отмечающаяся в покое и резко возрастающая при малейшей физической нагрузке. Постепенно развивается задержка физического развития. Практически с рождения выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины. Грозным клиническим симптомом при тетраде Фалло, обусловливающим тяжесть состояния больных, являются одышечно-цианотические приступы. Возникают они, как правило, в возрасте от 6 до 24 месяцев на фоне абсолютной или релятивной анемии. Патогенез возникновения приступа связан с резким спазмом инфундибулярного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь поступает в аорту, вызывая резчайшую гипоксиюЦНС. Насыщение крови кислородом во время приступа падает до 35 %. Интенсивность шума при этом резко уменьшается вплоть до полного исчезновения. Ребёнок становится беспокойным, выражение лица испуганное, зрачки расширены, одышка и цианоз нарастают, конечности холодные; затем следует потеря сознания, судороги и возможно развитие гипоксической комы и летальный исход. Приступы различны по тяжести и продолжительности (отсекунд до 2-3 минут). В послеприступном периоде больные длительно остаются вялыми и адинамичными. Иногда отмечается развитие гемипарезов и тяжёлых форм нарушения мозгового кровообращения. К 4-6 годам частота возникновения и интенсивность приступов значительно уменьшается или они исчезают. Связано это с развитием коллатералей, через которые происходит более или менее адекватное кровоснабжение лёгких.

В зависимости от особенностей клиники выделяют три фазы течения порока:

I фаза - относительного благополучия (от 0 до 6 месяцев), когда состояние пациента относительно удовлетворительное, нет отставания в физическом развитии;

II фаза - одышечно-цианотических приступов (6-24 мес), для которой характерно большое число мозговых осложнений и летальных исходов;

III фаза - переходная, когда клиническая картина порока начинает принимать взрослые черты;

Диагностика[править | править вики-текст]

При физикальном обследовании у больных с тетрадой Фалло грудная клетка чаще уплощена. Не характерны формирование сердечного горба и кардиомегалия. Во II-III межреберьях слева от грудины может определяться систолическое дрожание. Аускультативно I тон не изменён, II-ой - значительно ослаблен над лёгочной артерией, что связано с гиповолемией малого круга кровообращения. Во II-III межреберьях слева выслушивается грубый скребущий систолический шум стеноза лёгочной артерии. При инфундибулярном или сочетанном стенозе шум выслушивается в III-IV межреберьях, проводится на сосуды шеи и на спину в межлопаточное пространство. Шум ДМЖП может быть как очень умеренным, так и не прослушиваться вовсе из-за небольшого градиента давления между желудочками или его отсутствия. На спине в межлопаточном пространстве выслушивается систоло-диастолический шум средней интенсивности вследствие функционирования открытого артериального протока и/или коллатералей.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости позволяет выявить характерную для этого порока картину: лёгочный рисунок обеднён, форма сердечной тени, не увеличенной в размерах, носит название «голландского башмачка», «сапожка», «валенка», «сабо», с выраженной талией сердца и приподнятой над диафрагмой верхушкой.

Наиболее типичным признаком на ЭКГ является существенное отклонение ЭОС вправо (120-180°). Имеют место признаки гипертрофии правого желудочка, правого предсердия, нарушения проводимости по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Оперативное лечение[править | править вики-текст]

Показания к операции носят абсолютный характер. В нашей стране большинство хирургов придерживаются этапного хирургического метода лечения детей с тетрадой Фалло.

Первый этап[править | править вики-текст]

До 3-х лет выполняются паллиативные операции, существенно облегчающие жизнь больных. Цель выполнения паллиативных операций - увеличить приток крови в малый круг кровообращения.

1. Внутрисердечные оперативные вмешательства.

· лёгочная вальвулотомия - рассечение створок с помощью вальвулотома, введённого через лёгочный ствол через бессосудистый участок правого желудочка;

· инфундибулярная резекция по R. Brock (1948), иссечение мышечного валика при подклапанном стенозе с помощью резектора Брока.

2. Внесердечные вмешательства - создание сосудистых анастомозов - шунтов для увеличения притока крови в малый круг кровообращения

· лёгочно-подключичный шунт по Блелоку-Тауссинг (1945, правую под-ключичную артерию вшивают в бок правой лёгочной артерии)

· артериально-лёгочный шунт по Ватерстоуну-Кули (восходящую часть аорты анастомозируют с правой лёгочной артерией бок-в-бок из передне-боковой торакотомии в IV межреберье справа),

· аорто-лёгочный шунт по Поттс-Смиту (анастомоз бок-в-бок между нисходящей аортой и левой лёгочной артерией из левосторонней передне-боковой торакотомии)

· аорто-лёгочное шунтирование протезом из политетрафторэтилена

Второй этап[править | править вики-текст]

Проводится черезмесяцев после первого. Радикальная операция выполняется в условиях ИК с тщательной кардиоплегией. Перфузию начинают охлаждённым до 10-12°С перфузатом в аппарате ИК. Общая гипотермия при температуре 21,6°. После пережатия аорты вскрывают полость правого желудочка и в зависимости от характера стеноза под контролем зрения выполняют оперативные приемы по устранению стеноза выходного отдела правого желудочка. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют подшиванием заплаты П-образными швами. В переднюю поверхность правого желудочка вшивают заплату для увеличения ширины выходного отдела правого желудочка

главная / медицинский справочник болезней / болезни сердца и сосудов

Тетрада Фалло – сочетанная врожденная аномалия сердца, характеризующаяся стенозом выводного тракта правого желу­дочка, дефектом межжелудочковой пере­городки, декстропозицией аорты и гипертрофией миокарда правого желудочка. Клинически тетрада Фалло проявляется ранним цианозом, задержкой развития, одышкой и одышечно-цианотическими приступами, головокружением и обмороками. Инструментальная диагностика тетрады Фалло включает проведение ФКГ, электрокардиографии, УЗИ сердца, рентгенографии грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Оперативное лечение тетрады Фалло может быть паллиативным (наложение межсистемных анастомозов) и радикальным (полная хирургическая коррекция порока).

· Классификация тетрады Фалло

· Особенности гемодинамики при тетраде Фалло

· Тетрада Фалло - лечение в Москве

Тетрада Фалло – сложный врожденный порок сердца «синего» типа, морфологическую основу которого составляют четыре признака: обструкция выходного отдела правого желудочка, обширный ДМЖП, гипертрофия правого желудочка и смещение аорты. В кардиологии тетрада Фалло встречается в 7-10 % случаев среди всех врожденных пороков сердца и составляет половину всех пороков цианотического типа. Подробная анатомическая характеристика порока, как самостоятельной нозологической формы, впервые была дана французским врачом-патологоанатомом Е.L.A. Fallot в 1888 г., по имени которого впоследствии он и был назван.

По структуре дефекта к тетраде Фалло наиболее близки триада Фалло (стеноз отверстия легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка) и пентада Фалло (тетрада Фалло и ДМПП). Тетрада Фалло может сочетаться с другими аномалиями сердца и сосудов: праворасположенной дугой аорты, аномалиями венечных артерий, стенозом ветвей легочной артерии, открытым артериальным протоком, полной формой открытого атриовентрикулярного канала, добавочной левосторонней верхней полой веной, частичным аномальным дренажом легочных вен.

Тетрада Фалло формируется вследствие нарушения процесса кардиогенеза на 2–8 нед. эмбрионального развития. К развитию порока могут приводить перенесенные беременной на ранних сроках гестации инфекционные заболевания (корь, скарлатина, краснуха); прием лекарственных средств (снотворных, седативных, гормональных и др.), наркотиков или алкоголя; воздействие вредных производственных факторов. В формировании ВПС прослеживается влияние наследственности.

Тетрада Фалло нередко встречается у детей с синдромом Корнелии де Ланге (амстердамской карликовостью), включающим олигофрению и множественные аномалии развития («лицо клоуна», атрезию хоан, деформацию ушных раковин, готическое небо, косоглазие, миопию, астигматизм, атрофию зрительных нервов, гипертрихоз, деформацию грудины и позвоночника, синдактилию стоп, уменьшение количества пальцев, пороки развития внутренних органов и т. д.).

Пусковым механизмом тетрады Фалло служит неправильная ротация (против часовой стрелки) артериального конуса, вследствие чего происходит смещение клапана аорты правее относительного легочного. При этом аорта располагается над межжелудочковой перегородкой («аорта-всадник»). Неправильное положение аорты обусловливает смещение легочного ствола, который несколько удлиняется и сужается. Ротация артериального конуса препятствует соединению его собственной перегородки с межжелудочковой перегородкой, что обусловливает образование ДМЖП и последующее расширение правого желудочка.

Классификация тетрады Фалло

С учетом характера обструкции выводного тракта правого желудочка анатомические варианты тетрады Фалло представлены четырьмя типами: эмбриологическим, гипертрофическим, тубулярным и многокомпонентным.

I тип тетрады Фалло – эмбриологический. Обструкция обусловлена смещением конусной перегородки кпереди и влево или (и) ее низким расположением. Зона максимального стеноза соответствует уровню разграничительного мышечного кольца. Фиброзное кольцо легочного клапана практически не изменено или умеренно гипоплазировано.

II тип тетрады Фалло – гипертрофический. В основе обструкции лежит смещение конусной перегородки кпереди и влево или (и) ее низкое расположение, а также выраженные гипертрофические изменения ее проксимального сегмента. Зона максимального стеноза соответствует уровню отверстия выходного отдела правого желудочка и разграничительного мышечного кольца.

III тип тетрады Фалло - тубулярный. Обструкция вызвана неравномерным разделением общего артериального ствола, в результате чего легочный конус оказывается резко гипоплазированным, суженным и укороченным. При данном типе тетрады Фалло может иметь место гипоплазия фиброзного кольца или клапанный стеноз легочного ствола.

IV тип тетрады Фалло - многокомпонентный. Причина обструкции - значительное удлинение конусной перегородки или высокое отхождение перегородочно-краевой трабекулы модераторного тяжа.

В связи с особенностями гемодинамики различают три клинико-анатомических формы тетрады Фалло: 1) с атрезией устья легочной артерии; 2) цианотичная форма со стенозом устья различной степени; 3) ацианотичная форма.

В зависимости от времени появления цианоза выделяют пять клинических форм и соответственно столько же периодов манифестации тетрады Фалло: раннюю цианотичную форму (появление цианоза с первых месяцев или первого года жизни), классическую (появление цианоза на втором-третьем году жизни), тяжелую (протекает с одышечно-цианотическими приступами), позднюю цианотичную (появление цианоза к 6–10 годам) и ацианотичную (бледную) форму.

При тяжелой форме тетрады Фалло цианоз губ и кожных покровов появляется с 3-4 месяцев и становится стабильно выраженным к 1 году. Синюшность усиливается при кормлении, плаче, натуживании, эмоциональном напряжении, физической нагрузке. Любая физическая активность (ходьба, бег, подвижная игра) сопровождается нарастанием одышки, появлением слабости, развитием тахикардии, головокружением. Характерное положение пациентов с тетрадой Фалло после нагрузки – сидя на корточках.

Крайне тяжелым проявлением клинической картины тетрады Фалло служат одышечно-цианотические приступы, которые обычно появляются в возрасте 2-5 лет. При­ступ развивается внезапно, сопровождается беспокойством ребенка, усилением цианоза и одышки, тахикардией, слабостью, потерей сознания. Возможно развитие апноэ, гипоксической комы, судорог с последующими явлениями гемипареза. Одышечно-цианотические приступы развиваются вследствие резкого спазма инфундибулярного отдела правого желудочка, что приводит к поступлению всего объема венозной крови через дефект в межжелудочковой перегородке в аорту и усилению гипоксии ЦНС.

Дети с терадой Фалло могут отставать в физическом (гипотрофия II-III ст.) и моторном развитии; они часто болеют повтор­ными ОРВИ, хроническим тонзиллитом, гайморитом, рецидивирующими пневмониями. У взрослых пациентов с тетрадой Фалло возможно присоединение туберкулеза легких.

