Кишечная инфекция у грудничков: симптомы и лечение. Причины появления и лечение лактазной недостаточности у новорожденных Заболевания жкт у грудничков

В статье освещается одна из актуальных проблем неонатологии – заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных детей в зависимости от сроков гестации. Дана структура болезней у доношенных и недоношенных новорожденных, в том числе у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Показано, что у доношенных новорожденных преобладала кишечная инфекция, обусловленная как бактериальной, так и вирусной флорой, а также микст инфекцией. Некротизирующий энтероколит являлся одним из наиболее тяжелых вариантов заболевания, как для доношенных детей, так и для недоношенных новорожденных, а особенно для детей с экстремально-низкой массой тела. Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта выявлялись у доношенных новорожденных и у недоношенных с очень низкой массой тела.

новорожденные

доношенные

недоношенные

экстремально низкая масса тела

очень низкая масса тела

заболевания желудочно-кишечного тракта

острые кишечные инфекции

энтероколит

врожденные пороки развития.

1. Анохина В. А., Хасанова Е. Е., Халиуллина С. В. Острые кишечные инфекции у детей, получавших грудное молоко, контаминированное грамотрицательной микрофлорой / В. А. Анохина и др // Казанский медицинский журнал. - 2006. - Т.87, N4. - С. 269-273.

2. Бондаренко В. М. Роль условно-патогенных бактерий кишечника в полиорганной патологии человека. - М.; Тверь, 2007. - 64 с.

3. Кулаков В. И., Антонова А. Г., Байбарина Е. Н. Проблемы и перспективы выхаживания детей с экстремально низкой массой тела на современном этапе // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - №4. - С. 8-11.

4. Мазанкова А. Н., Ильина Н. О., Кондракова О. А. Метаболическая активность кишечной микрофлоры при острых кишечных инфекциях у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - N2. - С. 49-54.

5. Подкаменев А. В. Патогенез и лечение язвенно-некротического энтероколита и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных: Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Иркутск, 2008. - 42 с.

6. Торлопова В. А. Пренатальная диагностика и современные аспекты хирургической помощи новорожденным с пороками развития пищеварительного тракта: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - М., 2006. - 24 с.

7. Шатская Е. Е. Варианты дисфункций верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных детей и методы их коррекции: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - М., 2004. - 24 с.

8. Farrugia, M. K. Neonatal gastrointestinal perforation / M. K. Farrugia, A. S. Morgan, K. McHugh, E. M. Kiely // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. - 2003. - Vol. 88, N1. - P. 75.

9. Kubota, A. Focal intestinal perforation in extremely-low-birth-weight neonates: etiological consideration from histological findings / A. Kubota et al. // Pediatr. Surg. Int. 2007 Oct. - Vol. 23, N 10. - P. 997-1000.

В неонатальном периоде система пищеварения является особенно уязвимой, так как резкий переход от гемотрофного питания, имеющего место во внутриутробном периоде, к энтеральному после рождения, а также быстрое заселение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) бактериями, грибами и вирусами, при неустойчивом состоянии резистентности организма новорождённого, создаёт благоприятную почву для её повреждения. Анализ литературных данных показал, что, несмотря на актуальность проблемы, имеются лишь отдельные исследования, посвященные заболеваниям желудочно-кишечного тракта у новорожденных детей. Целый ряд работ отражает вопросы дисбиоза у доношенных новорожденных, но практически нет работ, посвященных острым кишечным инфекциям у новорожденных детей. При этом в структуре младенческой смертности среди инфекционных больных кишечные инфекции составляют от 50 до 70 % .

Совершенствование системы выхаживания недоношенных детей повысило не только выживаемость таких детей, но и увеличило группу риска по развитию тяжелых заболеваний со стороны ЖКТ и число детей с функциональными поражениями данной системы. Срыгивания и рвоты осложняют адаптацию от 20 до 67 % новорождённых и свидетельствуют об имеющихся гастроинтестинальных нарушениях, сформированных уже в неонатальном периоде .

Врожденные пороки развития не имеют тенденции к снижению в последние годы. Сохраняется высокая популяционная частота пороков у новорожденных от 2,5 до 4,5 %. В структуре врожденных пороков развития аномалии пищеварительного тракта занимают ведущее место, составляя 21,7 % - 25 % от всех пороков .

По определению Farrugia, M. K. (2003), некротизирующий энтероколит (НЭК) и перфорации желудочно-кишечного тракта у новорожденных относятся к заболеваниям, которые носят катастрофический характер. Среди доношенных новорожденных энтероколит формируется у детей на фоне снижения иммунитета, при этом происходит активация собственной условно-патогенной микрофлоры организма, что в свою очередь приводит к формированию локального инфекционного процесса, а при прогрессировании -генерализированной формы с развитием дополнительных очагов эндо- и экзогенной инфекции и суперинфекции различной локализации . У недоношенных новорожденных некротизирующий энтероколит (НЭК) и перфорации желудочно-кишечного тракта являются наиболее тяжелым и угрожающим жизни заболеванием. Летальность при данной патологии составляет 40-80 % и достигает 100 % у пациентов с наиболее тяжелыми формами заболевания и сопутствующими патологическими состояниями . В последние годы же отмечается отчетливая тенденция к увеличению числа случаев НЭК и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных . В качестве ведущего механизма патогенеза НЭК рассматривается нарушение кровоснабжения кишечника, которое приводит к ишемии и воспалению. Недоношенные новорожденные с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, подвергшиеся хронической внутриутробной гипоксии, составляют группу пациентов с исходно высоким риском возникновения НЭК.

