Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, степени, лечение. Описание тиреотоксикоза Адольфом фон Базедовым. Консервативное лечение болезни Грейвса

Болезнь Грейвса представляет разновидность гипертиреоза, которая встречается в основном у женщин (в 7 раз чаще чем у мужчин) и чаще всего проявляется на протяжении 3-4-го десятилетия жизни. Для заболевания характерны зоб, поражения глаз и кожи, однако все три проявления не всегда встречаются вместе.

Причины болезни Грейвса

Известно наличие семейной предрасположенности к возникновению болезни Грейвса. Важную роль в патогенезе заболевания играют генетические факторы.

Гипертиреоз возникает вследствие стимуляции рецепторов тиреотропного гормона аутоантителами к этим рецепторам — так называемыми тиреоидстимулирующими иммуноглобулинами. Избыточная стимуляция приводит к увеличению синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также росту щитовидной железы.

Причины образования аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона неизвестны, но предполагается, что в основе этого механизма лежат инфекционные и средовые факторы, а также обусловленная стрессом иммуносупрессия. Причины проявлений болезни Грейвса со стороны кожи и глаз также неизвестны. Возможно, эти проявления являются следствием перекрестной реакции тиреостимулирующих иммуноглобулинов с рецепторами тиреотропного гормона на фибробластах в глазнице и в дерме. Это взаимодействие запускает выработку многочисленных цитокинов и синтез гликозаминогликанов фибробластами. Изменения, связанные с накоплением гликозаминогликанов и тканей, клинически проявляются изменениями кожи и офтальмопатией.

Симптомы болезни Грейвса

Болезнь Грейвса часто впервые манифестирует различными общими симптомами и признаками тиреотоксикоза. Могут выявляться гипертония, сердечная недостаточность и обострение , в особенности у пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Проявления болезни Грейвса

• Тревожность
• Избыточное потоотделение
• Утомляемость
• Чувство жара (плохая переносимость жары)
• Учащенная дефекация
• Раздражительность
• Нарушения менструального цикла
• Сердцебиение
• Одышка или чувство нехватки воздуха
• Потеря массы тела
• Энергичный и сильный пульс
• Повышенное систолическое давление
• Тонкие шелковистые волосы
• Мелкий тремор рук и языка
• Гиперкинезия
• Гиперрефлексия
• Онихолизис
• Слабость скелетных мышц верхнего плечевого пояса
• Широкая глазная щель, отставание верхнего века от радужки прификсации взгляда на объекте, медленно перемещенном вниз
• Тахикардия
• Теплая влажная гладкая кожа

Щитовидная железа при болезни Грейвса обычно диффузно увеличена, а консистенции еë может варьировать от мягкой до плотной. Над железой может ощущаться шум или вибрация, указывающие на повышенную васкуляризацию. Часто при пальпации определяется увеличенная пирамидальная доля.

У пациентов с болезью Грейвса могут отмечаться изменения в области глазниц (орбитопатия), включая экзофтальм и проптоз. Эти изменения могут приводить к осложнениям — от легкой гиперемии (с хемозом, конъюнктивитом и припухлостью окологлазничной области) до изъязвления роговицы, неврита глазного нерва, атрофии зрительного нерва, экзофтальмической офтальмоплегии. Быстро прогрессирующий экзофтальм называется злокачественным экзофтальмом. При болезни Грейвса также поражаются экстраокулярные мышцы, что приводит к воспалению, увеличению мышц и последующему их фиброзу, нарушению их функции, а иногда к диплопии.

Поражения кожи, связанные с болезнью Грейвса, обычно проявляются на тыльной стороне стоп или в претибиальной области в виде приподнятых, утолщенных гиперпигментированных участков («апельсиновая корка»). Такие поражения могут сопровождаться зудом и плотным отеком.

Диагностика болезни Грейвса

Лабораторные и инструментальные исследования

При болезни Грейвса и других формах тиреотоксикоза отмечаются повышенные уровни свободно циркулирующих Т4 и Т3, при неопределяемой концентрации тиреотропного гормона. Иногда, выявляют увеличение только концентрации Т3. Такое состояние называют Т3 тиреотоксикоз. При радиоизотопном исследовании болезнь Грейвса характеризуется диффузно повышенным поглощением радиоизотопа щитовидной железой.

