Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины. Скарлатина у детей: симптомы и лечение (17 фото) Скарлатина эпидемиология симптомы лечение профилактика

Сыпь на коже тела, поражение горла и высокая температура являются симптомами многих детских инфекций. Одним из таких инфекционных заболеваний выступает скарлатина. Она весьма распространена в детском возрасте и может вызывать серьезные осложнения. И поэтому многих родителей волнуют вопросы - как ребенок заражается скарлатиной и как выглядит сыпь при данной болезни, как протекает скарлатина у детей и чем опасна такая инфекция, и многие другие.

Что это такое

Скарлатиной называют острую инфекцию, возбудителями которой выступают гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Такие бактерии способны оказывать токсическое и септическое, а также аллергическое действие на организм человека из-за выработки особого ядовитого вещества - эритротоксина.

Скарлатина передается не только воздушно-капельным путем, но и через одежду и вещи

Именно этот токсин и обуславливает все симптомы, характерные для скарлатины. Из-за расширения мелких сосудов у детей появляется сыпь, а вызванная воздействием эритротоксина гибель эпидермиса становится причиной выраженного шелушения кожи.

Как передается

Стрептококки группы А от носителей и больных передаются здоровым детям преимущественно воздушно-капельным путем. Бактерии распространяются при чихании либо при кашле, поэтому особенно рискуют заразиться люди, находящиеся вблизи заболевшего ребенка. Передача возбудителя также возможна через одежду, загрязненные игрушки или продукты питания.

От кого можно заразиться

Стрептококки могут вызвать скарлатину, попадая в организм ребенка от:

• Болеющего скарлатиной человека, который особенно заразен в первые дни проявления инфекции.
• Болеющего фарингитом либо ангиной человека, если эти болезни вызваны стрептококками группы А.
• Недавно выздоровевшего человека, ведь бактерии продолжают выделяться в окружающую среду до трех недель после улучшения состояния.
• Носителя гемолитического стрептококка, у которого отсутствуют симптомы болезни. Бактерии могут жить на слизистой носа и глотки, и при этом не вызывать скарлатину у своего носителя, но быть опасными для других людей.

Носитель стрептококка может ни разу не болеть скарлатиной, но заразившийся от него ребенок, может серьезно заболеть

Инкубационный период

Первые симптомы заболевания появляются в среднем спустя 3-7 дней с момента заражения. Наиболее часто инкубационный период у детей длится два-три дня. Иногда он сокращается до одного дня или даже нескольких часов. В редких случаях инкубационный период может продлеваться до двенадцати дней.

Сколько дней заразен ребенок

Заболевший ребенок начинает выделять возбудитель скарлатины в окружающую среду с момента первых проявлений инфекции. Заразный период может иметь разную длительность – как несколько дней, так и несколько недель. Если скарлатина протекает без осложнений и ребенку начато лечение антибиотиками, то спустя 7-10 дней он перестает быть заразным для окружающих.

Может ли от ребенка заразиться взрослый

Наиболее часто скарлатину диагностируют у детей от 2 до 10 лет. Заболевание в большинстве случаев вызывает пожизненный иммунитет, поэтому, если взрослый переболел такой инфекцией в детстве, скарлатина после контакта с болеющим ребенком у него зачастую не развивается. Повторное заболевание возможно при сниженном иммунитете взрослого.

Взрослый, который раньше не болел скарлатиной, может заразиться от ребенка

Если ранее у взрослого скарлатины не было, он может заразиться от заболевшего ребенка воздушно-капельным путем. При этом тяжесть скарлатины во взрослом возрасте может быть разной. Встречаются как стертые формы, так и токсическая скарлатина с очень тяжелым течением.

Симптомы

Начальная стадия скарлатины у большинства детей короткая и длится меньше суток. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления болей в горле. Основные признаки типичной формы скарлатины у детей представлены:

• Симптомами общей интоксикации. Болезнь проявляется головными болями, лихорадкой, общим недомоганием, возбужденным состоянием (реже вялостью), рвотой, ломотой в мышцах и суставах, тахикардией.
• Мелкоточечной сыпью, появляющейся на первый-третий день заболевания.
• Ангиной, течение которой может быть тяжелее, чем при обычных ангинах.
• Изменением языка, из-за которого его называют «малиновым». Язык при скарлатине сначала бывает покрыт беловатым налетом, но на второй-четвертый день с начала клинических проявлений становится ярко-красным. На нем выражена зернистость, поскольку размеры сосочков увеличиваются.
• Шелушением кожи, которое появляется примерно через 1-2 недели после начальных проявлений болезни (оно сменяет собой сыпь). На стопах и ладонях кожа шелушится крупными частями, а на туловище, ушах и шее возникает мелкое шелушение, называемое отрубевидным.

