Приступы апноэ. Обструктивное апноэ сна: причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика. Главные причины апноэ
Апноэ - патологический процесс, обусловленный тем или иным этиологическим фактором, который приводит к кратковременной остановке дыхания во время сна. Ночное апноэ у новорождённых детей встречается довольно часто - до 60% случаев. У недоношенных малышей этот показатель доходит до 90%. В этом случае возможно как нарушение процесса дыхания, так и его остановка, но не более чем на 10 секунд. В большинстве случаев синдром ночного апноэ проходит через 3-5 недель.
У взрослых синдром ночного апноэ встречается довольно часто, однако в группе риска люди пожилого возраста. Отмечается и то, что у мужчин такой недуг диагностируется в два раза чаще, чем у женщин.
Ввиду специфического клинического признака (остановка дыхания во сне) с постановкой диагноза, как правило, проблем не возникает. Однако точно диагностировать приступы апноэ, а также установить их этиологию, может только врач путём проведения необходимых диагностических процедур. Самостоятельное лечение или игнорирование этой проблемы чревато негативными последствиями.
По Международной классификации болезней десятого пересмотра ночное апноэ относится к болезням нервной системы и имеет своё отдельное значение. Код по МКБ-10 - G47.3.
Лечение такого нарушения может быть как консервативным, так и радикальным, в зависимости от текущей клинической картины, собранного анамнеза и данных обследования.
Этиология
Ночное апноэ может быть обусловлено такими этиологическими факторами:
- лишний вес - чрезмерное отложение жировой ткани в области шеи приводит к тому, что на мышцы горла оказывается чрезмерная нагрузка;
- заложенность носа, ;
- отоларингологические заболевания;
- новообразование в области верхних дыхательных путей;
- врождённые патологии дыхательных путей, а именно сужение их просвета;
- снижение тонуса мышц глотки, что может быть обусловлено приёмом определённых медикаментов, чрезмерным употреблением алкоголя;
- нарушение функционирования щитовидной железы;
- повреждение периферических нервов;
- заболевания головного мозга, в том числе и образование опухолей;
- нарушение кровоснабжения и газообмена.
Кроме этого, ночное апноэ может быть обусловлено психосоматическим фактором, что в этом случае будет иметь характер синдрома, а не отдельной патологии.
Определить причину такого нарушения дыхания во время сна может только врач, после проведения всех необходимых диагностических мероприятий.
Классификация
Выделяют следующие формы развития такого патологического процесса:
- апноэ - мягкие ткани горла и мышцы расслабляются настолько сильно, что у человека сбивается дыхание;
- гипопноэ - патогенез аналогичен вышеуказанной форме, однако в этом случае мягкие ткани частично закрывают верхние дыхательные пути;
- центральное апноэ - в этом случае патология обусловлена нарушениями в работе головного мозга, в ходе которых мозг просто «забывает» посылать сигналы для сокращения мышц, принимающих участие в работе дыхательной системы;
- обструктивное апноэ - чаще всего диагностируется у детей, обусловлено врождёнными патологиями;
- смешанная форма.
Клиническая картина не зависит от формы заболевания. Определить, какой именно тип ночного апноэ у ребёнка или взрослого, может только врач.
Симптоматика
Ночное апноэ, как правило, проявляется в виде следующих симптомов:
- головная боль в утреннее время;
- частые просыпания ночью;
- поверхностный и беспокойный сон;
- раздражительность, перепады настроения;
- сонливость днём, даже при условии, что человек ложится спать своевременно;
- повышение артериального давления в утреннее время, которое в большинстве случаев проходит без приёма лекарств;
- повышенное потоотделение в ночное время суток;
- учащённый сердечный ритм;
- учащённые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
- набор веса без видимой на то причины;
- ухудшение памяти и концентрации;
- снижение работоспособности;
- у мужчин может присутствовать .
Следует отметить, что именно приступов остановки дыхания сам пациент может не помнить. О таком специфическом симптоме могут сказать только люди, которые с ним проживают. Поэтому во многих случаях такая проблема длительное время остаётся без внимания, так как симптомы клинической картины неспецифичны и могут просто списываться на усталость.
При наличии симптомов апноэ нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, так как причина такого нарушения может быть крайне опасной для здоровья.
Диагностика
При проявлении такого нарушения во время сна следует обращаться, в первую очередь, к врачу общей практики. Дополнительно потребуется консультация таких специалистов:
- невропатолог;
- нейрохирург;
- эндокринолог;
- гастроэнтеролог или диетолог.
Первоочерёдно проводится физикальный осмотр больного со сбором личного анамнеза, установлением полной клинической картины. Для точного определения диагноза и его этиологии могут проводиться такие диагностические мероприятия:
- полисомнография - при помощи специальных электродов во время сна фиксируются все необходимые параметры для определения диагноза;
- КТ и МРТ головного мозга;
- пульсоксиметрия;
- электромиография;
- электроэнцефалография;
- ОАК и БАК;
- анализ на гормоны щитовидной железы;
- липидный спектр крови;
- общий анализ мочи и анализ урины на альбумин;
- проба Реберга.
При подозрении на доброкачественную или злокачественную опухоль в головном мозге или в области верхних дыхательных путей, назначаются дополнительные диагностические мероприятия.
Лечение
Эффективное лечение апноэ возможно только при комплексном подходе, а именно:
- изменение образа жизни;
- медикаментозное лечение;
- физиотерапевтические процедуры.
Кроме этого, нужно понимать, что довольно часто консервативных методов устранения такого нарушения во время сна недостаточно или они вовсе не целесообразны, поэтому проводится операбельное вмешательство.
Лечение апноэ сна посредством медикаментов подразумевает приём таких препаратов:
- местные кортикостероиды;
- седативные.
