Симптомы и лечение подагры. Подагра: признаки, схема лечения. Симптомы и фото подагры Печень и подагра связь

Жители народности Маори из Новой Зеландии крайне редко страдали подагрой. В наше время подагра диагностирована у 10-15% представителей народности. Странная вещь: одним из провокаторов подагры считаются морепродукты. Но ведь Маори питались морепродуктами испокон веков.

Что же изменилось?

Изменилось количество потребления одного продукта. Сегодня люди Маори употребляют в 50 раз больше , чем сто лет назад.

Недавние исследования показали, что фруктоза тормозит выделение мочевой кислоты. Тем самым провоцируется повышение уровня циркулирующей мочевой кислоты и оседание ее кристаллов в суставах и окружающих их тканях.

Метаболизировать фруктозу в организме способна только печень. При избытке пищевой фруктозы печень не успевает ее усвоить и происходит формирование многочисленных побочных продуктов и токсинов, в том числе приличное количество мочевой кислоты.

Печень увеличивает продукцию мочевой кислоты в условиях, когда она воспаляется и пребывает в условиях пищевого стресса.

А какие продукты являются врагами печени?

В первую очередь — это фруктоза и дешевые .

В этой связи становится понятным, почему алкоголь усугубляет течение подагры. Ведь алкоголь токсичен для печени.

К компании недругов печени нередко присоединяются продукты, содержащие белок глютен: пшеница, рожь и перловка. Последние компрометируют целостность кишечного эпителия и в конечном итоге приводят к воспалению печени.

К тому же, пропущенным звеном. Я бы даже сказала трагическим звеном. Ведь знаний практикующих врачей хватает только на ограничение пуринов. А патогенез подагры гораздо сложнее прямой причинно-следственной связи подагры с пуринами.

Например, токсическое повреждение печени

Такие животные белки, как мясо птицы, свинина, баранина, белая рыба, сыр и яйца содержат меньше пуринов.

Представители растительных продуктов также содержат пурины, хотя в меньшем количестве. К ним относятся грибы, арахис, спаржа (asparagus), цветная капуста, соя, бобовые (особенно арахис, который также принадлежит к бобовым) и продукты, которые содержат дрожжи.

Теорию о прямой связи пуринов и подагры расшатывает исследование, которое не обнаружило существенного повышения риска подагры при употреблении содержащих пурины овощей. Предполагают, что это связано с меньшей биодоступностью овощных пуринов, а также присутствие в овощах соединений, которые нивелируют вредный эффект пуринов.

Не стоит сбрасывать со счетов и подщелачивающий эффект овощей. А щелочи, как известно, нейтрализуют кислоты.

Другое дело фрукты. Изобилие фруктов не должно присутствовать в рационе больных подагрой. Особенно сладких фруктов. Ведь в последних немало фруктозы. А соки из сладких фруктов – это вообще концентрированный раствор фруктозы. Сожалею, но пришло время расстаться с утренним стаканом (токсичного для печени) апельсинового сока.

А уж о всевозможных сладких напитках, типа кока-колы и пепси-колы, стоит забыть, если вам дорога ваша печень. ФРУКТОЗА В ЖИДКОЙ ФОРМЕ, НЕЗАВИСИМО ОТ ЕЕ ПРОИСХОЖДЕНИЯ, МОМЕНТАЛЬНО ПОВЫШАЕТ УРОВЕНЬ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ!

Если вдруг в перечне ингредиентов на упаковке продукта вы обнаружите высокофруктозный кукурузный сироп, то будьте уверены, что компания-производитель заботится не о вашем здоровье, а о собственных прибылях.

С другой стороны, такие низкофруктозные фрукты, как авокадо, лимон, лайм, грепфрукт, а также ягоды вполне придутся ко двору больного подагрой.

Принципиальной рекомендацией при подагре является ограничение количества фруктозы до 25 граммов в сутки. Еще разумнее ограничить количество фруктозы до 15 граммов. Ведь не все гарантировано могут избежать скрытых источников фруктозы из напитков и продуктов промышленного изготовления.

В ПИТАНИИ БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ СЛАДКИЕ И ЗЕРНОВЫЕ ПРОДУКТЫ.

Их место должны занять богатые антиоксидантами овощи, а также натуральные жиры. В качестве источника жира рекомендуются сливочное масло, продукты из кокоса, авокадо, оливковое масло холодного отжима, орехи и семечки.

Эффект лечения усиливают сырые овощи (если вы их переносите). Удельный вес сырых овощей неплохо довести до 80%. Разнообразьте рацион салатами, овощными соками, проростками семян, а также крекерами из пророщенных семечек. Термически обработанные овощные блюда следует приберечь для вечернего приема пищи.

Ферментированные продукты (квашеная капуста, кефир, соленые огурчики, кимчи, кокосовый кефир) также принесут весомую пользу скомпрометированной пищеварительной системе.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ:

переходить на низкофруктозную/ следует постепенно.

В начальной фазе повышается количество кислых продуктов обмена. Почки отдают приоритет в выведении последних, а мочевая кислота стоит в очереди на выведение и поэтому временно задерживается в организме. Такое состояние может спровоцировать приступ подагры. Спасти от приступа в начале низкофруктозной диеты поможет и радикальное ограничение продуктов из плоти животных.

Прежде чем мы перейдем к немедикаментозному лечению подагры и ее приступов, хотелось бы, чтобы читатели усвоили главную мысль:

ДИЕТИЧЕСКОЕ КРЕДО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫ: ОГРАНИЧИТЬ СЛАДКОЕ И ЖИВОТНУЮ ПЛОТЬ.

Если вы нашли эту статью полезной, то вспомните о ваших близких. Поделитесь с ними, нажав на кнопки социальных сетей.

Искренне ваша:

, кандидат мед.наук - врач, специалист по натуральной медицине

За последние годы количество больных с подагрой резко возросло. Чаще эта болезнь поражает людей, страдающих ожирением. Дело в том, что у них нередко расстроена регуляция деятельности печени и почек, особенно их ферментативной и метаболической функций, что вызывает накопление в организме человека большого количества промежуточных продуктов обмена. В результате этого накапливаются бета-липопротеиды, холестерин, мочекислые соли и многие другие промежуточные продукты обмена. Если первые способствуют развитию атеросклероза коронарных, церебральных и магистральных сосудов, то накопление мочекислых солей и их отложение в различных тканях организма способствуют возникновению подагрического приступа.

Каким же образом развивается этот процесс и чем он проявляется? Глубинные изменения, возникающие в организме во время подагрического приступа, недостаточно ясны и требуют дальнейшего, на субклеточном и молекулярном уровне, изучения. Тем не менее сформулировать определенные взгляды на развитие этого сложного процесса теперь возможно.

Клинические наблюдения и специальные радиологические исследования показывают, что у страдающих подагрой нарушаются поглотительная и выделительная функции гепатоцитов (клеток печени). Однако клинических признаков заболевания печени при подагре отметить не удавалось. Также нет клинических признаков заболеваний почек. Между тем радиоизотопные методы позволяют определить функциональные нарушения как в почках, так и в печени. Любопытен, однако, факт, что у страдающих подагрой в семье или в предыдущих поколениях также было это заболевание.

Каким же образом возникает подагрический приступ? Наблюдения показывают, что такой приступ обычно появляется через несколько часов после обильного обеда, когда пациент употребил много белков и жиров, а также спиртных напитков. Этот обильный обед является, образно говоря, той последней каплей, которая переполнила внутреннюю среду организма белками. Предполагается, что переполнение клеток печени пуринами (продукты распада белков) приводит к накоплению в крови мочевой кислоты, которая в силу понижения выделительной функции почек задерживается в организме и превращается в мочекислые соли, откладывающиеся в определенных, если можно так сказать, кладовых человеческого организма. Такими кладовыми являются синовиальные оболочки, прежде всего плюсне-фаланговых сочленений больших пальцев стопы, локтевого, голеностопного и коленного суставов, а также влагалища сухожилий мышц, ушные раковины и коронарные сосуды.

Мочекислые соли превращаются в антигены, вероятно потому, что эти соли повреждают клеточные структуры и образующиеся обломки в сочетании с самими солями приобретают указанные свойства. Антигены, в свою очередь, вызывают образование антител, их встреча осуществляется на микроциркуляторном уровне; в результате этих сложных изменений возникает острый приступ асептического воспалительного процесса в суставе. Возникший процесс характеризуется внезапным появлением жестоких болей в области большого пальца, колена, голеностопного, локтевого сустава, пациент испытывает чувство, как будто эти суставы охвачены каленым железом.

Подагрические боли не сравнимы с болями любого другого происхождения. В течение нескольких часов появляются один за другим дополнительные признаки острого воспаления: краснота кожи, повышение ее температуры, отек мягких тканей, нарушение функции пораженного сустава. Повышается также количество лейкоцитов в крови, ускоряется реакция оседания эритроцитов.

Такие признаки воспаления могут отмечаться при любых других воспалительных процессах, поэтому существенное значение для уточнения диагноза имеет определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови. Для проведения этого исследования у пациента предварительно, в течение трех суток, исключают из рациона питания белки. Затем по специальной методике проводится определение количества мочевой кислоты. Увеличение уровня этой кислоты в крови в два и даже в три раза является неопровержимым подтверждением подагрического процесса.

Часто при подагре возникает воспалительный процесс в слизистой сумке локтевого сустава. Сумка, которая обычно не прощупывается, приобретает размеры куриного яйца; опухоль болезненна, движения в суставе значительно ограниченны (рис. 8).

Рис. 8. Отложение мочекислых солей в области локтевых суставов

Рис. 9. Отложение мочекислых солей в области ушной раковины

Накопление мочекислых солей и развитие воспалительного процесса происходят также в области стопы. Иногда это накопление настолько обильно, что оно вызывает разрыв кожи и мочекислые соли в виде крупинок выделяются на ее поверхности. Больше того, бывает и так, что мочекислые соли разрушают косточки стопы, развивается специфический остеомиелит (воспаление костного мозга) и выделяются костные секвестры (омертвевшие участки кости). Болезнь принимает хроническое, склонное к рецидивам течение. Она продолжается на протяжении всей жизни. Наряду с этим подагрический процесс может поражать ушную раковину (рис. 9), кисти рук и другие части тела человека.

Когда-то подагрой - болезнью королей - страдали исключительно богатые и знатные люди. И действительно, чем выше уровень жизни людей, тем чаще она встречается.

Известно, что во время войны, в сложных экономических условиях этим заболеванием практически не болеют.

У мужчин подагра встречается в 20 раз чаще, чем у женщин. Преимущественный возраст впервые заболевших составляет 40-50 лет. У детей подагра бывает очень редко, обычно в случаях наследственных нарушений обмена мочевой кислоты.