Дифференциальная диагностика

Наличие тиреотоксикоза, зоба и офтальмопатии считают фактическим признаком болезни Грейвса. При сочетании у пациента таких симптомов радиоизотопное сканирование показано только в редких случаях.

Симметричный зоб, особенно при наличии шума над ним, наиболее характерен для болезни Грейвса, хотя изредка причинами таких проявлений могут служить аденома, секретирующая тиреотропный гормон, а также состояния, связанные с трофобластической стимуляцией щитовидной железы (пузырный занос и хориокарцинома). Пальпаторное определение одиночного узлового образования может указывать на токсическую аденому, тогда как множественные узловые образования предполагают наличие многоузлового зоба. Чувствительная при пальпации щитовидная железа у пациентов, перенесших вирусное заболевание, наводит на мысль о подостром тиреоидите. Отсутствие пальпаторно определяемой щитовидной железы указывает на экзогенное поступление тиреоидных гормонов (артифициальный тиреотоксикоз) или, значительно реже, на эктопический источник продукции тиреоидных гормонов (яичниковый зоб).

Гипертиреоз, за исключением йодиндуцированного, характеризуется повышенным накоплением радиофармпрепарата при радиоизотопном сканировании. И наоборот, для тиреоидита, вызванного избыточным освобождением депо тиреоидных гормонов, характерны низкие показатели накопления радиофармпрепарата (обычно <1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лечение болезни Грейвса

Все пациенты с болезнью Грейвса нуждаются в лечении антитиреоидными препаратами. Иногда для индукции ремиссии в качестве препаратов первой линии используются тионамиды. В других случаях их используют для краткосрочной терапии, чтобы справиться с симптомами болезни, прежде чем лечить препаратами радиоактивного йода или перед оперативным лечением.

Консервативное лечение

Терапия тионамидами

Для лечения болезни Грейвса эффективны пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и антагонисты b-адренорецепторов (b-адреноблокаторы). b-Адреноблокаторы используются в качестве вспомогательных препаратов, поскольку уменьшают многие из клинических проявлений избыточной симпатической стимуляции — тремор, сердцебиение и тревожность.

В целом, при восприимчивости пациента, тионамиды позволяют весьма эффективно купировать гипертиреоз.

В группах детей, подростков и пациентов с маленьким зобом и слабовыраженным гипертиреозом наиболее характерно спонтанное выздоровление при лечении одними лишь тионамидными препаратами. Отмечено, что при более продолжительном лечении тионамидными препаратами, продолжительные ремиссии встречаются чаще. Поэтому большая часть специалистов рекомендует прием тионамидных препаратов не менее 1 года.

Радиоизотопная терапия

Радиоизотопная терапия применяется для лечения гипертиреоза с 1940-х гг., причем многие специалисты для лечения пожилых пациентов с болезнью Грейвса предпочитают именно этот способ лечения. Метод используется также для лечения токсического многоузлового зоба и одиночных (солитарных) токсических аденом, а также для абляции остаточной тиреоидной ткани или злокачественных клеток после субтотальной тиреоидэктомии. Радиоизотопная терапия абсолютно противопоказана при беременности, поскольку может привести к гипотиреозу плода.

При подготовке пациентов к радиойодтерапии назначают тионамидные препараты, что позволяет снизить уровень тиреоидных гормонов. После приема тионамидных препаратов на протяжении 4-5 дней проводят радиоизотопную терапию, назначая внутрь йодид натрия (131I).

Хотя цель радиойодтерапии — это достижение эутиреоидного состояния, но в результате лечения в зависимости от дозы часто развивается гипотиреоз. По итогам годичного наблюдения за пациентами после радиоизтопной терапии установлено, что постоянный гипотиреоз выявляют не менее чем у 50% пациентов, получавших высокодозную терапию, тогда как результаты 25-летнего наблюдения показывают, что постоянный гипотиреоз после низкодозной терапии отмечается по крайней мере у 25% пациентов. Поэтому все пациенты, получавшие лечение 131I, нуждаются в долгосрочном наблюдении. На настоящий момент нет данных, указывающих на то, что радиойодтерапия повышает риск развития рака щитовидной железы.