Диагностика тетрады Фалло

При объективном обследовании пациентов с тетрадой Фалло обращает внимание бледность или синюшность кожных покровов, утолщение пальцевых фаланг («барабанные палочки» и «часовые стекла), вынужденная поза, адинамия; реже - деформация грудной клетки (сердечный горб). Перкуторно обнаруживается незначительное расширение границ сердца в обе стороны. Типичными аускультативными признаками тетрады Фалло служат грубый систолический шум во II-III межреберье слева от грудины, ослабление II тона над легочной артерией и др. Полная аускультативная картина порока фиксируется с помощью фонокардиографии.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет умеренную кардиомегалию, типичную форму сердца в виде башмачка, обеднение легочного рисунка. ЭКГ-картина характеризуется значительным отклонением ЭОС вправо, гипертрофическими изменениями миокарда правого желудочка, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

С помощью УЗИ сердца непосредственно определяются все анатомические компоненты тетрады Фалло: степень ле­гочного стеноза, величина смещения аорты, размер ДМЖП и выраженность гипертрофии правого желудочка.

Зондирование полостей сердца позволяет выявить высокое давление в правом желудочке, снижение насыщения артериальной крови кислородом, прохождение катете­ра из правого желудочка в аорту. При проведении аортографии и легочной артериографии обнаруживается наличие коллатерального кровотока, ОАП, патологии легочной артерии. При необходимости выполняется левая вентрикулография, селективная коронарография, МСКТ и МРТ сердца.

Дифференциальный диагноз тетрады Фалло проводится с транспози­цией магистральных сосудов, двойным отхождением аорты и легочной артерии от правого желудочка, одножелудочковым сердцем, двухкамерным сердцем.

Все пациенты с тетрадой Фалло подлежат хирургическому лечению. Медикаментозная терапия показана при развитии одышечно-цианотических приступов: ингаляции увлажненного кислорода, внутривенное введение реополиглюкина, натрия гидрокарбоната, глюкозы, эуфиллина. В случае неэффективности лекарственной терапии необходимо незамедлительное наложение аортолегочного анастомоза.

Способ оперативной коррекции тетрады Фалло зависит от тяжести течения порока, его анатомо-гемодинамического варианта, возраста пациента. Новорожденным и детям раннего возраста с тяжелой формой тетрады Фалло на первом этапе требуется проведение паллиатив­ных операций, которые позволили бы снизить степень риска осложнений при последующей радикальной коррекции порока.

К паллиативным (шунтирующим) типам операций при тетраде Фалло относятся: наложение подключично-легочного анастомоза Блелока-Тауссиг, внутриперикардиальное анастомозирование восходящей аорты и правой легочной артери­и, наложение центрального аорто-легочного анастомоза с помощью синтетического или биологического протеза, наложение анастомоза между нисходящей аортой и левой легочной арте­рией и др. Для уменьшения гипоксемии применяются операции открытой инфундибулопластики и баллонной вальвулопластики.

Радикальная коррекция тетрады Фалло предусматривает проведение пластики ДМЖП и устранения обструкции выходного отдела правого желудочка. Обычно она проводится в возрасте от полугода до 3-х лет.

Специфическими осложнениями операций, выполняемых при тетраде Фалло, могут являться тромбоз анастомоза, острая сердечная недостаточность, легочная гипертензия, аневризма правого желудочка, АВ–блокада, аритмии, инфекционный эндокардит.

Естественное течение порока в значительной мере зависит от степени легочного стеноза. Четверть детей с тяжелой формой тетрады Фалло погибает в первый год жизни, из них половина - в период новорожденности. Без операции средняя продолжительность жизни –12 лет, менее 5% больных доживают до 40-летия. Причиной гибели больных с тетрадой Фалло чаще всего становится тромбоз сосудов головного мозга (ишемический инсульт) или абсцесс мозга.

Отдаленные результаты радикальной коррекции тетрады Фалло хорошие: пациенты трудоспособны и социально активны, удовлетворительно переносят физические нагрузки. Однако чем в более позднем возрасте выполнена радикальная операция, тем хуже ее отдаленные результаты.

Все пациенты с тетрадой Фалло нуждаются в наблюдении кардиолога и кардиохирурга, антибиотикопрофилактике эндокардита перед проведением стоматологических или хирургических процедур, потенциально опасных в отношении развития бактериемии.

МАтрезия легочной артерии

Этот порок - всегда «критический», а дети, родившиеся с ним, сразу после рождения требуют не просто собственно хирургической помощи, но и мероприятий, которые, кроме как реанимационными, не назовешь, особенно при атрезии легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой. Непременным условием благоприятного исхода является транспортировка в ближайший специализированный кардиоцентр, т.к. нужна и очень точная диагностика, и подготовка к операции, и самое современное обеспечение хирургии и послеоперационного ухода.

Анатомическое нарушение состоит в том, что легочная артерия не отходит от правого желудочка. Выход закрыт, а кровь, попадающая в него, должна идти назад в предсердие, а уже отсюда, через овальное окно - в большой круг, и через открытый артериальный проток - в легкие. Сердце пе

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. 2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. 4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

• инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
• вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
• употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
• неблагоприятная наследственная предрасположенность;
• беременность после 35 лет;
• высокий возраст отца;
• если женщина делала много абортов;
• если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Спецификация врожденный порок сердца код по МКБ 10

Одной из наиболее часто встречающихся аномалий развития, на сегодняшний день, являются врожденные пороки сердца.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

1. Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
2. дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
3. патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
4. дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
5. патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
6. Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
7. дефекты, вызванные обогащением малого круга;
8. патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Причины развития

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Симптоматика

При постановке диагноза ВПС педиатр и кардиолог должны предварительно провести беседу с родителями ребенка. В этой беседе необходимо установить, как ребенок развивался, когда стали проявляться первые признаки порока и пр.

Врожденный порок накладывает отпечаток не только на функционирование сердца, но и на многие другие признаки:

1. Телосложение. Изменение телосложения могут вызвать немногие пороки. Например, при нарушении функционирования аорты сердца, у ребенка наблюдается ускоренное развитие плечевого пояса. Как правило, такие дети плохо набирают в весе, и это отражается на их телосложении.
2. Покровы кожи. Если у пациента диагностирован порок белого типа, его кожные покровы имеют слишком бледный оттенок. При синем же пороке, хорошо проявляется цианоз покровов.
3. Органы дыхания. В связи с увеличение кровотока в легких, пациенты с врожденным пороком сердца часто страдают от одышки и имеют тяжелое дыхание.
4. Органы пищеварения. Болезнь также влияет и на пищеварительную систему. Например, наблюдается увеличение печени в размерах. Нередко у таких пациентов наблюдается рвота при увеличении физической нагрузки, которая сопровождается сильными болевыми ощущениями в области живота.

Все эти симптомы могут проявляться с раннего возраста, а могут начать напоминать о себе уже в возрасте 5–6 лет.

Диагностика

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

1. Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
2. Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
3. Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
4. Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Мкб 10 аортальный порок сердца приобретенный

Что такое аортальный порок сердца?

Аортальный порок сердца – это патологические состояния, которые характеризуются нарушением функции аортального клапана. Его разделяют на врожденный (диагностируются еще в роддоме) и приобретенный вид (проявляется во взрослом периоде жизни).

Особенности функционирования клапана

Наше сердце имеет 4 клапана: митральный (или двустворчатый), трехстворчатый, аортальный и легочной. Согласно МКБ – 10, неревматические поражения створки имеют код I35.

Клапан расположен между левой камерой сердца и аортой. Внешне сердечные створки имеют вид карманов, которые окружают фиброзное кольцо. За счет такого строения нагрузка, развивающаяся под действием крови, распределяется равномерно на все стенки. Открывается при сокращении левого желудочка, а захлопывается при его расслаблении. Через него обогащенная кислородом артериальная кровь распространяется по всему организму.

Клапан является пассивным. Это связано с тем, что в строении отсутствуют мышечные волокна, то есть возможности сокращаться нет.

Просвет отверстия нашего анатомического образования отличается от диаметра клапана, который имеет название двухстворчатый (митрально-аортальный). При систоле желудочков напор крови значительно повышается, в связи с чем клапан испытывает сильную нагрузку и его износ также в разы увеличивается. Это лежит в основе патологического состояния.

Сущность аортальных пороков

Причины развития этой патологии разделяют на две группы. К первой относят врожденность, которая может быть обусловлена перенесенными инфекционными заболеваниями матерью в период беременности. Проявляться могут внутриутробно или в первые дни жизни малыша. Развивается дефект одной из сердечной створок. Это может быть ее полное отсутствие, наличие отверстий, изменение соотношения размеров.

Пороки сердца аортальные приобретенные наиболее часто провоцируются инфекционными (ангина, сепсис, пневмония, сифилис) и аутоиммунными процессами (ревматизм, красная волчанка, дерматомиозит). Но выделяют и другие менее частые заболевания, которые способствуют развитию патологического состояния. К ним относят гипертоническую болезнь, атеросклероз, возрастные изменения сосудов, кальцинирование стенок, хирургические операции.

Различают несколько видов пороков: стеноз, недостаточность и комбинированный вид. Стеноз устья аорты – это патологическое состояние, которое характеризуется структурными изменениями створки, проявляющиеся резким сужением устья аорты. Это приводит к развитию увеличения напряжения в этой области и понижению сердечного выброса крови в аорту.

Недостаточность – патологическое состояние, представляющее собой нарушение смыкания створок, которое образуется вследствие подвержения их рубцовым процессам или изменению фиброзного кольца. Характеризуется снижением сердечного выброса, переходу крови из аорты обратно в полость желудочка, что способствует его перенаполнению и перенапряжению. Сочетанный аортальный порок сердца содержит в себе изменение стенозирования, а также нарушение смыкания створок левого желудочка.

Существует клиническая классификация, которая выделяет 5 стадий заболевания. К ним относят:

1. Стадия полной компенсации. Жалоб пациент не предъявляет, даже если для него спорт – это смысл жизни, и он ежедневно выполняет умеренные физические нагрузки, но при внешнем обследовании отмечаются легкие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
2. Стадия скрытой сердечной недостаточности. Больные отмечают ограничение физических нагрузок. На электрокардиограмме легкие признаки гипертрофии левого желудочка, аорта расширена, а также наблюдается развитие перегрузки сердца объемом.
3. Стадия субкомпенсации. При физических нагрузках пациенты отмечают появление одышки, головной боли, головокружения. На электрокардиограмме – гипертрофия левого желудочка. Отмечаются анатомические изменения створок. Также снижена гемодинамика.
4. Стадия декомпенсации. Даже при легких нагрузках возникает одышка, приступы сердечной астмы.
5. Терминальная стадия. Сердечная недостаточность прогрессирует, наблюдается дистрофия во всех основных органах.

Согласно этой классификации можно судить о степени патологического состояния, а также о приспособительных возможностях организма человека. При постановке диагноза каждый врач использует ее.

Симптомы аортального порока

Симптомы порока аортального клапана зависят от вида. При стенозе больные проявляют жалобы на сердцебиение, аритмии, боли в сердечной области и одышку, которая может завершиться отеком легких. При аускультации отмечается выслушивание систолического шума над устьем аорты. При недостаточности отмечается сложный симптом пляски каротид, сердечная боль, сочетание снижения диастолического давления и повышения систолического.

К общим симптомам можно отнести:

• быструю утомляемость;
• головные боли;
• головокружение при резких движениях;
• быструю утомляемость;
• шум в ушах;
• потерю сознания;
• развитие отеков в области нижних конечностей;
• увеличение пульсации в области крупных артерий;
• повышение сердечного ритма.

Симптоматика разнообразна, поэтому часто бывает так, что для постановки правильного диагноза ее недостаточно. В связи с этим, врачи прибегают к дополнительным методам обследования пациентов.

Диагностика

Диагностика основана на внешнем осмотре (этим занимается пропедевтика) и инструментальных методах исследования. При осмотре доктора должны обратить свое внимание на кожные покровы, на пульсацию центральных и периферических артерий. Определение верхушечного толчка также имеет диагностическую значимость (смещается в 6-7 межреберье). Диастолический шум, ослабление первого и второго тона, наличие сосудистых феноменов (аускультативный тон Траубе) – это все аортальный порок сердца.

