Людям склонным к спастическим реакциям. Что такое спастичность и как бороться со спастикой мышц. Спазм мышц руки: лечение

Вдруг выплыла огромная Луна, Когда закат перегорел тревогой; Оставив силуэт в тени глубокой, Забылась одинокая сосна...

Игорь Сахарюк

По данным медицинской статистики, около 75% людей «чувствуют погоду». Это происходит в том случае, если в организме уже создалось состояние предболезни, мешающее ему приспособиться к переменам. Причиной повышенной метеочувствительности может стать и накопившаяся усталость. Только проявляется она по-разному. У практически здоровых людей резкие погодные изменения вызывают умеренные колебания обмена веществ, биохимических и физиологических показателей. Самочувствие при этом, как правило, не нарушается. С возрастом или после болезней резервы организма уменьшаются, и наиболее чувствительный орган начинает «предсказывать погоду» почти как барометр.

Различают два вида метеочувствительности. Прежде всего это сезонные заболевания, которые

обостряются или проявляются в определенные периоды года. Таковы язвенная болезнь желудка, острые респираторные заболевания и др. Не мень-. шее значение имеют и метеопатологические реакции - провоцирование хронических заболеваний в ответ на изменение погоды. Основной «датчик погоды» находится в отделе мозга, называемом гипоталамусом. Последний управляет вегетативной нервной системой, влияя на все органы и системы. Следовательно, чувство погоды - своеобразный невроз.

Как известно, больные люди переносят капризы погоды и перемену климата особенно тяжело - при том или ином заболевании по-своему. Врачи-климатологи различают пять типов погодных условий, влияющих на здоровье человека:

индифферентный, с незначительными колебаниями метеоусловий - когда человек не ощущает никакого влияния погоды на свой организм;

тонизирующий - когда перемена погоды благоприятно влияет на человека, особенно на больных с хронической кислородной недостаточностью, с артериальной гипотонией, ишеми-ческой болезнью сердца, хроническими бронхитами;

спастический тип проявляется во время резкого похолодания, когда атмосферное давление растет и содерлсание кислорода в воздухе значительно увеличивается. Тогда у людей с повышенным артериальным давлением могут появляться головные и сердечные боли, вызванные спазмами сосудов;

гипотензивный тип погоды проявляется, когда в воздухе уменьшается количество кислорода: тогда у больных снижается тонус сосудов,

гипертоники, например, чувствуют себя лучше в это время - давление у них понижается;

пятый тип погоды - гипоксический, когда наступает потепление и содержание кислорода опять же снижается. У людей в такие дни появляется и обостряется кислородная недостаточность.

Чтобы не страдать от изменчивости погоды, нужно в первую очередь избавиться от болезней. А более-менее здоровым людям врачи рекомендуют следующее. Так, при реакциях спастического типа хорошо помогают горячие ванны для ног, контрастный душ, сауна или русская баня с резкой сменой температур, гимнастика. Это простые, но весьма действенные меры. Людям, которые плохо переносят резкое потепление, можно порекомендовать физические упражнения, способствующие насыщению организма кислородом: ходьбу, бег, лыжи, дыхательную гимнастику, холодные обтирания. Людям с пониженным артериальным давлением могут помочь также поливитамины, настои стимулирующих трав - лимонника, элеутерококка и других, крепко заваренный чай. Когда идет теплый фронт, желательно употреблять в пищу продукты, содержащие аскорбиновую кислоту, калий, кальций, железо - молоко, рыбу, фрукты. Людям с повышенным давлением во время резких перепадов погоды нужно ограничивать количество соли и жидкости.

Сравнительно недавно возникла новая научная дисциплина - метеопрофилактика. Важнейшее место в ней отводится... физкультуре. Наблюдения показывают, что у физкультурников по мере роста общей тренированности чувствительность к погоде понижается. Действительно, если человек систематически занимается оздоровительным бегом, организм начинает хорошо переносить кратковременные подъемы артериального давления. Он не реагирует и на магнитные бури, и на вспышки на Солнце. Интересно, что в период полнолуния традиционная медицина стран Юго-Восточной Азии советует гипертоникам снизить физическую активностью. Тут более целесообразна успокаивающая аутогенная тренировка и самомассаж.

Существенно дополняют упражнения лечебные травы. Уже давно замечено, что настой сушеницы болотной и ванны из нее понижают чувствительность гипертоников к погоде. Для профилактики развития стенокардии и неврозов сейчас советуют вдыхать запах... мяты перечной. Вместо нее можно использовать валидол. Достаточно размять в порошок 1-2 таблетки и подышать над ними. Это значительно безопаснее приема препарата внутрь и весьма эффективно на ранних стадиях развития метеочувствительности. От депрессии помогут растения-биостимуляторы и адаптогены (элеутерококк, лимонник и др.). В дополнение к закаливанию и занятиям оздоровительной физкультурой такие растения позволяют организму быстрее создать состояние повышенной сопротивляемости к болезням.

Народы Дальнего Востока давно заметили, что если съесть несколько плодов китайского лимонника, то на некоторое время дождь, ветер и даже мороз становятся менее опасными. На Алтае для этих целей используют корни левзеи и родиолы розовой (золотого корня). В последние годы к этим родственникам женьшеня добавили элеутерококк, заманиху и др. Все эти растения нельзя применять при гипертонии. Для адаптогенов свойственен принцип нормализации, т. е. возвращения к норме нарушенпых функций, независимо от того, были они повышены или снижены.

Все живое, включая человека, обладает полями (биополями), которые являются обобщенным показателем жизнедеятельности организма. Они включают в себя электромагнитные и акустические колебания и реагируют на изменения физико-химического состояния окружающей объект среды.

Немецкий врач Вильгельм Фляйсс еще в начале XIX века заметил, что у его пациентов, в первую очередь у детей, некоторые заболевания повторяются с правильной периодичностью, которую нельзя было объяснить ни структурой недельного расписания в учебных заведениях, ни факторами иного рода. На основе собранных данных Фляйсс обнаружил, что у всех людей с момента их рождения действуют два ритма: 23-суточный физический и 28-суточный эмоциональный. Именно Фляйсс высказал мнение, что эти ритмы определяют вероятность заболевания или наступление смерти.

К аналогичным выводам пришел венский психолог Герман Свобода. Периоды в 23 и 28 суток он назвал соответственно мужскими и женскими. Колебаниям с 23-суточным периодом подвержены такие проявления человека, как храбрость, стойкость, воля, физическая сила. Колебаниям с 28-суточным периодом - чувственность, эмоциональность, возбудимость, интуиция.

