Как вылечить болезнь паркинсона. Сам себе помогаю. Болезнь Паркинсона? Без паники! Можно вылечить болезнь паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к неврологическим заболеваниям. Ее развитие происходит при постепенном уменьшении в организме двигательных нейронов, ответственных за выработку нейромедиатора дофамина, участвующего в передаче нервных импульсов.

Низкий уровень медиатора приводит к нарушению тонуса мышц, недостатку регуляции движений, выражающемся в треморе (дрожании конечностей), появлению затруднений при передвижении, выполнении руками каких-либо действий, скованности тела, сутулости, невыразительности мимики лица.

Болезнь Паркинсона способна значительно снизить качество жизни больного человека, поэтому заниматься ее диагностикой и лечением следует на самых ранних стадиях ее проявления, что позволит значительно уменьшить риск ее прогрессирования и появления опасных осложнений.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Диагностика заболевания проводится с помощью электромиографии, определение происходящих при нем нарушений в работе мозга – с помощью электроэнцефалографии.

Традиционная медицина применяет для лечения болезни Паркинсона лекарственные средства «Леводоп», «Бромокриптин» и ряд других препаратов. Этот вид терапии приносит пациенту облегчение, но может вызвать некоторые побочные эффекты. Лечение в домашних условиях болезни Паркинсона должно быть комплексным.

Хороший эффект приносит сочетание правильного питания с физическими упражнениями, использование народных рецептов, проверенных временем и устраняющих болезненные симптомы.

Проводить лечение народными средствами можно путем приготовления отваров, настоек, сока целебных растений для употребления внутрь, мазей для растирания тела.

Отвары растений

Приготовление и прием отваров трав:

Физические упражнения

Лечение в домашних условиях болезни Паркинсона с помощью лечебной физкультуры дает хорошие результаты и позволяет повысить физическую активность больного. Занятия направлены на улучшение работы суставов и обеспечение лучшей координации совершаемых человеком движений.

Комплекс упражнений выполняется в следующей последовательности:

1. Сесть на стул, вытянуть правую ногу вперед, разогнув ее в области коленного сустава, поставить ее на пол в исходное состояние. Проделайте те же действия с левой ногой. Это и все последующие упражнения следует повторять по 10 раз.
2. В положении сидя опустить ладони рук на колени, нагнуться, округлить спину. Выпрямиться, распрямляя плечи и вернуться в исходное положение.
3. Встать перед стулом, положить руки на его спинку, приподняться на носки.
4. Прикоснитесь большим пальцем каждой из рук к другим пальцам по очереди. По мере выполнения упражнения увеличивайте скорость движений.
5. Выразительно нахмурьтесь, приподнимите, а затем опустите брови. При подъеме бровей, придайте глазам удивленное выражение.
6. Это упражнение можно выполнять как в положении сидя, так и стоя. Положите ладони рук на плечи или область шеи. Чуть-чуть напрягая мышцы, поверните в одну сторону вместе голову, туловище и шею. Затем сделайте аналогичный поворот в противоположную сторону.
7. Подойдите к стене, повернитесь к ней спиной. Затылком головы, поверхностью спины и бедер касайтесь стены. Руки должны быть опущены вниз, ладони касаться стены. Попытайтесь вжаться в нее, считая до пяти, а потом расслабить тело.
8. Встаньте прямо, руки опустите вниз и сожмите в кулак. Резким движением вытяните руки перед собой, разжав пальцы. Также резко опустите руки, сжав обратно в кулак.

Очень большое оздоровительное значение имеет регулярное ежедневное выполнение комплекса упражнений для улучшения деятельности нервной системы. Подобный положительный эффект оказывает также ходьба, плавание и танцы.

Очень полезно совершать прогулку на свежем воздухе перед тем, как лечь спать. Возвратившись с прогулки нужно подержать ноги в ванночке с прохладной водой в течение 10-15 мин.

Настойки

Широко применяют лечение народными средствами — спиртовыми настойками лечебных растений. Их следует принимать за 20 минут до еды.

Рецепт их приготовления и способ лечения:

• Поместите в банку одну столовую ложку цветов душицы, залейте 500 мл спирта или водки, поставьте на семь дней в защищенное от попадания солнечных лучей место для настаивания при комнатной температуре.
• Процедите, употребляйте по столовой ложке три раза в течение дня на протяжении 2 недель.
• После окончания курса приема настойки душицы следует пройти аналогичные курсы лечения настойкой мелиссы и настойкой пустырника, которые готовятся и принимаются по описанной выше схеме.
• Потом на протяжении 2-х недель употребляйте по утрам до завтрака 1 ч ложку цветочной пыльцы.

Затем проведите курс лечения последовательно по схеме настойкой женьшеня, настойкой валерианы и в конце настойкой элеутерококка. Можно также принимать настойку на спирту корневищ пиона уклоняющегося в дозировке от 30 до 40 капель до приема пищи 3 раза в течение дня.

Бальзамы и мази

Действенное народное средство – растительный спиртовый бальзам: 300 мл настойки пустырника, 400 мл настойки душицы и по 150 мл настоек хмеля и майского ландыша. Перелить в бутылку с темным стеклом. Употреблять по одной столовой ложке три раза в течение дня.

Этот лечебный метод хорошо сочетать с втиранием на ночь в области позвоночника мази из порошка копытня. Для ее приготовления нужно размешать одну чайную ложку измельченного в порошок копытня на 100 мл водки или 40% спирта.

Другие способы приготовления мази, которая используется для излечения заболевания Паркинсона:

Соки для лечения болезни Паркинсона в домашних условиях

Для устранения симптомов заболевания полезно употреблять соки лечебных растений:

Ванна из шалфея

Шалфейная ванна принимается перед тем, как лечь спать. Нужно взять 600 гр шалфея, положить в кастрюлю с достаточно большим объемом, добавить от 8 до 10 л воды, довести до кипения. Когда смесь закипит, огонь следует уменьшить и варить еще в течение 5 мин. Готовый отвар процедить и добавить в ванну с водой.

Оптимальная температура воды в ванне – в пределах 37-40 °С. Ее принимают 15-20 мин. Периодичность процедуры: после двух дней приема лечебной ванны делается перерыв на один день, на протяжении которого употребляется отвар шалфея.

Затем процедуры повторяют в такой же последовательности. Это позволит убрать дрожание конечностей.

Питание

Пища должна быть легкой, хорошо усваиваемой организмом, обеспечивать организм витаминами и всеми полезными веществами. Употребление рыбы и морепродуктов необходимо для нервной системы и, особенно, для головного мозга.

Включение в рацион грецких орехов, арахиса, миндаля и других орехов, семян тыквы, подсолнечника, оливкового и подсолнечного растительного масла обеспечит достаточным количеством омега-кислот.

Употребление мяса можно уменьшить, так как потребность организма в белке у пожилых людей снижена. В то же время количество молочнокислых продуктов, овощей и фруктов в питании следует увеличить. Они являются хорошим источником витаминов и микроэлементов, а также улучшают работу кишечника.

Если глотание пищи затруднено, можно готовить пищу в полужидком виде, отказаться от жареного, твердого печенья. Принимать пищу нужно часто и малыми порциями. Употребление достаточного количества жидкости выводит из организма вредные вещества, способствует хорошей работе мочевой системы и желудочно-кишечного тракта.

Лечение болезни Паркинсона комплексное и всестороннее. Рекомендации врачей и народные рецепты могут существенно улучшить состояние страдающего этим заболеванием человека.

Дополнительно следует придерживаться правильного полноценного питания, применять общий массаж тела и отдельно для рук и ног, больше времени проводить на природе, тактильно и зрительно наслаждаясь ее красотой и чистотой воздуха.