Кроме рутинных клинических анализов крови и мочи, существует еще несколько инструментальных способов диагностики:

• электрокардиография;
• фонокардиография;
• эхокардиография;
• рентгенография;
• доплерография.

При этом патологическом состоянии на электрокардиограмме отмечается гипертрофия левого желудочка. Это, главным образом, обусловлено за счет компенсаторных механизмов организма в связи с увеличенным его напряжением. Результаты рентгенографии свидетельствуют о расширении аорты, левого желудочка, что приводит к развитию изменения оси сердца, отмечается смещение верхушки влево. Выявление патологических сердечных шумов возможно с помощью использования метода фонокардиографии. Эхокардиография определяет размеры желудочков, наличие анатомических дефектов.

Лечение

Сбор анамнеза, интерпретирование результатов исследования помогут квалифицированному врачу выйти на верный путь, поставить правильный диагноз и приступить к лечению пациента, которое разделяется на медикаментозное и хирургическое. Первый вид терапии используют только в случае незначительных изменений, заключающееся в назначении лекарственных средств, которые улучшают приток кислорода к сердечной мышце, устраняют признак аритмии, а также приводят в норму артериальное давление.

В связи с этим, назначаются лекарственные средства таких фармакологических групп: антиангинальные препараты, мочегонные, антибиотики. Наиболее актуальными препаратами, способствующими нормализации сердечного ритма, считаются «Нитролонг», «Сустак», «Тринитролонг». Они устраняют боли, предупреждают развитие стенокардии путем увеличения насыщения крови кислородом.

При увеличении объема циркулирующей крови принято назначать мочегонные средства, так как они значительно снижают этот показатель. К ним относят «Лазикс», «Торасемид», «Бритомар». Терапия антибиотиками применяется в случае инфекционных причин развития (при обострении тонзиллита, пиелонефрита). В лечении наблюдается преобладание антибиотиков пенициллинового происхождения: «Бициллин-1», «Бициллин-2», «Бициллин-3», а также препарат группы гликопептидов – «Ванкомицин».

Нужно всегда помнить, что показание, дозировку, как сочетать и кратность приема того или иного лекарственного препарата должен назначать лечащий врач, рекомендация которого является правилом номер один. Лекция доктора – это методический материал каждого больного. Ведь даже незначительные колебания в дозировке могут привести к неэффективности терапии или даже к ухудшению состояния здоровья.

Хирургическое лечение сердечной мышцы применяют в запущенных случаях, когда площадь створки составляет меньше, чем полтора квадратных сантиметра.

Существует несколько вариантов операции: баллонная вальвулопластика и имплантация клапана. Главным недостатком первой методики является возможное повторное его сужение. При наличии сопутствующей патологии (или противопоказаний) операция не проводится.

Пороки сердечно-сосудистой системы – это актуальная проблема всего населения. Это вторая патология по частоте встречаемости среди кардиологических заболеваний.

Проведение в срок медикаментозной терапии или хирургического вмешательства значительно улучшает качество жизни и ее продолжительность, уменьшает развитие множества осложнений.

Открытый артериальный проток (ОАП) у детей: что это за патология

• Признаки
• Причины
• Диагноз
• Лечение
• Профилактика

Дети не застрахованы от врожденных аномалий, поэтому родителям важно знать, какие признаки могут свидетельствовать о тех или иных пороках развития. Например, о такой патологии, как открытый артериальный проток у новорожденных.

Артериальный проток – это небольшой сосуд, который соединяет легочную артерию с аортой плода в обход легочного кровообращения. Это является нормой до рождения, поскольку обеспечивает эмбриональное кровообращение, необходимое для плода, который не дышит воздухом в утробе матери. После появления ребенка на свет небольшой проток закрывается в первые два дня после рождения и превращается в тяж из соединительной ткани. У недоношенных детей этот срок может продлиться до 8 недель.

Но бывают случаи, когда проток остается открытым и приводит к нарушениям работы легких и сердца. Чаще эта патология наблюдается у детей недоношенных и нередко сочетается с другими врожденными пороками. Если боталлов проток остается открытым на протяжении 3 и более месяцев, речь идет о таком диагнозе, как ОАП (открытый артериальный проток).

По каким признакам можно заподозрить, что проток остался открытым?

Главные симптомы у детей до года – это одышка, учащенное сердцебиение, медленная прибавка в весе, бледная кожа, потливость, затруднения при кормлении. Причиной их появления является сердечная недостаточность, которая возникает вследствие перегруженности сосудов легких, к которым возвращается кровь при открытом протоке, вместо того чтобы устремляться к органам.

Тяжесть симптомов зависит от диаметра протока. В случае если он имеет малый диаметр, возможно бессимптомное протекание болезни: это связано с незначительным отклонением от нормы давления в легочной артерии. При большом диаметре открытого сосуда симптоматика бывает более тяжелой и характеризуется еще несколькими признаками:

• осиплый голос;
• кашель;
• частые инфекционные заболевания органов дыхания (пневмонии, бронхиты);
• похудение;
• слабое физическое и умственное развитие.

Родители должны знать - если ребенок медленно прибавляет в весе, быстро устает, синеет при крике, часто дышит и задерживает дыхание при плаче и приеме пищи, то необходимо срочно обратиться к врачу-педиатру, кардиологу или кардиохирургу.

Если открытый артериальный проток не был диагностирован у новорожденного, то по мере роста симптоматика, как правило, ухудшается. У детей от года и взрослых можно наблюдать следующие признаки ОАП:

• частое дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
• часто возникающие инфекционные болезни дыхательных путей, постоянный кашель;
• цианоз – посинение кожных покровов ног;
• дефицит веса;
• быстрая усталость даже после непродолжительных подвижных игр.

По каким причинам не закрывается артериальный проток?

До сих пор медики не могут дать точного ответа на этот вопрос. Предполагается, что к факторам риска аномального развития можно отнести:

• ряд других ВПС (врожденных пороков сердца);
• преждевременные роды;
• недостаточную масса тела новорожденного (менее 2, 5 кг);
• наследственную предрасположенность;
• кислородное голодание плода;
• геномные патологии, например синдром Дауна;
• сахарный диабет у беременной;
• заражение краснухой в период вынашивания ребенка;
• химическое и радиационное воздействие на беременную;
• употребление беременной спиртных напитков и наркотических веществ;
• прием медикаментов при беременности.

Более того, статистика свидетельствует, что у девочек данная патология встречается в два раза чаще, чем у мальчиков.

Как врачи ставят диагноз?

В первую очередь врач прослушивает у новорожденного сердце стетоскопом. Если шумы через два дня не прекращаются, обследование продолжают другими методами.

На рентгенограмме грудной клетки видны изменения легочной ткани, расширение сердечных границ и сосудистого пучка. Высокая нагрузка на левый желудочек обнаруживается с помощью ЭКГ. Для выявления увеличения размера левого желудочка и предсердия проводится эхокардиография или УЗИ сердца. Чтобы определить объем сбрасываемой крови и направление ее тока нужна допплерэхокардиография.

Кроме этого, проводят зондирование легочной артерии и аорты, при этом зонд через открытый проток из артерии проходит в аорту. Во время данного обследования измеряют давление в правом желудочке. Перед проведением аортографии катетером вводят в аорту контрастное вещество, которое с кровью попадает в легочную артерию.

Ранняя диагностика очень важна, поскольку риск осложнений и тяжелых последствий очень велик, даже при бессимптомном течении.

Спонтанное закрытие патологического артериального протока может произойти у детей до 3 месяцев. В более поздний период самовыздоровление практически невозможно.

Лечение проводится в зависимости от возраста больного, тяжести симптомов, диаметра патологического протока, имеющихся осложнений и сопутствующих врожденных пороков развития. Основные методы лечения: медикаментозное, катеризация, перевязывание протока.

Консервативное лечение назначают в случае невыраженных симптомов, при отсутствии осложнений и других врожденных пороков. Лечение открытого артериального протока различными препаратами проводится в возрасте до года под постоянным врачебным контролем. Для лечения могут применяться препараты: противовоспалительные нестероидные (ибупрофен, индометацин), антибиотики, мочегонные.

Катеризация проводится взрослым и детям в возрасте старше одного года. Этот метод считается эффективным и безопасным в плане осложнений. Все действия врач проводит с помощью длинного катетера, который вводится в крупную артерию.

Часто открытый артериальный проток лечат хирургическим путем - перевязывают. При обнаружении порока во время выслушивания посторонних шумов в сердце у новорожденного, проток закрывают с помощью операции по достижении ребенком возраста 1 года, чтобы избежать возможных инфекционных заболеваний. В случае необходимости (при большом диаметре протока и сердечной недостаточности), операцию могут провести и новорожденному, но оптимально делать их в возрасте до трех лет.

Не забываем о профилактике

Для того чтобы уберечь будущего ребенка от развития ОАП, во время вынашивания следует избегать приема лекарственных препаратов, отказаться от курения и употребления алкоголя, опасаться инфекционных заболеваний. При наличии врожденных пороков сердца у членов семьи и родственников, нужно обратиться к генетику еще до момента зачатия.

Каков прогноз?

Порок опасен, поскольку велик риск смертельного исхода. Открытый артериальный проток может осложняться рядом заболеваний.

• Бактериальный эндокардит – инфекционная болезнь, поражающая сердечные клапаны и опасная осложнениями.
• Инфаркт миокарда, при котором происходит некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушенного кровообращения.
• Сердечная недостаточность развивается при большом диаметре незакрытого артериального протока в случае отсутствия лечения. Среди признаков сердечной недостаточности, которая сопровождается отеком легких, следует назвать: одышку, частое дыхание, высокий пульс, пониженное артериальное давление. Данное состояние представляет угрозу для жизни ребенка и требует госпитализации.
• Разрыв аорты – самое тяжелое осложнение при ОАП, приводящее к смерти.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

• составляют 5% от всех выявленных случаев;
• хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
• в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

• составляют 2-3% случаев;
• представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
• пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

• занимают до 2% от всех выявленных случаев;
• здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
• проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

• на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
• отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
• любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

• Q24.0 Декстрокардия
• Q24.1 Левокардия
• Q24.2 Трехпредсердное сердце
• Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
• Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

• Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

• Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

• Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

• Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Диагностика и лечение пороков сердца

Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

Пороки приобретенные

По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

Почему возникают приобретенные пороки?

Наиболее частые причины развития таких пороков:

Существуют различные системы классификации:

• по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
• исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
• по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

Как распознать заболевание

Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

Недостаточность митрального клапана

В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

• при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
• боли в сердце (кардиалгии);
• учащенное сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность нижних конечностей;
• болевые ощущения в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Данная патология имеет следующие признаки:

• появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
• голос приобретает охриплость;
• появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
• сердечные боли (кардиалгии);
• кровохарканье;
• чрезмерная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

• головокружение (возможны обморочные состояния);
• кардиалгии;
• при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
• отечность ног;
• боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

• боли, имеющие сжимающий характер;
• головокружение;
• обморочные состояния.

Это и есть признаки данного патологического состояния.

Недостаточность трикуспидального клапана

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• набухание и пульсирование яремных вен;
• возможно появление аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

1. Возникновение пульсации в области шеи.
2. Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
3. Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

• анализ мочи общий;
• анализ крови биохимический;
• ЭхоКГ;
• обзорная рентгенография грудной клетки;
• контрастная рентгенологическая методика;
• КТ или МРТ.

Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

• пластический;
• клапансохранящий;
• замена клапана протезами биологическими или механическими;
• замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
• реконструкция корня аорты;
• проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

• лечебная физкультура;
• дыхательная гимнастика;
• препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
• контрольные анализы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

• своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
• поддержка иммунитета;
• отказ от сигарет и кофеина;
• избавление от лишнего веса;
• двигательную активность.

Врожденные пороки сердечной мышцы

Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

Механизм развития аномалии

У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

1. Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
2. Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
3. Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

Как распознать порок у ребенка

Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

• наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
• ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
• малыш плохо набирает вес;
• часто срыгивает при приеме пищи;
• крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
• наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
• потливость;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• в области сердца видно выбухание.

Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

Диагностические мероприятия

Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

Лечение врожденных пороков

Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

1. Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
2. Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
5. Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
6. Профилактика заболеваний инфекционного характера.
7. Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

ВПС – это врожденные пороки сердца, представляющие собой нарушение строения или функций сердца, а также магистральных сосудов, возникшие при неправильном эмбриогенезе. Обычно они зарождаются на 2-4 неделе беременности и прогрессируют по мере формирования органов.

Пороки приводят к проблемам во внутрисердечном кровообращении, а порой и всей системе кровоснабжения организма. Опасность связана с сердечной недостаточностью, часто заканчивающейся летальным исходом в детском возрасте.

Эти патологии встречаются у каждого сотого новорожденного и имеют различный характер, локализацию и степень риска для жизни ребенка. Чаще всего они выявляются в младенческом и детском возрасте, но могут впервые проявиться уже у взрослых людей.

Почему дети рождаются с пороком сердца? Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Механизм развития связывается с сочетанием генетических, эндогенных и экстрагенных факторов. В генетическом механизме этиологии отмечаются генные нарушения точечного характера и хромосомные мутации (делеция и дупликация ДНК). В наследственности преобладает аутосомно-рецессивный тип.

Помимо наследственного механизма, генетические мутации могут вызываться внешними мутагенами:

1. Физической природы – радиационное и ионизирующее облучение.
2. Химические воздействия – алкогольные отравления, курение, медикаментозное лечение (антибиотики, НПВС и другие), лакокрасочная продукция, нитраты, талидомид.
3. Биологические факторы – заболевания в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, ветряная оспа, энтеровирусы), сахарный диабет, гипер- или авитаминоз, гипоксии.

Развитие ВПС идет по 2-м механизмам – нарушение внутрисердечной или системной гемодинамики. В первом случае наблюдается перегруз сердечных отделов, блокирование протоков, истощение механизмов компенсаторного типа, гипертрофия и дилатация отделов органа, сердечная недостаточность. Системные сбои развиваются в форме системной гипоксии, малокровие (кровяной избыток) в кругах кровообращения.

Коды по МКБ-10 и классификация

Какие бывают ВПС? Всех их не перечислить. В международной классификационной системе МКБ-10 рассматриваемые пороки отнесены к врожденным нарушениям кровообращения:

1. Код Q20 объединяет ВПС в форме дефектов сердечных элементов, в т.ч. Q20.1, 2 и 4 включает нарушения входного или выходного отверстия желудочков, Q20.3 и 5 дефекты желудочково-артериального и предсердно-желудочкового соединения, Q20.8 и 9 – аномалии иных и неуточненных типов.
2. Q21 – это пороки развития перегородок.
3. Q22 – ВПС легочного и трехстворчатого клапанов.
4. Q23 – пороки аортального (Q23.0 и 1) и митрального (Q23.2 и 3) клапанов. В эту группу включена левосторонняя сердечная гипоплазия (Q23.4).
5. Q24 объединяет ВПС разного типа – левокардия (Q24.1), трехпредсердное сердце (Q24.2), субаортальный стеноз (Q24.4), сердечная блокада (Q24.6) и некоторые другие нарушения.
6. Q25 – недостатки формирования крупных артерий, в т.ч. аорты (Q25.0-Q25.4), легочной артерии (Q25.5-Q25.7).
7. Q26 – врожденные венозные дефекты, в т.ч. полой вены (Q26.0 и 1), легочной вены (Q26.2- Q26.4), портильной вены (Q26.5).
8. Q27 затрагивает патологии периферических сосудов.
9. Q28 объединяет другие ВПС системы кровообращения.

Достаточно часто используется подразделение патологии по наличию цианоза. По этому признаку выделяются 2 типа ВПС: белые пороки (без цианоза), при которых происходит лево-правый сброс крови, а венозная и артериальная кровь не перемешиваются, и синие пороки с выраженным цианозом (право-левый сброс крови с перемешиванием артериальной и венозной крови).

Распространенные виды патологии

Среди ВПС можно выделить наиболее распространенные у детей патологии:

1. (Код МКБ-10 Q21.8). Относится к синим порокам и включает следующие нарушения – обструкция выходного правожелудочкового отдела, правожелудочковую гипертрофию и повреждение перегородки между предсердиями.
2. (Q21.3). Характеризуется нарушением просвета легочной артерии, поражением межжелудочковой перегородки, нарушением расположения начального участка аорты, правожелудочковая гипертрофия. Считается синим пороком. Относится к наиболее распространенным младенческим ВПС.
3. (Q21.0). Помимо признаков тетрады включает разрушение межпредседсердной перегородки. Этот порок встречается редко, но жизненно опасен для ребенка.
4. (Q21.1). Он заключается в незаращении перегородки между предсердиями. Это белый ВПС. Характеризуется избытком крови, поступающей в малый круг.
5. (Q21.0). Кровяной поток из левого желудочка проникает в правый через незаращенную перегородку. При данном поражении фиксируется кислородное голодание, развивается одышка.
6. (Q25.0). Эти белый тип. У новорожденных могут обнаруживаться в форме Боталлова протока, не относящегося к патологиям. Опасным дефект становится, если проток не зарастает с возрастом. На ранней стадии вызывает плохое функционирование органов дыхания.
7. (Q24.0). Аномалия характеризуется неправильным размещением сердца, когда значительная его часть смещена в правую сторону грудной клетки. Соответственно изменяется расположение и кровеносных сосудов. Выделяются 2 типа – неизолированная аномалия сочетается с нарушением расположения других внутренних органов и изолированная патология при обычном размещении их.
8. (Q89.7). Это очень редкий порок, относящийся к летальной категории. Он включает аномалии развития грудины, передней брюшной стенки, диафрагмы, перикарда и сердца. Характеризуется смещением сердца вниз и выступлением его относительно грудной клетки.
9. (Q25.9). Дефект заключается в аномальном размещении аорты и артерии относительно сердечных желудочков. Аорта начинается из правого желудочка, а легочная артерия – из левого, что блокирует попадание кровяного потока с кислородом в ткани.
10. (Q25.1) или стеноз перешейка главной артерии. Отмечается ее сужение, обычно ниже участка ответвления подключичной артерии.
11. (Q25.6). Протекает с развитием цианоза. При данной патологии происходит сужение устья артерии, что препятствует кровяному оттоку в артерию при сокращении правого желудочка.
12. (Q22.5). Это дефект трехстворчатого предсердно-желудочкого клапана в виде неправильного расположения створок. Над клапаном образуется аномальный правожелудочковый участок, срастающийся с предсердием.
13. (Q25.5). Дефект вызывает дисфункцию створок клапана или неполное открытие створок. Блокируется поступление кровяной массы из желудочка в артерию.

Важно! Врожденные пороки имеют множество разновидностей. Часть из них резко проявляется сразу после рождения, но многие становятся заметными по мере взросления ребенка (например, в подростковом возрасте). Знание поможет вовремя заметить опасность.

Как определяют ВПС у плода?

В настоящее время ВПС можно выявить у ребенка до его рождения, т.е. в материнской утробе. Основной способ – УЗИ сердца плода. Орган уже к 10 недели беременности формируется в достаточной степени для оценки его структуры . Оптимальный срок исследования — 19-23 неделя беременности. При выявлении отклонений во время проведения УЗИ обеспечивается проведение ЭхоКГ с применением метода Доплера.

Всегда ли обязательно лечение?

Необходимость и принцип лечения ВПС требует учета тяжести клинической картины и обширности очага поражения . В ряде случаев сердечно-сосудистые нарушения, выявленные у новорожденных, зарастают сами (например, открытые протоки).

Некоторые ВПС могут вообще не сказаться на работоспособности органа, если не создавать экстремальных условий. Вопрос о необходимости лечения решает кардиолог после проведения необходимых диагностических исследований. В любом случае поведение аномалии должно держаться под контролем.

Как лечить ВПС: терапия и хирургия

Лечение может осуществляться оперативным и терапевтическим способом . Экстренное хирургическое вмешательство осуществляется при прямой угрозе жизни ребенку. Плановые операции проводятся при повышенном риске тяжелых осложнений. Они учитывают возраст ребенка и часто переносятся на период 5-7 лет.

Если операция не показана или противопоказана, то может назначаться терапевтическое лечение. Однако даже терапия должна осуществляться осторожно. Показаны общеукрепляющие, профилактические препараты.

Способ выбирает кардиолог на основании пройденного обследования, возраста пациента и вида врожденного порока сердца.

1. Прием лекарств . Лекарственную терапию назначают пациентам, у которых выявили врожденный дефект в зрелом возрасте. В этом случае хирургические методы чаще не применяют.
2. Длительное лечение по этапам . В некоторых случаях детям с данным заболеванием необходимо лечение на протяжении всей жизни. В него входит хирургическая коррекция и прием медицинских препаратов. Пациентам необходим постоянный уход. Эти процедуры значительно продлевают жизнь.
3. Катетеризация сердца . Самым распространенным способом лечения является катетеризация сердечной мышцы. Эта процедура выполняется без вскрытия грудной клетки. Врач вводит катетер через вену и устраняет дефекты в сердечной мышце при помощи хирургических инструментов, которые находятся на конце катетера. В некоторых случаях этот метод не применяется.
4. Операция на открытом сердце . Оперативное вмешательство используют в тех случаях, когда дефект нельзя устранить при помощи катетера. Этот способ требует длительного восстановления пациента.
5. Пересадка сердца . Этот метод используют в том случае, когда хирургическое вмешательство не принесет нужного результата.
6. Наблюдение лечащим врачом и поддерживающее лечение . После перенесенного хирургического вмешательства пациента должен наблюдать лечащий врач. Врожденные дефекты сердечной мышцы могут быть связаны с нарушением работы других органов. Необходимо обучить повзрослевшего ребенка наблюдать за своим состоянием и принимать назначенные медицинские препараты.
7. Ограничение активности . Детей, имеющих врожденные пороки сердца, следует ограничивать в активности. Родители должны постоянно контролировать занятия ребенка и следить за тем, чтобы они были спокойными и не опасными. Безопасные для таких пациентов упражнения можно узнать у лечащего врача.
8. Предупреждение инфекции . В некоторых случаях пациентам с врожденными пороками сердечной мышцы назначают терапию антибиотиками, чтобы избежать развития инфекций. Такую процедуру больные проходят перед любыми хирургическими вмешательствами.

Последствия

Степень опасности ВПС для жизни ребенка и взрослого человека зависит от их типа и скорости прогрессирования. При непринятии мер в ряде случаев возможен летальный исход. Кроме того,

1. Цели классификации болезней
2. Коды мкб 10 для различных видов артериальной гипертензии
3. Гипертонический криз по мкб
4. Профилактика гипертензивной болезни

Для людей, далеких от медицины, словосочетание гипертоническая болезнь код по мкб 10 ни о чем не говорит. Даже если человек сам страдает этим грозным заболеванием. Многие понимают, что речь идет о повышенном давлении, но причем тут код со странной аббревиатурой мкб и почему он с цифрой 10 для них остается загадкой.

Все довольно просто - у каждого заболевания есть свой код в особом классификаторе болезней. Для различных проявлений гипертонии в этом списке отведено сразу несколько кодов, а непонятное мкб простая и понятная вещь.

Несмотря на различия в оказании медицинских услуг разных стран существует единая международная классификация болезней. Она содержит внушительный список различных заболеваний, принятый на международном уровне.

Процедурой создания таких классификаторов занимается Всемирная организация здравоохранения уже на протяжении многих лет. Полное название этого документа (мкб) более подробное - «Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем».

Все заболевания разделены на 21 класс в зависимости от систем организма, групп заболеваний и состояний человека. Каждый класс имеет свои буквенные и цифровые значения, соответствующие конкретному заболеванию. В одном коде содержится 1 буква и 2 цифры, указывающие на заболевание, а третья цифра носит лишь уточняющий диагноз.