Оперативное лечение

Основная цель оперативного лечения — устранение гипертиреоза путем уменьшения объема функционирующей ткани щитовидной железы. Объем оставляемой железистой ткани определяется исходя из объема увеличенной железы.

Показания к при болезни Грейвса

Поскольку при беременности нельзя проводить радиоизотопную терапию, то оперативное лечение показано всем беременным женщинам при непереносимости тионамидных препаратов или при невозможности контролировать гипертиреоз медикаментозным путем. Оперативное лечение показано также остальным пациентам при непереносимости тионамидных препаратов или радиойодтерапии, при зобе больших размеров, вызывающем сдавление дыхательных путей или дисфагию или же при выборе пациентами оперативного лечения вместо консервативной терапии.

Предоперационная подготовка

Подготовка пациента с тиреотоксикозом к плановому оперативному лечению начинается с назначения тионамидных препаратов до достижения эутиреоидного состояния или, по крайней мере, до достижения контроля над симптомами гипертиреоза до операции. Для уменьшения признаков и симптомов, связанных с адренергической стимуляцией применяют b-адреноблокаторы. За 7-10 дней до операции назначают внутрь йодид калия в виде насыщенного раствора или раствор Люголя (содержит 7 мг йода в одной капле).

Пациентам, нуждающимся в экстренной тиреоидэктомии, перед операцией на протяжении 5 дней проводят лечение бетаметазоном (0,5 мг каждые 6 ч), йопаноевой Θ кислотой (500 мг каждые 6 ч) и пропранололом (40 мг каждые 8 ч). Доказано, что такой режим дозирования позволяет безопасно и эффективно проводить профилактику послеоперационного тиреотоксического криза.

Техника операций

В большинстве случаев тиреоидэктомию удается выполнить через низкий поперечный шейный разрез (доступ Кохера). Кожа вместе с подкожной мышцей отсепаровывается кверху до верхушки щитовидного хряща, книзу до грудиноключичных сочленений и в стороны до внутреннего края грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Большинство предпочитает разделять подподъязычную мышцу вертикально по срединной линии и отделять ее от капсулы щитовидной железы тупым способом и боковой тракцией. После обнаружения верхнего полюса щитовидки, с осторожностью — чтобы не повредить наружную ветвь гортанного нерва — перевязывают на протяжении верхнюю щитовидную артерию и вену. Освобождение верхнего полюса позволяет мобилизовать боковую и заднюю поверхности доли щитовидной железы и выявить сбоку от железы нижнюю щитовидную артерию.

Возвратный гортанный нерв обнаруживают медиально возле капсулы железы в месте перекреста с нижней щитовидной артерией. От этого места возвратный гортанный нерв осторожно прослеживают до прохождения сквозь перстнещитовидную мембрану, где он отделяется от прикрывающей его щитовидной железы. В этой же зоне могут выявляться верхние околощитовидные железы. Как правило, они представляют собой образования диаметром до 1см, располагающиеся в месте пересечения нижней щитовидной артерии и возвратного нерва. Необходимо приложить все усилия для сохранения околощитовидных желез.

С этого момента операции можно безопасно обработать нижние и задние венозные ветви щитовидной железы. Перешеек железы пересекают между зажимами и долю щитовидной железы напрямую отделяют от подлежащей трахеи. При наличии пирамидальной доли, располагающейся кпереди от трахеи и гортани, ее следует удалить, поскольку она может стать причиной рецидива гипертиреоза.

Пациентам с болезнью Грейвса чаще всего выполняется двухстороння субтотальная резекция щитовидной железы. Такая операция требует повторения описанных выше этапов с противоположной стороны. Альтернативный вариант операции — лобэктомия с одной стороны и субтотальная резекция с противоположной (операция Данхилла), при которой остается несколько больший фрагмент ткани, но при этом значительно проще проводить последующее лечение.