Впервые болезнь была описана Гиппократом, который назвал ее «капкан для стопы» («podos» - стопа, «agro» - капкан). Великий врачеватель считал, что причины заболевания кроются в чревоугодии и злоупотреблении алкоголем. Лишь в девятнадцатом веке медицина установила связь подагры с повышенным содержанием в крови мочевой кислоты, которая образуется при расщеплении белков и представляет собой белый, плохо растворимый в воде порошок. Если мочевой кислоты образуется больше нормы или ее выведение из организма недостаточно, она начинает откладываться в суставах в виде моноурата натрия. Процесс отложения моноурата в тканях и вызывает подагрический приступ. Особенно подвержены этому люди, склонные к кристаллообразованию.

Классификация подагры

Клинически в протекании заболевания выделяют три стадии:

• I - остро возникший подагрический артрит;
• II - межприступная подагра;
• III - хроническая тофусная подагра.

Острый приступ подагры

Как правило, обострение подагры начинается внезапно ночью, после обильного застолья с употреблением большого количества мяса и алкоголя. Плата за приятно проведенное время поистине ужасна. Боль нарастает стремительно, «попавший с капкан» сустав краснеет, распухает, становится горячим на ощупь. Больной не находит себе места, малейшее прикосновение, даже постельного белья, к пострадавшему суставу крайне болезненно («симптом простыни»). Может повышаться температура тела, возникает озноб. Несчастному кажется, что в его тело впивается клыками собака и рвет сухожилия на части. Приступ подагры может охватить и другие суставы, и через несколько часов человек становится практически обездвиженным. На первых порах такой приступ может пройти через день-два, подагра временно отступает всего лишь при соблюдении безбелковой диеты и без всякого лечения, но через некоторое время она вернется вновь. Хронически протекая, заболевание поражает весь организм, поэтому начинаясь с первого плюснефалангового сустава, подагра постепенно вовлекает в процесс и другие суставы со сходной картиной воспаления. К примеру, подагра коленного сустава характеризуется покраснением, припуханием, болью, резким ограничением движения, выпотом в сустав. При пункции сустава в синовиальной жидкости выявляют кристаллы уратов натрия.

Тофусная подагра

Одним из характерных симптомов подагры является образование тофусов - подагрических узелков, которые представляют собой местные скопления уратных кристаллов в подкожной клетчатке. Локализуются тофусы на руках - в области локтевых и пястных суставов, предплечьях, на ногах - в области ахилловых сухожилий, над суставами стоп, на разгибательной поверхности бедер и голеней, на лбу, в области ушных раковин, а также на внутренних органах, в том числе почках, сердце, перикарде и сосудах.

Как правило, подагрические узлы безболезненные. Болезненность может возникать, если в воспалительный процесс вовлекаются близлежащие ткани.

В настоящее время большое внимание уделяется лечению пациентов именно в межприступный период, несмотря на то, что они чувствуют себя нормально. В том-то и коварство подагры, что и при отсутствии острых симптомов обмен мочевой кислоты остается нарушенным и без надлежащего лечения в тканях продолжают образовываться микротофусы. Болезнь как ловкий охотник замирает в ожидании того, что жертва нарушит режим питания или, к примеру, получит травму. И дождавшись, еще усерднее захлопывает свой адский капкан на очередном суставе. Но если бы только это. Гораздо более страшными последствиями болезни являются поражение внутренних органов, в том числе сердца и почек. Хроническая почечная недостаточность, к примеру, может привести к смертельному исходу.

Диагностика подагры

Диагноз подагра выставляется при наличии специфических жалоб и симптомов, данных лабораторных исследований, рентгенографии, положительной динамики в ответ на лечение колхицином. К сожалению, в некоторых случаях история болезни пациента может не описывать характерного для болезни артрита, и подагра диагностируется в поздней стадии, при выявлении ее последствий: тяжелом поражении почек и хронической почечной недостаточности.

Лечение

Лечение подагры должно быть комплексным. Прежде всего - это диета с исключением продуктов, при расщеплении которых образуется большое количество мочевой кислоты: мяса молодых животных, рыбы, фасоли, гороха, рыбной икры, пива и т.п. Необходимо соблюдать постельный режим и принимать большое количество жидкости для улучшения выведения уратов из организма и предупреждения образования уратных и оксалатных камней в почках. Кроме этого, лечение пациента с диагнозом подагра предусматривает нормализацию массы тела, желательно под контролем врача, чтобы предотвратить быстрое снижение веса, которое приводит к избыточному образованию мочевой кислоты и подагрическим кризам. Из медикаментозных препаратов врач может назначить нестероидные противовоспалительные, колхицин, в некоторых случаях глюкокортикоиды, а в межприступный период - аллопуринол для поддержания нормального уровня мочевой кислоты в крови.

Кроме этого, большое внимание нужно уделять изменению образа жизни пациента. На это должна быть направлена психотерапия. Работать с такими пациентами достаточно сложно, потому что речь идет об изменении привычек и стереотипов поведения. А пациент готов меняться только тогда, когда у него болит. Эпизоды же острого проявления болезни достаточно коротки для того, чтобы успеть перестроить свою жизнь и выработать новые привычки, да и в момент приступа не до этого. Поэтому только совместная работа психолога и самого пациента может принести результат.

Диагностика подагры

В настоящее время медицина располагает всем необходимым для диагностики подагры. Диагноз выставляется с учетом жалоб пациента, истории заболевания и жизни, данных визуального осмотра, лабораторной диагностики и других методов исследования.

Обычно пациент жалуется на внезапно возникшую острую боль в суставе, чаще всего в первом плюснефаланговом. Как правило, сильнейшая боль возникает ночью, после обильного застолья и приема алкоголя. Сустав краснеет, припухает, становится горячим на ощупь. Первый приступ сравнительно быстро купируется. Но со временем эффективность противовоспалительных препаратов снижается, межприступные периоды сокращаются, в процесс вовлекаются другие суставы.

Видя подобную клиническую картину можно заподозрить, что у человека приступ подагры, дальнейшая диагностика подтвердит или исключит диагноз.

Анализы при подагре

В общем анализе крови при приступе будет наблюдаться увеличение количества нейтрофилов со сдвигом влево, ускорение СОЭ. В моче могут присутствовать белок и оксалаты. Биохимический анализ крови выявит повышение содержания мочевой кислоты, серомукоида, сиаловых кислот и некоторых других показателей. В синовиальной жидкости обнаруживаются игольчатые кристаллы солей мочевой кислоты.

Для подагры характерна особая рентгенологическая картина: образование тофусов в тканях, деструкция хряща, возникновение краевых костных эрозий. При подагрической нефропатии может быть выявлена хроническая почечная недостаточность. Не только для лечения, но и для диагностики подагры может использоваться препарат колхицин. Быстрый эффект от его приема при остром артрите указывает на наличие данного заболевания, т.к. препарат очень специфичен.

Диагностические критерии

В 1961 году для диагностики были приняты «римские критерии»:

• В анамнезе эпизод внезапно возникшего острого артрита, прошедшего за 1-2 дня.
• Содержание в крови мочевой кислоты выше уровня 0,42 и 0,36 ммоль/л соответственно у мужчин и у женщин.
• Наличие тофусов (подагрических узелков).
• Выявление кристаллов солей мочевой кислоты в тканях или синовиальной жидкости.

Диагноз подагры выставляется в случае, если диагностика выявила два и более из вышеперечисленных пунктов.

Американская ревматологическая ассоциация предложила 12 диагностических критериев:

• Два и более острых приступа артрита в прошлом.
• Локализация воспаления в первом плюснефаланговом суставе.
• Одностороннее поражение суставов стопы.
• Ассиметричность припухания сустава.
• Артрит одного единственного сустава.
• Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.
• Пик воспаления приходится на первые сутки.
• Покраснение кожи над суставом.
• Наличие тофусов.
• Повышенное содержание мочевой кислоты в крови.
• Отсутствие в суставной жидкости какой-либо флоры.
• На рентгенограммах субкортикальные кисты без наличия эрозий.

Диагноз достоверен при наличии шести из двенадцати признаков, и/или при наличии кристаллов уратов в синовиальной жидкости и/или в тофусах.

Профилактика подагры

Всем известно, что заболевание легче предупреждать, чем лечить. Подагру можно назвать болезнью пищевого поведения, поэтому ее профилактика должна в первую очередь менять образ жизни человека и его вкусовые привычки. Прежде всего, необходимо ограничить употребление в пищу продуктов, богатых белком (мясо, рыбу, мясные и рыбные бульоны, бобовые, щавель, цветную капусту и т.д.). Также следует нормализовать массу тела. Это будет способствовать улучшению обмена веществ в целом, и белкового в частности, а также существенно уменьшит нагрузку на суставы ног во время приступа заболевания. Быстрая потеря массы тела может вызвать увеличение в крови мочевой кислоты и спровоцировать подагрический криз. Поэтому снижение веса должно происходить постепенно. Алкоголь тормозит выведение из организма мочевой кислоты, таким образом, повышая ее содержание в крови. Его нужно полностью исключить из употребления.

К профилактическим мерам также относятся следующие факторы:

• повышение двигательной активности;
• достаточный питьевой режим;
• ежедневное пребывание на свежем воздухе;
• ограничение употребления кофе и чая;
• борьба с никотиновой зависимостью.

Профилактика подагры должна быть направлена не только на самого пациента, но и на близких родственников, ведь достаточно сложно изменить собственный образ жизни, если в семье все остается по-прежнему.

Большое значение имеет психологический статус пациента. Как правило, люди, склонные к подагре имеют веселый, дружелюбный и общительный склад характера, высокую сексуальную активность, трудолюбие вплоть до трудоголизма. Приступ подагры укладывает человека в постель, и он страдает не только от боли, но и от вынужденного бездействия, любыми средствами стремясь как можно быстрее восстановить свою работоспособность. У него нет времени на изменение образа жизни в сторону здорового питания и исключения вредных привычек. Поэтому при подагре используются психологические методы воздействия не только как профилактика, но и как лечение. На первый план выходит мотивация пациента к здоровому образу жизни.

Лечение подагры

Лечение острого подагрического артрита и хронической подагры различно.

При подагрическом артрите применяют преимущественно противовоспалительные средства.

Нестероидные противовоспалительные средства (например, индометацин, напроксен, диклофенак и др.) назначают до устранения признаков острого воспаления в суставах (обычно на 1-2 нед). Поскольку приступ может случиться в любое время, больной подагрой должен всегда иметь при себе какой-нибудь из препаратов этой группы. Нестероидные противовоспалительные средства могут вызывать боли в животе и изжогу, но при кратковременном приёме эти побочные эффекты обычно не возникают.

