Что означает атрофия. Понятие об атрофии. Симптомы атрофии мышц бедра

Атрофия - значительное уменьшение органа или ткани, обусловленное снижением в них количества и размеров клеток, их составляющих. Атрофия сопровождается понижением, а иногда и полным прекращением функциональности органа. Необходимо отметить, что атрофия подразумевает истощение и изменение органов, до этого функционирующих нормально.

Поэтому следует отличать атрофию от агенезии, аплазии и гипоплазии - заболеваний являющихся результатом патологии развития органов.

По происхождению атрофию подразделяют на физиологическую атрофию и патологическую.

Физиологическая атрофия

Явления атрофии этой формы сопровождают человека с первых дней жизни.

В результате действия физиологической атрофии у ребенка в первые дни жизни атрофируется пупочные артерии. По мере старения атрофируются половая и вилочковая железы. Атрофии в пожилом возрасте подвержены кожные покровы, молочные железы, яичники и др. органы. Такое явление называется сенильной (старческой) атрофией.

Сенильная атрофия или атрофия старения - морфологическое проявление болезни, при которой атрофические явления затрагивают все органы, а сопутствующие заболевания утяжеляют процесс.

Патологическая атрофия

Патологическая атрофия имеет много разновидностей и появляется в результате различных аномальных процессов в организме. Она подразделяется на местную и общую атрофию. Местная атрофия объединяет различные виды атрофии по причинам и механизмам развития.

К таким атрофиям относятся:

Дисфункциональная (атрофия бездействия), наблюдающаяся в случаях длительной неподвижности кого-либо органа;

Нарушения кровообращения, атрофия вызванная сужением артерий, наполняющих орган;

Атрофия давления, обусловленная снижением функции органов в результате давления на них тканей других органов или патологий;

Бурая атрофия, характеризующаяся уменьшением объема клеток;

Нейротическая атрофия, ведущая к скорой атрофии мышечных волокон;

Атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов, ведет к атрофии надпочечников, половых желез и щитовидной железы;

Атрофия, развивающаяся под действием химических или физических факторов, влияет на состояние костного мозга и половых органов.

Общая атрофия, больше известная как истощение или кахексия, так же имеет различные причины возникновения.

При хронической нехватке питательных веществ, когда организмом исчерпаны возможности подпитки, происходит использование собственных ресурсов организма. В данном случае развивается атрофия недостатка питательных веществ, часто наблюдающаяся в результате заболеваний ЖКТ.

Общая атрофия возникает при раковом поражении организма, заболеваниях эндокринной и церебральной систем, хронических инфекционных заболеваниях.

Системные атрофии

К системным атрофиям относят многие заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением или полной блокадой двигательной деятельности человека. К таким заболеваниям относят болезнь Гантингтона, наблюдающуюся в преклонном возрасте, и сопровождающуюся бесконтрольными движениями.

Наследственные формы атаксии часто приводят к выраженной форме системной атрофии.

К системным атрофиям принадлежит и спинальная мышечная атрофия, которая часто проявляется в детском возрасте. Опухолевые процессы, эндокринные заболевания, невропатии часто провоцируют этот вид атрофий.

Атрофия мышц

Наиболее заметным проявлением болезни является атрофия мышц. В данном случае наблюдается снижение объема и изменение структуры мышечной ткани, т.е. волокна мышц истончаются и возникают проблемы в двигательных функциях органов. Атрофия мышц порою приводит к полному обездвиживанию.

Причин возникновения атрофии мышц может быть довольно много, от снижения метаболических процессов до инфекционных заболеваний. К каждому проявлению болезни и методам ее лечения необходимо подходить индивидуально.

Положительное воздействие массажа при атрофии мышц является отличительной особенностью в лечении болезни.

Правильно подобранная методика массажа при атрофии мышц способствует регенерации тканей и снижает процесс развития болезни.

Для снижения мышечной атрофии используют глубокий массаж, с приемами разминания и механической вибрации. В технике массажа используются различные приспособления, способствующие глубокому проникновению вибраций в ткани, что значительно улучшает обменные процессы.

Массаж при атрофии мышц необходимо проводить как можно в более ранние сроки после определения причины и степени болезни.

Атрофия – это постепенное уменьшение в размерах и объемах тканей или органов до полного прекращения их функционирования со временем, если не предпринимать никаких мер и методов лечения.