Инженер из Инсбрука Фридрих Тельчер, анализируя результаты экзаменов в высшем учебном заведении, где он преподавал и сопоставлял оценки с датой рождения экзаменующихся, установил, что успехи студентов колеблются с 33-суточ-ным периодом.

Он предположил, что в день рождения человека каждый из циклов стартует от нулевой точки. Из нее он начинает возрастать в позитивной фазе, в течение которой энергии и способности, связанные с каждым циклом, высоки. Постепенно уменьшаясь, циклы пересекают нулевую линию по истечении времени, равного половине их периода через 11,5 дней для физического цикла, 14 дней для эмоционального цикла и через 16,5 дней для интеллектуального цикла. Для равновесия каждый период имеет негативную фазу, в которой наши физические, эмоциональные и интеллектуальные возможности низки или, по крайней мере, значительно снижены. Далее, в течение негативной фазы увеличивается энергия, до тех пор пока в конце каждого цикла нулевая линия не пересекается вторично, происходит переход в позитивную фазу и весь процесс начинается снова.

Следовательно, человек со дня рождения находится в трех биологических ритмах: физическом, эмоциональном и интеллектуальном. Это не зависит ни от расы, ни от национальности человека, ни от каких-либо других факторов.

Сотни биологических параметров нашего организма подчиняются 24-часовому циклу: в том числе рост костей у детей, регенерация кожи, работа иммунной системы, уровень гормонов, температура тела, частота сердцебиения, давление крови, даже болевой синдром и, конечно, засыпание и пробуждение. Невозможно найти орган, на деятельность которого не влияли бы, прямо или косвенно, суточные циклы. Даже выработка кор-тизола (гормона стресса) также подчиняется 24-часовому ритму. Именно поэтому соблюдение режима рабочего дня очень эффективно помогает держать стресс под контролем.

Знание времени активности каждого органа очень важно: когда принимать пищу, делать тюбаж, опорожнять кишечник и мочевой пузырь -все это нужно делать в свое время. Приведенные в таблице данные будут полезны всем, кто заботится о своем здоровье.

Почему считается, что завтрак должен быть обильным и полноценным? Видимо, это связано с тем, что желудок наиболее активен с 7 до 9 часов утра. То же относится и к рекомендации спать в хорошо проветренной комнате или с открытой форточкой, окном: дыхательная система именно ночью с 3 до 5 часов более активно функционирует. При заболеваниях сердца травяные сердечнососудистые сборы будут иметь больший эффект при чаепитии с И до 13 часов, почечные чаи - с 17 до 19 часов, а любовные игры принесут пользу и радость, если ими заниматься вечером (а не в обеденный перерыв), тем более что и температура тела будет этому способствовать. Именно в эти промежутки времени, как сказали бы биоэнергетики, открываются энергетические меридианы соответствующих внутренних органов. Эта таблица пригодится, когда придется избавляться от болезней.

  • Личностная тревожность (JIT) - это свойство, свидетельствующее о склонности к тревоге, ожиданию чего-то неблагоприятного, опасного.
  • 8 последние годы онкологи бьют тревогу: истончившийся озоновый слой увеличивает ультрафиолетовую радиацию на Земле, что влечет за собой рост

    • Спастичностью или спастикой называют двигательные нарушения, причиной которых является повышенный тонус мышц.

    При нормальном состоянии мышечная ткань эластична и сгибание или разгибание конечностей происходит без всякого труда. Когда при сгибании и разгибании чувствуется сопротивление мышц, это говорит о повышении их тонуса.

    По словам больных, при спастичности ощущается «жесткость» в мышцах.

    Что происходит?

    Внутренний механизм спастичности не изучен до конца, по мнению специалистов, это нарушение возникает в результате различных нарушений в структурах головного и спинного мозга.

    Внешне спастика проявляется как повышение тонуса в мышечных тканях, который значительно увеличивается в процессе растяжения мышц.

    Иными словами, спастика провоцирует мышечное сопротивление при пассивных движениях. Именно в начале движения сопротивление мышц сильнее всего, а когда скорость пассивных движений увеличивается, соответственно растет и сила сопротивления.

    Мышечная спастика является причиной таких изменений мышц, сухожилий и суставов, как фиброз, атрофия или контрактура. Это приводит к усилению двигательных расстройств.

    Комплекс причин

    Основная причина возникновения спастичности заключается в дисбалансе сигналов, проходящих от головного и спинного мозга к мышцам.

    Помимо этого, причинами могут быть:

    • травмы спинного и ;
    • перенесенные ;
    • , сопровождаемые воспалительными процессами мозга ( , );
    • (поражение, связанное с нехваткой кислорода);
    • наличие .

    Усугубляющие факторы

    При наличии у больного спастики усугубить ситуацию могут следующие факторы:

    • запор и кишечная инфекция;
    • кожные инфекционные заболевания, которые сопровождаются воспалениями;
    • инфекционные заболевания мочеполовой системы;
    • одежда, стесняющая движения.

    Независимо от того, какая степень тяжести заболевания, эти факторы могут привести к ухудшению состояния.

    Спастичность и спазмы

    Спастичности часто сопутствует наличие спазмов, которые проявляются в непроизвольном сокращении одной или группы мышц. В некоторых случаях спазмы сопровождаются болью, различной по интенсивности.

    Возникновение спазмов может происходить как в результате воздействия какого-либо раздражителя, так и самостоятельно.

    Спастичность может проявляться как в легкой, так и в тяжелой степени. В первом случае это состояние не является серьезной помехой для больного, и он в состоянии вести обычный образ жизни, тогда как при тяжелой форме человек вынужден передвигаться в коляске.

    Следует отметить, что степени тяжести такого состояния, как спастика мышц, могут изменяться со временем.

    Но бывают случаи положительного воздействия спастичности. Например, у больных с (слабостью) в ногах есть возможность стоять самостоятельно именно за счет мышечного спазма.

    Типы и виды нарушения

    По квалификации можно выделить три основных вида спастики:

    1. Флексорным типом называют повышенный тонус мышц-сгибателей при сгибании конечностей в суставах и их поднятии.
    2. Эскстенозный тип - это повышение тонуса мышц-разгибателей в процессе разгибания конечностей в суставах.
    3. К аддукторному типу относят повышение тонуса при перекресте в области голеней и смыкании колен.

    Патогенез постинсультной спастичности

    Часто спастика возникает у больных, перенесших . В таких случаях физиотерапевтическое воздействие малоэффективно, а наличие спазмов затрудняет восстановление пациента.