Более мощным противовоспалительным действием обладают глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги, например преднизолон), поэтому их применяют при выраженном воспалении. Если острый подагрический артрит развился в одном или двух суставах, глюкокортикоиды вводят непосредственно в сустав. Обычно достаточно одной процедуры, чтобы эффективно прекратить приступ. Внутрисуставное введение препаратов проводит только врач-ревматолог. При поражении большего количества суставов врач может назначить глюкокортикоиды в таблетках на 7-10 дней. Принимать их следует только по назначению врача. Применение этих препаратов в больших дозах в течение длительного времени может привести к хрупкости костей и вызвать другие серьёзные осложнения. При правильном применении глюкокортикоиды безопасны и очень эффективны.

На время приступа болезненному суставу нужен покой. Помочь снять боль может лёд, который прикладывают на 5-6 минут несколько раз в день, завернув его в ткань. Иногда лёд, напротив, усиливает боль (поскольку может повысить кристаллизацию солей мочевой кислоты). В этом случае помогает сухое тепло (например, тёплая шаль).

Если приступы подагрического артрита возникают 2 раза в год и чаще, врач может принять решение о назначении лекарственных препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты в крови, на неопределённо длительный срок. Правильно подобранное лечение болезни приводит к уменьшению частоты приступов артрита и рассасыванию тофусов. Кроме того, на фоне лечения не прогрессирует мочекаменная болезнь .

Как и много веков назад, подагра чаще выбирает себе жертву среди людей с высоким уровнем жизни. Вот портрет типичного «подагрика»: активный, любящий удовольствия мужчина средних лет с хорошим достатком, часто занимающий руководящую должность, весьма темпераментный (обычно холерик). Женщины заболевают подагрой примерно в 10 раз реже.

Читайте также о симптомах подагры.

Причины подагры

«Болезнь королей» подагра относится к заболеваниям обмена веществ, ее причинами являются нарушение метаболизма пуриновых оснований: гуанина и аденина - соединений, которые входят в состав ДНК и РНК всех живых организмов, повышение мочевой кислоты в крови вследствие этих нарушений и предрасположенность к кристаллообразованию.

Мочевая кислота - это белый порошок, плохо растворимый в воде. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови приводит к ее отложению в тканях в виде соли - моноурата натрия. Процесс отложения кристаллов моноурата в тканях, в том числе в суставах, и вызывает острый приступ болезни.

К причинам подагры можно также отнести:

• наследственную предрасположенность;
• неправильный образ жизни;
• другие заболевания (болезни почек, рак, заболевания крови);
• лечение некоторыми препаратами (например, мочегонными, некоторыми витаминами, химиотерапия при онкологических заболеваниях);
• нарушения других видов обмена веществ, в частности ожирение ;
• стресс и другое.

Спровоцировать приступ может посещение сауны, поездка в жаркие страны (вследствие обезвоживания организма), травма сустава, переохлаждение.

Неправильный образ жизни как причина подагры включает в себя:

• избыточное нерегулярное питание, с частыми застольями;
• употребление пищи, богатой белком, особенно мясом;
• гиподинамия;
• злоупотребление алкоголем;
• трудоголизм.

Можно даже сказать, что, не смотря на наследственные факторы и индивидуальные особенности организма, подагра - это болезнь именно неправильного образа жизни, причины которого лежат в сознании человека, в его отношении как к себе, так и к окружающему миру. Поэтому важной составляющей лечения этой болезни является именно изменение привычек и мировоззренческих взглядов человека.

Диета при подагре

Одним из древних и наиболее эффективных методов лечения подагры является диета. Еще Гален рекомендовал людям, страдающим этой болезнью, умеренность в еде и ограничение приема алкоголя. Конечно, с помощью одного диетического рациона добиться нормализации белкового обмена вряд ли удастся, но и без соблюдения рекомендаций по питанию сложно рассчитывать на успех лечения.

Следует помнить о том, что при варке мяса и рыбы половина содержащихся в них пуриновых оснований переходит в бульон. Поэтому мясные и рыбные бульоны, холодец, соусы необходимо исключить из питания.

Избыточное поступление в организм белков приводит к повышению в крови мочевой кислоты - конечного продукта их расщепления, что является важным звеном патогенеза этой болезни. Поэтому в первую очередь меню при подагре предусматривает ограничение белковой пищи. Содержание белка не должно превышать 1 г на 1 кг массы тела больного. Допустимое количество поваренной соли - не более 5-6 г в сутки. Это означает, что готовить пищу необходимо без соли, а немного подсаливать можно уже во время еды. Рекомендуемое количество жидкости - около 2-2,5 л в сутки (если нет противопоказаний со стороны сердца и почек). Продукты при подагре должны содержать большое количество витаминов.

Что нельзя есть при подагре

• Субпродукты (почки, печени, легкие, мозги);
• мясо молодых животных (телятина, баранина);
• рыбу: шпроты, сардины, сельдь, щуку;
• бобовые, шпинат, томаты, а также продукты, богатые щавелевой кислотой (щавель, шпинат, салат, баклажаны, редис, ревень).

Что можно есть при подагре

• Молочные продукты (в ограниченном количестве);
• яйца;
• хлеб;
• мучные и сладкие блюда во всех видах;
• ягоды и фрукты (особенно лимоны);
• зелень и овощи (кроме тех, что входят в список запрещенных продуктов).

Хорошо себя зарекомендовала белокочанная свежая и квашеная капуста. Из капусты готовят всевозможные салаты, первые и вторые блюда. Свежие листья можно прикладывать к опухшим суставам на ногах и руках в виде компрессов, что способствует уменьшению боли и воспаления. Человеку, привыкшему есть большое количество мяса сложно менять свои привычки. Поэтому рецепты при подагре можно разнообразить соевыми продуктами. «Стейки» и «антрекоты» из сои в некоторой степени могут удовлетворить физиологическую тягу к мясу и при этом пополнить белковые запасы организма.

Для лечения подагры М.И.Певзнером была предложена диета № 6. Ее химический состав следующий:

• Белки - 79 г;
• жиры - 79 г;
• углеводы - 409 г;
• энергетическая ценность - 2739 калорий.

Блюда при подагре готовят на пару, либо продукты используют в отварном виде.

Если пациент страдает ожирением, раз в неделю рекомендуется проводить так называемые разгрузочные дни. Нормализация массы тела является одной из основных задач диетотерапии при данном заболевании. Меню такого разгрузочного дня может состоять из:

• 1200-1500 кг яблок;
• 1500 кг арбуза или дыни;
• 400 г творога и 500 мл кефира;
• 1500 г свежих огурцов и т.д.

Рецептов может быть много. Главное, чтобы диета одного дня не содержала запрещенные продукты, а состояла из 1-2 разрешенных.

Питание при подагре во время приступа должно быть еще более строгим. Обильный прием жирной и мясной пищи, сдобренной алкоголем, может привести к подагрическому кризу. В период яркого проявления болезни основным принципом диеты становится максимальная разгрузка - голодный день. В такой день пациент должен получить достаточное количество жидкости (минеральная вода, овощные и фруктовые соки, особенно лимонный сок с водой). Кушать в течение дня ничего нельзя, а на следующий день назначается обычная противоподагрическая диета с высоким содержанием витаминов (в основном блюда из овощей и фруктов).

Лечение подагры народными средствами

Порой приступ подагры возникает, когда нет возможности сразу же обратиться к врачу. Можно попробовать лечение народными средствами, которых существует немало.

Подагра с успехом лечится продуктами пчеловодства. Хороший эффект дает введение пчелиного яда в акупунктурные точки, а также в точки, соответствующие меридиану мочевого пузыря вдоль позвоночника со стороны пораженного сустава.

Народные рецепты для лечения подагры направлены на освобождение организма от избытков мочевой кислоты, уменьшение воспаления в пораженном суставе и нормализацию обмена веществ.

Для уменьшения концентрации мочевой кислоты в крови применяются в виде отваров, настоев и соков различные травы:

• Брусника;
• береза повислая;
• двудомная крапива;
• сирень;
• пижма;
• череда и другие.

С этой же целью можно использовать баклажаны.

Лечение травами также применяется для снятия воспаления в суставах.

• Цветки календулы измельчают, заливают уксусом и йодом. Наросты на суставах смазывают желчью домашней птицы, а затем протирают полученной растиркой.
• 200 г шалфея настаивают в полутора литрах кипятка, используют для принятия ванн.
• 300 г ромашки аптечной заливают пятью литрами кипятка. Через два часа полученный раствор выливают в тазик и опускают туда стопу с пораженным суставом минут на 20-30.

Известен способ лечения пчелами. Стакан подмора пчел (мертвых высушенных насекомых) настаивают в литре водки в темном месте две недели. Процеживают и растирают больные места.

Лечение подагры медом

Для лечения болезни широко используют мед.

• К стакану отвара из листьев брусники добавляют пару чайных ложек меда и принимают внутрь 3 раза в день.
• Настаивают 600 мл белого вина, 300 г луковой кашицы и полстакана меда в течение 2-х суток. Употребляют по 1 ст. л. 3 р/д.
• Высушенную и истолченную в порошок ряску перемешивают с медом и делают пилюли. Принимают по одной 3 раза в день.
• 200 г чеснока, 500 г клюквы, 300 г репчатого лука настаивают сутки, добавляют килограмм меда. Смесь принимают 3 р/д до еды по чайной ложке.

Лечение медом обычно проводят в течение одного-двух месяцев.

Подагра отступает при комбинированном лечении продуктами пчеловодства с лекарственными травами.

Лечение подагры йодом

Йод издавна используют для лечения подагры. Берут бутылочку с 10 мл йода и добавляют туда 5 таблеток аспирина. Полученным раствором, который становится бесцветным, смазывают перед сном пораженные места и надевают на ночь теплые носки или перчатки.

Можно попробовать вылечить подагру в домашних условиях с помощью ножных ванн с йодом. Для этого к трем литрам воды добавляют 3 чайные ложки пищевой соды и 9 капель йода. Ванны принимают перед сном в течение полутора-двух недель.

Подагра известна издревле, поэтому народная медицина накопила массу способов борьбы с этой напастью. Народные рецепты от подагры включают лечение злаковой соломой и активированным углем, йодированной солью и салом, луковым супом и прополисом. Говорят, что подагру можно вылечить за две недели, делая на ночь компрессы из свежей рыбы. Также больные суставы можно лечить с помощью следующей мази: разогретое до пены сливочное масло заливают спиртом в пропорции 1:1. Спирт поджигают, и когда он догорит - мазь готова.

С давних времен при подагре и ревматизме проводят лечение в домашних условиях яблочным уксусом, который принимается утром в смеси с медом и кипяченой водой. Также смешивают пропущенные через мясорубку лимоны и чеснок. Смесь заливают на сутки кипяченой водой и принимают каждое утро по четверти стакана.

