Инфекционный мононуклеоз — Симптомы, Диагноз, Лечение. Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Выполнила студентка Медицинского факультета

Специальности

«Лечебное дело»

Курс: 508 п/г

Амирметова Эльвира Шамиль кызы

Нальчик

Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) - острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

История

На инфекционную природу этого заболевания указал ещё Н. Ф. Филатов в 1887 году, который первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное заболевание долгие годы носило его имя - болезнь Филатова. В 1889 году немецкий учёный Эмиль Пфайффер (нем. Emil Pfeiffer) описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы. С введением в практику гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1964 году М. А. Эпштейн и И. Барр выделили из клеток лимфомы Беркитта герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эпштейна - Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.

Эпидемиология

Эпидемиологическая картина инфекционного мононуклеоза такова: болезнь фиксируется повсюду, причем, как правило, это эпизодические случаи или отдельные вспышки инфекции. Разнородность клинических проявлений, нередко возникающие проблемы с установкой диагноза наводят на мысль о том, что официальные цифры заболеваемости не соответствуют реальной картине с распространением инфекционного мононуклеоза. Чаще всего этим недугом страдают ребята подросткового возраста, причем девочки болеют раньше – в 14-16 лет, мальчики позже – в 16-18. Именно по этой причине распространилось еще одно название заболевания – «болезнь студентов». Люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж, заболевают нечасто, но носители ВИЧ-инфекцииподвергаются риску активации спящей инфекции на протяжении всей жизни. Если человек заражается инфекционным мононуклеозом в раннем возрасте, то болезнь напоминает респираторную инфекцию, но чем старше пациент, тем больше вероятности, что клинических симптомов не будет. После тридцати лет практически все люди обладают антителами к возбудителю инфекционного мононуклеоза, отсюда – редкость явных форм болезни среди взрослых. Заболеваемость почти не зависит от времени года, немного меньше случаев регистрируется летом. Факторы, увеличивающие риск заражения, – теснота, использование общих бытовых предметов, бытовая неустроенность.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. В связи с тем, что инфекция передается в основном через слюну (при поцелуе), заболевание получило название «поцелуйная болезнь» . Механизм передачи инфекции - аэрозольный. Возможна передача инфекции при переливании крови. Скученность больных и здоровых людей, обуславливает группу риска в таких местах проживания, как: общежития, интернаты, детские сады, лагеря и т.д.

Максимальная заболеваемость ИМ у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков 17-18 лет. Как правило, к 25-35 годам у большинства людей при обследовании в крови обнаруживаются антитела к вирусу ИМ. Стоит обратить внимание, что у ВИЧ инфицированных людей возобновление активности вируса может наступать в любом возрасте.

Этиология.

Возбудителем инфекции является ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барр. Данный вирус способен реплицироваться в В-лимфоцитах и в отличие от других вирусов герпеса он активирует пролиферацию клеток.

Вирионы вируса Эпштейна-Барр включают специфические антигены (АГ):

Капсидный АГ (VCA)

Ядерный АГ (EBNA)

Ранний АГ (EA)

Мембранный АГ (MA)

В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену (VCA). Антитела в мембранному (MA) и раннему (EA) антигенам вырабатываются позднее. Возбудитель инфекции малоустойчив к внешней среде и быстро погибает при высыхании, под воздействием высокой температуры и дезинфектантов. Вирус Эпштейна-Барр способен, также вызывать лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному.

Патогенез.

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Клиника.

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр . Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более. К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами. С первых же дней развивается лимфаденопатия . Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной. У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз. Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже. Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции . Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель. Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет. Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома. Осложнения.

Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика.

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера. Лабораторная диагностика

Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни. В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары. Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке. Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам. При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность. Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Дифференциальный диагноз.

При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и основывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования. Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка.

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанавливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекционного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1-го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфаденопатия. Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз.

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях инфекционного мононуклеоза. Тяжелые последствия бывают тогда, когда дифтерия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение. Сочетание ангины с общей интоксикацией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям. Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверхностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость. Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с переходом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безболезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононуклеозом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набухание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают генерализованный лимфаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число мононуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии.

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля - Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.

Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом. При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нерезко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей. Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген. Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и данные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе;.

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный мононуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение температуры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отрицательную реакцию Пауля - Буннеля - Дэвидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температурной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом. Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидемическом паротите - поражение слюнных желез, преимущественно околоушных, иногда - поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформацией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже - с одной стороны. При этом всегда отмечается отек окружающей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возникает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увеличены. Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром. Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока). При инфекционном мононуклеозе; определяются увеличенные лимфатические узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия. Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный. Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения.

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симптомами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе: сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом. Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов; сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бывают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови. Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля - Буннеля могут выявляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля - Буннеля - Дэвидсона.

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в начальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае первичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей. С течением времени в процесс вовлекаются все новые лимфатические узлы. Появляются изменения во внутренних органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу определяется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов; иногда юных и миелоцитов. В начальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия. Характерным гематологическим признаком лимфогранулематоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе;. В затруднительных случаях окончательный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов.

Инфекционный малосимптомный лимфоцитоз - малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже - у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфебрилитет. Диагностические сомнения решает картина крови. При инфекционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофилией. Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8-0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе; на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.

Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз. Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки. Лейкемические мононуклеары могут быть ошибочно приняты за атипичные. Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, бледность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, геморрагии свидетельствуют о лейкозе. При этом увеличение лимфатических узлов не преобладает в клинической картине болезни. Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100*109/л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения. Данные стернальной пункции решают вопрос о диагнозе.

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагностические затруднения возникают нередко. Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе; с развитием синдромов эадо-, мио- или перикардита, дигестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др.), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др.), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющиеся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза - генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочетание ее с поражением миндалин. Но решающее значение при этом принадлежит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одноядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследований. Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе;, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифференциальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля - Буннеля - Дэвидсона, позволяющую уточнить происхождение выявляемых гетерофильных антител.

Лечение.

На сегодняшний день нет специфического лечения инфекционного мононуклеоза у детей, нет единой схемы терапии, нет противовирусного препарата, который бы эффективно подавлял активность вируса. Обычно заболевание лечится в условиях стационара, в тяжелых случаях рекомендован исключительно постельный режим. Существует несколько направлений лечения мононуклеоза у детей:

Терапия в основном направлена на снятие симптомов инфекционного мононуклеоза

Патогенетическая терапия в виде жаропонижающих средств для детей (Ибупрофен, Парацетамол в сиропе)

Антисептические местные препараты для купирования ангины, а также в качестве местной неспецифической иммунотерапии, назначают препараты Имудон и ИРС 19.

Десенсибилизирующих средства

Общеукрепляющая терапия - витаминотерапия, в том числе витамины группы В, C и Р.

