Диабетическая нефропатия, стадии, симптомы, лечение, препараты. Причины диабетической нефропатии, классификации и как ее лечить Когда начинает развиваться

Диабетическая нефропатия или по-другому гломерулярная микроангиопатия – одно из наиболее серьезных и опасных осложнений сахарного диабета.

Она представляет собой патологические поражения клубочков, канальцев, а также сосудов почек, следствием которых может быть ухудшение фильтрационной способности органа, развитие гломерулосклероза, некроза либо хронической почечной недостаточности на поздних стадиях. Если функции почек не подлежат восстановлению, показан диализ или пересадка органа.

Диабетическая нефропатия нередко приводит к инвалидности и даже летальному исходу, по статистике более 70% всех диабетиков находятся в зоне риска. Клиническая картина заболевания ярко выражена, для нее характерны проявления артериальной гипертензии, превышение белка в моче, нефротический синдром, микроальбуминурия, почечная недостаточность, уремия.

Чтобы диагностировать заболевание, необходимо выявить количественное отношение следующих показателей:

клиренс эндогенного креатинина;
альбумин в урине;
липидный спектр и белок в крови.

Кроме того, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек, а также ультразвуковая доплерография (УЗДГ), способная выявить наличие сосудистых аномалий одного или сразу обоих органов.

Лечебная терапия основывается на соблюдении диетического питания с коррекцией принимаемых белков, жиров и углеводов; почечной дезинтоксикации; приеме АРА- и АПФ-ингибиторов; гемодиализе либо трансплантации почек (если необходимо).

Причины возникновения почечной патологии

Данный вид нефропатии развивается под воздействием сопутствующего заболевания (сахарного диабета), при котором происходят патологические изменения в сосудах и клубочках почек. Они, в свою очередь, отвечают за фильтрацию крови.

Несмотря на то, что точные причины формирования недуга еще до конца не изучены, а эндокринология рассматривает ряд всевозможных теорий; пусковым механизмом, приводящим к развитию диабетической нефропатии, можно смело считать повышенное содержание в крови глюкозы (гипергликемию).

Так, метаболическая теория развития нефропатии при сахарном диабете указывает на изменения в биохимических процессах, что в значительной степени снижает функционирование почечных клубочков. Среди них отмечают нарушения обмена жирных кислот и водно-электролитного баланса, снижение транспортировки кислорода в ткани, повышенную проницаемость сосудов почек и так далее.

Согласно гемодинамической теории, к нефропатии приводит нарушенный почечный кровоток и артериальная гипертензия (постоянное повышение артериального давления). Подобная длительная симптоматика провоцирует изменения в структуре почечных клубочков, в результате чего на начальной стадии возникает гиперфильтрация, а затем и гломерулосклероз (необратимые изменения в почечных клубочках в виде рубцов или соединительных тканей) с последующим развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Кроме длительного повышения сахара в крови и артериальной гипертензии среди факторов риска развития заболевания можно назвать:

всевозможные нарушения обмена веществ;
инфекции мочевыводящих путей;
анемию;
превышение в крови показателей триглицеридов и холестерина;
прием нефротоксичных препаратов;
вредные привычки (табакокурение, алкогольная зависимость).

Классификация и основные симптомы диабетической нефропатии

Клиническая картина диабетической нефропатии напрямую зависит от степени ее развития. Длительное время может и вовсе не проявляться какой-либо специфической симптоматики вплоть до формирования серьезных осложнений. Так, согласно устоявшейся классификации, условно можно выделить 5 основных стадий прогрессирования недуга:

Почечная гиперфункция (первая стадия).
Начальный этап формирования болезни. И если ранее считалось, что диабетическая нефропатия начинает развиваться при диабете первого типа спустя примерно 4-5 лет, сейчас есть все основания утверждать, что функциональные изменения формируются практически сразу после первых признаков появления диабета.

Каких-либо внешних симптомов на этой стадии не наблюдается, однако внутренние проявления все же присутствуют. Может:
- формироваться гипертрофия клеток сосудов в почках;
- увеличиваться скорость клубочковой фильтрации в среднем на 30% в сравнении с нормой (под воздействием постоянного повышающегося уровня глюкозы);
- чуть активнее циркулировать кровь в почечных сосудах.
Если вовремя скомпенсировать диабет первого типа, показатели скорости фильтрации нормализуются.