    Мышцы пребывают в тонусе постоянно, в них начинают происходить патологические изменения, также страдают суставы и сухожилия. Помимо этого возникают контрактуры (деформации), значительно усугубляющие проблему.

    Развитие спастики происходит не сразу, как правило, это происходит через 2-3 месяца после инсульта, однако первые признаки могут быть заметны специалисту значительно раньше.

    Обычно поражаются плечи, локти, запястья и пальцы, а в нижней части тела страдают бедра, колени, лодыжки и пальцы ног. При этом в верхних конечностях спастика задевает мышцы-сгибатели, а в нижних-разгибатели.

    При отсутствии необходимого лечения в течение нескольких лет появляются контрактуры в суставах и костях.

    Патогенез спастики при рассеянном склерозе

    Спастичность является сопутствующим явлением в большинстве случаев. Проявляется она как неожиданное сокращение группы мышц, возникающее самопроизвольно или в качестве реакции на раздражитель.

    Степень тяжести мышечных спазмов у больных с рассеянным склерозом может быть разной, как легкая, так и тяжелая, проявляющаяся в виде сильных и продолжительных спазмов. Форма тяжести со временем может меняться.

    При рассеянном склерозе спастичность возникает в мышцах конечностей, в редких случаях затрагивает мышцы спины.

    Оценочные критерии

    Тяжесть спастичности оценивается по баллам, наиболее распространена шкала Эшуорта. В соответствии с ней выделяют следующие степени нарушения:

    • 0 - мышечный тонус в норме;
    • 1 - тонус мышц повышен незначительно и проявляется в начальных стадиях напряжения с быстрым облегчением;
    • 1а - незначительное повышение тонуса в мышцах, которое проявляется в меньшей части от общего количества пассивных движений;
    • 2 - тонус повышен умеренно на протяжении всего пассивного движения, при этом оно осуществляется без затруднений;
    • 3 - тонус повышен значительно, есть затруднения в процессе пассивных движений;
    • 4 - часть конечности, пораженная , полностью не сгибается и не разгибается.

    Симптоматика

    К основным симптомам спастичности мышц можно отнести:

    • повышенный тонус в мышцах;
    • судороги и непроизвольные сокращения мышц;
    • процесс деформации в костях и суставах;
    • болевые ощущения;
    • нарушения осанки;
    • повышенная активность рефлексов;
    • появление контрактур и спазмов.

    Кроме перечисленного, у больных при резких движениях возникает острая боль в конечностях.

    Диагностические мероприятия

    В процессе диагностики специалистом прежде всего изучается история болезни, а также и то, какие лекарственные препараты принимает пациент и страдает кто-либо из близких родственников больного неврологическими расстройствами.

    Спастичность диагностируется при помощи тестов, суть которых в оценке движений конечностей и мышечной активности при активных и пассивных движениях.

    При осмотре пациента специалист определяет, есть ли сопротивление конечностей при пассивном сгибании и разгибании. Если сопротивление присутствует, это является признаком спастики, а повышенная легкость при движениях может быть признаком парезов.

    Методы лечения в зависимости от причин

    При правильном и своевременном лечении убрать спастику можно полностью. Цель лечения заключается в том, чтобы улучшить функциональные возможности конечностей и купировать болевые ощущения.

    Методы лечения и препараты подбираются в зависимости от того, какова тяжесть заболевания, какими нарушениями оно было вызвано и как долго болеет пациент.

    Лечение проводится по нескольким направлениям, а именно:

    • медикаментозная терапия;
    • физиотерапия;
    • хирургическое вмешательство.

    Рассмотрим каждый метод в подробностях.

    Медикаментозное лечение

    Как правило, назначается несколько препаратов, действие которых направлено на снятие болей и расслабление мышц. Лекарственная терапия проводится с использованием:

    • Габалептина;
    • Баклофена;
    • Имидазолина;
    • препаратов-бензодиазепинов.

    Также используются анестетические препараты краткосрочного действия, например, Лидокаин или Новокаин.

    Кроме этого могут быть назначены мышечные инъекции ботулинического токсина. Суть лечения заключается в том, чтобы прервать процесс нервной передачи, тем самым способствуя расслаблению мышц. Действие препарата долгосрочно и длиться несколько месяцев.

    Ботулинический токсин показан в тех случаях, когда у больного, например, после инсульта, отсутствуют контрактуры в мышцах. Наиболее эффективен этот препарат в первый год болезни.

    Физиотерапия

    К методам физиотерапии относятся:

    • электрофорез.

    Комплекс упражнений для каждого больного подбирается индивидуально, в зависимости от состояния. Следует отметить, что ЛФК эффективна при борьбе о спастичностью после инсульта.

    Методы массажа также могут быть разными, в одних случаях необходим массаж в виде легких поглаживающих движений, другие случаи требуют активного разминания.

    Иглотерапия при спастике оказывает по большей части общий эффект, воздействие этого метода на проблему не столь велико.

    Электрофорез назначается с целью стимулирования мышц тепловым и электрическим воздействием.

    Хирургическое вмешательство

    Этот метод применяется в тяжелых случаях, например, если спастика препятствует ходьбе. Суть хирургического метода во введении Баклофена в спинномозговую жидкость или пресечении чувствительных нервных корешков.

    При отсутствии своевременного лечения спастика пагубно влияет на состояние суставов и сухожилий, провоцируя атрофию и прочие патологические изменения, например, появление контрактур.

    Вывод прост и сложен одновременно

    Что касается прогноза, то он в каждом случае индивидуален. Исход зависит от того, насколько повышен мышечный тонус, какова степень тяжести заболевания и прочих факторов.

    Спастика приводит к появлению контрактур, способных существенно осложнить процесс ухода за больным.

    В качестве мер профилактики следует следить за правильным положением головы, рук и ног больного. Для этого могут применяться специальные приспособления, например, лангеты и ортезы.

    Спастические, судорожные явления причиняют пациентам мучительные страдания.

    Общепринятая медицинская концепция рассматривает механизм спастических проявлений как результат снижения тормозящих воздействий со стороны головного мозга на мотонейроны и гамма-рецепторы сухожилий при повреждении спинного мозга.

    Однако эта концепция не в состоянии объяснить следующие вопросы.

    1. Почему при полном анатомическом перерыве спинного мозга, когда тормозящее влияние со стороны головного мозга полностью отсутствует, наблюдается вялый паралич мускулатуры? Ведь, в соответствии с вышеуказанной концепцией должна наблюдаться сильная спастика.