При обнаружение изменений функции печени - назначается особая диета, желчегонные препараты, гепатопротекторы

Иммуномодуляторы совместно с противовирусными препаратами оказывают наибольший эффект. Могут быть назначены Имудон, Детский анаферон, Виферон, а также Циклоферон в дозе 6-10 мг/кг. Иногда оказывает положительный эффект метронидазол (Трихопол, Флагил).

Поскольку не редко присоединяется вторичная микробная флора, показаны антибиотики, которые назначают только в случае осложнений и интенсивного воспалительного процесса в ротоглотке (кроме антибиотиков пенициллинового ряда, которые именно при инфекционном мононуклеозе в 70% случаев вызывают тяжелые аллергические реакции)

При антибиотикотерапии одновременно назначают пробиотики (Аципол, Наринэ, Примадофилус Детский и пр. см. весь список препаратов пробиотиков с ценами и составом)

При тяжелом гипертоксическом течении показан кратковременный курс преднизолона (по 20-60 мг в сутки в течение 5-7 дней), он применяется при риске асфиксии

Установка трахеостомы и перевод на искусственную вентиляцию легких проводят при сильном отеке гортани и при сложностях с дыханием у детей

При угрозе разрыва селезенки в экстренном порядке проводится спленэктомия

Профилактика.

Специфической иммунопрофилактики против инфекционного мононуклеоза (вакцинопрофилактики) не существует. Так как путь заражения – воздушно-капельный, то все меры профилактики сходны с профилактическими мерами относительно острых респираторных заболеваний. Важно помнить, что вирус не сможет «процветать» в организме с сильным иммунитетом, поэтому свои силы надо направить на укрепление защитных сил. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, избегать вступления в случайные сексуальные связи.

После контакта ребенка с больным надо провести экстренную профилактику в виде назначения иммуноглобулина. Там, где есть больные проводиться постоянная влажная уборка, дезинфекция личных вещей больного.

Инфекционный мононуклеоз - это инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса IV типа (вирус Эпштейна-Барра). Принято различать острую и хроническую формы.

Для этой болезни свойственны специфические изменения в крови, лимфаденит (), а также поражение зева (проявляется болью в горле), вовлечение в процесс печени и селезенки, а также гипертермия (повышение общей температуры тела).

На инфекционную природу патологии впервые указал Н. Ф. Филатов – выдающийся русский врач, ставший основателем отечественной педиатрической школы. Долгое время инфекционный мононуклеоз называли «болезнью Филатова». Он известен также как «поцелуйная болезнь» (вирус инфекционного мононуклеоза часто передается здоровому человеку от носителя со слюной при поцелуе), моноцитарная ангина и доброкачественный лимфобластоз.

ДНК-геномный герпесоподобный вирус впервые был выделен в 1964 году.

Инфекционный мононуклеоз у детей раннего возраста обычно протекает практически незаметно. Клиническая симптоматика у малышей обычно «смазанная».

Основной путь передачи инфекционного агента – воздушно-капельный. Существует вероятность заражения при гемотрансфузии (переливании крови), а также контактно-бытовым путем (например – через общую посуду).

Заболевание наиболее часто развивается у молодых людей (в 14-16 лет у девушек и в 16-18 лет у юношей). В возрастной группе от 25 до 35 лет антитела к вирусу Эпштейна-Барра определяются в крови почти у 100% обследуемых. Источником инфекционного агента является больной (в т. ч. со «стертой» формой) или же вирусоноситель.

Обратите внимание : заболевание характеризуется невысокой контагиозностью; для передачи возбудителя необходим достаточно продолжительный контакт с носителем.

«Входными воротами» для вируса герпеса IV типа являются слизистые оболочки носоглотки. Инфекционный агент внедряется в клетки эпидермиса слизистой, а затем с током крови проникает в В-лимфоциты, где активно размножается. Характерные клинические проявления инфекционного мононуклеоза обусловлены именно поражением лимфоцитов.

Обратите внимание : репликация данного вируса в лимфоцитах не вызывает гибель клеток (в отличие от других герпесоподобных возбудителей), а активизирует их пролиферацию (деление).

Продолжительность инкубационного периода может быть различной – от 4 дней до 2 месяцев (в среднем она составляет от 1 до 2 недель).

Основными клиническими проявлениями доброкачественного лимфобластоза являются:

• повышенная утомляемость;
• лимфоаденопатия (увеличение регионарных лимфоузлов);
• гипертермия;

Могут также иметь место следующие клинические проявления (отдельно или в разных сочетаниях):

• миалгия;
• артралгия (суставные боли вследствие застоя лимфы);
• (в т. ч. мигренозные);
• катаральный трахеит;
• катаральный ;
• снижение общего .

Как правило, первым симптомом является общее недомогание без каких-либо других проявлений патологии. Начальный период продолжается в среднем около недели. По мере развития заболевания присоединяются увеличение (до 2-3 см) и болезненность шейных лимфоузлов и повышение общей температуры до фебрильных значений (38-39°С).

Инфекционный мононуклеоз сопровождается поражением печени, в связи с чем, нередко отмечаются такие симптомы как чувство тяжести в правом подреберье и изменение цвета мочи (она становится темной).

В патологический процесс также вовлекается селезенка, поэтому у пациента отмечается спленомегалия (увеличение данного органа в размерах).

Важно: если больному проводилась с применением ампициллина или амоксициллина, то в большинстве случаев при инфекционном мононуклеозе отмечается появление кожных высыпаний.

Общая продолжительность заболевания составляет в среднем 1-2 недели, после чего наступает период реконвалесценции. Состояние пациента постепенно улучшается, но общая слабость и увеличение шейных узлов могут отмечаться еще на протяжении 3 недель.

Возможные осложнения

При тяжелом течении заболевания могут развиваться различные осложнения со стороны нервной системы.

К числу возможных осложнений также относятся:

• (наружные и средние);
• воспаления придаточных пазух носа;
• острая ;
• фолликулярная ангина;
• гемолитическая анемия.

У некоторых пациентов отмечаются судороги и расстройства поведения. Зафиксированы случаи развития воспаления мягких мозговых оболочек () и тканей головного мозга ().

Важно: не исключен разрыв селезенки, что является показанием для срочной операции. Данное осложнение встречается крайне редко.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Основанием для постановки диагноза является наличие характерной клинической симптоматики, но ее нельзя назвать строго специфичной. Очень похожие проявления наблюдаются, например, при , а также некоторых других острых инфекционных заболеваниях.

Подтверждают диагноз «инфекционный мононуклеоз» . При исследовании мазка определяются лимфоцитоз и моноцитоз. Также отмечается появление характерных видоизмененных кровяных телец – мононуклеаров («монолимфоцитов» или «широкоплазменных лимфоцитов»), которые вырабатываются взамен пораженных вирусом Эпштейна-Барра В-лимфоцитов. Кроме того, в крови выявляются антитела к возбудителю.

