Родовая травма. Клинические проявления родовой травмы

Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся в\у гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается с\сосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение м\реберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.

Родовая травма ЦНС. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.

Внутричерепные кровоизлияния - субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого в-ва мозга после ишемического (тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникают кровоизлияния. Этиология: родовой травматизм, перинатальная гипоксия, связанная с гемодинамическими нарушениями и метаболическими нарушениями (ацидоз, активация ПОЛ), нарушение перинатального (деф-т вит К) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные тромбоцитопатия), отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, в\утробные вирусы и микоплазменные инфекции, вызывающие поражение стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональный уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами). Непосредственной причиной родовой травмы головного м-га - являются несоответствие м-му размерами костного таза матери и головы плода, стремительные, затяжные роды, неправильно выполненные акушерские пособия, тракции за голову, наложение щипцов. Однако для плода, испытавшего хроническую в\у гипоксию даже нормальный механизм родов может оказаться травматичным. Родовая травма и гипоксия патогенетически связаны друг с другом. Патогенез - субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в в-во головного м-га, мозжечка, как правило имеют травматический генез, особенно если сочетаются с проявлениями родовой травмы - кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз, перелом ключицы. Внутрижелудочковые (ВЖК) и привентрикулярные (ПВК), мелкоточечные кровоизлияния обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния имеют как гипоксический, так и травматический генез. Причины ВЖК - артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток- разрыв каппиляров; артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока - ишемические повреждения капилляров; повышение церебрального венозного давление - венозный стаз, тромбозы; изменение системы гемостаза. Клиника. Типичные проявления любых ВЖК у н\р является: внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда периоды гипервозбудимости; изменение хар-ра крика и потеря коммуникабельности при осмотре; выбухание большого родничка или его напряжение; аномалии движения глазных яблок; нарушение терморегуляции, вегетовисцеральные расстройства (срыгивание, убыль массы тела, тахипноэ, тахикардия), псевдобульбарные и двигательные р-ва, судороги, расстройства мышечного тонуса.Эпидуральные кровоизлияния - локализуются м-ду внутренней пов-тью костей черепа и твердой мозговой об-кой и не распространяется за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой об-ки. После непродолжительного светлого промежутка от 3 до 6 ч развивается «синдром сдавления мозга», который сначала ч-з 6-12 ч проявляется резким беспокойством, а затем развивается угнетение сознания вплоть до комы ч-з 24 ч. С-мы: расширение зрачка, на стороне поражения, фокальные и диффузные клонико-тонические судороги, гемипараз на стороне, противоположной кровоизлиянию, приступы асфиксии, снижение АД, застойный диск зрительного енрва. Показание - нейрохирургическое лечение.Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со смещением его пластин. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источник - вены впадающие в верхний сагиттальный синус и поперечный синус, сосуды мозжечкового намета. Клиника зависит от локализации: при супратенториальном кровоизлиянии - 2-4 дня период мнимого благополучия, хотя м б желтуха, анемия, умеренно выражены признаки повышения ВЧД. Затем резко нарастает гипертензионно-гидроцефалический и дислокационный синдромы: беспокойство, увеличение головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону поражения, возможны судороги Приступы апноэ, брадикардия, ступор, кома. Диагноз ставится при нейросонографии, КТ. Показано нейрохирургическое лечение. При нелечении - инкапсуляция и сдавление мозга. При субтенториальной локализации - (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) - состояние тяжелое с момента рождения, нарушение сосания, глотания, с-мы сдавления ствола мозга: ригидность мм затылка, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающий при повороте головы, вертикальный нистагм, «плавающие глазные яблоки» В динамике нарастает вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. При раннем удалении гематомы – прогноз благоприятный в 50%, у остальных остается неврологическая симптоматика- гидроцефалия. При разрыве намета- гибель в пер-де новорожденности. Субарохноидальное кровоизлияние - нарушение целостности менингеальных сосудов. Локализуется чаще в теменно-височной обл-ти большого мозга и в обл-ти мозжечка. В клинике менингеальный, гипертензионно-гидроцефальный с-м, а так же симптомы выпадения в зав-ти от локализации. Клиника возникает сразу после рождения, либо ч-з несколько дней. Появляются прзнаки общего возбуждения (мозговой крик, судороги, инверсия сна, выражение лица тревожное). Повышенная двигательная активность при малейшем раздражении, усиление врожденный рефлексов, повышение мм тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - запрокидывание головы, судорожная готовность, судороги, выпадение ф-ии черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы. Соматический статус- желтуха, гипо- ,чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, анемия, потеря массы тела. Диагностика (см выше) + люмбальная пункция - большое кол-во эритроцитов в ликворе, ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия) лимфоцитарный и макрофагальный цитоз Ксантохромия ликвора- равномерное розовое или красное окрашивание в первой и последующих порциях- аргумент против «путевой» крови. Прогноз благоприятный. В/желудочковые кровоизлияния. М.б. одно- и двухсторонними. Часто у детей до 28 нед гестации. Происходят в первые 2 дня жизни. По данным УЗИ 4 степени: 1 ст - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальными или отсутствующими в/желудочковыми); 2 ст - ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3 ст ВЖК с острой делятацией хотя бы одного желудочка; 4 ст – ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое в-во) кровоизлияния. Клиника - снижение гематокрита без видимой причины и развитием анемии; выбухание большого родничка; изменение двигательной активности; падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлекса; приступы апноэ; горизонтальный или вертикальный нистагм, отсутствие р-ции зрачка на свет, снижение АД. Клиника ВЖК развивается в первые 30 час жизни. Прогноз зависит от клиники и гестационного возраста ребенка, 1-2 ст рассасывается у большинства детей, но Мб в дальнейшем отмечены кисты. 3-4 ст выживание детей составляет 50-70 и 20-40% соответственно. Методы исследования - в первые сутки всем детям, поступающими в отделение патологии н/р проводят нейросонографию головного мозга (НСГ), повторяют по клиническим показаниям. При диагностики ВЖК 3-4 ст в НСГ- мониторинг включают вентрикулометрию боковых и 3-го желудочка, оценивают проходимость ликворных путей и межполушарной щели. Доплеровское ис-е головного мозга для выявления признаков гиперфузии стволовых структур., ранние клинические признаки окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола мозга и выглядят как внезапно развившаяся вялость, мм гипотония, апноэ, реже судороги. При окклюзионной гидроцефалии клиника может появить ч-з несколько недель, что гораздо раньше видно при доплеровском ис-ии, это повод для консультации нейрохирурга. Проведение люмбальной п-ции для диагностических и лечебных целей (для восстановления проходимости ликворных путей) Увеличение в ликворе белка до 2г\л и более свидетельствует о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции. В/мозговые кровоизлияния - возникают чаще при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Вялость, срыгивание, нарушение мм тонуса, очаговые с-мы, нистагм, анизокория, судороги., нарушение сосания, глотания, см « открытых глаз». Снижение сухожильных рефлексов. При глубокомотеке мозга- стон. Отсутствие глотания и сосания, из врожденных рефлексов иногда сохраняется только хватательный, слабая р-ция на осмотр, в виде тихого плача, анизокория, судороги, чаще клонические, брадикардия. Течение родовой травмы - острый период (7-10 дн), подострый (3-4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный (от 4-6 мес до 1-2 лет). Недоношенные дети - варианты протекания ВЧК: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, приступов апноэ; 3) превалирования в клинике с-ма общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, отс-е сосательного и глотательных рефлексов, рвота, брадикардия); 4) преобладание с-мов повышенной возбудимости (гипервозбудимость, гиперрефлексия, судороги, атетоз, тремор), частичное или полное выпадение рефлексов врожденного автоматизма, гипертензионно-гидроцефальным с-м. Трудности диагностики у недоношенных обусловлены незрелостью НС, антенатальным поражение мозга, появления с-в поражения мозга при различных заболеваниях (СДР, в\у инфекции, метаболические нарушения). Для уточнения д-за необходимы дополнительные методы обследования. Лечение в первые дни жизни. 1)охранительный режим - минимальное кол-во манипуляций, звуковых и световых раздражителей; 2) температурная защита, участие в уходе матери, ребенок не должен голодать. Кормят в зав-ти от состояния- парентерально, либо ч-з транспилорический или разовый зонд. 3) Мониторирование основных показателей жизнедеятельности - АД, пульса, ЧД, диуреза, оксигенации гемоглобина и напряжение углекислого газа в крови, следят за параметрами КОС, натрия, калия, кальция, глюкозы. Целесообразно постановка сосудистого катетера, что позволяет осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Т.о основа лечения ВЧК - поддерживающее симптоматическое лечение. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующей субдуральной гематомой, кровоизлияниями в заднечерепную ямку Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Если у ребенка с ВЧК есть признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатия потребления, то переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям не рекомендуется. Медикаментозное лечение по поводу лишь ВЧК не проводят. В литературе нет единого мнения о назначении дицинона, рибоксина, вит Е, миорелаксантов, ноотропов. Все согласны лишь с назначением профилактической дозы вит К. Особенно важно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка-опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. Профилактика: предотвращение преждевременного рождения ребенка, раннее выявление и предотвращение всех тех состояний, которые явл-ся факторами риска. Имеются указание на профилактическое назначение матери перед родами (если имеются факторы риска асфиксии плода и н\р) дексаметазона, фенобарбитала, вит К, пирацетама, а также дицинона, индометацина ребенку для уменьшения риска и тяжести ВЧК. Дексаметазон - стабилизирует эндотелий сосудов. В настоящее время нет рутинного назначения этих препаратов для проф-ки.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (P11.5)