    2. Почему даже при общепринятых реабилитационных мероприятиях спастичность уменьшается или проходит совсем? Следуя общепринятой концепции, этого быть не должно, так как повреждение спинного мозга сохраняется, и прогноз по ликвидации спастики может быть только отрицательным.

    3. Почему при примерно одинаковых объемах поражения спинного мозга у одних больных наблюдается сильная спастика, а у других - слабая или отсутствует совсем?

    4. Если объяснять спастичность отсутствием тормозящих импульсов со стороны головного мозга, то, как объяснить эффективность применения антиспастических и противосудорожных препаратов, которые еще больше блокируют передачу нервных импульсов от мотонейронов головного мозга к мотонейронам спинного мозга? Ведь, следуя логике общепринятой концепции, спастичность должна увеличиваться на фоне применения этих препаратов.

    5. Как объяснить тот факт, что, разработанные нами способы интенсивной реабилитации позволяют относительно быстро купировать спастические проявления независимо от сроков травмы? При этом травмированные участки спинного мозга не претерпевают каких-то существенных морфологических изменений, и речи о восстановлении тормозящего влияния со стороны двигательных нейронов головного мозга быть не может.

    Добавим, что противосудорожные и антиспастические препараты мы в своей практике не применяем.

    Обсуждение

    1. Почему специалисты настаивают на центральном генезе спастических проявлений?

    При раздражении первого двигательного нейрона в коре головного мозга, действительно будет наблюдаться сокращение поперечнополосатой мускулатуры вплоть до спастики. Но такое явление наблюдается только в чистом эксперименте или при патологических очагах непосредственно в головном мозге, затрагивающих первый двигательный нейрон. При изолированной спинальной травме патологические изменения в головном мозге отсутствуют.

    2. Специалисты ссылаются на показания электроэнцефалографии.

    Однако в соответствии с законом двустороннего проведения возбуждения, любое возбуждение нервного отростка или тела нейрона распространится не только на мышечные волокна, но и на вышележащие нейроны, достигнет коры головного мозга, где и регистрируется электроэнцефалографом. В связи с тем, что скорость проведения импульса велика, то возбуждение в нейронах коры головного мозга расценивается наблюдателем не как вторичная реакция на импульсы с периферии, а как первичное спонтанное возбуждение. Поэтому и считается, что именно спонтанное возбуждение первого двигательного нейрона в коре головного мозга лежит в основе спастических судорожных проявлений.

    По нашему мнению, механизм возбуждения двигательных волокон и спонтанные спастические проявления объясняются компрессией волокон и корешков костными фрагментами или разросшейся соединительной тканью выше и ниже места перелома позвоночника.

    Хронические спинальные больные, находясь в состоянии гиподинамии, претерпевают дистрофические изменения мышечно-связочного аппарата. Нарастает деформация позвоночного столба. Дистрофически изменяются межпозвоночные диски, происходит дегидратация, уменьшение размеров и изменение их формы.

    Совокупность дистрофических явлений приводит к тому, что нарастающая компрессия нервных волокон из компенсированного состояния переходит к субкомпенсированному состоянию. Это состояние неустойчиво. Периодически, из-за малых движений больного или даже от экскурсий грудной клетки при дыхании, субкомпенсация переходит в декомпенсацию.

    Костный фрагмент или натянувшиеся волокна мышечной и соединительной ткани сдавливают двигательную порцию корешка или двигательное нервное волокно и вызывают возбуждение во всем мотонейроне и с него передается на другие мотонейроны. Возникает спастическое сокращение мускулатуры. Этот механизм и объясняет внезапное появление спастических судорожных проявлений.

    3. Специалисты, настаивая на центральном генезе спастических явлений, говорят, что при волнении и эмоциональном возбуждении спастика усиливается.

    Но на это заявление тоже есть контраргумент. При эмоциональном возбуждении изменяются экскурсии грудной клетки. При эмоциональном возбуждении изменяется тонус всей поперечнополосатой мускулатуры. И эти явления переводят состояние субкомпенсации в состояние декомпенсации и вызывают спонтанную компрессию двигательных волокон.

    Таким образом, если расценивать спастические проявления, как нарастающую компрессию на уровне корешков и проводников, то, проведя декомпрессию, например, приемами мануальной терапии, можно быстро и эффективно купировать их, независимо от сроков давности травмы.

    Как только больной начинает заниматься интенсивной реабилитацией, спастические явления вначале возрастают, а затем начинают уменьшаться.

    В нашей практике все спастические явления у пациентов исчезали в течение 2-3 недель, и в дальнейшем рецидивов не наблюдалось. Конечно, так быстро это происходит, когда тракционную манипуляционную ротационную технологию воспроизводит специалист. При самореабилитации сроки ликвидации спастических проявлений могут существенно увеличиваться, но положительный эффект будет наблюдаться всегда. Наши наблюдения показали, что:

    1) спастические проявления уменьшаются, как только пациент начнет лежать на валике;

    2) сами пациенты отмечают ослабление спастических проявлений с момента, когда они начинают лежать на животе, подперев нижнюю челюсть ладонями;

    3) помощник или врач могут помочь больному в борьбе со спастикой (этот способ подробно описан в ч. I данной книги).

    Внимание! Всем больным необходимо сделать рентгеновские снимки тазобедренных суставов. В нашей практике у 7% больных с травмой шейного отдела позвоночника перед реабилитацией были диагностированы спонтанные вывихи тазобедренных суставов, которые и являлись причиной спастических судорожных сокращений мускулатуры. После вправления этих вывихов спастические явления исчезли.

    Показателен следующий пример.

    Подполковник 3. 42 лет, инвалид 1 группы, в 1984 году перенес операцию по поводу доброкачественной опухоли шейного отдела спинного мозга. Во время операции была проведена ревизия, потребовавшая дополнительной скелетотомии от III шейного до IV грудного позвонков. При ревизии удалена киста, располагающаяся по задней поверхности позвоночного канала с вовлечением в процесс оболочек и вещества спинного мозга с уровня CIV по ThII (так записано в протоколе операции). После операции у пациента развилась тетраплегия. Спастические судорожные сокращения с вовлечением всей мускулатуры тела все 7(!) лет изматывали больного. 2 раза в год пациент проходил обследование в госпиталях и реабилитационное лечение в Крыму. Состояние прогрессивно ухудшалось.