Для проведения дифференциальной диагностики с инфекционными заболеваниями бактериального генеза (в частности – стрептококковой ангиной, туляремии и листериоза) проводится посев. Материалом для исследования является отделяемое миндалин.

При дифференциальной диагностике у детей следует в первую очередь исключить (желтуху или болезнь Боткина), лимфогранулематоз и острый лейкоз.

В подавляющем большинстве случаев происходит полное выздоровление. Серьезные (в том числе угрожающие жизни) осложнения фиксируются менее чем в 1% диагностированных случаев. после инфекционного мононуклеоза стойкий. При резком снижении резистентности организма (в частности – на фоне ВИЧ-инфекции) возможна повторная активизация вируса.

Важно: установлено, что вирус Эпштейна-Барра помимо инфекционного мононуклеоза может вызывать такие серьезные заболевания, как носоглоточная карцинома и лимфома Беркитта.

Инфекционный мононуклеоз требует соблюдения постельного режима вплоть до стихания острых симптомов. Специфической терапии не разработано. Проводится симптоматическое лечение, и принимаются меры по общему укреплению организма.
После выздоровления рекомендуется в течение 1-1,5 недель избегать физических нагрузок во избежание такого серьезного осложнения, как разрыв селезенки. Поднимать тяжести категорически запрещено, даже если увеличения органа в остром периоде заболевания не отмечалось.

Обратите внимание : высокую температуру при необходимости можно сбивать препаратами, содержащими парацетамол. Применение ацетилсалициловой кислоты в данном случае может привести к развитию опасного для жизни заболевания – острой печеночной энцефалопатии (синдром Рея).

Как лечить инфекционный мононуклеоз у детей?

К числу возможных симптомов инфекционного мононуклеоза у детей относятся:

• субфебрильная или фебрильная температура;
• заложенность носа;
• першение в горле;
• общая слабость;
• сонливость;
• симптомы общей интоксикации;
• покраснение слизистой ротоглотки;
• зернистость задней стенки глотки;
• кровоизлияния в слизистую оболочку глотки;
• выраженное увеличение миндалин;
• лимфоаденопатия;
• гепатоспленомегалия.

Обратите внимание : выраженность клинических проявлений зависит от тяжести заболевания. Возможны различные комбинации симптомов.

Наиболее значимым симптомом, который с высокой долей вероятности свидетельствует именно об инфекционном мононуклеозе у ребенка, является полиаденит вследствие патологического разрастания лимфоидной ткани. В ходе осмотра на миндалинах обнаруживаются характерные наложения в виде островков светло-желтого или сероватого оттенка.

Поражение регионарных лимфоузлов, как правило, двустороннее.

До 50% малышей детей заражаются вирусом Эпштейна-Барра в возрасте до 5 лет, но заболевание в раннем возрасте обычно протекает легко. Показана поддерживающая терапия, которая подразумевает адекватную гидратацию (потребление достаточного количества жидкости), полоскания растворами с антисептическим действием (при выраженной боли в горле в них добавляют 2% раствор лидокаина гидрохлорида).

Для снижения температуры при лихорадочной реакции, а также уменьшения выраженности или купирования симптомов воспаления рекомендуется применять НПВП (Парацетамол, Ибупрофен).

Для стимуляции общего иммунитета показан препарат Имудон, а для общего укрепления организма требуется витаминотерапия (с витаминами С, Р и группы В). Диагностированное снижение функциональной активности печени является показанием для строгой диеты и назначения лекарственных средств из групп гепатопротекоторв и желчееголнных. Показаны также противовирусные препараты (Виферон, Циклоферон, Анаферон). Их дозировки определяются из расчета 6-10 мг на 1 кг массы тела ребенка.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции может потребовать использования (препараты пенициллинового ряда не назначаются во избежание развития реакций гиперчувствительности). Параллельно с антибиотическими средствами детям назначают пробиотики (Аципол, Наринэ).

Детям показан строгий постельный режим. В ряде случаев требуется проведение лечения в стационарных условиях. Тяжелая интоксикация является показанием к гормональной терапии (назначается недельный курс преднизолона). При выраженном отеке гортани проводится трахеостомия, после чего ребенка подключают к аппарату ИВЛ.

Более подробно о симптомах и методах лечения инфекционного мононуклеоза у детей вы узнаете, посмотрев данный видео-обзор с участием педиатра, доктора Комаровского:

Конев Александр, терапевт

Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, лимфомоноцитоз и/или атипичные мононуклеары в анализе крови). К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются выраженность интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, поражение рото- и носоглотки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Висцеральная форма всегда расценивается как тяжелая. Течение инфекционного мононуклеоза может быть острым, затяжным, хроническим, гладким (без осложнений), с осложнениями (энцефалит, миокардит, нейтропения, тромбоцитопения, апластическая анемия, разрыв селезенки).

Схема обследования больного инфекционным мононуклеозом.

При сборе анамнеза нужно выяснить источник заражения. С этой целью необходимо выяснить, не находился ли ребенок в контакте с больными инфекционным мононуклеозом или «носителями» вируса Эпштейна – Барр, ЦМВ или ВГЧ-6 типа. Не проводились ли какие-либо парентеральные манипуляции, если проводились, то какие, когда и в связи с чем? Не страдает ли ребенок каким-либо соматическим заболеванием (особенно, сопровождающимся состоянием иммуносупрессии).

Необходимо обратить внимание на выраженность и сроки появления увеличения лимфоузлов, затруднения носового дыхания, лихорадки, симптомов интоксикации, поражения ротоглотки, увеличения размеров печени и селезенки, высыпания на коже.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на общее состояние и самочувствие больного, температуру тела, массу тела и ее соответствие возрастной норме, окраску кожных покровов и видимых слизистых, состояние лимфатических узлов, подкожно-жировой клетчатки, ротоглотки.

Выявить изменения со стороны пищеварительной, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, селезенки, почек. Определить характер стула, мочеиспускания. Провести обследование состояния центральной нервной системы.

При наблюдении за больным в динамике заболевания следует оценить тяжесть болезни, принимая во внимание степень повышения температуры, выраженность и длительность симптомов интоксикации, увеличения лимфоузлов, печени, селезенки, поражения ротоглотки, высыпания на коже, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови, изменения в биохимическом анализе крови (повышение уровня АЛТ и АСТ).