Узнать подробнее о симптомах, которые сопровождают заболевание, можно в следующем видеоролике.

Как выглядит сыпь

Высыпания выглядят, как многочисленные точки красного или ярко-розового цвета. Локализация сыпи представлена в основном областью лица (на щеках), паховой областью, сгибательными поверхностями конечностей, а также боковыми участками туловища.

При этом в области локтевых сгибов, под мышками, а также под коленями сыпь сгущается, образуя темно-красные полосы (это называют симптомом Пастиа). На участке, называемом «носогубным треугольником», сыпи при скарлатине нет, а кожа этой части лица будет бледной (так проявляется симптом Филатова).

Сыпь начинает пропадать на 3-7 день болезни

Носогубный треугольник при скарлатине не покрывается сыпью, а наоборот, становится бледным

Если умеренно нажать на сыпь при скарлатине шпателем, окраска пятнышек становится более четкой, но при сильном надавливании ладонью сыпь пропадает, а кожа выглядит желтоватой (такое проявление называют «симптомом ладони»). На ощупь кожа малыша с сыпью имеет сходство с наждачной бумагой.

Через 3-7 дней после появления сыпь начинает исчезать, оставляя после себя шелушение. Особенно выражено шелушение на руках – кожа снимается с кончиков пальцев крупными участками, словно перчатки. Пигментации после такой сыпи не остается.

Когда сыпь проходит, кожа ребенка начинает шелушиться и облазить

Как проявляется ангина

Попавший на слизистые оболочки носоглотки стрептококк оседает на миндалинах и начинает выделять токсин, что и является причиной ангины при скарлатине. Горло у ребенка приобретает ярко-красный цвет (из-за сильного воспаления такую картину называют «пылающим зевом»), а миндалины покрываются гнойным налетом.

Вот несколько фото горла при скарлатине у ребенка:

Миндалины при скарлатине приобретают гнойный налет

Горло при скарлатине становится ярко-красным

Сколько держится температура

Лихорадка является одним из наиболее частых симптомов начального этапа скарлатины. Температура поднимается резко до 38-40°С. У некоторых детей из-за такого подъема температуры отмечают появление фебрильных судорог. Снижение температуры у большинства деток отмечают с третьего-пятого дня болезни.

Тяжесть болезни

В зависимости от возраста, состояния иммунитета и клинической картины скарлатина у ребенка бывает:

• Легкой. Симптомы интоксикации при таком течении выражены слабо, лихорадка не превышает +38,5°С, миндалины могут быть без налета, а сыпь менее яркая и обильная. Легкая форма протекает быстрее – уже к четвертому-пятому дню температура нормализуется и все острые симптомы пропадают. В наше время такую форму у детей диагностируют чаще других.
• Среднетяжелой. Болезнь начинается остро, температура поднимается до +40°С, ребенок жалуется на головные боли, слабость, у него отмечают рвоту, учащенный пульс. Сыпь при такой форме довольно обильная, ее окраска яркая, а зев и миндалины покрыты гнойным налетом. Снижение температуры и исчезновение острых симптомов отмечают к седьмому-восьмому дню болезни.
• Тяжелой. В нынешнее время такая форма развивается редко. Из-за выраженной интоксикации такая скарлатина называется септической или токсической. Кроме того, тяжелая форма скарлатины бывает некротической, если у ребенка начинается некротическое воспаление миндалин, а также воспаляются и нагнаиваются лимфоузлы. При тяжелых формах детей обязательно госпитализируют.

Скарлатина у ребенка может быть в легкой, тяжелой и средне-тяжелой форме

Нетипичная скарлатина

У некоторых деток инфекция протекает нетипично (развивается скрытая форма) . Медики выделяют такие формы скарлатины помимо типичной:

• Стертую. При ней интоксикация выражена слабо, ангина катаральная, а сыпь бледная, скудная и довольно быстро исчезает.
• Экстрабуккальную. При такой скарлатине стрептококки попадают в детский организм через пораженную кожу.
• Скарлатину без сыпи. При такой инфекции все симптомы скарлатины присутствуют, но высыпаний на коже нет.

Сколько раз болеют

В большинстве случаев после перенесенной скарлатины у человека развивается иммунитет к вырабатываемому стрептококками эритротоксину, поэтому дети зачастую болеют такой инфекцией один раз в жизни. Однако, хоть и весьма редко, но случаи повторного заболевания встречаются.

Чаще всего скарлатиной болеют всего один раз в жизни

Передача антитоксического иммунитета от переболевшей скарлатиной мамы младенцу после рождения обуславливает редкость случаев скарлатины у новорожденных. Ребенок в течение полугода после родов защищен от такой инфекции материнским иммунитетом.