Общая информация

Краткое описание

Клиническая картина родовых спинальных повреждений весьма полиморфна, характеризуется многочисленными, на первый взгляд разношерстными симптомами и синдромами, весьма вариабельными в зависимости от уровня поражения в спинном мозгу и позвоночнике и от тяжести поражения.

Перелом позвоночника при родовой травме встречается много реже. Не все пациенты с такими грубыми повреждениями остаются в живых.

Протокол "Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме. Перелом позвоночника при родовой травме"

Код по МКБ-10: Р11.5

Классификация

Классификация родовых повреждений спинного мозга

1. Натальные повреждения позвоночника.

Клинически бессимптомная форма. У больных этой группы в постнатальном периоде никакой патологии не выявляется, и лишь случайная спондилография обнаруживает признаки родового повреждения позвоночника. При определенных условиях, при чрезмерно активном пеленании или в процессе лечебной физкультуры клинически бессимптомные формы иногда могут стать клинически манифестными.

Клинически манифестная форма. У этой группы больных собственно неврологической симптоматики нет, а клиническими проявлениями повреждения позвоночника могут быть различные деформации и асимметрии (кривошея, деформация позвоночного столба, необычное для новорожденного искривление его), а также болевой синдром, возникающий при перекладывании, пеленании ребенка.

2. Сочетание повреждений позвоночника и спинного мозга:

Одновременное поражение позвоночника и спинного мозга;

Первичное повреждение позвоночника с вторичным вовлечением в процесс спинного мозга.

3. Сочетанные повреждения позвоночника и сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных ишемических спинальных и стволовых нарушений.

4. Первичное натальное повреждение сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных спинальных нарушений.

5. Первичное натальное повреждение спинного мозга.

Клинические варианты родовых повреждений спинного мозга при различных уровнях поражений:

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

2. Родовые повреждения грудного отдела позвоночника спинного мозга.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

4. Показания к госпитализации: парезы, параличи, задержка моторного развития, нарушение функций тазовых органов.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на ограничение активных пассивных движений в парализованных конечностях, слабость в них, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов или повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, задержку моторного развития, необычное положение парализованных конечностей, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов. Отягощенный перинатальный анамнез (родовая травма, крупный плод, наложение щипцов, перелом ключицы, тазовое предлежание и т. д.).

Физикальные обследования: двигательные расстройства - ограничение движений в парализованной конечности, слабость в ней, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия парализованной конечности или повышение мышечного тонуса, оживление сухожильных рефлексов, задержка моторного развития, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов.

Повреждение участка шейного отдела спинного мозга выше шейного утолщения (четыре верхних сегмента) дает тяжелую клиническую картину. Тяжесть определяется непосредственной близостью стволовых структур мозга и расположением на этом уровне спинального дыхательного центра.