При обосновании диагноза необходимо учитывать результаты лабораторных и инструментальных исследований: обследования крови, мочи и слюны в ПЦР на наличие ДНК ЭБВ, ДНК ЦМВ, ДНК ВГЧ-6 типа (качественного и количественного) и/или их АГ в лимфоцитах крови в РИФ с моноклональными АТ, серологического обследования на наличие АТ класса IgM и IgG (качественного и количественного) к антигенам ЭБВ (EBNA, VCA, EA), ЦМВ и ВГЧ-6 типа, биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, ЛДГ, АСЛ-О, белок, белковые фракции, мочевина), серологического обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, G и ТТV, бактериологического исследования микрофлоры ротоглотки, ультразвукового исследования органов брюшной полости, общие анализы крови и мочи.

Определить у ребенка наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы тестового контроля и ситуационных задач:

1. Какие вирусы являются возбудителями инфекционного мононуклеоза:

а) вирус простого герпеса

б) цитомегаловирус

в) вирус верицелла-зостер

г) вирус Эпштейна–Барр

д) аденовирус

е) вирус герпеса человека 6 типа?

2. К какому семейству относятся возбудители инфекционного мононуклеоза:

а) пикорнавирусов

б) герпетических вирусов

в) парамиксовирусов?

3. Вирусы герпеса являются:

4. Вирус Эпштейна-Барр имеет следующие антигены:

а) поверхностный S-антиген, сердцевинный С-антиген

б) соматический О-антиген, капсульный К-антиген, жгутиковый Н-антиген

в) Х-антиген, Y-антиген, R-антиген

г) сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late).

д) вирусный капсидный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранний антиген (EA), мембранный антиген (MA).

5. Цитомегаловирус характеризуется:

а) быстрой репликацией

б) медленной репликацией

в) имеет сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late)

г) обладает широким тканевым тропизмом

д) поражает только слюнные железы

е) при ИМ поражает Т-лимфоциты

ж) при ИМ поражает В-лимфоциты.

6. Вирус Эпштейна-Барр вызывает:

а) инфекционный мононуклеоз

б) саркоидоз

в) лимфому Беркитта

г) синдром Диджорджи

д) назофарингеальную карциному

е) муковисцидоз

ж) волосатую лейкоплакию языка

з) синдром Дункана.

7) С цитомегаловирусом связывают:

а) сепсис

б) перинатальную инфекцию

в) инфекционный мононуклеоз

г) паротит

д) осложнения трансплантации органов и тканей

е) ретинит

ж) пневмонию

з) гепатит

и) энцефалит.

8) С вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6 типа) связывают:

а) опоясывающий герпес

б) внезапную экзантему у детей

в) инфекционный мононуклеоз

г) герпес labialis

д) лимфомы

е) гепатит

ж) энцефалит

з) психозы.

9. Герпес - вирусами IV, V и VI типов инфицировано:

а) 5-7% населения земного шара

б) 10-20% населения земного шара

в) 50% населения земного шара

г) 80-100% населения земного шара.

10. Наибольшая распространенность ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа наблюдается:

а) в развитых странах

б) в развивающихся странах

в) в социально неблагополучных семьях.

11. Передача ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа может происходить:

а) воздушно-капельным путем

б) воздушно-пылевым путем

в) контактно-бытовым путем

г) половым путем

д) гемотрансфузионным путем

е) посредством вертикальной передачи

ж) через грудное молоко.

12. Инкубационный период ИМ составляет:

б) 5-7 дней

в) 15 дней – 2 месяца

г) 9 – 12 месяцев.

13. В основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит:

а) лимфопролиферативный процесс

б) поражение вирусами эпителия ЖКТ

в) рассеянные очаги демиелинизации в головном и спинном

г) атрофия мотонейронов передних рогов спинного мозга

д) поражение вирусами эпителия верхних дыхательных путей.

14. Основной симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает в себя:

а) лихорадку

б) лимфаденопатию

в) синдром хронической усталости

г) поражение ротоглотки

д) периферические парезы

е) гепатоспленомегалию

ж) атрофии мышц

з) лимфомоноцитоз и/или появление атипичных мононуклеаров в периферической крови.

15. Помимо основного симптомокомплекса при инфекционном мононуклеозе могут отмечаться:

а) экзантема

б) энцефалит

в) заложенность носа и храпящее дыхание

д) тиреоидит

е) одутловатость лица

ж) энкопрез

з) пастозность век

и) катаральные проявления со стороны верхних дыхательных

к) перемежающаяся хромота

л) гастроинтестинальные расстройства.

16. Наиболее типичным для инфекционного мононуклеоза является увеличение следующих групп лимфоузлов:

а) заднешейных

б) подмышечных

в) кубитальных

г) паховых.

17. Нагноение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе встречается:

а) в 80-90% случаев

б) не бывает

в) в 20-30% случаев

г) в 5-10% случаев.

18. Поражение ротоглотки у детей при инфекционном мононуклеозе имеет:

а) вирусную этиологию

б) вирусно-бактериальную этиологию

в) бактериальную этиологию

г) грибковую этиологию.

19. Затруднение носового дыхания при инфекционном мононуклеозе связано с:

а) обильным слизистым отделяемым из носа

б) увеличением носоглоточной миндалины

в) гайморитом.

20. Для инфекционного мононуклеоза характерны:

а) лейкоцитоз

б) нейтрофилез

в) тромбоцитопения

г) ускорение СОЭ

д) лимфомоноцитоз

е) появление атипичных мононуклеаров

ж) анемия

з) повышение активности трансаминаз

и) повышение активности щелочной фосфатазы.

21. Среди атипичных форм инфекционного мононуклеоза выделяют:

а) стертую

б) субклиническую

в) висцеральную

г) фульминантную.

22. Для диагностики инфекционного мононуклеоза используются следующие реакции с гетерофильными антителами:

а) Хорнера

б) Пауля-Буннеля-Давидсона

в) Бельского-Филатова-Коплика

г) Томчика

д) Уотерхауса-Фредериксена

е) Гофф-Бауера.

23. Проба на гетерофильные антитела может быть положительной при:

а) ЭБВ-этиологии ИМ

б) ЦМВ-этиологии ИМ

в) ВГЧ-6 – этиологии ИМ

г) ЭБВ + ЦМВ- этиологии ИМ

д) ЭБВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

е) ЦМВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

ж) ЭБВ+ЦМВ+ВГЧ-6 –этиологии ИМ.

24. Эпштейна - Барр вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti-EBNA Ig M

б) anti TOXO Ig M

в) anti-EA EBV Ig G

г) anti-EA EBV Ig М

д) anti HBc Ig M

е) ДНК EBV в крови, слюне, моче

ж) anti-VCA EBV Ig G

з) anti- VCA EBV Ig М.

25. ЦМВ-этиологию ИМ подтверждает обнаружение:

а) ДНК ЦМВ в крови и/или АГ ЦМВ в лимфоцитах крови

б) anti HBc Ig M

в) anti-СМV Ig G

г) anti- СМV Ig М

д) anti- СМV Ig А

е) ДНК ЦМВ в слюне, моче

ж) anti-НАV Ig М.

