Строение клетки лейкоцитов. Лейкоциты, их классификация, свойства и функции
Лейкоциты (от греч. λευκως - белый и κύτος - клетка, белые кровяные клетки) - неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.
Главная функция лейкоцитов - защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов. Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, - фагоцитами. Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка. Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, - это скопление погибших лейкоцитов.
Количество лейкоцитов
Поскольку число лейкоцитов в крови отражает состояние защитных сил организма, этот показатель интересует врачей всех специальностей. Его определение входит в минимум исследований, которые назначают всем пациентам в стационаре или поликлинике. У здорового человека число лейкоцитов в крови непостоянно. После тяжелой физической работы, приема горячей ванны, у женщин в период беременности, в процессе родов и перед началом менструации оно увеличивается. Это же происходит после приема пищи. Поэтому, чтобы результаты анализа были объективными, его нужно сдавать натощак, утром, не завтракать, можно выпить только стакан воды. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови взрослого человека составляет от 4,0-9,0x109. У детей оно выше: в возрасте одного месяца - 9,2-13,8x109/л, от 1 до 3 лет - 6-17x109/л, в возрасте от 4 до 10 лет - 6,1-11,4x109/л.
Виды лейкоцитов
Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы: - зернистые лейкоциты, или гранулоциты - клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. - незернистые лейкоциты, или агранулоциты - клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты. Ядра зрелых нейтрофильных гранулоцитов имеют перетяжки - сегменты, поэтому их называют сегментоядерными. В незрелых клетках выявляются удлиненные палочковидные ядра - это нейтрофильные палочкоядерные гранулоциты. Еще более «молодые» нейтрофильные гранулоциты носят название «метамиелоциты» («юные»). Больше всего в крови зрелых сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, меньше - палочкоядерных, юные формы встречаются редко. По соотношению числа зрелых и незрелых форм можно судить об интенсивности кроветворения. При потере крови для ее восполнения организм начинает продуцировать большое количество клеток. Поскольку они не успевают созреть в костном мозге, в крови появляется много незрелых форм. Сходные процессы происходят при гнойных заболеваниях (аппендицит, перитонит), сепсисе, когда организм старается выработать больше клеток-защитников. При лейкозах лейкоциты начинают размножаться бесконтрольно, поэтому в крови тоже появляется много незрелых форм.
Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой . Она рассчитывается на 100 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула позволяет врачу наглядно представить, каких лейкоцитов много, а каких мало. Изучение лейкоцитарной формулы помогает в определении степени тяжести инфекционного заболевания, в диагностике лейкозов. Увеличение числа незрелых нейтрофильных гранулоцитов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Источником лейкоцитов является костный мозг. Облучение, некоторые лекарственные средства (бутадион, цитостатики, противоэпилептические препараты) повреждают его. В результате вырабатывается недостаточное число лейкоцитов, проявляется лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов называют лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз возникает у больных с инфекциями (пневмония, скарлатина), гнойными заболеваниями (аппендицит, перитонит, флегмона), сильными ожогами. Лейкоцитоз развивается в течение 1-2 ч после начала интенсивного кровотечения. Приступ подагры также может сопровождаться лейкоцитозом. При некоторых лейкозах число лейкоцитов возрастает в несколько десятков раз. Хотя проникновение микробов в организм человека обычно стимулирует иммунную систему, в результате чего число лейкоцитов в крови увеличивается, при некоторых инфекциях отмечается противоположная картина. Если защитные силы организма истощены и иммунная система не способна бороться, число лейкоцитов снижается. Так, например, лейкопения при сепсисе свидетельствует о тяжелом состоянии больного и неблагоприятном прогнозе. Некоторые инфекции (брюшной тиф, корь, краснуха, ветряная оспа, малярия, бруцеллез, грипп, вирусный гепатит) подавляют иммунную систему, поэтому они могут сопровождаться лейкопенией. Снижение числа лейкоцитов возможно также при системной красной волчанке, некоторых лейкозах и метастазах опухолей костей.