Осложнения операции

В связи с небольшим отеком вследствие интубации трахеи, сразу после экстубации можно не заметить признаков повреждения нервов, однако на эту мысль наталкивает ухудшение голоса пациента в следующие 12-24 ч после операции. Интраоперационно, для профилактики такого осложнения, полезно проводить стимуляцию возвратного нерва при помощи специального стимулятора и пальпировать сокращение мышц гортани. Если после операции у пациента появляется охриплость, хирург должен убедиться, что проводимость нерва не нарушена. При повреждении наружной ветви гортанного нерва пациент может испытывать быструю утомляемость при разговоре и легкое изменение голоса, в особенности на высоких нотах. Такое повреждение может оказаться критичным для певцов и публичных ораторов. Поэтому во время операции необходимо приложить все усилия для четкой идентификации и сохранения нервов, поскольку расположение нервов вблизи сосудитой ножки щитовидной железы способствует таким травмам. Преходящий парез нервов встречается у 3-5% пациентов. Восстановление функции нерва при этом требует от нескольких дней до 4 мес. Полное повреждение нервов встречается в 1% случаев или реже.

При повреждении или иссечении околощитовидных желез развивается гипопаратиреоз. Во время операции необходимо выделить эти железы и приложить все усилия для сохранения их кровоснабжения, которое у 30% пациентов осуществляется непосредственно из капсулы щитовидной железы. При нарушении кровоснабжения околощитовидных желез или при их удалении вместе с щитовидной железой важно произвести их аутотрансплантацию. Преходящий гипопаратиреоз после тиреоидэктомии отмечается у 3-5% пациентов. Такое состояние в ближайшем послеоперационном периоде требует назначения препаратов витамина D3 и поддерживающей терапии препаратами кальция. Постоянный гипопаратиреоз возникает менее чем у 1% пациентов.

В послеоперационном периоде пациент нуждается в пристальном наблюдении для раннего выявления кровотечения или нарушения проходимости дыхательных путей. У пациентов с нарастающими гематомами усиливающийся болевой синдром иногда приводит к хрипоте и быстрому развитию симптомов обструкции дыхательных путей, стридору и угнетению дыхания. При подозрении на кровотечение необходимо снять швы, раскрыть рану и немедленно эвакуировать гематому (если необходимо — прямо в палате). Иногда обструкция дыхательных путей возникает в результате подскладочного или надскладочного отека. Лечение консервативное — ингаляция увлажненного кислорода и внутривенное введение кортикостероидов.

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.

Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).

Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.

По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.

Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.

Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.

В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.

Этиопатогенез заболевания

Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).

Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.

Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.

Список причин способствующих развитию токсического зоба:

• Наследственный фактор;
• Хронические инфекционные и вирусные болезни;
• Стрессы любой этиологии;
• Травматизация черепа;
• Патологии горла;
• Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
• Болезни крови;
• Лучевая болезнь;
• Отравление ядохимикатами;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.

Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.

Симптоматическая картина

Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.

Полный перечень симптомов:

Описание неизвестной в XIX веке болезни принадлежит американскому врачу Роберту Грейвсу. Неадекватное поведение, угнетенное состояние, беспочвенные выяснения и подозрения он назвал (впоследствии получил название или болезни Грейвса).

Щитовидная железа заболевает из-за увеличенной активности своих клеток, вырабатывая необходимые для нормальной жизнедеятельности гормоны. Она страдает от отрицательного воздействия своих клеток, по ошибке принимая их за чужеродные, и ведет борьбу с ними. Этот процесс переходит в – тиреоидит, что приводит к одинаковому увеличению щитовидной железы.

Организм вырабатывает антитела, влияющие на происходящие изменения в повышении активной деятельности щитовидной железы, оказывающих на нее отрицательное влияние тиреоидными гормонами. Антитела в организме возникают по разным причинам.

У пациентов наблюдается существование рецепторов, тиреотропный гормон гипофиза их распознает ошибочными, происходит определение иммунной системой, как инородных тел. Или иммунная система подвержена дефекту, не защищающему собственные клетки. После перенесенного какого-либо заболевания в некоторых случаях организм реагирует возникновением антител.