    При поступлении к нам в феврале 1991 года у пациента отмечалось дистрофическое изменение всех мышечных групп. При росте 190 см - масса тела составляла 65 кг! Верхние и нижние конечности в положении супинации. Частые спастические судорожные проявления всей мускулатуры тела, начинающиеся с нижних конечностей. В момент спастических сокращений развивается диффузный цианоз, иногда - непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

    Голос тихий, слабый. Одышка в покое 20 в минуту. АД 90/60 мм. рт. ст. Пульс - 96 ударов в минуту. Чувствительность отсутствует ниже уровня 1 ребра. Кожные покровы ниже 1 ребра холодные. Может делать слабые движения верхними конечностями, чувствительность в предплечьях и кистях отсутствует. Предплечья и кисти холодные на ощупь. Перевороты тела и другие произвольные движения отсутствуют. Все годы болезни пациент принимал противосудорожные, обезболивающие, седативные средства, но спастические явления нарастали.

    До начала интенсивной реабилитации пациенту были сделаны рентгеновские снимки тазобедренных суставов. На рентгенограмме был обнаружен двусторонний полный вывих тазобедренных суставов. Произведено вправление вывихов тазобедренных суставов по способу Джанелидзе, которое не вызвало особых затруднений из-за отсутствия тонуса дистрофически измененной мускулатуры. Момент вправления сопровождался громким звуком удара кости о кость. После каждого вправления пациент отмечал необычайное чувство облегчения, как будто снимали груз с шеи.

    После вправления вывихов обоих суставов гипертонус мускулатуры (спа-стичность) в верхних и нижних конечностях исчез. Все группы мышц тела и конечностей стали мягкими. Дыхание стало более глубоким. Пассивные движения во всех суставах верхних и нижних конечностей в полном объеме. После вправления вывихов нижние конечности вытянулись и заняли обычное положение (раньше были полусогнуты в коленях и ротированы стопами вовнутрь). Пациент сразу захотел спать и спал 3(!) суток с короткими пробуждениями на обед и прием лекарств. Через 40 минут после вправления вывихов у пациента поднялась температура до 38,5°. Нижние и верхние конечности, тело ниже уровня 1 ребра стали теплыми на ощупь. В области тазобедренных суставов появились отеки, которые в течение суток распространились на все конечности. Проводилась симптоматическая терапия (жаропонижающие) в течение 7 дней, обильное питье, аскорбиновая кислота до 2 г в сутки перорально.

    Через 3 дня начаты реабилитационные мероприятия по описанной технологии. Через 7 дней отеки на конечностях уменьшились. Появился слабый тонус во всех мышечных группах верхних и нижних конечностей, кожная чувствительность по всей поверхности тела. У пациента появился хороший аппетит, он стал быстро прибавлять в весе. Мышцы стали заметно увеличиваться в объеме. Спастические судорожные явления больше не наблюдались.

    Через месяц пациент мог передвигаться на четвереньках. Через 2 месяца пациент смог стоять на ногах. Удивительно, но факт: у пациента восстановились все виды чувствительности, в том числе и болевая, по всей поверхности тела и конечностей. Особого внимания заслуживает полное восстановление проприоцептивной чувствительности, несмотря на то, что во время операции у него было удалено опухолевидное образование с вовлечением в процесс задних отделов спинного мозга, где, как известно, расположены проводящие пути проприоцептивной чувствительности. Восстановилось волевое управление функциями тазовых органов.

    Через 3 месяца пациент выписался в удовлетворительном состоянии. Появился громкий командный голос. Масса тела при выписке - 85 кг. Было восстановлено волевое управление верхними и нижними конечностями. Контрольное наблюдение через год - признаков рецидива не отмечается.

    Этот пример показателен тем, что причина спастических судорожных проявлений была не столько в факте операционной травмы шей-но-грудного отдела спинного мозга, сколько в двусторонних спонтанных вывихах тазобедренных суставов, произошедших, по-видимому, на фоне действия миорелаксантов во время наркоза.

    Основной диагноз, отсутствие чувствительности ниже места поражения и тяжесть состояния не дали возможности врачам заострить внимание на вывихах тазобедренных суставов. Этот пример подчеркивает необходимость рентгенодиагностики тазобедренных суставов у пациентов со спастическими проявлениями.

    5.2. О дискоординации тонуса поперечно-полосатой мускулатуры

    Очень часто нормальные фазы восстановления тонуса мускулатуры и двигательной активности больные и врачи принимают за спастические проявления и начинают усиленно с ними бороться. Назначаются огромные дозы антиспастических препаратов, миорелаксантов, противосудорожных средств. В результате фармакологической денервации восстановление нормального тонуса мускулатуры прекращается, и состояние больного еще больше ухудшается.

    Восстановление тонуса мускулатуры и двигательных функций у пострадавших происходит в определенной последовательности. Вначале появляется и увеличивается тонус сгибательной и приводящей мускулатуры, затем появляется и увеличивается тонус разгибательной и отводящей мускулатуры.

    Клинически это проявляется тем, что при дыхательных движениях (глубоких вдохах) появляются спонтанные движения в ногах (сгибания конечностей и их сведение вместе). Эти движения напоминают движения ног здорового человека, когда он зевает и потягивается после глубокого сна. Эти движения также характерны для новорожденных в первый месяц жизни. Эти физиологические синкинезии вариант нормы у новорожденных и с ростом ребенка они проходят.

    Больные и врачи ошибочно считают такие движения проявлением патологических спастических сокращений мускулатуры и начинают их усиленно лечить (баклофен, мидокалм и др.), прекращая при этом реабилитацию.

    На самом деле такие движения являются закономерным признаком положительной динамики реабилитационного процесса. Такой стереотип движений вызван дискоординацией тонуса мускулатуры сгибателей и разгибателей и являются вариантом нормы восстановительного процесса.

    5.3. Отличие патологических спастических сокращений от дискоординированных движений конечностей при положительной динамике реабилитации

    Патологические спастические сокращения

    Причина возникновения - компрессия двигательной порции корешков и нервов.

    Патологические спастические сокращения могут возникнуть:

    1) спонтанно без связи с дыхательными экскурсиями грудной клетки (чаще возникают у больных, которые долгое время находятся в положении на спине);

    2) во время состояния покоя, и мешают сну;

    3) при попытке помощника больного остановить это движение, оно усиливается;

    Наша практика показала следующее.

    1. Очень часто спастические сокращения сопровождаются болевым синдромом.

    2. Со временем спастические сокращения приводят к дистрофическим изменениям сокращающейся мускулатуры, объем мышц уменьшается. Конечности становятся худыми, холодными при пальпации, а нарастающие трофические нарушения приводят к появлению язв и пролежней.