26. HHV-6 – вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti- HAV IgM

б) ДНК HHV-6 в крови, слюне, моче

в) anti-CMV IgG

д) anti- HHV-6 IgM.

27. ИМ необходимо дифференцировать с:

а) аденовирусной инфекцией

б) субтоксической дифтерией ротоглотки

в) токсоплазмозом

г) листериозом

д) локализованной формой дифтерии ротоглотки

е) дифтерией дыхательных путей

ж) токсической дифтерией ротоглотки

з) хламидийной, микоплазменной инфекцией

и) гемобластозами

к) кандидозом ротоглотки

л) паротитной инфекцией.

28. Осложнениями инфекционного мононуклеоза бывают:

а) энцефалит

б) парез лицевого нерва

в) бактериальное поражение ротоглотки

г) остеомиелит

д) разрыв селезенки

е) иммунные: анемия, тромбоцитопения, нейтропения

ж) остановка дыхания

з) миокардит.

29. Для этиологического лечения ИМ используют:

а) фторхинолоны

б) препараты рекомбинантного интерферона - альфа

в) ингибиторы протеолиза

г) индукторы интерферона

д) внутривенные иммуноглобулины

е) ганцикловир

ж) ацикловир

30. Больному инфекционным мононуклеозом, в связи с резко выраженным затруднением носового дыхания, целесообразно назначить:

а) оксигенотерапию

б) антибиотики курсом на 5–7 дней

в) преднизолон коротким курсом.

Проверьте правильность ответов:

1- б, г, е; 2- б ; 3 - б; 4 - д; 5- б,в,г,е; 6 - а,в,д,ж,з;

7 - б, в, д, е, ж, з, и; 8 - б,в,д,е,ж,з; 9 - г; 10 - б,в;

11 - а, в, г, д,е,ж; 12 - в; 13 - а; 14 - а,б,г,е,з; 15 - а,в,е,з,и,л;

16 - а; 17 - б; 18 - а; 19 - б; 20 - а, г, д, е,з; 21 - а,б,в; 22 - б,г,е;

23 - а, г, д, ж; 24 - а,в,г,е,ж,з; 25 - а,г,д,е; 26 - б,д;

27 - а, б,г,ж,з,и,к; 28) - а,в,д,е,ж,з; 29 - б,г,д,ж; 30 - в.

Сумма эталонных ответов – 99

Расчет оценки ответа студента:

А (сумма правильных ответов)

К (коэффициент усвоения) = --------------

Б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 оценка неудовлетворительно

- “ - = 0,7-0,79 - удовлетворительно

- “ - = 0,8-0,89 - хорошо

- “ - = 0,9-1,0 – отлично

Ответьте на вопросы задач

I. Ребенок 6 мес., заболел остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, отмечались явления ринита и кашель. На четвертый день болезни появилась одутловатость лица, пастозность век, храпящее дыхание. К концу недели появилась ангина и пятнисто-папулезная сыпь без этапности высыпаний и преимущественных мест локализации.

В периферической крови отмечалось повышение уровня палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов на первой неделе болезни, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары на второй неделе болезни. Реакции Пауля-Буннеля-Давидсона и Гофф-Бауэра положительные. В крови, моче, слюне ребенка обнаруживается ДНК ЕВV, в крови и слюне – ДНК ННV-6 типа.

3. Какие дополнительные исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

6. Каковы особенности данного заболевания у детей раннего возраста?

II. Ребенок 8 лет, страдающий гемофилией получил травму уздечки языка, которая сопровождалась длительным кровотечением. С гемостатической целью в стационаре было проведено переливание свежезамороженной плазмы. На фоне проведенной терапии кровотечение было остановлено, состояние нормализовалось и больной был выписан домой

Через 1 месяц после выписки из стационара состояние ребенка ухудшилось. Произошло постепенное повышение температуры тела, появились желтушность кожи и склер, боль в горле при глотании, увеличились периферические лимфоузлы, а также печень и селезенка, потемнела моча и обесцветился кал. Отмечались головные боли, анорексия, боли в животе, чувство слабости и недомогания. Слизистая оболочка ротоглотки была умеренно гиперемирована, отечна, небные миндалины увеличились, на них отмечались наложения.

При обследовании в периферической крови были выявлены атипичные мононуклеары, в биохимическом анализе крови – повышение уровня конъюгированного билирубина, активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. В сыворотке крови обнаружены anti-СМV IgM, anti-СМV IgA, высокий уровень anti-СМV IgG.

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

III. Ребенок 6 лет, заболел остро с подъема температуры до 37,7ºC, которая сохранялась в последние дни на уровне 38-38,5ºC. На пятый день болезни отмечено увеличение шейных лимфоузлов. На десятый день болезни – наложения на миндалинах. На одиннадцатый день болезни ребенок госпитализирован.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 37,9ºC, жалобы на боль в горле при глотании. Кожа бледная, чистая. Пальпируются переднее - и заднешейные лимфоузлы, увеличенные до 2 см, подвижные, умеренно болезненные. Подмышечные, паховые до 1 см, эластичные, подвижные, безболезненные. Носовое дыхание умеренно затруднено, отделяемого из носовых ходов нет. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Зев ярко гиперемирован, отечный, определяется гипертрофия левого бокового столба задней стенки глотки и желтоватые наложения на нём. Миндалины увеличены до II степени, гиперемированы, без наложений. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает ниже края реберной дуги на 3 см, селезенка- на 2 см.

В анализе крови на одиннадцатый день болезни: НВ-103 г/л, эр. 3,5·10 12/л, Л-9,4·10 9/л, э-1, n-3, с 17, л 39 , м-12, тромб. 105·10 9/л, пл.кл -4 , СОЭ-20 мм/час, атипичные мононуклеары-24%.

Проба Пауля-Буннеля на 13 день болезни – отрицательная.

В ПЦР обнаружена ДНК ЭБВ в крови и слюне и ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче.

В ИФА - аnti- VCA EBV Ig М; аnti- VCA EBV Ig G ; аnti- EA EBV Ig M; аnti- EA EBV Ig G ; аnti- CMV Ig M ; аnti- CMV Ig G .

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

ТЕСТ-ЗАДАЧА.

Мальчик 5 лет заболел остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Болезнь сопровождалась резко выраженными симптомами интоксикации: слабость, вялость, адинамия, отмечалась повторная рвота. Ребенок был доставлен в стационар на 5-й день болезни.