Нейтрофилы
Основное назначение нейтрофилов - защита организма от инфекций. Они фагоцитируют бактерии, то есть «заглатывают» и «переваривают» их. Кроме того, нейтрофилы могут вырабатывать особые антимикробные вещества. При инфекциях нейтрофилы накапливаются в большом количестве в месте проникновения бактерий в организм. Гной - это не что иное, как погибшие нейтрофилы. В норме в крови взрослого человека палочкоядерные нейтрофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов, сегментоядерные - 45-65%. Увеличение числа нейтрофилов, особенно незрелых форм, свидетельствует о наличии инфекции (абсцесс, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, ангина, менингит, сепсис). Сходные изменения отмечаются при инфаркте миокарда, ожогах, отравлении свинцом, сильной кровопотере, лейкозах. При некоторых инфекциях (брюшной тиф, малярия, некоторые формы туберкулеза, гепатит, грипп, корь, краснуха) число нейтрофилов, наоборот, снижается. Уменьшение числа нейтрофилов может происходить при системной красной волчанке, воздействии радиации и токсических химических веществ (анилин, бензол, цитостатики), при некоторых анемиях и лейкозах.
Эозинофилы
Базофилы
Ни одна аллергическая реакция не проходит без участия базофилов. Они играют определенную роль в развитии воспаления. В норме содержание базофилов в крови незначительное - до 0,5% всех лейкоцитов. Увеличение числа базофилов встречается чрезвычайно редко - при аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лимфогранулематозе, снижении функции щитовидной железы, при лечении эстрогенами.
Лимфоциты
Лимфоциты - главные патрули организма. Они проверяют, не проникли ли в него чужеродные молекулы и микробы, не вышли ли клетки собственного организма из-под контроля - не мутировали ли они, не стали ли безудержно размножаться, превращаясь в опухоль. Основные информаторы лимфоцитов - макрофаги. Они перемещаются по организму, «собирают образцы», которые им показались подозрительными, и доставляют их лимфоцитам. В норме содержание лимфоцитов в крови взрослого человека составляет 25-35% всех лейкоцитов. У детей до 6 лет лимфоцитов в крови значительно больше, чем нейтрофилов, а после 6 лет количество лимфоцитов уменьшается, а нейтрофилов - увеличивается. Увеличение числа лимфоцитов отмечается при некоторых инфекциях (коклюш, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, сифилис) и лейкозах. При инфекционном мононуклеозе содержание лимфоцитов также повышается, но при этом их форма изменяется и только внешне они напоминают моноциты. Отсюда и название болезни. Снижение числа лимфоцитов (лимфоцитопения) характерно для тяжелых вирусных заболеваний, злокачественных опухолей, иммунодефицитов, а также при назначении глюкокортикоидов.
Моноциты
Моноциты - недостаточно зрелые клетки. Свои основные функции они начинают выполнять, когда превращаются в макрофаги - большие подвижные клетки, которые находятся практически во всех органах и тканях. Макрофаги - своеобразные санитары. Они «поедают» бактерии, погибшие клетки, причем могут «заглатывать» частицы, почти равные им по размерам. Макрофаги, как уже указывалось, помогают лимфоцитам в осуществлении иммунных реакций. В норме моноциты составляют 1-8% всех лейкоцитов. Число моноцитов увеличивается при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, малярия, сифилис, бруцеллез). При туберкулезе увеличение числа моноцитов - признак активности болезни, при этом важно отношение числа моноцитов к числу лимфоцитов: в норме оно составляет 0,3-1, а при повышении активности туберкулеза - больше 1. Увеличение числа моноцитов возможно при саркоидозе, лейкозах, лимфогранулематозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых васкулитах. Иногда врач не довольствуется одним анализом крови и назначает повторный. Таким образом, он оценивает динамику заболевания и эффективность лечения. В некоторых случаях достаточно повторного определения только общего числа лейкоцитов без расчета лейкоцитарной формулы. В других случаях врача интересуют более подробные данные о работе иммунной системы.
Лейкоцитоз
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).
Классификация . Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.
Абсолютный лейкоцитоз - повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.
Относительный лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.
Патогенез лейкоцитоза . Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:
- повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;
- ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;
- перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).
Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов. При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.