Родовая травма верхнешейной локализации сопровождается симптомокомплексом, очень сходным со спастическим тетрапарезом при повреждении головного мозга. Клинические проявления при этом уровне натальной травмы относительно однотипны и отличаются только тем, имеются ли двухстороннее повреждение спинного мозга или оно ограничено одной стороной. Соответственно у такого больного можно обнаружить либо спастический тетрапарез, либо гемипарез на стороне поражения со всеми типичными его особенностями. Дифференцировать его зачастую весьма трудно. Отмечено, что при спинальном тетрапарезе нарушение двигательной функции в руках несколько менее выражено, чем в ногах, сохранена функция всех черепно-мозговых нервов и, как правило, у ребенка сохранена психика.
При тетрапарезе вследствие черепно-мозговой травмы парез преобладает в руках, сопровождается псевдобульбарной симптоматикой и нарушением психических функций. При церебральном гемипарезе бывает также явная слабость нижней ветви лицевого нерва на этой же стороне, что важно учитывать в дифференциальной диагностике.
Большую помощь оказывают дополнительные «малые» симптомы, которые могут склонить чашу весов в пользу верхнешейной локализации поражения. Так, если у больного со спастическим тетрапарезом при сохранности психики и черепно-мозговой иннервации удается обнаружить еще и кривошею, асимметрию стояния плечевого пояса, защитное напряжение шейно-затылочных мышц, то цервикальная локализация наиболее вероятна.

Еще важнее тщательные поиски хотя бы минимальной неврологической симптоматики в руках, обусловленной вовлечением в процесс близлежащих С5-С6 сегментов - гипотрофия мышц плечевого пояса, легкого отставания лопаток и т.д. на фоне преобладания спастического пареза в руках. Большую помощь оказывают шейная спондилография, электромиографические поиски признаков переднероговой заинтересованности, реоэнцефалографические суждения о состоянии гемодинамики в бассейне позвоночных артерий.

Совершенно своеобразным неврологическим симптомокомплексом поражения шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий является миатонический синдром, связанный с ишемией ретикулярной формации ствола мозга. Осмотр не выявляет парезов и параличей, нарушений черепно-мозговой иннервации и координаторных расстройств, а изолированная, даже выраженная диффузная мышечная гипотония. Оказываются возможными пассивные и активные движения в локтевых, лучезапястных, тазобедренных и коленных суставах, значительно превышающие общепринятое представление о норме, появляется грубая рекурвация в этих суставах.
Иногда избыточные движения в суставах столь велики, что слышен хруст при переразгибании. Ребенок может достать пальцами ног до лица или согнуться головой до стоп. У таких детей из-за диффузной мышечной гипотонии в положении стоя развивается значительный гиперлордоз., что приводит к искривлению позвоночника.
Неврологическая симптоматика: наряду с грубыми нарушениями мышечного тонуса выявляется отчетливая двухсторонняя пирамидная симптоматика. Гипотония мышц сочетается с повышением сухожильных рефлексов.

Диагноз миатонического синдрома во многом облегчается выявлением признаков цервикальной неполноценности: защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия плечевого пояса, реже - кривошея.

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

Поражение области шейного утолщения дает картину наиболее демонстративную. В связи с «избирательностью» ишемического поражения у таких детей чаще всего развивается верхний вялый парапарез (или вялый парез одной руки - «акушерский паралич»), сочетающийся с одновременным поражением пирамидных путей на том же уровне. В этих случаях обнаруживаются признаки спастического пареза в ногах. Отмечается заметная атрофия мышц, которая распространяется на всю руку и мышц плечевого пояса - гипотрофии над-подостных мышц.

Формируется симптом «крыловидных лопаток», симптом «куцего бицепса», «симптом подключичной ямки». Синдром Лангбайна заключается в избирательной атрофии большой и малой грудных мышц, при относительном парезе мышц руки. В клинике вялые парезы руки при родовых травмах спинного мозга различают проксимальный вариант Эрба-Дюшена, дистальный вариант Дежерин-Клюмпке и тотальный паралич.

Очень важным симптомом, является защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия стояния плечевого пояса. Чувствительные нарушения, как правило, отсутствуют. Сухожильные рефлексы снижены. Кроме того, другой вариант поражения спинного мозга на том же уровне заключается в возможности распространения патологического процесса на пирамидные пути, проходящие в боковых столбах. Это приводит к симптомокомплексу тетрапареза, где вялый парез рук сочетается со спастическим парезом ног.

2. Родовые повреждения грудного отдела спинного мозга.

Основным неврологическим симптомом, типичным для этой локализации поражения, является нижний спастический парапарез. Для этой локализации поражения характерно отсутствие симптомов поражения черепно-мозговых нервов, как правило, сохранена психика, функция рук не нарушена. В то же время нижний спастический парапарез может быть очень выраженным (в зависимости от тяжести травмы). Этот парапарез имеет все признаки поражения центрального неврона двигательного пути. Рефлексы ног резко повышены, имеются все стопные патологические рефлексы, а иногда и клонусы стоп или коленных чашечек. Атрофии мышц не характерны. Ведущее значение в клинической картине приобретает повышение мышечного тонуса в ногах, особенно повышен тонус в приводящих мышцах бедер и в сгибателях стоп. Это особенно затрудняет разведение бедер, походка напоминает «плетение косы», а за счет гипертонуса сгибателей стоп дети становятся в основном на носки. Тазовые расстройства при этом синдроме относятся к редкостям. Редко возможен периферический парез брюшной стенки, проявляющий себя атонией мышц живота.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

Клиника повреждений этой локализации достаточно типична. Имеет характерную клиническую картину. Нижний вялый парапарез у таких больных соответствует всем общеизвестным представлениям о периферических парезах. Можно условно выделять преимущественно проксимальный тип нижнего вялого парапареза и преимущественно дистальный его тип, хотя при всех этих вариантах парез распространяется все же на всю ногу, но с разной степенью выраженности.

Чаще все же наблюдается равномерное распространение пареза - тотальный тип, чаще поражение бывает двухсторонним. В клинике обращает внимание гипотрофия мышц ног. Похудание мышц бедра и голени еще более очевидно при асимметричном характере поражения, когда одна нога оказывается более похудевшей, чем другая. В результате атрофии мышц обычно похудевшими оказываются ягодицы («симптом проколотого мяча»), что особенно заметно при стойке «смирно»: отчетливо видна слабость и асимметрия напряжения ягодичных мышц. При осмотре ягодичных мышц в покое важным симптомом является исчезновение ягодичных складок, особенно на стороне более слабой ноги.