Мама отмечала у ребенка заложенность носа, которая усилилась к концу первой недели болезни, появился гнусавый оттенок голоса, во сне храпящее дыхание. При поступлении - состояние тяжелое, фебрильно лихорадит. Мальчик вял, адинамичен. Кожа бледная. Лимфатические узлы – резко увеличены, конгломераты шейных лимфоузлов изменяли конфигурацию шеи. Дыхание через нос полностью отсутствовало, осуществлялось через рот, было «храпящим», лицо одутловатое, веки пастозны. Выявлялись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение артериального давления, приглушение тонов сердца. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, небные миндалины соприкасались по средней линии, на них –сплошные пленчатые наложения. Печень +5 +5 +в/3, селезенка +5 из под края реберной дуги. Печень и селезенка были чувствительны при пальпации, отмечались боли в животе. На 6-й день болезни отмечены проявления геморрагического синдрома: петехии на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, петехиальная сыпь на туловище, носовые кровотечения. Температура тела достигала 41,2 ºС. На 7-й день болезни появилась желтушность кожи и склер, потемнела моча, обесцветился кал.

В периферической крови обнаруживалось 52% атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови – повышение активности АлАТ до 483 Ед/л и АсАТ до 467 Ед/л. Реакция Пауля-Буннеля-Давидсона – положительная. В сыворотке крови обнаружены anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М; аnti- VCA EBV Ig G.

ДНК EBV выявлена в крови, слюне, моче.

Ответьте на поставленные вопросы:

Поставьте развернутый клинический диагноз.

На основании каких клинических симптомов и результатов лабораторных исследований был поставлен клинический диагноз?

Назовите возможный источник и путь заражения.

На основании каких данных можно судить о сроках инфицирования?

Какие ведущие симптомы определяли тяжесть заболевания?

Какие еще патологические состояния, кроме выявленных у данного ребенка, характерны для висцеральной формы инфекционного мононуклеоза?

Является ли характерным для данного заболевания поражение печени?

Каково действие герпетических вирусов IV, V и VI типов на иммунную систему?

С чем связан положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента?

Какие еще реакции с гетерофильными антителами используют для диагностики инфекционного мононуклеоза?

Каков прогноз заболевания у данного ребенка?

Какие этиотропные средства могут быть использованы в данном случае?

Какие методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции существуют в настоящее время?

Эталоны ответов к тест-задаче

1. Инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр вирусной этиологии. Типичный. Тяжелая форма.

2. Выраженные симптомы интоксикации, лихорадка, проявления лимфопролиферативного синдрома: значительное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, поражение ротоглотки, появление геморрагического синдрома, желтухи. В анализе крови – появление атипичных мононуклеаров (52%), обнаружение в сыворотке крови anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М; аnti- VCA EBV Ig G. Выявление ДНК EBV в крови, слюне, моче, положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, повышение активности гепатоцеллюлярных (АлАТ, АсАТ).

3. Источником инфицирования может являться больной инфекционным мононуклеозом или носитель вируса Эпштейна-Барр.

4. В данном случае можно думать о том, что инфицирование произошло не ранее 1 месяца тому-назад.

5. Симптомы интоксикации, лихорадка, лимфоаденопатия, поражение ротоглотки, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, желтуха, появление 52% атипичных мононуклеаров в периферической крови.

6. Поражение центральной нервной системы, почек, надпочечников, других жизненно важных органов. Висцеральная форма инфекционного мононуклеоза нередко заканчивается летально.

7. Да. В настоящее время убедительно доказано, что вирус Эпштейна-Барр является несомненным гепатотропным патогенном.

8. Инфекционный мононуклеоз можно рассматривать как заболевание иммунной системы за счет репликации вирусов в В- и Т-лимфоцитах и возможного формирования иммунодефицитного состояния. Вирус содержится и репродуцируется в В-лимфоцитах.

9. Положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента связан с выработкой гетерофильных антител класса IgM к антигену ЕВV, которые агглютинируют эритроциты барана.

10. Реакция Томчика – реакция агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки. Реакция Гофф – Бауэра – реакция агглютинации лошадиных эритроцитов с сывороткой больного на стекле.

11. Тяжелая форма инфекционного мононуклеоза в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

12. Препараты рекомбинантного интерферона альфа: «Виферон» в свечах, «Гриппферон» интраназально, индукторы интерферона (в том числе «Циклоферон»), ингибиторы репликации вирусной ДНК: ацикловир, внутривенные иммуноглобулины («Октагам», «Пентаглобин», «Интроглобин», «Иммобио», «Пентаглобин» и др.).

13. Методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции в настоящее время еще не разработаны.