Картина крови при лейкоцитозе . Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы (процентного содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови). Абсолютный или относительный характер этих изменений устанавливается при вычислении абсолютного содержания различных форм грануло- и агранулоцитов в 1 л. Расчет проводится на основании знания общего числа лейкоцитов в 1 л крови и лейкоцитарной формулы. Так, абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных воспалительных заболеваниях сопровождается уменьшением процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (относительная лимфопения). Однако расчет абсолютного количества лимфоцитов на фоне высокого общего лейкоцитоза позволяет установить отсутствие угнетения лимфоцитарного ростка. При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.
Лейкопения
Лейкопения - это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л (4×106л).
Классификация . Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.
Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).
Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко - Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.
Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.
Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).
Патогенез лейкопении . В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:
- уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;
- нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;
- разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;
- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
- повышенное выделение лейкоцитов из организма.
Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны. Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки. Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др. В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).
Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.
Агранулоцитоз (гранулоцитопения) - резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.
Алейкия - апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдается панцитопения - резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения). Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.
История изучения лейкоцитов Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.
Кровь беспрерывно циркулирует в системе кровеносных сосудов. Она выполняет в организме очень важные функции: дыхательную, транспортную, защитную и регуляторную, обеспечивая постоянство внутренней среды нашего организма.
Кровь - это одна из соединительных тканей, которая состоит из жидкого межклеточного вещества, имеющего сложный состав. Она включает в себя плазму и взвешенные в ней клетки или так называемые форменные элементы крови: лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Известно, что в 1 мм 3 крови находится лейкоцитов от 5 до 8 тыс., эритроцитов - от 4,5 до 5 млн, и тромбоцитов - от 200 до 400 тысяч.
Количество крови в организме здорового человека составляет примерно от 4,5 до 5 литров. 55-60% по объему занимает плазма, а на форменные элементы остается 40-45% всего объема. Плазма - это полупрозрачная жидкость желтоватого цвета, в составе которой имеется вода (90%), органические и минеральные вещества, витамины, аминокислоты, гормоны, продукты обмена.
Строение лейкоцитов
Эритроциты
В крови присутствуют эритроциты и лейкоциты. Их строение и функции отличны друг от друга. Эритроцит является клеткой, которая имеет форму двояковогнутого диска. Он не содержит ядра, а большую часть цитоплазмы занимает белок, который получил название гемоглобин. Он состоит из атома железа и белковой части, имеет сложную структуру. Гемоглобин переносит кислород в организме.
Эритроциты появляются в костном мозгу из клеток эритробластов. Большинство эритроцитов двояковогнутой формы, а остальные могут различаться. Например, они могут быть сферические, овальные, надкусанные, чашеобразные и т. д. Известно, что форма этих клеток может нарушаться вследствие разных болезней. Каждый эритроцит находится в крови от 90 до 120 дней, а после этого погибает. Гемолиз - это явление разрушения эритроцитов, что происходит преимущественно в селезенке, а также в печени и сосудах.
Тромбоциты
Строение лейкоцитов и тромбоцитов также отличается. Тромбоциты не имеют ядра, это маленькие клетки овальной или круглой формы. Если эти клетки активны, то на них образуются выросты, они напоминают звезду. Тромбоциты появляются в костном мозгу из мегакариобласта. «Работают» они всего от 8 до 11 дней, потом гибнут в печени, селезенке или легких.
Очень важны. Они способны поддерживать целостность сосудистой стенки, восстановить ее при повреждениях. Тромбоциты образуют тромб и тем самым останавливают кровотечение.
Физиология лейкоцитов
лейкоцитоз лейкопения защитный зернистый
Введение
Лейкоциты относятся к белым (бесцветным) кровяным клеткам. У них имеются ядро и цитоплазма. Общее количество лейкоцитов в крови меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет примерно 0,1−0,2 %, у птиц - около 0,5−1,0 % от числа эритроцитов. У взрослого человека натощак в 1 мкл крови содержится 6000-8000 лейкоцитов. Однако их численность колеблется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией.
Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.
1. Лейкоциты. Строение лейкоцитов
Лейкоциты - это очень распространенные клетки, имеющие ядро и способные к амебоидному движению. Скорость их движения может доходить до 40 мкм/мин. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут выходить через эндотелий капилляров (диапедез) и устремляться к раздражителю: микробам, распадающимся клеткам данного организма, инородным телам или комплексам антиген - антитело. По отношению к ним лейкоциты обладают положительным хемотаксисом. Своей цитоплазмой лейкоциты способны окружить инородное тело и с помощью специальных ферментов переварить его (фагоцитоз). Один лейкоцит может захватывать до 15−20 бактерий. Помимо того, лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ. К ним прежде всего относятся антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран.