Походка ребенка включает в себя два компонента: за счет пареза ног она имеет все особенности паретической, «петушиной», а за счет слабости мышц таза- очень напоминает миопатическую, «утиную» походку. Иногда даже вставание детей из положения лежа может частично напоминать вставание по Минору при миопатии. Псевдомиопатический синдром при родовых травмах нижнего отдела спинного мозга, о котором всегда важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
Облегчается выявление нижнего парапареза исследованием тонуса: ноги легко складываются в «позу лягушки», им можно придать нефизиологическое положение, переразогнуть ногу в коленном суставе, коснуться тылом стопы передней поверхности голени. Платой за травму позвоночника у детей является развитие раннего сколиоза, который по мере роста ребенка может постепенно нарастать.

Проприоцептивные рефлексы чаще бывают сниженными или отсутствуют вообще. Но у части больных с родовыми травмами в области поясничного утолщения спинного мозга коленные и ахилловы рефлексы бывают повышенными, этот факт лишний раз свидетельствует об ишемическом характере поражения, поскольку в процесс оказались вовлеченными не только сегментарные структуры утолщения, но и участки спинного мозга непосредственно над утолщением, что приводит к гиперрефлексии.

Тазовые нарушения: при истинном недержании мочи и кала локализация поражения не вызывает сомнений - речь идет о нарушении функции 3-5 сегментов, очень часто сочетающемся с нижним вялым парапарезом. Иногда у детей отмечается только ночное недержание мочи, при более легком поражении области конуса возможно упускание мочи при определенных условиях - при отвлечении внимания при «заигрывании», во сне.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования

Рентгенологические признаки повреждения позвоночника выявляют признаки дислокации позвонков, признаки переломов позвонков и косвенные признаки смещения позвонков. Нередко отмечается сочетание этих признаков. Смещение между первым и вторым позвонками чаще выявлены в суставе Крювелье. Иногда удается обнаружить сужение атланто-затылочного сочленения, известного как верхний сустав головы. Обнаруживаются наклоны зубовидного отростка вперед по типу симптома «сдвига» при переломе этого отростка. К дислоцирующим симптомам относятся признаки растяжения позвоночника.

Рентгенологическим проявлением растяжения позвоночника является увеличение расстояния между позвонками на уровне предполагаемого очага повреждения. Грубые признаки родовой травмы позвоночника - переломы одного-двух позвонков встречаются редко. Для их выявления предпочтительнее боковые спондилограммы: при этом становится заметным травматически обусловленное уменьшение в размерах передней части тела позвонка (клиновидная деформация).

Иногда находят отрывы остистого отростка шейного позвонка, что доказывает факт грубой родовой травмы на этом уровне. Травмы шейного отдела позвоночника могут сопровождаться повреждениями межпозвонковых дисков вплоть до их разрывов. Рентгенологически в таких случаях отмечается расширение межпозвонкового пространства в виде «зияния» щели.

Кроме указанных прямых рентгенологических признаков родового повреждения позвоночника существует еще группа косвенных признаков: утолщение паравертебральной клетчатки, смещение трахеи, кривошея, дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике. Иногда рентгенологически обнаруживаются аномалии развития кранио-вертебральной области. При родовых травмах поясничного отдела спинного мозга чаще отмечаются вторичные признаки повреждения позвоночника в виде бокового искривления его, кифоза или кифосколиоза.

ЭМГ очень важный и обязательный метод обследования с родовыми повреждениями спинного мозга. При обследовании детей с родовыми травмами шейного отдела спинного мозга ЭМГ картина во многом зависит от степени поражения, распространения его и взаимоотношения поражения сегментарных и проводниковых структур на этом уровне.

ЭЭГ (электроэнцефалография) - метод регистрации биотоков мозга. Исследование фоновой ЭЭГ с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных с родовыми травмами неспецифичны. Обычно они проявляются в виде нарушения регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амплитуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн и т. д.

Реознцефалографические исследования при родовой травме шейного отдела спинного мозга выявляют вертебро-базилярную ишемию позвоночных артерий. Состояние каротидного кровотока, страдает много реже - 20-25% больных и тоже преимущественно на стороне более грубого поражения в системе позвоночных артерий.

УЗДГ сосудов шейного отдела позвоночника выявляет сосудистую патологию вертебро-базилярного бассейна.

Показания для консультаций специалистов: логопед, психолог, ортопед, протезист, окулист.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Окулист.

4. Ортопед.

7. Врач ЛФК.

8. Физиотерапевт.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма позвоночника и спинного мозга.

2. Нейросонография.

3. Протезист.

5. Кардиолог.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. Гастроэнтеролог.

8. Эндокринолог.

10. Рентгенография позвоночника.

Дифференциальный диагноз

Родовая травма представляет собой разрушение тканей или органов плода в течение родового акта, возникающее вследствие местного действия механических сил на плод.

В перинатальном периоде могут возникнуть изменения, напоминающие родовую травму по своим клинико-морфологическим проявлениям. К ним относятся кровоизлияния в мозг и его оболочки, под капсулу печени и в другие органы, а также некрозы (инфаркты), образующиеся в связи с гипоксией, геморрагическим диатезом или другими причинами. Для их обозначения в литературе принят термин родовые повреждения (birth injury - англ., geburtsschaden - нем).

Значительные трудности возникают при определении природы таких повреждений, как кровоизлияния в оболочки и вещество головного и спинного мозга. По сводным данным соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10.

Выделяют также акушерскую травму , которая возникает в результате различных акушерских манипуляций при неправильном ведении родов.

В последние годы число случаев родовой травмы снизилось и составляет 3-10%. Травма черепа составляет 97,5% всех случаев смертельной родовой травмы. Родовые повреждения мозга, печени и других органов обнаруживаются в 20-40% перинатальных вскрытий.