Таким образом, заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных представляют собой гетерогенную группу, различны по структуре, течению, осложнениям и исходам в зависимости от сроков гестации, недостаточно изучены на сегодняшний день, что определяет актуальность исследования.

Цель исследования - изучение структуры заболеваний желудочно-кишечного тракта в зависимости от сроков гестации.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 403 новорожденных ребенка, 202 - доношенных и 201 недоношенный ребенок, из которых 138 детейс очень низкой массой тела (ОНМТ), и 63 - с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. Средний гестационный возраст детей в группе с ОНМТ составил 31±0,5 недель, в группе детей с ЭНМТ 26,5±0,1 (р<0,001). Исследования проводились на базе специализированных отделений патологии новорожденных детей в ГБУЗ «Краевая детская клиническая больница №1» г. Владивостока.

Всем детям проводилось клиническое, лабораторное обследование. Диагнозы заболеваний устанавливались по стандартной методике.

Статистическую обработку материала выполняли с помощью специализированных пакетов прикладных программ для исследований («Excel-2007» и «Statstica 6.0» forWindows).

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения функций и болезни желудочно-кишечного тракта занимают одно из ведущих мест в заболеваемости у детей. Сложным на сегодняшний день является положение с учетом и оценкой структуры данных нозологических форм, так как они не представлены в специальных учетных формах, и отдельные регистры болезней желудка и кишечника только начинают формироваться.

Согласно полученным данным, характер поражения желудочно-кишечного тракта у новорожденных отличался в зависимости от сроков гестации.

У доношенных детей с синдромом диспепсии, госпитализированных в инфекционное отделение патологии новорожденных, преобладали острые кишечные инфекции (ОКИ) (74,4 %). По этиологическому фактору, согласно полученным данным, преобладали моноинфекции - более 70 % случаев. Наиболее часто регистрировались ОКИ бактериальной этиологии (71 %): энтеробактерии, цитробактер, золотистый стафилококк, протей; реже вирусной (ротавирусной) этиологии - 29,0 %, при этом роль ротавируса в возникновении ОКИ усилилась в последние 2 года. В структуре смешанных форм кишечных инфекций одинаково часто встречались вирусно-бактериальная и бактериально-бактериальная ассоциации (табл.1).

Таблица 1 Структура кишечных инфекций

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта были вторыми по частоте встречаемости и составили 12,8 %. Лактазная недостаточность отмечалась в 8,7 % случаев. Острый гастрит различной степени тяжести составил 2,3 %. Некротизирующий энтероколит верифицирован в 1,7 % случаев.

Таким образом, среди доношенных новорожденных наиболее часто выявлялись острые кишечные инфекции - 74,4 % случаев.

Оптимизация технологий выхаживания привела к увеличению числа детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. На долю преждевременно родившихся детей приходится основная часть перинатальной, неонатальной, детской заболеваемости и смертности. Состояние микробиоценоза кишечника у новорожденных детей рассматривается как информативный маркер, отражающий систему адаптационных процессов.

Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта выявлены у преобладающего большинства недоношенных детей. При этом достоверно чаще (в 100 % случаев) данные нарушения диагностировали в группе недоношенных с экстремально низкой массой тела, в сравнении с группой детей с очень низкой массой тела при рождении (69,5 % случаев). На втором месте по частоте встречаемости оказался некротический энтероколит - 2,9 % у детей с ОНМТ, и, практически более чем в 2 раза чаще, у детей с ЭНМТ. Врожденные пороки развития встречались только в группе детей с ОНМТ и составили 5,8 %.

Наиболее тяжелой патологией желудочно-кишечного тракта как в группе доношенных, так и в группе недоношенных новорожденных были врожденные пороки развития.

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта отмечались у 30 из 403 (7,4 %) детей. В группе детей с ЭНМТ не отмечалось ВПР ЖКТ, возможно, дети с данной патологией погибали внутриутробно. В группе детей с ОНМТ частота встречаемости ВПР ЖКТ составила - 5,6 %, при этом преобладали множественные ВПР, характеризующиеся сочетанием с врожденными пороками сердца. Средний гестационный возраст детей в группе с ОНМТ составил 32,5±0,5 недель, преобладали мальчики: 5 из 8 детей (табл. 2).

Таблица 2 Структура врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных

Данное сочетание тяжелой патологии характеризовалось проградиентным течением с генерализацией инфекционного процесса, как правило, внутриутробного, формированием полиорганной недостаточности и летальным исходом. В группе недоношенных детей летальность при ВПР ЖКТ составила 100 %.