В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов, в том числе протеазы, пептидазы, диастазы, липазы, дезоксирибонуклеазы. В обычных условиях ферменты находятся в изолированном состоянии в лизосомах. Лейкоциты способны адсорбировать некоторые вещества и переносить их на своей поверхности. Более 50 % всех лейкоцитов располагается за пределами сосудистого русла, 30 % - в костном мозгу. Следовательно, по отношению к лейкоцитам кровь выполняет функцию переносчика, доставляя их от места образования к различным органам.
Количество лейкоцитов у взрослого здорового человека колеблется от 4 до 8 в 109 клеток на литр. Наблюдаются суточные колебания числа лейкоцитов: во время сна их количество уменьшается (физиологическая лейкопения), в то время как при физической работе, эмоциональных состояниях и приеме пищи увеличивается (физиологический лейкоцитоз). Так, при умеренном обеде в течение первых 30 минут число лейкоцитов в крови несколько уменьшается, а затем в течение последующих 3-4 часов - увеличивается (пищевой лейкоцитоз). Об этих изменениях количества лейкоцитов следует помнить при назначении человеку сдачи крови на анализ.
2. Физиология лейкоцитов
.1Функции лейкоцитов
Общими функциями лейкоцитов являются:
1. Защитная.
Она заключается в том, что они принимают участие в формировании специфического и неспецифического иммунитетов. Основными механизмами, лежащими в основе иммунитета, являются:
1.1.
фагоцитоз, т. е. способность белых клеток захватывать в цитоплазму, гидролизировать или лишать жизненных условий микроорганизмы. Учение о фагоцитарной деятельности лейкоцитов, имеющее огромное значение для защиты организма от внедрения патогенных микроорганизмов, было высказано выдающимся отечественным ученым И. И. Мечниковым;
1.2.
выработка специфических антител;
1.3.
образование антитоксических веществ, в том числе интерферона, участвующих в формировании неспецифического иммунитета.
2. Транспортная.
Заключается в том, что лейкоциты способны адсорбировать на своей поверхности некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови, например, аминокислоты, ферменты и др. и транспортировать их к местам использования.
3. Синтетическая.
Проявляется в том, что некоторые белые клетки синтезируют биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности (гепарин, гистамин и т. д.).
5. Санитарная.
Лейкоциты принимают участие в рассасывании погибших тканей при различных травмах благодаря тому, что в них содержится большое количество различных ферментов, способных гидролизировать многие вещества (протеазы, нуклеазы, гликозидазы, липазы, фосфорилазы, локализованные в лизосомах). Способность лизосомных ферментов гидролизовать все классы макромолекул послужило основанием для вывода о том, что эти органеллы являются местом внутриклеточного пищеварения.
.2 Виды лейкоцитов
К зернистым
относятся три группы лейкоцитов:
1. Нейтрофильные лейкоциты или нейтрофилы
. Зернистость цитоплазмы лейкоцитов этой группы окрашивается не основными, а кислыми красками. Зернистость очень нежная и мелкая. Это круглые клетки диаметром 10-12 мкм. По возрасту различают три группы лейкоцитов: юные, палочкоядерные и сегментоядерные, имеющие 3-5 сегментов. Нейтрофильные лейкоциты выполняют следующие функции:
1. Защитная, заключающаяся в том, что нейтрофилы представляют собой микрофаги, способные захватывать микроорганизмы. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают такие вещества как интерферон (белок вырабатывается при проникновении в организм микробов, в том числе вирусов, действующих на них губительно), антитоксические факторы, вещества, усиливающие фагоцитарную активность и др. Судьба микроорганизмов, попадающих в нейтрофилы, зависит от бактерицидных систем, которые могут быть двух видов: а) ферментативные - к ним относится лизоцимная, включающая фермент лизоцим, способный губительно действовать на микроорганизмы;лактоферриновая - способная отщеплять железо от ферментов микроорганизмов и лишать их возможности жизненных условий; пероксидазная, способная вызвать окисление, в результате которого микроорганизм погибает; б) неферментативная бактерицидная система, представленная катионными белками, которые способны увеличивать проницаемость мембран микроорганизмов, адсорбируясь на ее поверхности, в результате чего содержимое их изливается в окружающую среду и они гибнут. Однако, надо помнить, что не все микроорганизмы подвержены действию бактерицидных систем (например, возбудители туберкулеза, сибирской язвы). 2. Нейтрофилам присуща также транспортная функция, заключающаяся в том, что нейтрофилы способны на своей поверхности адсорбировать некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови и транспортировать их к местам использования (аминокислоты, ферменты и др.). 2. Базофильные лейкоциты или базофилы.