Факторы, провоцирующие тиреотоксикоз

Различные факторы провоцируют болезнь Грейвса. Они бывают такие:

• наследственность;
• стресс;
• недостаток йода в организме;
• загрязнение экологической среды;
• ЛОР-заболевания;
• травмы головы;
• инфекции различного характера, поражающие организм.

Появление болезни Грейвса часто встречается в местах, где остро не хватает йода.

Степени заболевания тиреотоксикозом

Признаки, определяющие степень болезни:

• I степень – щитовидная железа прощупывается, хотя внешне не заметна.
• II степень – при глотании заметна увеличенная щитовидная железа.
• III степень – деформация щитовидной железы влияет на изменение внешнего вида шеи.
• IV степень – значительно выделяется зоб.
• V степень – выступает тяжелый зоб, другие ткани давит щитовидная железа.

Очень часто болезнью Грейвса болеют женщины до 50 лет. Женский организм из-за физиологических особенностей имеет нагрузки: беременность, роды, лактационный период. Болезнь Грейвса передается по наследству, важное значение имеет выявление начала заболевания. Лечение тиреотоксикоза у женщины будет происходить путем приведения к нормальному состоянию уровня гормонов специальными лекарственными средствами. Эти препараты сквозь плаценту не проникают, и у малыша сформируется щитовидная железа без нарушений.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы болезни Грейвса определяются через аутоиммунную реакцию и функциональную активность щитовидной железы. Часть особых гормонов при определенной надобности заполняет фолликул, состоящий из клеток щитовидной железы. При негативных проявлениях наступает выбрасывание , гормона, провоцирующего . Лечение назначают комплексное. Воспаленная щитовидная железа выносит в кровь тироксин, при достижении большой концентрации он вызывает начало проявления болезни – .

Иногда наблюдается токсическая аденома – это самостоятельный узел, действие которого производят гормоны Т3, Т4. Быстрое насыщение йодом организма после длительного дефицита этого микроэлемента является причиной данной болезни.

Описание тиреотоксикоза Адольфом фон Базедовым

Болезнь Грейвса была изучена и выявлены новые признаки врачом Адольфом фон Базедовым, после этого она еще стала называться: . Симптомы болезни проявляются так:

• Утолщается шея, зоб виден как целостное образование или, имеющий отдельные узлы;
• Происходит интенсивные сердцебиение, бессонница, тахикардия и частый пульс.
• Бывает отдышка, при которой диагностируют астму.
• Отекают веки, двоится в глазах, частое слезотечение.
• Выпячиваются глазные яблоки – экзофтальм. Можно видеть у половины пациентов, имеющих эту болезнь. У больного ярко проявляется пучеглазие, сопровождающее увлажненностью и краснотой, а векам свойственна припухлость.
• Увеличивается печень, учащается стул, частые боли в животе.
• Появляется заметная пигментация вокруг глаз и на ладонях.
• Повышается выделение пота, жарко даже в холодную погоду.
• Кожа влажная и при контакте горячая;
• Проявляются психические изменения – агрессивность, беспокойность, нервозность. Замечаются перемены в настроении: от веселости до депрессивности. При таких ярких симптомах необходима экстренная помощь врачей.
• Замечается тремор, дробное дрожание хорошо видно на вытянутых пальцах рук.
• Развивается остеопороз, повышается риск переломов – это относится к избытку гормонов, влияющих на понижение в костях кальция и фосфора.
• Повышается аппетит, но замечается существенное похудание.
• Хочется постоянно пить, частые диарея и мочеиспускание.
• Становятся ломкими и хрупкими волосы, активно выпадают.

Базедова болезнь не пощадила Надежду Константиновну Крупскую, поразив ее иммунную систему. Во внешнем облике ярко выразилось пучеглазие, и она не смогла стать матерью.

Стадии базедовой болезни

Основными причинами базедовой болезни или болезни Грейвса бывают: наследственность и загрязненная экологическая среда, различают 3 стадии заболевания:

• Легкая стадия - учащение пульса в минуту до 100 ударов, понижение работоспособности, рассеянность внимания, повышенная утомляемость, похудение, тахикардия.
• Средняя стадия – похудение на 20%, учащение пульса в минуту до 100-120 ударов, повышается нервозность.
• Тяжелая стадия – сбои в сердечно-сосудистой системе и печени, утрата работоспособности, психические проблемы, вес снижается больше чем на 20%, удары пульса в минуту учащаются до 200.