В целом медикаментозное лечение будет направлено на устранение того фактора, который повлёк за собой развитие такого патологического процесса. Исходя из этого, можно сказать, что медикаментозные средства могут назначаться только в индивидуальном порядке.
Хирургическое лечение ночного апноэ может осуществляться посредством следующих методов:
- аденоидэктомия;
- трахеостомия;
- тонзиллэктомия;
- бариатрическая хирургия - если причиной апноэ является ожирение;
- установка системы Пиллар.
Вне зависимости от того, какая схема лечения апноэ будет выбрана, больному нужно внести корректировки в свой образ жизни, а именно:
- снизить вес, если имеет место фактор ;
- начать правильно питаться. В этом случае подразумевается приём пищи своевременно, неспешно, рацион должен быть сбалансированным;
- умеренное потребление спиртных напитков. Кроме этого, нужно помнить, что нельзя употреблять алкоголь за 4-6 часов до сна;
- снотворные препараты или транквилизаторы нужно употреблять только по строгому предписанию врача;
- оптимальная поза для сна - на боку, а не на животе. Это даёт возможность правильно дышать во время полной расслабленности;
- если человек имеет проблемы с засыпанием, то перед сном следует отказаться от прочтения книг, просмотра телевизора. Заменить снотворные можно посредством массажа, медитации и других методов расслабления.
При правильном подходе к лечению центральное апноэ и другие формы данного заболевания, довольно хорошо поддаётся лечению.
Лечение в домашних условиях возможно, но только при лёгкой стадии развития такого патологического процесса. Использование средств народной медицины, в этом случае, нецелесообразно, так как не даёт должного результата.
В целом при условии правильного подхода, апноэ у детей и взрослых хорошо поддаётся терапии и не вызывает осложнений.
Возможные осложнения
В том случае, если лечение не будет начато своевременно, то высокий риск развития следующих осложнений:
- существенно повышается риск внезапной смерти.
Профилактика
Профилактика такого патологического процесса заключается в проведении следующих мероприятий:
- соблюдение здорового образа жизни;
- контроль артериального давления;
- соблюдение оптимального режима работы и отдыха;
- полноценный здоровый сон.
При первых признаках такого заболевания нужно обращаться за консультацией к врачу, а не заниматься терапевтическими мероприятиями на своё усмотрение.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.
»» N 3 2008
Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии № 1, Москва
Сон – особый процесс, служащий для восстановления организма, сопровождающийся снижением уровня метаболизма, снижением артериального давления, частоты сокращений сердца, изменением работы большинства функциональных систем.
Синдром пароксизмального ночного апноэ представляет собой повторяющиеся в течение сна эпизоды остановки дыхания или значительного снижения воздушного потока . Это достаточно распространённое состояние, которым страдают до 9% женщин и до 24% мужчин среднего возраста. Критериями данного синдрома можно назвать выявляемое при кардиореспираторном мониторинге периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, длительностью более 10 сек., сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле .
Развитие синдрома ночного апноэ возможно у любого человека. Главными факторами риска этого состояния считаются наследственная предрасположенность, мужской пол, избыточный вес (особенно отложение жировой ткани в верхней половине туловища), употребление алкоголя и курение. Наиболее важным фактором считается ожирение, это доказывается и большим популяционным исследованием, показавшим, что доля лиц с ИМТ>30 кг/м² растёт параллельно AHI. Правда, немалая часть пациентов с повышенным индексом апноэ имели нормальный или умеренно избыточный вес .
Во время нормального сна преобладает тонус парасимпатической нервной системы. При наличии у человека слишком большого количества эпизодов апноэ и десатурации восстановительная функция сна снижается, возникают внезапные пробуждения, растёт тонус симпатической нервной системы, артериальное давление, повышается риск аритмий и др. При постоянном еженощном повторении таких эпизодов развивается множество патологических процессов, о которых пойдёт речь в этой статье.
Выделяют две формы синдрома апноэ-гипопноэ сна: обструктивное и центральное. Причина обструктивного апноэ сна – закрытие просвета верхних дыхательных путей в результате снижения тонуса мышц гортани. В норме небольшое их расслабление и “провисание” не приводит к значительному сужению просвета, однако при наличии предрасполагающих факторов происходит его перекрытие на уровне рото- и гортаноглотки в области нёбной занавески, основания языка, надгортанника и др. Усугубляют склонность к обструкции верхних дыхательных путей такие состояния как микро- и ретрогнатия, гипертрофия миндалин, макроглоссия и акромегалия, а также положение на спине, приводящее к западанию корня языка.
Современными исследованиями с применением высокотехнологичных методов визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) показано, что локализация таких участков динамична, и для каждого человека они так же индивидуальны, как отпечатки пальцев .
В патогенезе второго типа апноэ сна – центрального – основную роль отводят нарушению работы дыхательного центра. Периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, создавая картину дыхания Чейна-Стокса . Начало этому даёт хроническая гиперрефлексия с рецепторов блуждающего нерва. Они активируются притоком крови к малому кругу кровообращения при горизонтальном положении тела. В результате периода гипервентиляции pCO 2 падает ниже порога раздражения дыхательного центра, что проявляется периодом апноэ. Далее наступает новый эпизод гипервентиляции. Прекращение эпизода апноэ сопровождается спонтанным пробуждением, регистрируемым на ЭЭГ (уменьшение глубины сна, не всегда достигающее уровня истинного пробуждения). Показано, что искусственное создание гиперкапнии путём ингаляции СО 2 в эксперименте предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания. Возможен переход одного типа апноэ в другой в течение ночи .
Нарушения вентиляции, эпизоды пробуждений, циклическое падение насыщения крови кислородом при хроническом течении сказываются на общем состоянии и самочувствии людей. Первой жалобой пациентов обычно бывает отсутствие удовлетворения от ночного сна, каким бы длительным он ни был. Возможны дневная сонливость, инверсия сна, кошмарные сновидения, головные боли по утрам. Подобные симптомы служат показанием для обследования ночного дыхания. Очень важным индикатором также служит храп .