Catad_tema Паркинсонизм - статьи

Алгоритм лечения ранних стадий болезни Паркинсона

Профессор В.Л.Голубев,
зав. кафедрой неврологии ФУВ ММА им. И.М.Сеченова

В медицинской практике нередко встречаются ситуации, когда безуспешное лечение становится следствием неточной или ошибочной диагностики. Распознавание начальных стадий болезни Паркинсона часто осуществляется с большим трудом. Дебют этого заболевания всегда развивается субклинически и проходит немало времени (иногда – не один год), прежде чем ухудшающееся самочувствие заставит больного обраться к врачу. В настоящее время разработаны достаточно чёткие клинические критерии диагностики болезни Паркинсона. Они эффективно «работают» на развёрнутых стадиях заболевания и несомненно полезны для ранней диагностики, хотя в последнем случае их «разрешающая способность» не столь высока. Согласно этим диагностическим критериям, чтобы поставить диагноз болезни Паркинсона, нужно сделать три «шага»: распознать синдром паркинсонизма, исключить другие заболевания и найти симптомы, подтверждающие болезнь Паркинсона.

В целом современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает два стратегических подхода: поиск средств, способных замедлить, задержать или остановить её прогрессирование и создание новых более эффективных способов симптоматической терапии. Последний подход считается в настоящее время основным.

На ранних фазах заболевания врач ещё не видит у пациента тех серьёзных проблем, которые столь характерны для поздних стадий заболевания. Тем не менее уже на первых этапах болезни Паркинсона перед врачом неизбежно встаёт ряд задач, иногда весьма непростых и требующих корректного разрешения.

Поставив диагноз болезни Паркинсона, врач, прежде чем начинать лечение, обычно решает следующий круг вопросов:

• Когда следует начинать лечение и с каких лекарственных средств?
• Это должна быть монотерапия одним антипаркинсоническим препаратом или предпочтительнее сразу начинать комплексное лечение?
• Следует ли применять на самых ранних стадиях болезни дофаминергические средства?
• На каком этапе болезни прибегать к комбинации дофаминергических и недофаминергических препаратов?
• Какое место в схеме лечения должна занимать нефармакологическая терапия болезни Паркинсона?
• Какие проявления этой болезни требуют применения специальных средств симптоматического действия?
• Как преодолевать так называемые ранние побочные эффекты заместительной терапии болезни Паркинсона?

Впервые поставленный диагноз болезни Паркинсона не обязательно требует немедленного начала лекарственной терапии.

Первое обращение пациента за врачебной помощью чаще всего обусловлено непонятным для него ухудшением самочувствия, смутной тревогой за своё состояние здоровья и (или) ухудшением адаптации больного в повседневной бытовой и (или) профессиональной деятельности. Таким образом, пытаясь найти ответ на первый вопрос («когда следует начинать лечение?»), врач должен проанализировать целый ряд обстоятельств, от которых может зависеть ответ на этот вопрос.

К числу таких обстоятельств на всех стадиях заболевания, в том числе и при первом обращении пациента к врачу, относятся следующие факторы, каждый из которых может оказаться значимым для того или иного больного.

• Тяжесть заболевания (выраженность основных симптомов)
• Длительность заболевания и темп его прогрессирования
• Возраст больного
• Сопутствующие заболевания
• «Личная ситуация», которая включает характер профессиональной деятельности; семейное положение и микросоциальное окружение больного в семье, особенности его отношения к своей физической «несостоятельности», к врачу, установка на лекарственное лечение, его ожидания, особенности личности и актуальное психическое состояние

Совокупность перечисленных выше факторов (их можно сгруппировать в объективные и субъективные) позволяет максимально точно ответить на главный вопрос, важный для определения времени начала лечения: «Какова степень функциональных нарушений у данного больного? » или, иными словами, влияет ли она на его социальную адаптацию (профессиональную и повседневную активность). Эти субъективные и объективные факторы в своей совокупности и дают врачу основание для того, чтобы предложить больному лечебную помощь и приступить к лечению, предварительно обсудив её с пациентом.

Основные факторы, влияющие на оценку степени функциональных нарушений:

• Субъективные факторы (особенности личности больного, его самооценка, психологическая установка на то или иное лечение, наличие эмоционально-аффективных расстройств и их характер и пр.)
• Объективные факторы (выраженность основных двигательных симптомов).

Планируя стратегию лечения, врач имеет в своём арсенале потенциально разные варианты медикаментозной терапии, оперативное лечение, нелекарственные терапевтические подходы, социальную поддержку.

Принципы медикаментозной терапии болезни Паркинсона в значительной степени основаны на современных представлениях о функционировании дофаминергического синапса и патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Эти принципы нацелены на использование средств, позволяющих: 1)увеличить синтез дофамина (ДА) в мозге; 2)стимулировать выброс ДА из пресинаптической терминали и блокировать его обратное поглощение пресинаптическими структурами; 3) задержать распад (катаболизм) ДА; 4) стимулировать постсинаптические ДА-рецепторы; 5) препятствовать прогрессирующей гибели нейронов и замедлить течение заболевания.

Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне можно успешно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими дофаминергическими средствами, не содержащими леводопу. В условиях России на выбор пациентом конкретных препаратов оказывает существенное влияние, помимо их наличия в аптечной сети, его социо-экономический статус (финансовые возможности больного). Достаточно высокая стоимость некоторых из них заставляет иногда учитывать и этот фактор.

К числу таких препаратов относятся: аматантадины (мидантан и ПК-Мерц), селективные ингибиторы МАО (юмекс, селегилин) и, конечно, агонисты дофаминовых (ДА) рецепторов, список которых продолжает пополняться всё новыми и новыми формами. Лечение начальных стадий заболевания указанными средствами возможно как в виде монотерапии (чаще), так и в виде различных комбинаций перечисленных препаратов (реже). Именно этот комплекс фармакологических средств рекомендуется для лечения начальных (I-II) стадий болезни Паркинсона. Целью терапии является восстановление нарушенных функций при минимальных эффективных дозах.

Лечение начальных (I-II по Hoehn и Yarh) стадий заболевания:

• Амантадины (Мидантан или ПК-Мерц)
• Селективные ингибиторы МАО-В (юмекс или его аналоги)
• ДА-агонисты (мирапекс, проноран и другие агонисты)

Что касается ингибиторов КОМТ (комтан, тасмар), то их эффективность на ранних стадиях болезни Паркинсона также показана в специальных исследованиях, но их применение на ранних этапах заболевания ещё не превратилось в традицию и нуждается в дальнейшем накоплении наблюдений.

Все перечисленные лекарственные средства несомненно уступают в своей эффективности дофасодержащим препаратам, но вполне подходят для лечения первых этапов заболевания. Если же их терапевтическую эффективность сравнивать не с леводопой, а между собой, то обнаруживается не столь разительная разница в их антипаркинсоническом действии. Тем не менее, большинство агонистов ДА-рецепторов пусть незначительно, но всё-таки эффективнее амантадинов и ингибиторов МАО, сохраняют дольше способность проявлять антипаркинсоническую активность по сравнению с леводопой и, что ещё важнее, обеспечивают несколько лучшие отдалённые перспективы для пациента. Изучение свойств ДА-агонистов теоретически позволяет предполагать наличие у них и некоторых других преимуществ. Поэтому они пользуются предпочтением у большинства исследователей. Однако практическому врачу не стоит слишком преувеличивать эти преимущества. Они действительно имеют место, но не столь выражены, как того хотелось бы, и, более того, клинически они не всегда заметны.

Некоторые преимущества ДА-агонистов по сравнению с другимиантипаркинсоническими препаратами:

• Возможность получения терапевтического эффекта без применения дофасодержащих препаратов (в том числе и на поздних стадиях)
• Более пролонгированный лечебный эффект (по сравнению с леводопой)
• Наличие нейропротекторных свойств:
• Антиапоптозное
• Антиэксайтотоксичное
• Антиоксидантное

Считается, что потенциально ДА-агонисты способны: на ранних стадиях - отсрочить назначение леводопы (!), на поздних стадиях - уменьшить дозу леводопы(!) На практике же удаётся иногда решить лишь первую задачу и очень редко – вторую. Справедливости ради следует признать, что и этого не так уж и мало.

Таким образом, если при первом визите больного врач видит очень слабо выраженные симптомы с минимальным снижением функциональных возможностей, то ДА-агонисты могут и не назначаться. Мидантан (или юмекс) будет вполне адекватным антипаркинсоническим препаратом, обладающим к тому же и нейропротективным действием. Если же клинические проявления таковы, что требуется более эффективный дофаминергический препарат, то более показанным будет ДА-агонист.