ВОЗ стала курировать медицинскую классификацию болезней в 1948 году после 6 пересмотра. Сейчас действует мкб десятого пересмотра, именно поэтому она обозначена цифрой 10. Эта версия классификации появилась в результате длительного международного сотрудничества путем поиска удобных для всех компромиссов. Согласие сторон необходимо для достижения целей мкб.

Цели классификации болезней

На данный момент у единого классификатора заболеваний и проблем со здоровьем всего две цели - сбор статистики и облегчение работы с данными. Мкб обеспечивает единые методические подходы к статистическим данным по заболеваниям и дает возможность сопоставлять международные данные.

Благодаря этому нормативному документу, во всем мире стали появляться условия для сравнительного анализа статистических данных о болезнях и смертности, происходящих в различное время во множестве стран. Появление кодов существенно облегчило эту задачу, теперь нет необходимости писать полное название заболевания, а достаточно указать соответствующий ему шифр.

Международный классификатор позволяет определять эпидемиологическую ситуацию, распространенность определенных заболеваний, в том числе и частоту резко «помолодевшей» гипертонии. Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании.

Артериальная гипертензия очень распространенное сердечно-сосудистое заболевание и частота ее проявлений увеличивается с возрастом. В некоторых странах и регионах процент пожилого населения достигает 65, а у молодых людей порядка 20.

Несмотря на то, что с возрастом частота возрастает, но гипертоническая болезнь код по мкб не меняет для молодежи и пожилых лиц. Это касается всех типов заболевания - гипертензия способна выводить из строя различные органы, а уже для каждого такого вида есть собственный код.

При гипертонии часто поражаются следующие органы:

• Глаза;
• Почки;
• Сердце;
• Головной мозг.

В каждом из органов под влияние повышенного давления может происходить множество процессов - все это связано с работой сосудов, подвергающихся негативному воздействию гипертонии в первую очередь.

По данным ВОЗ гипертензия находится в IX классе, собравшим в себе болезни системы кровообращения. Гипертоническая болезнь код мкб 10 в зависимости от вида обозначается шифром от I10 до I15, не включая I14. За исключением I10 каждый шифр имеет уточняющую третью цифру конкретного диагноза.

Хотя о конкретике говорить не совсем корректно - существует и не уточнённые виды артериальной гипертензии. Чаще всего это гипертония с преимущественным одновременным поражением почек и сердца. Также есть и вторичная неуточнённая гипертензивная болезнь.

Коды мкб 10 для различных видов артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь шифр мкб 10, обозначаемая I11, включающая в себя I11.0 и I11.9 обозначает заболевания с преимущественным поражением сердца. В эту подгруппу не входят сочетания поражения сердца и почек они принадлежат к кодам I13 и имеют 4 внутренних шифра - I13.0, I13.1, I13.2 и I13.9

Коды I12 предназначены для гипертонии с поражением почек. Международная классификация выделяет гипертензию с развитием почечной недостаточности на фоне повышенного давления (I12.0). Под кодом I12.9 указывается гипертония с поражение почек без развития недостаточности их функций.

За цифро-буквенными обозначениями I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 скрываются различные вариации вторичной гипертензивной болезни. Для первичной гипертонии отведен код I10. Гипертонические кризы обычно отмечают именно так.

Полную статью про симптомы и оказание первой помощи при гипертоническом кризе читайте здесь.

Гипертонический криз по мкб

Гипертонический криз по коду мкб 10 относится к эссенциальной гипертензии, хотя резкий скачек давления, угрожающий жизни, может произойти и при вторичной проявлениях заболевания. Код I10 иногда меняют на другие шифры гипертензивных заболеваний после уточнения диагноза. Довольно часто это происходит с гипертонией, поражающей одновременно сердце и почки.

В России еще нет законодательно закрепленного классифицирования гипертонических кризов. В США и ряде других стран криз у гипертоников делят на два типа:

• Осложненный;
• Неосложненный.

Первый из них требует срочной госпитализации вне зависимости от кода по мкб 10. Второй купируется на дому с последующим лечением в стационаре. И эти данные тоже можно подвергать статистической обработке.

Во многих странах существуют свои статистические центры, обрабатывающие различные данные. Благодаря наличию классификаций болезней можно определить распространенность конкретного заболевания в определенном регионе или целой стране. Это позволяет быстро собрать все данные о любой болезни - гипертония по мкб 10 занимает несколько различных кодов, а не 20-25 определений с наименованием уточненных заболеваний.

Проанализированные данные позволяют министерствам разных стран правильно реагировать на всплеск конкретного заболевания. Создаются дополнительные обследования для выявления эпидемиологического заболевания на начальных стадиях, проводится работа с населением и медицинскими работниками. Также на основе такого анализа создаются информационные брошюры и различные материалы, посвященные профилактическим мероприятиям конкретной болезни.

Профилактика гипертензивной болезни

Гипертензивная болезнь занимает сразу несколько кодов по мкб 10. Отличают несколько видов гипертонии, в том числе и способную повреждать разные органы. Коды для гипертонии определялись во Всемирной организации здравоохранения и позже данные по ним обработают в статистических центрах. Чтобы не стать еще одной единицей в статистике желательно принять профилактические меры заранее, особенно при наличии наследственной предрасположенности.

Правильное питание с достаточным количеством минералов и витаминов, нормальная двигательная активность, оптимальный вес и умеренное потребление соли способны серьезно помочь избежать гипертонии. Если же исключить чрезмерные стрессы, злоупотребление алкоголем и курение, то вероятность появления гипертензии станет еще меньше. И тогда волноваться о том, какой код по мкб 10 у гипертонии станет совсем не нужно.

Диагностика и лечение пороков сердца

Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

Пороки приобретенные

По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

Почему возникают приобретенные пороки?

Наиболее частые причины развития таких пороков:

• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• атеросклероз;
• сифилис;
• сепсис;
• ишемическая болезнь сердца;
• болезни соединительной ткани, имеющие дегенеративный характер.

Классификация клапанных пороков

Существуют различные системы классификации:

• по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
• исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
• по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

Как распознать заболевание

Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

Недостаточность митрального клапана

В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

• при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
• боли в сердце (кардиалгии);
• учащенное сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность нижних конечностей;
• болевые ощущения в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Данная патология имеет следующие признаки:

• появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
• голос приобретает охриплость;
• появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
• сердечные боли (кардиалгии);
• кровохарканье;
• чрезмерная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

• головокружение (возможны обморочные состояния);
• кардиалгии;
• при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
• отечность ног;
• боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

• боли, имеющие сжимающий характер;
• головокружение;
• обморочные состояния.

Это и есть признаки данного патологического состояния.

Недостаточность трикуспидального клапана

Основные проявления:

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• набухание и пульсирование яремных вен;
• возможно появление аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Симптомы заболевания:

1. Возникновение пульсации в области шеи.
2. Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
3. Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

• анализ мочи общий;
• анализ крови биохимический;
• ЭхоКГ;
• обзорная рентгенография грудной клетки;
• контрастная рентгенологическая методика;
• КТ или МРТ.

Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

• пластический;
• клапансохранящий;
• замена клапана протезами биологическими или механическими;
• замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
• реконструкция корня аорты;
• проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

• лечебная физкультура;
• дыхательная гимнастика;
• препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
• контрольные анализы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

• своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
• поддержка иммунитета;
• отказ от сигарет и кофеина;
• избавление от лишнего веса;
• двигательную активность.

Врожденные пороки сердечной мышцы

Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

Механизм развития аномалии

У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

1. Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
2. Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
3. Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

Как распознать порок у ребенка

Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

• наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
• ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
• малыш плохо набирает вес;
• часто срыгивает при приеме пищи;
• крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
• наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
• потливость;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• в области сердца видно выбухание.

Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

Диагностические мероприятия

Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

• анализ крови общий;
• рентгенография;
• ЭхоКГ.

По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

Лечение врожденных пороков

Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

1. Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
2. Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
5. Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
6. Профилактика заболеваний инфекционного характера.
7. Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

Признаки онкологии желудка на ранней стадии

Есть очень серьезные вопросы о здоровье, например, как выявить рак желудка первые симптомы которого могут быть спутаны с другими недугами.Важно знать, что необходимо предпринять для того, чтобы обезопасить себя от развития злокачественного образования, и каковы способы лечения и прогнозы при установленном диагнозе.

Известно, что данное онкологическое заболевание чаще встречается у людей старше пятидесяти лет и на 10-20% более распространено у мужчин, чем у женщин-сверстниц.По причинам смерти рак желудка занимает одно из первых мест (около 10% в мире и 14% в России), поэтому связанная с ним информация всегда актуальна, особенно для нашей страны.

Рак желудка распространен наряду с легочными, кишечными, кожными онкологическими заболеваниями и злокачественными образованиями молочных желез.Ежегодно в мире от него погибает 750 тысяч человек, при этом заболеваемость зависит от географии. В западноевропейских странах и Америке, например, низкая частота, а в России, Бразилии, Японии высокая.

Россия показывает следующие соотношения выживаемости к стадиям болезни:

1-я стадия выявляется у 10-20% людей, 60-80% которых преодолевает пятилетний срок;
2-я и 3-я стадия с местным поражением лимфатической системы выявляется у 30% заболевших, 15-45% из них удается прожить пять лет;
4-я стадия с метастазами, распространяющимися в ближайшие органы, обнаруживается у половины пациентов, благоприятный исход для которых через пять лет - лишь 5-7%-ная вероятность.

Положительный прогноз даже в случае, когда недуг удается вылечить, не всегда возможен, поскольку имеется склонность к рецидиву, трудно устранимому повторным вмешательством.К сожалению, в России положение таково, что 35% больных значительно опаздывают с обследованием.

Возникновение опухолевого узла долгое время сложно выявить.

Зачастую промахи диагностики связаны с похожестью симптомов болезней ЖКТ и сердца, не относящихся к онкологии:

Если опухоль размещается в кардиальном сегменте (конец пищевода), это сопряжено с болями за грудиной, особенно при высоком артериальном давлении у пациентов старше 50 лет;
если локализация перерождения рядом с двенадцатиперстной кишкой, это может выглядеть как гастрит, язва, холецистит, панкреатит, которые характеризуются рвотой, желудочно-кишечным кровотечением и болями.

Неправильный диагноз и отсутствие явных признаков не дает вовремя распознать основную причину отклонений у пожилых людей.

Врача и больного должны насторожить следующие наблюдаемые ощущения, свойственные малому раку (два-три пункта минимум):

Перманентная тяжесть и дискомфорт в животе, отрыжка, изжога;
загрудинная боль, ощущаемая в спине, затруднения при глотании;
продолжительная боль в брюшной области, которую не убирают лекарства;
постоянная быстрая утомляемость и слабость при самой малой физической нагрузке, головокружение;
понижение аппетита вплоть до отвращения к еде и стремительная потеря веса, изменение настроения в худшую сторону (депрессия);
неприятие мяса и рыбы, нетипичная разборчивость в пище;
быстро наступающее насыщение очень небольшим количеством еды, при котором нет удовлетворения;
увеличение живота из-за скопления жидкости (асцит);
бледность кожи (анемия);
незначительное повышение температуры в течение длительного срока;
метеоризм и нарушения дефекации (газообразование и нездоровый стул).

Закономерности, присущие заболеванию, выявлены клиническим опытом.

Два-три признака обязательно сочетаются:

Болезненные ощущения в центральной эпигастральной области, о чем говорят две трети обследуемых;
сильное похудение, которое наблюдает половина больных;
рвотный рефлекс и тошнота, сопровождающие прием пищи - в пределах 40% людей;
тошнота и кровавая рвота (признаки интоксикации) - в районе четверти пациентов;
побледнение слизистых покровов - примерно 40%.

Стоит отметить, что в зависимости от того, в каком месте развивается раковая опухоль, наблюдается проявление различных сигналов. Это не исключает общей симптоматики.

1. Злокачественное образование ближе к пищеводу сопровождается сердечными болями и стеснением глотательной функции вплоть до прекращения приема пищи, прогрессирует обезвоживание.
2. Пораженная средняя область пищеварительного органа характеризуется развивающейся анемией (недостатком гемоглобина) и желудочными кровотечениями, своей обильностью меняющими цвет и консистенцию кала до смоляно-черного, жидкого (при этом зловонного).
3. Повреждение ближе к двенадцатиперстной кишке имеет такие последствия, как нарушения стула, рвота и отрыжка с запахом протухшего яйца.