Синдром апноэ сна вызывает множество нарушений в организме. Рассмотрим различные варианты патологических процессов, к которым приводят повторяющиеся изо дня в день эпизоды ночного апноэ.
Повышение интенсивности свободно-радикального окисления . Повторяющиеся эпизоды снижения концентрации кислорода крови можно уподобить эпизодам ишемии-реперфузии, сопровождающимся повреждением тканей, подвергнутых гипоксии. Известно, что данное повреждение обусловлено образованием активных форм кислорода, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками и образуют свободные радикалы . В некоторых работах показано, что повторяющиеся эпизоды апноэ во время сна приводят к увеличению концентрации активных форм кислорода , продуктов перекисного окисления липидов и жирных кислот, в том числе малонового диальдегида и 8-изопростана. Установлено, что у пациентов с высоким AHI снижена общая антиоксидантная способность сыворотки. Кроме того, работой Yamauchi M et al. (2005), исследовавшими концентрации 8-изопростана и 8-гидрокси-2-дезоксигуано-зина, показано, что выраженность синдрома апноэ сна напрямую и независимо от других факторов риска (в том числе массы тела и возраста) высоко достоверно коррелирует с тяжестью свободно-радикального повреждения клеток .
В работе Saito H et al. (2002) в качестве признака тканевой гипоксии применены разница соотношений “мочевая кислота/креатинин” утром и вечером (UA/Cr) и концентрация аденозина сыворотки крови. Показано, что у пациентов с выраженным апноэ (AHI >15/час, минимальная SaO 2 <80%) разность UA/Cr > 1, а концентрация аденозина повышена, что явилось доказательством более выраженного катаболизма нуклеиновых кислот и азотистых оснований в периоды тканевой гипоксии . Наконец, данные, полученные Sahebjami H (1998), показывают, что у пациентов с выраженным синдромом ночного апноэ экскреция мочевой кислоты достоверно (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.
1 CPAP – continious positive airway pressure. Метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст.
Повышение уровня маркёров воспаления . В ряде работ были измерены концентрации С-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом ночного апноэ, и показано достоверное повышение их уровня, нормализовавшееся после немедикаментозного лечения . По другим данным, у пациентов с повышенным индексом AHI в крови определяются избыточные уровни сывороточного амилоида А (SAA), ФНО-, молекул адгезии (VCAM, ICAM), Е-селектина и протеинового хемоаттрактанта моноцитов типа 1 . Были обнаружены изменения в суточном ритме секреции ФНО- по сравнению с группой контроля. Показано, что CPAP-терапия не снижает уровень С-реактивного протеина у пациентов с ИБС и синдромом ночного апноэ .
При исследовании у пациентов с апноэ сна смыва из носоглотки обнаружено повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов, а также концентраций брадикинина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может быть связано с повреждением мягких тканей этой области при храпе. Подобные изменения выявлены и у детей, страдающих храпом и апноэ сна (в том числе, связанными с гипертрофией миндалин). В конденсате выдыхаемого воздуха у них выявлено достоверное (p<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.
В целом наличие повышенного уровня медиаторов воспаления, особенно ФНО-α и ИЛ-6, может вносить свой вклад в плохое самочувствие людей, страдающих синдромом ночного апноэ, быть дополнительным фактором риска и атеросклероза, и прогрессирования артериальной гипертензии, и сердечной недостаточности.
Нарушения метаболизма, проатерогенез . Показана роль эпизодов ночного апноэ в развитии метаболического синдрома, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Уровни лептина и инсулина были повышены у пациентов с апноэ независимо от массы тела и возраста, подобную зависимость имело и внутреннее (висцеральное) ожирение, тогда как уровень адипонектина (гормона, обладающего антидиабетическим и антиатерогенным действием), снижен . В работе Ip M et al. (2000) показано увеличение уровня лептина, корригируемое немедикаментозным лечением .
В исследовании Can et al. (2006) обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, достоверно (p<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .
Показано развитие дневной гиперкапнии у людей, страдающих ночным апноэ, как при наличии ожирения и связанного с ним синдрома гиповентиляции, так и в его отсутствие .
Выявлено значительное увеличение фатальных и нефатальных событий у больных ИБС и артериальной гипертензией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой пациентов, применяющих немедикаментозное лечение (CPAP), а также с группой контроля . В работе Theodore L et al. (2004) сообщается о повышении уровня альдостерона крови у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой без такового. Предполагается, что это может быть одним из факторов резистентности к терапии у подобных пациентов . Повышение уровня альдостерона при ночном апноэ обнаружено и в других работах .
В целом, большинство авторов сходятся во мнении, что синдром ночного апноэ является независимым и весомым фактором риска атеросклероза, метаболического синдрома, дисфункции эндокринной системы, в частности, надпочечников и поджелудочной железы.
Усугубление повреждения миокарда, прогрессирование сердечной недостаточности . Работами Stiles S et al. (2006), а также Corrа U et al. (2006) показано значительное ухудшение прогноза выживаемости у лиц с недостаточностью кровообращения и синдромом ночного апноэ . Установлено замедление восстановления функции миокарда, его рубцевания после инфаркта. С другой стороны, сам отёчный синдром при ХСН, приводящий в ночное время к перераспределению жидкости, усугубляет обструкцию верхних дыхательных путей. Обнаружено положительное воздействие диуретиков на выраженность апноэ сна . Существуют некоторые различия в течении синдрома ночного апноэ при сердечной недостаточности. Показано, что сам по себе синдром центрального типа может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения, который стимулирует рецепторы n.vagus, вызывая гипервентиляцию и гипокапнию, и приводя к эпизоду остановки дыхания. Это, в свою очередь, стимулирует активность симпатической нервной системы, вызывает спонтанные пробуждения, повышая в крови уровень адреналина, вызывая тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде . Эпизоды дыхания Чейна-Стокса, низкочастотные осцилляции ритма сердца, высокая чувствительность периферических хеморецепторов являются индикаторами повышенного риска смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью .
Основным патогенетическим фактором неблагоприятного воздействия обструктивного апноэ сна считается резкое увеличение отрицательного внутригрудного давления, достигающего – 65 мм рт. ст. при вдохе, вызывающего рост преднагрузки на сердце. Повторяемые десятки и сотни раз каждую ночь, эти эпизоды приводят к хронической перегрузке миокарда. В периоды обструктивного апноэ не происходит и обычного для сна падения ЧСС. В результате повышения пред- и постнагрузки, активации нейрогуморальных систем, падения концентрации кислорода крови, происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном итоге, приводит и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
Laaban J.P. et al. (2002) выявлена связь систолической дисфункции левого желудочка с наличием синдрома ночного апноэ, корригируемая лечением этого синдрома .
Kraiczi H et al. (2001) указывают на утолщение межжелудочковой перегородки, удлинение времени изометрического расслабления, снижение разницы между пиковой ранней и поздней скоростями митрального тока крови, а также на снижение эндотелий-зависимой способности к релаксации плечевой артерии. Все параметры оказались связаны с длительностью и выраженностью десатураций по результатам пульсоксиметрии (SpO 2 <90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .
В исследовании Lentini S et al. (2006) показано умеренное повышение активности КФК крови, корригируемое немедикаментозным лечением (CPAP). Gami AS et al. (2004) признаёт, что не удалось выявить повышения уровня тропонина Т, свидетельствующего о повреждении миокарда, у пациентов с выраженным ночным апноэ и ИБС. Этот же автор указывает на достоверную (p=0.046) и независимую связь смертности от сердечно-сосудистых причин в анамнезе и тяжестью синдрома ночного апноэ. В исследовании Multu GM et al. (2000) выявлены эпизоды ишемической депрессии сегмента ST при мониторировании ЭКГ. Они были выражены у пациентов с двух- или многососудистым поражением коронарных артерий на фоне повторяющихся эпизодов апноэ и появлении тахикардии .
Koehler U et al. (1999) проанализировали циркадный ритм развития инфаркта миокарда 89 больных. Среди пациентов, у которых инфаркт развился во время сна, в предутренние часы, индекс AHI был выше по сравнению с пациентами, инфаркт у которых развился уже после пробуждения (20,3/час против 7,3/ час при p<0.05) .
Нарушения ритма и проводимости . Ещё в 1979 году Deedwania PC et al. было показано развитие AV-блокады у лиц с ночным апноэ. И современные исследования выявляют нарушения ритма у таких пациентов. Так, Gami AS et al. (2004) проведено сравнение групп больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и больных ИБС, различавшихся по наличию стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, наличию артериальной гипертензии и сахарного диабета, но сходных по половому составу, возрасту и массе тела. Выявлено достоверное (p<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .
Показано влияние ночного апноэ на вариабельность сердечного ритма. Зависимость была достоверна при исключении артериальной гипертензии, ХСН и других состояний, могущих повлиять на тяжесть этого синдрома. В группе с тяжёлым апноэ (АHI>30/час) интервалы RR в среднем были короче (793±27 мс), чем в группе контроля (947±42 мс). Общая вариабельность RR в группе апноэ была снижена (р=0,01). Подобные же изменения, с меньшей достоверностью (p=0.02) были выявлены и у больных с умеренным апноэ сна . Работа Jo JA et al. (2004) показывает, что у больных ночным апноэ по результатам полисомнографического исследования установлено снижение качества ауторегуляции системы сердце-лёгкие: повышение порога чувствительности барорефлексов и уменьшение дыхательных осцилляций кривой вариабельности ритма сердца .
В исследовании Garrigue S et al. (2007), случайным образом включившем пациентов с постоянным ЭКС, не имевших диагностированного ночного апноэ, показано, что у 59% из них имеется синдром апноэ сна. Он был выявлен у 58% больных СССУ, у 68% – с полной AV-блокадой, у 50% – с дилатационной кардиомиопатией .
Установлена связь ночного апноэ и внезапной смерти. Gami AS et al. (2005) были ретроспективно рассмотрены данные 112 пациентов в период с 1987 по 2003 годы, умерших внезапно, которым за некоторое время до смерти проводилось полисомнографическое исследование. Обнаружено, что в период от 00 до 06 часов среди больных с ночным апноэ умерли 46%, тогда как в общей популяции на этот интервал приходится 16% смертей (р<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .
Резистентная артериальная гипертония . Выше был упомянуто выявление гиперальдостеронизма при синдроме ночного апноэ. Это подтверждено работой Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Концентрация альдостерона плазмы коррелировала с AHI>5/час (p<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .
Haas DC et al. (2005) по результатам исследования 6120 пациентов сообщает о связи диспноэ сна и степенью систоло-диастолической гипертонии у лиц моложе 60 лет, а также об отсутствии этой связи у лиц старше 60 лет и в случае изолированной систолической гипертонии у лиц любого возраста . Данные о связи синдрома апноэ сна и артериальной гипертонией демонстрируются также в других источниках .