Причины родовой травмы

Родовая травма может возникнуть при несоответствии между размером таза матери и плодом, особенно его головкой. Со стороны матери причиной несоответствия могут быть сужение таза, опухоли костей таза или шейки матки, ригидность мягких тканей родового канала. Со стороны плода причиной несоответствия может явиться чрезмерно крупная головка (гигантский плод, гидроцефалия, макроцефалия при хондродистрофии), увеличение живота при асците или значительных размерах печени и селезенки. Травмы могут возникнуть при аномалиях предлежания. Так, если при теменном предлежании травму получают 4,1% детей, а при тазовых 14,4%, то при лицевом вставлении бывает 35,7% травм, а при лобном- 100%.

Развитию родовой травмы способствуют острые и хронические заболевания и интоксикации беременной, патологическое течение беременности, а также недоношенность и переношенность плодов. В этих случаях нарушение развития плода выражается, в частности, в недостаточном образовании эластических волокон и незавершенности развития коллагеновых волокон. Стремительные или, наоборот, длительные роды при слабости родовой деятельности, многоплодная беременность также способствуют родовой травме. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью к разрыхлением тканей, снижает механическую прочность и ведет к их разрыву.

Патогенез родовой травмы может быть понят при учете биомеханики рождения плода. В процессе родов на плод, действуют две силы. Одна из них - давление дна и стенок (тела) матки, которая плотно охватывает плод, выпрямляет позвоночник и продвигает плод по родовому каналу. Этому способствует напряжение брюшного пресса и диафрагмы роженицы. Другая сила препятствует продвижению плода. Она обусловлена сопротивлением предлежащим частям плода со стороны мягких и костных частей родового какала. Некоторое значение имеет активные движения плода.

При головном предлежании в результате действия упомянутых сил головка, продвигаясь в полости малого таза, совершает поворот («ввинчивается в таз») и подвергается конфигурации. Конфигурация заключается в смещении костей черепа относительно друг друга. При этом головка принимает форму, облегчающую прохождение ее по родовому каналу, хотя уменьшения ее объема, почти не происходит. Конфигурация выражена тем интенсивнее, чем значительнее и длительнее действие сил на головку и чем выше смещаемость (растяжимость, эластичность) швов, соединяющих кости черепа. Если конфигурация совершается в определенных пределах и не слишком быстро, растяжение мягких тканей не сопровождается повреждением. В происхождении самой частой травмы - разрыв мозжечкового намета - главное значение, по-видимому, имеет упомянутое «ввинчивание» головки в полость таза. При этом изменяется взаимное положение правой и левой половин головки и, в частности, пирамид височных костей. В результате происходит перерастяжение натянутого между ними мозжечкового намета и его разрыв. Имеет значение также увеличение кранио-каудального и лобно-затылочного размеров головки. Происходящее при этом натяжение серпа большого мозга приводит к стягиванию намета вверх и травме как серпа, так и намета.

При тазовых предлежаниях, когда необходимо быстро извлечь плод, вероятность родовой травмы головки выше. Кроме того, в этих условиях возможна травма органов шеи.

Особого анализа требуют редкие случаи родовой травмы черепа у детей, извлеченных путем кесарева сечения. Внутричерепные кровоизлияния и другие повреждения имеют при этом не травматическую, а гипоксическую или иную природу. Встречаются и истинные травмы (разрыв мозжечкового намета), образовавшиеся, когда кесарево сечение проводят в первом периоде родов при вставленной головке.

При родовой травме и повреждениях головки наибольшее патогенетическое значение имеет общее расстройство мозгового кровообращения в виде сосудистой дистонии, отека, венозного полнокровия и кровоизлияний. В ограниченном пространстве черепа происходит подъем внутричерепного давления, что еще более ухудшает крово- и ликворообращение, обусловливает дистрофию и гибель нейронов и может привести к «смерти головного мозга». Не следует преувеличивать танатологическую роль механического «ущемления продолговатого мозга» излившейся кровью или миндалинами мозжечка.

Патогенез родовых повреждений

В патогенезе родовых повреждений имеют значение острая и хроническая гипоксия, циркуляторные расстройства, инфекции, изменения свертываемости крови, врожденные пороки сердца с гипертоний большого круга, аневризмы сосудов мозга и другие. Нередко развиваются кровоизлияния в мозг, очаговый отек, некрозы. При этом неврологические изменения связаны не только с общими нарушениями мозгового кровообращения, но и с очаговыми поражениями мозга. Необходимо иметь в виду, что кровоизлияние в мозг или его оболочки может развиться как во время рождения ребенка, так и в первые несколько дней после рождения.

Прижизненность родовой травмы

Признаком посмертного образования травмы является отсутствие кровоизлияния в ее зоне. Однако наличие кровоизлияния не всегда говорит о его прижизненности. Дело в том, что плод, погибший внутриутробно, продолжает подвергаться действию родовых сил. Это может привести к его травмированию. Одновременно, несмотря на остановку сердца, продолжается некоторое передвижение крови по сосудам плода в результате повышенного давления на его туловище при сниженном давлении на рождающуюся головку. Посмертно кровоизлияние возможно, так как в сосудах плода, погибшего при явлениях гипоксии, кровь остается жидкой. Образование кровоизлияний при родовой травме мертвого плода бывает в том случае, если травмирована предлежащая часть, особенно головка. Нередки, в частности, субдуральные кровоизлияния при посмертном разрыве намета мозжечка. Признаками посмертного характера травмы в этом случае являются небольшие размеры кровоизлияния, располагающегося в области разрыва.

Введение : родовая травма (РТ) в структуре заболеваемости новорожденных составляет 26,3–1,9%, а у умерших доношенных новорожденных – 37,9%. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации в 35–40% случаев вследствие как механических повреждений, так и различных нарушений церебральной гемодинамики. Лечение РТ новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
Цель : определить структуру РТ в нашей клинике и выявить основные факторы риска, влияющие на ее формирование.
Материал и методы:
Результаты : с РТ родились 132 ребенка, что составило 10,1% от всей заболеваемости. При анализе структуры РТ выявлено, что наиболее часто встречались РТ черепа – кефалогематомы (65 новорожденных (49,3%)), на 2-м месте – переломы ключиц (31 ребенок (23,5%)), на 3-м – травмы центральной и периферической нервной системы: у 4 (3%) новорожденных – парез Эрба, у 17 (12,8%) – поражение шейных позвонков, 15 (11,4%) детей имели комбинированную РТ. Четыре новорожденных появились на свет путем кесарева сечения (10,5%), остальные 118 – через естественные родовые пути. Доношенных из общего числа новорожденных было 128 (97,4%), недоношенных – 4 (2,6%). При анализе историй родов родильниц, роды которых закончились формированием РТ новорожденного, были выявлены следующие, наиболее часто встречающиеся осложнения беременности: преэклампсия – у 34 (26%) родильниц, узкий таз – у 7 (5,3%), масса плода превышала среднюю в 59 (44,7%) случаях.
Выводы : основными факторами риска, влияющими на формирование РТ новорожденных, являются такие осложнения беременности, как большая масса плода и преэклампсия, а также некоторые осложнения течения родов: преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов.