Не стоит забывать о подозрительных неполадках в здоровье,чтобы не осложнить опасное состояние. Нужно своевременно замечать симптомы рака желудка и обращаться за медицинской помощью задолго до поздних стадий развития онкоклеток. Ведь подобное опоздание в большинстве случаев грозит смертью.

Развитие злокачественных образований - длительный процесс, проходящий через множество степеней. Выделяя этапы, можно привести нижеследующую систематизацию.

1. Прогрессирование мутаций под воздействием канцерогенов.
2. Предваряющие рак недуги.
3. Активизация онкологии на фоне влияния канцерогенов и предраковых заболеваний.

I-й этап

Внутренними причинами являются иммунные, инфекционные, возрастные и наследственные факторы. К примеру, люди с группой крови II заболевают на 20% чаще, ахеликобактерная инфекция увеличивает шанс возникновения раковой опухоли в несколько раз; после преодоления пятидесятилетнего возрастного порога происходит многократное повышение рисков.

К внешним причинам первого этапа относится диета. Опасно неограниченное питание острой, соленой, горячей, жареной, копченой, консервированной пищей, маринованными овощами. Также нужно отметить в связи с этим отсутствие меры в применении лекарств (антибиотиков, анальгетиков, гормональных препаратов), излишек поступающих в организм крахмала, нитратов, нитритов,синтетических пищевых добавок (красителей, ароматизаторов, усилителей вкуса).Напоследок, доказан безусловный вред в этом плане табака и крепкого алкоголя.

Свою роль играет и недостаток некоторых полезных веществ и витаминов. Например, витамин C ответственен за качество и количество соляной кислоты, уменьшение кровоточивости, витамин E регулирует устойчивость слизистых покровов, а витамин B12 и фолиевая кислота участвуют в нормальном делении клеток.

II-й этап

III-й этап

Предыдущие факторы во взаимодействии с неизвестными пока причинами запускают канцерогенез. Однакодостоверно можно утверждать, что серьезные осложнения обычно появляются после хеликобактерной инфекции, повреждения пищеварительного органа и активности канцерогенов.

Процесс возникновения злокачественной опухоли не изучен достаточно глубоко. Отсутствие симптомов может длиться годами.

Желудочные патологии разнообразны.

Существует следующая классификация раковых заболеваний по принципу роста:

1. Кишечный тип. Возникает метаплазия (переходное состояние), то есть слизистая оболочка желудка проявляет схожесть со слизистой кишечника. Чаще наблюдается у людей солидного возраста и берет свое начало из хронических болезней ЖКТ. Прогноз относительно благоприятен.
2. Диффузный тип (проникающий). Обусловлен генетически. Мутировавшие клетки распространяются по желудочным стенкам, слизистая нормальна.
3. Смешанный тип.

Помимо форм, классифицируют и степени распространенности, что имеет наибольшее значение.

Так, имеющая наибольшее распространение аденокарцинома развивается следующим образом:

1-я стадия - раковые клетки не углубляются в мышечные ткани,возможно их распространение в соседние лимфоузлы;
2-я стадия - начинается проникновение опухоли вглубь стенки желудка, повреждаются лимфоузлы;
3-я стадия - полное поражение желудочной стенки, усиление повреждения соседних лимфоузлов, есть возможность заражения близлежащих органов;
4-я стадия - периферийные метастазы.

Мутация клеток может распространяться по-разному и иметь различные формы. В связи с этим имеются различные определения.

Перстневидноклеточный рак

Данное агрессивное заболевание относится к диффузному типу с плоскоклеточным измененным образованием. Характеризуется некоторым преобладанием среди пациентов женщин, а также пиками возникновения в промежутках между 40-50 и 60-70 годами. Почти половина больных имеет группу крови II. Не найдена взаимосвязь с вредными привычками и внешними неблагоприятными факторами, однако вид чаще наблюдается в городах.

Инфильтративный рак

Разновидность карциномы с нечеткими границами новообразования, одна из самых злокачественных. Поражение локализуется преимущественно в толще желудочной стенки.Очаги онкологических клеток находятся в 5-8 см друг от друга. Заметна наследственная предрасположенность и возможность развития у сравнительно молодых людей. Клинической стадии сопутствуют нарушения перистальтики, рвота. Опухоль камневидная, зачастую распространяет метастазы.

Низкодифференцированное раковое заболевание

Помимо названных типологий, существует еще одна общепринятая кодификация - Международная классификация болезней (МКБ 10), в которой болезни присваивается код с подкодом для уточнения. МКБ 10 имеет некоторые недочеты, поэтому возможно ее совершенствование в соответствии с последними исследованиями.

Опухоли злокачественного характера Всемирная Организация Здравоохранения подразделяет на 11 типов по клеточным формам. В 90% случаев и более встречается аденокарцинома - новообразование из железистых клеток.

Раннее выявление недуга проблематично, и снижение связанной с ним смертности - важная задача медицины. Большую важность для обнаружения имеет настороженность врачей общей практики и их профессиональная чуткость.Полезно знать, что корректному диагностированию способствует множество методов.

Существует такое понятие - скрининг - регулярное обследование даже при отсутствии симптомов,способствующее своевременному обнаружению новообразований.Для этого используется ФГС - фиброгастроскопия - популярный эндоскопический метод, при котором в желудок через рот вводится тонкая и гибкая трубка, оснащенная небольшой видеокамерой и лампочкой.При обнаружении подозрительной области производится забор слизистой и отправка образца в лабораторию (биопсия), что позволяет дать точный диагноз. Эффективность применения гастроскопических исследований подтверждает опыт Японии, где показатели смертности, несмотря на частоту заболеваемости, невелики.

Диагностика производится также с помощью других актуальных способов, таких как:

ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) - более совершенная форма гастроскопии, при которой обследованию дополнительно подвергается двенадцатиперстная кишка; метод может быть модифицирован оптическими насадками (до возможности наблюдать клеточный уровень),однако неудобен для дифференциации доброкачественных и злокачественных новообразований;
рентгенография ЖКТ - для этого больным принимается внутрь контрастный раствор (барий), покрывающий слизистую оболочку, после чего получаются отчетливые рентгенограммы, показывающие даже незначительные изменения (рентгенологический метод может быть применен и для грудной клетки, черепа, конечностей для выявления метастазов);
КТ (компьютерная томография) и ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), позволяющие делать рентгеновскую съемку под разными углами и давать ясную картину, выяснять распространение онкологических образований с помощью радиофармпрепаратов (радиоизотопов), используемых благодаря своей избирательной концентрации;
МРТ (магнитно-резонансная томография), дающая возможность послойного исследования с помощью мощных магнитов - как и КТ, один из самых информативных методов;
диагностическая лапароскопия, при которой в живот пациента через разрез вводят лапароскоп (трубку с мини-камерой) для выяснения границ распространения онкоклеточного образования в брюшной полости и возможности его удаления, при этом может быть произведен забор ткани и жидкости для исследования;
УЗИ (ультразвуковое исследование), помогающее обнаружить саму опухоль и поражение лимфатических узлов, соседних органов - может быть проведено снаружи (в том числе с использованием дегазированной жидкости для заполнения исследуемого органа) и изнутри (эндоскопическим зондом);
онкомаркеры, при установленном диагнозе применяемые для оценки реакции опухолевых тканей на терапию;
анализы - биохимические, иммунологические и общие для крови, анализ кала на скрытую кровь и анализ мочи.

Наука делает много усилий в поиске лучших средств борьбы с болезнью. Так, в заграничных онкологических центрах используются препараты с «нацеленным» действием (уничтожающие мутировавшие ткани) - иммуноглобулины и ингибиторы ферментов.

В России преобладающим методом является хирургический (радикальный). Сложность операции определяется степенью поражения.

1. Если толща желудочной стенки не повреждена, производят эндоскопическую резекцию (инструмент вводится через рот или производится минимальное вскрытие). В несложных случаях применяется прижигание новообразований с помощью электротермического и лазерного воздействия.

2. Субтотальная гастрэктомия подразумевает удаление поврежденной части пищеварительного органа, а при тотальной гастрэктомии желудок вырезают вместе с близлежащими тканями. Возможно и устранение соседних лимфоузлов и органов, пораженных метастазами.

3. Когда выздоровление невозможно, применяется паллиативная операция - резекция онкообразования для облегчения состояния больного. В безнадежных случаях, когда больные области уже не операбельны, применяется гастростома - отверстие в передней брюшной стенке для поступления пищи.

Лучевая терапия (рентгеновское излучение в малых дозах) применяется до и после операции, в первом случае - неоадъювантная (для облегчения резекции), во втором - адъювантная (для уничтожения онкоклеток). Побочным действием облучения обычно бывают нарушения стула и тошнота, однако в некоторых случаях метод поможет избежать оперативного вмешательства.

Зачастую с лучевой терапией задействуют и химиотерапию (тех же двух видов - неоадъювантную и адъювантную), комплекс которых при небольших шансах на излечение продлевает жизнь пациента и облегчает симптомы, но в целом негативно воздействует на организм. Последствиями химиотерапии (устранимыми восстановлением) является облысение, похудение, поражение печени токсинами, расстройство кроветворения, угнетение иммунитета и другое.Воздействие производится противоопухолевыми антибиотиками, цитотоксинами и цитостатиками в различном сочетании (двумя-тремя курсами с разными интервалами).

Медикаментозное лечение назначается и в качестве симптоматической терапии - для обезболивания, устранения метеоризма, тошноты и рвоты, нормализации пищеварения и укрепления иммунитета.

Существует также относительно новый способ терапии - фотодинамический. Он сводится к использованию света и фотосенсибилизаторов (препаратов, используемых для определения пораженных участков).Онкоклетки подвергаются воздействию лазерных лучей (светодиодных трубок), в результате чего происходит токсическая реакция и они гибнут, не разрушая здоровые ткани.

Тактика лечения избирается в зависимости от степени канцерогенеза. Чаще всего применяется хирургическое вмешательство в сочетании с химиотерапией.

Образ жизни и диета для пациентов

Пациенты должны придерживаться определенных рекомендаций относительно образа жизни и диеты, чтобы минимизировать риск рецидива:

Продолжительный сон и отдых, нормализация режима;
ограничение физических нагрузок;
прогулки на свежем воздухе;
поддержка хорошего настроения;
санаторно-курортное лечение (исключая физиотерапию);
регулярное посещение врача для проведения диагностики и лечения;
первые 3-6 дней (в зависимости от сложности операции) после хирургического вмешательства разрешается пить только воду, впоследствии дается жидкая, протертая еда и лишь после этого постепенно рацион расширяется.

После операции есть нужно 4-8 раз в день малыми порциями. Разрешены к употреблению вареная, тушеная и запеченная пища - каши и супы, овощи, фрукты, не способствующие явственному брожению, кисломолочные продукты, хлеб, нежирные рыба и мясо. Цельное молоко и кондитерские изделия ограничиваются.

Исключению подлежат спиртное, табак, кофе и еда, вызывающая раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Вследствие потери организмом большого количества жидкости (из-за рвоты, кровотечений) рекомендуется до 2-х литров воды в сутки, и помочь в этом могут соки с мякотью (особенно если нет отеков).

Профилактика

Не стоит забывать о важности здорового питания.

Для уменьшения шансов возникновения рака нужно стремиться к выполнению следующих советов:

Снижение вредного воздействия загрязненной среды и химических соединений, внимательность к качеству используемых в пищу овощей (исключение канцерогенов и нитратов);
употребление молока, свежих продуктов, содержащих витамины и микроэлементы;
уменьшение количества жирной, жареной, острой, копченой пищи, консервантов, соли;
естественный режим питания (недопущение переедания и нерегулярных приемов пищи);
избегание вредных привычек;
умеренный прием лекарств;
тщательное обследование и соблюдение указаний лечащего врача при наличии предраковых недугов.