Полиморфная зернистость их цитоплазмы окрашивается основными красками в синий цвет. Размеры базофилов колеблются от 8 до 10 мкм. Ядро базофила имеет бобовидную форму. Базофилы выполняют следующие функции:
1. Защитную. Они являются фагоцитами и вырабатывают некоторые антитоксические вещества. 2. Транспортную. На их поверхности располагаются многочисленные специфические рецепторы, связывающие некоторые белки, в результате чего там формируются иммунные комплексы. 3. Синтетическую, связанная с выработкой активных веществ: гистамина, гепарина и др. 3. Эозинофильные лейкоциты или эозинофилы
, имеющие в цитоплазме крупную мономорфную зернистость, способную окрашиваться кислыми красителями в красный цвет (тутовая ягода). Это клетки округлой формы, диаметром 10-12 мкм, ядро, как правило, состоит из двух сегментов. Эозинофилам присущи следующие функции:
1. Защитная: выработка антитоксических веществ и фагоцитарная способность. 2. Синтетическая - выработка биологически активных веществ (гистаминазы и др.). 3. Транспортная. Продолжительность жизни зернистых лейкоцитов от 5 до 12 суток, образуются они в красном костном мозге. Процесс их образования называется гранулопоэзом, который имеет место в клетках красного костного мозга и начинается с материнской (стволовой) клетки. Затем следует клетка-предшественница и за ней лейкопоэтинчувствительная клетка, на которую действуют специфический гормон -индуктор-лейкопоэтин и направляет развитие клетки по белому ряду (лейкоцитарному). Следующей клеткой является миелобласт, затем промиелоцит, далее миелоцит, юная форма лейкоцитов (метамиелоцит), палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты. Незернистые лейкоциты (агранулоциты).
К ним относятся лимфоциты и моноциты.
Моноциты
- круглые крупные клетки, диаметр которых достигает 20 мкм, с большим рыхлым бобовидным ядром. Продолжительность жизни моноцитов от нескольких часов до 2-х суток. Моноциты выполняют защитную и транспортную функции. Защитная функция проявляется в том, что моноциты способны к фагоцитозу (макрофаги) и выработке антител.
Проводя много часов в межклеточном пространстве, моноциты увеличиваются в размерах и становятся макрофагами, которые приобретают способность к более быстрому передвижению и увеличивают фагоцитарную активность (захватывают 100 и более микроорганизмов). Показано, что если нейтрофилы играют первостепенную роль в сопротивлении острым инфекциям, то моноциты приобретают большое значение при хронических инфекционных заболеваниях. Кроме выработки антител, моноциты также участвуют в синтезе таких веществ неспецифического иммунитета, как интерферон, лизоцим и др. Моноциты образуются в клетках красного костного мозга от стволовой клетки (монопоэз), протекающий следующим образом: стволовая клетка, лейкопоэтинчувствительная клетка на которую действует гормон-индуктор, монобласт, промоноцит, моноцит. Лимфоциты
. Они имеют округлую форму, диаметр 8-10 мкм, но могут быть и больших размеров. Лимфоциты имеют компактное ядро округлой формы, цитоплазмы практически нет, поэтому фагоцитарная активность отсутствует. Основная функция лимфоцитов - защитная. Это иммунокомпетентные клетки, принимающие участие в формировании специфического иммунитета, которых часто называют солдатами иммунологического фронта. Различают 3 вида лимфоцитов: Т-лимфоциты (60%), В-лимфоциты (30%), О-лимфоциты (10%). Установлено существование двух защитных систем лимфоцитов, несущих различные иммунологические функции в зависимости от характера рецепторов мембран. Система В-лимфоцитов представлена В-лимфоцитами, образующимися у животных в бурсе, а у человека в красном костном мозге. Эти клетки покидают костный мозг и заселяются в периферическую лимфоидную ткань, (пейеровы бляшки кишечника, миндалины), проходя дальнейшую дифференцировку. Система В-лимфоцитов специализируется на выработке антител и формирует гуморальный иммунитет крови. Антитела или иммуноглобулины - это белки, синтезируемые в организме на присутствие чужеродных веществ - антигенов, в качестве которых могут быть белки, полисахариды и нуклеиновые кислоты. Антитела проявляют специфичность в отношении определенного участка молекулы антигена, который называется антигенно-детерминантной.
Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов. Истинный лейкоцитоз возникает при усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Если же увеличение содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток, которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой лейкоцитоз называют перераспределительным.Именно перераспределением лейкоцитов объясняются колебания в течение дня. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, а также после еды.
Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй половине беременности, через 1-2 недели после родоразрешения. Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или тепла. Лейкоцитоз как патологическая реакция чаще всего свидетельствует об инфекционном или асептическом воспалительном процессе в организме. Кроме того, лейкоцитоз часто выявляется при отравлениях нитробензолом, анилином, в начальную фазу лучевой болезни, как побочный эффект некоторых медикаментов, а также при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере и многих других патологических процессах. В наиболее тяжёлой форме лейкоцитоз проявляется при лейкозах. Повышение уровня (лейкоцитоз): Острые инфекции, особенно если их возбудителями являются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк). Хотя целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении (снижению числа лейкоцитов) Некоторые причины лейкоцитоза:
Воспалительные состояния; ревматическая атака Интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра) Злокачественные новообразования Травмы, ожоги Острые кровотечения (особенно если кровотечение внутреннее: в брюшную полость, плевральное пространство, сустав или в непосредственной близости от твердой мозговой оболочки) Оперативные вмешательства Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки) Миело- и лимфолейкоз Результат действия адреналина и стероидных гормонов
.4 Лейкопения
Лейкопения характеризует течение некоторых инфекционных заболеваний. Наблюдающаяся в последние годы неинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактивного фона, применением ряда лекарственных препаратов и т.д. Особенно резкой она бывает при поражении костного мозга в результате лучевой болезни. Лейкопения также может быть физиологической (конституциональная лейкопения) и патологической, перераспределительной и истинной. хронические инфекции: туберкулёз, ВИЧ; синдром гиперспленизма; лимфогранулёматоз; апластические состояния костного мозга; Понижение уровня (лейкопения): Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД) Гипо- и аплазия костного мозга Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами Воздействие ионизирующего излучения Спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии Острые лейкозы Миелофиброз Миелодиспластические синдромы Плазмоцитома Метастазы новообразований в костный мозг Болезнь Аддисона - Бирмера Анафилактический шок Системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. коллагенозы Заключение
В зависимости от строения (наличия в цитоплазме зернистости) лейкоциты делятся на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов.
Использованная литература
.#"justify">.www.vikipedia.ru
Лейкоциты - это это белые (бесцветные) кровяные тельца. Лейкоциты - ядерные клетки размером 7-20 мк. В покое лейкоциты округлой формы, но обладают амебоидными движениями, они способны проникать сквозь стенки сосудов и выходить из кровяного русла. Нормальное содержание лейкоцитов в крови колеблется от 4000-5000 до 8000- 9000 в 1 мм 3 .
Различают лейкоциты зернистые, или гранулоциты (содержат в цитоплазме специфическую зернистость), и незернистые, или агранулоциты (рис. 2). В зависимости от характера зернистости при окраске по Романовскому - Гимзе гранулоциты делят на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. У нейтрофильных лейкоцитов мелкая зернистость коричневато-фиолетового цвета. Эозинофильные лейкоциты с обильной крупной оранжево-красной зернистостью и базофильные с крупными темно-фиолетовыми зернами разной величины. гранулоцитов окрашена в розовый цвет, ядра их неправильной формы, иногда в виде изогнутого жгута (палочкоядерные), чаще разделены на дольки, соединенные тонкими перемычками (сегментоядерные).