Атрофия может проявляться по-разному, все зависит от формы, вида и течения болезни (например, при атрофии желудка появляется неприятный запах изо рта, боли в желудке, постоянное жжение, ощущение переполненности, тяжести в животе, отрыжка, проблемы со стулом).

Полезные продукты при атрофии

Для поддержания и укрепления тканей и клеток организма, необходимо в пищу употреблять ощелачивающие продукты, продукты с протеином, витаминами A, D, B6 и B12. Больному требуется есть:

• молочные продукты: молоко (только свежее, ни в коем случае не кипяченное и пастеризованное), сметану, сливки, творог, сливочное масло, голландский и плавленный сыры;
• яйца (лучше куриные);
• рыбу и морепродукты: морской окунь, скумбрию, тунец, сардины;
• говядину и свинину, мясо куриное, осьминога и краба, кролика, барана, печень;
• орехи и семечки: кедровые, грецкие, фундук, льняные семена ;
• овощи: перец сладкий (болгарский), брокколи, белокочанную капусту, батат, томаты, тыкву, морковь, латук, свекла, огурцы (только свежие);
• каши, сваренные на воде: пшено, овсянка, гречка, ячневую крупу, рис, кус-кус;
• бобовые и злаковые культуры;
• грибы;
• большое количество свежих фруктов, плодов и ягод: гранат , облепиху, яблоки, калину, бананы, клубнику, абрикосы, апельсины, виноград, дыни, клюква, папайю, персики, лимоны, смородину, авокадо, черешню;
• природные пряности и приправы: хрен , чеснок и лук (репчатый), сельдерей;
• зелень: петрушку , шпинат.

Средства народной медицины при атрофии

Для каждого вида атрофии необходимо применять конкретные рецепты народной медицины:

1. 1 При атрофии слизистой желудка полезно пить отвары из картофеля и капусты.
2. 2 При атрофии мозга необходимо пить настой, приготовленный из крапивы , пустырника, душицы, хвоща полевого в равных пропорциях. Заваривать нужно как обыкновенный чай, пить трижды в сутки по чашке. Также, хорошо помогает рожь и звездчатка. Настой из них можно пить неограниченно, но обязательно перед едой. Эти травы помогают улучшить приток крови к мозгу, что улучшает его работу. Аналогичными способностями обладают плоды барбариса, шиповника и калины. Ягоды нужно запаривать в термосе на протяжении 8 часов, затем принимать вместо чая. Можно добавлять мед .
3. 3 При атрофии зрительного нерва необходимо пить настои из цветков календулы , мальвы лесной, перечной мяты , корня имбиря, цветков гречихи, голой солодки, мелиссы, ромашки, синего василька, семян укропа. Чтобы добиться положительного эффекта нужно съедать на протяжении 20-ти дней в обед, перед принятием пищи, по 0,2 грамма мумие. Его нужно растворять в стакане чистой профильтрованной воды. При воспалительных процессах нужно протирать глаза чайной заваркой. При переутомлении делать перерыв и гимнастику (хотя бы поводить глазами вверх-вниз, в стороны, поморгать ими, помассировать глазные яблоки).
4. 4 При атрофии кожи нужно принимать ванны с

Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.

Развитие патологии

Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:

• деятельность Хеликобактер пилори;
• аутоиммунные патологии.

Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.

Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.

Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.

Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:

• полипы;
• кисты;
• доброкачественные опухоли.

Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.

Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:

• замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
• кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
• железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.

Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.

Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.

Стадии атрофического гастрита

По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.

Поверхностная форма

Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:

• стенки желудка имеют нормальную толщину;
• на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
• пониженная выработка желудочного сока.

Очаговый

Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.

Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.

Диффузный

Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.

При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического характерны гиперемированные крупные , возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.

Классификация заболевания

По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:

• умеренный;
• умеренно выраженный;
• сильно выраженный.

Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.

Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.

Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.

Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.

Отсутствие клеток-мутантов

Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.

Протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.

Неподтвержденная атрофия

В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.

Истинная атрофия

Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:

• метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
• неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.

Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.

Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.

При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.

Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.

Причины атрофии желудка

Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.

В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:

• попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
• длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
• систематический приём алкоголя;
• курение;
• стресс;
• работа на вредном производстве;
• проживание в радиоактивной зоне;
• контакт с парами, содержащими токсические соединения;
• гормональный дисбаланс;
• нарушение метаболизма;
• болезни сердца и сосудов;
• хронические инфекции;
• пищевая аллергия.

Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.

Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.

Симптомы

Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.

Сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:

• тяжесть после еды независимо от количества пищи;
• чрезмерное выделение слюны;
• вздутие;
• нарушение стула;
• кровоточивость дёсен;
• ухудшение зрения;
• умеренные боли под левым ребром.

Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с . Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются , свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.

Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:

• внезапная слабость;
• повышенное потоотделение;
• ложные позывы к дефекации;
• сухость кожных покровов;
• жжение во рту;
• гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
• раздражительность;
• резкое снижение артериального давления.

Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.

Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.

Вероятность обострения болезни при беременности и повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.

Диагностика

Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:

• фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
• биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
• УЗИ брюшной полости;
• pH-метрию – определение уровня кислотности;
• анализ крови на билирубин;
• анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
• тест на наличие Хеликобактер пилори.

Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.

Лечение острой фазы

Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:

• при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
• умеренно выраженная секреторная недостаточность – , препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
• развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
• pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.

При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.

Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.

Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.

Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.

Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.

Лечение хронической формы заболевания

Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.

Медикаментозная терапия

Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:

• устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
• при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
• улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
• значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.

Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.

Восстановление слизистой желудка при осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.

Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:

• Гастрофарм;
• Маалокс;
• Дротаверин, Но-Шпа;
• ромашка, мята;
• корень валерианы:
• Бетаин-пепсин.

Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.

Диета

При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:

• нежирное мясо;
• супы на втором бульоне;
• хорошо разваренные крупы;
• овощное пюре;
• сухарики;
• кисель.

Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.

В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:

• абрикосы;
• капусту;
• фасоль;
• изюм;
• инжир;
• морскую рыбу;
• печень;
• горох;
• репу.

Прогноз

Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.

Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.

По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.

Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.

Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.

В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Термин «атрофия кожи» объединяет в себе целую группу кожных болезней, проявлением которых является истончение верхних слоев кожи – эпидермиса, дермы, а иногда и расположенной под ними подкожной жировой клетчатки. В отдельных случаях поражаются даже ткани, локализованные глубже ПЖК. Визуально кожа таких больных сухая, как бы прозрачная, сморщенная. Могут обнаруживаться и сосудистые звездочки на теле – телеангиоэктазии.

При исследовании атрофированной кожи под микроскопом имеет место истончение эпидермиса, дермы, уменьшение в их составе эластических волокон, дистрофия волосяных фолликулов, а также сальных и потовых желез.

Существует достаточно много причин такого состояния. Рассмотрим подробнее заболевания, которые им сопровождаются, и причинные факторы каждого из них.

Болезни, протекающие с атрофией кожи

1. Атрофические рубцы.
2. Пойкилодермия.
3. Хронический атрофический акродерматит.
4. Первичная или вторичная анетодермия (пятнистая атрофия кожи).
5. Фолликулярная атрофодермия.
6. Атрофический невус.
7. Атрофодермия Пазини-Пьерини.
8. Атрофодермия червеобразная.
9. Очаговая панатрофия и гемиатрофия лица.
10. Генерализованное (то есть по всему телу) истончение кожи. Его вызывают:

• прием больным глюкокортикоидов или усиленная выработка их надпочечниками;
• болезни соединительной ткани;
• старение.

Рассмотрим подробнее некоторые из них.

Атрофия кожи, связанная с глюкокортикоидами

Одним из побочных эффектов терапии стероидными гормонами, с которым нередко сталкиваются больные, являются атрофические изменения кожи. В большинстве случаев они носят локальный характер и возникают в результате нерационального применения гормонсодержащих мазей.

Глюкокортикостероиды подавляют активность ферментов, отвечающих за процессы синтеза белка коллагена, а также некоторых других веществ, обеспечивающих питание и эластичность кожи.

Поврежденная кожа такого больного покрыта мелкими складочками, выглядит старческой, напоминает папиросную бумагу. Легко травмируется в результате даже незначительных воздействий на нее. Кожа полупрозрачна, сквозь нее видна сеть капилляров. У некоторых пациентов она приобретает синюшный оттенок. Также в ряде случаев в зонах атрофии имеются кровоизлияния и псевдорубцы звездчатой формы.

Повреждения могут быть поверхностными или глубокими, диффузными, ограниченными или иметь форму полос.