    3. Допплерографические и реовазографические исследования показывают снижение регионального и тканевого кровотока в конечностях. Также в динамике постепенно снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

    4. Назначение антиспастических препаратов незначительно уменьшает спастику, но при этом приводит к ухудшению общего состояния, увеличивается амимия, заторможенность, сонливость. Показатели ЖЕЛ, регионального и тканевого кровотока снижаются. Но так как исходные показатели были снижены, то исследователи не наблюдают значительных отклонений.

    Дискоординированные сокращения мускулатуры при положительной динамике реабилитации

    Причина возникновения - восстановление иннервации, нормальной работы нейронов ниже места повреждения спинного мозга. Улучшение кровообращения в органах и тканях ниже места повреждения спинного мозга.

    Дискоординированные движения:

    1. Возникают, как ответная реакция на дыхательные движения или как проявление синкинезий при движениях других конечностей. Например, при разгибании туловища ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, а затем разгибаются и приводятся одна к другой.

    2. Почти никогда не возникают в состоянии покоя и сна. В первой фазе реабилитации появляются после пробуждения утром, а во второй фазе реабилитации чаще появляются вечером.

    3. Эти движения легко останавливаются при посторонней помощи.

    4. Редко сопровождаются мучительным болевым синдромом. Легкая болезненность может иногда наблюдаться.

    5. Дистрофические изменения уменьшаются, а объем мускулатуры заметно увеличивается. Пролежни и язвы интенсивно заживают, а новых не образуется.

    6. Допплерографические и реовазографические исследования показывают увеличение регионального и тканевого кровотока в конечностях. Одновременно в динамике увеличивается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

    7. Назначение антиспастических препаратов при дискоординированных сокращениях приводит к ухудшению общего состояния, снижению эмоционального тонуса выздоравливающих, заторможенности, сонливости, апатии. Также заметно снижаются показатели регионального и тканевого кровотока. Снижается ЖЕЛ.

    В заключение добавим, что в практике чаще наблюдаются комбинированная картина патологических спастических проявлений и тех явлений восстановления нормального тонуса мускулатуры, которые ошибочно принимаются за спастику. Бездумное назначение антиспастических препаратов приводит к ухудшению результатов восстановления.

    Умелое проведение реабилитации и двигательный режим приведут к ликвидации спастических явлений и восстановлению нормального двигательного стереотипа.

    Савенков М.П., Иванов С.Н., Соломонова Л.А., Михайлусова М.П., Постникова З.В.

    На практике нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда у больных с артериальной гипертонией (АГ) в ответ на чрезмерный раздражитель происходит резкое повышение артериального давления (АД), сопровождающееся развитием головокружения, болей, одышки, нарушениями сердечного ритма и другими проявлениями ишемического генеза. Возникающие чувства тревоги и страха заставляют больных принимать большое количество гипотензивных лекарственных средств, которые резко снижают - «сбивают» повышенное АД, но впоследствии вызывают развитие артериальной гипотонии, повторное повышение АД и длительный дисбаланс гемодинамических реакций , требующих значительных усилий по их корректировке.

    В качестве иллюстрации такой ситуации может быть приведен клинический пример больного с АГ, у которого в ответ на физическую нагрузку в холодную погоду резко повысилось АД и появились головные боли. С помощью суточного мониторирования АД и ЭКГ зафиксирован скачок АД, который сопровождался нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии (рис. 1). После приема 10 мг нифедипина произошло сначала резкое снижение, а затем повышение АД, вызвавшее учащение желудочковой экстрасистолии. Последующий прием каптоприла, гидрохлоротиазида и метопролола сопровождался развитием стойкой гипотонии, головокружения и аритмии. АД восстановилось лишь к утру следующего дня и в дальнейшем оставалось нестабильным на протяжении 3 сут. Стабилизация состояния произошла на фоне приема длительно действующих антигипертензивных препаратов. В приведенном примере исходное повышение АД было расценено как проявление ангиоспастической реакции на холодовое воздействие и физическую нагрузку.

    Ранее термин «ангиоспазм» широко применялся на практике для обозначения преходящих расстройств кровообращения (ограничения или прекращения кровотока) в результате патологического сужения артерий, вызванного сокращением мышц сосудов .

    Последний механизм имел важное значение для выбора препаратов, способных предотвращать и уменьшать ангиоспастические реакции . Известно, что сокращение мышц сосудов происходит в результате образования сократительного белка актомиозина под действием внутриклеточных ферментов, активирующихся ионизированным кальцием, поступающим в клетку, через короткодействующие рецептор-зависимые и длительно действующие вольтаж-зависимые каналы L-типа. Рецептор-зависимые каналы регулируются несколькими медиаторами, в том числе ангиотензином II (рис. 2).

    Приведенные на рисунке 2 механизмы регуляции сосудистого тонуса позволяют выделить в качестве препаратов с потенциальными антиангиоспастическими свойствами блокаторы ангиотензина II (иАПФ, АРАII) и кальциевых каналов (БКК). В настоящее время из перечисленных препаратов наиболее часто назначаются лизиноприл (иАПФ) и амлодипин (БКК). Оба препарата эффективно снижают АД, имеют убедительную доказательную базу в отношении кардиоренальной и церебральной органопротекции, а также улучшения качества и увеличения продолжительности жизни больных . Сопоставимые пролонгированные фармакокинетические профили, низкая метаболическая нагрузка на печень, взаимодополняющие механизмы действия, усиливающие терапевтический эффект и уменьшающие негативные реакции , а также ценовая доступность предопределили большую популярность среди врачей и пациентов совместного применения лизиноприла и амлодипина как в свободной, так и в фиксированной (Экватор®) комбинации (с дозами препаратов соответственно в 10 (20) и 5 (10) мг). В клиническом исследовании применение Экватора приводило к достижению целевого уровня снижения АД более чем у 90% больных .

    Наши исследования показали, что наличие в Экваторе амлодипина обеспечивает метеопротективные свойства препарата как зимой, в холодное время года, так и в нестабильные весенне-осенние периоды. Антигипертензивная активность комбинации лизиноприла с амлодипином сохраняется на протяжении суток, в том числе утром. Утренний эффект может быть усилен с помощью двукратного назначения Экватора в половинных дозах и/или добавления тиазидного диуретика в малой дозе .

