Какие бывают осложнения при сахарном диабете. Осложнения диабета

Осложнения диабета - вовсе не всегда являются явным и неизбежным следствием болезни. К счастью, в наше время, имеется реальная возможность не допустить осложнений диабета.

Прежде чем начать такой важный разговор на данную обширную тему, хочется особо подчеркнуть, что ни в коем случае не стоит настраиваться заранее на худшее.

Основополагающим, фундаментальным условием для их недопущения считается регулярный контроль над показаниями уровня сахара в крови.

Соглашусь, что дело это не простое, но всё же задача при наличии желания выполнимая.

В арсенале у диабетика, в настоящее время имеются все необходимые составляющие для решения подобной задачи: большое многообразие проверенных, надёжных средств самоконтроля, весомые знания о питании, требуемые медицинские препараты. Ключевая опасность осложнений при диабете в их скрытности, поскольку заболевший человек, достаточно длительный временной промежуток, способен вовсе не ощущать кардинальных проблем со здоровьем организма, даже при высоком показателе сахара.

На первый план здесь выходит сугубо индивидуальная чувствительность человека. Исходя из этого, в виду полного отсутствия всяких неприятных ощущений, маловероятно, что Вами будет осуществляться компенсация диабета.

Чтобы заблаговременно обезопасить свой организм от диабетического осложнения, больной сахарным диабетом человек, должен иметь чёткое, предельно ясное представление о характере развития и причинах, по которым способны возникнуть подобные проблемы.

Важно запомнить, что лекарственные препараты, используемые для лечебного процесса максимально эффективны, исключительно на фоне стабильной компенсации болезни. Классификация осложнений подразумевает деление на острые и хронические, но в данной статье, мы подробно остановимся именно на острых состояниях.

Гипергликемия

Острые осложнения поражают своей многогранностью, ведь они способны возникнуть буквально за несколько минут, а могут развиваться часами, днями. Последствия возможны самые фатальные: начиная от инвалидности, а заканчивая летальным исходом. Под гипергликемией подразумевается такое состояние человека , когда показатели сахара являются чрезвычайно завышенными.

Признаки гипергликемии

Вот характерная симптоматика, по которой можно утверждать, что уровень сахара высокий.

1. Процесс мочеиспускания повторяется через короткие временные интервалы. При этом вместе с мочой наблюдается выделение сахара, теряется много воды.
2. Имеет место быть сильнейшее чувство жажды, причём на постоянной основе.
3. Весьма характерны для больного слабость, вялость, крайне стремительная утомляемость.
4. .
5. Велика вероятность возникновения тошноты, рвотных позывов, головной боли.

Основная причина гипергликемии заключается в недостаточном количестве инсулина, как результат - уровень сахара возрастает. Когда глюкозная концентрация в крови становиться больше допустимого почечного порога, то избытки начинают выходить с мочой.

Это сильный стимулирующий фактор, который подталкивают организм к частому мочеиспусканию, буквально каждый час.

Итогом является утрата влаги, обезвоживание, что приводит к постоянному желанию пить (непрекращающаяся жажда).

Стоит отметить, что кроме воды, сахара, теряются полезные и необходимые организму вещества, например, соли калия, натрия.

В результате, человек имеет постоянное чувство слабости, потерю веса.

Скорость протекания перечисленных выше негативных процессов находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы, показатели которой, могут достигнуть достаточно больших величин. Приблизительно 26-27 ммоль/л.

Нередко, состояние гипергликемии у диабетика может констатироваться рано утром, между 4-8 часами. Возможно усиление процесса, когда человек позавтракает, а пик приходится на 10-11 часов утра. Такая форма имеет своё особенное название - рассветная, а основной причиной её провоцирующей считается низкий уровень инсулина в состоянии покоя.

Объясняется сей факт тем, что рано утром, инсулин в печени разрушается значительно быстрее. Кроме того, дефицит возможен по причине усиления, в ранние часы, выделения контринсулярного гормона.

Кетоацидоз

Много сахара в крови, недостача инсулина вызывают клеточное “голодание”. Поскольку глюкоза в нужном количестве не поступает, то подпитка клеток начинает осуществляться из собственных жировых резервов. Возникающие в результате этого кетоновые тела, в больших количествах чрезвычайно токсичны.

Моча является местом их дислокации. Наличие ацетона в составе мочи, можно считать фундаментальным основанием для утверждения, что сахарный диабет серьёзным образом декомпенсирован, а больной человек находится на грани диабетической комы. Характерными признаками, явно свидетельствующими, что состояние кетоацидоза стремительно развивается можно считать:

1. Отчётливый запах ацетона, при дыхании через ротовую полость.
2. Молниеносное возникновение усталости, быстрая утомляемость, и слабость организма.
3. Катастрофическое ухудшение аппетита, а в дальнейшем, полнейшее его отсутствие, от пищи буквально воротит.
4. Боли в области живота, вероятна тошнота, возможны рвотные позывы, диарея.
5. Дыхание больного чрезвычайно частое, шумное и глубокое.

Если первые два пункта из выше перечисленного списка, диабетик способен устранить самостоятельно, то наличие любого из остальных симптомов - отчётливый сигнал для незамедлительной госпитализации, срочно вызывайте скорую помощь.

Гипогликемия

Основной показатель, характеризующий это состояние - низкий уровень сахара в крови.

Подобное осложнение диабета чрезвычайно опасно для здоровья организма, поскольку “удар” на себя принимает один из важнейших человеческих органов - головной мозг. Мозговые нейронные клетки, предъявляют весьма высокие требования к питающим их веществам, которые поступают к ним вместе с кровью. Стоит отметить характерную особенность подобных клеток - глюкоза доставляется к ним без помощи инсулина. Когда уровень глюкозы становиться низким, то подобное обстоятельство, неминуемо приводит к “энергетическому голоданию”.

Пары минут бывает вполне достаточно для наступления сумеречного состояния.

При этом у больного человека, практически полностью утрачивается способность чётко мыслить, теряется контроль над своими действиями.

Далее цепочка событий совсем негативная - потеря сознания, состояние гипогликемической комы, за время которой, внутри головного мозга способны произойти различного рода изменения, вплоть до самых катастрофических и необратимых.

Принято считать, что состояние гипогликемии, констатируется, когда показатели сахара становятся меньше критической отметки 3.3 ммоль/л. Хотя данную цифру, в принципе можно считать относительной. Кроме низкого содержания сахара, причиной может стать стремительное его уменьшение, падение. Бывает, что уменьшение глюкозы происходит плавно, а больной удовлетворительно себя чувствует при значении 3.3. Однако возможны совершенно противоположные ситуации, когда гипогликемия констатировалась по причине сильного снижения глюкозы с 22 до 11, хотя показатель равный одиннадцати, считается высоким.

Не стоит забывать тот факт, что у людей преклонного возраста, пороговое значение для наступления гипогликемии постепенно поднимается.

Симптомы гипогликемии

1. Кожный покров становится бледным и холодным, наблюдается выступление пота.
2. Координация движений становится значительно хуже, возможно головокружение.
3. , в частности немеют кончики языка, губ. У больного дрожат пальцы, имеет место быть спутанность сознания, постоянно плохое настроение.
4. Потеря сознания
5. Головные боли, судороги.

Причины гипогликемии

Возникновению данного осложнения диабета могут поспособствовать несколько причин.

1. Введение избыточной дозы инсулина.
2. Задержки с приёмом пищи.
3. Возможным основанием для возникновения подобной формы диабетического осложнения может стать малое количество принимаемых углеводов, чрезмерное употребление алкоголя.
4. Непосильные для Вашего организма , пожалуй, самая распространённая причина.

Разумеется, постараться предотвратить все возможные негативные последствия, чрезвычайно сложная задача, однако всё-таки, необходимо приложить максимум своих усилий для её выполнения.

Помните, что минута, проведённая в гипогликемическом коме, несёт для диабетика куда больше опасности, нежели несколько недель с показателем сахара выше нормы.

Как действовать при гипогликемии

Если неожиданно, стали ощущать чувство голода, наблюдается повышенная потливость, причём сразу же, резко, присутствует “внутренняя дрожь”, сердцебиение частое, то значит, следует незамедлительно повысить уровень сахара.

Рекомендуется употребить стакан (200 мл) сладкой воды или скушать несколько кусочков сахара. Обезвредить, приостановить развитие гипогликемии мороженым, конфетами, пирожным нельзя, поскольку данные продукты относятся к категории жирных. Кроме того, глюкоза, входящая в их состав, усваивается организмом со скоростью черепахи, а для решения задачи требуется продукт с “быстрым сахаром”.

Затем следует употребить разумное количество углеводов, которые усваиваются медленно, чтобы избежать вторичного уменьшения уровня сахара. К таковым продуктам можно отнести: чёрный хлеб (пару кусочков, тарелку каши, яблочко, картошку).

Важно запомнить, что при потере сознания диабетиком, настоятельно не рекомендуется пытаться влить ему в рот воду, вкладывать еду.

В данной ситуации, оптимальным вариантом станет введение внутримышечно ампулы глюкагона, препарата, который заставляет значительно увеличиться, причём в очень стремительном темпе. Конечно, ввод препарата следует осуществлять при наличии соответствующих навыков и квалификации. Далее стоит, как можно оперативнее вызвать медиков.

Профилактика приступа

Сахар, сладкая вода, чай, яблоко, пара бутербродов с чёрным хлебом должны сопровождать диабетика везде и повсюду.
Специализированная карточка в обязательном порядке должна находиться вместе с Вами. На ней обычно указываются координаты Ваши личные, лечащего врача, марка, доза именно вашего инсулина.
Ампула глюкагона, шприц для инъекций, конечно по мере возможности, тоже следует всегда держать наготове.

Ночная гипогликемия

Подобный вид осложнения диабета представляет для организма больного максимальную опасность. Имеет способность ощущаться скрытно, под видом сновидений. Бывает, что ночью, во сне, человека мучают кошмары, а проснувшись весь в поту, с головными болями, фиксируются высокие показатели сахара.

Объясняется сей момент освобождением гликогена из печени. Завышенные показатели продолжают держаться приблизительно часов 6-7, что не является поводом для увеличения инсулиновой дозы. Характерная причина, вызывающая подобное состояние - активная работа вечером, поздний приём пищи.

Что предпринять и как бороться

1. Желательно после 23 не проводить инъекции инсулина. При невозможности соблюдения подобной рекомендации, вводимая доза - минимально требуемая.
2. Перед сном, следует кушать, например стакан молока с чёрным хлебом.
3. Ниже отметки 5.7, существенно возрастает риск возникновения ночной гипогликемии, вплоть до 70%.
4. Ваш партнёр, должен быть в курсе ваших диабетических проблем, при первых проявлениях беспокойного сна незамедлительно Вас разбудить.