При ухудшении состояния (переход в III стадию), которое рано или поздно, но обязательно наступает независимо от характера лечения, рекомендуется увеличение дозы этих же препаратов, что обычно приводит к улучшению самочувствия, повышает адаптацию и качество жизни больного. И лишь при последующем ухудшении, которое, к сожалению, миновать никому не удаётся и которое характеризуется появлением постуральных расстройств (III-стадия), ставится вопрос о назначении дофасодержащего препарата.

Жёстких критериев, указывающих на оптимальное время начала лечения леводопой или дофасодержащими препаратами, не существует. Известен лишь принцип, согласно которому не следует торопиться с ранним назначением леводопы, как и не следует быстро форсировать её дозу, добиваясь по возможности отсрочки её применения. Полезно ориентироваться при этом и на возраст пациента. Если позволяет состояние больного, лучше не начинать лечение леводопой у лиц моложе 60-70 лет. У пожилых же пациентов с болезнью Паркинсона средством выбора при лечении даже начальных стадий заболевания являются дофасодержащие препараты (обычно мадопар или наком), к которым, в случае такой необходимости, добавляются ДА-агонисты, ингибиторы МАО, ингибиторы КОМТ и другие средства.

Лечение последующих этапов болезни:

• Увеличение дозы мидантана, юмекса и (или) ДА-агонистов.
• Назначение дофасодержащего препарата

Основные ориентиры в выборе дозы дофасодержащего препароата:

• Откликаемость пациента на предложенную (минимальную) дозу
• Улучшение показателей его адаптированности в быту и на работе

Как видно из таблицы, основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара (накома, дуэллина, сталево и т. д.), а также её переносимость . При выраженной клинической картине слишком низкая доза (например, четверть таблетки мадопара-250) может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило, первая (стартовая) доза мадопара составляет 125 мг в день (одна капсула или половина таблетки мадопара-250). Иногда этой дозы вполне достаточно, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и вполне достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного на работе и в быту.

Таким образом по мере прогрессирования заболевания арсенал используемых антипаркинсонических средств, как правило, расширяется и большинство больных получает комплексное лечение, которое заключается в той или иной комбинации вышеупомянутых препаратов. Все они не только хорошо сочетаются, но и потенцируют эффект друг друга. Правда при этом повышается стоимость такого лечения.

На ранних и, особенно на последующих этапах течения заболевания полезно учитывать также, какой из кардинальных симптомов паркинсонизма (акинезия, ригидность или тремор) является ведущим в клинической картине. Если составить таблицу, в которой напротив каждого из перечисленных симптомов расположить ряд антипаркинсонических препаратов, начиная с самого эффективного и кончая наименее действенным по отношению к нему, то такие ряды примут весьма характерный вид.

Основные симптомы паркинсонизма и сравнительная эффективность антипаркинсонических препаратов:

Акинезия : леводопа > ДА-агонисты > амантадины > холинолитики > юмекс

Ригидность : леводопа > ДА-агонисты > холинолитики > амантадины > юмекс

Тремор* : леводопа > холинолитики > ДА-агонисты > амантадины > юмекс

* Имеется в виду тремор покоя. По отношению к тремору действия (постуральному и кинетическому) более эффективным препаратом является обзидан. Последний обычно сочетается с другими вышеупомянутыми антипаркинсоническими средствами. В целом все антипаркинсонические препараты менее эффективны по отношению к тремору, чем к акинетико-ригидному синдрому. Тремор – особая проблема, требующая специального обсуждения.

Холинолитики (антихолинергические препараты) становятся менее популярными в лечении Болезни Паркинсона. Их побочные эффекты, ограниченная эффективность и целый ряд серьёзных противопоказаний, в том числе ятрогенное снижение когнитивных функций, делает их применение при болезни Паркинсона весьма ограниченным. Не рекомендуется их назначение у лиц старше 50-60 лет. Лишь у пациентов молодого возраста на ранних этапах заболевания при хорошей откликаемости и переносимости становится оправданным их применение.

Таким образом решение вопроса о сроках начала лечения, стартовой дозе препарата и последующего её титрования, включения в схему лечения других антипаркинсонических средств решается, как уже говорилось выше, строго индивидуально с учётом синдромальных особенностей паркинсонизма, возраста больного, характера его профессиональной деятельности и, что иногда очень важно, отношения самого пациента к своей физической несостоятельности, его психологической реакции на заболевание и действия врача. Описанная выше стратегия лечения ранних стадий болезни Паркинсона допускает, следовательно, возможность выбора в решении обсуждаемых вопросов, что и определяет принципиальную возможность индивидуального подхода к каждому конкретному пациенту, без чего невозможно эффективное лечение и сотрудничество с ним.

Что касается нефармакологического подхода к лечению (социальная поддержка и психотерапия; советы по режиму двигательной активности и профессиональной деятельности; характеру питания и т.д.), то оно уместно на всех стадиях этого заболевания, а некоторые из нефармакологических подходов могут применяться и на самых ранних его этапах. Важно разъяснить больному, что ему одинаково нежелательны как избыточная физическая активность, так и чрезмерное избегание её. Оптимальным будет для него сохранение на прежнем уровне того режима двигательной активности (впрочем как и психической), к которой он привык. Сохранение привычного темпа жизни и тех стереотипов, которые были ему свойственны до болезни, и стремление удержать свою активность на прежнем уровне – вот та стратегия, которой должен придерживаться пациент.

Нефармакологическое лечение:

• Социальная поддержка и психотерапия
• Диета
• ЛФК, массаж, физиотерапия
• Лекарственные каникулы
• Фототерапия
• Депривация сна
• Электросудорожная терапия
• Транскраниальная магнитная стимуляция
• Физическая активность
• Хирургическое лечение
• Приспособления, улучшающие качество жизни
• Психотерапия

Здесь особенно важное значение придаётся рекомендациям по физической активности . На ранних стадиях заболевания применяются физические нагрузки, уровень которых может быть достаточно высоким и «предполагает преодоление внешних препятствий»:

• Ходьба через дверной проём
• Адаптированные занятия карате или другими видами бойцовских искусств
• Танцы (все формы)
• Игры с мячом
• Передвижение по пересечённой местности (в том числе на лыжах)
• Хорошо структурированная, «мягкая» аэробика.

На последующих этапах заболевания физическая нагрузка должна быть дозированной; здесь она уже «не предусматривает преодоления внешних препятствий и значительных усилий»:

• Обычная ходьба
• Ходьба на месте
• Тренажёры, обладающие низким сопротивлением
• Упражнения для стоп и подъём по ступенькам
• Имитация гребли на тренажёре
• Плавание

Основные двигательные симптомы, на которые нацелен тренинг, включают: ригидность, гипокинезию, нарушения походки, нарушения устойчивости и позы, подвижность в постели. Превентивно применяются также дыхательные упражнения (на поздних этапах болезни им свойственна гиповентиляция и пневмония становится опасной для них).

Используется и такие программы физической активности, которые требуют участия специально подготовленного методиста:

• Релаксирующие и мобилизирующие техники
• Групповые занятия
• Тренинг с мультисенсорным воздействием
• Реабилитация нарушений ходьбы (ходьба в толпе, через дверной проём, по разным поверхностям, медленная и быстрая ходьба, ходьба с разной длиной шага и т.д.)
• Упражнения, направленные на тренировку устойчивости

Функциональный тренинг, включающий манипуляции с окружающими предметами, ритмическая физическая нагрузка и т.д. уменьшают не только гипокинезию, ригидность и походку, но и достоверно снижают такие показатели как баллы в шкале UPRDS, улучшают когнитивные функции и настроение.

Широко используются различные приспособления, улучшающие качество жизни. Эти мероприятия в англоязычной литературе получили даже специальное название «модификации окружающей среды в целях безопасности и комфорта»

В некоторых случаях для больного становится особо актуальной симптоматическая терапия других (в том числе недвигательных) симптомов и синдромов. Имеются в виду депрессия, дизартрия, сиалорея, боли, запоры, нарушения поведения во время ночного сна и при пробуждениях, пароксизмы профузного гипергидроза и др. Некоторые из этих симптомов иногда выходят на передний план в клинической картине и становятся главными дезадаптирующими проявлениями, снижающими качество жизни.