Агранулоциты (лимфоциты и моноциты) отличаются базофильной (голубой) цитоплазмой и несегментированным ядром. По сравнению с лимфоцитом (см.) моноцит имеет более крупные размеры (12-20 мк), светлоокрашенное ядро неправильной (чаще подковообразной) формы, дымчато-голубую цитоплазму, иногда с пылевидной красной зернистостью. При заболеваниях крови, кроме перечисленных зрелых форм лейкоцитов, могут появиться незрелые формы (миелоциты, метамиелоциты), недифференцированные и плазматические клетки. Последние имеют эксцентрически расположенное круглое ядро и синюю вакуолизированную цитоплазму, просветляющуюся к ядру. Лейкоциты обладают рядом важных функций, в частности в защите организма (см. Антитела, ), в заживлении ран, межуточном обмене и др.
Рис. 2. Лейкоциты (окраска по Романовскому - Гимзе): 1 - нейтрофильные миелоциты; 2 - нейтрофильные метамиелоциты (юные); 3 - нейтрофилы палочкоядерные; 4 - нейтрофилы сегментоядерные; 5 - эозинофилы; 6 - базофилы; 7 - лимфоциты; 8 - моноциты; 9 - плазмоциты; 10 - нейтрофил с токсической зернистостью.
Лейкоциты (от греч. leukos - белый и kytos - клетка) - белые кровяные тельца, один из видов форменных элементов крови. Лейкоциты - округлой формы клетки с ядром и однородной или зернистой протоплазмой. В крови человека различают зернистые лейкоциты - гранулоциты и незернистые лейкоциты - агранулоциты. К гранулоцитам относят лейкоциты с нейтрофильной, эозинофильной и базофильной зернистостью, к агранулоцитам - лимфоциты (см.) и моноциты. Нейтрофильные лейкоциты - нейтрофилы - клетки диаметром около 12 мк. Протоплазма их окрашивается по способу Романовского - Гимзы в розовый цвет, т. е. она оксифильна, а зернышки - в фиолетовый цвет (нейтрофильная зернистость). Ядро богато хроматином, полиморфное; у молодых клеток бобовидной или колбасовидной формы (юные), у других вытянуто в виде палочек, подковы (палочкоядерные) и у наиболее зрелых разделено перетяжками на отдельные сегменты (сегментоядерные). Перетяжки иногда могут быть незаметны, что дало повод некоторым авторам принимать сегменты за отдельные ядра и называть такие клетки полинуклеарами, в противоположность мононуклеарам - большим одноядерным клеткам лимфоидного характера с азурофильной зернистостью. Такое противопоставление следует считать неправильным, так как все лейкоциты в сущности являются мононуклеарами. В настоящее время вместо «полинуклеар» общепринято название «сегментоядерный» лейкоцит. «Юные» нейтрофилы в нормальной крови обычно не встречаются. Появление их говорит о регенераторном сдвиге - ядерный сдвиг «влево» (см. Лейкоцитарная формула).
Увеличение числа клеток с сегментированным ядром - сдвиг «вправо». При некоторых воспалительных и инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис, гнойные процессы) зерна в протоплазме нейтрофилов более грубые, неравной величины, неравномерно окрашиваются, что принято называть токсической (токсигенной) зернистостью нейтрофилов. При этом обычно наблюдается и ядерный сдвиг. Нередко одновременно с токсической зернистостью в протоплазме нейтрофилов имеются так называемые тельца Деле (точнее - Князькова - Деле) - бледно-голубые комочки различной формы.
Эозинофильные лейкоциты - эозинофилы - диаметром около 12 мк. Протоплазма их слабо базофильна, окрашивается в синеватый цвет, а зернистость в ней хорошо окрашивается эозином в ярко-розовый цвет. Ядро менее дольчатое, чем у нейтрофила, обычно состоит из двух сегментов. Базофильные лейкоциты - базофилы - диаметром около 8-10 мк с оксифильной протоплазмой, окрашивающейся в розовый цвет. Зерна крупные, различной величины, окрашиваются метахроматически основными красками в темно-фиолетовый цвет. Ядро состоит из 3-4 сегментов и напоминает лист клена.