Лечение

Большинству детей со скарлатиной назначается лечение в домашних условиях. Госпитализация требуется лишь при тяжелой форме или возникновении осложнений, а также в некоторых других ситуациях (например, если заболел ребенок из школы-интерната или в семье заболевшего ребенка есть лица, которые работают с детьми, а изолировать их не получается).

Режим

До момента, когда температура снижается, ребенок должен пребывать в постели. Кроме того, в острую фазу важно придерживаться диеты и усилить питьевой режим. Пищу ребенку дают в полужидком или жидком виде, а белковые продукты ограничивают. Пить болеющий скарлатиной ребенок должен много. Лучше всего давать теплое питье, например, чай.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение скарлатины непременно включает антибиотики . Зачастую детям назначают препараты пенициллинового ряда в таблетированной форме или в сиропе, например, амоксициллин, аугментин, амоксиклав, ретарпен. Длительность применения и дозировка определяется врачом, но обычно курс антибиотикотерапии длится 7-10 дней.

Дополнительно ребенку дают витаминные препараты и противоаллергические средства , а если интоксикация выражена, рекомендуется инфузионная терапия (внутривенно вводят глюкозу и другие препараты). Для полосканий горла используют настой ромашки, раствор фурацилина, раствор соды, настой календулы и другие антисептики.

При скарлатине детям обязательно прописывают антибиотики

Гомеопатия и народные средства могут быть использованы в лечении скарлатины, как вспомогательные методы, но только после консультации с врачом.

Можно ли купать ребенка

Мытье при скарлатине не запрещено. Напротив, детей стоит купать, поскольку это снизит зуд кожи и станет профилактикой расчесов сыпи. Однако важно соблюдать некоторые правила:

• Вода в ванне не должна быть слишком горячей или очень прохладной.
• Если у ребенка лихорадка, ванну заменяют обтиранием.
• Кожу не следует тереть мочалкой или губкой.
• Для смывания мыльной пены вместо душа лучше делать обливания из ковшика.
• После купания вытирать полотенцем ребенка не советуют. Лучше промокнуть воду, завернув малыша в простынь или пеленку.

Осложнения

Риск осложнений значительно сокращается при своевременной антибиотикотерапии. В развитии поражений сердца, суставов и почек большое значение имеет сенсибилизация организма ребенка (его повышенная аллергическая чувствительность к эритротоксину).

Мнение Комаровского

Известный педиатр довольно часто сталкивался со скарлатиной в своей практике. Комаровский акцентирует внимание родителей на таких нюансах:

• Стрептококки обладают высокой чувствительностью к пенициллиновым антибиотикам, поэтому уже после нескольких доз препарата состояние малышей со скарлатиной отчетливо улучшается.
• Если у ребенка есть непереносимость пенициллина, это тоже не будет проблемой, так как стрептококки чувствительны и ко многим другим антимикробным препаратам.
• Скарлатину можно назвать болезнью, при которой своевременное назначение антибиотиков обеспечивает благополучный исход. Если же такую инфекцию не лечить, возможны тяжелые осложнения (поражения почек и сердца).
• Лечение нельзя прекращать, как только состояние ребенка улучшилось. Важно закончить курс антимикробного препарата, назначенный врачом.
• Из-за своевременного назначения противомикробных средств иногда стрептококки гибнут в детском организме очень быстро, а иммунитет к их токсинам выработаться не успевает. Это причина повторных заболеваний, которые, по словам Комаровского, протекают легче, чем первая инфекция.
• Стрептококк может проникнуть в организм ребенка не только через горло. Бывают случаи заражения через раны на коже. При этом у ребенка возникают все признаки скарлатины (не будет лишь ангины). Лечение назначается то же, что и при обычной скарлатине.
• Ребенку, переболевшему скарлатиной, некоторое время после болезни не стоит контактировать с другими людьми, так как повторное попадание стрептококка грозит аллергией и прочими осложнениями. Комаровский рекомендует начать посещать школу или детский сад после скарлатины не раньше, чем через 3 недели.

Легкие формы и большинство среднетяжелых форм скарлатины у деток благополучно лечат дома. Малышей изолируют на 10 дней, после чего при удовлетворительном состоянии разрешено гулять.

Последствия

В нынешнее время прогноз для ребенка, заболевшего скарлатиной, в большинстве случаев благоприятный. Когда ребенок выздоровел, важно следить за его самочувствием, чтобы своевременно выявить возможные осложнения. Пристальное внимание следует удалять цвету мочи (он меняется при поражении почек, становясь похожим на «мясные помои») и жалобам на боли в суставах.

Врачи должны контролировать состояние после скарлатины в среднетяжелой или тяжелой форме в течение одного месяца. Если через 3 недели после выздоровления осмотр ребенка, анализы крови и мочи не показывают отклонений, диспансерное наблюдение прекращают. Выявив у переболевшего скарлатиной ребенка какие-либо настораживающие симптомы, его направляют на обследование к нефрологу или ревматологу.