Перечень отдельных симптомов и синдромов, которые могут потребовать дополнительного симптоматического лечения:

• Депрессия и (или) тревога
• Дизартрия и (или) дисфагия
• Сиалорея
• Тремор действия
• Болевой синдром
• Запоры
• Расстройства поведения, связанные с быстрым сном
• Пароксизмы профузного гипергидроза
• Дневная сонливость
• Инсомния
• Сонные апноэ
• Синдром беспокойных ног
• Симптомы периферической вегетативной недостаточности*, в том числе сексуальная дисфункция
• Постуральные нарушения и падения*

* Симптомы, которые чаще встречаются на последующих этапах болезни.

Лечение различных проявлений болезни Паркинсона может потребовать привлечения терапевта, психолога, психотерапевта, логопеда и врачей других специальностей. Их усилия могут способствовать более эффективному лечению, улучшению качества жизни и иногда - снижению дозы некоторых лекарственных антипаркинсонических средств.

Наконец, дополнительная фармакотерапия не дофаминергическими средствами, включая препараты с нейропротекторными свойствами; антиглютаматные (NMDA-антагонисты) и антиапоптозные средства; антиоксиданты; средства, улучшающие метаболизм в мозге; нейротрофические факторы; иммуномодуляторы, проводится обычно регулярными повторными курсами как вспомогательная, но стратегически важная лекарственная терапия. И хотя многие представители этих фармакологических групп препаратов по своей эффективности оставляют желать лучшего, именно с ними связывают перспективы более успешной терапии болезни Паркинсона в будущем.

При лечении сопутствующих, в том числе соматических, заболеваний больному нежелательно назначение препаратов с нейролептическими свойствами и блокаторов кальциевых каналов.

Основные направления в выборе недофаминергических препаратов:

Нейропротекторная (помимо мидантана, юмекса и ДА-агонистов), общеукрепляющая (и симптоматическая) терапия:

• Антиглютаматные (антиэксайтотоксические) средства
• Средства, улучшающие метаболизм в мозге
• Антиоксиданты
• Другие (витамины С и Е, альфа-липоевая кислота и др.)

Ранние побочные эффекты дофаминергических средств (тошнота, рвота, анорексия, ортостатическая гипотензия, реже – другие симптомы) преодолеваются изменением (снижением) рекомендованной дозы, советами по диете, реже – сменой препарата или назначением дополнительных лекарственных препаратов. Как правило ранние побочные эффекты не столь трудны для коррекции, как поздние побочные эффекты, и в большинстве случаев удаётся адаптировать к ним пациента, не прибегая к отмене антипаркинсонического средства.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты дофаминергических препаратов на ранних этапах лечения:

• Тошнота,
• Рвота
• Анорексия
• Ортостатическая гипотензия
• Инсомния
• Другие

Вопросы хирургического лечения болезни Паркинсона с применением конструктивных и деструктивных методов редко становятся актуальными на ранних её стадиях и чаще всего обсуждаются на более поздних этапах, когда фармакотерапия перестаёт справляться с возложенными на неё задачами и теряет свою эффективность.

Оценивая новые терапевтические подходы, всегда полезно помнить о незримом присутствии плацебо-эффекта, который реализуется, как недавно было показано, при участии тех же дофаминергических систем мозга и имеет место при всех заболеваниях, в том числе и при болезни Паркинсона. Эти больные нуждаются в адекватной психотерапии и социальной поддержке, организации специальных обществ и интернет-сайтов, которых уже достаточно много и где они могут получить ответы на свои вопросы.

Дрожательным параличом это заболевание назвал Джеймс Паркинсон, врач из Лондона, который, помимо медицины, активно занимался политикой, геологией, палеонтологией, химией и литературой. Как ни странно, но Д. Паркинсон изучал данное патологическое состояние не в госпитале или в лаборатории, он «узнавал» ее в стариках с дрожащими руками и шаркающей походкой в сквере, в лавках, на улице.

Как это принято в медицинских кругах, вскоре болезнь связали с именем ее автора, и она стала называться болезнью Паркинсона или просто паркинсонизмом, хотя «паркинсонизм» – более широкое понятие, включающее в себя несколько форм, в число которых входит и дрожательный паралич (идиопатический синдром паркинсонизма).

Болезнь Паркинсона на самом деле существует с незапамятных времен, ее симптомы отмечались еще у египетских фараонов задолго до начала нашей эры. Страдания от нее получили многие известные деятели науки и культуры, государственные и политические деятели, имена которых и сейчас на слуху. Людей разных национальностей, вероисповеданий, занятий и профессий: легендарного художника-сюрреалиста Сальвадора Дали, вождя Коммунистической партии Китая Мао Цзэ Дуна, писателя Артуар Кёстлера, математика Андрея Николаевича Колмогорова, поэта Андрея Вознесенского, актера Михаила Ульянова, боксера Мохаммеда Али, Папу римского Иоанна Павла II объединял один недуг – паркинсонизм. Нередко болезнь Паркинсона влияла не только на личную жизнь и карьеру конкретного человека, но и на историю целого государства, например, она заставила покинуть пост испанского диктатора Франсиско Франко, который тщательно следил за свои здоровьем и намеревался прожить 100 лет.

Вторая после болезни Альцгеймера

Идиопатический синдром паркинсонизма или болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание головного мозга, а именно, поражение структур экстрапирамидной моторной системы, имеет значительный удельный вес (до 80%) в числе всех патологических состояний, отнесенных к синдрому паркинсонизма. Заболевание не имеет географических границ, встречается во всех уголках земного шара и уверенно удерживает 2 место среди нейродегенеративных процессов после печально известной , приводящей к полной потере памяти.

Первые признаки дрожательного паралича обычно заявляют о себе в возрасте активного упоминания слова «пенсия», то есть, где-то в 50-60 лет. В редких случаях эта «хворь» может «приключиться» и раньше – около 40 или даже до 20 лет (ювенильный паркинсонизм).

Болезнь Паркинсона – проблема преклонных лет и, если до 60-ти она встречается с частотой 1 больной на 100 приближающихся к этому возрасту жителей планеты, то после 60-летнего возраста можно насчитать уже 5 пациентов с этим диагнозом среди ста немолодых людей. Мужчинам в отношении данной патологии «везет» несколько больше, чем женскому полу.

Изучение приблизило победу

Болезнью Паркинсона вплотную занялись в 50-х годах прошлого столетия. Изучив биохимические процессы, происходящие в головном мозгу лиц с характерной клинической картиной, ученые пришли к выводу, что виной синдрома паркинсонизма становится гибель нейронов, которые отвечают за продукцию нейромедиатора, называемого дофамином.

схема: снижение передачи дофамина между пораженными нейронами

Разрушенные нейроны теряют способность выполнять свои задачи, в результате – снижение синтеза дофамина (допамина) и развитие симптомов болезни:

• Повышение мышечного тонуса (ригидность);
• Снижение двигательной активности (гипокинезия);
• Сложности при ходьбе и удерживании равновесия;
• Дрожание (тремор);
• Вегетативные расстройства и психические нарушения.

Признаки болезни Паркинсона очень хорошо заметны не только неврологам или врачам других специализаций, об изменениях в голове больные или их родственники чаще узнают первыми, ведь сложности в жизни, которые начинаются в связи с приходом заболевания, видны на каждом шагу: человек лишается возможности производить привычные движения (расплескивает, рассыпает, падает при ходьбе…).

Лечить болезнь Паркинсона в нынешнее время научились, но только до уровня облегчения симптомов, поэтому победа над ней по-прежнему остается заветной мечтой современных неврологов. Во всяком случае, медицинская наука не взяла на себя смелость объявить на весь мир, что кто-то вылечился полностью. Или это – не болезнь Паркинсона?

Почему разрушаются нейроны?

Причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии. К ним относятся:

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза. Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина. Что касается кофеина, то и его положительное действие заключается в способностях увеличивать продукцию дофамина и других нейромедиаторов.

«Поза просителя» и «кукольная походка»

Дрожательный паралич, как указывалось выше, имеет 4 ведущих (двигательных) симптома, сопровождаемых нарушениями функционирования вегетативной нервной системы и психической деятельности, однако такая лаконичная информация, наверняка, оставит у читателя много вопросов, поэтому есть смысл подробнее описать признаки болезни.