Одним из народных способов является лечение подагры с помощью пшена, смолотого в муку, пивных дрожжей и поваренной соли. Смесь данных продуктов намазывают на тряпочку и делают компрессы на ноги, меняя тесто через два часа. При этом обязательно нужно находиться в тепле.

Лечение подагры народными методами не отменяет средства официальной медицины, соблюдение диеты, изменение образа жизни. Только комплексное лечение может дать положительные результаты.

Осложнения при подагре

Будучи болезнью обмена, подагра может быть очень коварна и приводить к серьезным осложнениям. Наиболее грозным из них является поражение почек. К сожалению, иногда именно подагрический гломерулосклероз и наличие уратных камней в почках позволяют диагностировать королевскую болезнь. Степень выраженности поражения почек определяет прогноз. В 20% случаях развившаяся на фоне заболевания почечная недостаточность приводит к смерти. У 40% пациентов возникает артериальная гипертензия нефрогенного происхождения. Мочекаменная болезнь с образованием в почках рентгенонегативных уратов встречается примерно в 20% случаях.

Осложнения при подагре проявляются также постепенно развивающимся остеопорозом , возникновением тофусов в различных тканях. Тофусы представляют собой местное скопление моноурата натрия. Чаще всего они возникают в коже пальцев рук, в области стоп, коленных и локтевых суставов, на крыльях носа и ушных раковинах, а также во внутренних органах: почках, на клапанах сердца, в стенках сосудов, в перикарде.

Последствия подагры

Если первые приступы подагры проходят достаточно быстро и легко, то в дальнейшем при отсутствии адекватного лечения справиться с ними становится все сложнее. Одним из главных моментов лечения является снижение в крови уровня мочевой кислоты. Если этого не добиваться, то суставы из-за отложения уратов будут все сильнее деформироваться, со временем вовлекутся другие суставы, сформируется тофусная форма подагры, а артрит примет хронический характер. При этом нужно помнить, что тофусы возникают не только в суставах, но и в других тканях, что может приводить к нарушению функции различных органов и их систем. Поэтому не следует ждать последствий подагры, необходимо лечиться не только правильно, но и вовремя.

Подагра - это болезнь, которая поражает суставы человека. Этот процесс происходит в связи с отложением уратов — солей мочевой кислоты.

Подагрический был впервые описан еще в семнадцатом веке в английском труде, который назывался «Трактат о подагре». В нем болевые ощущения при подагре сравнивались с болями «при зажиме конечности прессом».

В основном подагра поражает представителей мужского пола. При этом заболевание отмечается примерно у трех человек на одну тысячу населения. Как правило, подагра проявляется у людей, которым уже исполнилось сорок лет. Женщины болеют подагрой в период после . Если у человека развивается подагра, симптомы заболевания выражаются поражением любых суставов в человеческом организме: это могут быть суставы кистей , пальцев , коленей , локтей , ступней . Но наиболее часто заболевание поражает суставы пальцев ступни.

Причины подагры

Факторами, провоцирующими возникновение подагры, является , . Подагра часто развивается у людей, имеющих наследственную расположенность к заболеванию, а также у тех, кто регулярно неправильно питается. В основном приступ подагры проявляется после принятия человеком алкогольных напитков, сильного переедания. Особенно плохо влияет на состояние больных, склонных к подагре, пиво. Приступы подагры беспокоят больных преимущественно в ночное время. При таком приступе человек чувствует сильную и внезапную боль, в суставах. Его суставы краснеют. При повторном приступе подагры изначально в пораженном суставе чувствуется покалывание. При отсутствии лечения подагры симптомы, описанные выше, ощущаются все чаще. В то же время обострения становятся более длительными. Постепенно заболевание поражает новые суставы, иногда страдают также почки и мочевыводящие пути.

Симптомы подагры

Началом интермиттирующей подагры считается первый приступ артрита. В данном случае у человека периодически чередуются ремиссии и острые приступы недуга. Во время ремиссии больной совершенно не жалуется на состояние здоровья. Иногда после первого приступа до повторных проявлений заболевания проходят годы. Однако чаще всего такие приступы повторяются один или два раза в год. Подагра прогрессирует, и ее атаки повторяются чаще.

В большинстве случаев у человека, страдающего подагрой, симптомы изначально проявляются поражением I плюснефалангового сустава . При этом развивается острый моноартрит . Причина поражения этих суставов состоит в том, что в этих суставах дегенеративно-дистрофические изменения хряща возникают в первую очередь. Поэтому в них ураты откладываются раньше, чем в других суставах. В более редких случаях первыми поражаются другие суставы ног, еще реже — суставы рук. Кстати, с греческого языка слово «подагра» переводится как «капкан для ноги».

Боль в суставе при подагре развивается резко, приступ может начаться утром или ночью, реже – в другое время суток. Человек страдает от очень интенсивных и резких болевых ощущений. Иногда боль может быть нестерпимой, и анальгетики не помогают от нее избавиться. Очень быстро происходит и развитие признаков местного воспаления, которое уже через несколько часов проявляется максимально. В некоторых случаях возрастает и температура тела больного – она может подниматься даже до сорока градусов. Часто отек и гиперемия кожи над суставом выражаются настолько сильно, что могут напоминать флегмону . Вследствие столь неприятных ощущений подвижность сустава заметно ограничивается. Спустя несколько дней (3–7–10 дней) все симптомы заболевания полностью исчезают.

Если болезнь не лечить, то спустя некоторое время она может спровоцировать деструктуризацию костей. А при более чем четырехлетнем течении заболевания над кожей больного появляются бугры, довольно плотные на ощупь. В них скапливаются кристаллы мочевой кислоты. Такие бугры возникают над больными суставами. Они имеют желтоватый цвет. Иногда бугры лопаются, и из них выходят белые крошки. У некоторых больных при подагре со временем также образуются камни в почках . При этом человека беспокоят периодические приступы повышенного , почечные колики. Иногда, достаточно редко, подагра также поражает сердечную мышцу.

Диагностика подагры

Внешние проявления подагры – отеки, опухания – врач обнаруживает уже при осмотре. Во время опроса выясняется наличие у пациента признаков заболевания.

Наиболее точным критерием для диагностики подагры является выявление путем микроскопического исследования урата натрия в тофусе или синовиальной жидкости. Тофус – это отложение кристаллов в мягких тканях мочевой кислоты: они откладываются в виде узелков. Эластичную густую массу, которая заполняет полость суставов, называют синовиальной жидкостью .

Существуют и другие признаки подагры, которые являются очень важными в процессе установления диагноза. Прежде всего, гиперурикемия , при которой в крови содержится слишком высокий уровень мочевой кислоты. Однако при данном явлении подагра возникает не всегда, следовательно, нельзя считать это явление основным критерием для того, чтобы установить диагноз. В процессе диагностики подагры определяется суточный уровень выделения мочевой кислоты с мочой. Во время обострения подагры результаты анализа крови свидетельствуют о наличии повышения СОЭ, возросшем количестве . Рентгенологическое исследование также является одним из важных моментов при диагностике подагры. Однако в данном случае признаки болезни можно выявить, если она прогрессирует уже на протяжении нескольких лет.

Важно отличить подагру от других недугов со схожими симптомами. Так, иногда подагру принимают за ревматоидный или травматический артрит .

Лечение подагры

Лечение подагры предусматривает постепенное воплощение в жизнь нескольких этапов терапии. Прежде всего, очень важно снять острые проявления заболевания. Дальнейшее лечение направлено на то, чтобы предотвратить обострение заболевания в дальнейшем. Также лечащий врач принимает меры для лечения осложнений заболевания и профилактики дальнейших неприятных проявлений подагры – например, отложения уратов в суставах или в других тканях организма. Кроме того, лечение подагры предусматривает параллельную терапию ряда сопутствующих недугов – повешенного артериального давления , , сахарного диабета и др.

Если у больного проявляется острый приступ подагры, в первую очередь для лечения заболевания используются противовоспалительные препараты. Часто применяется препарат , также врач назначает и другие противовоспалительные средства, например, , диклофенак натрия . Если лечение такими препаратами облегчения человеку не приносит, применяется системное или внутрисуставное применение глюкокортикоидов . Важно, чтобы человек строго соблюдал постельный режим, а пораженная конечность находилась в возвышенном состоянии. Следует придерживаться определенных правил питания при подагре.

Лечение подагры предусматривает применение урикодепрессанты. Эти препараты способствуют подавлению выработки мочевой кислоты. Наиболее часто применяемым препаратом с таким воздействием считается . Средства, которые используются для лечения подагры, пациенты должны принимать длительное время — на протяжении года. Потом доктор корректирует дальнейший способ применения лекарств. Также помимо алопуринола часто назначают урикозурические препараты , стимулирующие выделение мочевой кислоты.

В процессе лечения этими препаратами следует учесть, что при интенсивном выделении мочевой кислоты после начала применения таких препаратов сильно возрастает риск появления камней в почках. Следовательно, очень важны меры, направленные на профилактику . Кроме того, при приеме противоподагрических средств в течение года может повыситься риск развития приступов подагры. Следовательно, параллельно с такими средствами следует принимать препарат колхицин либо нестероидные противовоспалительные средства.

Лечение подагры предусматривает также проведение физиопроцедур, парафиновых и грязевых аппликаций, ванн с радоном и сероводородом. Такие процедуры нужно проводить на стадии ремиссии. В то же время УФ-облучение проводится на область пораженного сустава и даже в некоторых случаях помогает предотвратить приступ. Боль облегчает калий-литий-электрофорез. Между обострениями для эффективного лечения подагры необходимо делать упражнения лечебной гимнастики.

Существуют также некоторые рецепты народной медицины, которые используются для лечения подагры. Для каждодневного питья можно приготовить сбор из корня аира, листов шалфея и толокнянки, травы зверобоя. Еще один сбор для питья в качестве чая включает смесь корня лопуха и пырея, травы фиалки и вероники. Кроме того, полезно периодически пить настои из мяты, крапивы, ромашки, девятисила, брусничного листа, кукурузных рылец, семян льна. В качестве средства, которое уменьшает болевые ощущения в суставах, рекомендуется отвар овса.

Для лечения подагры народными методами готовят также мази для местного применения. Для этого используют сухие , порошок из которых следует в равных пропорциях растереть с несоленым свиным салом.

Также на пораженные суставы модно прикладывать компрессы из отваров трав (для этого используют хмель, бузину, ромашку). Также можно прикладывать к больным местам лопух, листья капусты

Принятие ванн с добавлением отваров трав также может стать одним из методов лечения подагры. В данном случае в теплую ванну можно добавить отвары из хвоща, бузины, душицы, лопуха, крапивы, можжевельника и др.