    Имеются все основания полагать, что терапевтические преимущества комбинации лизиноприла с амлодипином связаны с антиангиоспастическим действием. К сожалению, доминирующие в настоящее время исследования в области доказательной медицины не дают возможности подтвердить это предположение, т.к. они не ставят своей целью изучение механизмов действия препаратов и их комбинаций, а ориентируются на жесткие конечные точки, отражающие изменение прогноза заболевания и достижение целевых уровней лечебного воздействия. Вероятно, по этой причине до настоящего времени остаются нерешенными важные вопросы диагностики и предупреждения ангиоспастических нарушений.

    В проведенном исследовании для выявления ангиоспастических реакций применялось суточное мониторирование АД (СМАД) с оценкой быстроты развития эпизодов повышения АД и наличия ассоциированных клинических проявлений нарушения кровообращения. В качестве критериев ангиоспазма рассматривались быстрое (в течение 1 ч) повышение АД, сопровождающееся развитием боли, головокружением, нарушением зрения, аритмией и другими проявлениями ишемического генеза (рис. 3).

    В соответствии с разработанными диагностическими критериями была проанализирована динамика частоты ангиоспастических эпизодов повышения АД в 3 группах общей численностью 60 больных АГ с высокой градацией степени сердечно-сосудистого риска на фоне раздельного применения лизиноприла (Диротон® 10 мг), амлодипина (Нормодипин® 5 мг), а также фиксированной комбинации амлодипина с лизиноприлом (Экватор® 5+10 мг). Лечение проводилось на протяжении 4-5 нед. осенью, зимой и весной.

    Исходно у больных было зафиксировано 215 эпизодов повышения АД, расцененных как ангиоспастическая реакция. По частоте выявления провоцирующие причины резкого повышения АД распределились следующим образом: физическая нагрузка (25%), эмоции (21%), утреннее пробуждение и подъем (34%), резкое повышение атмосферного давления (17%), холодный воздух (13%).

    На фоне лечения целевое снижение АД было достигнуто у 7 из 20 (35%) больных, леченных лизиноприлом; у 9 из 20 (45%) больных, леченных амлодипином, и у 14 из 20 (70%) больных, леченных фиксированной комбинацией амлодипина с лизиноприлом (Экватор®). Снижение количества ангиоспастических эпизодов при применении лизиноприла, амлодипина и фиксированной комбинации препаратов соответственно составило 28, 42 и 62% (рис. 4).

    Проведенный анализ суточного мониторирования АД показал, что лабильный характер изменения АД у больных АГ во многом связан с ангиоспастическими изменениями, наиболее часто вызывающимися физическими, эмоциональными нагрузками, метеофакторами и утренней нейрогуморальной дисрегуляцией. За сутки у больных имело место от 2 до 7 (в среднем 3,6) спровоцированных ангиоспастических эпизодов длительностью от 30 мин. до 3-5 ч. Наиболее длительным было повышение АД в ответ на резкое повышение барометрического давления и утреннюю активизацию.

    Результаты лечения больных подтверждают ангиоспастический генез повышения АД и ведущую роль в достижении антигипертензивного эффекта амлодипина. На последнее указывают достаточно высокая частота достижения целевого снижения АД при монотерапии амлодипином и увеличение этого показателя в 1,5 раза при его комбинированном применении с лизиноприлом (рис. 4). Выявленный эффект может быть объяснен усилением вазодилатирующего действия, за счет более выраженного уменьшения образования в миоцитах актомиозина в результате аддитивного угнетения входа в клетки ионизированного кальция амлодипином - через длительно действующие каналы L-типа путем их блокады, лизиноприлом - через короткодействующие каналы Т-типа путем уменьшения их ангиотензин II-активации (рис. 2). Клинический опыт применения амлодипина с лизиноприлом в свободной комбинации позволил подобрать удачное сочетание дозировок (соответственно 5-10 и 10-20 мг) в фиксированной комбинации - препарате Экватор®. Полученные в настоящем исследовании результаты подтверждают высокую терапевтическую эффективность Экватора, в том числе связанную с антиангиоспастической активностью препарата. Имеющиеся возможности изменения дозирования фиксированной комбинации за счет выбора дозировок в 4-кратном диапазоне и изменения кратности назначения позволяют осуществлять индивидуальный подбор лечения как на начальных стадиях АГ, так и при тяжелых формах заболевания с эффективным контролем АД в утренние часы и метеонестабильные периоды года.

    Литература

    1. Большая медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1974. Т. 1. С. 472.
    2. http://www.univadis.ru/medical_and_more/BraunwaldPlusFigures-LargeView? page=4&pos=9& PageSize=9&Volume=612&Chapter=6575
    3. What"s what. A guide to acronyms for cardiovascular trials. Experta Medica for AstraZeneca (www. Incirculation.net), 2006.
    4. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Недогода С.В., Лопатин Ю.М., Перепеч Н.Б., Цома В.В. Фиксированная комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста кальция в лечении больных артериальной гипертензией // Системные гипертензии. 2011. № 3. С. 21-24.
    5. Савенков М.П. Пути повышения эффективности лечения больных артериальной гипертонией // Consilium Med. 2005. Т. 7 (5). С. 360-363.
    6. Савенков М.П., Иванов С.Н., Палкин М.Н., Борщевская М.В., Савенкова А.М. Комбинация лизиноприла с амлодипином в лечении артериальной гипертонии: претензии на лидерство // Consilium Med. 2011. Т. 13 (1). С. 76-79.
    7. Савенков М.П., Иванов С.Н., Иванова С.В., Соломонова Л.Н. Варианты применения фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии // РМЖ. 2010. Т. 18 (3). С. 106-108.

    РМЖ№34 2012

    Каждый человек хотя бы один раз в жизни сталкивался с одним из видов защитной реакции организма на негативные факторы внутренней и внешней среды - спастической болью. Она возникает вследствие сокращения гладкой мышечной ткани, присутствующей практически во всех жизненно-важных системах: пищеварительной, выделительной, опорно-двигательной и т.п.

    Часто спастическая боль возникает при появлении опасной патологии, нарушениях работы нервной системы или гормональных изменениях у мужчин и женщин. Спазмом может быть поражена как одна мышца, так и несколько групп. Во время этого процесса сильно ограничивается приток крови к сжавшимся тканям. Это усиливает болевой синдром.

    Для того чтобы избавиться от болезненного сокращения гладко-мышечных тканей врачи-специалисты назначают препараты целевого действия - спазмолитики.

    Спазмолитики: классификация, список наиболее популярных средств

    Спазмолитики - это лекарственные средства, основной эффект которых - уменьшение количества и интенсивности спазмов и устранение боли, возникающей из-за них. Они являются препаратами первого выбора при абдоминальном болевом синдроме ().