1: Повышение тонуса мускулатуры и двигательные нарушения

Гипокинезия (или акинезия) является основным клиническим синдромом, характеризующим двигательные расстройства – больных можно узнать издалека:

Двигательные нарушения у больного практически всегда заметны окружающим. Повышенный мышечный тонус не позволяет участкам тела быстро возвращаться в исходное положение, поскольку резкое пассивное сгибание при паркинсонизме не предполагает быстрый обратный процесс, некоторое время мышцы будут оставаться в той же позиции, которую им придали. У людей, о болезни Паркинсона вообще ничего не знающих, эти симптомы вызывают неподдельное удивление: толкнул человека – он побежал, как будто, с горы, но не способен сам «затормозить», подложил руку под голову пациента, чтобы приподнять и убрать подушку – голова так и осталась в прежнем положении…и многие другие примеры. Удивительно, но печально, или смех сквозь слезы, особенно, если болезнь подкосила родного человека.

2: Самый очевидный признак болезни Паркинсона

Тремор считают одним из самых ярких признаков заболевания:

1. Ритмичное, регулярное, не зависящее от воли человека дрожание конечностей, мышц лица, головы, нижней челюсти (языка, кстати, тоже, просто его ведь не всегда видно) даже на почтительном расстоянии указывает на болезнь Паркинсона – достаточно лишь понаблюдать за пациентом пару минут;
2. Характерные движения пальцами, будто человек отсчитывает деньги или скручивает трубочки, еще больше усиливают подозрения в отношении паркинсонизма;
3. Тяжело дается человеку письмо (а как можно писать дрожащей рукой?). Почерк пациента меняется заметно: буквы становятся маленькими и дрожащими (микрография), строчка идет неровно, глубокий смысл в тексте отсутствует – такие люди пишут только в силу крайней необходимости.

Характерное для болезни Паркинсона не зависящее от воли пациента дрожание различных частей тела относят, пожалуй, к самым очевидным признакам паркинсонизма, ведь ни спрятать его, ни управлять им как-то не получается. К тому же, волнение, нервное напряжение только усиливает тремор, он может исчезать лишь во время сна.

3: Вегетативные расстройства и психические нарушения

Заметны у пациента с болезнью Паркинсона расстройства деятельности вегетативной нервной системы , влекущие нарушения обмена веществ, в результате чего человек или быстро худеет (вплоть до истощения), или, напортив, непомерно набирает вес (ожирение). Признаками вегетативных нарушений являются: повышенное выделение слюны, гипергидроз (обильное потоотделение), жирная кожа, развитие симптомов .

Что касается страданий психики при паркинсонизме, то признаки нарушений довольно многообразны и нередко зависят от причины возникновения заболевания. Однако узнать больного паркинсонизмом не так уж и сложно, особенно, если учесть наличие тремора, ригидности мышц и постуральной неустойчивости. О «непорядках в голове» могут сообщить следующие симптомы:

• Исчезновение инициативы, интереса к окружающему миру, сужение кругозора, апатичность, отсутствие ярких эмоций, медлительность мыслительной деятельности, заторможенность.
• Общение с больными вызывает затруднения, они становятся навязчивыми, прилипчивыми, эгоцентричными, им нужно много раз повторять и разъяснять одни и те же понятия, чтобы они опять стали задавать те же самые вопросы, с которых начался разговор (и так – по кругу…);
• Переключение с одного вида деятельности на другой (или смена темы разговора) не вызывает со стороны пациента особого энтузиазма, поэтому дается с трудом;
• Больные люди, страдающие подобной патологией, нередко имеют проблемы со сном, становятся боязливыми, растерянными, с трудом ориентируются в пространстве и времени.

Проблемы с психикой несколько напоминают таковые при альцгеймеровского типа, однако поражения от паркинсонизма не столь глубоки, интеллектуальные способности страдают в значительно меньшей мере, хотя при этом нельзя сказать, что пациент находится «в здравом уме и твердой памяти». Кроме этого, скованность и ригидность, характерные для дрожательного паралича, при болезни Альцгеймера имеют слабую степень выраженности, а дрожание и вовсе чаще всего отсутствует.

Видео: ранние признаки болезни Паркинсона, программа “Жить здорово”

Формы и стадии

Болезнь Паркинсона, будучи представителем большой группы дегенеративных заболеваний экстрапирамидной моторной системы, сама имеет несколько разновидностей. Различают:

• Ригидно-брадикинетический вариант, для которого в наибольшей мере характерно повышение мышечного тонуса и нарушение двигательной активности. Таких больных, пока они ходят, легко узнать по «позе просителя», однако они быстро теряют способности к активному движению, перестают стоять и садиться, а вместо этого – приобретают инвалидность с пребыванием до конца жизни в обездвиженном состоянии;
• Дрожательно-ригидную форму, основными признаками которой являются дрожание и скованность движений;
• Дрожательную форму. Ее ведущий симптом, конечно, тремор. Ригидность выражена незначительно, двигательная активность особо не страдает.

Болезнь Паркинсона имеет нехорошее свойство неуклонно прогрессировать. Шансы повернуть ее вспять есть разве что у лиц, получивших ее в результате приема лекарственных препаратов, которые и стали причиной развития патологических изменений (отмена лекарства приводит к улучшению состояния).

Прогрессирование процесса проходит несколько этапов. Исключая нулевую фазу, где признаки болезни пока отсутствуют, мы представим вниманию читателя пять стадий:

1. На первой стадии признаки заболевания отмечаются на одной конечности (с переходом на туловище);
2. Для второй стадии свойственно проявление постуральной неустойчивости уже с обеих сторон;
3. На третьей стадии постуральная неустойчивость прогрессирует, однако пациент, хоть и с трудом, но еще преодолевает инерцию движения, когда его толкают, и способен сам себя обслуживать;
4. Хотя больной еще может стоять или ходить, он начинает сильно нуждаться в посторонней помощи;
5. Полная обездвиженность. Инвалидность. Постоянный посторонний уход.

Трудоспособность и присвоение группы инвалидности зависят от того, насколько выражены двигательные расстройства, а также от профессиональной деятельности пациента (умственный труд или физический, работа требует точных движений или нет?). Между тем, при всем старании медиков и пациента инвалидность не проходит стороной, разница лишь в сроках ее наступления. Лечение, начатое на ранней стадии, может уменьшать выраженность клинических проявлений, однако не стоит думать, что больной вылечился – просто на некоторое время затормозился патологический процесс.

Когда человек уже практически прикован к постели, лечебные мероприятия, даже самые интенсивные, должного эффекта не дают. Знаменитая леводопа и та особо не обнадеживает в плане улучшения состояния, она лишь на короткое время замедляет прогрессирование болезни, а потом все возвращается на круги своя. Долго сдерживать болезнь на стадии выраженной симптоматики не получится, больной уже не покинет кровать, и обслуживать себя не научится, следовательно, будет до конца своих дней нуждаться в постоянной посторонней помощи.

Диагностика

Как правило, диагностический поиск особых проблем врачу не создает. Он базируется, в основном, на жалобах больного и клинических проявлениях болезни (тремор покоя, ригидность мышц, постуральная неустойчивость).

Пациент сдает традиционные анализы (общий крови и мочи, биохимия), в некоторых случаях (появление симптомов паркинсонизма после черепно-мозговой травмы) возникает необходимость в проведении люмбальной (спинномозговой) пункции . Кроме этого, больному с целью дифференциальной диагностики иной раз назначают электромиографию (ЭМГ) и .

Дифференцируют дрожательный паралич от синдрома паркинсонизма и другой, похожей по клиническим признакам патологии ( , поражение мозжечка и пр.), поскольку их симптомы очень напоминают болезнь Паркинсона.

Лечение паркинсонизма – лекарственные средства для борьбы с симптомами

Болезнь Паркинсона неизлечима, народными средствами ее не взять, однако лекарства, призванные заменить недостающий дофамин, все же способны в некоторых случаях замедлить прогрессирование или хотя бы облегчить симптоматику заболевания. В настоящее время для лечения паркинсонизма применяют консервативные и хирургические методы воздействия. Длительная комплексная консервативная терапия, включает, в первую очередь, препараты, способные повысить содержание дофамина в головном мозгу.