Острые осложнения диабета несут для организма большую опасность, требуют для себя повышенного внимания и бдительности. Следует чётко знать их симптоматику и причины возникновения.

Интересуйтесь своевременно своим здоровьем, до свидания.

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

На этой странице рассказано об острых и хронических осложнениях диабета. Узнайте подробно об их причинах, диагностике и лечении. Разберитесь, чем отличаются осложнения сахарного диабета 2 типа, а также диабета 1 типа у детей, подростков и взрослых. Перечислены частые проблемы диабетиков, которые требуют хирургической помощи. Прочитайте также, что нужно делать для профилактики осложнений на почки, ноги и зрение.

Проблемы с почками у диабетиков называются нефропатия, с глазами - ретинопатия, поражение нервной системы - нейропатия. Нарушенный обмен глюкозы может повредить крупные сосуды, питающие сердце и мозг. Это называется макроангиопатия. Ее последствия - инфаркт и инсульт. Негативное влияние на сосуды малого диаметра - микроангиопатия. Она вызывает осложнения диабета, которые не встречаются при других заболеваниях.

Какие могут быть осложнения при диабете?

Проблемы, которые вызывает диабет, делятся на острые и хронические. Острые, смертельно опасные могут быть вызваны очень высоким (кетоацидоз, гипергликемическая кома) или слишком низким (гипогликемия) уровнем глюкозы в крови. Диабетики, которые ежедневно проверяют свой сахар, умеют пользоваться инсулином и таблетками, редко сталкиваются с ними.

В настоящее время основной угрозой стали не острые, а хронические осложнения. Их еще иногда называют поздними. Но это кому как повезет. При тяжелом течении или неправильном лечении диабета они развиваются уже через несколько лет. Эти проблемы могут значительно сократить продолжительность жизни больного, сделать его инвалидом.

Об острых осложнениях читайте подробнее статьи:

Хронические осложнения диабета повреждают крупные и мелкие кровеносные сосуды, а также центральную и периферическую нервную систему. Это заболевание поражает практически все органы и системы тела. Первой выходит из строя система, которая генетические является наименее надежной. Часто слабым звеном оказываются сосуды, питающие сердце или мозг. В таком случае, больной погибает от инфаркта или инсульта. Другие распространённые причины инвалидности и летального исхода - осложнения на почки, зрение и ноги.

Читайте о продуктах для диабетиков:

Диабетическая нейропатия

Нужно обратить особое внимание на диабетическое поражение нервной системы - нейропатию. Многие больные испытывают онемение в ногах, вызванное этим осложнением. Однако мало кто знает о других его проявлениях. Например, является частой причиной ослабления потенции у мужчин. Читайте , как бороться с этой проблемой.

Может нарушиться подвижность различных мышц и суставов из-за поражения нервов, которые их контролируют. К сожалению, от диабетической нейропатии не помогают никакие таблетки и уколы. Зато это осложнение является обратимым при достижении хорошей компенсации обмена глюкозы. У пациентов, которые поддерживают свой сахар в крови стабильно 4,0-5,5 ммоль/л, все симптомы нейропатии со временем проходят.

Автономная нервная система контролирует важные процессы, которые происходят в организме без сознательного участия человека. Это сердцебиение, дыхание, потение и много других. Особый интерес представляет движение пищи из желудка в кишечник. Этот процесс может нарушиться из-за диабетической нейропатии. В таком случае, после некоторых трапез съеденная пища будет долго находиться в желудке, до 12-36 часов.

Больной может чувствовать тошноту и переполненность живота. Это осложнение называется диабетический гастропарез . Оно делает трудным подбор дозировок инсулина и лекарств. Нужно очень постараться, чтобы взять под контроль диабет, осложненный гастропарезом. Однако это возможно.

Как их избежать?

Не существует никаких чудодейственных таблеток или уколов, которые помогли бы избежать осложнений диабета, затормозить их развитие, а тем более, обратить вспять. Не надейтесь на витамины, гормоны, а также на шарлатанские снадобья, которые продаются в интернете. Единственный эффективный способ профилактики - достижение хорошей компенсации обмена глюкозы. Чем ближе к норме показатели сахара в крови, тем медленнее развиваются хронические осложнения.

Диабетикам нужно держать свой сахар стабильно в пределах 4,0-5,5 ммоль/л, как у здоровых людей. Это реальная и достижимая цель, если использовать или .

Врач может сказать вам, что достижение нормальных показателей сахара в крови невозможно без риска смертельно опасной гипогликемии. Но это неправда. Переход на дает возможность снизить дозировки инсулина в 2-7 раз. Во сколько же раз уменьшается риск тяжелой гипогликемии. , которые могут вызвать гипогликемию, вообще не нужно принимать.

Какие осложнения диабета требуют хирургической помощи?

В первую очередь, хирургической помощи требуют гангрена и язвы на ногах, которые могут вызвать заражение крови и летальный исход. Чем быстрее больной обратиться к врачу, тем меньшую часть ноги придётся ампутировать. У хирургов, которые делают трансплантацию почки, основные клиенты - это больные диабетом 2 и 1 типа. Специалисты по глазной хирургии иногда делают диабетикам операцию витрэктомии - удаление стекловидного тела. Кардиохирурги делают стентирование и аортокоронарное шунтирование. Среди их пациентов также значительную часть составляют диабетики, хотя и не большинство.

Причины и диагностика

Если разлить раствор сахара, а потом дать воде испариться, то поверхность станет липкой. Примерно так же лишние молекулы глюкозы, которые циркулируют в крови диабетика, “прилипают” к белкам и нарушают их работу. Организм умеет заменять поврежденные клетки на новые, как запчасти в автомобиле. Но этот процесс работает не идеально. Хотя бы потому, что иммунную систему тоже отравляет повышенный сахар. В конце концов, хронические осложнения диабета накапливаются. Чем значительнее уровень глюкозы в крови отличается от нормы, тем быстрее и сильнее проявляются их симптомы.

После того, как поставили диагноз диабет 1 или 2 типа, обсудите с врачом, какие дополнительные анализы и обследования нужно пройти. Как минимум, следует сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить функцию почек, а также проконсультироваться у офтальмолога, специализирующегося на диабетической ретинопатии. Работу сердечно-сосудистой системы должен проверить кардиолог или терапевт. Обговорите со специалистами, насколько часто вам нужно повторять обследования. Может оказаться, что диабетику срочно требуется лазерная коагуляция сетчатки глаза, операция стентирования или аортокоронарного шунтирования. Кроме инсулина и лекарств, понижающих сахар в крови, могут прописать еще таблетки от гипертонии и статины от холестерина.

Посмотрите видео о том, как связаны диабет, повышенный холестерин, а также нехватка гормонов щитовидной железы. Разберитесь, как рассчитать риск инфаркта по показателям "плохого" и "хорошего" холестерина в крови. Узнайте, за какими факторами сердечно-сосудистого риска нужно следить, кроме холестерина.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может 5-10 лет протекать без острых симптомов. Самочувствие постепенно ухудшается, но больные не считают это поводом обратиться к врачу. К моменту, когда с опозданием поставлен диагноз, у пациента обычно уже имеется обширный набор осложнений. Нужно обследоваться, чтобы точно узнать, насколько поражены почки, глаза и сердечно-сосудистая система. Состояние кожных покровов на ногах можно определить с помощью визуального осмотра.

Следует сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить функцию почек. Результаты этих анализов можно расшифровать самостоятельно, не обращаясь к врачу. А вот без консультации офтальмолога не обойтись. Скорее всего, зрение у больного уже упало. Убедитесь, что ему не грозит полная слепота в ближайшие месяцы и годы. Для этого нужно посетить офтальмолога, причём не первого попавшегося, а специалиста по диабетической ретинопатии. Обратитесь также к кардиологу или терапевту. Проверьте сердечно-сосудистую систему, как скажет этот врач.

Многие пожилые больные диабетом 2 типа плохо контролируют свое заболевание. У них может случиться острое осложнение, которое называется гипергликемическая кома. Она характеризуется тем, что у пациентов очень высокий уровень глюкозы в крови сочетается с обезвоживанием организма. Тяжесть состояния нарастает медленно. Пожилые люди часто ограничивают свое потребление жидкости, чтобы реже ходить в туалет или избежать отеков. Обезвоживание и сгущение крови является основной причиной развития гипергликемической комы. К моменту, когда нарушается сознание, показатели сахара в крови могут быть в 4-6 раз выше нормы. В отличие от диабетического кетоацидоза, у больных нет запаха ацетона изо рта. Гипергликемическая кома является частой причиной смерти пожилых больных диабетом, у которых низкая мотивация заниматься собственным лечением.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Осложнения сахарного диабета встречаются у пациентов, которые не придерживаются рекомендаций по лечению патологии, невнимательно относятся к своему здоровью. Нежелательные последствия рано или поздно развиваются у людей, не следящих за своим питанием, а также при несвоевременном введении доз инсулина, независимо от типа заболевания. Осложнения делятся на острые, ранние и хронические, отличаются у пациентов с 1 и 2 типом диабета.

Почему развиваются осложнения

Сахарный диабет ведет к повышению глюкозы в организме пациента, что вызывает необратимые изменения. При соблюдении необходимого медикаментозного лечения и других терапевтических мероприятий, к которым относят диету, гигиену и прочее, у пациента есть все шансы вести полноценный образ жизни, дожить до старости. При халатном отношении к своему здоровью, отказе от правильного питания и отсутствии контроля уровня сахара в крови развиваются последствия, порой несовместимые с жизнью. Кроме этого, спровоцировать осложнения могут некачественные или просроченные медикаменты, неправильно подобранная доза инсулина, сопутствующие патологии у больного и прочее.

Острые осложнения

Осложнения при сахарном диабете острого характера нередко провоцируют тяжелое состояние здоровья человека, наиболее часто становятся причиной смерти больного.

Лактацидоз

Лактацидозом называют состояние, при котором нарушается кислотная среда организма из-за скопления молочной кислоты. Происходит это вследствие снижения поступления кислорода к клеткам организма, нарушения выведения из тканей молочной кислоты. Сахарный диабет и осложнение в виде лактацидоза встречаются часто, так как именно при диабете отмечается снижение транспортировки кислорода к тканям организма.

К признакам лактацидоза относят:

• слабость;
• подавленность;
• повышенную утомляемость;
• снижение трудоспособности;
• рвоту, тошноту;
• мышечные боли;
• нарушение сердцебиения;
• падение артериального давления.

Кетоацидоз

При недостаточном количестве инсулина в крови диабетика и повышении кетоновых тел диагностируется кетоацидоз. Из-за нарушения обменных процессов в крови скапливаются продукты распада, что вызывает тяжелое состояние больного. Чаще осложнение возникает у людей при пропуске доз инсулина или вследствие нарушения диеты.