Доктора

Лекарства

Профилактика подагры

Чтобы избежать проявлений этого неприятного заболевания, следует не допускать травм суставов, не носить слишком узкую и неудобную обувь. Действенным методом профилактики подагры является ведение активного образа жизни, питье большого количества жидкости. Не следует злоупотреблять продуктами, которые богаты белком. Важно контролировать массу тела, так как ожирение может стать одним из провоцирующих факторов для возникновения подагры. Однако в данном случае важно действовать постепенно, так как резкая потеря веса может стать причиной возрастания в крови уровня мочевой кислоты.

Диета, питание при подагре

Больным обязательно необходимо соблюдать специальную диету, которая поможет существенно улучшить их состояние. разработана так, чтобы все позволенные продукты содержали низкое количество пуринов. К тому же диета при подагре содержит мало калорий, поэтому помогает нормализировать вес человека. В некоторых случаях правильное питание при подагре помогает привести в норму выработку мочевой кислоты. Так, существуют даже сведения о том, что в период голода, войн количество больных подагрой резко уменьшается в связи с ограниченным питанием.

Питание при подагре предусматривает употребление пищи растительного происхождения, а также молочных продуктов. Белок нужно резко ограничить. В рацион больного не должны входить почки, мозги, печень, шоколад, какао, кофе. Также диета при подагре не предусматривает употребления наваристых мясных и рыбных бульонов. Ведь во время варки пурины выходят в жидкость. Желательно примерно один раз в полторы недели проводить разгрузочный день. В такие дни можно есть один из следующих видов продуктов: творог, кефир, овощи, фрукты. Также больным подагрой не стоит употреблять алкогольные напитки, так как алкоголь действует подавляюще на функцию почек, касающуюся выведения мочевой кислоты. Питание при подагре предусматривает минимизацию потребления поваренной соли, поэтому пищу надо, по крайней мере, недосаливать.

Диета при подагре должна включать большое количество фруктов, разных круп, кисломолочных продуктов, сыра. Усилить выделение уратов из организма поможет употребление цитрусовых. Желательно включать в рацион побольше сырых овощей и фруктов. Важно каждый день выпивать не менее двух литров воды, так как это способствует большим объемам мочеотделения. А для недопущения появления в почках камней следует каждый день выпивать около полулитра минеральной щелочной воды. Употреблять жидкость можно в виде компотов, морсов, некрепкого чая.

Больным подагрой не стоит голодать, ведь полное голодание способствует увеличению количества мочевой кислоты в крови. Питание должно быть дробным: есть следует до шести раз каждый день, при этом порция не должна быть большой.

Список источников

• Ревматология: клинич. рекоменд. / под ред. Е.Л. Насонова. - М., 2011;
• Максудова А.Н., Салихов И.Б., Хабиров Р.А. Подагра. - М., 2008;
• Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Болезни суставов: пропедевтика, дифференциальный диагноз, лечение: Руководство для врачей, для специалистов. - М., Литтерра, 2010;
• Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998.

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубокой древности, но первое и подробное описание сделано в 1685 г. Т. Sydenham в книге «Трактат о подагре». Позднее было отмечено, что у больных подагрой повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), в 19 веке ученые обнаружил кристаллы уратов в суставной жидкости во время острого приступа подагры. Однако только в средине 20 века специалисты установили роль кристаллов натриевой соли (уратов) в развитии острого приступа подагры.

Подагра - довольно распространенное заболевание. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в странах Европы и США вза последние годы подагрой заболели до 2% взрослого населения, а среди мужчин в возрасте 55-64 лет частота подагры составляет 4,3-6,1 %. В Европе и США больные подагрой составляют 0,1- 5,8 % от числа всех больных РБ.

В последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболеваемости подагрой. Так, в Финляндии, по данным Н. Isorriaki ii созвт., количество зарегистрированных случаев подагры увеличилось за последнее время в 10 раз, в ФРГ-в 20 раз. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследствие поздней диагностики. Диагноз подагры устанавливается в среднем через 4,8 года после первого приступа. По нашим данным, в течение 1го года болезни диагноз подагры был установлен лишь у 7 % больных.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связывается со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой войны, когда употребление мяса значительно сократилось.

Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры может быть в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. В последние годы наблюдается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20- 30 лет). У женщин подагра обычно начинается в климактерическом периоде.

Нормальный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточно из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Поскольку мочевая кислоты выделяется из организма почками, важно знать ее клиренс, т. е. объем крови, который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за минуту. В норме он равен 9 мл/мин.

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей, а также образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов.

Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфорибозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фосфорибозиламин. Из этого соединения после ряда реакции образуется первый пуриновыи нуклеид инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот - адениловую и гуаниловую кислоты, которые в основном идут на построение нуклеиновых кислот. Однако часть адениловои и гуаниловон кислот катаболизируется, превращаясь в простые пурины: гуанин, ксантин и другие, которые под влиянием фермента ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту, большая же их часть при участии фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) вновь образует гуаниловую кислоту. Таким образом, непосредственными предшественниками мочевой кислоты являются пурины - гуанин и ксантин.

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормальное содержание урата натрия в сыворотке, определяемое с помощью калориметрического метода, составляет для мужчин 0,3 ммоль/л, для женщин 0,24 ммоль/л. Верхняя граница нормы для мужчин 0,42 ммоль/л, для женщин 0,36 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с большим риском развития подагры.

В продолжение длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной, и лишь через несколько лет развивается клиническая картина подагры. При исследовании суточной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев обнаружили нестабильную бессимптомную гиперурикемию, указывающую на возможность развития подагры.

Что провоцирует / Причины Подагры:

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы, но при какомлибо нарушении этого процесса может возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови - гиперурикемия. Таким образом, причиной гиперурикемии могут быть: повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, сочетание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты почками может быть связана со снижением клубочковой фильтрации урата или его секреции канальцами, а также сочетанием этих причин.

Патогенетические типы гиперурикемии. Первичная гиперурикемия - наиболее частая причина первичной подагры. Большинство авторов характеризуют ее как конституциональный диспуринизм, т. е. как семейногенетическую аномалию пуринового обмена, детерминированную, повидимому, несколькими генами. Практически это подтверждается тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперурикемия.

Причины увеличения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии могут быть различными:

• увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая причина);
• нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленный низким клиренсом мочевой кислоты;
• сочетание обеих причин (смешанный тип первичной гиперурикемии, проявлением которого является нормальная или пониженная уратурия при нормальном клиренсе мочевой кислоты).

По мнению большинства авторов, переедание и неумеренное употребление алкоголя способствуют возникновению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie, изучивший 1077 случаев подагры, нашел избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. По данным G. P. Rodnan, жирная пища и алкоголь способны блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперурикемии называют также гипертензию, гиперглицеридемию, стрессовые ситуации, дегидратацию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кислоты. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша - Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует в синтезе предшественника пуринов.

По мнению большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до сего времени не совсем ясны. То же самое можно сказать относительно второго главного механизма первичной гиперурикемии - нарушения выделения мочевой кислоты почками. Известно, что мочекислый натрий (ураты) полностью фильтруется в почечных клубочках и полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина его ресекретируется дистальными отделами и только 10 % экскретируется с мочой (канальцевая секреция уратов прогрессивно увеличивается по мере увеличения содержания мочевой кислоты в сыворотке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции (почечный тип первичной гиперурикемии) Однако механизм. который вызывает изменение активной экскреции уратов почками, до сих пор неизвестен.

Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность, в результате которой уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторичная почечная гиперурикемия). Некоторые болезни крови-эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, хроническая гемолитическая анемия, пернициозная анемия, миеломная болезнь - могут сопровождаться гиперурикемией вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови может наблюдаться при обширном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, микседемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикацией, может развиться гиперурикемия вследствие торможения канальцевой экскреции и замедления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия возникает при применении ряда лекарственных средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, как полагают, вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицилаты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают содержание мочевой кислоты в крови, а в больших дозах (4-5 г/сут), наоборот, снижают. Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты снижается при приеме препаратов тиазинового ряда.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в ответ на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде повышения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологические изменения в этих тканях, описанные Uehlinger E. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости («пробойники»).

Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под кожей приводит к образованию микрои мякротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия, а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия - собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10-25 % больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной особенностью при подагре является поражение почек- интерстициальный нефрит (вследствие повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

E. Uehlinger поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липопротеинов), которые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Описанные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее ярким является острый подагрический артрит.

Патогенез (что происходит?) во время Подагры:

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры развивается обычно после стойкой и многолетней гиперурикемии. Его возникновение связывают с рядом провоцирующих факторов, приводящих главным образом к значительному нарушению экскреции мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное употребление алкоголя и продолжительное голодание.

Первое ведет к увеличению в организме концентрации мочевой кислоты, образующейся при нормальном метаболизме алкоголя, второе - к увеличению содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови. Приступы могут быть спровоцированы травмой или употреблением лекарств, изменяющих нормальное выведение мочевой кислоты почками, а также тяжелой физической нагрузкой (вследствие усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами и жирами, по мнению авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к гиперурикемии, может спровоцировать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ зртр!;тз развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопреломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, постоянно присутствуют в синовиальной жидкости (свободно или в цитоплазме лейкоцитов) у больных во время острого приступа подагры.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в уже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым уменьшением их количества в крови, что способствует мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и синовиоцитами, в процессе чего и происходят высвобождение и активация лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. Одновременно в результате метаболической активности нейтрофилов синовиальной жидкости происходит снижение рН, что, как предполагает McCarty, ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов, создавая таким образом порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частности факторы коагуляции, кинины, плазмин и компоненты комплемента.

Симптомы Подагры:

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за 1-2 дня могут наблюдаться некоторые продромальные явления: неопределенные неприятные ощущения в суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Фактором, провоцирующим острый приступ подагры, чаще всего является нарушение режима питания - переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жареное мясо, дичь и т. д.), или злоупотребление алкоголем.

Довольно часто провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы (длительная ходьба, узкая обувь), психическая или физическая перегрузка, инфекции (грипп, ангина).