В работах Narkiewicz K et al. (1998) указывается влияние гиперактивности симпатической нервной системы на состояние артерий мышечного типа, выражающееся в повышении АД, в частности, во время сна (так называемые ‘non-dipper’ или ‘night peaker’), а кроме того, сообщается об отсутствии влияния ожирения на гиперактивность симпатической нервной системы, если оно не сочетается с синдромом апноэ сна . Тот же автор указывает на положительную достоверную корреляцию (r=0.40, р=0.02) между ростом AHI и выраженностью ночной гипертонии. В Wisconsin Sleep Cohort Study (2000) показана связь между ночным апноэ и АГ вне зависимости от других факторов риска, таких как масса тела, пол, возраст, алкоголь и курение. Pankow W et al. (1997) по результатам суточного мониторирования АД также показана достоверная (p<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .
Следует непременно исключать синдром ночного апноэ у пациентов с артериальной гипертонией, особенно эссенциальной, с тяжёлой рефрактерной гипертонией, с отсутствием снижения АД в ночное время, а также при выявлении ишемических изменений или нарушений ритма сердца во время сна .
Психические нарушения . В крупное исследование Pillar G et al. (1998) с использованием шкалы тревоги и депрессии SCL-90 был включён 2271 пациент с синдромом ночного апноэ той или иной выраженности. Установлено, что у мужчин уровень тревоги и депрессии, хотя и превышал референтные значения, всё же не зависел ни от индекса AHI, ни от индекса массы тела и возраста. Среди женщин же, напротив, отмечались в среднем более высокие уровни депрессии и тревоги по сравнению с мужчинами, причём степень их выраженности прямо коррелировала со степенью дыхательных расстройств .
Расстройство психики с гиперактивностью и дефицитом внимания, характерное для 3–16% детей, было выявлено у взрослых, страдающих синдромом ночного апноэ. Оно характеризуется импульсивностью, гиперактивностью, сложностью социальной адаптации и трудностью обучения. Выявлено значительное улучшение состояния после немедикаментозной терапии апноэ. В исследовании Chervin RD (2000) показано, что кроме сонливости, люди, страдающие расстройствами ночного дыхания, могут жаловаться на общую хроническую усталость и недостаток энергии, при этом не ощущать недостатка сна. Причём, у женщин данные жалобы выражены гораздо больше, нежели у мужчин .
В эксперименте на крысах установлена связь серотонинергической системы и синдрома апноэ сна: введение серотонина в кровь и связывание его с 5-НТ 3 рецепторами приводило к эпизодам апноэ во время сна. Farney RJ et al. (2004) сообщается о выявлении зависимости между назначением комбинированной терапии гипотензивными средствами и антидепрессантами и выявлением синдрома ночного апноэ. Это косвенно свидетельствует о роли расстройств ночного дыхания в развитии как артериальной гипертензии, так и депрессии . Выявлена зависимость дневной сонливости людей, страдающих ночным апноэ, и отсутствием или сокращением длительности фазы медленно-волновой активности на ЭЭГ во время эпизодов расстройства дыхания. Немедикаментозное лечение апноэ оказывало значительный положительный эффект на данную ситуацию. В тестах по определению остроты внимания на симуляторах вождения автомобиля обнаружено снижение качества психической функции у людей, страдающих ночным апноэ.
Нарушения гемостаза . Гемостаз – сложная система, в основе работы которой лежит шаткое равновесие между про- и антикоагулянтными факторами. Логично предположить, что синдром ночного апноэ, оказывающий влияние на множество параметров организма, будет влиять и на эту систему. Проведено некоторое количество исследований гемостаза у пациентов с синдромом ночного апноэ. Их результаты несколько противоречивы. Так, при изучении агрегации тромбоцитов в трёх из пяти исследований было обнаружено её повышение, а в двух других – разница не выявлена .
Обнаружено повышение плазменной концентрации фибриногена при синдроме апноэ сна, двукратное увеличение ингибитора активатора плазминогена типа 1 (ИАП-1). У пациентов, имевших эпизоды апноэ в течение ночи показано увеличение вязкости крови в утреннее время . В других исследованиях не обнаружено разницы в концентрациях тромбин-антитромбинового комплекса, Dдимера и фактора Виллебранда у больных ночным апноэ по сравнению с контролем, тем не менее, показано, что лечение CPAP значительно снижает прокоагулянтную активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов в ночное время . После одной ночи терапии аппаратом CPAP обнаружено снижение концентрации фибриногена, появлявшееся к полудню и державшееся до утра следующего дня .
Тот факт, что синдром ночного апноэ одним из своих патогенетических механизмов имеет гиперактивацию симпатической нервной системы, нашёл подтверждение в исследовании Eisensehr I et al. (1998). Была выявлена корреляция между повышением утреннего уровня адреналина крови и усилением агрегации тромбоцитов по сравнению с этими же параметрами в вечернее время. Также показано, что физический и психологический стрессы, подобно введению в организм симпатомиметиков, ускоряют образование тромбина и растворимых фибрин-мономерных комплексов. Изменения в работе адренергической системы оказывают влияние на различные звенья гемостаза .
В некоторых экспериментах по индукции у лётчиков гипобарической гипоксии с достижением SaO 2 61.5% путём декомпрессии в барокамере, обнаружено ускорение времени свёртывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, повышение концентрации фактора VIII. В эксперименте на мышах, находившихся в атмосфере 6% кислорода в течение шести часов, обнаружено появление наложений фибрина в сосудах малого круга кровообращения. Также выявлено снижение активности в клетках лёгких мышей матричной РНК гена t-PA (тканевого активатора плазминогена) и увеличение мРНК PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена типа 1), что в течение четырёх часов приводило к соответствующему изменению уровней этих компонентов системы гемостаза . Подобные прокоагулянтные эффекты экспериментальной гипоксии и непосредственно синдрома ночного апноэ могут объяснить склонность к развитию сосудистых осложнений у данной категории пациентов .
Рассмотренные в статье аспекты действия на организм прерывистого ночного дыхания, эпизодов остановки дыхания и гипоксии демонстрируют комплексность и поливалентность патологических эффектов синдрома ночного апноэ. Изменения гомеостаза происходят на глубинном – клеточном и молекулярном уровне, вызывая впоследствии клинически выраженные заболевания, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.