В медицинской практике различают несколько этапов кетоацидоза:

1. Первый – характеризуется повышением глюкозы, сахар присутствует в моче. Больной чувствует сильную жажду, голод, беспокойство, повышается выделение мочи, наблюдается сухость кожи.
2. Второй – здесь развиваются признаки интоксикации организма, пациент испытывает слабость, появляется спутанность сознания, снижается тургор кожи, речь затруднена.
3. Третий этап – прекома. Самочувствие больного ухудшается, человеку тяжело говорить, наблюдается полуобморочное состояние.
4. Четвертый – кома. Больной теряет сознание. Если не оказать помощь в течение суток, возникает серьезная угроза смерти.

Гиперосмолярная кома

Осложнения диабета включают гиперосмолярную кому. Это состояние характеризуется резким увеличением количества сахара в крови. В плазме скапливается натрий. В результате этого развивается дегидратация у больного, что вызывает сильную жажду, сухость дермы, мышечную слабость, снижение артериального давления. За несколько дней до комы у пациента наблюдаются такие признаки, как спутанность сознания, нарушение речи. Прекома характеризуется судорогами, параличом, приступами эпилепсии.

Лечение проводится исключительно в условиях стационара. Терапевтические мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови, предотвращение обезвоживания, восстановление обменных процессов организма.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия сопровождается резким падением уровня глюкозы в крови вследствие различных причин. К ним относят несоблюдение введения доз инсулина, сопутствующие патологии у больного, сильные эмоциональные переживания и интенсивные физические нагрузки.

Симптомы гипогликемии возникают при недостаточном снабжении кислородом тканей головного мозга, что провоцирует изменения в работе центральной нервной системы. К признакам осложнения относят:

• головную боль;
• повышение потливости;
• снижение температуры конечностей;
• бледность;
• чувство покалывания в области носогубного треугольника;
• слабость, снижение работоспособности, раздражительность.

У всех больных нарастает жажда, чувство голода, возникает дрожь в конечностях. Нередко снижается острота зрения, тошнота, учащается сердцебиение. Кома наступает при отсутствии помощи через 24–48 часов. Лечение пациентов проводится в реанимации. После интенсивной терапии больного переводят в палату, где за ним ухаживают медицинские работники. Роль медсестры заключается в измерении давления, постановке необходимых капельниц, контроле мочеиспускания.

Острые осложнения сахарного диабета опасны для жизни пациента, поэтому важно проводить их профилактику. Больным рекомендуется придерживаться правильного питания, своевременно посещать врача, не пропускать дозы инсулина, соблюдать здоровый образ жизни.

Хронические осложнения

Поздние осложнения сахарного диабета возникают у пациентов вследствие хронического повышения уровня глюкозы в крови. При этом поражаются так называемые органы-мишени. Это тот или иной орган, который первым страдает из-за высокого уровня глюкозы в плазме.

Синдром диабетической стопы

Нередко при сахарном диабете встречается такой вид осложнения, как синдром диабетической стопы. Состояние характеризуется поражением тканей стоп с сильным воспалением и нагноением, что может вызвать гангрену. К причинам осложнения относят диабетическую нейропатию, патологии сосудов в области нижних конечностей, присоединение бактериальной инфекции. Форма заболевания зависит от того, какой из провоцирующих факторов преобладает.

Выделяют несколько вариантов:

• нейропатический – нарушения работы нервной системы человека, вследствие чего снижается проводимость нервных импульсов в тканях нижних конечностей. При этом на ногах пациента возникают изъязвления, развивается отек, разрушаются суставные ткани;
• ишемический – следствие атеросклеротических нарушений, из-за которых сильно снижается кровообращение в нижних конечностях;
• нейроишемический или смешанный тип – сочетание предыдущих вариантов.

Ретинопатия

Ретинопатия – это частое последствие сахарного диабета, заключающееся в нарушении работы сосудов глаза. Осложнение провоцирует поражение сетчатки. Именно эта часть отвечает за световое восприятие предметов. В результате человек частично или полностью теряет остроту зрения. Различают несколько этапов ретинопатии:

• Первый. Здесь происходит расширение вен, появление аневризмов. Острота зрения не меняется, но развившиеся процессы необратимы.
• Второй. Вследствие кровоизлияний и закупорки сосудов возникает отек сетчатки. Пациент видит темные пятна перед глазами, снижается поле зрения.
• Третий. На последнем этапе происходит разрастание соединительной ткани, отслойка сетчатки, полная потеря зрения.

Ретинопатия у диабетиков диагностируется на 25% чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем сахара в крови. Нередко заболевание ведет к инвалидности.

Энцефалопатия

При длительном течении диабета поражаются ткани головного мозга. Происходит это вследствие острых или хронических обменных и сосудистых нарушений. Пациент испытывает сильную слабость, разбитость, утрату трудоспособности, апатию. Отмечаются неврологические отклонения, такие как психоэмоциональная нестабильность, тревожность, снижение концентрации внимания и памяти. У больного возникают боли, тошнота, снижается мыслительный процесс.

Нейропатия

Диабетическая нейропатия сопровождается нарушением функционирования периферических нервов из-за снижения количества кислорода, поступающего к ним. Именно эти нервы отвечают за работу мышц всего организма.

Симптомы нейропатии:

• жжение, покалывание, прострелы;
• сильная болевая чувствительность;
• расшатанная походка;
• головокружение;
• затрудненное глотание;
• слабость в мышцах;
• судороги;
• снижение зрения и другое.

Осложнение опасно для жизни пациента, лечить его необходимо на ранних этапах. Терапия заболевания направлена на устранение причин, снижение уровня глюкозы в крови. Кроме этого, используются обезболивающие, противосудорожные препараты, антидепрессанты и прочие лекарства.

Поражения дермы

Снижение обменных процессов, скопление продуктов распада провоцирует изменения в работе клеток кожи, нарушение функционирования потовых желез, волосяных фолликулов. На теле диабетика появляются различные высыпания, гнойнички, пигментные пятна, язвы. Во время тяжелого течения кожа больного грубеет, отмечается выпадение волос, появление мозолей, трещин, изменение структуры ногтей. Проявления сахарного диабета можно увидеть на фото в статье.

Хронические осложнения сахарного диабета могут спровоцировать смерть больного при отсутствии должной терапии.

Осложнения в зависимости от типа диабета

Осложнения сахарного диабета 1 типа отличаются от последствий заболевания при 2 типе. Объясняется это различиями причин и симптомов двух форм болезни.

При сахарном диабете 1 типа чаще диагностируются такие осложнения:

• катаракта – помутнение кристаллика, из-за чего нарушается зрение, нередко возникает слепота;
• стоматологические заболевания – гингивит, стоматит, пародонтоз. Происходит это из-за дефицита кровоснабжения. При сахарном диабете пациенты могут терять здоровые зубы;
• нарушения со стороны работы сердца и сосудов. Диабетики часто страдают стенокардией, аритмией, инфарктом миокарда.

Осложнения сахарного диабета 2 типа делятся на специфические и неспецифические. Первый вариант подразумевает поражение глаз, конечностей, почек. Во втором случае речь идет о болезнях сердца и сосудов.

Поздние осложнения, возникающие при различных формах диабета, можно увидеть в таблице.

Важно! При сахарном диабете 2 типа сердечно-сосудистые заболевания развиваются крайне редко.

Последствия диабета у детей

Осложнения сахарного диабета у детей схожи с проявлениями у взрослых. У ребенка могут развиваться острые или хронические осложнения. Первые возникают на любом этапе заболевания, требуют немедленной медицинской помощи. К ним относят:

• гипергликемическую кому – тяжелое состояние, развивающееся из-за стремительного повышения глюкозы в организме. При этом пациент жалуется на слабость, его мучает жажда, появляется чувство голода. Изо рта слышен запах, напоминающий ацетон, зрачки сужены, ребенок теряет сознание;
• гипогликемическую кому – возникает чаще при передозировке инсулином, сопровождается падением сахара в крови. Малыш просит есть, развивается жажда. Состояние возбужденное, зрачки расширены, кожа влажная.

В том и в другом случае следует немедленно вызвать скорую помощь или самостоятельно доставить малыша в больницу.

К поздним осложнениям относят состояния, возникающие при длительном течении диабета из-за хронического повышения глюкозы в крови.

Поздние осложнения диабета у детей:

• офтальмопатия – нарушение работы глаз. Сюда относят ретинопатию (поражение сетчатки), снижение чувствительности нервов, отвечающих за движение глаз (проявляется в косоглазии), падение остроты зрения;
• артропатия – поражение суставов. При этом у ребенка возникают суставные боли, отмечается ограничение подвижности;
• нефропатия – болезнь почек, несущая угрозу развития почечной недостаточности;
• энцефалопатия – сопровождается нестабильным психоэмоциональным состоянием пациента, при этом возникают вспышки агрессии, плаксивость, неуравновешенность;
• невропатия – поражение нервной системы. К симптомам осложнения относят боли в ногах, особенно в ночное время, онемение конечностей, парестезии. На ногах появляются язвы, шелушение. Эти симптомы можно отчетливо увидеть на картинке.

Профилактика последствий сахарного диабета

Пациенты с сахарным диабетом должны помнить о профилактике осложнений. Прежде всего следует своевременно диагностировать болезнь, чтобы отличить ее от несахарного диабета и прочих патологий. Кроме этого, нужно соблюдать общие профилактические правила:

• придерживаться диеты;
• контролировать количество глюкозы в крови;
• регулярно сдавать анализы на наличие кетоновых тел;
• отказаться от вредных привычек;
• ухаживать за ногами, не использовать острые предметы для удаления мозолей и загрубелостей;
• следить за гигиеной глаз.

Сахарный диабет – тяжелая болезнь, нередко вызывающая серьезные осложнения. Чтобы предотвратить их, следует с особым вниманием относиться к своему организму, не пропускать инъекции инсулина, своевременно лечить сопутствующие болезни. При появлении любых тревожных симптомов важно немедленно обращаться к врачу. Внимательное отношение к своему здоровью и профилактика осложнений помогут сохранить здоровье, вести полноценный образ жизни.

serdec.ru

Тяжелые сосудистые осложнения сахарного диабета

Одним из самых неприятных последствий этого заболевания являются осложнения сахарного диабета, связанные с действием высокого сахара крови на мелкие сосуды. Для больного это означает риск возникновения тяжелых заболеваний, сильно снижающих уровень жизни. Вот почему врачи настаивают, чтобы все больные поддерживали хорошую компенсацию сахарного диабета, - ведь это залог того, что осложнения не будут развиваться.