Атрофия кожи, причиной которой являются кортикостероиды, может носить обратимый характер. Это возможно в том случае, если болезнь обнаружена вовремя и человек перестал использовать гормональные мази. После инъекционного введения кортикостероидов возникают, как правило, глубокие атрофии, восстановить нормальную структуру кожи при этом достаточно сложно.

Данная патология требует проведения дифференциальной диагностики с панникулитами, а также иными видами кожных атрофий.

Главный момент в лечении – прекращение воздействия на кожу причинного фактора, то есть больному необходимо отказаться от применения кремов и мазей на основе глюкокортикоидов.

Чтобы предотвратить развитие атрофии кожи, необходимо на фоне лечения местными гормональными препаратами принимать лекарственные средства, улучшающие обменные процессы в коже и питание ее клеток. Кроме того, наносить стероидную мазь следует не утром, а в вечерние часы (именно в это время активность клеток эпидермиса и дермы минимальна, а значит, повреждающий эффект препарата также будет выражен меньше).

Старческая атрофия кожи

Это одно из возрастных изменений, которое является результатом снижения возможностей адаптации кожи к воздействию внешних факторов, а также уменьшения активности обменных процессов в ней. Более других на кожу влияют:

• состояние эндокринной системы;
• питание человека;
• солнце, ветер;
• стрессы и так далее.

Полноценно выражена старческая атрофия в возрасте человека 70 лет и старше. Если заметные признаки атрофии обнаруживаются до 50 лет, их расценивают как преждевременное старение кожи. Прогрессирует процесс атрофии медленно.

Максимально выражены изменения кожи лица, шеи и тыла кистей. Она становится бледной, с сероватым, желтоватым, коричневатым оттенком. Снижается эластичность. Кожа истончена, дряблая, сухая, легко собирается в складки. Также на ней заметны шелушение и сосудистые звездочки. Легко травмируется.

Повышается чувствительность к холоду, моющим средствам и другим высушивающим веществам. Часто больные страдают от сильного зуда.

К сожалению, лекарства от старости пока еще не изобретены. Пожилым рекомендуется избегать воздействия на кожу неблагоприятных факторов, применять смягчающие, витаминизированные, питательные кремы.

Пятнистая атрофия кожи (анетодермия)

Это патология, характеризующаяся отсутствием в коже элементов, отвечающих за ее эластичность.

Причины и механизм развития болезни на сегодняшний день окончательно не изучены. Считается, что определенное значение имеют нарушения в работе нервной и эндокринной систем. Также имеется инфекционная теория возникновения заболевания. На основании исследования клеточного состава пораженной ткани и физико-химических процессов, проходящих в ней, был сделан вывод, что, вероятно, анетодермия возникает в результате распада эластических волокон под воздействием фермента эластазы, который высвобождается из очага воспаления.

Поражает данная патология преимущественно женщин молодого возраста (от 20 до 40 лет), проживающих в странах центральной Европы.

Выделяют несколько типов пятнистой атрофии кожи:

• Ядассона (это классический вариант; появлению атрофии предшествует очаговое покраснение кожи);
• Швеннингера-Буцци (очаги возникают на неизмененной внешне коже);
• Пеллизари (анетодермия развивается на месте уртикарной (в виде волдырей) сыпи).

Также выделяют анетодермию первичную и вторичную. Первичная часто сопровождает течение таких болезней, как , склеродермия. Вторичная же возникает на фоне , и некоторых других болезней, когда элементы их высыпаний разрешаются.

У детей с разной степенью недоношенности также может развиться пятнистая атрофия кожи. Это объясняется незрелостью физиологических процессов в коже ребенка.

Существует и врожденная анетодермия. Описан случай возникновения этой болезни у плода, у матери которого был диагностирован внутриматочный боррелиоз.

Классический тип пятнистой атрофии

Начинается он с появления на коже разного количества пятен размером до 1 см, имеющих округлую или приближенную к овалу форму, розового или с желтоватым оттенком цвета. Обнаруживаются они практически на любой части тела – лице, шее, туловище, конечностях. Ладони и подошвы, как правило, в патологический процесс не вовлечены. Постепенно пятна увеличиваются, достигая за 1-2 недели 2-3 см в диаметре. Они могут приподниматься над поверхностью кожи и даже уплотняться.