Ночное апноэ постепенно приводит к дезадаптации системы кровообращения, способствуя формированию тяжёлой артериальной гипертензии, провоцируя нарушения ритма сердца. Синдром ночного апноэ объясняет высокую частоту гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда в ранние утренние часы, когда накапливается максимальное количество неблагоприятных сдвигов гомеостаза при нарушении дыхания во время сна. Свободно-радикальное повреждение клеток сосудов, изменения липидного профиля, склонность к гиперкоагуляции, воспалительные изменения крови способствуют развитию атеросклероза и атеротромбоза, а нарушения ритма сердца являются одной из главных причин внезапной смерти во время сна.
Литература
С остальными источниками (41-62) можно ознакомится в редакции РКЖ.
На козлах сидел полный, краснолицый парень, погруженный в дремоту.
- Удивительный малый! - произнес мистер Пиквик. - Неужели он всегда так спит?
- Спит! - подтвердил старый джентльмен. - Он всегда спит. Во сне выполняет приказания и храпит, прислуживая за столом.
Чарльз Диккенс
«Посмертные записки пиквикского клуба»
Считается, что храп во сне хоть и способен создавать значительные неудобства для окружающих, но при этом является своеобразной нормой. На самом деле во многих случаях это весьма далеко от истины. Храп не просто звуковой феномен , он может свидетельствовать о затрудненном прохождения воздуха через верхние дыхательные пути во время сна.
Вот как это происходит. Во время сна вся наша мускулатура расслабляется и мышцы, отвечающие за поддержание глотки в раскрытом состоянии, не являются исключением. В результате воздух, проходящий в это время через верхние дыхательные пути, вызывает колебания их стенок, аналогично тому, как полощется флаг при порывах ветра. Эта вибрация мягких тканей ротоглотки и приводит к появлению звука храпа. Если такие колебания оказываются достаточно велики, то стенки глотки периодически полностью смыкаются, некоторое время не давая воздуху проникать в легкие, в то время как грудная клетка продолжает совершать дыхательные движения, безуспешно пытаясь сделать очередной вдох. Такие остановки дыхания, связанные с периодической закупоркой верхних дыхательных путей, получили название обструктивных апноэ.
Если остановки дыхания возникают часто, то, говоря медицинским языком, такой человек страдает синдромом обструктивного апноэ сна.
Другие возможные причины апноэ сна
Иногда даже у вполне здоровых людей в определенных фазах сна может возникать кратковременная остановка дыхания вследствие сбоя в механизме его регуляции центральной нервной системой – так называемое центральное апноэ. Особенностью центрального апноэ сна является отсутствие дыхательных движений грудной клетки при нормальной проходимости дыхательных путей. Такие редкие дыхательные паузы являются вариантом нормы, не сопровождаются проблемами с самочувствием и не вызывают нарушений работы сердечно-сосудистой системы.
Однако, если механизмы центральной регуляции все время работают нестабильно и такие нарушения дыхания возникают часто, то у человека развивается болезнь – синдром центрального апноэ сна с появлением симптомов, несущих серьезную угрозу здоровью пациента или даже его жизни. Наиболее часто центральное апноэ сна наблюдается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью или инсультом.
В том случае, когда причиной развития синдрома ночного апноэ становятся как обструкция верхних дыхательных путей, так и нарушение возбудимости центра регуляции дыхания в головном мозге, прогноз болезни еще более ухудшается.
Чем опасно обструктивное апноэ
Прекращение дыхания приводит к кислородному голоданию. Это в свою очередь стимулирует мозг, вынуждая его проснуться, дабы избежать смерти от удушья. При этом обычно наступает не полное пробуждение, а кратковременный переход в состояние дремоты, который в большинстве случаев не сохраняется в памяти пациента. Тем не менее, этого времени оказывается достаточно для того, чтобы повысить тонус мышц, восстановить проходимость верхних дыхательных путей и нормализовать процесс дыхания. После того как кровь в достаточной мере насыщается кислородом, человек снова погружается в сон, тонус мышц опять снижается и весь цикл аномальных дыхательных событий повторяется снова и снова.
У пациентов с тяжелой формой ночного апноэ остановки дыхания могут возникать чуть ли не каждую минуту, из-за чего от трети до половины времени, проводимого во сне, человек вообще не дышит и у него может развиваться тяжелая дыхательная недостаточность.
Экстренные микро-пробуждения, позволяющие пациенту с сонным апноэ дышать, представляют для организма стресс, сопровождающийся выбросом адреналина, который вызывает спазм сосудов и перегрузку сердца. В сочетании с кислородным голоданием, вызванным эпизодами остановки дыхания во сне, это приводит к ускоренному изнашиванию сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, вызываемые эпизодами обструктивного апноэ микро-пробуждения нарушают нормальную структуру сна, делая его рваным и поверхностным. В результате практически полностью исчезают те глубокие стадии сна, во время которых происходит полноценный отдых и анализ накопленной за день информации. Вместо нормального сна такой человек проводит большую часть ночи в безуспешной борьбе за собственное дыхание.
Факторы риска: когда и у кого возникает обструктивное апноэ
Синдром обструктивного апноэ сна - это не единственное, но наиболее часто встречающееся расстройство дыхания, непосредственно связанное со сном. Он может возникать в любом возрасте с детских лет до старости, у мужчин и женщин, но обычно наиболее часто выявляется у мужчин среднего возраста с избыточным весом.
Внешние проявления и последствия синдрома обструктивного апноэ сна
Основные признаки данного заболевания – ночной храп и избыточная дневная сонливость, которая является закономерным последствием связанных с апноэ нарушений сна.