Достоверно чаще врожденные пороки развития встречались у доношенных новорожденных детей в 12,8 % случаев (табл.2). В данной группе преобладали пороки развития ЖКТ (5,2 %), среди них - пищевода (3,5 %), сочетанные пороки встречались в 4,1 % случаев, множественные врожденные пороки развития в 2,9 % случаев, при этом именно в данной группе отмечалось наиболее тяжелое течение болезни. Соотношение по полу составило 2,6:1, с преобладанием мужского пола.

К наиболее тяжелым и жизнеугрожающим заболеваниям ЖКТ у новорожденных детей относятся перфорации желудка и кишечника и некротизирующий энтероколит (НЭК). Наряду с ростом числа перфораций, обусловленных НЭК, отмечается увеличение частоты спонтанных перфораций желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишки у недоношенных детей. Многие вопросы, связанные с данными заболеваниями, не решены и на сегодняшний день.

В проведенном исследовании частота НЭК составила 2,9 % (12 из 403 новорожденных). Не выявлено достоверных различий по полу.

У детей с ЭНМТ НЭК развивался в связи с выраженной незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики, нарушением механизмов адаптации к энтеральному питанию, большой частотой асфиксии в родах, особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях отделения интенсивной терапии (табл.3).

Таблица 3 Некротизирующий энтероколит у новорожденных детей в зависимости от срока гестации

В группе детей с ОНМТ НЭК, в основном, являлся проявлением генерализованной внутриутробной инфекции. Развитие НЭК, как и перфораций в группе недоношенных детей, в 100 % случаев приводило к крайне тяжелому состоянию ребенка и летальному исходу.

Выводы

1. У доношенных новорожденных в структуре заболеваний ЖКТ наиболее часто встречались: острые кишечные инфекции - 74,4 %, реже - врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта - 12,8 %, лактазная недостаточность - 8,7 %, гастриты - 2,3 %, некротизирующий энтероколит - 1,7 %.
2. В этиологии острых кишечных инфекций у доношенных новорожденных преобладали моноинфекции 78,9 %, реже микст-инфекции (вирусно-бактериальные, бактериально-бактериальные) - 21,1 %.
3. Патология желудочно-кишечного тракта у недоношенных новорожденных характеризовалась: функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта - 91,8 %, врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта - 4,1%, некротизирующим энтероколитом - 4,1 %.
4. Доношенные новорожденные преимущественно страдали врожденными пороками развития пищевода (3,5 %), сочетанными (4,1 %) и множественными врожденными пороками развития (2,9 %).
5. У недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела преобладали пороки развития толстого кишечника (2,2 %) и множественные врожденные пороки развития, характеризующиеся сочетанием ВПР ЖКТ с врожденными пороками сердца (2,8 %).
6. Перфорации желудка и кишечника и язвенно некротический энтероколит у недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела всегда способствовали генерализации инфекционного процесса, полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007-2012 годы» при поддержке гранта по Госконтракту № 16.512.11.2072.

Рецензенты:

• Ни А. Н., доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «ВГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Владивосток.
• Бондарь Г. Н. доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской педиатрии ГБОУ ВПО «ВГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Владивосток.

Библиографическая ссылка

Экскурс в физиологию

На протяжении всего периода внутриутробного развития пищеварительная система плода находится в состоянии относительного бездействия. Плод получает необходимые для его роста и развития питательные вещества с материнской кровью, поступающей через плаценту. После пересечения пуповины прекращается поступление питательных веществ этим путем, и возникает потребность в питании через рот.

Полость рта у новорожденного ребенка небольшая, достаточно хорошо развиты жевательные мышцы. Кроме этого, у новорожденного имеются особые жировые комочки в толще щек и особое строение слизистой губ, предусмотренные для облегчения акта сосания и обеспечивающие наиболее плотное захватывание ртом ребенка соска груди. Сосательный рефлекс у здоровых доношенных новорожденных детей сформирован полностью, однако для его укрепления необходимо как можно более раннее прикладывание ребенка к груди, буквально в первые минуты жизни. Если вследствие каких-то причин ребенок в первые часы жизни получает питание через соску, то мышцы полости рта «запоминают» форму соски, и формируется так называемое «сосковое» сосание. Это может значительно осложнить привыкание ребенка к материнской груди.

Еще одной особенностью пищеварительной системы новорожденного является то, что слюнные железы, находящиеся в полости рта, развиты слабо, вследствие чего слюны выделяется мало, и слизистая рта увлажняется недостаточно. Сухость слизистой рта делает ее уязвимой для мелких повреждений и инфицирования. Более легкому инфицированию способствует еще и то, что у новорожденных практически полностью отсутствует выработка иммуноглобулинов класса А - антител, отвечающих за местную защиту слизистых оболочек, в том числе и полости рта. Не случайно у детей первых месяцев жизни столь часто развивается молочница - воспалительное заболевание слизистой рта, обусловленное дрожжевыми грибками рода Кандида.