Ключевые слова : родовая травма, кефалогематома, ДЦП, перелом ключицы, преэклампсия.

Для цитирования: Маисеенко Д.А., Полонская О.В. Родовая травма новорожденного: проблема акушерства и неонатологии // РМЖ. 2016. № 15. С. 998–1000.

Для цитирования: Маисеенко Д.А., Полонская О.В. Родовая травма новорожденного: проблема акушерства и неонатологии // РМЖ. Мать и дитя. 2016. №15. С. 998-1000

Neonatal birth injuries, the problem of obstetrics and neonatology
Maiseenko D.A. 1 , Polonskaya O.V. 2

1 Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voyno-Yasenetsky
2 Maternity hospital, City Clinical Hospital №20 named after I.S. Berzon, Krasnoyarsk

Background . Birth injury takes 26.3 -41.9% in the structure of neonatal morbidity and 37.9% - of dead full-term newborns. Perinatal nervous system lesions lead to disability in 35 - 40% of cases due to mechanical damages and cerebral hemodynamics disorders. Birth injuries are treated differently according to the type and severity of damage.
Objective : to determine birth injury structure in our clinic and to identify main risk factors of its formation.
Material and methods. Retrospective analysis of 132 clinical records of newborns with birth injury, who were born in 2013in maternity hospital of City Clinical Hospital №20 named after I.S. Berzon was conducted.
Results . 132 children were born with birth injury, (10,1%). Most frequent birth injuries are birth skull defects - cephalohematoma in 65 (49.3%) infants, fractured clavicle - 31 (23.5%), injury of central and peripheral nervous system (Erb"s palsy in 4 (3%) and damage of cervical vertebrae in 17 (12.8%); combined birth injury in 15 (11.4%). Four infants (10.5%) were born by cesarean section and 118 infants were born vaginally. The total number of full-term births was 128 (97.4%), premature births - 4 (2.6%). The analysis of clinical records of women who gave birth to infants with birth injury, revealed most common pregnancy complications: preeclampsia - in 34 (26%), narrow pelvis - in 7 (5.3%), high birth weight - in 59 (44.7%).
Conclusions . Main risk factors, influencing the formation of birth injury, are such pregnancy complications as high birth weight, preeclampsia as well as some complications during delivery (premature rupture of membranes, labor anomaly, birth biomechanism disorder.

Key words: birth injury, cephalohematoma, cerebral palsy, fractured clavicle, preeclampsia.

For citation: Maiseenko D.A., Polonskaya O.V. Neonatal birth injuries, the problem of obstetrics and neonatology // RMJ. 2016. № 15. P. 998–1000.

В статье освещена проблема родовой травмы новорожденного

Актуальность : РТ в структуре заболеваемости новорожденных составляет 26,3–41,9%, а у умерших доношенных новорожденных – 37,9% . По данным Е.П. Сушко и соавт., частота РТ составляет 3–8% среди всех родившихся детей. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации в 35–40% случаев . Среди всех перинатальных факторов, способствующих развитию ДЦП и других поражений нервной системы у детей, важнейший – родовой травматический фактор, вызывающий как механические повреждения, так и различные нарушения церебральной гемодинамики .
РТ новорожденных – различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта. Среди РТ новорожденных встречаются повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. РТ новорожденных диагностируется с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.). Лечение РТ новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
РТ диагностируются у 8–11% новорожденных, нередко сочетаются с родовыми травмами матери (разрывы вульвы, влагалища, промежности, матки, мочеполовые и влагалищно-прямокишечные свищи и др.).
Причинами родового травматизма во время беременности могут быть: наличие экстрагенитальной патологии, осложнения беременности, в особенности хроническая маточно-плацентарная недостаточность, ведущая к возникновению хронической гипоксии плода и его гипотрофии, низкий социальный статус и вредные привычки беременной, такие как курение, злоупотребление алкоголем, наркомания. Играют роль также неполноценное питание беременной, профессиональные вредности.
Во время родового акта на формирование РТ у новорожденных влияют: чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуации, предрасполагающей к травме, аномалии расположения плода, его крупная масса, уменьшение размеров и ригидность родовых путей, затяжные, быстрые и стремительные роды.
Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции, недоношенность) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов.
Важную роль в возникновении РТ играют нарушение биомеханизма родов во время родового акта, особенно при тазовом предлежании плода и разгибательных вставлениях, и погрешности оказания акушерского пособия во втором периоде родов.
РТ новорожденных могут оказывать серьезное влияние на дальнейшее физическое здоровье и интеллектуальное развитие ребенка. Все это делает родовой травматизм одной из актуальнейших проблем акушерства и гинекологии, неонатологии и педиатрии, детской неврологии и травматологии.

Клинические формы родовой травмы новорожденных
В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций выделяют следующие виды РТ новорожденных:
– мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль);
– костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы, плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости, подвывих суставов СI-СII, повреждение костей черепа, кефалогематома и др.);
– внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники);
– центральной и периферической нервной системы:
а) внутричерепные (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния);
б) спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки);
в) периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения – парез/паралич Дюшена – Эрба или паралич Дежерин – Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).
Цель: определить структуру РТ в нашей клинике и выявить основные факторы риска, влияющие на ее формирование.
Материал и методы: проведен ретроспективный анализ 132 историй новорожденных с РТ, которые родились в родильном доме КГБУЗ «КМКБ № 20 им. И.С. Берзона» в 2013 г.
Результаты и их обсуждение: в родильном доме в 2013 г. родились живыми 2820 детей, из них 1306 – с различными заболеваниями. С РТ родились 132 ребенка, что составило 10,1% от всей заболеваемости. Родовой травматизм занимает 6-е место в структуре общей заболеваемости. По сравнению с 2012 г. в 2013 г. процент травматизма несколько ниже (в 2012 г. родилось 2993 детей, из них с травмами – 158, что составило 11% от всей заболеваемости) (рис. 1).