Профилактика

Известно, что вакцин, защищающих от скарлатины, не существует. Защитить от инфекции деток и взрослых, которые не болели ранее, можно такими мерами:

• Чтобы не допустить заражения членов семьи, в помещении, где пребывает болеющий ребенок, важно проводить регулярные проветривания и влажные уборки.
• Уходом за ребенком со скарлатиной должен заниматься один человек, которому рекомендуют использовать специально выделенную одежду и марлевую маску.
• Заболевшему ребенку следует выделить отдельное полотенце, свою посуду, носовой платок, игрушки и другие предметы, с которыми не должны контактировать здоровые члены семьи.

Если ребенок контактировал с заболевшим скарлатиной человеком и ранее не болел такой инфекцией, его следует изолировать от детского коллектива на 7 дней. После недельного пребывания дома такой ребенок может вернуться в школу (речь идет о начальных классах) или в детский сад.

• Симптомы и лечение

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

• Эпидемиология

  Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
  Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

  Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

  Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
  Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

  Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
  Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
  В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
  Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

• Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
  • Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
    • Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
    • Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
    • Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
      В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
      Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
    • Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.

      В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.

    • Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
  Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

  Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

• Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Диагностика

• Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

• Цели диагностики
  • Диагностировать скарлатину.
  • Определить степень тяжести заболевания.

• Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
  • Острое начало заболевания.
  • Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
  • Появление боли в горле при глотании.
  • Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
  • В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

• Физикальные данные

  Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
  Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

  Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

  Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

  Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

  Выражен белый дермографизм.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

• Лабораторная диагностика
  • Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
  • Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
  • Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
  • Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
  • Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.

• Инструментальная диагностика
  • Электрокардиографическое исследование.

    ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

  • ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).

    Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

• Тактика диагностики

  Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

  С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

  Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

• Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Скарлатина

Скарлатина (scarlatina) – острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова – scarlatina багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. не выделялась из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж.Ф.Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название «rossania». Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни «garotillo» от слова «гарота» – железный ошейник, с помощью которого проводили казнь удавлением. Это, в Частности, свидетельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тяжело с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение неоднократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т.Сиденгам, давший полное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болезни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за время своей клинической практики он сменил свои впечатления о течении скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй половине XIX в. Н.Ф.Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г.Н.Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д.Х. Дик и Д.Ф.Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – ?-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptососсасеа. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины, частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т.д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных малых по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6-12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1-2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность?-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т.д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный), аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Поэтому наблюдаются яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь – тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь [Ивановская Т.Е., 19891. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.

В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах – септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр – 38-39 °С и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, больные становятся вялыми, угнетенными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышаются обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Ранее авторы характеризовали подобную картину как «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов до 8-14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного патогенетического лечения сроки поражения зева могут сокращаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в 1-й день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Она всегда располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки зрения как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом) Пастиа – сгруппированные петехиальные элементы, которые «живут» дольше точечной сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета – мелкопапулезную сыпь, и совсем редко – так называемую милиарную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соответственно сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н.Ф.Филатов считал, что диагноз скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемированнном фоне кожи).

На 4-5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине, пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2-3-й неделе течения скарлатины.

Очень характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3-4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к запорам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельствует об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – большая редкость, в прошлом, в частности в XIX в., скарлатина была почти всегда очень тяжелым заболеванием с опасными для жизни осложнениями, наводившим на матерей не меньший ужас, чем дифтерия.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °С, иногда остается субфебрильной и даже нормальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева – типичное, без налетов и некрозов, держится 4-5 дней. Точечная сыпь также типична, угасает к 3-4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко. При развитии последних увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз.В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выраженной интоксикацией, повышением температуры тела с ознобами и жаром до 39 °С и выше, что сопровождается повторной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне пылающего зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь типична, сохраняется в течение 5-6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как признаки интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсикосептическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40-41 °С и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150-180 в минуту, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма– исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно-патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per contituitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т.д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосудов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респираторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением?-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6-7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение нескольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем через 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и одеандомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимости указанных препаратов или противопоказаний к их применению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тонзиллитом, следует назначить полоскание горла в первые 2-3 дня болезни раствором фурацилина (1:5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т.д. Показана витаминотерапия. Гипосенсибилизирующие средства применяют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима. В стационаре проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоидных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотропные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, оториноларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на?-гемолитический стрептококк группы А (обычно на это уходит 10 дней) и еще 12 дней после выздоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении проводят антибиотикотерапию (обычно эритромицином), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капельное введение 5-6 раз в день 2-3 капель 5-10 % раствора аскорбиновой кислоты в каждый носовой ход.

В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и(или) эпидемиолога проводят ежедневную текущую дезинфекцию, в день выздоровления – заключительную дезинфекцию.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологического выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.