Диагностические методы

Врач-эндокринолог проводит диагностику болезни Грейвса. Начало болезни определяют путем в районе щитовидной железы, а затем назначается УЗИ. Также необходим анализ крови, чтобы определить показатели тироксина, тиреотропного гормона, трийодтиронина. Для обнаружения сердечных патологий необходимо сделать электрокардиограмму.

Важный фактор для диагностики организма – гормональное обследование, помогающее определить степень скопления тиреоидных гормонов. Можно получить достаточно информации о заболевании, проведя анализ, обнаруживающий изменения в объеме щитовидной железы. При острой необходимости проводится радиоизотопное исследование.

Лечение болезни Грейвса длительное и сложное, потому что поражаются все системы организма, шанс на полную ремиссию равен 50%.

Особенности терапии базедовой болезни

• Медикаментозный. Применяется в двух случаях: как независимое лечение болезни Грейвса, и как подготовка к более сложным методам терапии. Используются тиреостатические препараты. Правильное применение дозы помогает снять симптоматику заболевания. Лекарственная передозировка приведет к усугублению гипертериоза. Вместе с этими препаратами для лечения необходим прием седативных средств, способствующих хорошему сну и избавляющих от нервной возбудимости, и бета-адреноблокаторов, уменьшающих отрицательное действие лишних гормонов.
• Тиреодэктомия. При увеличенном размере щитовидной железы, сдавливающей ткани вокруг, высекается ее часть. Этот метод лечения применяется при возвращении симптомов после окончания приема таблеток. Делается операция после приведения в норму гормонов посредством терапии медикаментами.
• . Этот метод, воздействующий на болезнь Грейвса, состоит в том, что щитовидная железа, умеющая сохранять йод, принимает радиоактивный препарат, отнимающий возможность вырабатывать лишние гормоны. Этот метод лечения применяют для больных с противопоказаниями к оперативным вмешательствам и людям преклонного возраста, которым не помогли медикаменты. Терапию базедовой болезни проводят двумя способами: одноразовый и дробно-протяженный. Сначала больного доводят до состояния йододефицита - это способствует быстрому проникновению радиоизотопного йода, дозируют его в зависимости от состояния щитовидной железы. Не следует применять этот метод лечения при сильной пучеглазости, беременности и в период лактации. Положительность этого метода лечения состоит в том, что не остается шрамов, почти не бывает кровотечения, не травмируются возвратные нервы.

Тиреотоксикоз у детей

Болезнь Грейвса наблюдается у детей, настоящие причины пока неизвестны. Медики выдвинули предположение, что болезнь возникает из-за различных инфекций или хронических ЛОР-заболеваний.

Длительное бесконтрольное нахождение на солнце, алкогольные пристрастия родителей, психический или физический характер травм, наследственная предрасположенность – могут привести к тиреотоксикозу. Дети становятся плаксивыми с перепадами настроения, подвержены неконтролируемым подергиваниям рук, головы и лицевых мышц. Ранние признаки болезни Грейвса – происходит ускоренное сердцебиение, частота пульса в минуту до 90 ударов. У некоторых подростков при базедовой болезни может отмечаться приостановка полового развития.

Длительность лечения у детей тиреотоксикоза составляет до 3 лет, им приходится постоянно принимать медикаменты, помогающие щитовидной железе нормализовать свою работу.

Во время лечения болезни Грейвса требуется постоянная диета, обогащенная белками, и уменьшающая прием соленостей и сладких напитков. Хирургические операции проводят только при сильно увеличенном зобе и при запущенном заболевании. Радиойодтерапию для детей не применяют.

Меры профилактики

Для профилактики базедовой болезни следует выполнять несложные действия:

• употреблять в пищу содержащие йод продукты;
• проходить для профилактики у врача 2 раза в год обследование щитовидной железы с помощью УЗИ;
• исключить для организма непосильные физические нагрузки;
• поддерживать организм приемом ;
• стремиться к созданию благоприятных отношений в коллективе и семье.