    В зависимости от природы спастической реакции, на которую действуют эти препараты, спазмолитики подразделяются на следующие группы:

    1. Нейротропные спазмолитики (М-холинолитики) . Они не дают передаваться нервному импульсу по вегетативной нервной системе. Мышца, не получившая от мозга физиологической или патологической команды к сокращению, достаточно быстро расслабляется. Кроме того они могут оказывать дополнительный антисекреторный эффект. В зависимости от механизма действия М-холинолитики подразделяются на следующие группы:
      • нейротропные спазмолитики центрального и периферического действия. К ним относят лекарственные средства, содержащие атропин и экстракт белладонны;
      • м-холинолитики периферического действия. К ним относят препараты гиосцина (бускопан), метоциния бромида и прифирия бромида;
      • спазмолитики центрального действия. Под эту классификацию попадают дифацил, апрофен и др. препараты с подобными действующими веществами.
    2. Миотропные спазмолитки . Воздействуют на процессы, происходящие непосредственно в сократившейся мышце. Иногда спазм является следствием недостатка или избытка различных веществ, необходимых мышечным волокнам для нормального функционирования, а также может происходить из-за ферментативной и гормональной активности, например, во время у женщин. Вещества, содержащиеся в миотропных спазмолитиках, не дают мышечным волокнам сжиматься, принимать сомкнутое положение и резко, интенсивно сокращаться. К группе миотропных спазмолитиков относят лекарственные средства следующих видов:
      • неселективные антагонисты кальциевых каналов - пинаверия бромид, отилония бромид (спазмомен), верапамил;
      • ингибиторы фосфодиэстеразы - папаверин, дротаверин (), бенциклан;
      • блокаторы натриевых каналов - мебеверин;
      • производные ксантина - теофиллин, эуфиллин, аминофилин, дибазол;
      • аналоги холецистокинина - гимекромон;
      • нитратные препараты, применяемые в области кардиологи - нитроглицерин, изосорбида динитрат, эринит, нитроспрей, нитронг.
    3. Также существуют комбинированные спазмоанальгетики , сочетающие в себе различные активные лекарственные вещества. В результате препарат способен не только понизить интенсивность спазмов и расслабить гладкомышечную ткань, но и избавить от болевого синдрома с помощью анальгетического компонента. К таким лекарствам относят бенальгин, спазмалгон, седальгин-нео.
    4. Нередко в качестве спазмолитических средств используют настои и отвары лекарственных трав , содержащих вещества, способные влиять на сократительную способность внутренних органов. В народной медицине применяются цветки, плоды и листья , бузины, боярышника, пижмы, зверобоя. Комплекс активных компонентов в этих травах помогает нормализовать тонус гладкомышечной ткани и улучшает процесс кровообращения.

    Обратите внимание

    Важно помнить о том, что травы современный человек не может использовать в качестве монотерапии, исключительно в комплексном лечении.

    Механизм действия спазмолитических средств

    Основное действие спазмолитиков обеспечивает их способность влиять на процессы физиологического или патологического сокращения мышечных волокон. Обезболивающий эффект достигается именно благодаря снижению количества спастических сокращений. Особенно это заметно на внутренних органах, у которых гладкомышечная ткань выстилает стенки.

    В зависимости от фармакологической группы спазмолитики могут оказывать следующие эффекты:

    • м-холиноблокаторы не дают проводиться импульсу по рецепторам 3-го типа, расположенным в областях гладких мышц и 1го типа, лоцирующихся в вегетативных нервных узлах. Отсутствие потенциала помогает расслабиться мышечной ткани и понизить секреторную активность внутренних желез;
    • нейротропные спазмолитики центрального действия обладают подобным, только более усиленным эффектом. Кроме того они способны оказывать существенное седативное действие;
    • блокаторы натриевых каналов и кальциевых каналов не дают поступать активным веществам, провоцирующим спастические сокращения, взаимодействовать с рецепторами и мышечными тканями. Это нарушает цепь реакций, запускающих процесс сократительной мышечной деятельности;
    • ингибиторы фосфодиестеразы подавляют деятельность одноименного фермента, который отвечает за доставку натрия и кальция к мышечным волокнам. Уменьшение уровня кальция в клетке приводит к постепенному понижению частоты и интенсивности сокращений;
    • нитраты образуют внутри человеческого организма различные соединения, когда вступают с ними в реакцию. Получившиеся в результате вещества активно синтезируют циклический гуазинмонофосфат, снижающий уровень кальция и расслабляющий клетки;
    • аналоги холецистокинина воздействуют в основном на желчный пузырь, а также на сфинктеры мочевого пузыря. Расслабляя гладкомышечные ткани, они помогают произойти оттоку желчной жидкости в двенадцатиперстную кишку, понизить давление внутри желчевыводящих путей.

    Показания к применению спазмолитиков

    Благодаря своему быстрому и длительному эффекту, а также сложному механизму действия, спазмолитические средства могут применяться в различных областях:

    • при . Понижают спазм сосудов головного мозга, восстанавливают нарушенное мозговое кровообращение, облегчают возникший приступ при легких стадиях заболевания;
    • при месячных . Помогают убрать спастические сокращение репродуктивных органов, стабилизируют отход крови;
    • при и . Понижают тонус мочевого пузыря, уменьшают количество позывов к мочеиспусканию, облегчают болевой синдром и восстанавливают естественные выделительные процессы в организме. Понижение тонуса гладких органов и мочевыводящих путей ускоряет выведение камня из почек;

    Поскольку препараты оказывают сильный расслабляющий эффект, не стоит во время терапии заниматься деятельностью, требующей постоянной концентрации внимания.

    Побочные эффекты спазмолитиков

    Побочные эффекты, возникающие в процессе приема спазмолитиков, могут различаться в зависимости от природы самого лекарственного препарата, способа его введения и индивидуальной реакции организма.

    Можно выделить несколько общих последствий, которые могут оказать на организм спазмолитические лекарственные средства:

    • сухость слизистых оболочек;
    • задержка мочеиспускания;
    • мидриаз;
    • парез аакомодации;
    • нечеткость зрения;
    • слабость;
    • атаксия;
    • спутанность сознания;
    • замедленность действия;
    • аллергические реакции;
    • снижение потенции и ;
    • нервозность.

    Для того чтобы снизить риск возникновения побочных эффектов, необходимо принимать препарат строго по инструкции в дозах, рекомендованных врачом-специалистом. Во время приема спазмолитиков очень важно контролировать свое физическое состояние и обращаться к доктору в случае возникновения нежелательных реакций организма.

    Похожие публикации