Понятие сонливости достаточно субъективно. Поэтому длительно болеющие люди могут частично привыкнуть к своему состоянию и воспринимать его как ощущение усталости, разбитости или утомленности в течение дня, находя для себя объяснение этому в напряженном жизненном ритме и перегрузках на работе. Однако сонливость обычно становится очевидной, когда человек находится в расслабленном состоянии, и проявляется засыпаниями во время отдыха, чтения, просмотра телепрограмм, а в особо тяжелых случаях даже во время активной деятельности и при вождении автомобиля.
Но это не просто плохое качество бодрствования. Кислородное голодание головного мозга во сне в сочетании с сонливостью при бодрствовании приводят к тому, что у человека ослабевают память, внимание, скорость реакции. В результате этого пациенты с тяжелым апноэ сна не только начинают с трудом справляться со своей работой, но и намного чаще других людей подвержены автомобильным авариям, несчастным случаям на производстве и в быту.
Также часто встречаются следующие жалобы:
- повышенная подвижность во время сна;
- кошмарные сновидения;
- пробуждения, иногда с чувством нехватки воздуха;
- ночная изжога;
- учащенное мочеиспускание в ночные часы;
- потливость во сне;
- сухость и неприятный вкус во рту ночью и утром после пробуждения;
- утренние головные боли;
- снижение полового влечения и потенции.
Как уже говорилось выше, обструктивное апноэ крайне отрицательно сказывается на состоянии сердца и сосудов. Прямые последствия синдрома обструктивного апноэ сна включают:
- плохо поддающуюся традиционному лекарственному лечению артериальную гипертонию, в том числе с повышением артериального давления во время ночного сна;
- опасные сердечные аритмии;
- сердечную недостаточность;
- высокий риск инфаркта миокарда и инсульта.
Значительная часть смертей, в том числе внезапных, формально связанных с сердечно-сосудистыми проблемами, на самом деле является прямым или косвенным результатом недиагностированного и, следовательно, нелеченого обструктивного апноэ сна. Результаты многих научных исследований доказывают, что при тяжелой форме сонного апноэ вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболевания возрастает в 4-5 раз.
Влияние апноэ сна на продолжительность жизни
Обструктивное апноэ не только ощутимо ухудшает, но и укорачивает жизнь. Треть из не получивших правильного лечения больных с тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна умирает в последующие десять лет. По работе я вижу множество пациентов с апноэ сна в возрасте от 40 до 65 лет. А вот среди людей постарше не просто похрапывающие пожилые люди, но пациенты с тяжелой формой обструктивного апноэ практически не встречаются. За долгие годы моей врачебной практики, пожалуй, наберется чуть более десятка пациентов с впервые выявленной тяжелой формой сонного апноэ, которые перешагнули бы 70-летний рубеж. Как вы думаете, куда пропадают все эти люди?
С другой стороны, своевременно начатое эффективное лечение не только существенно улучшает качество жизни, но и радикально уменьшает вероятность опасных сердечно-сосудистых осложнений, создает все предпосылки к тому, чтобы дожить до глубокой и счастливой старости.
Синдром обструктивного апноэ сна является фактором риска развития таких угрожающих жизни осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, как инсульт, различные аритмии, нарушения трофики сердца – инфаркты, а также внезапная смерть во сне. Большинство таких состояний возникает именно ночью, в период от 3 до 4 утра, а более 80% из них имеют непосредственную связь с нарушением дыхания.
Важно! Не игнорировать проблему, а вовремя обращаться к специалисту для диагностики и корректного лечения.
Обструктивное апноэ сна – это состояние, которое характеризируется периодическими . Интересно знать, что и в норме человек может ненадолго переставать дышать, но такие паузы абсолютно никак не сказываются на состоянии организма.
Патологическим считается состояние, когда период апноэ длиться более 10 секунд и возникает чаще 30 раз в течение семичасового сна. Средняя продолжительность дыхательных пауз составляет около 40 секунд, но в тяжелых случаях может достигать 3 минут и занимать более 60% сна.
Во время апноэ человек балансирует на гране между сном и бодрствованием, он не может провалиться в глубокий сон, а постоянно как-бы дремлет. Вследствие этого ресурсы организма не восстанавливаются, нервная система не отдыхает.
Как результат, утром больной просыпается разбитым, не выспавшимся, продуктивность его работы значительно снижается. Со временем такое состояние приводит к обострению хронических и развитию новых заболеваний разных органов и систем.
Почему возникают патологические остановки дыхания во сне
Чтобы назначить корректную терапию врачу, в первую очередь, нужно определить причину, по которой возникают остановки дыхания. Существует ряд анатомо-физиологических особенностей, которые могут провоцировать данное патологическое состояние:
- Слишком широкая шея вследствие ожирения. В случаях, когда шея широкая с момента рождения, это не может стать причиной апноэ;
- Аномалии развития черепа
- Ретрогнатия – выступающая нижняя челюсть;
- Микрогнатия – патология, характеризующаяся недоразвитием нижней челюсти;
- Узкость верхней иди нужней челюсти;
- Слишком большой язык, который нормально не помещается во рту;
- Увеличение миндалин или отек неба.
- Гипотония мышц, то есть их слабость, которые находятся возле органов дыхания.
- Дефекты носовой перегородки.
- Наличие полипов или других образований в дыхательных путях.
- Обструктивные патологии легких.
Кроме того, появлению апноэ могут предшествовать некоторые заболевания, например, ожирение или сахарный диабет.
Внимание! Еще одним интересным состоянием, которое может возникать при засыпании, является или синдром старой ведьмы.
Факторы риска
Кроме непосредственно причин возникновения обструктивного апноэ, существуют факторы риска, которые не гарантирует развития патологии, но значительно повышают риск ее возникновения:
- Пол – остановки дыхания чаще появляются у мужской половины населения. Это связано с тем, что мужчины, в основном, весят больше женщин, а их шеи гораздо толще. Однако все меняется с возрастом, с наступлением менопаузы женщины стают более уязвимыми.