Дофаминергические препараты. На начальной стадии болезни, когда клинические проявления еще отсутствуют или малозаметны, больным назначают препарат, который одновременно относят и к дофаминергическим, и к противовирусным лекарственным средствам (непрямой дофаминомиметик). Это – мидантан или амантадин.

Прогрессирование процесса и выраженность симптомов требуют более действенного лечения, способного возместить недостаток дофамина. Ввиду того, что сам дофамин, которого при болезни Паркинсона очень не хватает, с трудом преодолевает гемато-энцефалический барьер, вводить его нет никакого смысла. Эта задача в настоящее время возложена на его предшественника, коим является диоксифенилаланин (дофа, допа). Синтетический аналог диоксифенилаланина – левовращающий изомер леводопа (L-допа), стал главным лекарством, воздействующим на течение паркинсонизма. Данный препарат замедляет прогрессирование болезни, уменьшает выраженность ригидности и гипокинезии, но, подобно другим фармсредствам, он дает побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, развития аритмий, психозов, снижения артериального давления и др. В связи с этим использование леводопы стараются на начальных этапах отложить, заменив ее, например, непрямым дофаминомиметиком мидантаном.

Агонисты дофамина (бромокриптин, ропинирол). Эти препараты имитируют действие дефицитного вещества (дофамина), однако имеют среди побочных эффектов сонливость, головокружение, отечность, галлюцинации, нарушение пищеварения.

ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), тип Б (селигилин, азилект), ИКОМТ – ингибиторы катехоламин-О-метилтрансферазы (толкапон, энтакапон). Данные лекарства дают эффект, аналогичный L-допе, однако по выраженности действия они заметно уступают синтетическому левовращающему изомеру. Между тем, при совместном применении с леводопой ИМАО и ИКОМТ усиливают действие L-допы и позволяют снизить ее дозировку.

Центральные холиноблокаторы (синтетические антихоленергические препараты) – циклодол, тропацин, проциклидин. Холинолитические препараты блокируют М- и Н-холинорецепторы, расслабляют мускулатуру и тем самым способствуют снижению выраженности симптомов болезни Паркинсона.

Многообразие лекарственных препаратов, применяемых при паркинсонизме, безусловно, не ограничивается перечисленными группами, но, к сожалению, специфические и неспецифические лекарственные средства для лечения дрожательного паралича не в состоянии обеспечить достаточный лечебный эффект. Кроме этого, нельзя игнорировать и побочные явления, вызванные их использованием, а также индивидуальную непереносимость и быстрое привыкание к этим препаратам. Новое в лечении болезни Паркинсона – это, скорее всего, хирургические методы воздействия на данную патологию.

Успехи хирургического лечения

Успехи консервативных методов лечения, несомненно, значительны и очевидны, однако возможности их, как показывает практика, не безграничны. Необходимость поиска нового в лечении болезни Паркинсона заставила задуматься над этим вопросом не только неврологов, но и врачей хирургического профиля. Достигнутые результаты, хотя их нельзя считать окончательными, уже начинают обнадеживать и радовать.

В настоящее время уже хорошо освоены деструктивные операции. К ним относятся такие вмешательства, как таламотомия , эффективная в случаях, где главным симптомом выступает тремор, и паллидотомия , основным показанием которой являются двигательные расстройства. К сожалению, наличие противопоказаний и высокий риск осложнений не позволяет широко использовать данные операции.

К прорыву в борьбе с паркинсонизмом привело внедрение в практику радиохирургических методов лечения.

нейростимулятор для мозга напоминает кардиостимулятор

Нейростимуляция , представляющая собой малоинвазивное хирургическое вмешательство – вживление стимулятора (нейростимулятора), похожего на искусственный водитель ритма (сердечный кардиостимулятор, но только для мозга), который так хорошо знаком некоторым пациентам, производится под контролем МРТ (магнитно-резонансная томография). Стимуляция электрическим током ответственных за двигательную активность глубинных мозговых структур, дает надежду и основания рассчитывать на эффективность подобного лечения. Однако в ней тоже обозначились свои «плюсы» и «минусы.

К плюсам нейростимуляции можно отнести:

• Безопасность;
• Довольно высокую эффективность;
• Обратимость (в отличие от деструктивных операций, которые являются необратимыми);
• Хорошую переносимость больными.

К недостаткам причисляют:

• Большие материальные затраты для семьи пациента (операция не всем «по карману»);
• Поломки электродов, замена генератора через несколько лет эксплуатации;
• Риск инфицирования (небольшой – до 5%)

Новым в лечении болезни Паркинсона считают трансплантацию нейронов в головной мозг, способных заменить разрушенные клетки, ранее вырабатывающие дофамин (нейроны для пересадки получают после дифференцировки стволовых клеток).

Об успехах таких методов лечения, как введение генетических векторов, расплавление маркеров болезни Паркинсона – телец Леви , говорить пока рановато, исследования продолжаются, поэтому подождем, возможно, в ближайшие годы человечество научится полностью управлять этим непобедимым до сих пор заболеванием.

Профилактика и народные средства

Что значит профилактика болезни Паркинсона? Ведь никто заранее принимать лекарства не будет, к тому же, это ничего не даст. Трудно предугадать черепно-мозговые травмы, нейроинфекции или интоксикации, а уж с генетикой и вовсе спорить сложно, если не бесполезно. Можно, конечно, посоветовать остерегаться подобных ситуаций, однако человек редко создает их умышленно, поэтому профилактика может включать предупреждение быстрого развития заболевания до стадии выраженной симптоматики. Поставив такую цель, больной принимает все назначенные ему лекарства, занимается лечебной физкультурой, периодически (курсами) посещает физиотерапевтический кабинет, а также лечит сопутствующую патологию.

Что касается профилактики с помощью народных средств, то вряд ли найдется такое «домашнее лекарство», которое будет безобидно для организма повышать содержание дофамина в головном мозгу.Скажем, советуют пить много кофе, который способствует продукции дофамина. Но, вместе с тем, этот напиток повышает артериальное давление и заставляет усиленно работать сердце. А это всем подходит?

В 19 веке для лечения паркинсонизма использовали белладонну, ее, в общем-то, и сейчас не исключили из списка лекарственных средств, воздействующих на дрожательный паралич, но применяется она уже в виде препаратов (атропин ). А белладонну или красавку обыкновенную, собранную в местах произрастания, самостоятельно использовать не рекомендуется. Ровно, как и болиголов, мухомор, аконит. С этими лекарствами нужно проявлять крайнюю осторожность, (а лучше вообще не “связываться”) поэтому мы не возьмем на себя смелость описывать технологию его приготовления.

Бороться с болезнью Паркинсона на ранних стадиях помогает лечебная физкультура, вечерние ножные ванны, физиотерапевтические процедуры и лекарства, назначенные доктором. Народные средства могут быть эффективны как вспомогательные, если применять их разумно, согласовав с другими предписаниями врача.

Видео: лекция по болезни Паркинсона

Видео: болезнь Паркинсона в программе “Эпикриз”

Видео: болезнь Паркинсона в программе “Жить здорово!”

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

Спровоцировать болезнь в этом случае может:
• энцефалит;
• травмы головного мозга;
• отравления токсическими веществами;
• сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
• тремор покоя;
• скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
• ограниченность объёма и скорости движений;
• снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
• депрессия;
• патологическая утомляемость;
• потеря обоняния;
• повышенное слюноотделение;
• избыточная потливость;
• нарушение обмена веществ;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом;
• психические расстройства и психозы;
• нарушение умственной деятельности;
• нарушение когнитивных функций.

Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
1. нарушения памяти;
2. замедленность мышления;
3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
• У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
• Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:
• Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
• Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
• Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
• Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
• Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
• Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

Имеются данные серьезного исследования британских ученых , говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:
• лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
• при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
• а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:
1. хорошо питаться;
2. вести здоровую и полноценную жизнь;
3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
4. не злоупотреблять алкоголем;
5. чаще двигаться;
6. тренировать память;
7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.