Молочница становится причиной появления у ребенка неприятных, вплоть до болезненных, ощущений при сосании. Малыш может плакать во время кормления, отказываться брать грудь. Питательной средой для роста этих грибков является молоко, поэтому при появлении во рту ребенка (на слизистой щек, губ и языка) белого творожистого налета необходимо после каждого кормления удалять остатки молока ватным тампоном, смоченным в растворе питьевой соды (1/2 чайной ложки на стакан воды). Для этого в аптеке надо приобрести стерильную вату и использовать ее только для обработки рта. Но проводить эту процедуру можно только после консультации с врачом: при появлении признаков молочницы необходимо обратиться к педиатру.

Желудок новорожденного ребенка расположен горизонтально. Сфинктер (мышечный «замок») его входной части развит слабо, а сфинктер, отделяющий желудок от тонкого кишечника (привратник), наоборот, достаточно хорошо. Именно поэтому у малышей так часты срыгивания. Объем желудка у новорожденного ребенка очень невелик и составляет всего 30 мл, но постепенно, по мере роста малыша, увеличивается и вместимость его желудка - в месяц желудок вмещает уже около 100 мл, в три - 150 мл, к шести месяцам - 200 мл, к году - 250 мл. В соответствии с этим и должен быть организован режим вскармливания.

Пищеварительные железы желудка новорожденного вырабатывают желудочный сок, но активность пищеварительных ферментов снижена, поэтому пища, которую получает младенец, должна быть легкоусваиваемой и легкоперевариваемой.

Кишечник новорожденного имеет большую длину по отношению ко всему телу, чем у взрослых. Двигательная активность желудка и кишечника детей первых месяцев жизни снижена вследствие слабости мышц, чем объясняется склонность малышей этого возраста к запорам. Однако к четырем месяцам двигательная активность кишечника улучшается, что проявляется нормализацией стула и постепенным прекращением срыгиваний.

После рождения кишечник ребенка заполнен меконием - густым первородным калом очень темного цвета. Он скапливается в кишечнике плода на протяжении всего периода внутриутробного развития и выделяется в течение первых двух дней жизни малыша. Кишечник на момент рождения стерилен, его заселение бактериями начинается с первых часов жизни крохи и проходит несколько стадий. Первая стадия микробного заселения очень важна, потому что от того, какие именно бактерии проникнут в стерильный кишечник еще совершенно не знакомого с микробами ребенка, во многом зависит здоровье малыша не протяжении многих месяцев и лет. Прикладывая ребенка к груди в первые минуты его жизни, помещая только что родившегося малыша рядом с матерью, мы даем возможность его кишечнику заселяться микроорганизмами материнского организма, что создает основу для правильного формирования микробного пейзажа.

Печень на протяжении всей жизни играет огромную роль в осуществлении процесса пищеварения, выделяя желчь, которая участвует в переваривании пищи в тонком кишечнике. В раннем возрасте ребенка печень выделяет желчь в малом количестве, поэтому включение в рацион малыша избыточно жирной пищи может привести к нарушению пищеварения. Кроме выработки желчи, печень играет основную роль в обезвреживании токсинов. Учитывая функциональную незрелость печени на протяжении первых месяцев жизни ребенка, следует с особой осторожностью подходить к приему медикаментозных препаратов как самим младенцем, так и кормящей матерью.

Как и чем кормить?

Принимая во внимание все возрастные особенности пищеварительной системы новорожденного, нельзя усомниться в целесообразности и жизненной необходимости грудного вскармливания с самых первых минут жизни ребенка. Материнское молоко наилучшим образом подходит для кормления малыша. Его состав так сбалансирован, что это питание усваивается легко, сведен к минимуму риск возникновения аллергических реакций. Кроме этого, материнское молоко имеет самую подходящую температуру и в норме стерильно, что делает процесс кормления удобным и для мамы, и для малыша.

В первые трое суток после родов из молочных желез матери выделяется молозиво. Его состав отличается повышенным содержанием белка и более высокой энергетической ценностью, чем зрелое молоко. Это имеет смысл потому, что количество молозива невелико, объем желудка новорожденного ребенка очень мал. Получая в первые сутки жизни около 10 мл молозива в одно кормление, ребенок удовлетворяет свои потребности в питательных веществах, никакого докармливания малышу не требуется. Молозиво является поистине бесценным продуктом для вскармливания детей первых дней жизни по той причине, что оно содержит иммуноглобулины (антитела) ко многим инфекционным заболеваниям, которыми переболела в течение своей жизни мать. Получая молозиво, ребенок получает своеобразную прививку от этих заболеваний.

В среднем с четвертого дня после родов из молочных желез матери начинает выделяться переходное молоко. Постепенно увеличивается объем желудка новорожденного, и вместе с ним растет и количество молока, выделяющегося из молочных желез. Содержание белков в его составе уменьшается, постепенно повышается содержание углеводов, энергетическая ценность приближается к таковой зрелого молока, которое вырабатывается с конца второй недели после рождения ребенка. Таким образом материнский организм регулирует соответствие состава и количества молока потребностям новорожденного. В период становления лактации очень важно совместное пребывание матери с ребенком для того, чтобы она имела возможность прикладывать новорожденного к груди в свободном режиме по требованию. Этим самым стимулируется лактация и обеспечивается привыкание ребенка к груди матери.