Если же терапию, основанную на инсулине, не назначить вовремя, в почках могут произойти необратимые изменения, а скорость фильтрации клубочков будет постоянно повышаться.
Изменения в структурах органа (вторая стадия).
Вторую стадию диабетической нефропатии можно охарактеризовать началом структурных изменений. В среднем она проявляется в течение 2х лет с момента возникновения сахарного диабета. Характерные симптомы на данном этапе также отсутствуют, функции почек не нарушены.
Умеренная диабетическая нефропатия (третья стадия).
Заключительная стадия латентного развития недуга, как правило, возникает в течение 5-ти лет. Внешних проявлений нефропатии вновь не наблюдается, однако эту стадию можно выявить на основании:
- присутствия небольшого количества белка (микроальбуминурии);
- постепенно растущих показателей артериального давления с периодическими скачками;
- постоянно повышающейся скорости клубочковой фильтрации;
- увеличивающейся циркуляции крови в почках.
Поскольку нет ярко-выраженных симптомов либо они полностью отсутствуют на первых трех стадиях заболевания, именно в этот период важно его диагностировать как можно скорее и начать своевременное лечение.

Дальнейшее развитие болезни может привести к запуску необратимых процессов в почках, после которых органы могут подлежать только частичному восстановлению либо пожизненной терапии. Очень важно своевременно отслеживать малейшие изменения в анализе урины, а при необходимости осуществлять забор почечных тканей на анализ путем биопсии.

Выраженная диабетическая нефропатия (четвертая стадия).
Данная стадия болезни наступает спустя достаточно большой промежуток времени (10-15 лет), ей свойственна яркая симптоматика. Из-за сильного повреждения почечных сосудов скорость фильтрации клубочков существенно снижается. В моче присутствует белок в большом количестве (протеинурия), что говорит о значительном склерозировании почечных тканей, а в крови происходит резкое снижение белковой концентрации. Внешние проявления болезни могут выглядеть следующим образом:
- чрезмерная отечность, распространяющаяся на весь организм в целом;
- слабость, сонливость;
- тошнота;
- головные боли;
- сильная жажда;
- отсутствие аппетита;
- стойкое повышение артериального давления;
- затрудненное дыхание, одышка;
- боли в области сердца.
Прогрессирование вышеперечисленных симптомов приводят к еще более серьезным отклонениям. Так, в связи с достаточно большим поражением почечных структур мочегонные препараты в борьбе с отеками теряют свою эффективность.

В этом случае показана пункция (удаление жидкости из организма хирургическим путем).

Чтобы восполнить уровень белка в крови, в организме запускается механизм саморазрушения, при котором происходит расщепление собственных белков. В результате у пациентов наблюдается резкое снижение веса.

Длительная протеинурия практически всегда приводит к ретинопатии (нарушение кровообращения сетчатки глазного яблока), а при затяжном характере течения болезни и к полной слепоте. Данная патология носит название почечно-ретинального синдрома. Следствием протеинурии также могут явиться всевозможные отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

Уремия (пятая стадия).
Уремическая стадия или стадия почечной недостаточности – это терминальный этап развития диабетической нефропатии.

Почки более не способны выполнять свою фильтрационную и выделительную функцию, симптомы нарастают и могут иметь опасные для жизни последствия. Пациентам показан комплекс заместительной терапии либо почечная (а в некоторых случаях почечно-поджелудочная) трансплантация.

Данная стадия может проявляться признаками:

анемии (понижения гемоглобина в крови);
гипопротеинемии (понижения белка в крови до рекордно-низких показателей);
лейкоцитоза (повышения числа лейкоцитов);
гиперлипидемии (повышения числа липидов в крови);
снижения количества выделяемой из организма мочи с полным ее прекращением выделения в дальнейшем (изогипостенурия, олигурия, анурия).

Диагностические мероприятия

Чтобы избежать серьезных осложнений и вовремя выявить патологию, необходимо проходить комплексную диагностику хотя бы раз в год пациентам с диабетом первого и второго типа.

Такая диагностика включает в себя:

общий и биохимический анализ крови;
общий и биохимический анализ мочи;
анализ мочи по методу Зимницкого;
анализ мочи по Ребергу;
УЗДГ почечных сосудов.

Скорость фильтрации клубочков и микроальбуминурия – основные показатели, с помощью которых можно выявить диабетическую нефропатию в самом начале ее развития.

Стадию протеинурии можно выявить при наличии белка в моче, если даже не брать во внимание подключившуюся симптоматику (повышенное давление, отечность и т.д.). Последнюю стадию болезни не сложно диагностировать, там кроме существенного снижения фильтрационной скорости и ярко-выраженной протеинурии присоединяются и другие патологии (гиперфосфатемия, гипокальциемия, азотемия, анемия, рост уровня креатинина в крови, отечность и другие).

В случае если пациент страдает другими почечными патологиями (гломерулонефрит, пиелонефрит и т.д.) проводятся связанные с ними дополнительные диагностические процедуры, такие как:

УЗИ почек;
анализ мочи на микрофлору;
экскреторная урография;
биопсия (особенно при резком прогрессировании болезни).