- Возраст – пик заболеваемости приходится на период от 40 до 60 лет, однако это не мешает апноэ появляться как в раннем, так и в более позднем периоде жизни человека.
- Генетика – если у близких родственников в анамнезе присутствует СОАС, то у пациента есть большой риск заболеть.
- Злоупотребление табачными изделиями и алкоголем.
Важно! Следить за массой тела, поскольку ожирение является главным фактором развития синдрома обструктивного апноэ сна.
Как можно заподозрить апноэ
Основаниями для появления подозрений о наличие СОАС могут стать жалобы на неспокойный сон, отсутствие чувства бодрости после нормального по длительности отдыха, утренние головные боли, постоянная усталость.
Кроме того, значительно уменьшается работоспособность больного, снижается внимание и способность концентрироваться на чем-либо. Такие пациенты рассеянные, постоянно что-то забывают. Также у них повышена склонность к засыпанию, то есть уснуть на рабочем месте, на скучной лекции или даже за рулем автомобиля – привычное дело для людей с обструктивным апноэ.
Кроме вышеописанного, больные могут предъявлять следующие жалобы:
- Ощущение удушья в ночное время;
- Бессонница;
- Частые ночные кошмары, которые приводят к пробуждению;
- Повышенная раздражительность, таким людям становится тяжело контролировать свои эмоции;
- Депрессия – некоторые пациента впадают в депрессивное состояние из-за постоянного недосыпа;
- Одышка;
- Никтурия – потребность в частом посещении туалета ночью;
- Импотенция у мужчин и значительное уменьшение либидо у женщин;
- Сильная ночная потливость;
- Бруксизм – скрежетание зубами;
- Повышенная активность во сне – человек постоянно переворачивается сбоку на бок, вздрагивает, двигает руками и ногами;
- Разговоры во сне.
Родственники или просто близкие люди акцентируют вниманием на , иногда они также замечают остановки дыхания во сне. Сам пациент этих изменений увидеть не способен.
Симптомы СОАС у детей
У детей проблемы со сном из-за остановок дыхания проявляются несколько иначе, чем у взрослых. Чаще всего присутствуют такие проявления:
- Более длительный сон – детям, особенно с СОАС тяжелой степени, требуется гораздо больше времени для того, чтобы выспаться;
- Утрудненный вдох – от ребенка требуется много усилий, чтобы наполнить легкие кислородом;
- Изменения в поведении – малыш стает несколько агрессивным и, несмотря на усталость, гиперактивным;
- Непроизвольное мочеиспускание;
- Отклонения от нормы в росте и массе;
- Утренние головные боли.
Важно! Эти признаки являются неспецифическими, то есть они могут возникать не только при синдроме обструктивного апноэ сна, но и при других заболеваниях. Поэтому при появлении подобных симптомов, ребенка следует показать специалисту.
Диагностика СОАС
Постановка диагноза базируется на жалобах пациента и дынных объективного осмотра. Но поскольку симптомы апноэ являются не характерными и часто практически не проявляются, врачи прибегают к такому методу диагностики, как полисомнография.
Полисомнография – это длительная процедура, ее продолжительность составляет приблизительно 8 часов. При помощи различных устройств специалисты исследуют сон пациента в течение всей ночи. Метод диагностики заключается в регистрации жизненных показатель, мозговых волн, остановок дыхания, их длительности. По данным полисомнографии выставляется окончательный диагноз.
Как избавиться от апноэ
В легких, не запущенных случаях бывает достаточно придерживаться несложных рекомендаций для того, чтобы апноэ отступило:
- Сбросить лишний вес – нужно соблюдать специальную диету и вести активн ый образ жизни.
- Отказаться от приема пищи перед сном. От последней трапезы должно пройти более 3 часов.
- Бросить курить и употреблять алкоголь. Если полностью сделать это невозможно, то хотя бы не брать сигарет в руки за 2-3 часа до сна, а в дневное время свести их количество к минимуму.
- Занимать правильное положение в постели во время отдыха. Наиболее часто остановки дыхания возникают у людей, которые спят на спине, поэтому нужно научиться отдыхать на боку. Если человек во сне постоянно переворачивается на спину, то на ночную рубашку сзади нужно пришить карман и вложить в него какой-нибудь предмет. Таким образом лежать на спине будет некомфортно. В первые несколько ночей пациент будет постоянно просыпаться, ему будет неудобно, но уже в течение 2 недель он привыкнет спать на боку.
- Следить, чтобы носовое дыхание было свободным. С этой целью можно использовать специальные пластины или пластыри.
Но некоторым пациентам, к сожалению, недостаточно всего вышеописанного. Например, при дефектах перегородки и при наличии полипов обязательно нужно проводить оперативное вмешательство, поскольку других способов помочь не существует. Пациенты, у которых апноэ возникает из-за неправильно развитой челюсти, могут использовать специальные приспособления, которые вставляются в ротовую полость и корректируют расположение челюсти во время сна.
Часто при СОАС используют вспомогательную вентиляцию легких. При помощи аппарата в дыхательные пути нагнетают кислород и не дают им сузиться. К сожалению, этот метод не приводит к выздоровлению, а только дает возможность человеку нормально выспаться и избежать осложнений.
Важно! Ни в коем случае при синдроме обструктивного апноэ сна нельзя использовать снотворные препараты, поскольку они расслабляют мускулатуру, и человек может попросту задохнуться.
Ночное апноэ может тянуть за собой тяжелые последствия, поэтому не следует пренебрегать симптомами, думая, что это просто храп. При своевременной диагностике патология легко поддается лечению, в большинстве случаев даже без хирургического вмешательства.