Сосудистые осложнения сахарного диабета возникают из-за того, что у больных глюкоза из крови довольно быстро уходит в стенки мелких сосудов, они теряют эластичность, закупориваются, в результате ткани вокруг них перестают получать кислород и питательные вещества из крови и потихоньку отмирают. Разумеется, чем меньше диаметр сосудов, тем быстрее они будут обескровливаться. Сосуды наименьшего калибра находятся в глазах, почках, на стопах и в поджелудочной железе. Какие осложнения диабета возникают вследствие нарушения диеты? В этом случае происходит снижение зрения вплоть до слепоты, нарушение кровообращения в ногах вплоть до гангрены и нарушения деятельности почек вплоть до почечной недостаточности и самоотравления организма.

Какие ещё осложнения при сахарном диабете могут возникнуть? Во вторую очередь страдают головной мозг, печень и поджелудочная железа. В результате она перестает вырабатывать инсулин, и диабет для компенсации требует в случае диабета II типа - перехода с таблеток на инсулин или в случае диабета I типа - значительного увеличения доз инсулина.

Разработан препарат, который препятствует изменению структуры дендритных шипиков, в результате чего нейрологические боли ослабевают.

Выявив симптомы осложнения при сахарном диабете, лечение назначает врач.

Осложнения сахарного диабета на ноги нейропатия и микроангиопатия: фото и признаки

Нейропатия и микроангиопатия — это микроскопические изменения, являющиеся одними из основных осложнений сахарного диабета, и они могут доставить больному большие неприятности. Как этого избежать?

Здесь вы можете увидеть фото осложнений сахарного диабета на ноги – нейропатии и микроангиопатии:

Микроангиопатия при сахарном диабете приводит к тому, что самая маленькая ранка или потертость на стопе не может самостоятельно зажить и грозит превратиться в язву. Если поражаются более крупные сосуды, может развиться гангрена, то есть омертвение участка стопы, чаще всего одного из пальцев.

Нервная ткань тоже способна поглощать глюкозу из крови, кроме того, нервные стволы пронизаны мельчайшими сосудиками, которые запустевают при постоянной декомпенсации сахарного диабета. Поэтому нервная ткань уже не работает так, как должно, и у диабетика снижается чувствительность. В этом случае возникает нейропатия при сахарном диабете, при которой сначала беспокоят ночные боли по типу жжения, «ползают мурашки». Затем развивается онемение ног от пальцев к колену. Также признаками нейропатии при сахарном диабете являются снижение температурной и болевой чувствительности, так называемые «носки» или «чулки». Таким образом, даже при появлении язвы диабетик может не чувствовать болей и, если он не осматривает регулярно ноги, не знать о наличии язвенного дефекта. Также, если у больного нейропатия ног при диабете, он может незаметно для себя получить серьезный ожог, например, подкладывая в постель горячую грелку.

Те же изменения возникают и на руках. Поэтому диабетику нужно быть осторожным на кухне или когда он гладит белье. Он может не почувствовать ожога и получить тяжелое поражение.

Чем лечить язвы на ногах при сахарном диабете и их фото

Посмотрите фото, как выглядят язвы на ногах при сахарном диабете, и узнайте, как их лечить:

Если при сахарном диабете на ногах язвы, пораженную конечность необходимо разгрузить. Для этого используется специальная ортопедическая обувь, гипс или кресло-каталка. Язву очищают и накладывают на нее мазевые повязки по назначению подиатра.

Чем лечить язвы при сахарном диабете, подскажет лечащий врач или хирург. Эндокринолог помогает достичь строгой компенсации диабета, часто с помощью инсулинотерапии. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением!

Поскольку в язве, как правило, развивается инфекция, проводится курс антибиотиков.

Для восстановления кровообращения используются сосудорасширяющие препараты.

Строгая компенсация диабета - обязательное условие выздоровления.

При гангренах, к сожалению, приходится прибегать к ампутации.

После излечения, вероятно, необходимо будет носить ортопедическую обувь.

Профилактика язв и гангрены нижних конечностей при сахарном диабете

При таких тяжелых осложнений сахарного диабета, как язвы и гангрены, нельзя:

• парить ноги или ставить горчичники на пятки;
• подрезать уголки ногтей;
• пользоваться мозольными пластырями;
• прижигать ранки спиртом или спиртовыми растворами йода и зеленки (лучше пользоваться перекисью водорода и синтомициновой эмульсией);
• курить (курение значительно ухудшает кровообращение в ногах);
• греть ноги у огня или нагревательных приборов (если хотите согреть постель, выньте грелку до того, как ляжете под одеяло);
• самостоятельно или с помощью мозольного оператора срезать мозоли (этим должна заниматься специально обученная медсестра с соблюдением всех правил антисептики);
• ходить босиком дома и на улице (можно не заметить маленькой ранки или пореза);
• носить обувь, которая узка, жмет или натирает (никогда не покупать обувь без примерки. Стараться выбирать обувь из натуральной кожи, на невысоком каблуке или совсем без каблука, носок должен быть достаточно широким. Не пользоваться магнитными стельками);
• носить носки или чулки с тугой резинкой (желательно выбирать хлопчатобумажные носки. Опасны также заплатки и штопка на носках).

Для профилактики гангрены нижних конечностей при сахарном диабете необходимо:

• ежедневно осматривать обувь, проверять рукой, нет ли внутри маленьких камешков, складок, гвоздиков;
• носить новую обувь не дольше одного часа в день;
• ежедневно мыть ноги в теплой воде и тщательно их вытирать (лучше всего опустить их на несколько минут в таз с теплой водой - это великолепно снимает напряжение. В воду можно добавить настой ромашки);
• ежедневно делать гимнастику для ног и массаж;
• ежедневно смазывать ноги кремом, за исключением межпальцевых промежутков;
• подстригать ногти горизонтально, не срезая уголков (острые края осторожно обрабатывать пилочкой);
• ежедневно осматривать ноги. Стопу можно осмотреть, положив на пол зеркало. Особое внимание нужно обращать на межпальцевые промежутки, кончики пальцев, край пятки. Здесь чаще всего образуются язвы. Рассмотреть, не остаются ли на стопах следы от чрезмерно узкой обуви. Если это так, обувь следует поменять. Если снижено зрение, попросить осмотреть ноги кого-нибудь из родственников;
• согревать замерзшие ноги шерстяными носками;
• если обнаружена небольшая ссадина и потертость или ощущается дискомфорт в ногах, нужно обратиться к врачу. При появлении ранки, язвы немедленно обратиться к врачу.

Также для профилактики гангрены при сахарном диабете нужно проводить дважды в год курсы витаминов внутримышечно для лечения нейропатии. Проходить физиотерапевтическое лечение. Если снижена чувствительность на ногах, предупредить физиотерапевта, прежде чем он начнет сеансы.

При нарушениях кровообращения принимать курсы восстанавливающих кровообращение препаратов, которые назначит врач. Некоторые из этих препаратов противопоказаны при свежих кровоизлияниях на глазном дне, поэтому, прежде чем применять их, необходимо пройти осмотр у окулиста.

Поддерживать строгую компенсацию диабета.

Лечить другие заболевания, способствующие появлению язв: атеросклероз, варикозное расширение вен, плоскостопие.

Если есть грибковые заболевания кожи или ногтей, их необходимо лечить у дерматолога. Чтобы избежать грибковых поражений стоп, никогда не пользуйтесь чужой обувью. В бассейне или в бане надевайте резиновые тапки, закрывающие всю стопу.

Регулярно, один-два раза в год, осматривать ноги у эндокринолога или, лучше, у специального врача - подиатра.

Плоскостопие не является следствием диабета, но приводит к тому, что обувь, сшитая на нормальную ногу, становится неудобной, возникают потертости, в них проникает инфекция, и возникают тяжелые поражения. Поэтому диабетику нужно регулярно обследоваться у ортопеда.

Кости стопы изогнуты и образуют продольные и поперечные своды, за счет которых стопа и выполняет функцию амортизатора. Эти своды прочно стянуты между собой связками и укреплены мышцами. Мышцы тыльной стороны стопы разгибают пальцы, а мышцы подошвенной, они гораздо сильнее, сгибают. С возрастом или в результате повышения нагрузки, например при беременности, или при повышенном весе, связки ослабевают, и кости стопы разъезжаются. Она становится плоской и не в состоянии выполнять функции амортизатора.

Если сильнее разболтаны связки переднего отдела стопы, кости этого отдела начинают смещаться относительно друг друга, в результате самая большая нагрузка начинает смещаться с основания большого пальца на основания второго и третьего пальцев, которые к этому совершенно не приспособлены. В этом месте на коже образуется болезненный натоптыш, который у диабетика может превратиться в язву. Подошвенные мышцы начинают оттягивать к наружному краю стопы большой палец, он постепенно вытесняет второй палец, и тот поднимается вверх, наползая на большой. В межпальцевом промежутке между большим и вторым пальцами при постоянном трении также легко образуются язвы. На внутреннем крае стопы у основания большого пальца в связи с увеличением трения развивается хроническое воспаление сустава, затем на этом месте вырастает болезненная косточка. Подобные изменения можно найти, пожалуй, у каждого третьего человека старше 50 лет.

Гипертоническая ретинопатия сетчатки у диабетиков

«Ретина» в переводе с латыни - сетчатка; «патия» - патология.

Та поверхность глаза, по которой мы определяем его цвет и на которой расположен зрачок, называется роговицей. Непосредственно за зрачком расположен маленький прозрачный хрусталик. Далее идет стекловидное тело, белая часть глаза, и наконец, в самой глубине расположена важнейшая часть глаза - сетчатка. Если сравнивать глаз с фотоаппаратом, то сетчатка - это светочувствительная фотопленка, на которой и отпечатывается изображение. Здесь располагаются окончания зрительных нервов и множество тончайших сосудиков, питающих сетчатку. Вот с этими сосудиками и происходит несчастье при декомпенсации диабета.

Гипертоническая ретинопатия - это осложнение на глаза при сахарном диабете, связанное с изменениями в сетчатке при длительном течении артериальной гипертензии. При гипертонической болезни давление повышается во всех сосудах. Естественно, что тонкие и нежные сосудики глазного дна страдают от этого сильнее, чем крупные артерии и вены. На глазном дне окулист может увидеть изменения диаметра сосудов, и даже мелкие кровоизлияния, на поздних стадиях поражается зрительный нерв.

Диагноз гипертоническая ретинопатия у диабетиков ставится после осмотра окулиста, офтальмоскопии и флуоресцентной ангиографии.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете включает нормализацию артериального давления при помощи препаратов, улучшающих кровообращение и питание сетчатки.

Для профилактики гипертонической ретинопатии сетчатки нужна хорошая компенсация сахарного диабета, контроль артериального давления.

Симптомы гипертонической ретинопатии при сахарном диабете практически такие же, как и у диабетической ретинопатии:

• плавающие пятна перед глазами;
• вид предметов становится расплывчатым;
• перед глазами возникают темные полоски или красная пелена, в результате чего пропадает зрение;
• при этом осложнении диабета на глаза происходит ухудшение зрения в ночное время;
• резкое снижение зрения.