Лечение нефропатии при сахарном диабете

В зависимости от степени прогрессирования заболевания лечение диабетической нефропатии будет отличаться. Если говорить о начальных стадиях, достаточно принять профилактические меры, чтобы избежать развития необратимых изменений в почках. К таким мероприятиям можно отнести:

снижение уровня сахара в крови;
поддержание артериального давления в норме;
контроль и компенсацию нарушений обменных процессов в организме (углеводный, липидный, белковый, минеральный);
соблюдение бессолевой диеты.

Медикаментозная терапия

Так, чаще всего назначаются АРА- АПФ-ингибиторы, стабилизирующие работу почек и артериальное давление. Среди них можно выделить такие препараты как «Эналаприл», «Фозиноприл», «Лизиноприл», «Трандолаприл», «Рамиприл» (АПФ); «Валсаран», «Ирбесартан», «Лозартан» (АРА).

На четвертой стадии заболевания, когда начинает проявляться протеинурия, наряду с ингибиторами назначают препараты-антагонисты кальция.

Для борьбы с чрезмерной отечностью присоединяют диуретики, такие как «Гипотиазид», «Фуросемид», «Лазикс» и другие. Кроме того, назначается более жесткий диетический стол, осуществляется контроль за питьевым режимом.

Когда диабетическая нефропатия достигла терминальной стадии все возможное лечение сводится к радикальной терапии, показан диализ (очищение крови от токсинов с помощью специального аппарата) либо трансплантация почки.

Диета при диабетической нефропатии

Диетическое питание должно быть максимально сбалансированным вне зависимости от стадии заболевания. Так, начиная со стадии микроальбуминурии, рекомендуется ограничить потребление белковой пищи (белок животного происхождения):

Мясо и субпродукты;
Рыба (в том числе икра) и морепродукты;
Яйца;
Кисломолочные продукты.

Кроме того, чтобы скорректировать повышенное артериальное давление на этой стадии, необходимо также соблюдение бессолевой диеты, то есть исключение из рациона соли в любом виде. Это правило также касается таких продуктов как:

соленые огурцы и помидоры;
квашеная капуста;
соленые и маринованные грибы;
рыбные и мясные консервы;
газированные и минеральные напитки.

В случае развития гиперкалиемии на стадии ХПН также настоятельно рекомендуется ограничить потребление калия, заменив продукты с богатым его содержанием на продукты, где калия содержится в разы меньше.

Список разрешенных продуктов с низким содержанием калия:

Продукты со средним содержанием калия, употреблять которые можно в умеренных количествах: цветная капуста, баклажаны, кабачки, зеленый лук и порей, зеленый горошек, салат, репа, редис, свекла, морковь, томаты, хурма, вишня, черешня, слива, яблоки, грейпфруты, апельсины, крыжовник, малина, ежевика, красная смородина.

Список запрещенных при гиперкалиемии продуктов с высоким содержанием калия: брюссельская и краснокачанная капуста, картофель, желтый горох, орехи, редька, шпинат, ревень, щавель, курага, чернослив, изюм, персики, абрикосы, бананы, ананасы, кизил, шелковица, финики, черная смородина.

Одна из ведущих ролей в регуляции фосфорно-кальциевого обмена возложена на почки. В следствии нарушения их работы и прогрессирования хронической почечной недостаточности могут развиться такие состояния как гиперфосфатемия и гипокальциемия. Чтобы скорректировать данные патологии, необходимо употреблять в пищу продукты, богатые кальцием, ограничивая продукты, содержащие фосфор.

Список продуктов с богатым содержанием кальция:

Чтобы восполнить необходимое количество кальция (примерно 1500 мг в сутки), одной диеты будет недостаточно, поэтому врачи дополнительно назначают ввод солей кальция в организм (лактат, карбонат, глюконат).

Кроме того, в зависимости от степени прогрессирования ХПН существует 3 разновидности диет с низким содержанием белка (7а, 7б, 7Р), специально разработанных институтом питания РАМН. В них четко регламентируется употребление как белковой пищи, так и продуктов с необходимым содержанием калия и фосфора.

Диетическое питание при лечении диабетической нефропатии, особенно в случае с протеинурией и хронической почечной недостаточностью, имеет свои положительные плоды и является достаточно действенным методом в борьбе с развитием необратимых процессов в почечных структурах. Но не стоит забывать, что клиническая картина заболевания весьма разнообразна. Так же важно учитывать индивидуальные особенности организма каждого пациента и, наряду с использованием низкобелковой диеты, контролировать уровень артериального давления и поддержание углеводных обменных процессов.

Народные средства

В качестве вспомогательной терапии и только после консультации с лечащим врачом можно также обратиться к методам народной медицины. Так, лекарственные средства могут дополнить медикаментозное лечение или восстановление почек после проведенной терапии.

Чтобы восстановить нарушенные почечные функции, применяют настои и отвары различных целебных трав, таких как ромашка, клюква, брусника, земляника, шиповник, подорожник, плоды рябины.