При первых незначительных признаках болезни Грейвса немедленно следует обратиться в медицинское учреждение. Лечить самостоятельно базедову болезнь представляет повышенную опасность, последствия могут быть необратимыми.

Диффузный токсический зоб – это эндокринное заболевание. В России особо часто наблюдается у жителей Северо-Запада. В нашей стране принято называть данное нарушение щитовидной железы диффузным токсическим зобом. В Германии распространен термин . В мировой медицинской практике чаще придерживаются термина болезнь Грейвса.

Каковым бы ни было название, суть остается той же. Диффузный токсический зоб – . Обусловлен недуг избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидки. Организм не нуждается в таком количестве гормонов из-за чего происходит буквально отравление ими – тиреотоксикоз.

Таким образом, можно сказать, что всему виной сбой в функционировании иммунной системы. Синтезируемые по этой причине антитела к рецептору тиреотропного гормона начинают воздействовать против собственной щитовидки больного. Этот процесс не приводит к разрушению, напротив, активирует пуще прежнего, призывая к большей интенсивности выработки гормонов. Под влиянием антител в организме скапливается повышенное число гормонов, отравляющих его изнутри.

Болезнь Грейвса – это сопутствующий , синдрома гиперфункции щитовидной железы. Считается, что наиболее подвержены ей люди в возрасте от 30 до 50 лет. Однако нередки случаи заболевания среди подростков, молодых и пожилых людей.

По мнению специалистов, важное значение имеет генетическая предрасположенность. Доказано, что наследственный компонент во многих случаях – причина заболевания. Факторы, провоцирующие его:

• Психические травмы;
• Черепно-мозговые травмы;
• Болезни носоглотки;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Попадая извне, вирусы начинают атаковать иммунную систему организма, провоцируя нападение на собственные клетки щитовидной железы. Некоторые медицинские средства, цель которых лечение рассеянного склероза или гепатита, могут также послужить спусковым механизмом к тиреотоксикозу, например, Интерферон-альфа и Интерферон-бета. Лица, принимающие данные препараты, должны быть особо внимательны к щитовидке и следить, не ухудшилось ли ее состояние на фоне прохождения курса.

В 8 раз чаще Базедова болезнь встречается у женщин, нежели у мужчин. Возможно, дело в эстрогенах, женских половых гормонах. Этот феномен пока до сих пор точно не объяснен учеными.

Процесс вынашивания ребенка тоже несет в себе вероятность развития данного заболевания. Опасна в этом плане не сама беременность, а клетки плода, которые могут проникать к матери. Организм женщины в такой ситуации может отреагировать на них поражением тканей своей щитовидной железы.

Единого мнения среди специалистов по поводу стресса как причины диффузного токсического зоба нет. Ряд заслуженных деятелей науки считают, что в моменты переживаний, надпочечниками в кровь выбрасывается адреналин и норадреналин. Эти гормоны оказывают влияние на работу многих органов и систем, в том числе и на щитовидку, усиливая ее работу.

Как проявляется болезнь?

Одним из главных симптомов заболевания, который заметен даже далеким от медицины, является – пучеглазость (офтальмопатия). Выпуклыми глаза становятся из-за рубцевания мягких тканей. Происходит формирование устойчивого отека мышц, отвечающих за движение глаз. Вопреки расхожему мнению, не каждый пациент с Базедовой болезнью имеет этот симптом. Последние статистические данные говорят лишь о 30% среди всех больных с диффузным токсическим зобом.

Характерные симптомы диффузного токсического зоба:

• Аритмия, учащенный пульс и сердцебиение, тахикардия, гипертония;
• Резкая потеря веса, жар, понос;
• Потливость, отеки, ломкость и истончение ногтевых пластин;
• Тремор, слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость.

Как отмечают пациенты, их преследуют приступы беспричинного плача. Они могут взорваться из-за мелочей и обидеться, так же быстро отойти. Повышенная возбудимость и раздражительность, гнев на фоне слабости и быстрого утомления – вот первые проявления. Нарушается работа как нервной системы организма, так и сердечно-сосудистого аппарата.