Введение . Болезнь Паркинсона (далее - БП) – это второе по частоте (после болезни Альцгеймера) нейро-дегенеративное заболевание, которое встречается практически повсеместно. При общей распростра-ненности 0,3% в мире число больных значительно увеличивается с возрастом: ~ до 1% в группе старше 60 лет и до 4% после 75 лет. Однако, по данным международной ассоциации «Рабочая группа по болезни Паркинсона» в ближайшее время БП заметно коснется лиц трудоспособного возраста. Ведь уже сегодня ею заболевает каждый десятый пациент до 50 лет и каждый двадцатый – до 40 лет.

БП - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нерв нойсистемы, которое связано с избирательным поражением дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга и клинически проявляется сочетанием признаков гипокинезии, ригидности тремора покоя, постуральной неустойчивостью. Клинико-нейровизуализационные сопоставления показывают, что первые симптомы БП появляются, когда численность нейронов компактной части черной субстанции снижается более чем на 50%, а содержание дофамина в стриатуме - более чем на 70 - 80%.

Есть три группы факторов, которые играют решающую роль в развитии БП. Первый фактор - это наследственность. Чем раньше появляется БП, тем больше роль наследственности в развитии заболевания. Хотя в целом можно отметить, что какой-то определенный генетический дефект имеет решающее значение как минимум в 10% случаев. Второй фактор - возрастные изменения. Чем более пожилой возраст, тем выше вероятность развития БП. Но какова роль старения, до сих пор не совсем понятно. Предполагается, что клетки, которые страдают при БП, стареют достаточно рано, поскольку очень интенсивно работают в течение всей жизни. Наконец, третий фактор - экзогенный (фактор внешней среды). В настоящее время наиболее доказана роль пестицидов. Причем речь идет о тех количествах пестицидов, которые считаются условно допустимыми. Здесь речь не идет об отравлении. По-видимому, пациенты, у которых БП развивается под влиянием нормального содержания пестицидов во внешней среде, имеют предрасположенность к их негативному влиянию, что, видимо, связано с пониженным уровнем детоксикации.

читайте также лекцию (обзор) «Современные представления об этиологии болезни Паркинсона» Иллариошкин С.Н., ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Неврологический журнал, 2015, т. 20, № 4) [читать ]

Прежде чем приступать к лечению пациента, страдающего БП, необходимо быть уверенным в том, что у пациента именно БП, а не паркинсонизм иной этиологии (например, токсической, травматической, опухолевой, сосудистой, ятрогенной - лекарственной и т.д. (в т.ч. паркинсонизм-плюс).

читайте также статью «Методы диагностики болезни Паркинсона на ранних стадиях» Е.А. Катунина, Н.В. Титова, Г.Н. Авакян; Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2010) [читать ]

Стадии БП : ранняя стадия (начальная стадия болезни Паркинсона) характеризуется минимальными двигательными расстройствами, не нарушающими социальной и бытовой адаптации, это частично компенсированная стадия; развернутая стадия - симптоматика выраженная, практическая деятельность значительно нарушена, состояние частично поддается коррекции; Поздняя стадия Паркинсона (поздняя). Выраженная ригидность, постуральная неустойчивость (неспособность удерживать равновесие при перемене позы), падения, деменция. Нарушения плохо корректируются терапией, больные дезадаптированы в социуме и быту. Однако, практически более удобна классификация стадий Паркинсона по , разработанная в 1967 году и дополненная позже.

Обратите внимание ! Как уже было отмечено выше - двигательные нарушения составляют ядро кинической картины БП, на их основе сформулированы диагностические критерии. В некоторых случаях при БП могут наблюдаться необычные феномены расстройств движений: , «падающая голова», «согнутые колени», патогенез которых зачастую остается неясным, а в дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами возникают сложности. Также врачи с обширным клиническим опытом в области экстрапирамидных заболеваний знакомы с таким феноменом расстройства движений, как «парадоксальные кинезии», когда больные БП, страдающие от выраженной акинезии, ригидности или тремора, внезапно и на короткий период обретают способность нормально двигаться. Данный феномен наступает в стрессовых ситуациях, а также под воздействием внешних, как правило, зрительных и слуховых раздражителей, и доходит иногда до такой степени, что больных невозможно отличить от здоровых. Однако он проходит так же внезапно и быстро, как появляется. По разным данным, его длительность варьирует от нескольких секунд до суток.

Подробнее о парадоксальных кинезиях :

в статье «Парадоксальная кинезия и реакция на подсказку при паркинсонизме: сходства и различия» А.Ф. Василенко, Ю.С. Шамуров, А.В. Садырин, Е.Б. Ковалева; Челябинская государственная медицинская академия, Челябинск (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать ];

в статье «Парадоксальные кинезии при болезни Паркинсона: теории возникновения и их практическое применение» В.В. Козак, Л. Ротару; Больница Университета г. Базель, Швейцария; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2016) [читать ]

Поставив диагноз болезни Паркинсона, врач, прежде чем начинать лечение, обычно решает следующий круг вопросов: Когда следует начинать лечение и с каких лекарственных средств? Это должна быть монотерапия одним антипаркинсоническим препаратом или предпочтительнее сразу начинать комплексное лечение? Следует ли применять на самых ранних стадиях болезни дофаминергические средства? На каком этапе болезни прибегать к комбинации дофаминергических и недофаминергических препаратов? Какое место в схеме лечения должна занимать нефармакологическая терапия БП? Какие проявления этой болезни требуют применения специальных средств симптоматического действия? Как преодолевать так называемые ранние побочные эффекты заместительной терапии БП?

Существует 6 (шесть) основных групп препаратов для лечения БП . Препараты четырех из них компенсируют основной биохимический дефект при БП – низкое содержание дофамина в глубинных структурах мозга, возникающее вследствие гибели клеток черной субстанции: [1 ] препараты леводопы - повышение синтеза ДА (предшественник ДА), [2 ] ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [3 ] ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [4 ] агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) - стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА. Остальные де группы препаратов: [5 ] амантадин (антагонист глутаматных NMDA-рецепторов) - снижает активность глутаматергической системы, стимулирует выработку ДА в пресинаптических терминалях и блокируют его обратный захват, [6 ] холиноблокаторы - подавляют избыточную холинергическую активность (возникающую вследствие недостаточности тормозного влияния дофамин-ергических систем на вставочные холинергические нейроны базальных ганглиев).

Золотым стандартом терапии БП является леводопа - прекурсор (предшественник) дофамина. Леводопа – сокращение от L-3,4-дигидроксифенилаланина (L -3,4-d ihydro xyp henyla lanine, L-dopa) [учитывая написание «ф» в виде «ph», а не «f» препарат называют не «Леводофа», а «Леводопа»]. Буква «L» в названии указывает на то, что мы имеем дело с левовращающим изомером молекулы. Леводопа обеспечивает наиболее гарантированный эффект при БП: оказывает лечебное действие более чем в 95 % случаев этого заболевания. Соответственно положительная реакция на препараты леводопы – важный критерий диагностики этого заболевания: при резистентности к адекватным дозам леводопы надо думать об иной нозологической форме паркинсонизма. Более того, если не принимать во внимание казуистические случаи, можно утверждать, что если леводопа в адекватной дозе у пациента с паркинсонизмом оказалась неэффективной, то и другие противопаркинсонические средства окажутся неэффективными.

Основными целями лечения являются обеспечение максимальной функциональной (в первую очередь – двигательной) сохранности и качества жизни больного. В целом терапия направлена на коррекцию, облегчение двигательных и прочих немоторных симптомов, а также минимизацию побочных эффектов, в первую очередь - в результате применения леводопы.

Обратите внимание ! Больных с БП должны наблюдаться неврологами, а не врачами общей практики. При этом обязательным является периодическое посещение, хотя бы раз в полгода специалиста-невролога, занимающегося проблемой БП, поскольку стратегические решения должен принимать именно такой специалист, а регулярное наблюдение может проводить обычный районный невролог.

Стратегическая цель лечения БП, которая во многом диктует его тактику, заключается в обеспечении оптимального уровня повседневной активности больного в течение максимально длительного периода времени. Врач, который диагностировал у своего пациента БП, должен решить, следует ли ему немедленно начинать терапию, и если начинать, то какой препарат необходимо назначить в первую очередь.