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Здесь вы узнаете о симптомах и лечении диабетической ретинопатии – осложнении сахарного диабета на глаза.

Даже если у пациента нет никаких жалоб на зрение, ему необходимо проходить профилактическое обследование - офтальмоскопию по меньшей мере раз в год. Первые изменения на глазном дне заметны только окулисту, а лечение необходимо начинать как можно раньше. Врач изучает сетчатку на глазном дне через офтальмоскоп и делает заключение о состоянии ее сосудов. Для уточнения диагноза используют флуоресцентную ангиографию (исследование кровотока сетчатки), которая выявляет обескровленные зоны, новообразованные сосуды, тромбоз сосудов сетчатки. Оптическая когерентная томография на клеточном уровне определяет поражения сетчатки.

Первыми симптомами диабетической ретинопатии являются:

• постепенное снижение зрения, невозможно подобрать очки, в которых пациент видел бы ясно;
• появление в поле зрения темных пятен;
• резкое снижение зрения.

На первой стадии окулист видит только неравномерно расширенные сосуды глазного дна. Важнейшим методом лечения на этом этапе является строгая компенсация сахарного диабета. В качестве вспомогательных средств для лечения диабетической ретинопатии врачи назначают сосудорасширяющие средства, средства, предотвращающие тромбоз сосудов, антиоксидантную терапию, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, и препараты, содержащие необходимые сетчатке микроэлементы и витамины.

Если компенсация не была достигнута и процесс идет дальше, сосудики лопаются, и окулист видит кровоизлияния. На этой стадии врачи чаще всего назначают лазерную коагуляцию - прижигание сосудов сетчатки.

Эта процедура не восстанавливает остроту зрения, но предохраняет от развития дальнейших осложнений. Если не провести ее вовремя и продолжить «истязание» глазного дна высокими сахарами, на месте кровоизлияний разрастается рубцовая ткань, что, в конечном счете, приводит к слепоте. Такую стадию называют пролиферативной ретинопатией, от слова «пролиферация» - разрастание.

Лучшей профилактикой слепоты при сахарном диабете является хороший контроль диабета и регулярное обследование у окулиста.

Основные осложнения при сахарном диабете: катаракта

Как и стенки сосудов, хрусталик способен поглощать глюкозу, при этом снижается его прозрачность, а следовательно, и острота зрения. Катаракта часто встречается в пожилом возрасте у здоровых людей, но у диабетика она может развиться раньше и быстрее.

Симптомами катаракты при диабете являются:

• медленное снижение зрения;
• появление мушек, помутнение в глазах;
• в результате заболевания человек постепенно, но необратимо теряет зрение, и оно может закончиться полной слепотой.

Диагноз «катаракта» при сахарном диабете ставится при осмотре окулиста. При лечении этого осложнения сахарного диабета проводится оперативное удаление хрусталика. Операция несложная и легко переносится больными.

Осложнение при сахарном диабете глаукома и её симптомы

Глаукома - тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок при остром приступе глаукомы. Такова же природа второго названия этого заболевания - «зеленая катаракта».

Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз, характеризующуюся повышением внутриглазного давления.

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но риски значительно увеличиваются в пожилом возрасте. Если процент врожденной глаукомы составляет лишь один случай на 10-20 тысяч новорожденных, а в возрасте после 45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0,1 % населения, то у лиц старше 75 лет она развивается более чем в 3 % случаев.

Симптомы глаукомы: временное затуманивание зрения, видение радужных кругов вокруг источников света, приступы резких головных болей, после которых наступает понижение зрения.

Также заболевание довольно часто развивается в пожилом возрасте. Чаще и быстрее возникает глаукома при диабете, если не лечить болезнь, она может привести к полной слепоте.

Диагностика глаукомы при сахарном диабете проводится на осмотре окулиста с измерением внутриглазного давления. Лечение назначают лекарственное или хирургическое.

Для профилактики глаукомы нужна хорошая компенсация диабета, обследование у окулиста.

Что такое нефропатия при сахарном диабете и её лечение

Ниже описано, что такое нефропатия при сахарном диабете, и как её лечить.

Почки, как известно, фильтруют кровь. Артерия, войдя в почку, разбивается на множество мельчайших сосудиков. Эти сосудики входят в почечные клубочки, где из крови отфильтровываются шлаки и лишняя вода, образующие мочу. Если этот процесс нарушается, организм начинает отравлять сам себя. Так развивается одно из самых грозных осложнений сахарного диабета на почки - диабетическая нефропатия.

«Нефро» с греческого - почка, «патия» - болезнь.

Причиной возникновения нефропатии при диабете являются все те же изменения в сосудах: стенка мельчайших сосудиков становится жесткой и пористой, нарушается фильтрация мочи из крови, постепенно в образовавшиеся поры начинают проваливаться крупные молекулы белка, а следовательно, нарушается привычный белковый состав крови. Сердцу все труднее протолкнуть кровь через жесткие и затромбированные сосудики, и для того чтобы почки хоть как-то работали, организм повышает артериальное давление. Однако это повышение давления, словно молотком вбивает в стенки сосудов глюкозу и холестерин, ускоряет кровоток и мешает нормальной фильтрации. Таким образом, замыкается порочный круг. На последней стадии развивается почечная недостаточность, то есть самоотравление организма.

Опасность этого осложнения состоит в том, что оно развивается достаточно медленно и долгое время не вызывает у больных дискомфорта. Пациент начинает плохо себя чувствовать только на последних стадиях, когда ему уже трудно помочь. Поэтому даже при хорошем самочувствии нужно регулярно проходить обследование и получать соответствующее профилактическое лечение.

Наиболее ранний признак диабетической нефропатии - появление в моче мельчайших молекул белка, микроальбуминов. На этой стадии лечение наиболее эффективно. Поэтому каждый диабетик должен делать этот анализ не реже одного раза в год.

В более поздней стадии наличие белка в моче определяется уже при обычных анализах. Развивается повышение артериального давления и почечные отеки - сначала на лице, а затем по всему телу. На этой стадии лечение все еще может быть достаточно эффективным, если проводится постоянно и планомерно, а не от случая к случаю.

Для лечения нефропатии при сахарном диабете и профилактики заболевания необходимо:

1. Достигнуть хорошей компенсации диабета. Чем ближе уровень сахара в крови к норме, тем медленнее развивается нефропатия.
2. Перейти на лечение инсулином.
3. Нормализовать артериальное давление с помощью препаратов, улучшающих кровообращение в почках.
4. Скорректировать уровень холестерина в крови за счет диеты.
5. При постоянном выделении белка с мочой требуется ограничить потребление животного белка до 40 г в сутки, а лучше вообще заместить животный белок растительным.

med-pomosh.com

Основная причина поздних хронических осложнений при диабете – поражение кровеносных сосудов и периферической нервной системы. При избытке сахара в крови страдают стенки сосудов и нервные волокна; проникая в них, глюкоза превращается в вещества, которые являются токсичными для этих тканей. В результате происходят изменения, нарушающие нормальную работу органа, в котором имеется много мелких сосудов и нервных окончаний. Если же больной удерживает сахар крови в пределах допустимых величин (до 8,0 ммоль/л), то поздние диабетические осложнения не возникают.

Это не успокоительная формула, а реальность, подтвержденная многими примерами; многим больным удавалось избежать осложнений путем компенсации диабета. Одним из первых врачей, еще в двадцатых годах указавшим на исключительно важную роль компенсации, являлся американец Эллиот Проктор Джослин; в России эту идею развивал наш крупнейший эндокринолог В.Г.Баранов. В Соединенных Штатах Фондом Джослина учреждена особая медаль с надписью «Victory» («Победа»), которая выдается больному диабетом, прожившему тридцать лет без осложнений. Значит, такое возможно!

Но вернемся к нашей основной теме.

Сеть мелких кровеносных сосудов наиболее развита в сетчатке глаза и в почках, а нервные окончания подходят ко всем органам (в том числе – к сердцу и мозгу), но особенно много их в ногах – и именно эти органы и части тела наиболее подвержены диабетическим осложнениям. В первую очередь страдают глаза, почки и ноги, но чтобы разобраться с этими вопросами, нам необходимо освоить несколько медицинских понятий. При описании осложнений используется следующая терминология: слово «диабетическая», затем название органа, в котором наблюдаются нарушения, плюс окончание «патия» – иначе говоря, патология или нарушение. Таким образом, мы определим термины:

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ – общий термин, означающий сосудистые нарушения вследствие диабета («ангио» означает «сосуд»);

РЕТИНОПАТИЯ – поражение сетчатки глаз («ретина» – сетчатка);

НЕФРОПАТИЯ – поражение мелких сосудов в почках («нефрос»– почка);

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ – поражение многих периферических нервов в любой части тела;

АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ – поражение нервов в области определенного органа (например, в области сердца, что ведет к тахикардии);

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА – ноги, на которых, вследствие диабета, наличествуют кожные изменения, изменения в суставах и нервных окончаниях.

Среди перечисленных выше терминов наиболее общим является диабетическая ангиопатия: так называют поражение мелких или крупных кровеносных сосудов (соответственно выделяются диабетическая микро– и макроангиопатия).

В отличие от острых диабетических осложнений, хронические развиваются не минуты, не дни, а в течение месяцев, годов, десятилетий. Причина их, как отмечалось выше, одна: повышенный сахар крови. Значит, если диабет хорошо скомпенсирован, развитие хронических осложнений можно задержать или почти предотвратить; «почти» в том смысле, что поражение мелких и крупных кровеносных сосудов так или иначе происходит с возрастом, и даже отлично компенсированный диабет что-то добавит к нему. Наша задача – сделать так, чтобы эта «добавка» являлась как можно менее значительной.

Напомним, что кроме диабета на поражение сосудов «работают» холестерин и курение. Холестерин откладывается на стенках кровеносных сосудов и вначале замедляет ток крови, а затем может закупорить сосуды холестериновыми «бляшками» – что, собственно, и называется атеросклерозом. Следовательно, у диабетика сосуды находятся под двойным прессом, а у курящего диабетика – под тройным. В данном случае эффект от курения примерно такой же, как от высоких сахаров.

Чтобы закончить с холестерином, отметим, что далеко не у всех диабетиков холестерин повышен; чаще это наблюдается при диабете II типа. Этот показатель необходимо проверять один-два раза в год, и если уровень холестерина высок, диета усложняется – надо исключить животные жиры (сливочное масло, сало, сливки, жирные сорта сыра). Имеются препараты для эффективного снижения холестерина (зокор, липантил 200М и другие), но все эти средства действуют только в тот период, когда их принимают. Разумеется, можно принимать их постоянно, но эти лекарства дороги: месячный курс обойдется вам примерно в 30-50 долларов. Так что решайте сами: курить или не курить, есть жирное или не есть.