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа весьма характерна. Она состоит во внезапном появлении (обычно ночью) резчайших болей, чаще всего в I плюснефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда достигающей 40 °С), ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении больного сустава с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 5-10 дней у большинства больных полностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава полностью восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают, что в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и, в частности, первого приступа. Они заключаются как в атипичнои локализации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные суставы), так и в характере течения в виде острого или под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных показывает, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60 % больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает по типу полиартрита. Согласно нашим наблюдениям, существуют следующие атипичные формы первого приступа подагры:

• ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;
• псевдофлегмонозная форма - монояртрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими реакциями (резкий отек и гиперемия кожи, выходящие за пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, значительно увеличенная СОЭ, гиперлейкоцитоз;
• полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий), с быстрым обратным развитием;
• подострая форма с типичной локализацией в суставах большого пальца ноги, но с небольшими подострыми явлениями;
• астеническая форма - небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи;
• периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и продолжительность приступа также варьируют от 3 дней до 1,5 мес. Подострое и затяжное течение первого приступа мы наблюдали у 16 % больных. Подобная вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни значительно затрудняет раннюю диагностику подагры.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее ярким клиническим проявлением в этот период болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев стоп. У большинства больных интермиттирующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (обычно не более чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности болезни могут поражаться все суставы конечностей и даже (очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. Одновременно наблюдается поражение сухожилий, чаще всего болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, а также слизистых сумок (чаще бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число nopaженных суставов и локализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени - через несколько месяцев или даже лет. Между приступами больной обычно чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные периоды становятся все короче. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или уратной артропатии.

В этот период, наступающий через 5-6 лет после первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припухлость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, а также инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием больших тофусов. В этих случаях кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из которого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализации хронического деструктивного подагрического процесса в мелких суставах кистей в ряде случаев развивается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подагрического артрита обычно возникают частые приступы подагры, менее острые, но более продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при наличии так называемого подагрического статуса, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите является развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что значительно снижает способность больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Этот процесс чаще захватывает суставы стоп: развивается деформирующий артроз в области I плюснефалангового сустава и суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая стопа).

У 70-80 % больных выявляется также деформирующий спондилез.

Больные хронической подагрой довольно долго могут оставаться трудоспособными. При наличии уратной артропатии со значительной деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом трудоспособность больных частично или даже полностью утрачивается.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью кожи подагрических узлов или тофусов. Они развиваются в среднем б лет после первого приступа, но у некоторых больных раньше - через 2-3 года. В некоторых случаях тофусы могут отсутствовать. Размеры их бывают различными - от булавочной головки до небольшого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие конгломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах, в области суставов, чаще всего локтевых, а также коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях-вокруг мелких суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, сухожилий тыла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на веках, склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при небольших размерах часто обнаруживаются только врачом.

При поверхностных отложениях уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого обнаруживаются типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. При этом нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болезни, а также уровень гиперурикемии. Множественные и крупные тофусы развиваются, по нашим данным, у больных, страдающих подагрой более 6 лет или имеющих высокую степень гиперурикемии- свыше 0,09 г/л; в этом случае они могут появиться и через 2-3 года. Почти всегда при этом имеет место уратная артропатия.

Таким образом, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. В клинической картине подагры наблюдается поражение и других органов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них - подагрическая нефропатия (подагрическая почка), часто определяющая судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды, почки (гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и недостаточности функции почек). Согласно данным многих авторов, подагрическая нефропатия является причиной смерти 25-41 % больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до первого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии - интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз - появляются позже. При клиническом обследовании больных в ранней стадии болезни обычно не выявляется почечной патологии. В дальнейшем у 20-30 % больных наблюдаются лейкоцитурия, протеинурия, микрогематурия, а также признаки почечной недостаточности - снижение плотности мочи, изогипостенурия, особенно у больных с наличием тофусов. Иногда развивается артериальная гипертония. Следует помнить, что подагрический интерстициальный нефрит в большинстве случаев долги протекает и прогрессирует медленно почти бессимптомно, и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клиниколабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 % больных. Однако углубленное исследование функции почек с помощью радиоизотопных методов выявило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих изменений на высоте подагрического процесса и при наличии выраженной гиперурикемии позволяет расценивать их как проявление висцеральной подагры.

Согласно данным G. Schroder, патологические изменения мочи с нарушением функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию следует отличать от так называемой вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры - подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то, что они возникают в период обострения подагры и проходят под влиянием колхицина. Большинство современных авторов подвергают это положение сомнению и полагают, что гуморальные и нейровегетативные нарушения, сопровождающие острый приступ подагры, благоприятствуют развитию этих процессов. Дискутабельным остается вопрос о механизмах более раннего и более частого развития ишемической болезни и атеросклероза сосудов мозга и сердца у больных подагрой. Так, W. Curie, обследовав 1077 больных подагрой в Великобритании, обнаружил гипертоническую болезнь у 27,8 %. Атеросклероз выявлен у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем у здоровых. По данным G. Bluhm, G. Riddle, у 10 % больных возникают инфаркты миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. Согласно данным G. Heidelmann и соавт., распространение атеросклероза у больных подагрой в 10 раз выше, чем в общей популяции.

Мы обнаружили гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и церебральный склероз у 42,4 % больных. Однако не имеется достоверных данных о корреляции между сердечнососудистой патологией, выраженностью гиперурикемии и тяжестью течения подагры, но отмечается определенная зависимость между состоянием сердечнососудистой системы, возрастом, выраженностью холестеринемии и ожирения у этих больных. Таким образом, мы можем подтвердить мнение G. Currie и соавт., которые полагают, что сердечнососудистые заболевания у больных подагрой развиваются не в результате воздействия уратов на сосудистую стенку, а вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена. Однако в последнее время появились данные о том, что у больных подагрой возможно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением является общепризнанным фактом. Ожирение наблюдается у 66,7 % больных. Наши наблюдения показывают, что у 60% больных имеет место нарушение жирового обмена (ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры, наличием тофусов и почечной нефропатией. У 2/3 подобных больных наблюдается жировая дистрофия печени, у 10-15 % - сахарный диабет, причем, по данным авторов, нарушения мочекислого и углеводного обмена взаимно потенцируются. Эти факты заставляют согласиться с предположением о наличии некоторых общих механизмов нарушения мочекислого, углеводного и жирового обмена у больных подагрой.

Диагностика Подагры:

• Рентгенография

Рентгенография суставов в ранней стадии подагры не показывает какихлибо характерных изменений. При развитии хронических уратных артропатий на рентгенограммах появляются признаки костнохрящевой деструкции - сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща, округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах («пробойники») вследствие образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости. Одновременно на рентгенограмме можно увидеть уплотнение мягких околосуставных тканей, образующееся в результате хронического воспаления и инфильтрации уратами. При развитии вторичного остеоартроза к этим признакам добавляется более или менее выраженный краевой остеофитоз. Из всех признаков наиболее типичным для подагры и имеющим диагностическое значение являются «пробойники», которые чаще всего обнаруживаются в области I плюснефалангового сустава и мелких суставов кистей. Очень большие, четко отграниченные дефекты костной ткани, иногда с остеолизом эпифизов, характерны для тофусных артропатий.

Различают несколько рентгенологических стадии хронического подагрического артрита:

• I - крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнение мягких тканей;
• II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях; постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами; I
• II - большие эрозии не менее чем на /з суставной поверхности; остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

У наблюдаемых нами больных мы выявили рентгенологические изменения уже через 5 лет от начала заболевания.

• Лабораторные исследования

Наиболее важное значение для диагноза и лечения подагры имеет исследование мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, в суточной моче и определение клиренса мочевой кислоты.

В наших наблюдениях установлено, что среднее нормальное содержание мочевой кислоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л, в суточной моче 3,8 ммоль/сут, средний нормальный клиренс мочевой кислоты 9,1 мл/мин. Однако при различных типах гиперурикемии эти показатели различны (показатели обмена мочевой кислоты у больных подагрой с различными типами гиперурикемии представлены в табл. 17); при наличии острого приступа подагры или при хронической подагрической артропатии количество мочевой кислоты в крови обычно повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

Чаще всего, по нашим данным, выявляется метаболический тип гиперурикемии: наиболее высокое содержание мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении с мочой и при нормальном клиренсе.

При исследовании содержания мочевой кислоты в крови нужно помнить о возможности его суточного колебания. По данным Т. К. Логиновой и соавт., максимальное содержание мочевой кислоты наблюдается в 11 ч дня.

На втором месте по частоте стоит смешанный тип гиперурикемии, при котором наблюдается такое же или несколько меньшее содержание мочевой кислоты, но с меньшим ее выделением и несколько сниженным клиренсом. При почечном типе количество мочевой кислоты меньше, чем при других типах, но отмечаются значительное снижение ее выделения с мочой и наиболее низкий клиренс.

На нашем материале наиболее тяжелое течение подагры наблюдалось у больных со смешанным типом гиперурикемии, когда нарушался как синтез мочевой кислоты, так и ее выделение.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ (обычно 25-40 мм/ч), могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на Среактивный протеин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде эти показатели нормальные, но при наличии уратных артропатии могут быть слабоположительными.

В анализах мочи при вовлечении в патологический процесс почек отмечается снижение плотности мочи, небольшая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Очень важны показатели пробы Зимницкого, так как ухудшение концентрационной способности почек указывает на наличие у больного бессимптомно текущего хронического интерстициального нефрита с постепенным развитием нефросклероза. С этой же целью необходимо периодическое исследование крови на содержание остаточного азота. У больных подагрой часто обнаруживают гиперхолестеринемию и повышение триглицеридов крови, что свидетельствует об одновременном нарушении липидного обмена.

При исследовании синовиальной жидкости, взятой при пункции коленного сустава, во время острого приступа подагры обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз (более 10103 мл клеток), главным образом за счет многоядерных лейкоцитов. При микроскопическом исследовании с помощью поляризационного микроскопа легко определяются многочисленные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки в период острого приступа обнаруживают ее гиперемию, отек, клеточную инфильтрацию преимущественно полинуклеарными нейтроф.илами, в которых часто содержатся кристаллы урата натрия.

При хроническом подагрическом артрите выявляют пролиферацию синовиальных ворсин, гиперваскуляризацию и периваскулярную лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, гигантские клетки, т. е. пролиферативный хронический синовит, который является следствием инкрустации синовиальной оболочки уратами. Подобные же депо утратов могут быть в суставном хряще, эпифизах костей, сухожилиях, синовиальных сумках.

Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожного тофуса. В центре его на фоне дистрофических и некротических изменений тканей выявляется беловатая масса кристаллов урата натрия, вокруг которых имеется зона воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов; подкожный тофус окружен плотной фиброзной соединительной тканью.