Через какое-то время на месте такого пятна пациент обнаруживает атрофию, причем процесс замещения одного другим совершенно не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Начинается атрофия из центра пятна: кожа в данной области сморщивается, становится бледной, истонченной, немного возвышается над окружающими тканями. Если надавить сюда пальцем, чувствуется будто пустота – палец как бы проваливается. Собственно, именно этот симптом и дал название патологии, ведь «anetos» в переводе на русский язык и означает «пустота».

Анетодермия Швеннингера-Буцци

Характеризуется появлением на ранее неизмененной коже спины и рук грыжеподобных пятен атрофии. Они существенно возвышаются над поверхностью здоровой кожи, могут иметь на себе сосудистые звездочки.

Анетодермия типа Пеллизари

На коже сначала появляются отечные розоватого цвета элементы (волдыри), на месте которых впоследствии и возникает атрофия. Зуд, боль и иные субъективные ощущения у больного отсутствуют.

Любой из типов этой патологии характеризуется истончением в очаге поражения верхнего слоя кожи, полным отсутствием эластических волокон, дистрофией волокон коллагеновых.

В лечении главную роль играет антибиотик пенициллин. Параллельно с ним могут быть назначены:

• аминокапроновая кислота (как препарат, препятствующий фибринолизу);
• препараты, стимулирующие обменные процессы в организме;
• витамины.

Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини

Другие названия патологии: плоская атрофическая морфеа, поверхностная склеродермия.

Причины и механизм развития болезни достоверно не установлены. Существуют инфекционная (в сыворотке крови таких больных обнаруживаются антитела к микроорганизму Боррелия), иммунная (в крови присутствуют антиядерные антитела) и неврогенная (очаги атрофии, как правило, располагаются вдоль нервных стволов) теории заболевания.

Чаще данной патологией страдают женщины молодого возраста. Очаги могут располагаться на спине (чаще) и других частях туловища. У некоторых больных обнаруживается лишь 1 очаг, у других их может быть несколько.

Очаг атрофии гиперпигментирован (то есть коричневого цвета), округлой или овальной формы, крупных размеров. Сквозь кожу просвечивают сосуды. Прилегающие к очагу атрофии ткани визуально не изменены.

Некоторые дерматологи расценивают идиопатическую атрофодермию Пазини-Пьерини, как переходную форму между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Другие же считают ее разновидностью склеродермии.

Лечение включает в себя пенициллин в течение 15-20 дней, а также препараты, улучшающие питание тканей и кровообращение в пораженной области.

Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи

Также эту патологию обозначают как хронический атрофический акродерматит или эритромиелия Пика.

Предполагается, что это инфекционная патология. Возникает она после укуса клеща, зараженного . Многие дерматологи считают ее поздней стадией инфекции. Микроорганизм сохраняется в коже даже на стадии атрофии, причем выделяется из очагов давностью более 10 лет.

Факторами, провоцирующими развитие атрофии, являются:

• травмы;
• патология эндокринной системы;
• нарушения микроциркуляции в той или иной области кожи;
• переохлаждение.

Выделяют следующие стадии заболевания:

• начальную (воспалительную);
• атрофическую;
• склеротическую.

Патология не сопровождается субъективными ощущениями, поэтому больные в ряде случаев ее не замечают.

Начальная стадия характеризуется появлением на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, реже – на лице отечности, покраснения кожи, имеющих нечеткие границы. Эти изменения могут быть очаговыми или же носить диффузный характер. Очаги увеличиваются в размерах, уплотняются, на их поверхности обнаруживается шелушение.

Через несколько недель или месяцев с момента дебюта болезни наступает вторая стадия – атрофическая. Кожа в области поражения становится тонкой, морщинистой, сухой, эластичность ее снижена. Если на этом этапе лечение отсутствует, патологический процесс прогрессирует: по краю очагов возникает венчик покраснения, атрофические изменения развиваются в мышцах и сухожилиях. Нарушается питание клеток кожи, в результате чего выпадают волосы и резко уменьшается выделение пота.

В половине случаев болезнь диагностируют на этой стадии, и на фоне лечения она претерпевает обратное развитие. Однако если диагноз так и не выставлен, развивается третья ее стадия – склеротическая. На месте очагов атрофии формируются псевдосклеродермические уплотнения. От классической склеродермии их отличает воспалительная окраска и сосуды, просвечивающиеся из-под слоя уплотнения.

Возможны и другие проявления:

• слабость в мышцах;
• поражение периферических нервов;
• поражение суставов;
• лимфоаденопатия.