С рождения и до исполнения ребенку четырех - пяти месяцев материнское молоко является единственным необходимым питанием для малыша. В тех случаях, когда молока вырабатывается недостаточно, необходимо продолжать кормить ребенка по требованию с обязательными ночными кормлениями до тех пор, пока лактация не улучшится. В тех редких случаях, когда гипогалактия (недостаточное количество молока в молочных железах) является первичной и истинной, приходится решать вопрос о введении докорма искусственными молочными смесями. Принятие такого решения - шаг очень ответственный. В любом случае необходима консультация педиатра для того, чтобы это решение было оправданно и целесообразно.

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей - детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Пороки развития пищевода - сравнительно редкая патология. Чаще всего встречаются атрезии, трахеопищеводные свищи, халазия и ахалазия, реже - дивертикулы, врожденные стенозы, удвоения.

Атрезия пищевода является сложным и тяжелым пороком развития. Порок формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. Механизм возникновения атрезии связывают с нарушением процессов вакуолизации в солидной стадии, которую пищевод проходит вместе с другими образованиями кишечной трубки. В этих случаях формируется атрезия пищевода без свища.

При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента в сочетании с образованием нижнего трахеопищеводного свища, которая наблюдается у 95 % больных.

Клинические признаки заболевания отмечаются в первые сутки жизни и при внимательном осмотре должны быть выявлены до первого кормления новорожденного.

Классификация помогает врачу родильного дома оценить состояние больного и избрать оптимальный вариант лечебной тактики.

Лечение атрезии пищевода требует неотложной хирургической помощи в условиях специального стационара. Транспортировку больного из родильного дома осуществляют с соблюдением следующих условий. В верхний сегмент вводят пластиковый катетер для аспирации каждые 30-40 мин скапливающейся слюны. Положение больного возвышенное с целью профилактики желудочно-пищеводного рефлюкса. Необходимы поддержание постоянной температуры тела новорожденного, а также повышенная оксигенация. Перед отправкой новорожденному вводят антибиотики и викасол.

Результаты лечения атрезии пищевода в последние годы значительно улучшились. По данным разных авторов, удается спасти от 43 до 85 % новорожденных с атрезией пищевода. Лучшие результаты удается получить при поступлении детей в хирургические стационары в первые 12 ч жизни.

Халазия пищевода. В последнее время халазию пищевода относят к дисфункциям созревания новорожденных. В основе процесса лежит гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность, или собственно халазия. В случае дефицита парасимпатических образований - кардиоспазм новорожденных.

Клинические проявления халазии начинаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и нахождение ребенка в вертикальном положении 20-30 мин после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Возникает аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.

Диагностику пищеводно-желудочной недостаточности проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество (10-15 мл бариевой взвеси) свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет оценить степень вторичных изменений в пищеводе. У больных с выраженным эзофагитом эндоскопия может иметь лечебный эффект, под визуальным контролем на кровоточащую поверхность слизистой оболочки наносят пленку лифузоля или орошают ее раствором аминокапроновой кислоты.

Лечение халазии в периоде новорожденности - консервативное. Принципиальное значение имеет постуральная терапия. В клиниках неонатологии детской хирургии ЦОЛИУВа постуральная терапия халазии применяется с 1978 г. Новорожденного с пищеводно-желудочной недостаточностью помещают в вертикальное положение, в специальной индивидуальной кроватке. Лечебный эффект получен в 65 % случаев. Однако в последние годы тактика изменилась. М. Ramenofsky , L . Leape при помощи рН-метрии верхнего отдела пищевода показали, что заброс желудочного содержимого практически не происходит в положении ребенка лежа на животе. Кроме того, подобное положение способствует дозреванию кардиального отдела пищевода и препятствует развитию аспирационной пневмонии. В положении на животе у 83 % больных удается получить благоприятные результаты. Из медикаментозных средств этим детям назначают витамины, анаболические средства, биогенные стимуляторы. Дозреванию также способствуют проведение физиотерапевтических процедур и воздействие механических факторов (ЛФК, массаж, бужирование).

Пилоростеноз - одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно-наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола.

Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (6-7-я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области.

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3-4-й неделе жизни. Появляется рвота «фонтаном» почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно- зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно-электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза.

Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях - на применении специальных методов исследования.

Состояние ребенка зависит от стадии заболевания. В последние годы, благодаря ранней обращаемости к врачу и интенсивной консервативной терапии, больные с запущенными формами пилоростеноза встречаются редко и удовлетворительный общий вид их, отличающийся от классических описаний пилоростеноза, может ввести врача в заблуждение. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом «песочных часов», обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка.

Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.

Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны - задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, «сегментирующая перистальтика» желудка, симптом «антрального клюва», «усика», «фигурной скобки» и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода.

