Ишемическая болезнь сердца по мкб 10. Причины возникновения данных болезней. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. - I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

• Расспроса и сбора анамнеза;
• Физикального исследования;
• Инструментальных исследований;
• Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

• Поставить диагноз и определить форму ИБС;
• Определить прогноз заболевания - вероятность осложнений;
• Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

• Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
• Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
• Систолическая функция левого желудочка;
• Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410-414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I-IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) - первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый - первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания :

Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия - продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия - увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия - приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз - ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) - ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака) :

1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения - четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

2.5.1.2. Дифференциальная диагностика при стенокардии напряжения

• Сердечно-сосудистые заболевания: выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарииты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит
• Острые и хронические заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение, язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатипестной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит;
• Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей: острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма;
• Заболевания легких: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких;
• Травмы и посттравматические заболевания грудной клетки, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом;
• Психогенные расстройства: нейроциркуляторная дистония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, психогенная кардиалгия, депрессия;
• Межреберная невралгия, миалгия;
• Артрит грудинно-реберных суставов (синдром Титце);
• Острые инфекционные заболевания (опоясывающий герпес)

2.5.2. Безболевая ишемия миокарда

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов - вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

I тип - полностью безболевая ишемия миокарда
II тип - сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ.

Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25% лиц с доказанным атеросклерозом КА. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше. По данным суточного мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ отмечаются днем, что объясняется повышенной средней ЧСС во время активной деятельности. В то же время, нередко эпизоды ББИМ происходят и в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС, что, по-видимому, отражает роль динамических стенозов КА (спазмов). Считают, что если ББИМ происходит и в ночные и утренние часы - это характерный признак многососудистого атеросклероза, либо поражения ствола левой коронарной артерии.

Диагностические исследования при безболевой ишемии миокарда

В диагностике и оценке ББИМ нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга.

Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС - позволяют активно выявить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, физической нагрузкой. Одновременное проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда и ЭХОКГ позволяет выявить сопутствующие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда.

Мониторирование ЭКГ позволяет определить общие количество и длительность эпизодов ББИМ, а также выявить ББИМ в ночные часы и вне связи с нагрузкой.

Безболевая ишемия II типа встречается намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии - бессимптомны. При сопутствующем сахарном диабете этот показатель несколько выше. Следует помнить, что ББИМ, а также малосимптомные и бессимптомные ИМ часто встречаются у лиц с сахарным диабетом, иногда являясь единственным указанием за поражение коронарных артерйи. При этом заболевании весьма распространена нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Прогноз

Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью гипоперфузии. Поэтому безболевая ишемия миокарда обеих типов - плохой прогностический признак. Неблагоприятным прогностическим значением обладают количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда - независимо от того, являются они болевыми или безболевыми. У лиц с ББИМ I типа, выявленной во время нагрузочной пробы, риск сердечно-сосудистой смерти выше в 4-5 раз, чем у здоровых людей. Выявление эпизодов ББИМ при суточном мониторировании ЭКГ - также неблагоприятный предиктор. Сопутствующие ББИМ факторы сердечно-сосудистого риска (сахарный диабет, ИМ в анамнезе, курение) - дополнительно ухудшают прогноз.

2.5.3. Вазоспастическая стенокардия

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

2.5.4. Микрососудистая стенокардия

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

• Типичная или атипичная стенокардия напряжения;
• Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);
• Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии - нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100-200 мкм в пре-артериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

У некоторых пациентов с синдромом стенокардии при «нормальных» крупных и средних коронарных артериях часто выявляют гипертрофию миокарда на фоне артериальной гипертензии. Синдром «гипертонического сердца» характеризуется эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла с одновременным снижением коронарного резерва.

Диагностические исследования при микрососудистой стенокардии

• Нагрузочная ЭхоКГ с физической нагрузкой или внутривенным введением добутамина для выявления сегментарных нарушений сократимости миокарда.

Прогноз при микрососудистой стенокардии

Как показали исследования последнего времени, отдаленный прогноз неблагоприятный: по данным длительных наблюдений сердечно-сосудистые события развиваются у 5-15% больных.

2.6. Общая неинвазивная диагностика

При обследовании всех больных с подозрением на ИБС, а также перед изменением лечения пациентов с доказанной ИБС врач проводит общую оценку здоровья (Таблица 3).

Таблица 3. «Диагностические мероприятия при подозрении на хроническую ИБС и при оптимизации лечения у лиц с доказанной хронической ИБС»

2.6.1 Физикальное исследование

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Можно выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить кстантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При подозрении на перемежающуюся хромоту необходимо подсчитать лодыжечно-плечевой индекс систолического АД. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

2.6.2. ЭКГ в покое

Запись 12-канальной ЭКГ в покое обязательно показана всем больным.

При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя - крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ. Изолированные изменения зубца Т, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, - вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

У больных с исходно измененной ЭКГ вследствие постинфарктного кардиосклероза во время приступа даже типичной стенокардии изменения ЭКГ могут отсутствовать, быть малоспецифичными или ложноположительными (уменьшение амплитуды и реверсия исходно отрицательных зубцов Т). Следует помнить, что на фоне внутрижелудочковых блокад регистрация ЭКГ во время болевого приступа бывает неинформативной. В этом случае врач принимает решение о характере приступа и тактике лечения по сопутствующим клиническим симптомам.

2.6.3. Мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ показано всем больным с ХИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Чувствительность мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС составляет 44-81%, специфичность равна 61-85%. Этот метод диагностики менее информативен для выявления преходящей ишемии миокарда, чем пробы с физической нагрузкой.

Прогностически неблагоприятные находки при суточном мониторировании ЭКГ:

• Большая суммарная продолжительность ишемии миокарда;
• Эпизоды желудочковых аритмий во время ишемии миокарда;
• Ишемия миокарда при невысокой ЧСС (<70 уд./мин).

Выявление при мониторировании ЭКГ суммарной продолжительности ишемии миокарда >60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, - поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, - даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ - основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Липидный спектр крови

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, - ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия - также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие формы стенокардии (I20.8)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
от 28 июня 2013 года

ИБС - это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезненным процессом в коронарных сосудах (определение ВОЗ 1959 г.).

Стенокардия - это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом; проходит в покое или устраняется приемом нитроглицерина сублингвально в течение нескольких секунд или минут.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название: ИБС стабильная стенокардия напряжения
Код протокола:

Коды по MKБ-10:
I20.8 - Другие формы стенокардии

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ - артериальная гипертензия
АА - антиангинальная (терапия)
АД - артериальное давление
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АО - абдоминальное ожирение
ACT - аспартатаминотрансфераза
БКК - блокаторы кальциевых каналов
ВОП - врачи общей практики
ВПН - верхняя пограничная норма
ВПУ - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЛП - дислипидемия
ЖЭ - желудочковая экстрасистолия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
ИКД - инсулин короткого действия
КАГ - коронароангиография
КА - коронарные артерии
КФК - креатинфосфокиназа
МС - метаболический синдром
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе
НВИИ - непрерывная внутривенная инсулинотерапия
ОХС - общий холестерин
ОКС БПSТ - острый коронарный синдром без подъема сег мента ST
ОКС CПST - острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОТ - объем талии
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
ТГ - триглицериды
ТИМ - толщина комплекса интима-медиа
ТТГ - тест толерантности к глюкозе
У3ДГ - ультразвуковая допплерография
ФА - физическая активность
ФК - функциональный класс
ФН - физическая нагрузка
ФР - факторы риска
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ХС ЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
4KB - чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭхоКГ - эхокардиография
VE - минутный объем дыхания
VCO2 - количество углекислого газа, выделяемого в единицу времени;
RER (дыхательный коэффициент) - отношение VCO2/VO2;
BR - дыхательный резерв.
BMS - стент без лекарственного покрытия
DES - стент с лекарственным покрытием

Дата разработки протокола: 2013 год.
Категория пациентов: взрослые пациенты, находящиеся на стационарном лечении с диагнозом ИБС стабильная стенокардия напряжения.
Пользователи протокола: врачи терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1. Классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976 г.)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Лабораторные анализы:
1. OАК
2. ОАМ
3. Сахар крови
4. Креатинин крови
5. Общий белок
6. AЛT
7. Электролиты крови
8. Липидный спектр крови
9. Коагулограмма
10. ИФА на ВИЧ (перед КАГ)
11. ИФА на маркеры вирусных гепатитов (перед КАГ)
12. Бал на я/г
13. Кровь на микрореакцию.