Удельный вес инфекционного мононуклеоза в структуре инфекционной патологии в последние годы заметно повысился за счёт снижения заболеваемости другими инфекциями. Опасность же распространения СПИДа, при котором через несколько недель или месяцев после заражения развивается мононуклеозоподобный синдром, заставляет особенно внимательно относиться к каждому случаю этой инфекции.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением шейных лимфатических узлов, селезёнки и печени, гематологическими изменениями и повышением титра гетерофильных антител. Эта болезнь была описана впервые Н.Ф. Филатовым в 18895 году под названием "идиопатическое воспаление шейных желёз". В 1920 году Спринт и Эванс, обнаружив гематологические изменения, назвали это заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1932 году Пауль и Буннелль применили тест гетерогемагглютинации для серологической диагностики.
В странах Латинской Америки, Центральной Африки, Южной Азии инфицированность детей первых 4 лет жизни составляет 80-90%, тогда как в США, Австралии, странах Западной Европы такой же процент регистрируется в группе детей дощкольного и младшего возраста. В Европейской части СССР наиболее высокие титры антител к возбудителю этой болезни определяются у дошкольников.
Большинство исследователей считают, что возбудителем мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, хотя непосредственно от больных он не был выделен. Это ДНК-содержащий вирус из группы герпеса, сферической формы, имеющей 4 антигена. Он чувствителен к воздействию эфира. Размножается только в культурах лимфобластов опухоли Беркитта, в крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток мозга здорового человека. Установлена его способность вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (вид обезьян) и совиных обезьян. Вирус Эпштейна-Барр обладает тропностью к лимфоидной ткани, может длительно персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Играет этиологическую роль при лимфоме Беркитта и, возможно, при назофарингеальной карциноме. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа и ротоглотки и область глоточного лимфатического кольца. Отсюда уже в конце инкубационного периода вирус гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Оседая в лимфоидной ткани, он вызывает в ней гиперпластические процессы с образованием лимфоцитарных инфильтратов и выходом в перифиерический кровоток так называемых атипичных мононуклеаров. Несмотря на отсутствие непосредственного повреждающего действия вирусов на клетки органов, функциональные нарушения печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой и других систем возможны. Это связано с образованием периваскулярных инфильтратов, накоплением иммунных комплексов, повышением проницаемости сосудов, что влечёт за собой расстройство обмена, лимфо- и кровообращения в органах.
Специфические цитологические изменения и снижение местной иммунологической реактивности миндалин способствуют присоединению бактериальной инфекции с развитием воспаления. Продолжительность инкубационного периода в среднем 5-20 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, слабости, головной боли. Значительно реже можно выделить продромальный период. Лихорадка с 37,5оС отмечается в начале заболевания и к концу 1-й недели достигает максимума (38,5 - 40оС), затем сохраняется ещё несколько дней (до 10-14). Температурная кривая неправильного типа, с тенденцией к литическому снижению в конце лихорадочного периода. У взрослых больных температура выше и достигается дольше, чем у детей, нередко отмечаются ознобы в начале заболевания. У детей до 1 года чаще наблюдается субфебрилитет. В период максимального повышения температуры в разгар заболевания у некоторых больных могут быть петехиальная сыпь на коже и слизистых, носовые и другие кровотечения, что связано с повышением сосудистой проницаемости и тромбоцитопенией. У детей с первых дней заболевания на передний план выступает поражение носоглотки, что проявляется затруднением носового дыхания. Ребёнок дышит полуоткрытым ртом, голос приобретает гнусавый оттенок, лицо "аденоидного" вида. Выделения из носа при этом незначительные. Особенно страдают дети первых лет жизни, когда значительное затруднение носового дыхания и обтурация дыхательных путей резко увеличенной лимфоидной тканью приводят к развитию синдрома ложного крупа с дыхательной недостаточностью. У всех больных при осмотре ротоглотки определяется гиперемия зева и задней стенки глотки с большим количеством слизи, нередко - гранулёзный фарингит (яркая, грубо выраженная зернистость задней стенки). Отёчность и разрыхленность миндалин - постоянные симптомы заболевания. Наложения на миндалинах в виде островков, плёнок, беловато-жёлтых или грязно-серых полосок встречаются не всегда. Они рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются между предметными стёклами. Появившись в первые 2 дня, симптомокомплекс ангины держится в среднем 7-13 дней, а у детей с некротическими изменениями в миндалинах - ещё дольше. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3-6 сутки заболевания. У людей пожилого возраста её практически не бывает. На 2-3-й день болезни можно обнаружить один из основных клинических симптомов инфекционного мононуклеоза - увеличение в той или иной степени всех групп лимфатических узлов. В наибольшей степени увеличиваются лимфатические узлы заднешейной группы, образующие как бы цепочку по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и хорощо заметные на глаз. Лимфатические узлы становятся плотноватыми, сохраняют эластичность, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, слегка чувствительны при пальпации. У младших детей нередко значительно увеличиваются лимфатические узлы переднешейноё группы, за счёт чего изменяется конфигурация шеи. Увеличение забоюшинных и лимфатических узлов брюшной полости может обусловить развитие абдоминального синдрома с болями в животе, вздутием его, тошнотой, рвотой, разжижением стула. Размеры лимфатических узлов варьируют от 0,5 до 3-4 см в диаметре, уменьшение их обычно начинается после 7-10 дней и может затягиваться на несколько недель. Увеличение селезёнки идёт обычно параллельно увеличению печени и достигает максимума к 7-10 дню заболевания. Селезёнка при пальпации гладкая, эластичная, выступает на 2-4 см из-под края рёберной дуги. Наблюдались случаи значительного увеличения селезёнки с разрывом органа, что является одним из специфических осложнений инфекционного мононуклеоза и требует немедленного хирургического вмешательства. Нормализация размеров селезёнки происходит обычно к концу 3-4-й недели, реже - затягивается на несколько месяцев. Увеличение печени в большинстве случаев значительно - её край плотноватый, слегка болезненный край пальпируется на 3-5 см ниже рёберной дуги. Выраженность гепатомегалии (увеличения печени) наибольшая у дошкольников. Уменьшение размеров органа происходит только к середине 2-го месяца болезни. Иногда же гепатолиенальный синдром сохраняется на протяжении 6-8 месяцев после перенесённого инфекционного мононуклеоза. В ряде случаев в разгар клинической картины заболевание сопровождается желтухой - иктеричностью (желтушностью) кожи и склер, иногда изменением окраски мочи и испражнений. Гипербилирубинемия (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови) обычно незначительная, в большей степени нарушаются ферментативная и белковосинтетическая функции печени, о чём свидетельствуют повышенные показатели тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия (повышение уровней гамма-глобулинов сыворотки крови), увеличение активности разных ферментов. Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. У больных увеличивается до 60-70% количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчёте их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20-30*109/л, СОЭ - 15-30 мм/час, увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Такие изменения крови могут сохраняться до 2-3 месяцев. У больных среднего и пожилого возраста реакция крови наступает позже и держится дольше (до 1-3 лет), при этом чаще наблюдаются нормальная СОЭ и лейкопения. К редким симптомам инфекционного мононуклеоза относят полиморфную, эссудативного характера сыпь на всём теле без определённой локализации (пятнисто-папулёзную, мелкоточечную, розеолёзную, уртикарную). Чаще высыпания встречаются у детей раннего возраста на 2-3-й день заболевания, сохраняются 4-7 дней и исчезают, не оставляя после себя пигментации и шелушения. В связи с поражением лимфоидной ткани носоглотки и зева, развитием лимфостаза у детей часто заметны одутловатость лица и пастозность век. Несмотря на обычно доброкачественное течение заболевания, в редких случаях наблюдаются симптомы поражения почек в виде интерстициального нефрита. При этом заболевании нередко поражается нервная система с развитием менингита, энцефалита или полирадикулоневрита. К специфическим осложнениям инфекционного мононуклеоза относят острую гемолитическую анемию, геморрагический синдром, поражение щитовидной железы.