В крови обнаруживаются повышенные СОЭ и уровень глобулинов.

Необходимо отличать это заболевание от сходных по течению с ним:

• эритромелалгии;
• склеродермии;
• идиопатической атрофии Пазини-Пьерини;
• склероатрофического лихена.

С целью лечения больному назначают антибактериальные препараты (как правило, пенициллин), а также общеукрепляющие средства. Местно применяют кремы и мази, обогащенные витаминами, смягчающие кожу, улучшающие ее трофику.

Пойкилодермия

Этим термином обозначают группу заболеваний, симптомами которых являются телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), сетчатая или пятнистая пигментация и атрофия кожи. Также могут иметь место точечные кровоизлияния, шелушение кожи и мелкие узелки на ней.

Пойкилодермия бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная развивается непосредственно после рождения ребенка или в первые 12 месяцев его жизни. Ее формами являются:

• врожденный дискератоз;
• синдром Ротмунда-Томпсона;
• синдром Менде де Коста и прочие болезни.

Приобретенная же возникает под действием высоких или низких температур, радиоактивного излучения, а также как исход иных заболеваний – лимфомы кожи, системной красной волчанки, красного плоского лишая, склеродермии и так далее.

Также пойкилодермия может проявляться как один из симптомов грибовидного микоза.

Синдром Ротмунда-Томсона

Это редкая наследственная патология. Страдают ею в основном лица женского пола.

Атрофия - это уменьшение обьема функционирующих тканей или органов, которые изначально были сформированы нормально. Уменьшение происходит за счет снижения размера одной клетки, а потом и остального количества клеток, из которых состоит ткань.

Развитие атрофии ведет к полному прекращению жизнедеятельности органа. Перед этим происходит снижение его функции.

Местная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от причин ее развития:

• Дисфункциональная атрофия (от бездействия).
• Ишемическая атрофия.
• Нейротическая атрофия.
• Атрофия от давления.

Дисфункциональная атрофия развивается от бездействия. Происходит снижение функции определенного органа. Например, затянувшийся после перелома приводит к атрофии мускулатуры.

При сужении просвета артерий, которые питают орган, развивается вызванная ишемией атрофия. Это сужение артерий сопровождается гипоксией. Гипоксия провоцирует уменьшение объема клеток, а затем и снижение функции органа.

Нейротическая атрофия имеет свойство развиваться при денервации.

При присутствии инкапсулированной доброкачественной опухоли происходит давление на костную ткань, что может вызвать атрофию.

Причины общей атрофии

1. Раковое истощение.

2. Недостача питательных веществ.

3. Эндокринная кахексия.

4. Кахексия при инфекционных заболеваниях хронической формы.

5. Церебральная кахексия.

Сначала, во время общей атрофии, из жировых депо исчезает жир, а после начинается развитие атрофии скелетной мускулатуры.

При выявлении причины развития атрофии и ее устранении, можно частично, а иногда и полностью восстановить структуру и функцию поврежденного органа. Если же склерозирующие процессы зашли слишком далеко, восстановление невозможно.

Атрофия мышц. Признаки

Во время процесса атрофии мышц возникает уменьшение их в объеме и перерождение мышечных волокон. Они становятся тоньше, чем обычно, а если случай особо тяжелый, число мышц сокращается до нуля.

При развитии атрофии мышц происходит деформация ткани, при этом происходит замена мышечной на соединительную, при которой двигательная функция невыполнима.

Данное заболевание делится на два вида:

Первичная атрофия;

Вторичная атрофия.

В случае поражения самой мышцы диагностируется первичная форма. Чаще всего она развивается вследствие травмы, интоксикации, ушиба или физического переутомления.

В случае посттравматического осложнения или перенесения каких-либо инфекций может развиваться вторичная форма заболевания. Эта форма встречается гораздо чаще первой.

Для всех видов атрофии мышц характерен общий признак - поврежденная мышца уменьшается в объеме, и это особенно заметно, если сравнить ее со здоровой.

Атрофия мышц: лечение методом Бубновского

Наследственность.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Снижение зрение.

Появление скотом (слепых пятен).

Сужение поля зрения.

Ухудшение видимости цвета.

Атрофия - это относительно частое заболевание. Чтобы его избежать, следует правильно проходить курс лечения при различных травмах, вести активный образ жизни, чем-то увлекаться, к чему-то стремиться и при первых признаках недуга обязательно обращаться к специалисту.