Инструментальные обследования:
1. ЭКГ
2. ЭхоКГ
3. ФГ/рентгенография ОГК
4. ЭФГДС (по показанием)
5. ЭКГ с нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест)
6. Стресс-ЭхоКГ (по показаниям)
7. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (по показаниям)
8. Коронароангиография

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Основной симптом стабильной стенокардии - чувство дискомфорта или боль в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Основные факторы, провоцирующие боль в груди: физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей; повышение АД; холод; обильный прием пищи; эмоциональный стресс. Обычно боль проходит в покое через 3-5 мин. или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина в виде таблеток или спрея.

Таблица 2 - Симптомокомплекс стенокардии

При сборе анамнеза необходимо отметить факторы риска ИБС: мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, АГ, курение, сахарный диабет, повышенная ЧСС, низкая физическая активность, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем.

Анализируются состояния, провоцирующие ишемию миокарда или усугубляющие ее течение:
повышающие потребление кислорода:
- несердечные: АГ, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (кокаином и др.), возбуждение, артериовенозная фистула;
- сердечные: ГКМП, аортальные пороки сердца, тахикардия.
снижающие поступление кислорода:
- несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз;
- сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца, систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка.

Физикальное обследование
При осмотре больного:
- необходимо оценить индекс массы тела (ИМТ) и окружность талии, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках;
- можно обнаружить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы глаза («старческая дуга») и стенозируюшего поражения магистральных артерий (сонных, подключичных периферических артерий нижних конечностей и др.);
- во время физической нагрузки, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца, как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации;
- патологическая пульсация в прекардиальной области указывает на наличие аневризмы сердца или расширение границ сердца за счет выраженной гипертрофии или дилатации миокарда.

Инструментальные исследования

Электрокардиография в 12 отведениях является обязательным методом: диагностики ишемии миокарда при стабильной стенокардии. Даже у больных тяжелой стенокардией изменения на ЭКГ в покое часто отсутствуют, что не исключает диагноз ишемии миокарда. Однако на ЭКГ могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца, например, перенесенный инфаркт миокарда или нарушения реполяризации. ЭКГ может оказаться более информативной, если ее регистрируют во время приступа боли. В этом случае можно выявить смещение сегмента ST при ишемии миокарда или признаки поражения перикарда. Регистрация ЭКГ во время при стул а боли особенно показана, если предполагается наличие вазоспазма. На ЭКГ можно обнаружить и другие изменения, такие как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), блокада ножки пучка Гиса, синдром преждевременного возбуждения желудочков, аритмии или нарушения проводимости.

Эхокардиография : Двухмерная и допплеровская эхокардиография в покое позволяет исключить другие заболевания сердца, например, пороки клапанов или гипертрофическую кардиомиопатию, и исследовать функцию желудочков.

Рекомендации по проведению эхокардиографии у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Аускультативные изменения, указывающие на наличие порока клапанов сердца или гипертрофическую кардиомиопатию (В)
2. Признаки сердечной недостаточности (В)
3. Перенесенный инфаркт миокарда (В)
4. Блокада левой ножки пучка Гиса, зубцы Q или другие значимые патологические изменения на ЭКГ (С)

Суточное мониторирование ЭКГ показано:
- для диагностики безболевой ишемии миокарда;
- для определения выраженности и длительности ишемических изменений;
- для выявления вазоспастической стенокардии или стенокардии Принцметала.
- для диагностики нарушений ритма;
- для оценки вариабельности сердечного ритма.

Критерием ишемии миокарда при суточном мониторировании (СМ) ЭКГ является депрессия сегмента ST > 2 мм при ее длительности не менее 1 мин. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 мин, то это можно расценивать как проявление тяжелой КБС и является одним из показаний к реваскуляризации миокарда.

ЭКГ с нагрузкой: Проба с нагрузкой является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое.
Рекомендации по проведению пробы с физической нагрузкой у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Пробу следует проводить при наличии симптомов стенокардии и средней/высокой вероятности коронарной болезни сердца (с учетом возраста, пола и клинических проявлений) за исключением тех случаев, когда проба не может быть выполнена из-за непереносимости нагрузки или наличия изменений на ЭКГ в покое (В).
Класс IIb:
1. Наличие депрессии сегмента ST в покое ≥1 мм или лечение дигоксином (В).
2. Низкая вероятность наличия коронарной болезни сердца (менее 10%) с учетом возраста, пола и характера клинических проявлений (В).

Причины прекращения пробы с нагрузкой:
1. Появление симптомов, например, боли в груди, усталости, одышки или перемежающейся хромоты.
2. Сочетание симптомов (например, боли) с выраженными изменениями сегмента ST.
3. Безопасность больного:
а) выраженная депрессия сегмента ST (>2 мм; если депрессия сегмента ST составляет 4 мм или более, то это является абсолютным показанием к прекращению пробы);
б) подъем сегмента ST ≥2 мм;
в) появление угрожающего нарушение ритма;
г) стойкое снижение систолического АД более чем на 10 мм рт. ст.;
д) высокая артериальная гипертония (систолическое АД более 250 мм рт. ст. или диастолическое АД более 115 мм рт. ст.).
4. Достижение максимальной частоты сердечных сокращений также может служить основанием для прекращения пробы у больных с прекрасной переносимостью нагрузки, у которых отсутствуют признаки усталости (решение принимает врач по своему усмотрению).
5. Отказ больного от дальнейшего исследования.

Таблица 5 - Характеристика ФК больных ИБС со стабильной стенокардией по результатам пробы с ФН (Аронов Д.М., Лупанов В.П. и др. 1980, 1982).

Стресс-эхокардиография превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике ИБС.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой. В основе метода лежит фракционный принцип Sapirstein, согласно которому радионуклид в процессе первой циркуляции распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции сердечного выброса, и отражает региональное распределение перфузии. Тест с ФН является более физиологичным и предпочтительным методом воспроизведения ишемии миокарда, однако могут быть использованы фармакологические пробы.

Рекомендации по проведению стресс-эхокардиографии и сцинтиграфии миокарда у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Наличие изменений на ЭКГ в покое, блокады левой ножки пучка Гиса, депрессии сегмента ST более 1 мм, электрокардиостимулятора или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, которые не позволяют интерпретировать результаты ЭКГ с нагрузкой (В).
2. Неоднозначные результаты ЭКГ с нагрузкой при приемлемой ее переносимости у больного с невысокой вероятностью коронарной болезни сердца, если диагноз вызывает сомнение (В)
Класс IIа:
1. Определение локализации ишемии миокарда перед реваскуляризацией миокарда (чрескожным вмешательством на коронарных артериях или аортокоронарным шунтированием) (В).
2. Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при наличии соответствующего оборудования, персонала и средств (В).
3. Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при низкой вероятности наличия коронарной болезни сердца, на пример, у женщин с атипичной болью в груди (В).
4. Оценка функционального значения умеренного стеноза коронарных артерий, выявленного при ангиографии (С).
5. Определение локализации ишемии миокарда при выборе метода реваскуляризации у больных, которым проведена ангиография (В).