После этих предварительных замечаний давайте совершим мысленную прогулку, рассмотрев в процессе нее негативное влияние диабета на те или иные наши органы. Это влияние сильно сказывается на одних органах и меньше затрагивает другие. Давайте продвигаться сверху вниз, так сказать, от головы к ногам, обозревая все, что нам встретится по дороге, с точки зрения возможных неприятностей.

1. ГЛАЗА – при диабете поражается сетчатка, диабет может служить причиной катаракты (помутнение хрусталика), глаукомы (повышение внутриглазного давления) и полной слепоты (изменения сетчатки).

2. НОС, ГЛОТКА, УШИ страдают при диабете менее всего.

3. ЗУБЫ – все заболевания в полости рта, включая пародонтоз, стоматит, гингивит, развиваются усиленными темпами; возможно расшатывание и выпадение здоровых зубов.

4. СЕРДЦЕ – поражается диабетом; изменяется сердечная мышца, изменения в сосудах за счет высокого сахара и холестерина приводят к ИБС (ишемической болезни сердца). Кроме того, поражение нервной системы вызывает нарушение кровяного давления и автономную нейропатию сердца (что проявляется в виде учащенного пульса – тахикардии).

5. ЛЕГКИЕ – непосредственно от диабета не страдают, но, так как сопротивляемость организма снижена, у диабетиков может возникать туберкулез легких – в результате заражения или активизации скрытых очагов болезни.

6. ЖЕЛУДОК И КИШЕЧНИК – их диабет отчасти затрагивает. Во-первых, бывает диабетическая энтеропатия, приводящая к расширению желудка и плохой регуляции процессов пищеварения, к запорам и поносам; во-вторых, случается очень редкое и тяжелое осложнение, связанное с нервными нарушениями – атония сфинктера (результат – недержание кала).

7. ПЕЧЕНЬ – при плохой компенсации диабета нарушается ее нормальное функционирование, печень увеличивается.

8. ПОЧКИ – напрямую поражаются диабетом, следствием чего является диабетическая нефропатия.

9. ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА – диабетом не затрагивается.

10. МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ – на появление камней диабет не влияет, но способствует инфекционным заболеваниям мочевого пузыря. Из-за возникающих нервных нарушений диабет может явиться косвенной причиной атонии мочевого сфинктера (результат – недержание мочи).

11. ФУНКЦИИ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ угнетаются при диабете; у мужчин он приводит к импотенции (причем психическая лечится, а физическая – нет), у женщин возможны самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода. Причины все те же – высокий уровень глюкозы в крови.

12. ПРОЦЕСС БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ у женщин-диабетиков сильно осложнен. Беременные, страдающие сахарным диабетом, нуждаются в обязательном наблюдении двух специалистов – эндокринолога и акушера.

13. НОГИ И СТУПНИ – страдают при диабете из-за поражения сосудов и нервов. Возможный результат – трофические язвы, гангрена, потеря конечностей. Кроме того, ступни и ногти подвержены грибковым заболеваниям.

14. СУСТАВЫ в большей степени, чем у здорового человека, подвержены таким процессам, как отложение солей; кроме того, возможны диабетические изменения суставов.

15. НЕРВНАЯ СИСТЕМА – безусловно страдает при диабете из-за высокого сахара крови и недостаточного кровоснабжения, что является причиной многих указанных выше заболеваний.

16. КРОВЕНОСНАЯ СИСТЕМА – поражается диабетом напрямую, что в свою очередь инициирует все указанные выше заболевания. Кровяное давление у диабетиков обычно повышенное.

Итак, вы воочию убедились, что диабет является столь серьезным нарушением функций человеческого организма, что его отдаленные последствия в лучшем случае неприятны, а в худшем – смертельны. Но между этими двумя полюсами, между лучшим (неприятности с зубами, суставные боли, легкое онемение ног) и худшим (смертью) находится нечто среднее, но весьма трагическое: потеря зрения, нижних конечностей, болезнь почек. Или столь же трагический треугольник, в котором оказывается больной, страдающий одновременно диабетом, ожирением и гипертонией. Воистину стоит постараться компенсировать свой диабет, сбросить лишний вес, соблюдать диету, бросить курить, не бояться инсулина, шприца и гипогликемии! В результате вы сохраните то, что еще можно сохранить, не сделаетесь инвалидом и сможете вести достойное человеческое существование. Иная альтернатива крайне неприятна, а в некоторых случаях – мучительна.

К счастью, диабет не инициирует раковых заболеваний, а рациональная диета, соблюдение режима, отказ от курения, регулярный прием витаминов и минеральных веществ даже снижают среди диабетиков случаи заболевания раком. Больные диабетом нередко доживают до преклонных лет, причем статистические исследования этого вопроса в будущем могут привести к весьма оптимистическим результатам: не будем забывать, что современные инсулины и средства контроля диабета появились не так уж давно, лет пятнадцать-двадцать назад, а значит, они существенно повлияли на жизнь тех больных ИЗСД, которым сейчас менее сорока лет.

Рассмотрим подробнее, чем грозят человеку с диабетом наиболее распространенные осложнения и как следует предохраняться от них.

Глаз – замечательный орган столь высокой чувствительности, что, как объясняли нам в школе на уроках физики и биологии, он способен зафиксировать несколько квантов света. Глаз устроен следующим образом: весь его внутренний объем заполняет так называемое стекловидное тело, в котором, сразу за зрачком, плавает хрусталик – биологическая линза, равной которой мы, люди, пока что не создали. Изображение попадает на заднюю стенку глаза, на глазное дно, выстланное сетчаткой, состоящей из «палочек» и «колбочек». Сетчатка – очень деликатный субстрат, пронизанный мелкими кровеносными сосудами и нервами; тут фиксируются все детали обозреваемых объектов, все цвета и оттенки, и отсюда – по зрительному нерву – изображение передается в мозг. Если на сетчатке возникают дефекты, то их не исправить и не скомпенсировать никакими очками; ведь сетчатка – это живая цветочувствительная фотопленка, и если на ней появился разрыв, то его – увы! – не заклеишь.

Ретинопатию (то есть повреждение сосудов глазного дна) разделяют на три стадии: непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную. Для первой стадии характерны начинающаяся извилистость сосудов глазного дна и точечные микроскопические кровоизлияния. На второй стадии извилистость становится ярко выраженной, кровоизлияния – более значительными; помимо того появляется закупорка мелких сосудов, из-за чего некоторые участки сетчатки лишаются кровоснабжения. На третьей стадии возникают новые признаки поражения сетчатки: новые кровеносные сосуды и кровоизлияния в стекловидное тело глаза. В результате сетчатка может отслаиваться и утолщаться.

В настоящее время существует лишь один способ борьбы с изменениями сосудов сетчатки – лазерная коагуляция или прижигание лазерным лучом измененных участков, чтобы процесс не пошел дальше. Этот метод лечения не способен восстановить зрение, он лишь позволяет поддержать «статус кво» – чтобы не стало хуже. Прижигание выполняют на специальном оборудовании врачи-офтальмологи, наблюдающие диабетиков, и в обычной поликлинике вам его не сделают; для этого нужно обращаться в диабетический центр или в клинику микрохирургии глаза.

Кроме главной опасности – ретинопатии, с диабетом связаны и другие патологии органов зрения. Прежде всего существует опасность для хрусталика: его ткани, подобно мозговым клеткам, поглощают глюкозу из крови без помощи инсулина – а при высоких сахарах это ведет к катаракте. Первый симптом неблагополучия с хрусталиком – снижение четкости зрения, дымка перед глазами, трудности с различением книжного печатного текста. Другая неприятная болезнь – глаукома, обусловленная скоплением жидкости и повышением давления внутри глаза, что в конечном счете может привести к повреждению зрительного нерва. Хроническая глаукома, наиболее распространенный вид этого заболевания, развивается медленно, годами, и признаками ее являются постоянное слезотечение, чувство давления в глазу и, как в случае катаракты, потеря четкости зрения. Реже встречается острая форма глаукомы, когда внутриглазное давление повышается быстро. В обоих случаях это серьезная болезнь, и если ее не лечить, она ведет к потере зрения.

Но все же основное – ретинопатия, и поэтому вы должны следить за состоянием глазного дна. Проверить его несложно, эта процедура абсолютно безболезненная, но выполнить ее могут только глазные врачи, которые работают с диабетическими больными и имеют соответствующий опыт. В обычной поликлинике такую процедуру делают не всегда; необходимо опять-таки обращаться в диабетические центры или глазные клиники.

Если ретинопатия – микроангиопатия, при которой страдают мельчайшие сосудики глазного дна, то поражение ног связано как с изменениями кровеносных сосудов, так и с изменениями нервных окончаний. Ситуация осложняется тем, что кроме неприятностей, спровоцированных высоким сахаром, на стенках более крупных артерий могут появляться холестериновые «бляшки». В результате уменьшается проходимость артерий для тока крови, что затрудняет кровоснабжение.

Таким образом, ноги подвержены двум типам изменений: диабетическим изменениям и изменениям, связанным с поражением не очень мелких сосудов из-за высокого уровня холестерина. Бывает так, что оба типа сосудистых изменений сочетаются, и тогда лечение проводят подиатр и ангиолог. Лечение у подиатра большей частью медикаментозное, связанное с обработкой стоп, а ангиолог занимается операциями на сосудах ног. Диабетическая стопа является частым осложнением диабета, и врачи-эндокринологи хорошо разбираются в данном вопросе.

При полинейропатии наблюдаются разнообразные симптомы, которые могут проявляться по отдельности или все вместе: ощущение холода в ногах; потеря чувствительности и онемение; жжение, неприятные ощущения, возникающие при прикосновении ткани одежды и постельного белья; плохое заживление царапин; сильные боли в голенях (в состоянии покоя, ночью).

При диабете поражаются не только мелкие кровеносные сосуды, но и крупные; последнее явление, наиболее характерное для диабета II типа, называется макроангиопатией и ведет к облитерирующему атеросклерозу нижних конечностей. К наиболее ранним его проявлениям относятся боли в голенях при ходьбе, в результате чего у больного вырабатывается своеобразная походка – «перемежающаяся хромо-та». На более поздней стадии появляются следующие симптомы: атрофия мышц прогрессирует; конечности становятся холодными и приобретают синюшный оттенок; в результате ссадин, ранок и расчесов могут появляться незаживающие язвы.