Симптомы достаточно специфичны, бывает, что пациент самостоятельно выдвигает предположение о диагнозе. Даже будучи уверенным в том, что вас коснулась болезнь Грейвса, не вздумайте начать лечение без обращения к специалисту. Мы настоятельно советуем посетить эндокринолога.

Как диагностируют недуг?

Прежде чем приступить к лечению, врачу нужно провести ряд исследований. Как правило, диагностика включает:

• Анализы крови на гормоны и антитела;
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• Сканирование щитовидки.

Что касается анализов, то эндокринологу важны показатели тиреотропного гормона, свободных трийодтиронина и тироксина, и рецептору тиреотропного гормона, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубина. При болезни Грейвса наблюдается высокий уровень гормонов Т3 и Т4, занижен и составляет менее 0,1 мкМЕ/мл, отклонен от нормы в большую сторону.

При Базедовой болезни структура щитовидной железы претерпевает изменения: становится неоднородной, затемненной, увеличенной. При проведении доплерометрии в тканях наблюдается усиленный кровоток. Сканирование назначается далеко не каждому пациенту.

Обычно врач прибегает к этому методу, чтобы убедиться, что перед ним диффузный токсический зоб, а не аутоиммунный тиреоидит. Различие заключается в захвате йода железой: при болезни Грейвса происходит усиление захвата, при аутоиммунной тиреоидите – ослабление.

Какими способами лечится?

Существуют различные методики лечения. Важно знать, что врачи дают благоприятнейший прогноз полного выздоровления при верно подобранном способе. Таблетированная методика самая популярная среди европейских и российских докторов. В ход идут тиреостатики – это группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение щитовидной железой выработки гормонов, за счет понижения захвата йода. К ним относятся такие лекарственные средства, как пропицил, мерказолил, тирозол и другие.

Отталкиваясь от конкретной ситуации, состояния больного, данных лабораторных и ультразвуковых исследований, эндокринолог распишет дозировку приема индивидуально. В среднем, курс длится около полутора лет, после чего назначается повторное обследование для сравнения показателей. Около 35% пациентов после таблеток распрощаются с недугом навсегда. Остальные будут вынуждены продолжить терапию лекарственными средствами вновь.

При неэффективности нескольких курсов, пациентам рекомендован более радикальный метод – оперативное вмешательство или иной вариант – прием радиоактивного йода. Оба способа в настоящее время доступны в России в рамках федеральных квот, что означает бесплатное оказание помощи. Радиоактивный йод – это прекрасная альтернатива операции. В Америке именно с него, а не с таблеток, начинают лечение заболевания.

Принцип заключается в накоплении радиоактивного йода организмом в нужной приемлемой дозировке для последующего разрушения железы. Если ткань железы разрушилась не в полной мере, возможен рецидив. От объема железы напрямую зависит эффективность лечения данной методикой. Считается, что чем больше железа, тем вероятнее рецидив.

Дабы избавиться от пучеглазости, в большинстве случаев, прописывают препарат преднизолон. Выбор метода лечения зависит от пола, возраста, симптомов, сопутствующих патологий и показателей анализов. Применяется сугубо индивидуальный подход к каждому больному, вот почему так важно не заниматься самолечением. Врачи рекомендуют во время приема таблеток ежемесячно сдавать дополнительный анализ крови для контроля за уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) - это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови - тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

• наследственность;
• инфекционные заболевания;
• патологии дыхательных органов;
• эндокринные патологии;
• аутоиммунные нарушения;
• психические травмы;
• курение;
• дефицит йода;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• сильные физические и эмоциональные нагрузки.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

• экзофтальм (пучеглазие);
• резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость, частое ощущение жара;
• тремор пальцев;
• нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
• аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

• снижение остроты зрения;
• нарушение кровообращения в мозгу;
• остеопороз;
• гепатоз;
• сахарный диабет;
• половая дисфункция у мужчин;
• бесплодие;
• аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища. Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание - не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.