Рекомендации по применению эхокардиографии или сцинтиграфии миокарда с фармакологической пробой у больных стабильной стенокардией
Класс I, IIа и IIb:
1. Перечисленные выше показания, если больной не может выполнить адекватную нагрузку.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов:
- назначается при обследовании мужчин в возрасте 45-65 лет и женщин в возрасте 55-75 лет без установленных ССЗ с целью раннего выявления начальных признаков коронарного атеросклероза;
- как начальный диагностический тест в амбулаторных условиях у пациентов в возрасте < 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- как дополнительный диагностический тест у пациентов в возрасте < 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- для проведения дифференциального диагноза между ХСН ишемического и неишемического генеза (кардиопатии, миокардиты).

Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов
Стресс-МРТ может быть использована для выявления асинергии стенки ЛЖ, вызванной добутамином, или нарушений перфузии, индуцированных аденозином. Метод применяется недавно, поэтому он менее изучен, чем другие неинвазивные визуализирующие методы. Чувствительность и специфичность нарушений сократимости ЛЖ, выявленных с помощью МРТ, составляет 83% и 86%, соответственно, а нарушений перфузии - 91% и 81%. Стресс-перфузионная МРТ характеризуется сходной высокой чувствительностью, но пониженной специфичностью.

Магнитно-резонансная коронарная ангиография
МРТ характеризуется более низким коэффициентом результативности и меньший точностью в диагностике ИБС, чем МСКТ.

Коронароангиография (КАТ) — основной метод диагностики состояния коронарного русла. КАГ позволяет выбрать оптимальный способ лечения: медикаментозный или реваскуляризацию миокарда.
Показания для назначения КАГ больному со стабильной стенокардией при решении вопроса о возможности выполнения ЧKB или КШ:
- тяжелая стенокардия III-IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии;
- признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов;
- наличие у больного в анамнезе эпизодов ВС или опасных желудочковых нарушений ритма;
- прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов;
- раннее развитие тяжелой стенокардии (ФК III) после ИМ и реваскуляризации миокарда (до 1 мес.);
- сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Абсолютных противопоказаний для назначения КАГ в настоящее время не существует.
Относительные противопоказания к КАГ:
- Острая почечная недостаточность
- Хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина крови 160— 180 ммоль/л)
- Аллергические реакции на контрастное вещество и непереносимость йода
- Активное желудочно-кишечное кровотечение, обострение язвенной болезни
- Выраженные коагулопатии
- Тяжелая анемия
- Острое нарушение мозгового кровообращения
- Выраженное нарушение психического состояния больного
- Серьезные сопутствующие заболевания, значительно укорачивающие жизнь больного или резко увеличивающие риск последующих лечебных вмешательств
- Отказ больного от возможного дальнейшего лечения после исследования (эндоваскулярного вмешательства, КШ)
- Выраженное поражение периферических артерий, ограничивающее артериальный доступ
- Декомпенсированная СН или острый отек легких
- Злокачественная АГ, плохо поддающаяся медикаментозному лечению
- Интоксикация сердечными гликозидами
- Выраженное нарушение электролитного обмена
- Лихорадка неизвестной этиологии и острые инфекционные заболевания
- Инфекционный эндокардит
- Обострение тяжелого некардиологического хронического заболевания

Рекомендации по рентгенографии грудной клетки у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Рентгенография грудной клетки показана при наличии симптомов сердечной недостаточности (С).
2. Рентгенография грудной клетки обоснована при наличии признаков поражения легких (В).

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) (по показаниям), исследование на Helicobtrcter Pylori (по показаниям).

Показания для консультации специалистов
Эндокринолог - диагностика и лечение нарушений гликемического статуса, лечение ожирения и др., обучение пациента принципам диетического питания, перевод на лечение инсулином короткого действия перед плановой хирургической реваскуляризацией;
Невролог - наличие симптомов поражения головного мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения, хронические формы сосудистой патологии мозга и др.);
Окулист - наличие симптомов ретинопатии (по показаниям);
Ангиохирург - диагностика и лечебные рекомендации при атеросклеротическом поражении периферических артерий.

Лабораторная диагностика

Класс I (все больные)
1. Уровни липидов натощак, включая общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды (В)
2. Гликемия натощак (В)
3. Общий анализ крови, включая определение гемоглобина и лейкоцитарной формулы (В)
4. Уровень креатинина (С), расчет клиренса креатинина
5. Показатели функции щитовидной железы (по показаниям) (С)

Класс IIа
Пероральная проба с нагрузкой глюкозой (В)

Класс IIb
1. Высокочувствительный С-реактивный белок (В)
2. Липопротеин (а), АпоА и АпоВ (В)
3. Гомоцистеин (В)
4. HbAlc(B)
5. NT-BNP

Таблица 4 - Оценка показателей липидного спектра

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования
1. Общий анализ крови
2. Определение глюкозы
3. Определение креатинина
4. Определение клиренса креатинина
5. Определение АЛТ
6. Определение ПТИ
7. Определение фибриногена
8. Определение MHO
9. Определение общего холестерина
10.Определение ЛПНП
11.Определение ЛПВП
12.Определение триглицеридов
13.Определение калия/натрия
14.Определение кальция
15.Общий анализ мочи
16.ЭКГ
17.3XOK
18.ЭКГ-тест с физической нагрузкой (ВЭМ/тредмилл)
19.Стресс-ЭхоКГ

Дополнительные исследования
1. Гликемический профиль
2. Рентген органов грудной клетки
3. ЭФГДС
4. Гликированный гемоглобин
5.. Пероральная проба с нагрузкой глюкозой
6. NT-proBNP
7. Определение вч-СРБ
8. Определение ABC
9. Определение АЧТВ
10. Определение магния
11. Определение общего билирубина
12. СМ АД
13. СМ ЭКГ по Холтеру
14. Коронарография
15. Перфузионная сцинтиграфия миокарда / ОФЭКТ
16. Мультиспиральная компьютерная томография
17. Магнитно-резонансная томография
18. ПЭТ

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 6 - Дифференциальная диагностика боли в грудной клетке

Клиническая картина предполагает наличие трех признаков:
- типичная стенокардия, возникающая при ФН (реже - стенокардия или одышка в покое);
- положительный результат ЭКГ с ФН или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах);
- нормальные коронарные артерии на КАГ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда и внезапной смерти и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.
2. Уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
1. Информирование и обучение пациента.

2. Отказ от курения.

3. Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности в зависимости от ФК стенокардии и состояния функции ЛЖ. Рекомендуется выполнять физические упражнения, т.к. они приводят к увеличению ТФН, уменьшению симптомов и оказывают благоприятное влияние на МТ, уровни липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность инсулину. Умеренные нагрузки по 30-60 мин ≥5 дней в неделю в зависимости от ФК стенокардии (ходьба, легкий бег, плавание, велосипед, лыжи).

4. Рекомендуема диета: употребление широкого спектра продуктов; контроль за калорийностью пищи, во избежание ожирения; увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп и хлеба, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов; заменить насыщенные жиры и транс-жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) до менее 30% от общего количества потребляемых калорий, и уменьшение потребления соли, при увеличении артериального давления. Нормальным считается индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м 2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска.

5. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

6. Лечение сопутствующих заболеваний: при АГ - достижение целевого уровня АД <130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Рекомендации по сексуальной активности - половой акт может спровоцировать развитие стенокардии, поэтому перед ним можно принять нитроглицерин. Ингибиторы фосфодиэстеразы: силденафил (виагра), тадафил и варденафил, используемые для лечения сексуальной дисфункции не следует применять в сочетании с пролонгированными нитратами.

Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных со стенокардией:
1. Антитромбоцитарные препараты:
- ацетилсалициловая кислота (доза 75-100 мг/сутки - длительно).
- пациентам с непереносимостью аспирина показано применение клопидогреля 75 мг в день в качестве альтернативы аспирину
- двойная антиагрегантная терапия с аспирином и пероральным использованием антагонистов рецепторов АДФ (клопидогрель, тикагрелор) должны применяться до 12 месяцев после 4KB, со строгим минимумом для пациентов с BMS -1 месяц, пациентов с DES - 6 месяцев.
- защита желудка с использованием ингибиторов протонной помпы должна быть проведена в течение двойной антиагрегантной терапии у пациентов с высоким риском кровотечения.
- у пациентов с четкими показаниями к применению пероральных антикоагулянтов (фибрилляция предсердий по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 или наличие механических протезов клапана), они должны быть использованы в дополнение к антитромбоцитарной терапии.

2. Гиполипидемические средства снижающие уровень ХЛНП:
- Статины. Наиболее изученные статины при ИБС аторвастатин 10-40 мг и розувастатин 5-40 мг. Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал в 2-3 недели, т. к. как за этот период достигается оптимальный эффект препарата. Целевой уровень определяется по ХЛПНП - менее 1,8 ммоль/л. Контроль показателей при лечении статинами:
- необходимо исходно взять анализ крови на липидный профиль, ACT, АЛТ, КФК.
- через 4-6 недель лечения следует оценить переносимость и безопасность лечения (жалобы пациента, повторный анализ крови на липиды, ACT, АЛТ, КФК).
- при титровании дозы в первую очередь ориентируются на переносимость и безопасность лечения, во вторую - на достижение целевых уровней липидов.
- при повышении активности трансаминаз печени более 3-х ВПН необходимо повторить анализ крови еще раз. Необходимо исключить другие причины гиперферментемии: прием алкоголя накануне, холелитиаз, обострение хронического гепатита или другие первичные и вторичные заболевания печени. Причиной повышения активности КФК могут служить повреждения скелетной мускулатуры: интенсивная физическая нагрузка накануне, внутримышечные инъекции, полимиозит, мышечные дистрофии, травмы, операции, поражения миокарда (ИМ, миокардит), гипотиреоз, ХСН.
- при показателях ACT, АЛТ >3 ВПН, КФК > 5 ВПН статины отменяются.
- Ингибитор кишечной абсорбции холестерина - эзетимиб 5-10 мг 1 раз в день - ингибирует абсорбции пищевого и билиарного ХС в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника.

Показания к назначению эзетимиба:
- в виде монотерапии для лечения больных с гетерозиготной формой СГХС, которые не переносят статины;
- в комбинации со статинами у больных гетерозиготной формой СГХС, если уровень ХС-ЛНП остается высоким (более 2,5 ммоль/л) на фоне максимально высоких доз статинов (симвастатин 80 мг/сут., аторвастатин 80 мг/сут) или отмечается плохая переносимость высоких доз статинов. Фиксированная комбинация - препарат инеджи, который содержит - эзетимиб 10 мг и симвастатин 20 мг в одной таблетке.

3. β-адреноблокаторы
Положительные эффекты применения этой группы препаратов основаны на снижении потребности миокарда в кислороде. К bl-селективным блокаторам относятся: атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, к неселективным - пропранолол, надолол, карведилол.
β - блокаторам следует отдавать предпочтение у больных с ИБС при: 1) наличии сердечной недостаточности или левожелудочковой дисфункции; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда; 5) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии
На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигают отчетливой блокады β-адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 уд/мин. У больных с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 уд/мин при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада.
Метопролол сукцинат 12.5 мг дважды в день, при необходимости увеличивая дозу до 100-200 мг в сутки при двукратном применении.
Бисопролол - начиная с дозы 2,5 мг (при имеющейся декомпенсации ХСН - с 1,25 мг) и при необходимости увеличивая до 10 мг, при однократном назначении.
Карведилол - стартовая доза 6,25 мг (при гипотонии и симптомах ХСН 3,125 мг) утром и вечером с постепенным повышением до 25 мг двукратно.
Небиволол - начиная с дозы 2,5 мг (при имеющейся декомпенсации ХСН - с 1,25 мг) и при необходимости увеличивая до 10 мг, один раз в сутки.

Абсолютные противопоказания к назначению бета-блокаторов при ИБС - выраженная брадикардия (ЧСС менее 48-50 в минуту), атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, синдром слабости синусового узла.

Относительные противопоказания - бронхиальная астма, ХОБЛ, острая сердечная недостаточность, выраженные депрессивные состояния, заболевания периферических сосудов.

4. Ингибиторы АПФ или АРА II
ИАПФ назначают пациентам с ИБС при наличии признаков сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, сахарного диабета и отсутствии абсолютных противопоказаний к их назначению. Используются препараты с доказанным эффектом на долгосрочный прогноз (рамиприл 2,5-10 мг однократно в сутки, периндоприл 5-10 мг однократно в сутки, фозиноприл 10-20 мг в сутки, зофеноприл 5-10 мг и др.). При непереносимости ИАПФ могут назначаться антагонисты рецепторов ангиотензина II с доказанным положительным эффектом на долгосрочный прогноз при ИБС (валсартан 80-160 мг).

5. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов).
Не являются основными средствами в лечении ИБС. Могут устранять симптомы стенокардии. Влияние на выживаемость и частоту осложнений в отличие от бета-блокаторов не доказано. Назначаются при противопоказаниях к назначению b-блокаторов или недостаточной их эффективности в комбинации с ними (с дигидропиридинами, кроме короткодействующего нифедипина). Другим показанием является вазоспастическая стенокардия.
В настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала).

6. Комбинированная терапия (фиксированные комбинации) больных со стабильной стенокардией II—IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов, добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).
При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния. В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Купирование и профилактика ангинозной боли:
Ангиангинальная терапия решает симптоматические задачи в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду.

Нитраты и нитратоподобные. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ и его ингаляционные формы) или изосорбида динитрат короткого действия, принимаемые сублингвально. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди- или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки. Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены - при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).
Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов.

Ингибиторы If каналов.
Ингибиторы If каналов клеток синусового узла - Ивабрадин, селективно урежающие синусовый ритм, обладает выраженным антиангинальным эффектом, сопоставимый с эффектом b-блокаторов. Рекомендуется больным с противопоказаниями к b-блокаторам или при невозможности принимать b-блокаторов из-за побочных эффектов.

Рекомендации по фармакотерапии, улучшающей прогноз у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут. у всех больных при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на аспирин или его непереносимость) (А).
2. Статины у всех больных ишемической болезнью сердца (А).
3. ИАПФ при наличии артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка или сахарного диабета (А).
4. β-АБ внутрь больным после инфаркта миокарда в анамнезе или с сердечной недостаточностью (А).
Класс IIа:
1. ИАПФ у всех больных со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).
2. Клопидогрел как альтернатива аспирину у больных стабильной стенокардией, которые не могут принимать аспирин, например, из-за аллергии (В).
3. Статины в высоких дозах при наличии высокого риска (сердечнососудистая смертность > 2% в год) у больных с доказанной ишемической болезнью сердца (В).
Класс IIb:
1. Фибраты при низком уровне липопротеидов высокой плотности или высоком содержании триглицеридов у больных сахарным диабетом или метаболическим синдромом (В).

Рекомендации по антиангинальной и/или противоишемической терапии у больных стабильной стенокардией.
Класс I:
1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по применению нитроглицерина) (В).
2. Оценить эффективность β,-АБ и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность применения длительно действующего препарата (А).
3. При плохой переносимости или низкой эффективности β-АБ назначить монотерапию АК (А), длительно действующим нитратом (С).
4. Если монотерапия β-АБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый АК (В).
Класс IIа:
1. При плохой переносимости β-АБ назначить ингибитор I каналов синусового узла - ивабрадин (В).
2. Если монотерапия АК или комбинированная терапия АК и β-АБ оказывается неэффективной, заменить АК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).
Класс IIb:
1. Препараты метаболического типа действия (триметазидин MB) могут быть назначены для усиления антиангинальной эффективности стандартных средств или в качестве альтернативы им при непереносимости или противопоказаниях к применению (В).