Плохое заживление ранок и появление язв обусловлено снижением восстановительной способности клеток – что, в свою очередь, является прямым следствием ангиопатии и невропатии. За ранками и любыми образованиями на ногах и стопе необходимо следить с особой тщательностью: во-первых, следует беречь ноги, не допуская ссадин или расчесов из-за зуда или комариных укусов; во-вторых, если ранка все-таки появилась, нужно обратиться к врачу в поликлинике, а лучше – к подиатру в диабетическом центре. Такая ранка грозит гангреной и ее необходимо залечить – для чего в настоящее время разработаны специальные препараты и методы.

Диабетическая гангрена может возникнуть в результате многих причин: незаживающей хронической микротравмы, обморожения или ожога, мозолистого образования или вросшего ногтя на пальце. Существуют различные виды диабетической гангрены (сухая, влажная и т. д.), но нам важна не столько классификация, сколько знание основных фактов, касающихся этого страшного заболевания. Выше мы указали причины возникновения гангрены; кроме этого следует знать, что гангрена возникает чаще всего при травмах стопы и пальцев ног, что боль при гангрене мучительна, и что единственным способом лечения запущенной гангрены является хирургическое вмешательство – ампутация пораженного участка.

Как уже отмечалось, ноги являются не единственной частью тела, страдающей при диабетической ангиопатии; это заболевание затрагивает также крупные сердечные артерии и нарушает питание кровью головного мозга. Поэтому вы должны следить и за этим – за мозговыми явлениями и состоянием вашего сердца.

Отметим, что ангиопатия приводит к повреждению суставов, так как при недостаточном кровоснабжении интенсифицируются все негативные возрастные процессы: истирание хрящевой ткани, покрывающей суставы, отложение солей, рост «шипов». Результат – ограничение подвижности и боли в суставах пальцев ног, в суставах щиколоток, колен, локтей, в тазобедренных и плечевых суставах, поясничные боли и т. д.

Самым страшным вариантом поражения мелких сосудов при диабете является диабетическая нефропатия. Медицинская статистика свидетельствует, что треть страдающих диабетом I типа погибает от почечной недостаточности, проболев 15-20 лет (в основном, заболевшие в детстве). Однако 35-40% больных диабетом I типа не имеют неприятностей с почками – те, кто хорошо контролирует свой диабет. Возможны осложнения на почки и у больных диабетом II типа.

Почки – главный ассенизатор и фильтр человеческого организма; они адсорбируют в мочу всевозможные вредные и избыточные вещества, которые накапливаются в крови и тканях нашего тела. Мы уже не раз сталкивались с этой функцией почек: так, при повышенном сахаре крови сахар начинает выводиться с мочой, а при появлении кетоновых тел они тоже попадают в мочу и выбрасываются из организма. Разумеется, эти естественные защитные процессы не гарантируют нас от всех и всяческих неприятностей – функция почек имеет свой предел, и они не могут быстро избавить нас от избыточных веществ, если те присутствуют в высокой концентрации.

Ткань почек пронизана множеством мельчайших кровеносных сосудов, образующих клубеньки; именно там происходит процесс адсорбации избыточных и вредоносных примесей, которые вместе с мочой попадают в мочевой пузырь, а затем выводятся из организма. Механизм поражения почек при диабете такой же, как в рассмотренных выше случаях: высокие сахара приводят к микроангиопатии, а при поражении мелких кровеносных сосудов в почках они не могут справляться с фильтрующей функцией. Первый признак неблагополучия с почками – появление в моче белка альбумина; затем развивается диабетическая нефропатия – один из самых тяжелых случаев почечной недостаточности. Иногда она осложняется воспалением почек.

В наиболее тяжкой ситуации наступает отравление внутренней среды организма, не способного избавиться самостоятельно от избыточных и вредных веществ. В этих случаях, чтобы поддержать жизнь больного, приходится использовать так называемую «искусственную почку» – довольно сложный стационарный аппарат для диализа, то есть очистки внутренних полостей тела от скопившихся отходов. Эту операцию нужно проводить через день-два, и трагизм положения усугубляется тем, что аппаратов и медикаментов для диализа в России не хватает.

Признаки нефропатии таковы: частое ощущение слабости, плохой сон, трудности с сосредоточением; отсутствие аппетита, расстройство пищеварения, позывы к рвоте; неприятный вкус во рту; кровоподтеки, которые легко образуются в подкожных тканях. Мы не будем описывать в подробностях эту болезнь; отметим только, что нефропатия – самое тяжелое из диабетических осложнений, приводящее к самой тяжкой смерти – самоотравлению организма в течение трех-пяти лет. Пусть судьба, удача и бог предохранят вас от этой болезни и от такого конца! Но кроме этих трансцендентных обстоятельств есть кое-что реальное, зависящее от вас – это ваши усилия по контролю за диабетом.

www.razlib.ru

Осложнения раннего типа

Такой тип осложнений, названный также «острым», представляет непосредственную угрозу жизни человека. Для них характерно стремительное развитие, занимающее период от нескольких часов до недели.

Пренебрежение медицинской помощью или несвоевременность ее оказания в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Среди острых осложнений выделяют комы вызванные заболеванием. Под комой подразумевают состояние больного, при котором замедляются все процессы жизнедеятельности человека.

В таком состоянии снижается активность процессов, рефлексы полностью исчезают, нарушается работа сердца, его ритм, возможно затруднение самостоятельного дыхания.

Предусмотреть возникновение такого состояния практически невозможно. Оно развивается достаточно стремительно и поэтому специалисты советуют, чтобы рядом с больным постоянно кто-то находился. Это может быть родственник, умеющий оказать первую медицинскую помощь или медицинский персонал.

Лечение больного проводится только под наблюдением врачей на стационаре. Вначале пациент поступает в отделение интенсивной терапии. После некоторого улучшения состояния его переводят в спецотделение.

Типы ком

В медицинской практике комы разделяют на две большие группы:

• гипергликемические комы;
• гипогликемические комы.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения уровня сахара в крови. Гипергликемическая кома характеризуется ростом сахара в организме за короткий промежуток времени. Гипергликемические комы разделяются на кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую.

Кетоацидоз

Данное состояние характерно для людей с сахарным диабетом первого типа и представляет собой нарушение обмена веществ, причиной которого является недостаток инсулина. Оно проявляется повышением уровня сахара и кетоновых тел в крови, а также увеличении кислотности крови.

Развитие кетоацидоза проходит в несколько стадий. В начальной стадии осложнения при лабораторном анализе мочи в материале обнаруживают сахар. При отсутствии отклонений сахар в моче отсутствует.

На второй стадии развития осложнения наблюдают активность нарушения обменных процессов. Возможны признаки интоксикации организма. Человек находится в угнетенном состоянии, сознание спутанное. При лабораторных исследованиях в мочи обнаруживается ацетон.

Для следующей стадии характерны следующие признаки:

• угнетенное состояние,
• потеря сознания,
• состояние ступора у человека.

Третья стадия кетоацидоза называют предкомой.

Четвертая стадия опасна для жизни человека. Это кома. В таком состоянии происходит нарушение функционирования практически всех органов, полная утрата сознания и полное нарушение процесса обмена веществ.

Причиной возникновения подобного осложнения является нарушение режима питания и приема лекарств. Самостоятельная корректировка дозы лекарственных препаратов или отказ от них. Диабетический кетоацидоз может возникнут на протяжении некоторого времени после прекращения приема сахаропонижающих препаратов.

Также кетоацидоз могут спровоцировать воспалительные или инфекционные заболевания. Во время беременности может возникнуть острая нехватка инсулина, что станет причиной кетоацидотической комы.

Гипогликемическая кома

Данное осложнение возникает у пациентов страдающих диабетом, независимо от его типа. В отличие от кетоацитоза данный тип комы провоцирует «лишний» инсулин. Хотя известны случаи гипогликемической комы после интенсивных физических нагрузок или принятия алкоголя.

Данный тип комы характеризуется полной потерей сознания больным, обильным потоотделением и низким уровнем реагирования зрачков на свет. В начальной стадии развитие комы можно предупредить употребив необходимое количество углеродов.

Гипогликемическая кома возникает внезапно. Ей предшествуют следующие признаки: сильное чувство голода, чувство тревоги и излишнее беспокойство, рост давление и увеличение зрачков. Редко отмечается не характерное для человека поведение, резкая смена настроения, головные боли, нарушение зрения.

Существует опасность летального исхода если в течение получаса человека не вывели из состояния комы. За это время возникает отек головного мозга, нарушаются обменные процессы в нем. Результат- гибель коры головного мозга или его вещества.

Гиперсмолярная кома

Данный тип осложнений отличается от всех других типов своей симптоматикой. При гиперсмоляной коме отмечается рост в крови соединений натрия с глюкозой. В результате получения таких соединений нарушается питание клеток организма, в том числе и головного мозга. Наиболее часто такое состояние может возникнуть у людей преклонного возраста.

Начальная стадия развития гиперсмолярной комы характеризуется обезвоживанием и нехваткой инсулина. Длительное обезвоживание ведет к возникновению вторичных симптомов, таких как нарушение стула, тошнота и рвота, нарушение работы внутренних органов, кровопотери.

Развитие данного осложнения происходит в течение нескольких недель. В начале появляются симптомы как при сахарном диабете, это:

• сильная жажда,
• уменьшение веса,
• частое мочеиспускание,
• также уже на начальной стадии могут возникать кратковременные судороги или подергивание конечностей,
• возможно потеря сознания.

В дальнейшем заболевание имеет прогрессивный характер. Потери сознания могут стать чаще и перейти в состояние комы. Также у некоторых больных отмечались галлюцинации.

Признаки гиперсмоляной комы достаточно разнообразны. Она может затрагивать нервную систему и проявляться в виде судорог, частичным или полным отсутствием движения, затрудненностью речи. Эти признаки характерны и при нарушении нормальной работы мозга.

Лечение такого осложнения заключается в приеме лекарственных препаратов и дезинтоксикационных растворов. Лечение должно быть комплексным. Одновременно с уменьшением проявлений гиперсмолянной комы необходимо воздействовать на причины ее вызвавшие.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям заболевания относятся диабетическая нефропатия, ретинопатия, диабетическая нефропатия, синдром диабетической стопы. Данные осложнения возникают в течение длительного периода болезни сахарным диабетом.

Возможно их возникновение после 20 лет с момента постановки диагноза.

Такие осложнения сахарного диабета не возникают внезапно. Они проявляются постепенно в течение некоторого периода. Они наиболее характерны для пациентов с сахарным диабетом второго типа и редко возникают у детей.

Диабетическая нефропатия

Данное осложнение сахарного диабета проявляется нарушением в работе почек и возникновению почечной недостаточности. Это заболевание появляется у человека через 10 лет после диагностирования сахарного диабета. При первом типе диабета нефропатия является основной причиной смерти пациента.

Диабетическая нефропатия проходит три стадии:

1. Определение в мочи небольшого количества белков.
2. Определение в мочи значительного количества белков.
3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение необходимо начинать уже на начальной стадии заболевания. Целью его на этой стадии является приведение в норму артериального давление пациента. Для этого используют препараты нормализующие давление и улучшающие кровоток в почках.