В течение длительного времени противо-паркинсонические средства было принято назначать в том случае, когда хотя бы одно из проявлений БП приводило к ограничению жизнедеятельности пациента.В последние годы в ряде исследований было показано, что раннее начало (немедленно после установления диагноза «БП») адекватной дофамин-ергической терапии способствует не только уменьшению двигательного дефекта в краткосрочном плане («здесь и сейчас»), но и позвояет быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации, что, в конечном счете, приводит к более длительной стабилизации состояния пациента. В связи с этим традиционные представления о том, что назначение противо-паркинсонических и особенно дофамин-ергических препаратов следует отложить до того момента, когда двигательный дефект существенно ограничит функциональные возможности больного, затруднит продолжение работы или ограничит бытовую независимость, пересматриваются в пользу более раннего начала дофамин-ергической терапии при БП, сразу же после установления диагноза.

Запомните ! Доказано, что БП быстрее прогрессирует на ранней, нежели на поздней стадии. Поэтому, как только установлен диагноз БП, лечащий врач должен назначать лечение , в частности с применением болезнь-модифицирующих препаратов (см. далее), чтобы эффективно использовать имеющееся терапевтическое окно (временной период от начала заболевания, в котором назначая то или иной препарат можем рассчитывать на получение оптимального терапевтического эффекта в течение максимально длительного времени).

Препараты, использующиеся при БП, можно разделить на болезнь-модифицирующие и симптоматические. Основной целью назначения болезнь-модифицирующих лекарственных средств является попытка замедлить прогрессирование заболевания. Наиболее часто в клинической практике применяются ингибиторы MAO-B и АДР. По данным клинических исследований, ингибиторы MAO-B (селегилин) в сочетании с токоферолом (исследование DATATOP) и разагилином [ингибитор МАО-В] (исследование ADAGIO) могут замедлить прогрессирование БП (Parkinson Study Group, 1993; Olanow, 2009). Более того, некоторые ученые предполагают наличие болезнь-модифицирующих свойств у АДР, таких как прамипексол (CALM-PD) и ропинирол (REAL-PET) (Parkinson Study Group CALM Cohort Investigators, 2009; Whone, 2003).

Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости моно-терапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность . В то же время следует избегать одномоментного внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Лечение БП (в т.ч. на начальном его этапе) должно основываться не только на доказательной медицине, но и на индивидуальном походе к пациенту. Другими словами, для того чтобы принять решение о назначении того или иного препарата необходима комплексная оценка состояния пациента, в том числе основных симптомов, тяжести заболевания, а также других факторов, таких как когнитивная функция, возраст начала заболевания, профессиональная занятость пациента, сопутствующие заболевания, побочные эффекты препаратов, а также предпочтения пациента и его платёже-способность. Во время лечения все усилия должны быть направлены на уменьшение проявления побочных эффектов или двигательных осложнений (помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий).

читайте также пост: Флуктуации и дискинезии при болезни Паркинсона (на сайт)

У лиц моложе 50 лет при легкой или умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: АДР, ингибитор МАО-В, амантадин. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО-В, при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать лечение с одного из АДР (неэрголинового, например, прамипексол, ропинирол или пирибедил). При недостаточной неэффективности или плохой переносимости одного из АДР может быть испробован другой АДР или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство не обеспечило ожидаемого эффекта. Антихолинергические средства (например, тригексифенидил или бипериден) показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Их целесообразно добавлять к комбинации АДР с ингибитором МАО-В и/или амантадином, если она у пациента относительно молодого возраста не обеспечила подавления тремора или дистонии в той степени, в которой это необходимо для поддержания его трудоспособности. Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопа (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы) в минимальной эффективной дозе.

У лиц в возрасте 50 - 70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО-В (при легких симптомах паркинсонизма) или одного из АДР. В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации АДР, ингибитора МАО-В и амантадина (при условии хорошей переносимости). Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопа (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы) в минимальной эффективной дозе (300 - 400 мг/сут). У лиц в возрасте 50 - 70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и/или) возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы). Если небольшие или средние дозы леводопы (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены АДР, амантадин и ингибитор МАО-В.

У пожилых лиц (старше 70 лет) , особенно при наличии выраженного когнитивного снижения, а также при соматической отягощенности лечение следует начинать с препаратов леводопы (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы).

Указанные возрастные границы относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных. При легком двигательном дефекте и относительно сохранном когнитивном статусе первым может быть назначен ингибитор МАО-В.

На всех стадиях и во всех возрастных диапазонах в комплекс лечения БП должны входить рациональная психотерапия, нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика. Регулярные физические упражнения, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных. Фундаментальные исследования показывают, что упражнение нарушенной двигательной функции способствует нейропластическим изменениям и индуцирует продукцию нейротрофических факторов. Таким образом, ежедневные физические упражнения у пациента с ранней стадией БП потенциально способны замедлять дегенеративный процесс. Однако данный эффект нельзя назвать стойким: он утрачивается, если пациент придерживается сидячего образа жизни. Важное значение имеет полноценное питание, которое позволяет предотвратить снижение массы тела и утрату мышечной массы.

Обратите внимание ! Принципы курации пациентов с БП. Важно подчеркнуть, что пациентов с БП крайне нежелательно лечить в условиях стационара. Единственным показанием к госпитализации является наличие тяжелой декомпенсации БП (кинетического криза) . Во всех остальных случаях лучше избегать помещения больного в стационар, поскольку зачастую это имеет обратный эффект и приводит к ухудшению состояния пациента. Это связано с резким ограничением подвижности, в то время как поддержание физической активности больного имеет огромное значение в лечении БП. Ходьба, лечебная гимнастика, занятия на тренажерах являются обязательным компонентом терапии, без которого любое медикаментозное лечение окажется бессмысленным.

Пояснение

Почему леводопа не назначается во всех случаях БП у пациентов моложе 70 лет. Вопреки распространенному заблуждению, что леводопа действует лишь несколько лет после начала ее применения, при БП она оказывает положительный эффект в течение всего срока ее назначения: от самых ранних до финальных стадий болезни. Более того, величина лечебного эффекта в течение всех лет применения леводопы остается почти неизменной. Другое дело, что степень функционального улучшения, которое вызывает леводопа, по мере прогрессирования заболевания может снижаться в силу двух обстоятельств:

Во-первых, хотя гипокинезия, ригидность и тремор в конечностях под влиянием леводопы на поздней стадии уменьшаются почти в той же степени, что и на ранней, однако по мере эволюции БП появляются и нарастают симптомы, которые с самого начала лишь частично реагируют на леводопу и могут быть связаны с дисфункцией недофаминергических систем, в т.ч. аксиальные двигательные нарушения (дизартрия, дисфагия, постуральная неустойчивость), а также психические и вегетативные нарушения. На поздних стадиях заболевания именно они во многом определяют тяжесть состояния пациентов.

Во-вторых, через несколько лет после начала приема леводопы у подавляющего большинства пациентов с БП меняется реакция на леводопу: появляются колебания двигательной активности (моторные флуктуации) и насильственные движения (дискинезии), которые существенно ограничивают терапевтический ресурс препаратов леводопы (в результате прогерссирования нйродегенерации и уменьшения нигростриарных терминалей в стриатуме утрачивается их «буферная» функция - способность накапливать и плавно высвобождать дофамин, образуемый из экзогенной леводопы; в сохранившихся нейронах ускоряется кругооборот дофамина – клетки быстрее высвобождают дофамин, а не накапливают его в везикулах). Таким образом, на фоне длительного приема леводопы, которую приходится назначать всем пациентам с БП, почти неизбежно возникают флуктуации и дискинезии, не только ограничивающие полезность препарата, но и у значительного числа больных перерастающие в самостоятельную, иногда главную проблему.

В ряде исследований показано, что риск флуктуаций и дискинезий увеличивается с повышением давности лечения, принимаемой на данный момент пациентом дозы, а также от кумулятивной (суммарной) дозы леводопы, которую тот принял в течение заболевания. Именно это послужило основанием для введения практики откладывания начала терапии леводопой до того момента, когда без нее уже невозможно будет компенсировать состояние пациента.