В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиваниям, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка.

Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено-генитального синдрома (синдром Дебре-Фибигера). Общими являются характерное начало с 3-4-й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 2-10мг/сут) выделение 17-КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод.

Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования.

Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.

Пороки развития кишечника возникают вследствие нарушения формирования кишечной трубки, неправильного развития иннервации в ее стенке или нарушения нормального вращения кишечника во внутриутробном периоде.

Кишечная трубка эмбриона закладывается в виде полого образования, имеющего до 3-4-й недели жизни внутренний просвет, выстланный однослойным эпителием. С 18-20-го дня эмбрионального развития эпителий превращается в многослойный и постепенно заполняет всю кишечную трубку («солидная» стадия развития, или стадия «плотного шнура»). В настоящее время доказано, что эту стадию проходят пищевод, двенадцатиперстная и тонкая кишка. В толстой кишке в эти же сроки отмечается частичное разрастание эпителия, который, как правило, не заполняет полностью просвета кишки. После 45-50-го дня эмбрионального развития начинается лизис эпителиальных клеток. Между ними появляются вакуоли, которые постепенно сливаются, в результате чего восстанавливается просвет кишечной трубки. При задержке развития в стадии «плотного шнура» ребенок рождается с полной атрезией кишки. Задержка развития в стадии вакуолизации приводит к возникновению мембранозных форм атрезии и врожденных стенозов. Врожденные атрезии и стенозы кишечника в 95-97 % локализуются в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Нарушение развития иннервации кишечной трубки заключается в полном отсутствии в ее стенке симпатических или парасимпатических нервных образований либо в их аномальной закладке, которая не обеспечивает регуляторную деятельность кишечника в постнатальном периоде. Нарушение иннервации может быть на любом уровне пищеварительного тракта (халазия, ахалазия пищевода, истинная мегадуоденум, нейрогенный илеус новорожденных, острая форма болезни Гиршспрунга).

Частой причиной непроходимости является нарушение вращения кишечника. Известно, что кишечник человеческого эмбриона переходит из первоначального вертикального в обычное положение, проходя три основных периода.

Первый период характеризуется быстрым ростом кишечной трубки, которая располагается у эмбриона вертикально вдоль хорды на очень короткой брыжейке. В ‘этот период кишечная трубка не помещается в брюшной полости и выходит за ее пределы через пупочное кольцо, образуя временную физиологическую грыжу пупочного канатика. Вышедшая наружу кишка поворачивается вокруг верхней брыжеечной артерии на 90° против часовой стрелки. После этого первый период считается законченным.

Во втором периоде брюшная полость эмбриона начинает быстро расти, что приводит к самостоятельному вправлению временной эмбриональной грыжи. Будущая нисходящая и сигмовидная кишка занимает свое обычное анатомическое положение. Оставшийся участок кишечной трубки, от дуоденально-еюнальной складки (трейцевой связки) до середины поперечной ободочной кишки (так называемая средняя кишка), поворачивается еще на 180° против часовой стрелки. Второй период завершается перемещением слепой кишки в правый верхний квадрант брюшной полости.

Третий период (период фиксации) заканчивается незадолго до рождения ребенка. Слепая кишка опускается в правую подвздошную область. Брыжейка кишечника прикрепляется к задней брюшной стенке. Формируется связочный аппарат толстой кишки.

Нарушение вращения приводит к возникновению большого числа пороков развития, которые обусловливают клиническую картину полной или частичной непроходимости. В случае задержки вращения в начале второго периода ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом пороке кишечник фиксирован к задней брюшной стенке только в одной точке - месте отхождения верхней брыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая кишка - в эпигастральной области или правом подреберье, а толстая кишка - в левой половине брюшной полости. При подобном расположении имеются условия для заворота средней кишки вокруг верхней брыжеечной артерии и развития непроходимости. При задержке вращения на втором этапе развития слепая кишка, расположенная в верхнем правом квадранте брюшной полости, впереди двенадцатиперстной кишки, фиксируется здесь к задней брюшной стенке, сдавливая просвет двенадцатиперстной кишки. В зависимости от степени сдавления у ребенка возникают явления полной или частичной непроходимости. Нередко имеет место сочетание заворота средней кишки и сдавления двенадцатиперстной кишки тяжами, идущими от купола слепой кишки к задней брюшной стенке, - синдром Ледда.

Задержка вращения во время третьего периода и аномальное прикрепление брыжейки могут сопровождаться возникновением ее дефектов, в которых ущемляются попавшие туда петли кишок (внутренние ущемления грыжи).

Пороки развития двенадцатиперстной кишки занимают 4-е место среди других пороков развития пищеварительного тракта у новорожденных и грудных детей и, как правило, приводят к нарушению ее функции с клинической картиной полной или частичной непроходимости органа.

Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1-го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи.

Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок.

Меконий — это первородный кал младенца

Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают.

Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка.

Диагноз непроходимости двенадцатиперстной кишки служит показанием для срочного перевода больного в специализированное хирургическое отделение.

Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания.

Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу - исследованию желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 6-8 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.

Пороки развития тонкой кишки занимают 5-е место.среди пороков развития пищеварительной системы. Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 1-2-й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях - кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно - тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 2-3 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки.

Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа - в нижних (симптом «немой зоны»). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.

Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично - в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую - прочие аноректальные пороки.

Болезнь Гиршпрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 2-3-й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 10-12 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония - в первые 6-10 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже - с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.

Своевременное выявление пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных является основной, но не единственной задачей врача родильного дома. Второй, не менее важной, задачей является правильная транспортировка ребенка, предусматривающая предупреждение возможных осложнений, а также проведение непосредственно в родильном доме начальных этапов рациональной предоперационной подготовки.

– клинический синдром, возникающий на фоне морфофункциональной незрелости пищеварительного тракта и его нейроэндокринной регуляции в первые месяцы жизни ребенка и протекающий с приступообразными болями в кишечнике. Кишечные колики сопровождаются плачем и криком новорожденного, двигательным беспокойством, напряжением и вздутием живота. Диагноз кишечных колик у новорожденных основан на характерной клинической картине, данных копрологического исследования, бакпосева кала, УЗИ органов брюшной полости. Лечение кишечных колик у новорожденных включает диету матери, соблюдение техники кормления, подбор адекватной смеси, легкий массаж живота, прием фитопрепаратов, спазмолитиков, пробиотиков.

Общие сведения

Кишечные колики у новорожденных - состояние, связанное с возрастными функциональными нарушениями деятельности пищеварительного тракта у младенцев и сопровождающееся приступообразными болями в животе. У детей первого полугодия жизни часто возникают различные функциональные расстройства ЖКТ: срыгивания, кишечные колики, функциональные диареи и запоры. Кишечные колики, по результатам различных исследований, встречаются у 20 - 70% новорожденных.

Наибольшая выраженность и частота кишечных колик отмечается у детей в возрасте от 1,5 до 3 месяцев. Кишечные колики чаще наблюдаются у мальчиков и первенцев. Кишечные колики могут нарушать режим питания и сна новорожденного, служить поводом для эмоционального стресса и нервозности молодых родителей. Комплексным решением проблемы кишечных колик у новорожденных и детей первых месяцев жизни занимается педиатрия , детская гастроэнтерология , неврология .

Причины кишечных колик у новорожденных

Механизм развития кишечных колик у новорожденных обусловлен нарушением моторной функции пищеварительного тракта и повышенным газообразованием в кишечнике, вызывающими резкие локальные спазмы и распирание кишечной стенки. Основные этиологические факторы кишечных колик у новорожденных могут быть связаны непосредственно с самим ребенком или с его матерью.

Со стороны новорожденного способствовать появлению кишечных колик могут морфофункциональная незрелость пищеварительного тракта, нарушение нейроэндокринной регуляции его функции; пониженная ферментативная активность органов ЖКТ, недостаток соляной кислоты, лактазная недостаточность , нарушения микробиоценоза кишечника.

Кишечные колики у новорожденных обусловлены анатомическими особенностями строения кишечника и созреванием нервной системы, которое продолжается до 12-18-месячного возраста и может сопровождаться вегето-висцеральными расстройствами. При нарушении техники кормления ребенка, сосании пустой соски или груди с малым количеством молока, а также у недоношенных наблюдается избыточное заглатывание воздуха (аэрофагия), приводящее к появлению кишечных колик у новорожденных. Возрастная и индивидуальная незрелость ферментативных систем и дисбактериоз кишечника у новорожденных обуславливают неполное расщепление жиров и углеводов, способствуя повышенному газообразованию и расширению просвета кишечника.

Развитие кишечных колик у новорожденных может быть связано с дефицитом некоторых гормоноподобных веществ (гастрина, секретина, холецистокинина, мотилина), регулирующих моторную и секреторную функции ЖКТ. Причиной кишечных колик у новорожденного может являться перенесенная им во внутриутробном периоде или в процессе родов гипоксия и асфиксия . Установлено, что чем меньше гестационный возраст и масса тела новорожденного (т. е. больше степень недоношенности), тем выше риск развития у него кишечных колик. У недоношенных новорожденных кишечные колики, как правило, выражены значительнее и носят более затяжной характер.

Аллергические реакции (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии при переходе с естественного вскармливания на искусственное, присутствие в смесях пищевых добавок и др.) также могут вызвать появление кишечных колик у новорожденных. Редко причинами кишечных колик у новорожденных могут выступать врожденные аномалии развития (заячья губа , незаращение твердого неба , трахеопищеводные свищи).

Материнские факторы, провоцирующие развитие кишечных колик у новорожденных, включают отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (гестоз), втянутые соски , вредные привычки и погрешности питания кормящей матери (избыток коровьего молока, очень жирная пища, продукты, усиливающие метеоризм), нарушение техники кормления (перекорм, неправильное разведение смесей); эмоциональная неустойчивость и стрессы в семье.