Основные лекарственные препараты
Нитраты
- Нитроглицерин табл. 0,5 мг
- Изосорбид мононитрат капе. 40 мг
- Изосорбид мононитрат капе. 10-40 мг
Бета-блокаторы
- Метопролола сукцинат 25 мг
- Бисопролол 5 мг, 10 мг
Ингибиторы АИФ
- Рамиприл таб. 5 мг, 10 мг
- Зофеноприл 7,5 мг (предпочтительно назначение при ХБП - СКФ менее 30 мл/мин)
Антиагреганты
- Ацетилсалициловая кислота таб. с покрытием 75, 100 мг
Гиполипидемические средства
- Розувастатин таб. 10 мг

Дополнительные медикаменты
Нитраты
- Изосорбид динитрат таб. 20 мг
- Изосорбид динитрат аэроз доза
Бета-блокаторы
- Карведилол 6,25 мг, 25 мг
Антагонисты кальция
- Амлодипин таб. 2,5 мг
- Дилтиазем капе. 90 мг, 180 мг
- Верапамил таб. 40 мг
- Нифедипин таб. 20 мг
Ингибиторы АИФ
- Периндоприл таб. 5 мг, 10 мг
- Каптоприл табл. 25 мг
Антагонисты рецепторов ангиотензина-II
- Валсартан таб. 80 мг, 160 мг
- Кандесартан таб. 8 мг, 16 мг
Антиагреганты
- Клопидогрель таб. 75 мг
Гиполипидемические средства
- Аторвастатин таб. 40 мг
- Фенофибрат таб. 145 мг
- Тофизопам таб. 50мг
- Диазепам таб. 5мг
- Диазепам амп 2мл
- Спиронолактон таб. 25 мг, 50 мг
- Ивабрадин табл. 5 мг
- Триметазидин табл. 35 мг
- Эзомепразол лиофилизат амп. 40 мг
- Эзомепразол таб. 40 мг
- Пантопразол таб. 40 мг
- Натрия хлорид 0,9% р-р 200 мл, 400 мл
- Декстроза 5% р-р 200 мл, 400 мл
- Добутамин* (нагрузочные пробы) 250 мг/50 мл
Примечание: * Лекарственные средства, не зарегистрированные в Республике Казахстан, ввезенные по разрешению на разовый ввоз (Приказ МЗ РК от 27.12.12 № 903 «Об утверждении предельных цен на лекарственные средства закупаемые в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи на 2013 год»).

Хирургическое вмешательство
Инвазивное лечение стабильной стенокардии показано в первую очередь пациентам с высоким риском осложнений, т.к. реваскуляризация и медикаментозное лечение не отличаются по частоте инфаркта миокарда и летальности. Эффективность ЧKB (стентирование) и медикаментозной терапии сравнивали в нескольких мета-анализах и крупном РКИ. В большинстве мета-анализов не было отмечено снижения смертности, наблюдалось увеличение риска нефатального перипроцедурного ИМ и снижение потребности в повторной реваскуляризации после ЧKB.
Баллонная ангиопластика в сочетании с установкой стента для предупреждения рестеноза. Стенты покрытые цитостатиками (паклитаксел, сиролимус, эверолимус и другие), снижают частоту рестенозов и повторных реваскуляризации.
Рекомендуется использовать стенты, соответствующие следующим техническим условиям:
Стент коронарный с лекарственным покрытием
1. Баолонорасширяемый стент с лекарственным покрытием эверолимус на системе доставки быстрой смены длиной 143 см. Матерая кобальт-хромовый сплавL-605, толщина стенки 0,0032". Материал баллона - Pebax. Профиль прохождения 0,041". Проксимальный шафт 0,031", дистальный - 034".Номинальное давление 8 атм для 2.25-2.75 мм, 10 атм для 3.0-4.0 мм. Давление разрыва - 18 атм. Длина 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 мм. Диаметры 2.25, 2.5, 2.75, 3.0, 3.5, 4.0 мм. Размеры по заявке.
2. Материал стента кобальт-хромовый сплав L-605. Материал баллона - Fulcrum. Покрыт смесью лекарственного препарата зотаролимус и полимера BioLinx. Толщина ячейки 0,091мм (0,0036"). Система доставки длиной 140 см. размер проксимального шафта катетера 0,69 мм, дистального шафта 0,91 мм. Номинальное давление: 9 атм. Давление разрыва 16 атм. для диаметров 2,25-3,5 мм, 15 атм. для диаметра 4,0 мм. Размеры: диаметр 2.25, 2.50, 2.75, 3.00, 3.50, 4.00 и длина стента (мм) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Материал стента - платино-хромовый сплав. Доля платины в сплаве - не менее 33%. Доля никеля в сплаве - не более 9%. Толщина стенок стента - 0.0032". Лекарственное покрытие стента состоит из двух полимеров и лекарственного препарата. Толщина полимерного покрытия - 0,007 мм. Профиль стента на системе доставки - не более 0.042" (для стента диаметром 3 мм). Максимальный диаметр расправленной ячейки стента - не менее 5,77 мм (для стента диаметром 3,00 мм). Диаметры стентов - 2.25 мм; 2.50 мм; 2.75 мм; 3.00 мм; 3.50 мм, 4.00 мм. Доступные длины стентов - 8 мм, 12 мм, 16 мм, 20 мм, 24 мм, 28 мм, 32 мм, 38 мм. Номинальное давление - не менее 12 атм. Предельное давление - не менее 18 атм. Профиль кончика баллона доставляющей системы стента - не более 0,017". Рабочая длина баллонного катетера, на котором смонтирован стент - не менее 144 см. Длина кончика баллона доставляющей системы - 1,75 мм. 5-ти лепестковая технология укладки баллона. Рентгенконтрастные маркеры из платино-иридиевого сплава. Длина рентгенконтрастных маркеров - 0,94 мм.
4. Материал стента: кобальт-хромовый сплав, L-605. Пассивное покрытие: аморфный силикон-карбид, активное покрытие: биодеградируемый полилактид (L-ПЛА, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) включающий Сиролимус. Толщина каркаса стента номинальным диаметром 2,0-3,0 мм не более 60 мкм (0,0024»). Кроссинг профиль стента - 0.039" (0.994 мм). Длина стента: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 мм. Номинальный диаметр стентов: 2.25/2.5/2.75/3.0/3.5/4.0 мм. Диаметр дистальной торцевой части (профиль входа) - 0.017" (0.4318 мм). Рабочая длина катетера - 140 см. Номинальное давление 8 атм. Расчетное давление разрыва баллона 16 атм. Диаметр стента 2,25 мм при давлении 8 Атмосфер: 2.0 мм. Диаметр стента 2,25 мм при давлении 14 Атмосфер: 2,43 мм.