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

• Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

• Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

• Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

• Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

• Q24.0 Декстрокардия
• Q24.1 Левокардия
• Q24.2 Трехпредсердное сердце
• Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
• Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Спецификация врожденный порок сердца код по МКБ 10

Одной из наиболее часто встречающихся аномалий развития, на сегодняшний день, являются врожденные пороки сердца.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

1. Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
2. дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
3. патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
4. дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
5. патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
6. Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
7. дефекты, вызванные обогащением малого круга;
8. патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Причины развития

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Симптоматика

При постановке диагноза ВПС педиатр и кардиолог должны предварительно провести беседу с родителями ребенка. В этой беседе необходимо установить, как ребенок развивался, когда стали проявляться первые признаки порока и пр.

Врожденный порок накладывает отпечаток не только на функционирование сердца, но и на многие другие признаки:

1. Телосложение. Изменение телосложения могут вызвать немногие пороки. Например, при нарушении функционирования аорты сердца, у ребенка наблюдается ускоренное развитие плечевого пояса. Как правило, такие дети плохо набирают в весе, и это отражается на их телосложении.
2. Покровы кожи. Если у пациента диагностирован порок белого типа, его кожные покровы имеют слишком бледный оттенок. При синем же пороке, хорошо проявляется цианоз покровов.
3. Органы дыхания. В связи с увеличение кровотока в легких, пациенты с врожденным пороком сердца часто страдают от одышки и имеют тяжелое дыхание.
4. Органы пищеварения. Болезнь также влияет и на пищеварительную систему. Например, наблюдается увеличение печени в размерах. Нередко у таких пациентов наблюдается рвота при увеличении физической нагрузки, которая сопровождается сильными болевыми ощущениями в области живота.

Все эти симптомы могут проявляться с раннего возраста, а могут начать напоминать о себе уже в возрасте 5–6 лет.

Диагностика

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

1. Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
2. Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
3. Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
4. Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

• составляют 5% от всех выявленных случаев;
• хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
• в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

• составляют 2-3% случаев;
• представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
• пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

• занимают до 2% от всех выявленных случаев;
• здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
• проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

• на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
• отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
• любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. 2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. 4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

• инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
• вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
• употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
• неблагоприятная наследственная предрасположенность;
• беременность после 35 лет;
• высокий возраст отца;
• если женщина делала много абортов;
• если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Порок сердца - открытое овальное окно

Открытое овальное окно в сердце (ООО) – щель в стенке, образовавшаяся между правым и левым предсердием. В норме такая открытая щель функционирует в период эмбрионального развития и полностью зарастает в течение первого года жизни ребенка. Если этого не произошло, речь начинает вестись об аномалии, которой в МКБ 10 присвоен код Q21.1.

Со стороны левого предсердия отверстие прикрывается маленьким клапаном, полностью созревающим ко времени родов. Когда происходит первый крик малыша, появившегося на свет, и раскрылись легкие, произошло значительное нарастание давления в левом предсердии, под действием которого клапан полностью закрывает овальное окно. С течением времени клапан крепко прирастает к стенке межпредсердной перегородки, так щель между предсердиями закрывается.

Чаще всего у половины детей такое прирастание клапана происходит в течение первого года жизни. Это норма. Но если размер клапана недостаточный, щель может закрыться не до конца, то есть останется какое-то отверстие, размеры которого определяется в миллиметрах. Из-за этого предсердия не изолируются друг от друга. Тогда ребенку выставляется диагноз открытого окна, который по-другому называется МАРС-синдромом.

Кардиологи классифицируют его как малую аномалию сердечного развития.

Но часто бывает так, что о такой аномалии становится известно случайно. Для взрослого человека это может оказаться неожиданностью. Они пугаются, думая, что это серьезный порок и их жизни скоро придет конец. Некоторые молодые люди считают, что из-за этого их не пустят в армию. Есть ли причины для таких беспокойств? Чтобы понять это, нужно разобраться в причинах, симптомах и других факторах, связанных с ООО.

Причины

Итак, открытое овальное окно – отверстие, измеряемое в миллиметрах, которое образуется между предсердиями. Через него кровь может поступать из одного предсердия в другое. Чаще всего она поступает из левого предсердия в правое. Это связано с тем, что давление в полости левого предсердия выше. Когда ставится диагноз, зачастую ставится такая формулировка: ООО с лево-правым сбросом.

Но ООО – это не дефект межпредсердной перегородки, хотя в соответствии с МКБ 10 код им присвоен один. Дефект – это более серьезная патология. МАРС-синдром – это не врожденный порок сердца и не дефект перегородки. И отличия не только в строении и развитии сердца, но и в причинах, симптомах, лечении и прочих факторах.

Причины такого состояния овального окна не всегда бывают точно известны. Есть мнение, что к такому состоянию может привести наследственная предрасположенность. Конечно, с этим фактором вряд ли что-то можно поделать. Но есть и другие причины, которые во многом зависят от женщины, которая носит в себе новую жизнь, особенное значение приобретает их наличие именно в период ношения в утробе ребенка:

• курение;
• неполноценное питание;
• токсические отравления лекарственными препаратами;
• алкоголизм и наркомания;
• стрессы.

К сожалению, сегодня все больше женщин начинают вести плохой образ жизни и продолжают это делать даже в период беременности. При этом они совсем не думают о том, что пострадает их малыш. Открытое овальное окно – это лишь одно последствие, которое можно назвать не очень серьезным по сравнению с другими, которые могут быть, например, пороком сердца.

Открытое овальное окно может развиться из-за плохой экологической обстановки

ООО может развиться и по другим причинам: плохая экологическая обстановка, врожденный порок сердца, соединительная дисплазия, недоношенность ребенка. Если эти причины имеют место в то время, когда женщина забеременела, нужно быть готовыми к последствиям, которые касаются развития малыша или органов его организма.

Замечено, что МАРС-синдром часто проявляется при других пороках сердечного развития. К ним относится открытый аортальный порок, а также врожденный порок митрального и трикуспидального клапанов.

Открытию окна могут способствовать еще несколько факторов:

• очень сильные физические нагрузки, что особенно касается спортсменов, которые занимаются тяжелой атлетикой, дайвингом, силовым спортом;
• проявления тромбоэмболии легочной артерии тех пациентов, у которых есть тромбофлебит нижних конечностей и малого таза.

Симптомы

Несмотря на то, что аномалия часто выявляется у взрослых при обследовании по поводу других состояний, лучше всего сделать это раньше, ведь могут быть выявлены и другие проблемы с сердцем. Благодаря выявленным симптомам взрослый человек или родители ребенка могут вовремя обратиться за медицинской помощью, пройти обследование, после которого будет поставлен диагноз: ООО с лево-правым сбросом, а также будет отмечен код в соответствии с МКБ 10.

Кстати, всем детям до года назначается УЗИ сердца, которое и позволяет выявить ООО. Если же размеры дефекта более трех мм, скорее всего, будут наблюдаться некоторые признаки, позволяющие сделать определенные выводы:

• цианоз носогубного треугольника или губ у ребенка, когда он сильно плачет, кричит;
• частые заболевания простудного характера, бронхиты, легочные воспаления;
• замедления психологического или физического развития, что может говорить даже о том, что овальное окно открыто даже на два или три мм;
• приступы потери сознания;
• быстрая утомляемость;
• ощущение нехватки воздуха.

Последние признаки наблюдаются тогда, когда размеры аномалии превышают показатели в три мм. Если врач подозревает, что ООО присутствует у ребенка, он направляет его на обследование у опытного кардиолога, на УЗИ. Так уточняются размеры дефекта, выясняется, превышают они три мм. Все это позволяет понять, есть ли причины для беспокойства. Кстати, размер открытого окна может достигать и 19 мм.

Цианоз носогубного треугольника может свидетельствовать об открытом овальном окне размером более трех мм

Специфических симптомов у взрослых практически нет. Человек может жаловаться на сильные боли в области головы. Предварительный диагноз в соответствии с МКБ 10 можно поставить на основании практически таких же признаков, которые были перечислены выше. Также может наблюдаться нарушение подвижности частей тела, периодическое онемение конечностей.

Важно понимать, что открытое овальное окно – это не приговор! Сердце по-прежнему хорошо функционирующее, конечно, все зависит от того, какие присутствуют сопутствующие заболевания, пороки сердца и так далее, но само по себе ООО не несет очень серьезной опасности, хотя последствия могут быть очень неприятными, но об этом будет сказано позже. Чтобы поставить диагноз ООО с лево-правым сбросом, обозначить код по МКБ 10, необходимо провести обследование.

Диагностика

Сначала врач собирает общие данные о здоровье пациента, анамнез, жалобы. Это поможет выявить причины, возможные осложнения. Также проводится физикальное обследование, то есть врач осматривает кожные покровы, определяет массу тела, измеряет артериальное давление, выслушивает сердечные тоны.

Затем назначается общий анализ крови, мочи, биохимический кровяной анализ. Эти исследования помогают выявить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и другие важные факторы.

Все это позволяет точно оценить состояние здоровья пациента, его сердца, определить размеры аномалии в миллиметрах и так далее.

Благодаря таким важным исследованиям врач ставит точный диагноз, определяет код в соответствии с МКБ 10. Какое лечение назначается, если выявляется открытое овальное окно с лево-правым сбором или иной похожий диагноз?

Лечение

Что делать, если есть подозрения на проблемы с овальным сердечным окном? Немедленно идти к врачу! Это правило действует для всех, кто обнаруживает у себя хоть какие-то неполадки со здоровьем. Что делать после обращения к врачу? Следовать его рекомендациям и назначениям.

Объем лечебных мероприятий определяется в зависимости от симптоматики и сопутствующих заболеваний. Несмотря на то, что код аномалии по МКБ 10 – это дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно в сердце с лево-правым сбросом – это другое состояние.

Если отсутствуют явные нарушения в сердечной работе, врач дает пациенту рекомендации, которые направлены на правильную организацию дневного режима, ограничение физических нагрузок, соблюдение правил питания. Прием лекарственных препаратов при бессимптомном течении аномалии не целесообразно. Могут быть назначены общие укрепляющие процедуры, такие как ЛФК, лечение в санаториях и другие.

При незначительных жалобах на работу сердца и сосудов могут быть назначены витамины и средства для укрепления мышц сердца

Если имеются незначительные жалобы на работу сердца и сосудов, может быть назначено лечение, основанное на приеме витаминов и средств, укрепляющих мышцу сердца. При этом пациенту важно ограничивать себя в отношении физических нагрузок. Если при ООО с лево-правым сбросом и значительными размерами аномалии в миллиметрах симптомы выражены явно и присутствует риск образования тромбов, могут быть назначены:

• дезагреганты, антикоагулянты, эти препараты предотвращают образование тромбов;
• эндоваскулярное лечение, когда через катетер на овальное окно накладывается пластырь, стимулирующий заращение отверстия соединительной тканью, этот пластырь через месяц рассасывается самостоятельно.

После операции назначаются антибиотики, чтобы предотвратить возможное развитие инфекционного эндокардита. Благодаря эндоваскулярному лечению человек возвращается к полноценной жизни, в которое нет практически никаких ограничений.

Ни в коем случае нельзя назначать себе препараты самостоятельно. У каждого средства есть противопоказания, побочные эффекты. По этим и другим причинам каждое назначение должен делать врач. Когда ставится диагноз: открытое овальное окно в сердце, в соответствии с МКБ 10 пациенту важно знать, какие могут быть осложнения.

Осложнения и профилактика

Конечно, вероятность и формы осложнений зависит от многих факторов. Но важно понимать, что осложнения возникают редко. По сути, могут развиться такие заболевания:

• почечный инфаркт;
• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• транзиторное нарушение кровообращения мозга.

При выявлении открытого овального окна необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца

Это происходит из-за того, что развивается парадоксальная эмболия. Если говорить о прогнозах, то в большинстве случаев все благоприятно. Тем, у кого выявлено ООО в соответствии с МКБ 10, нужно регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца. Необходимо отказаться от видов спорта, из-за которых организм постоянно подвергается очень сильным физическим нагрузкам.