Симптомы колик у новорожденных

Кишечные колики у новорожденных возникают в первые 3-4 недели жизни и продолжаются до 3-х, реже – 4-6 месячного возраста. Приступы кишечных колик у новорожденных обычно начинаются неожиданно, без каких-либо видимых причин, обычно в одно и тоже время суток, непосредственно в период или после кормления.

Эпизоды кишечных колик длятся до 3-х и более часов в сутки, повторяются не реже трех дней в неделю и продолжаются не менее трех недель подряд. Кишечные колики у новорожденных сопровождаются громким пронзительным плачем, криком, выраженным беспокойством ребенка, который сучит ножками и притягивает их к животу. При этом отмечается гиперемия кожи лица, вздутие живота и напряжение передней брюшной стенки. Один приступ кишечных колик может длиться от 30 минут до 3 часов.

При интенсивных кишечных коликах у новорожденных появляются нарушение аппетита и пищеварения, урчание в животе, срыгивания, повышенная раздражительность и возбудимость, нарушение сна . Облегчение при кишечных коликах у новорожденного наступает после отхождения газов или дефекации. Общее состояние новорожденного между приступами кишечных колик не нарушается, отсутствует болезненность при пальпации живота, сохраняется хороший аппетит, прибавка в весе соответствует возрасту. Кишечные колики у новорожденных могут сочетаться с запорами, диспепсией , гастроэзофагеальным рефлюксом .

Диагностика у новорожденных

Диагноз кишечных колик у новорожденного устанавливается на основании характерных клинических симптомов и результатов комплексного обследования, включающего общий анализ крови и мочи, анализы кала: (копрограмму, определение содержания углеводов и уровня фекального кальпротектина), бакпосев кала на кишечную группу и на дисбактериоз, УЗИ органов брюшной полости.

Уровень кальпротектина позволяет дифференцировать функциональные нарушения ЖКТ от хронических воспалительных заболеваний – болезни Крона и неспецифического язвенного колита . У новорожденных детей уровень кальпротектина в кале выше, чем у детей более старшего возраста (до 1 года уровень ФКП >500 мкг/г; до 4 лет - <100 мкг/г).

При наличии на фоне кишечных колик лихорадки, рвоты, крови в кале, отказа от еды и задержки стула необходимо дополнительное более углубленное обследование новорожденного и консультация детского хирурга .

Целесообразно проведение дифференциального диагноза кишечных колик у новорожденных с хирургической патологией (острой кишечной непроходимостью), гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, лактазной недостаточностью, дисбактериозом, ОКИ , перинатальным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Лечение кишечных колик у новорожденных

Лечение осуществляется совместно педиатром и детским гастроэнтерологом , носит индивидуальный характер и направлено на устранение основной причины данного состояния, коррекцию моторных и функциональных нарушений ЖКТ.

Некоторые случаи кишечных колик у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, можно предупредить соблюдением режима питания кормящей матерью. Из ее рациона исключаются продукты, содержащие белок коровьего молока и мясо говядины; пища, богатая жирами, а также способствующая повышенному газообразованию (сырые и квашеные овощи и фрукты, бобовые; свежий дрожжевой хлеб и квас), шоколад, ограничиваются сладости и сдоба.

Перед каждым кормлением необходимо выкладывать ребенка на живот на 5–10 минут, а затем проводить легкие поглаживания живота по часовой стрелке для улучшения перистальтики кишечника и отхождения газов. При кишечных коликах можно согревать живот новорожденного теплой пеленкой или носить его на руках, прижав передней брюшной стенкой к животу матери.

Для профилактики аэрофагии важны соблюдение техники кормления, удержание ребенка в вертикальном положении на 10–15 минут после кормления для лучшего отрыгивания воздуха; ограничение сосания пустышек и подбор адекватной смеси. При подозрении на гастроинтестинальную форму пищевой аллергии у ребенка переходят на смеси на основе гидролизата белка (казеиновые или сывороточные), при лактазной недостаточности – на низколактозные или безлактозные смеси. Частое использование газоотводной трубки и клизм не желательно из-за легкой ранимости слизистой оболочки кишечника у новорожденных, особенно недоношенных.

При значительно выраженных кишечных коликах новорожденным назначаются фитопрепараты с ветрогонным и расслабляющим действием (на основе фенхеля, укропа, ромашки, мяты), пеногасители на основе симетикона, спазмолитики (дротаверин, свечи с папаверином), сорбенты. Медикаменты применяют как во время приступа кишечных колик, так и для предупреждения их развития у новорожденных при каждом кормлении. Для коррекции дисбактериоза используются пробиотики.

Прогноз кишечных колик у новорожденных

Прогноз кишечных колик у новорожденных благоприятный, в большинстве случаев они проходят после 3-го месяца жизни ребенка, в редких случаях – после 4-6-го месяца.

Молодым родителям следует запастись терпением и сохранять эмоциональное спокойствие. Соблюдение рекомендаций педиатра, в первую очередь режима и техники кормления, позволяет облегчить состояние новорожденных при кишечных коликах.