При классификации клинических форм на основе патогенетического принципа выделяют тпичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой степени с осложнённым и неосложнённым течением. К типичным формам относят такие, при которых отчётливо выявляются основные признаки: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, изменения в рото- и носоглотке, гепатолиенальный синдром и характерные гематологические сдвиги. Показателем тяжести служит степень выраженности общей интоксикации и основных симптомов заболевания. К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относят стёртые, бессимтомные и формы с редкими проявлениями болезни (т.е. с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, почек и других органов). Стёртые формы выявляются при тщательном обследовании с определением слабо выраженных признаков болезни, серологических и гематологических сдвигов, бессимптомные формы - только на основе эпидемиологических, серологических и гематологических данных. Важное значение имеет лабораторная диагностика. Для более раннего обнаружения и достоверного подсчёта атипичных мононуклеаров в периферической крови, кроме обычных мазков, применяют метод микролейкоконцентрации с последующей окраской взвеси лейкоцитов.
Серологическая диагностика основана на выявлении в сыворотке больного гетерофильных антител. Реакция агглютинации Пауля-Бунделля-Девидсона с эритроцитами их барана, предварительно обработанными экстрактом из почек морской свинки, высокоспецифична. Диагноз можно поставить уже в конце 1-й, начале 2-й недели. Простота методики, быстрое получение результата, высокая специфичность реакции Томчика (агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сыворотки больного) позволяют рекомендовать её для широкого применения. Эта реакция даёт высокие титры (1:192), чаще бывает положительной у детей до 3-х лет, определяется также к концу 1-й недели. В качестве экспресс-метода диагностики используют реакцию Гоффа и Бауэра - агглютинацию на стекле нативных или консервированных лошадиных эритроцитов сывороткой больного. Она удобна, проста для выполнения не только в стационарах, но и в условиях поликлиники. При цитологическом исследовании мазков-отпечатков с поверхности миндалин обнаруживаются клетки, похожие на атипичные мононуклеары крови. Об остроте процесса можно судить по увеличению титра иммуноглобулина М. Для исключения острого респираторного заболевания или установления микстинфекции в комплекс обследования необходимо включать вирусологические реакции. Особенно это касается детей раннего возраста, поскольку клиническая картина острого респираторного заболевания на фоне их анатомофизиологических особенностей (некоторое увеличение печени и селезёнки, поражение лимфоидной ткани) может быть сходна с инфекционным мононуклеозом. Кроме острого респираторного заболевания, мононуклеоз необходимо дифференцировать с дифтерией, ангиной, инфекционным гепатитом, брюшным тифом, туляремией, острым и хроническим лейкозом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулёзом, ВИЧ-инфекцией. Дифтеритическое поражение зева сопровождается быстрым (за 1-2 дня) повышением температуры, увеличением миндалин с распространёнными серовато-белыми, гладкими, блестящими, трудно снимаемыми налётами, увеличением регионарных лимфоузлов; отёк захватывает не только ткани, но и распространяется на грудную клетку до ключиц и ниже. Биохимические изменения крови выражены значительно и держатся долго. Основой диагностики в сомнительных случаях являются гематологические и серологические исследования. В первые 4-5 дней картина болезни Филатова может напоминать брюшной тиф, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Однако характер температурной кривой, выраженные симптомы интоксикации с поражением сердечно-сосудистой системы (относительная брадикардия, снижение артериального давления, розеолёзная сыпь, признаки поражения кишечника) позволяют исключить инфекционный мононуклеоз. При туляремии лимфаденит определяется только в зоне входных ворот инфекции (бубонная или ангинозно-бубонная форма). Поражается лишь одна миндалина, и лимфаденопатия также бывает односторонней. Безболезненные узлы в дальнейшем вскрываются с выделением сливкообразного гноя. Кожно-аллергическая проба с туляремией становится положительной с 5-7-го дня болезни. в случаях высокого лейкоцитоза (30-60*109/л) с лимфоцитозом (до 80-90%) возникает необходимость дифференциации инфекционного мононуклеоза с острым лейкозом. Картина периферической крови и миелограмма имеют специфические изменения. Наличие же при инфекционном мононуклеозе среди атипичных мононуклеаров естественных клеток-киллеров (БГЛ-клеток) является показателем доброкачественности процесса. Хронический лейкоз не имеет острого начала, протекает на фоне равномерной лимфаденопатии, печень и селезёнка увеличены, плотны, безболезненны. От инфекционного мононуклеоза лимфогранулематоз в основном отличается длительностью течения болезни (месяцы), волнообразным характером температурной кривой, отсутствием поражения зева и носоглотки, плотностью лимфатических узлов, нейтрофильным лейкоцитозом. Наличие клеток Березовского-Штейнберга в пунктатах лимфатических узлов подтверждает этот диагноз. При доброкачественном лимфоретикулёзе (болезни "кошачьей царапины") в отличие от инфекционного мононуклеоза отмечается изолированное увеличение регионарных по отношению к входным воротам инфекции лимфатических узлов, нет ангины, назофарингита и увеличения заднешейных лимфатических узлов.
Заболевания инфекционным мононуклеозом возможны среди людей всех возрастов. Однако преимущественно болеют дети от 3 до 10 лет (по разным данным, от 39 до 73%). Заболеваемость мононуклеозом подростков и лиц молодого возраста также может быть высокой.
Инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Его источником являются больной человек или вирусоноситель. После перенесения заболевания в ряде случаев вирус периодически выделяется в течение 2-5 месяцев. Особенно в больших количествах изолируется возбудитель от лиц, подвергшихся терапии иммунодепрессантами. Следует иметь в виду случаи заражения этой болезнью медицинского персонала инфекционных больниц. Нередко невысокая заболеваемость, по-видимому, связана с большим процентом иммунных лиц, наличием стёртых и бессимптомных форм болезни. Основной путь передачи болезни - воздушно-капельный. Признан и трансфузионный путь передачи.
После перенесённого заболевания у человека вырабатывается стойкий иммунитет. У детей грудного возраста присутствует врождённый материнский иммунитет, чем объясняется редкость случаев инфекционного мононуклеоза в этой возрастной группе. У лиц старше 50 лет отмечается угасание иммунитета.
Основой симптоматической терапии инфекционного мононуклеоза является соблюдение постельного режима до исчезновения клинических симптомов, полноценное, щадящее питание, обильное питьё. Необходимо обеспечить уход за полостью рта, симптоматическое лечение поражений рото- и носоглотки. В последнее время в лечении стали применять специфические средства: аморфную панкреатическую РНКазу (0,5 мг/кг/сутки внутримышечно за 1-2 введения в течение 10-14 дней) и аморфную ДНКазу (1,5 мг/кг/сутки внутримышечно в течение 7 дней). Особенно ощутимый положительный эффект в сочетании с курсами десенсибилизирующей терапии был получен при тяжёлых формах с поражением нервной системы.
Назначение антибиотиков (чаще всего пенициллинового ряда) оправдано детям раннего возраста при высоком риске бактериальных осложнений, детям более старшего возраста и взрослым - при развившихся осложнениях. Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, аугнетающие кроветворение. Опыт показал, что применение ампициллина нередко вызывает грубую экссудативного характера сыпь и ухудшает течение заболевания. В тяжёлых случаях, особенно при резко выраженных местных симптомах со стороны носоглотки, целесообразно применять глюкокортикоиды коротким курсом. Профилактиеские мероприятия заключаются в изоляции больных в условиях стационара. Недопустима госпитализация таких больных в общесоматический стационар. Дезинфекция в очаге не проводится. Лица, имеющие контакт, должны наблюдаться не менее 2 недель, особенно это касается детей и контактных в замкнутых коллективах. Там, где есть возможность, в очагах можно рекомендовать исследование крови контактных с применением серологических тестов.