Стент коронарный без лекарственного покрытия
1. Баллонорасширяемый стент на системе быстрой доставки 143 см. Материал стента: немагнитный кобальт-хромовый сплав L-605. Материал баллона - Pebax. Толщина стенки: 0.0032" (0.0813 мм). Диаметры: 2.0, 2.25, 2.5, 2.75, 3.0, 3.5, 4.0 мм. Длины: 8, 12, 15, 18, 23, 28 мм. Профиль стента на баллоне 0.040" (стент 3.0x18 мм). Протяженность рабочей поверхности баллона за края стента (balloon overhang) не более 0.69 мм. Комплаинс: номинальное давление (NP) 9 атм., расчетное давление разрыва (RBP) 16 атм.
2. Материал стента кобальт-хромовый сплав L-605. Толщина ячейки 0,091 мм (0,0036"). Система доставки длиной 140 см. размер проксимального шафта катетера 0,69 мм, дистального шафта 0,91 мм. Номинальное давление: 9 атм. Давление разрыва 16 атм. для диаметров 2,25-3,5 мм, 15 атм. для диаметра 4,0 мм. Размеры: диаметр 2.25, 2.50, 2.75, 3.00, 3.50, 4.00 и длина стента (мм) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Материал стента - нержавеющая сталь марки 316L на системе быстрой доставки длиной 145 см. Наличие М покрытия дистального шафта (кроме стента). Дизайн системы доставки - трехлепестковый баллонный катер. Толщина стенки стента, не более 0,08 мм. Дизайн стента - открытая ячейка. Наличие низкого профиля 0,038" для стента диаметром 3.0 мм. Возможность использования проводникового катетера с внутренним диаметром 0,056"/1,42 мм. Номинальное давление баллона 9 atm для диаметра 4 мм и 10 atm для диаметров от 2,0 до 3,5 мм; давление разрыва 14 atm. Диаметр проксимального шафта- 2,0 Fr, дистального - 2,7 Fr, Диаметры: 2,0; 2,25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Длина 8; 10; 13; 15; 18; 20; 23; 25; 30 мм.
По сравнению с медикаментозной терапией дилатация коронарных артерий не приводит к снижению смертности и риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией, но увеличивает переносимость нагрузок, снижает частоту стенокардии и госпитализаций. Перед проведением ЧKB пациент получает нагрузочную дозу клопидогреля (600 мг).
После имплантации стентов без лекарственного покрытия рекомендуют в течение 12 недель комбинированную терапию аспирином 75 мг/сут. и клопидогрелем 75 мг/сут, а далее продолжить прием одного аспирина. Если имплантирован стент с лекарственным покрытием комбинированная терапия продолжается до 12-24 мес. Если риск сосудистых тромбозов высок, то терапия двумя дезагрегантами может быть продолжена более года.
Комбинированная терапия дезагрегантами при наличии других факторов риска (возраст >60 лет, прием кортикостероидов/НПВП, диспепсия или изжога) требует профилактического назначения ингибиторов протонной помпы (например рабепразола, пантопразола и т.д.).

Противопоказания к реваскуляризации миокарда.
- Пограничный стеноз (50-70%) КА, кроме ствола ЛКА, и отсутствие признаков ишемии миокарда при неинвазивном исследовании.
- Незначимый стеноз КА (< 50%).
- Больные со стенозированием 1 или 2 КА без выраженного проксимального сужения передней нисходящей артерии, у которых имеются легкие симптомы стенокардии или отсутствуют симптомы, и не проводилась адекватная медикаментозная терапия.
- Высокий операционный риск осложнений или смерти (возможная летальность > 10-15%) за исключением тех случаев, когда он нивелируется ожидаемым значительным улучшением выживаемости или КЖ.

Коронарное шунтирование
Выделяют два показания к КШ: улучшение прогноза и уменьшение симптомов. Снижение смертности и риска развития ИМ убедительно не доказано.
Консультация кардиохирурга необходима для определения показаний к хирургической реваскуляризации в рамках коллегиального решения (кардиолог + кардиохирург + анестезиолог + интервенционный кардиолог).

Таблица 7 - Показания к реваскуляризации у пациентов со стабильной стенокардией или скрытой ишемией

ОМТ = оптимальная медикаментозная терапия;

ФРК = фракционный резерв кровотока;
ПНА = передняя нисходящая артерия;
ЛКА = левая коронарная артерия;
ЧKB = чрескожное коронарное вмешательство.

Рекомендации по реваскуляризации миокарда с целью улучшения прогноза у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Коронарное шунтирование при выраженном стенозе главного ствола левой коронарной артерии или значительном сужении проксимального сегмента левой нисходящей и огибающей коронарных артерий (А).
2. Коронарное шунтирование при выраженном проксимальном стенозе 3 основных коронарных артерий, особенно у больных со сниженной функцией левого желудочка или быстро возникающей или распространенной обратимой ишемией миокарда при функциональных пробах (А).
3. Коронарное шунтирование при стенозе одной или 2 коронарных артерий в сочетании с выраженным сужением проксимальной части левой передней нисходящей артерии и обратимой ишемии миокарда при неинвазивных исследованиях (А).
4. Коронарное шунтирование при выраженном стенозе коронарных артерий в сочетании с нарушением функции левого желудочка и наличием жизнеспособного миокарда поданным неинвазивных тестов (В).
Класс II а:
1. Коронарное шунтирование при стенозе одной или 2 коронарных артерий без выраженного сужения левой передней нисходящей артерии у больных, перенесших внезапную смерть или стойкую желудочковую тахикардию (В).
2. Коронарное шунтирование при выраженном стенозе 3 коронарных артерий у больных сахарным диабетом, у которых определяются признаки обратимой ишемии миокарда при функциональных пробах (С).

Профилактические мероприятия
Ключевые мероприятия изменения образа жизни включают отказ от курения и жесткий контроль артериального давления, советы относительно диеты и контроль веса, а так же поощрение физической активности. Хотя за долгосрочное ведение этой группы пациентов будут отвечать врачи общей практики, эти меры будут иметь больше шансов на реализацию, если будут начаты во время пребывания пациентов в стационаре. Кроме того, преимущества и важность изменения образа жизни должны быть объяснены и предложены пациенту - который является ключевым игроком - до выписки. Однако жизненные привычки нелегко изменить, а реализация и последующее наблюдение за этими изменениями являются долгосрочной задачей. В этом отношении, тесное сотрудничество между кардиологом и врачом общей практики, медицинскими сестрами, специалистами реабилитации, фармацевтами, диетологами, физиотерапевтами является критически важным.

Отказ от курения
Пациенты, бросившие курить, снизили свою смертность по сравнению с теми, кто продолжил курить. Отказ от курения является наиболее эффективным из всех вторичных профилактических мер и, поэтому, необходимо предпринять все усилий для достижения этого. Однако частым является возобновление курения пациентами после выписки, и необходимы постоянная поддержка и консультация в период реабилитации. Может быть полезным использование заменителей никотина, бупроприона и антидепрессантов. Протокол отказа от курения должен быть принят каждой больницей.

Диета и контроль веса
В настоящее время руководство по профилактике рекомендует:
1. рациональное сбалансированное питание;
2. контроль калорийности продуктов во избежание ожирения;
3. увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов;
4. заменить насыщенные жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) до менее 30% от общего числа потребления калорий;
5. ограничение потребления соли при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Ожирение является все возрастающей проблемой. Нынешние руководство ЕОК определяет индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м 2 в качестве оптимального уровня, и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м 2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска. Тем не менее, не было установлено, что снижение веса само по себе снижает уровень смертности. Индекс массы тела = вес (кг): рост (м 2).

Физическая активность
Регулярные физические упражнения приносят улучшение пациентам со стабильной ИБС. У пациентов это может уменьшить чувство тревоги, связанное с опасными для жизни заболеваниями, и повысить уверенность в своих силах. Рекомендуется выполнение упражнения аэробики умеренной интенсивности в течение тридцати минут, по крайней мере, пять раз в неделю. Каждый шаг увеличения пиковой мощности упражнения приводит к снижению уровня риска смертности всех причин в диапазоне 8-14%.

Контроль артериального давления
Фармакотерапия (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина) в дополнение к изменению образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физической активности и снижение веса) обычно помогает достичь этих целей. Также может понадобиться дополнительная лекарственная терапия.

Дальнейшее ведение:
Реабилитация больных со стабильной стенокардией
Дозированные физические нагрузки позволяют:
- оптимизировать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы пациента с помощью включения кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации;
- повысить ТФН;
- замедлить прогрессирование ИБС, предупредить возникновение обострений и осложнений;
- возвратить больного к профессиональному труду и увеличить его возможности самообслуживания;
- уменьшить дозы антиангинальных препаратов;
- улучшить самочувствие больного и качество жизни.