Вероятно, причинами снижения родового травматизма являются повышение уровня квалификации персонала, изменение подходов к ведению родов с учетом разработанных клинических протоколов МЗ РФ.
Среди 132 детей, родившихся с травмами, было 59 (44,8%) мальчиков и 73 (55,2%) девочки. 74 новорожденных с сопутствующими заболеваниями, сочетанными травмами были переведены в стационар. Остальные 58 детей были выписаны домой под наблюдение участкового педиатра.
По родильному дому в структуре РТ в 2013 г. ведущее место занимают кефалогематомы (49,3%) и переломы ключиц (23,5%) (рис. 2).

Четыре новорожденных (10,5%) были рождены путем кесарева сечения, остальные 118 – через естественные родовые пути. Доношенных из общего числа новорожденных было 128 (97,4%), недоношенных – 4 (2,6%).
При анализе структуры РТ наиболее часто встречаются РТ черепа: кефалогематомы у 65 (49,3%) новорожденных, на 2-м месте – переломы ключиц (31 (23,5%) ребенок), на 3-м месте – травмы центральной и периферической нервной системы: у 4 (3%) – парез Эрба, у 17 (12,8%) – поражение шейных позвонков, у 15 (11,4%) – комбинированная РТ.
Из вышеприведенного следует, что чаще всего у детей с РТ регистрировались такие осложнения раннего неонатального периода, как асфиксия (15,9%) и неонатальная желтуха (23,5%) (табл. 1). Это, вероятно, связано с тем, что предрасполагающим фактором развития данных осложнений является внутриутробная гипоксия.

При анализе историй родов, которые закончились формированием РТ новорожденного, были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся осложнения беременности: преэклампсия – у 34 (26%) родильниц, узкий таз – у 7 (5,3%), масса плода превышала среднюю в 59 (44,7%) случаях (рис. 3).

Среди осложнений родов выявлены нарушения биомеханизма родов в 21 (15,8%) случае, первичная слабость родовой деятельности – в 10 (7,9%). Характерным явилось наличие у многих обследованных родильниц (45 (34,2%)) преждевременного излития околоплодных вод (как дородового, так и раннего). В 3-х случаях роды были стремительными (рис. 3).
Таким образом, основными факторами риска, влияющими на формирование РТ новорожденных, являются осложнения беременности, особенно большая масса плода, преэклампсия, сопровождающаяся маточно-плацентарной недостаточностью, а среди осложнений течения родов отмечены преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов. Поэтому в современном родильном доме с целью снижения родового травматизма необходимо:
– проводить раннюю диагностику гипоксии плода;
– осуществлять рациональное ведение родов при крупной массе плода со своевременным решением вопроса об изменении тактики родов;
– постоянно совершенствовать профессиональные навыки врачей и акушерок при оказании акушерского пособия;
– внедрять в практику современные перинатальные технологии и достижения клинической неонатологии.

Литература

1. Кравченко Е.Н. Родовая травма: акушерские и перинатальные аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 240 c. .
2. Зедгенизова Е.В., Иванов Д.О., Прийма Н.Ф., Петренко Ю.В. Особенности показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамики у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. 2012. № 3. C. 76–82 .
3. Иванов Д.О. Неврологические нарушения у недоношенных детей, перенесших инфекционно-септический процесс в неонатальный период // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. 2012. № 1. С. 69–73 .
4. Курзина Е.А., Жидкова О.Б., Иванов Д.О. и др. Прогнозирование состояния здоровья в катамнезе у детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию // Детская медицина Северо-Запада. 2010. № 1. C. 22–27 .
5. Сурков Д.Н., Капустина О.Г., Дука И.Г. и др. Посмертная диагностика родовой травмы: надрыв намета мозжечка у доношенного новорожденного с тяжелой бронхолегочной дисплазией // Трансляционная медицина. 2012. № 4 (15). C. 42–46 .