На следующей стадии заболевания применяют препараты инсулина, для больных сахарным диабетом 2 типа и назначают бессолевую диету. Также принимают лекарственные препараты для нормализации давления.

Величина артериального давления должна быть не более 130/80 мм. ртутно столба. При неэффективности назначенных медикаментов подбираются другие.

Хроническая почечная недостаточность подразделяется на два типа: консервативную и терминальную. При первом типе ее лечение проходит без назначения лекарственных препаратов. Основой лечения является строгое соблюдение диеты и ограничение потребления соли. В некоторых случаях может быть назначен инсулин.

Лечение второго типа хронической почечной недостаточности проводится на стационаре под наблюдением специалистов. Лечение заключается в проведении гемодиализа или перитонеального диализа. В тяжелых случаях рекомендована пересадка органа.

Синдром диабетической стопы

Данное осложнение выражается поражением нервных окончаний конечностей, кожных покровов и тканей, а также воздействием на кости и суставы. Последствиями синдрома диабетической стопы являются:

1. острые и хронические язвы,
2. гнойные процессы,
3. возможно ампутация конечностей.

При нейропатической форме заболевания можно отменить важные моменты:

• первыми поражаются самые длинные нервы ведущие к конечностям ног.
• В результате это нарушается снабжение тканей питательными веществами, что приводит к истощению и деформации стоп.
• Также в результате неравномерности распределения нагрузки на стопу происходит увеличение некоторых ее частей.
• Появляются плотные участки и воспаляются ткани.
• На месте воспалений впоследствии образуются язвы.
• Ишемическая форма заболевания приводит к развитию атеросклеротического поражения сосудов и артерий.
• Стопа становится синего цвета, в редких случаях приобретает красно-розовый оттенок.
• Нарушается циркуляция крови и ноги становятся холодными на ощупь.

Основным направлением в профилактике и лечении данного осложнения является своевременное и эффективное лечение сахарного диабета. Также минимизировать осложнение помогает умеренная физическая активность, соблюдение диеты и регулярные осмотры у врача.

Гигиена больных сахарным диабетом

Важно! При заболевании сахарным диабетом поддерживать личную гигиену, порядок в жилище, а также чистоту одежды.

Снизить вероятность возникновения осложнений при сахарном диабете помогут умеренные физические нагрузки и закаливание. Это повышает выносливость и сопротивляемость организма.

Также особое внимание необходимо уделять уходу за зубами и полостью рта. При сахарном диабете в несколько раз повышается риск возникновения кариеса и воспалительных процессов десен. Стоматолога необходимо посещать раз в 6 месяцев.

Так же и контроль за состоянием стоп имеет большое значение:

1. При сахарном диабете кожа становится сухой,
2. на ней появляются трещины и язвы.
3. Необходимо регулярно принимать ванны со смягчающими маслами и после них втирать в кожу питательный крем.
4. Врачи советуют не применять для обработки ног острых предметов, лезвий и ножниц, которые могут поранить кожу и привести к кровопотере.

Чтобы избежать возникновения осложнений при заболевании сахарным диабетом специалисты рекомендуют внимательно относиться ко всем симптомам, которые появляются в течение заболевания и не игнорировать их. Очень часто своевременное обращение к врачу помогает своевременно приступить к лечению, а иногда даже спасти жизнь.

diabethelp.org

Осложнения при сахарном диабете 1 типа

Диабет 1 типа характеризуется тем, что инсулин вообще не вырабатывается организмом. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности, человеку необходимы регулярные инсулиновые инъекции, он должен научиться точно дозировать препарат в зависимости от нужд и ситуаций и придерживаться определенной диеты. Данный вид диабета проявляется преимущественно в молодом возрасте (чаще до 20-ти лет).

• Повреждению мелких сосудов, в первую очередь глаз и почек.

Это может привести к слепоте и, соответственно, к почечной недостаточности;

• Нарушение кровообращения в стопах.

В последствии это приводит к образованию язв на ногах. Раны долго не заживают, ибо из-за нарушения обменных процессов, регенерация тканей проходит крайне долго. В тяжелых случаях пораженные участки удаляют хирургическим путем - ампутируют. Вот почему всем пациентам, у которых диагностирован данный вид заболевания, после какого-либо операционного вмешательства продлевают послеоперационный срок.

• Поражение нервной ткани

Что вызывает боли в конечностях, чувство онемения или наоборот, снижается порог чувствительности, что приводит к диабетической нейропатии.

• Повышение уровня холестерина и артериального давления.

Это значительно повышает риск инсульта и инфаркта, ибо повышается нагрузка на сердце, которое пытается «перекачивать» густую засахаренную кровь.

• Импотенция

Развивается в следствии повреждения сосудов и нервных волокон.

• Проблемы с беременностью у женщин.

Все эти изменения в организме могут приводить к развитию острых и хронических форм осложнений.

Осложнения при сахарном диабете 2 типа

Второй тип характеризуется тем, что инсулин вырабатывается, но в недостаточном количестве или при его достатке происходит неправильное усвоение глюкозы. Эта форма обычно проявляется у людей среднего и пожилого возраста или у людей, страдающих ожирением.

Отсутствие должного лечения приводит к следующим видам осложнений:

• Повышению риска развития инсульта и инфаркта;
• Нарушениям нервной системы (у мужчин это приводит к импотенции);
• Развиваются заболевания почек (если почки «выйдут из строя», то это приводит к глобальному отравлению всего организма, развивается уремия - хроническое отравление организма и прогрессирует диабетическая нефропатия);
• Слепота или ухудшение зрения (повышенная нагрузка на сосуды, пагубно сказывается на всех внутренних органах);
• Гангрена - одно из самых опасных осложнений при сахарном диабете (диабетическая стопа).

Профилактика развития заболевания и осложнений

Снизить вероятность развития сахарного диабета 2 типа поможет соблюдение ряда правил, которые заключаются в симбиозе двух основных составляющих:

Построение правильного ежедневного рациона, основной упор которого направлен на потребление здоровой пищи, неперегруженной углеводами

Повышение физических нагрузок, которое при должном и правильном распределении помогут укрепить и закалить организм.

Если у кого-то в семье был поставлен такой диагноз, то остальным членам семьи стоит более внимательно следить за своим здоровьем.

В случае постановки диагноза предотвратить развитие осложнений и прожить долгую жизнь поможет самоконтроль. Необходимо постоянно следить за здоровьем, строго выполнять все указания врача, сдавать промежуточные анализы при диабете, дабы отслеживать результаты лечения. От диабета нельзя вылечиться, поэтому только внимательное отношение к организму становится лучшей профилактической мерой.

Общая характеристика осложнений заболевания

Повышенное содержание сахара в крови приводит к необратимым изменениям внутри нашего тела. Все осложнения принято делить на острые, поздние и хронические. Первая категория немного отличается для сахарной болезни 1 и 2 типа, а остальные можно отнести к общим, которые могут проявиться при всех этих видах диабета. Острые опасны тем, что развиваются в течение нескольких часов, и при отсутствии быстрой и квалифицированной помощи приводят к коме, а затем смерти.

Поздние и хронические развиваются в течение нескольких лет: 5-15 лет и более. Несмотря на лечение, они рано или поздно себя проявят. Опасность их в том, что они постепенно разрушают организм, а также требуют особого профилактического лечения.

Острая форма

Наиболее распространены следующие осложнения при сахарном диабете:

• Кетоацидоз – для СД 1 типа.

Из-за неправильного питания или травм, в крови скапливаются продукты распада в результате обмена веществ, что приводит к потере сознания и нарушениям в работе всех органов человека.

• Гипогликемия –для СД 1 и 2 типа.

Характеризуется резким понижением глюкозы в крови. Причиной может стать употребление алкоголя в большом количестве или чрезмерная физическая нагрузка. Скачок уровня сахара приводит к потере сознания, потоотделению, судорогам, зрачки не реагируют на свет. Позже наступает кома.

• Лактоцидотическая кома – для СД 1 и 2 типа.

Одновременно происходит развитие почечной и сердечно-сосудистой недостаточности при накоплении молочной кислоты в крови. Это приводит к снижению давления, проблемам с дыханием и мочевыделением, а так же к помутнению сознания.

• Гиперосмолярная кома – для СД2 типа.

Характеризуется продолжительным обезвоживанием организма и повышенным содержанием в крови сахара и натрия. Приводит к постоянной жажде и обильному мочевыделению.

Все заболевания развиваются за несколько часов. Кома наступает за несколько дней до критического состояния. Только срочная госпитализация может помочь сохранить жизнь.

Поздняя форма

После постановки диагноза на протяжении нескольких лет будет развиваться следующие заболевания:

• Ретинопатия – нарушение кровообращения в сетчатке глаза, приводящее к кровоизлиянию и ее последующему отслоению.

В худшем случае зрение будет полностью потеряно. Чаще всего проявляется при 2 типе заболевания.

• Ангиопатия – сосуды становятся «ломкими» не эластичными.

Это приводит к атеросклерозу и тромбозу, когда чрезмерно густая кровь сгущается, скапливается внутри кровеносных сосудов и препятствует свободному течению крови.

• Диабетическая стопа – язвы, нарывы, отмирание тканей на стопах и ногах.

В худшем случае развивается гангрена и приходится ампутировать конечности. Профилактикой является ношение удобной обуви и соблюдение гигиены ног.

• Полинейропатия – конечности перестают ощущать боль и тепло.

Одновременно развивается на всех конечностях, начиная от кончиков пальцев. Снижение чувствительности нередко приводит к серьезным травмам.

Хронические осложнения диабетиков

Если диагноз был поставлен более 10-ти лет назад, то стоит ожидать появление хронических заболеваний. Проблемы могут быть связаны с любым органом, так как кровеносная система оплетает весь организм. Чаще всего наблюдаются:

• Проблемы с сосудами.

Потеря эластичности стенок приводит к сужению сосудов. Органы получают меньше кислорода, они начинают испытывать голод, нарушается обменный процесс. Все это может спровоцировать развитие болезней сердца, инфаркт, инсульт.

• Хроническая почечная недостаточность – почки постепенно перестают выполнять свои функции.
• Язвы на коже.

Ухудшение кровообращения приводит к развитию трофических язв. Через них в организм может попасть инфекция, начаться заражение. Ослабленный организм, в котором все обменные процессы находятся в «хаосе», не в состоянии быстро справиться с инородными «захватчиками» (вирусами, бактериями). Это приводит к тому, что болезнь начинает прогрессировать, поражаются участки здоровых тканей, которые не в состоянии запустить процесс регенерации, ибо у них нет должного количества энергии, «очищенной» инулином.

Рожают беременные