Моноцит - наиболее крупная клетка нормальной крови - диаметром 12-20 мк. Ядро нередко расположено эксцентрично, овальной или подковообразной формы, имеет широкопетлистую хроматиновую сеть, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Протоплазма окрашивается в темно-серый цвет с голубоватым оттенком. Иногда удается отметить в протоплазме мелкую азурофильную зернистость.
Физиология лейкоцитов. Одна из главных функций лейкоцитов - защита организма от микробов и инородных веществ, проникающих в кровь или ткани (функция очищения, обезвреживания). Важное свойство лейкоцитов - их способность к амебоидному движению, особенно характерная для зернистых лейкоцитов и моноцитов. Лейкоциты обладают способностью проходить через стенку сосуда в окружающую соединительную ткань и обратно в сосуд. Лейкоциты, особенно зрелым нейтрофилам, свойственны функция фагоцитоза (см.) и участие в процессах иммунитета. Лейкоциты стимулируют процессы регенерации, активируют заживление ран. Лейкоциты выделяются с секретом желез в пищеварительный тракт, с продуктами воспаления, быстро разрушаясь. Срок жизни лейкоцитов невелик - 2-4-10 дней. Лейкоциты обладают значительной секреторной способностью (выделение алексинов, бактерицидных веществ типа лизоцима), сероиммунологической активностью (образование антител - лейкоцитолизинов, лейкоагглютининов), участвуют в процессах межуточного обмена веществ. Лейкоциты обладают выраженной ферментативной деятельностью, в них обнаружены различные ферменты: оксидаза, амилаза, каталаза, липаза, фосфатаза. Эозинофилам приписывают главным образом дезинтоксикационную функцию, число их увеличивается при аллергических состояниях, гельминтозах, кожных болезнях и уменьшается на высоте инфекционных заболеваний, при отравлениях. Функция базофилов изучена мало, указывают на их участие в образовании гепарина и гистамина. Моноциты обладают фагоцитарной способностью. Оседание лейкоцитов - феномен, аналогичный оседанию эритроцитов (см.).
Вследствие сложности определения и непостоянства получаемых результатов определение скорости оседания лейкоцитов в клиническую практику не вошло.
Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.
Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,
попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.
Белые клетки крови их строение и виды
Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).
Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.
Строение и функции гранулоцитов
Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.
Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.
Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.
Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.
Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.
Агранулоциты
Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.
Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.
Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.
В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо
Ребят, формулу вставить не получается посмотрите в инете сами.
Клиническое значение
В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.
Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.
В свертывании крови принимают участие много факторов
Они получили название – факторы свертывания крови.
По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и
латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:
p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.
Относится к адсорбированным из плазмы факторам;
p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;
p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в
мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по
внутреннему пути;
p4 – антигепариновый фактор;
p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,
так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок
(тромбоцитов);
р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному
актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование
псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и
агрегации;
p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;
p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии
стрептокиназы;
p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию
фактор ХIII плазмы (фибриназу);
p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,
стимулирует агрегацию тромбоцитов;
p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.
Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах
пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.
Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда
фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.
Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из
кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).
Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.
Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в
образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют
остановке кровотечения.
Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).
Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12
Одним из важных является
Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –
фосфолипид, находящийся в мембране кровяных
пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения
тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.
Фактор 4 – антигепариновый - связывает
гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;
Фактор 5 – свертывающий фактор или
фибриноген определяет адгезию и агрегацию
тромбоцитов;
Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает
уплотнение и сокращение кровяного сгустка;
Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,
который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает
поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;
Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и
обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном
В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).
Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и
механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.
1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.
2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной
положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной
мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.
3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.
Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.
Фаза I. Формирование протромбиназы.
Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.
тромбоцитарная
5-10 мин. протромбиназы
эритроцитарная
Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.
Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при
повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.
Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием
фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.
Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина (2-5 сек.)
Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.
Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.
1). Фибриноген → фибрин-мономер
2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).
3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.
Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя
течение гемокоагуляции.
Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе
растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса
свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет
поврежденного сосуда.
Противосвертывающие механизмы
Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.
К ним относятся: антитромбин III,
Гепарин,
Протеины С и S,
Альфа-2-макроглобулин,
Нити фибрина.
Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.
Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.
Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.
В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.
Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:
1) ретракции (сокращению) и
2) фибринолизу (растворению).
Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.
Фибринолиз
Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.
Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а
внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.
Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.
Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.
является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.