Течение подагры вариабельно. У некоторых больных заболевание длительно протекает относительно доброкачественно с редкими приступами острого интермиттирующего артрита, без тофусов и выраженной костнохрящевой деструкции и в большинстве случаев невызывает утраты трудоспособности. В других случаях приступы повторяются очень часто, быстро развиваются хронический подагрический артрит, тофусы, поражение почек. Длительное наблюдение за больными подагрой позволяет выделить три варианта течения болезни:

• легкое, когда приступы артрита повторяются только 1-2 раза в год и захватывают не более двух суставов; на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные, мелкие;
• среднетяжелое с частотой приступов 3-5 раз в год, поражением двух - четырех суставов, умеренно выраженной костносуставной деструкцией, множественными мелкими тофусами и наличием почечнокаменной болезни;
• тяжелое с частотой приступов более 5 в год, множественным поражением суставов, с резко выраженной костносуставной деструкцией, множественными крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Наблюдения показывают, что тяжелый вариант встречается главным образом при развитии заболевания в молодом возрасте или при длительном течении болезни и высокой гиперурикемии.

Определение тяжести течения подагры необходимо при выборе доз лекарственных препаратов для адекватной терапии.

• Критерии диагностики

При наличии классической картины подагры с типичной локализацией процесса в I плюснефаланговом суставе, быстрым нарастанием симптомов острого артрита и полным обратным его развитием через несколько дней подозрение о возможности развития этого заболевания (особенно у мужчин) может возникнуть уже в раннем периоде болезни после 1-2 приступов. Диагноз подтверждается выявлением гиперурикемии, быстрым купированием приступа колхицином, особенно обнаружением кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.

При длительном течении подагры, когда, помимо периодически повторяющихся приступов артрита, уже имеются такие характерные для подагры признаки, как развитие тофусов, наличие «пробойников» на рентгенограммах кистей и стоп, гиперурикемия, диагноз подагры обычно нетруден. Затруднения возникают при атипичной картине первых подагрических приступов (поражение мелких суставов кистей или периартикулярных тканей), при их затяжном течении или малой интенсивности, а также при наличии полиартрита. В этих случаях следует иметь в виду, что, несмотря на атипичную локализацию процесса, интенсивность или продолжительность подагрического приступа, он сохраняет основные закономерности, свойственные подагре (внезапное начало, быстрое нарастание симптомов и их полная обратимость в раннем периоде болезни).

На Международном симпозиуме по диагностике РБ в Риме были разработаны критерии диагностики подагры:

• повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и у женщин 0,36 ммоль/л);
• тофусы;
• кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные при микроскопическом или химическом исследовании;
• острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

Не все из перечисленных признаков патогномоничны для первичной подагры. Так, первый признак - гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подагрой, а возникнуть, например, под влиянием различных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (например, малые дозы салицилатов). Однако у больных подагрой содержание мочевой кислоты в крови может оказаться нормальным, если он для лечения артрита принимал большие дозы салицилатов, пиразолоновые препараты или кортикостероиды. Четвертый признак - острые приступы артрита с быстрой обратимостью суставных проявлений могут возникать при аллергии пирофосфатной артропатии, в ранней стадии РА при палиндромном «ревматизме» и т. д.

Второй признак - тофусы, - весьма характерный для подагры, может отсутствовать в первые 5 лет болезни.

Наибольшей диагностической.ценностью обладает третий признак - наличие микрокристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях (если пункция сустава, биопсия ткани и микроскопирование являются доступными методами исследования в данном лечебном учреждении).

Недостаточная информативность этих критериев и критериев американской ревматической ассоциации, особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для разработки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использовать у больных в ранней стадии болезни еще до образования тофусев:

• более одной атаки острого артрита;
• воспаление сустава достигает максимума в 1й день болезни;
• моноартикулярный характер артрита;
• покраснение кожи над суставом во время атаки;
• припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;
• одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;
• одностороннее поражение суставов стопы;
• подозрение на тофусы;
• гиперурикемия;
• асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;
• субкортикальные кисти без эрозий на рентгенограмме;
• отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

По данным авторов, пять признаков и более встречается у 95,5 % больных подагрой в ранней стадии болезни и значительно реже у больных с другими артритами (6-7 %). Однако при хондрокальцинозе (псевдоподагра) комбинация 5 и более признаков встречается у 27,3 % больных.

Несмотря на указанные дефекты, и те и другие критерии могут оказать известную помощь в диагностике подагры. Особенно важным признаком, по мнению современных авторов, являются тофусы и микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, что выявляется у 84,4 % больных.

• Дифференциальный диагноз

В ранний период болезни острый подагрический моноартрит, особенно если он протекает без поражения большого пальца стопы, следует прежде всего дифференцировать с острым инфекционным артритом, который может дать идентичную клиническую картину: внезапное начало, резкие боли, быстрое нарастание экссудата, лихорадка. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез - указания на периодически повторяющиеся подобные приступы, проходящие без всяких остаточных явлений (при подагре), и наличие в прошлом или в настоящем времени какойлибо инфекции или травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков (при остром инфекционном артрите).

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита, особенно с поражением суставов рук, его иногда приходится дифференцировать с ранней стадией РА, ревматическим или реактивным аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, отсутствие признаков поражения сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие подагрического приступа с очень острыми болями, яркой гиперемией кожи над пораженным суставом с последующей ее цианотичностью и шелушением, что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

Подозрение на РА может возникнуть и при подостром подагрическом артрите одного - двух крупных суставов, так как РА, особенно у молодых людей, может начинаться по типу моно или олигоартрита. Однако при этом наблюдается затяжное течение артрита с постепенным образованием дефигурации, а иногда и контрактуры сустава. При остром подагрическом артрите с резкими болями, лихорадкой, значительным отеком и гиперемией кожи вокруг сустава может возникнуть подозрение на рожу. Но при этом не наблюдается характерного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии, резко ограничивающего область поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Острый приступ подагры чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондрокальцинозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом заболевании отсутствуют гиперурикемия, тофусы и кристаллы урата в синовиальной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хроническим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обострениями, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более короткие. Деформация суставов объясняется не пролиферативными явлениями в периартикулярных тканях, а инфильтрацией суставных и околосуставных тканей уратами с разрушением этих тканей и костными разрастаниями вокруг суставных поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются характерные дефекты кости - «пробойники». Подагрические узелки (тофусы) плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоидные узелки, и иногда могут быть очень крупными (с куриное яйцо и более). Кожа над крупными тофусами истончена, и сквозь нее просвечивает беловатое содержимое, а иногда имеется свищ с выделением кашицеобразной массы уратов. Гистологическое исследование позволяет четко отдифференцировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях, когда у больного хронической подагрой клинически и рентгенологически имеются признаки вторичного деформирующего артроза, ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические приступы (особенно если они протекают подостро) принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном деформирующем артрозе боли в суставах носят преимущественно механический характер (возникают при нагрузке на сустав, больше по вечерам), обострения синовита протекают значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгенограммах нет характерных для подагры «пробойников».

При установлении диагноза подагры весьма важен вопрос, не является ли подагра вторичной. Он разрешается с помощью тщательного расспроса и исследования больного на предмет наличия у него факторов, которые могут обусловить развитие вторичной подагры, - болезней крови, злокачественных опухолей, длительного применения диуретиков и т. д.

Кроме этого, необходимо учитывать и клинические особенности вторичной подагры, более старший средний возраст больных, большую частоту поражения женщин, отсутствие семейных случаев заболевания, более высокие показатели гиперурикемии и урикозурии с очень частым образованием камней в мочевых путях.

Лечение Подагры:

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

С помощью современных лечебных препаратов можно как быстро купировать острый приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у большинства больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови достаточно велико - постоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими симптомами.подагры, лечения не требуется.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат безвременника - колхицин. По современным взглядам, механизм действия колхицина заключается главным образом в его подавляющем влиянии на функции полиморфноядерных лейкоцитов - миграцию и фагоцитоз кристаллов урата. Кроме того, колхицин влияет на экскрецию уратов и их растворимость в ткани.

Колхицин применяют с самого начала приступа, лучше до его развития, при наступлении продромальных явлений (тяжесть и неопределенные неприятные ощущения в суставе). Доза колхицина 1 мг через каждые 2 ч или 0,5 мг через каждый час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим постепенным снижением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день - на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней. Колхицин вызывает токсические явления со стороны желудочнокишечного тракта (понос, тошнота, рвота), вследствие чего иногда приходится быстро снижать дозу или даже отменить препарат до окончания приступа. Через несколько дней после отмены колхицина токсическое действие его исчезает.

Под влиянием колхицина через 24-48 ч у 60-75 % больных резко уменьшаются боли и опухание сустава. У остальных 40- 25 % больных колхицин может оказаться неэффективным вследствие значительных побочных явлений, что не позволяет достигнуть требуемой дозировки, или неправильной методики лечения, когда колхицин назначают поздно - через несколько дней после начала приступа или в слишком низких дозах.

Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично (подобного влияния он не оказывает ни при каком другом артрите), что эффект от колхицина является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагры.

Эффективными средствами лечения острой подагры являются также пиразолоновые и индольные препараты. Пиразолоновые препараты - бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон-достаточно эффективны и менее токсичны, чем колхицин. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и, кроме того, усиливают выделение уратов из организма. Их назначают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней с последующим ее снижением.

Препараты индольного ряда - индоцид, индометацин, метиндол - дают хороший лечебный эффект, хотя и менее выраженный, чем производные пиразолона. Препараты в 1й день принимают по 100-150 мг/сут, затем дозу снижают. Индометацин в высокой дозе может вызвать головную боль, головокружение, тошноту, поэтому при гипертонической болезни и нарушении функции желудочнокишечного тракта его следует применять осторожно, лучше в виде свечей по 100 мг.

Кортикостероидные препараты вследствие отчетливого противовоспалительного действия можно назначать при остром приступе подагры, особенно больным, у которых все названные выше препараты не оказали эффекта или вызывали лекарственную реакцию. Однако кортикостероиды не дают стойкого эффекта, а после их отмены признаки артрита могут возобновиться. Ввиду этого существует опасность длительной кортикостероидной терапии и кортикозависимости, что вынуждает многих авторов отрицательно относиться к их применению при подагре. Мы считаем, что при резистентности к другим препаратам можно в течение нескольких дней применять преднизолон (по 20-30 мг/сут с последующим снижением дозы), но обязательно на фоне малых доз бутадиона или индоцида, переносимых больными. После окончания приступа и отмены преднизолона прием этих препаратов продолжают еще в течение недели или 10 дней.

В случае резчайших болей в суставе в первые 1-2 дня приступа, когда еще не проявилось действие применяемых препаратов, быстрый аналгезирующий и противовоспалительный эффект можно получить при внутрисуставном введении 50-100 мг преднизолона в крупный или в средний сустав и 25 мг в малый сустав. После этого боли и экссудация в суставе резко уменьшаются уже через несколько часов.

Помимо применения лекарственных препаратов, во время острого приступа подагры необходимы полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье до 2,5 л/сут.

Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии подагры является специальная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона должны быть исключены все продукты, богатые пуринами: мясные супы и экстракты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жареное мясо, мясо молодых животных (телятина молодая) зеленый горошек, цветная капуста. Мясо или рыбу употребляют только в вареном виде 23 раза в неделю. Из мясных продуктов рекомендуются куры и ветчина, так как они относительно бедны пуринами. Количество белков не должно превышать 1 г/кг. Так как избыток пищевых липидов препятствует выведению мочевой кислоты ночками и провоцирует острый приступ подагры, следует исключить продукты, богатые жирами: яйца, колбасные изделия, жирные сорта молока и молочных продуктов. Пища больного подагрой должна содержать не более 1 г жиров на 1 кг массы тела больного. При избыточной массе рекомендуются гипокалорийная диета, разгрузочные (овощные или фруктовые) дни 1 раз в неделю или 10 дней. Запрещаются алкогольные напитки, крепкий чай и крепкий кофе. Уже давно было замечено, что употребление этих веществ может провоцировать подагрические приступы.

Изучение механизма гиперурикемического действия алкоголя показало, что молочная кислота, образующаяся в процессе метаболизма этилового спирта, способна временно ингибировать почечную экскрецию мочевой кислоты. При нагрузке алкоголем и пищей, богатой пуринами, содержание мочевой кислоты может увеличиться на 26,1 % против исходного, что ведет к изменению концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости, высвобождению микрокристаллов урата натрия из внутрисуставных хрящевах тофусов и развитию острого артрита. Так как приступ подагры может быть спровоцирован не только быстрым повышением содержания мочевой кислоты в крови, но и быстрым снижением, больным подагрой не рекомендуется голодание. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не менее 1,5 л/сут), поэтому рекомендуется обильное питье до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы и почек). Рекомендуется щелочное питье (содовая вода, минеральные воды типа Боржоми), так как ощелачивание мочи снижает превращение урата натрия в менее растворимую мочевую кислоту. Подобная диета улучшает течение подагры, снижает частоту и интенсивность приступов, но не излечивает болезнь и не приводит к полной нормализации содержания мочевой кислоты при его значительном повышении. Снижение содержания мочевой кислоты только при соблюдении диеты небольшое.

Базисная терапия подагры заключается в длительном применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Вопрос о показаниях к применению антиподагрических лекарственных средств остается дискутабельным. У больных с редкими приступами (без тофусов и хронического артрита) при содержании мочевой кислоты в крови ниже 0,4-7 ммоль/л можно ограничиться только диетой. Однако, по мнению W. N. Kelley , антиподагрические препараты показаны во тканях и развития подагрической нефропатии.

Основной принцип базисной терапии подагры длительное и почти непрерывное применение антиподагрических средств в течение всей жизни больного, так как после их отмены содержание мочевой кислоты вновь достигает прежних цифр и возобновляются приступы подагры.

Все антиподагрические препараты, применяемые для длительного лечения подагры:

• средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, ксантин в мочевую кислоту (урикодепрессивные препараты);
• средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

Курикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза, оротовая кислота. Наиболее эффективным из этих средств является аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин). Механизм подавления аллопуринолом урикосинтеза заключается не только в ингибиции фермента ксантиноксидазы, но и в снижении синтеза новых пуринов, обусловленном тормозящим действием нуклеотида аллопуринола на первую реакцию этого синтеза. Снижение урикемии под влиянием аллопуринола сопровождается и снижением урикозурии и, таким образом, не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях. Поэтому аллопуринол можно применять и при наличии почечной патологии (однако без выраженной почечной недостаточности). Применение аллопуринола в дозе 200-400 мг/сут (в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови) вызывает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение нескольких дней 2-3 нед. По мере снижения гиперурикемии уменьшается и дозировка аллопуринола, полная и стойкая нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 мес, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг/сут.

Значительное улучшение урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и расссасывание тофусов наблюдается у большинства больных после 6-12 мес непрерывного применения аллонуринола. Однако заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. Аллопуринол может с успехом применяться и при вторичной подагре, вызванной диуретинами или заболеваниями крови при лечении их цитостатиками, когда под влиянием применения этих средств наступает быстрый распад нуклеиновых кислот клеток. В этих случаях доза цитостатиков должна быть уменьшена на 25 % во избежание токсических реакций. Применение аллопуринола может продолжаться многие годы с небольшими перерывами в 2-4 нед (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови). Переносимость препарата хорошая. Лишь изредка отмечаются аллергические реакции (зуд, кожное высыпание, аллергический отек Квинке).

Все изложенное выше относится и к аналогу аллопуринола венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол (меркаптопиразолопирамидин) снижает урикемию так же эффективно, как и аллопуринол, но гораздо лучше переносится больными. Механизм его действия заключается главным образом в торможении синтеза новых пуринов вследствие ингибиции фермента аминотрансферазы. Применяется в дозе 300-100 мг/сут.

Оротовая кислота менее активный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания фосфорибозолпирофосфата (обычно не более 0,1-2 ммоль/л). Одновременно он усиливает урикурию. Препарат хорошо переносится больными в дозе 25 мг/сут. Лечение проводят курсами по 1 мес с перерывом в 1-2 нед.

Препарат говяжей печени гепатокаталаза не только уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Подобно оротовой кислоте этот препарат уступает по своей эффективности алло и тиопуринолу. Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10000-25000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран, кетазон, пробенецид (бенемид), этамид, ацетилсалициловая кислота. Общим механизмом их действия является снижение канальцевой реабсорбции уратов. в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками. Однако установлено, что механизм их действия более сложен. Так, кетазон, пробенецид и антуран, повидимому, уменьшают связывание уратов белками плазмы и, следовательно, увеличивают их фильтрацию клубочками.

Недостатком всех урикозурических средств является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками они тем самым способствуют осаждению ее в мочевых путях, вызывая приступы почечной колики главным образом у больных, страдающих мочекаменной болезнью. Поэтому подобным больным урикозурики не показаны. Многие авторы считают, что лучше избегать применения урикозурических средств при высоком содержании мочевой кислоты в моче (свыше 3,5-6 ммоль/сут), а лучше назначать этим больным урикодепрессивные средства.

Применение урикозурических препаратов следует обязательно сочетать с обильным щелочным питьем (до 2 л/сут), что является профилактикой почечной колики. В отдельных случаях эти препараты могут усилить симптомы почечной недостаточности при наличии у больного «подагрической почки».

Пробенецид (бенемид) производное бензойной кислоты наиболее изученное и широко применяемое средство при подагре. Препарат назначают в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Суточная доза этого препарата оказывает быстрое урикозурическое действие в течение 24 ч. Бенемид довольно хорошо переносится, но в некоторых случаях может вызывать нарушения (кожные сыпи, зуд, лихорадку и пр.).

Во время приема пробенецида больным не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, которая препятствует урикозурическому действию.

Антуран (сульфинпиразон) является аналогом фенилбутазона. Используется в качестве урикозурического средства с 1958 г. Применяется в таблетках но 100 мг (не более 600 мг/сут). Урикозурическое действие его глекее продолжительное, чем про бенецида, около 8 ч. В некоторых случаях оказывает эффект у больных, резистентных к пробенециду. Переносится хорошо и лишь в некоторых случаях может вызвать боли в желудке, тошноту, лейкопению. Ацетилсалициловая кислота также является антагонистом урикозурического действия антурана.

Пробенецид и антуран противопоказаны при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка и 12перстной кишки, гепатите, лейкопении.

Этамидсоветский препарат обладает более слабым урикозурическим действием, чем предыдущие препараты. Применяется в таблетках по 0.7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год. Переносимость хорошая. Изредка наблюдается кожный зуд, небольшие диспепсические и дизурические явления.

Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое действие, однако, учитывая ее токсическое влияние на желудок, она едва ли может быть рекомендована для длительного лечения подагры.

Все урикозурические средства менее активно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты. При их применении уровень мочевой кислоты в крови редко снижается ниже 0,36 ммоль/л.

При длительном применении антиподагрических медикаментозных средств на фонe антиподагрической диеты достигается снижение содержания мочевой кислоты в крови, урежение приступов или даже их полное исчезновение, уменьшение проявлений хронического артрита. Вследствие уменьшения инфильтрации тканей уратами могут уменьшиться или даже исчезпуть «пробойники» на рентгенограмме. Наблюдается размягчение и уменьшение размеров тофусов. Однако следует иметь в виду, что при снижении урикемии под влиянием антиподагрических лечебных препаратов в первые месяцы лечения приступы подагры, особенно у больных с тофусами, могут участиться и стать более интенсивными вследствие распада отложений уратов и мобилизации их из депо.

Для предотвращения этого при применении антиподагрических лечебных препаратов нужно одновременно назначать больным в первые месяцы лечения непрерывную колхицинотерапию малыми дозами (1 мг/сут).

Выбор медикаментов для длительного лечения. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств следует учитывать: тяжесть течения, высоту и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, индивидуальную реактивность больного.

При легком течении болезни (редкие рецидивы, отсутствие тофусов и нефропатии) и небольшой гиперурикемии (не выше 0,47-0,5 ммоль/л) можно обойтись диетой и периодическими курсами менее активных лечебных препаратов типа оротовой кислоты, этамида, которые хорошо переносятся больными. При среднетяжелом и тяжелом течении и более высоких цифрах гиперурикемии необходимо непрерывно принимать активные лечебные средства. Правильный выбор конкретного лечебного препарата может быть сделан только после тщательного клинического и лабораторного обследования больного с определением у него не только уровня мочевой кислоты в крови, но и суточного выделения ее с мочой и ее клиренса.

При метаболическом типе гиперурикемии с высоким уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе (урикурия свыше 3,5-6 ммоль/сут, клиренс 6-7 мл/мин) больному при длительном лечении следует назначать средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты, т. е. аллопуринол, милурит или тиопуринол. Антуран, пробенецид и другие урикозурические препараты в этих случаях не показаны. Их необходимо назначать при недостаточном выведении мочевой кислоты с мочой - менее чем 3,5-6 ммоль/сут (почечный тип гиперурикемии), но только больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и почечнокаменная болезнь, заболевания печени и желудочнокишечного тракта. При наличии этой патологии применяют только урикодепрессивные средства (аллопуринол и др.). Если у больного с высокой гиперурикемией снижено выделение мочевой кислоты почками (менее 3,5-6 ммоль/сут), что наблюдается при смешанном типе гиперурикемии, то при отсутствии противопоказании можно применить комбинированный метод лечения как урикодепрессивными, так и урикозурическими препаратами, дозы которых подбирают в зависимости от содержания мочевой кислоты в крови и в суточной моче. Применение антиподагрических средств продолжают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 мес (при нормальном содержании мочевой кислоты) или назначить другой препарат.