Каждой женщине, которая планирует родить ребенка или уже забеременела, важно помнить, что она может предотвратить развитие аномалии сердца у своего будущего ребенка. Нельзя курить, пить, принимать наркотики и делать все, что может хоть как-то сказаться на здоровье плода в утробе малыша.

В итоге можно сказать, что ООО – это аномалия, которая сама по себе не несет очень серьезной опасности, если речь не идет о том, что есть сопутствующий порок или другой серьезный дефект. Все зависит от разных факторов. Но здоровье каждого человека очень часто в его руках! Каждый день нужно думать о здоровье, своем и своих близких!

Врожденный порок сердца код по мкб

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – сбои в проводящей системе сердца. Синусовый узел не справляется со своими обязанностями и не может вырабатывать в нужном объеме электрические импульсы, поэтому сердце начинает работать неправильно. В результате появляются сбои сердечного ритма. Патология иногда проявляется у детей и подростков, но чаще у людей старше шестидесяти лет, пол значения не имеет.

Код по МКБ.5 Синдром слабости синусового узла (СССУ) в 2017.

Проводящая система сердца и синусовый узел

В мышце сердца находятся специальные нервные волокна, из которых формируется проводящая система сердца, она контролируется вегетативной нервной системой. Под воздействием физических нагрузок, когда сердце сокращается чаще, действует симпатическая часть вегетативной нервной системы, во время сна, когда сердце сокращается реже, на проводящую систему сердца влияет парасимпатический отдел нервной системы.

Синусно предсердный узел находится в правом предсердии в районе устья нижней и верхней полой вены. Сформирован из объединения специфических пейсмекерных ритмогенных клеток (1,5х0,4см), порождающих нервный импульс, который и задает сердечный ритм. При нормальной работе синусового узла импульсы образуются с частотой от 60 до 80 в минуту. Синусовый узел посылает импульс на атриовентрикулярный узел и далее на левый и правый пучки Гиса и волокна Пуркинье, при этом сокращаются все камеры сердца, обеспечивая достаточное питание всех артерий организма.

Кровоснабжение миокарда происходит с помощью правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка сердца, часть сердечной перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Левая коронарная артерия снабжает оставшиеся отделы сердца. Синусовый узел снабжается правой коронарной артерией. При поражении этой артерии нарушается питание синусового узла. Это характеризуется различными нарушениями.

Важно! Синусовый узел – главный водитель ритма сердца. При его нарушении активируются другие очаги, пытающиеся заставить сердце биться в другом ритме, но это только разрушает сердечную деятельность.

Формирование слабости узла

В настоящее время патологии, при которых нарушена функция синусового узла, делятся на две группы:

1. Слабость синусового узла, при котором повреждается область расположения узла или он сам.
2. Дисфункция синусового узла вызывается факторами, не относящимися к патологии синусового узла.

Причины слабости синусового узла

К причинам возникновения слабости синусового узла имеют отношение все аномалии, поражающие зону расположения узла:

• Отложение солей кальция или замещение нормальных клеток на клетки соединительной ткани в районе синусового узла. Чаще встречается у людей старше 60 лет.
• Болезни сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца, воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты), травматические повреждения, ишемии, гипертрофии при миокардиопатиях и гипертензии.
• Системные заболевания (красная волчанка, склеродермия).
• Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз).
• Стадия третичного сифилиса.
• Дистрофия мышц.
• Злокачественные новообразования в сердце.
• Слабость синусового узла без определения причины (идиопатическая).
• Травмы сердца и операции на нем.
• Нарушение белкового обмена, когда в тканях сердца откладывается амилоид.
• Стойкое повышение артериального давления.

Важно! Брадикардия бывает у тренированных спортсменов из-за более сильного влияния блуждающего нерва.

Причины дисфункции синусового узла

Действие внешних факторов, влияющих на дисфункцию синусового узла:

• Применение лекарственных средств, которые снижают автоматизм синусового узла (Кордарон, Клофелин, сердечные гликозиды).
• Нарушение состава крови (гиперкальцимия, гиперкалиемия).
• Проявление гиперактивности блуждающего нерва (при повышенном внутричерепном давлении, заболеваниях органов пищеварения, мочеполовых органов, субарахноидального кровоизлияния), переохлаждении, сепсисе.
• Индивидуальная повышенная чувствительность нервных рецепторов к внешним раздражителям.
• Дистрофия и общее истощение организма.
• Синдром слабости синусового узла у детей встречается из-за возрастных особенностей (снижение интенсивности пейсмекерных клеток).

Классификация

СССУ классифицируются по течению:

• Латентное. Клинических симптомов и ЭКГ–проявлений нет, нарушения ритма бывают редко. Определить дисфункцию синусового узла можно только при электрофизиологическом исследовании. Трудоспособность не нарушена, лечения не требуется.
• Манифестное и острое. Симптомы характеризуются внезапным появлением, более выражены. Обычно возникает при травмах или инфаркте миокарда. На суточной кардиограмме регистрируется СССУ.
• Интермиттирующее. На работу водителя ритма влияет вегетативная система, поэтому характеризуется СССУ проявлением в ночное время.
• Хроническое и рецидивирующее. Постоянное течение болезни с ухудшением и улучшением симптомов. Состояние стабильное или болезнь прогрессирует медленными темпами.

Течение заболевания классифицируется по характеру нарушения ритма:

• Брадисистолическое. Пульс постоянно замедлен (45-50 ударов в минуту). Возможны ограничения в профессиональной деятельности.

• Брадитахисистолическое. Замедленный пульс чередуется с учащенным пульсом или приступообразной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий. При неэффективности терапии возможна имплантация кардиостимулятора.

• Синоатриальная блокада. При этой патологии синусовый узел работает без нарушений, но часть импульсов не проводится. Ритм сердечных сокращений зависит от равномерности блокады импульса.
• Перебои в работе синусового узла. Синусовый узел периодически не производит импульс.

Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

• Компенсированное. Симптомы выражены несильно, состояние не вызывает опасения.
• Декомпенсированное. Симптоматика выражена сильно, общее состояние тяжелое, больной - инвалид. Пациент нуждается в искусственном ритмоводителе.

Важно! Больные с пульсом меньшеударов в минуту и проявлениями мерцательной аритмии должны обязательно обследоваться на синдром слабости синусового узла.

Симптомы

На ранних периодах заболевание часто протекает бессимптомно, даже если наблюдается пауза более 4 секунд. И лишь у некоторых больных признаки брадикардии характеризуются ухудшением самочувствия, которое вызвано нарушением мозгового или периферического кровообращения. При прогрессировании заболевания усиливаются и симптомы:

Церебральные

При мало выраженной симптоматике могут иметь место:

• раздражительность;
• чувство усталости;
• головокружение;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушение памяти и интеллекта;
• предобморочные состояния;
• обмороки.

При прогрессировании заболевания церебральные симптомы становятся более выраженными:

• бледность и холодность кожных покровов, холодный пот;
• резкое падение артериального давления;
• обмороки могут вызваться ношением тесного воротничка, резким изменением положения тела, кашлем;
• проявление дисциркуляторной энцефалопатии.

Состояние перед обмороком сопровождается шумом в ушах, ощущается резкая слабость. Обмороки не сопровождаются судорогами, заканчиваются самостоятельно, но при затяжном течении требуют реанимационных мероприятий.

Кардиальные

В начале заболевания пациенты испытывают следующие признаки:

• одышка;
• чувство нехватки воздуха;
• боль за грудиной;
• больные замечают замедленное или нерегулярное биение сердца;
• ощущение замирания сердца (менее 50 в минуту), сердцебиения или перебоев в работе сердца.

При прогрессировании болезни добавляются следующие признаки:

• появление хронической сердечной недостаточности;
• астма кардиального типа;
• отек легких;
• повышается риск возникновения вентрикулярной тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, такое состояние может привести к внезапной смерти.

Другие симптомы

• жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта;
• бессонница;
• редкое мочеиспускание;
• мышечная слабость.

Важно! Замедление пульса менее 35 ударов в минуту опасно развитием инфаркта, отека легких и внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза его жизни, наследственных факторов, наличие вредных привычек.

Проводится внешний осмотр пациента, состояние кожных покровов, частота пульса, дыхания, показатели артериального давления.

Помимо этого проводится ряд инструментальных исследований:

• Общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Помогает выявить ряд сопутствующих заболеваний.
• Анализ крови на гормоны для выявления гормональных нарушений, влияющих на течение заболевания.
• ЭКГ (электрокардиограмма). Может быть совершенно нормальной, но может проявляться синдромом слабости синусового узла на ЭКГ в виде нарушений ритма.
• Эхо-кардиография. Позволяет увидеть отклонения от нормы в строении сердца (утолщение стенок, увеличение камер сердца).
• Суточная ЭКГ (по Холтеру). Кардиограмма записывается от 24 до 72 часов. Позволяет увидеть продолжительность периодов урежения ритма, условия их начала и прекращения, особенности работы сердца в дневное и ночное время.

• Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия). При постепенно нарастающей нагрузке на специальной беговой дорожке или велоэргометре проводится контроль ЭКГ. Проверяется ответ сердечных сокращений на нагрузку, выявляется ишемия.
• Тилт-тест (ортостатическая проба). Больной на специальной кровати находится под углом 60 градусов 30 минут. Во время теста снимаются показатели ЭКГ и измеряется АД. Метод проводится, чтобы исключить случаи потери сознания, не связанные с СССУ.
• Электрофизиологическое исследование, проводящееся через пищевод. В пищевод вводится тонкий зонд до уровня сердца. При этом параметры активности сердца видны более четко, чем на обыкновенной ЭКГ.
• Пробы с использованием лекарственных препаратов (фармакологические пробы). Вводятся специальные вещества, убирающие действие на синусовый узел вегетативной нервной системы. Частота сердечных сокращений на этом фоне является собственной частотой синусового узла.
• Массаж каротидного синуса. При этой методике синдром слабости синусового узла можно отличить от синдрома каротидного синуса.

Лечение

Лечение будет эффективнее, если на ранней стадии происходит обнаружение синдрома слабости синусового узла. Лечение проходит по двум направлениям:

• Лечить заболевания, вызвавшие слабость синусового узла (лекарственные препараты, режим дня, диета).
• Восстановление синусового узла, поддержание нормальной работы сердца. Применяемые препараты обладают слабым терапевтическим эффектом и помогают только при начальных стадиях заболевания. Для устранения патологии устанавливается кардиостимулятор, который обеспечит правильный ритм сердца.

Электрокардиостимуляция

Показания для электрокардиостимуляции:

• Брадикардия с частотой сердечных сокращений меньше 40 ударов в минуту или паузы более трех секунд.
• Сочетание слабости синусового узла с любыми аритмиями или со стабильно повышенным или пониженным давлением.
• Тяжелые и частые расстройства коронарного или мозгового кровообращения.
• Хотя бы один приступ на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
• Если при электрофизиологическом исследовании время на восстановление функции синусового узла более 3500 мс.

В кардиологии применяются современные кардиостимуляторы, которые начинают производить регулярные импульсы только после того, как пульс становится реже нужного, и производят их до тех пор, пока функция синусового узла не восстановится.

Народные средства

Лечение народными средствами СССУ нужно согласовывать с врачом. Для борьбы со стрессами, улучшения сна рекомендуют настои из валерианы, пустырника, мяты, тысячелистника.

Осложнения и прогноз

Если больной не получает лечения, то прогноз крайне неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует, и может закончиться летальным исходом. Осложнения, возможные при СССУ:

• Развитие сердечной недостаточности.
• Тромбоэмболия. Закупорка сосудов сгустками крови.
• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Летальный исход.

Выздоровление или значительное улучшение состояния возможно при лечении только в том случае, если в симптоматике наблюдается только брадикардия, нет расстройства кровообращения или аритмии. В других случаях показана установка электрокардиостимулятора.

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла направлена на ведение здорового образа жизни:

• Сбалансированное питание. Исключить из рациона крепкий кофе и чай.
• Исключить употребление алкоголя, отказаться от курения.
• Выполнять посильные физические нагрузки.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Следить за весом.
• Контролировать уровень сахара в крови.
• Не принимать без назначения врача никаких лекарственных препаратов.