Вот несколько народных рецептов, способных помочь в борьбе с диабетической нефропатией, особенно на начальных стадиях заболевания:

Тыквенные плодоножки залить водой в пропорции один к пяти, отварить, процедить, после чего употреблять четверть стакана перед едой 3 раза в день.
Залить 10-15 штук лавровых листов полулитром кипятка, настаивать в течение двух часов, затем принимать перед едой по полстакана 3 раза в день.
Залить 50 грамм сухих створок фасоли литром кипятка, настаивать в течение 3-х часов, употреблять по полстакана один раз в день на протяжении месяца.
Две столовые ложки березовых почек залить стаканом воды и довести до кипения, настаивать в течение получаса, после чего употреблять в теплом виде по две столовых ложки перед едой на протяжении двух недель.

Диализ и пересадка органа

На поздних стадиях заболевания, когда в почках произошли необратимые изменения, показана процедура диализа либо полная почечная трансплантация. При помощи процедуры диализа кровь очищается аппаратным путем вместо почек.

Существует две разновидности данной процедуры:

гемодиализ;
перитонеальный диализ.

При гемодиализе катетеризация происходит непосредственно в артерию. Данный метод возможно провести исключительно в условиях стационара ввиду возможных неприятных последствий (заражение крови, резкое снижение давления).

При перитонеальном диализе ввод катетера происходит в брюшную полость, а не в артерию. Данную процедуру необходимо проводить каждый день, можно и в домашних условиях, однако риск заражения в местах входа трубки все-таки существует.

В связи с тем, что скорость клубочковой фильтрации, влияющая на развитие почечных нарушений, а также задержка жидкости происходят гораздо быстрее при диабете, чем других почечных патологиях, переход на диализ таких пациентов осуществляется значительно раньше.

Процедура диализа – временная мера, которую используют перед трансплантацией новой почки.

После пересадки органа и на период его дальнейшего функционирования состояние пациента значительно улучшается, уходит хроническая почечная недостаточность и прочие опасные для жизни проявления болезни. Дальнейшие течение нефропатии целиком и полностью зависит от желания пациента бороться с недугом и дальше.

Профилактика заболевания

В качестве профилактических мер против нефропатии при сахарном диабете показан комплекс диагностических процедур под наблюдением лечащего врача и ряда других специалистов (нефролога, эндокринолога, диетолога). Важно:

осуществлять контроль гликемического индекса (уровень сахара в крови);
следить за нормализацией артериального давления (принимать соответствующие препараты в случае необходимости);
соблюдать диетическое питание;
отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения);
отслеживать уровень холестерина в крови, предупреждая развитие атеросклероза.

Пациентам, страдающим диабетом любого типа необходимо тщательно следить за своим состоянием, поскольку своевременно проведенные диагностические мероприятия – залог успешной терапии диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия - гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия - начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания - начинающаяся диабетическая нефропатия . Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия - выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией. В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия - уремическая - финал диабетической нефропатии , терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации - менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

артериальная гипертензия;
неконтролируемая гипергликемия;
лишний вес;
инфекции мочеполовой системы;
приём нефротоксических лекарственных препаратов;
курение и алкоголизм;
несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
резкая потеря массы тела;
моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
нарастающая слабость;
практически постоянное ощущение жажды;
одышка, сердечные боли;
головная боль и головокружение;
у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

как давно начали проявляться первые клинические признаки;
общий анамнез больного и семейный;
какие препараты на данный момент принимает пациент;
соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

ОАК и БАК;
определение мочи на альбумин;
общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
проба Реберга;
УЗИ почек;
УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

приём медикаментов;
соблюдение диетического питания;
гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

сорбенты;
противоазотемические средства;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
витаминно-минеральный комплекс;
препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

ограничение потребления животного белка;
количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
минимальное количество жиров;
оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
Пиелонефрита.
Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

артериальной гипертензией и гипертонией;
длительной неконтролируемой гипергликемией;
инфицированием мочевых путей;
ненормальным жировым балансом;
избыточным весом;
вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

активизация циркуляции крови в почках;
увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
головная боль;
слабость, сонливость, вялость;
жажда и тошнота;
потеря аппетита;
повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
сердечные боли;
одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

при факторах наследственного характера;
артериальной гипертензии;
гиперлипидемии;
частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
провести анализ осадка мочи;
определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

наличие протеинурии;
пониженная СКФ;
увеличение уровня креатинина и мочевины;
стойкое повышение артериального давления;
нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
протеинурия быстро прогрессирует;
внезапно развивается нефротический синдром;
наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

Контролировать уровень сахара в организме.
Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
Не допускать появления атеросклероза.
Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

контроль гликемии;
контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
увеличение физической активности;
поддержание оптимальной массы тела,
ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
отказ от курения,
снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.