Противопоказаниями к назначению дозированных физических тренировок являются:
- нестабильная стенокардия;
- нарушения сердечного ритма: постоянная или часто возникающая пароксизмальная форма фибрилляции или трепетания предсердий, парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная или групповая экстрасистолия, АВ блокада II—III степени;
- неконтролируемая АГ (АД > 180/100 мм.рт.ст.);
- патология опорно-двигательного аппарата;
- тромбоэмболии в анамнезе.

Психологическая реабилитация.
Фактически каждый больной стабильной стенокардией нуждается в психологической реабилитации. В амбулаторных условиях при наличии специалистов наиболее доступны занятия по рациональной психотерапии, групповой психотерапии (коронарный клуб) и аутогенной тренировке. При необходимости больным могут быть назначены психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты).

Сексуальный аспект реабилитации.
При интимной близости у больных стабильной стенокардией из-за повышения ЧСС и АД могут возникнуть условия для развития ангинозного приступа. Больные должны знать об этом и вовремя принимать антиангинальные препараты для предупреждения приступов стенокардии.
Больные стенокардией высоких ФК (IIІ-IV) должны адекватно оценивать свои возможности в этом плане и учитывать риск развития ССО. Больные с эректильной дисфункцией после консультации с врачом могут использовать ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа: силденафил, варданафил, тарданафил, но с учетом противопоказаний: прием пролонгированных нитратов, низкое АД, ТФН.

Трудоспособность.
Важным этапом реабилитации больных стабильной стенокардией является оценка их трудоспособности и рациональное трудоустройство. Трудоспособность больных стабильной стенокардией определяется главным образом ее ФК и результатами нагрузочных проб. Кроме этого, следует учитывать состояние сократительной способности сердечной мышцы, возможное наличие признаков ХСН, перенесенный ИМ в анамнезе, а также показатели КАГ, свидетельствующие о числе и степени поражения КА.

Диспансерное наблюдение.
Всем больным стабильной стенокардией, независимо от возраста и наличия сопутствующих заболеваний, необходимо состоять на диспансерном учете. Среди них целесообразно выделить группу высокого риска: ИМ в анамнезе, периоды нестабильности течения ИБС, частые эпизоды безболевой ишемии миокарда, серьезные сердечные аритмии, СН, тяжелые сопутствующие заболевания: СД, нарушения мозгового кровообращения и др. Диспансерное наблюдение подразумевает систематические визиты к врачу кардиологу (терапевту) 1 раз в 6 мес с обязательным проведением инструментальных методов обследования: ЭКГ, Эхо КГ, нагрузочные пробы, определением липидного профиля, а также проведение по показаниям Холтеровского мониторирования ЭКГ, СМАД. Существенным моментом является назначение адекватной медикаментозной терапии и коррекция ФР.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается стенокардию устранить полностью или перевести больного из более высокого ФК в более низкий ФК при сохранении хорошего КЖ.

Госпитализация

Показания для госпитализации
Сохранение высокого функционального класса стабильной стенокардии (III-IV ФК), несмотря на медикаментозное лечение в полном объеме.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. ESC Guidelines on the management of stable angina pectoris. European Heart Journal. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Кардиоваскул. тер. и профилак. 2008; приложение 4. 3. Рекомендации по реваскуляризации миокарда. Европейское общество кардиологов 2010.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1. Беркинбаев С.Ф. - д.м.н., профессор, директор НИИ кардиологии и внутренних болезней.
2. Джунусбекова Г.А. - д.м.н., заместитель директора НИИ кардиологии и внутренних болезней.
3. Мусагалиева А.Т. - к.м.н., руководитель отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.
4. Салихова З.И. - младший научный сотрудник отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.
5. Амантаева А.Н. - младший научный сотрудник отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.

Рецензенты:
Абсеитова СР. - доктор медицинских наук, Главный кардиолог МЗ РК.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

• нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
• одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• стенокардия;
• отеки рук или ног;
• набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
• скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
• застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

• Общие сведения
• Возможные виды патологии
• Причины развития пороков
• Симптоматика проблемы
• Диагностика
• Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Кроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

• открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
• выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
• также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

К генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

• точечного типа генные изменения;
• конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

• влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
• негативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
• злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
• болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

• появление одышки в состоянии покоя;
• возникновение цианоза;
• задержки в росте или развитии;
• частые обморочные состояния;
• появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

• электрокардиограмма;
• рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
• эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
• допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко - трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже - кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни - I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 - I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза - это:

• Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
• Миокардиодистрофии;
• Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов - фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим - мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

• Нарастающей недостаточности органа;
• Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление - скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

1. Одышка;
2. Учащение пульса или его нерегулярность;
3. Быстрая утомляемость и слабость;
4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких - потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии - за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх - на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях - брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма - характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг - тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

• Декомпенсированная сердечная недостаточность;
• Тромбоэмболический синдром;
• Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
• Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

1. Электрокардиографию;
2. Эхокардиографию;
3. Рентген грудной клетки;
4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
5. Томографию сердца;
6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда - гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой - тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

• Ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
• Нитраты - продолжительного или быстрого действия - нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
• Бета-адреноблокаторы - метопролол, бисопролол, атенолол - устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
• Мочегонные - фуросемид, верошпирон, альдактон - борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
• Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии - инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
• Витамины и микроэлементы (особенно - группы В, магний, калий);
• Антикоагулянты и антиагреганты - аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное - своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Постинфарктный кардиосклероз - что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

• Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
• При облучении сердца нарушается строение его клеток.
• Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
• Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.

• Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
• При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.

• При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
• Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
• При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.

• В этом случае нарушение развивается без явных причин.
• Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.

• При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
• При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

• Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
• Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
• Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
• Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.

• Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
• Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
• Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
• При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.

• Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
• Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
• В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
• Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.

• Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
• Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
• В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.

• Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
• Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
• В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.

• Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
• Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
• Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
• Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.

• Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
• Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

• Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
• Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.

• С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
• После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
• С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.

• Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
• Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
• На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.

• Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
• На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.

• Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
• Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
• У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.

• Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
• Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
• Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

• устранение причины появления недуга;
• ликвидация усугубляющих факторов;
• предотвращение осложнений;
• улучшение качества жизни человека;
• устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

• Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
• С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
• Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.

• Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
• В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
• За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.

• Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
• Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
• За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

• Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
• За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
• Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
• В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.

• Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
• Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
• В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
• Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.

• Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
• Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
• Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
• В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.

• Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
• Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
• Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.

• Такие средства показаны при появлении отеков.
• С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
• За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
• Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

1. полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
2. контролировать массу тела;
3. избегать повышенных физических нагрузок;
4. полноценно отдыхать и высыпаться;
5. избегать стрессовых ситуаций;
6. своевременно лечить инфаркт миокарда;
7. заниматься лечебной физкультурой;
8. регулярно обследоваться у врача;
9. практиковать санаторно-курортное лечение;
10. каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
11. позитивно относиться к жизни;
12. делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

• мерцательная аритмия;
• появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
• разноплановые блокады;
• повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
• синдром слабости синусового узла;
• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• желудочковая экстрасистолия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце - это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда - постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию - стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения - отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней - рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота - асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца - различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография - расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография - наблюдаются зоны акинезии - участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения - гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография - противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография - предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса - важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость - не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель - улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий - весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

ИБС - это самое распространённое заболевание в мире, что называется, «болезнь века». На сегодня не существует таких методов, которые могут повернуть развитие ИБС назад. Полное излечение также невозможно. Но при своевременном и планомерном лечении, развитие болезни можно немного затормозить, и увеличить продолжительность жизни - это тоже возможно.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС - это острая, или хроническая дисфункция сердца. Возникает она из-за недостаточного поступления питательных веществ из коронарных артерий непосредственно к сердечной мышце. Основная причина - атеросклероз, образуются бляшки, которые со временем сужают просвет в артериях.

Снижается кровоток, нарушается баланс между: потребностями и возможностями сердца поставлять ему нужное для жизни питание.