• Неонатология.
• 1. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности.
• 2. Клинические проявления незрелости у недоношенных. Факторы, способствующие повышенной заболеваемости и летальности недоношенных.
• 3. Гемолитическая болезнь новорожденных по резус-фактору. Этиология. Патогенез. Основные клинические формы. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение.
• 4. Инфекционные заболевания пупочной ранки и пупочных сосудов: омфалит, фунгус, флебит и артериит пупочных сосудов. Клиника. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
• 5. Заболевания пупочного канатика, пупочной ранки. Рабочая группировка. Свищи и кисты пупка. Клиника. Лечение.
• 7. Первичный туалет новорожденного. Особенности у недоношенного ребенка.
• 8. Уход за пуповинным остатком, пупочной ранкой и кожными покровами в детском отделении родильного дома.
• 11. Родовая травма. Причины. Патогенез. Клинические формы, осложнения и исходы.
• 12. Родовая травма цнс. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.
• 13. Физиологические (пограничные) состояния новорожденных.
• 14. Вскармливание недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой и с синдромом дыхательных расстройств.
• 15. Особенности вскармливания недоношенных детей в неонатальном периоде и грудном возрасте. Расчет питания. Искусственные смеси в питании недоношенных детей.
• 17. Клинические проявления легкой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.
• 18. Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.
• 21. Сепсис новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Прогноз. Диспансерное наблюдение в детской поликлинике. Профилактика.
• 22. Пневмопатии. Причины и патогенез. Клинические формы.
• 24. Пневмопатии. Болезнь гиалиновых мембран. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
• 23. Пневмопатии. Полисегментарные ателектазы легких. Массивная аспирация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
• 25. Пневмопатии. Отечно-геморрагический синдром. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
• 29. Отечно-геморрагический синдром легких у новорожденных. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
• 26. Пневмонии новорожденных. Классификация. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение.
• 27. Особенности клинических проявлений и течения пневмонии у недоношенных детей в зависимости от анатомо-физиологических особенностей дыхательной системы.
• 28. Дифференциальный диагноз пневмоний и пневмопатий у новорожденных.
• 30. Геморрагическая болезнь новорожденных. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
• 36. Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика.
• 31. Особенности эмбрио- и фетопатий, связанных с токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом. Диагностика.
• 32. Асфиксия. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, родившихся в асфиксии.
• 33. Асфиксия. Реанимационные мероприятия.
• 34. Понятие о морфологической и функциональной зрелости недоношенных новорожденных. Клинические признаки морфофункциональной незрелости новорожденных.
• 35. Сепсис новорожденного. Клиника. Диагноз. Роль бактериального и иммунологического метода исследования крови в диагностике сепсиса. Дифференциальный диагноз.
• 37. Родовая травма. Реанимационная и интенсивная терапия в первые дни жизни.
• 38. Пренатальная гипотрофия. Дифференциальный диагноз с внутриутробной гипотрофией и недоношенностью.
• 39. Особенности клинических проявлений эмбрио- и фетопатий, связанных с неинфекционными факторами (эндокринные заболевания матери, медикаментозные препараты, алкоголь, никотин, радиация и т.Д.)
• 40. Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.
• 41. Дифференциальный диагноз внутриутробных инфекций.
• 42. Внутриутробная пневмония новорожденных. Клинические проявления. Диагностика, лечение, профилактика.
• 43. Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез.
• 44. Патология желудка у новорожденных (пилороспазм, пилоростеноз) как причина рвоты и срыгивания. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
• Дифференциальный диагноз
• 45. Особенности клинического течения внутричерепной родовой травмы у недоношенных. Принципы лечения, Диспансерное наблюдение.
• 46. Гемолитическая болезнь новорожденных по аво-конфликту. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения и профилактики. Операция заменного переливания крови.
• Ранний возраст
• 48. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
• 49. Рахит. Антенатальная и постнатальная профилактика. Значение рахита в патологии детского возраста.
• 50. Рахит. Этиология. Патогенез. Профилактика, Классификация. Дифференциальный диагноз.
• 51. Рахит. Начальный появления рахита. Лечение.
• 52. Рахит. Фаза разгара. Клиника. Диагностика. Лечение.
• 53. Синдром спазмофилии. Причины, клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Профилактика.
• 54. Гипервитаминоз д. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
• 55. Регидратационная терапия различных видов токсикоза с обезвоживанием у детей раннего возраста.
• Объемы регидратационной терапии per os:
• 56. Хронические расстройства питания. Этиология. Патогенез. Классификация. Исходы.
• 57. Хронические расстройства питания. Гипотрофия I степени. Лечение.
• 58. Гипотрофия I степени. Клиника. Лечение.
• 59. Гипотрофия II степени у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.
• 60. Гипотрофия III степени. Клиника. Лечение. Исходы.
• 61. Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Классификация, Особенности течения. Прогноз. Диспансерное наблюдение.
• 62. Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.
• 63. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Причины. Патогенез. Классификация.
• 64. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения. Прогноз.
• 65. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Принципы лечения. Профилактика.
• 67. Принципы лечения и профилактики острой пневмонии у детей раннего возраста.
• 66. Острая очаговая пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
• 68. Нейротоксикоз при пневмониях у детей раннего возраста. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.
• 69. Нейротоксикоз при острой пневмонии у детей раннего возраста. Патогенез. Клинические проявления.
• 70. Токсикоз с обезвоживанием у детей раннего возраста. Клиника различных видов обезвоживания.
• 71. Токсикоз с эксикозом. Принципы лечения и профилактики.
• 72. Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.
• 73. Клиническая и рентгенологическая характеристика деструктивной пневмонии у детей раннего возраста. Осложнения. Неотложная помощь.
• 74. Простая диспепсия. Причины. Патогенез. Дифференциальный диагноз. Профилактика.
• 75. Простая диспепсия. Этиология. Клиника. Диета.
• 76. Острые расстройства пищеварения у детей. Клиника. Виды токсикоза с эксикозом.
• 77. Дефект межпредсердной перегородки (дмпп). Клиника. Диагностика. Лечение.
• 78. Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика.
• 79. Врожденные пороки сердца (впс) синего типа.
• 80. Открытый артериальный (Боталов) проток (оап). Клиника. Диагностика.
• 81. Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение.
• 82. Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Лечение.
• 83. Гиповитаминозы у детей. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения, профилактика.
• Старший возраст
• 84. Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.
• 86. Острый гломерулонефрит (огн) с нефротическим синдромом. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
• 87. Пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация.
• 88. Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика.
• 89. Хронический пиелонефрит. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения.
• 90. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация.
• 91. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
• 92. Острый гломерулонефрит. Принципы лечения. Профилактика.
• 93. Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма. Клиническая диагностика, дифференциальный диагноз.
• 94. Хронический гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы лечения.
• 96. Ревматизм. Диагностика первичного и возвратного ревмокардита в активной фазе.
• 97. Хроническая недостаточность кровообращения. Причины. Классификация. Лечение.
• 98. Холециститы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение. Дифференциальный диагноз.
• 99. Дискинезия желчевыводящих путей (джвп). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
• 100. Желчекаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
• 101. Наследственный сфероцитоз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
• 102. Приобретенные (иммунные) гемолитические анемии. Клиника. Диагностика. Лечение.
• 103. Тромбоцитопеническая пурпура. Классификация. Клиника. Патогенез кровоточивости. Лечение. Диспансерное наблюдение.
• 104. Острый лимфобластный лейкоз. Лечение.
• 105. Острый лейкоз (ол). Этиология. Патогенез. Классификация. Дифференциальный диагноз. Современные методы лечения.
• 106. Геморагический васкулит (гв). Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Исходы. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение.
• 107. Тромбоцитопеническая пурпура. Гематологические показатели. Дифференциальный диагноз.
• 108. Гемофилия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение.
• 109. Гемофилия. Патогенез. Классификация. Оказание первой помощи.
• 110. Гемолитическая анемия. Классификация. Виды гемолиза. Зависимость клинических проявлений от вида гемолиза.
• 111. Энтеробиоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
• 112. Аскоридоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.
• 113. Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз.
• 114. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Классификация. Этиология. Патогенез. Дифференциальный диагноз различных форм.
• 115. Особенности острой очаговой и сегментарной пневмоний у детей старшего возраста.
• 116. Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение в период обострения.
• Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся в\у гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается с\сосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья). Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение м\реберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.