ИБС входит в код мкб 10. Это Международная классификация некоторых болезней 10 пересмотра. МКБ-10 включает в себя 21 класс болезней, среди которых есть и ИБС. Код ИБС: I20-I25.

Классификация

Острая:

• непредвиденная коронарная смерть больного;
• острый инфаркт;
• стенокардия (вазоспастическая, вариантная);
• стенокардия (нестабильная).

Хроническая:

• напряжённая стенокардия (указывается функциональность класса и покоя);
• постинфарктный кардиосклероз, нарушены сердечный ритм и его проводимость;
• аневризма;
• безболевая ишемия.

Симптомы

Психическая симптоматика:

1. панический, почти животный страх;
2. необъяснимая апатия;
3. беспричинное беспокойство.

Диагностика

Цель диагностики:

1. отыскать имеющиеся факторы риска: не диагностированный ранее сахарный диабет, плохой холестерин, болезни почек и т. д.;
2. по результатам диагностики должны оценить состояние сердечной мышцы и артерий;
3. подобрать правильное лечение;
4. понять, понадобится ли операция, или можно ещё провести консервативное лечение.

Вначале понадобится консультация специалиста-кардиолога. Если показана операция тогда нужен кардиохирург. При повышенном сахаре лечение вначале проводит - эндокринолог.

Назначаются анализы крови:

• общий;
• кровь на сахар;
• общий липидный профиль;
• мочевину, креатин (оценивает работоспособность почек).

Анализы мочи:

• микроальбуминурия (МАУ) - на наличие белка: называемый альбумин.
• протеинурия - определяет здоровье почек.

Другая диагностика:

• измерение АД;
• рентгенография;
• ЭКГ без нагрузки;
• ЭКГ с нагрузкой;
• определение уровня вредного холестерина в крови;
• Эхо КГ - УЗИ сердца;
• коронароангиография.

При диагностике необходимо учитывать формы ИБС, их пять:

1. Стенокардия напряжения.
2. Вазоспастическая стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность.

Причины

Причин две:

1. Называется болезнью - «жара». Это когда печень усиленно вырабатывает холестерин. Называется это дисбаланс регулирующей системы Мхрис-па.
2. Это болезнь - «холода», связана с пищеварением. При аномальном замедлении пищеварения и нарушением жирового обмена происходит - дисбаланс регулирующей системы Бад-кан.

Избыточный холестерин крови накапливается в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек. Постепенно просвет в сосудах сужается, нормальной циркуляции крови вследствие этого быть не может, поэтому кровоснабжение сердца ухудшается.

Механизм развития

• Сердце, как известно , перекачивает кровь, но оно также остро нуждается в хорошем кровоснабжении, значит, в питательных веществах и доставки кислорода.
• Сердечную мышцу питает кровь , поступающая из двух артерий. Они переходят из корня аорты и огибают сердце в виде короны. Поэтому и имеют такое название - коронарные сосуды.
• Затем артерии делятся на несколько ответвлений, более мелких. Причём каждая из них должна питать только свой участок сердца.

  Если просвет даже одного сосуда немного сужается, мышца начнёт испытывать нехватку питания. Но если полностью закупоривается, тогда неминуемо развитие многих серьёзных заболеваний.

• Вначале при интенсивной нагрузке человек будет испытывать небольшую боль за грудиной – это называется стенокардия напряжения . Но метаболизм мышцы будет со временем всё ухудшаться, просветы артерий сужаться. Поэтому боли теперь будут появляться чаще даже: при незначительной нагрузке, затем и в горизонтальном положении тела.
• Вместе со стенокардией напряжения попутно может сформироваться хроническая сердечная недостаточность . Она проявляется одышкой, сильными отёками. Если произойдёт внезапный разрыв бляшки, он повлечёт за собой перекрытие оставшегося просвета артерии, тогда инфаркт миокарда неизбежен.
  Он может привести к остановке сердца и даже смерти, если не оказать человеку экстренной помощи. Тяжесть поражения будет зависеть только от того, где именно произошла закупорка. В артерии или её разветвлении, и какой именно. Чем она крупнее, тем серьёзнее будут последствия для человека.
• Для развития инфаркта просвет должен сузится не меньше чем на 70%. Если будет это происходить постепенно, тогда сердце сможет ещё приспособиться к уменьшению объёма крови. Но резкая закупорка очень опасна, это часто приводит к гибели больного.

Факторы риска

Лечение

Существует немало методов лечения этой серьёзной болезни. Правильное лечение позволит не только улучшить качество жизни, но и даже существенно продлить её.

Методы лечения:

1. консервативное - пожизненный приём лекарственных препаратов, показана лечебная физкультура, здоровое питание, вредные привычки совершенно теперь недопустимы, вести желательно только здоровый образ жизни.
2. хирургическое - восстанавливает проходимость сосудов.

Консервативное лечение

Значимую роль будет играть: уменьшение употребления животных жиров, в рационе должны присутствовать только полезные продукты, хороши неспешные пешие прогулки.

Так, поражённый миокард быстрее сможет адаптироваться к функциональным возможностям сосудов, снабжающих миокард кровью.

Медикаментозная терапия - назначение антиангинальных препаратов. Они предупреждают или полностью убирают приступы стенокардии. Но часто консервативное лечение не всегда эффективно, тогда применяют хирургические методы коррекции.

Хирургическое лечение

Лечение подбирают в зависимости от степени поражения коронарных сосудов:

1. Аортокоронарное шунтирование - берут сосуд (артерию, вену) у больного и подшивают к коронарной артерии. Создают, таким образом, обходной путь кровоснабжения. Кровь теперь в достаточном объёме станет поступать в миокард, ликвидируя ишемию и приступы стенокардии.
2. - в поражённый сосуд вводят трубочку (стент), которая отныне будет препятствовать дальнейшему сужению сосуда. Больной после установки стента должен будет проходить, длительную антиагрегантную терапию. В первые два года показана контрольная коронарография.

В тяжёлых случаях могут предложить трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда . На поражённую область хирург направляет лазер, создавая этим множество дополнительных каналов менее 1 мл. Каналы, в свою очередь, будут способствовать росту новых кровеносных сосудов. Эту операцию делают и отдельно, но можно сочетать и с аорт коронарным шунтированием.

Медикаменты

Медикаменты должен назначать только врач.

Их арсенал достаточно велик, причём часто требуется приём сразу нескольких препаратов разных групп:

• нитраты - это всем известный нитроглицерин, он не только расширяет коронарные артерии, но и доставка крови к миокарду существенно улучшится. Применяют при нестерпимой боли, профилактики приступов;
• антиагреганты - для профилактики тромбообразования, растворения тромбов: Кардиомагнил, Гепарин, Ласпирин и т. д.;
• бета-адреноблокаторы - потребность в кислороде снижается, нормализуют ритм, наделены антиагрегантными действиями: Веро-Атенолол Метопролол, Атенолол-Убфи, Атенолол т. д.;
• антагонисты кальция - имеют широкий спектр действия: гипотензивное, антиангинальное, улучшается переносимость к небольшим физическим нагрузкам: Нифедипин, Изоптин, Верапамил, Веракард, Верапамил-ЛекТ и т. д.;
• фибраты и статины - понижают холестерин в крови: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин и т. д.;
• препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце - Инозин-Эском, Рибоксин, Инозие-Ф и т. д.

Народные средства

Перед лечением обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Народные средства:

Наиболее популярные рецепты:

1. 1 ст. л. расплющенных плодов боярышника;
2. 400 мл кипятка.

На ночь в термос засыпать плоды, залить кипящей водой. Пускай настаиваются до утра. Пить 3–4 раза в день по 30 мл до приёма пищи за 1 час. Приём 1 месяц, затем на месяц сделать перерыв и можно повторить.

1. боярышник раздробить;
2. трава пустырника.

Смешать в равных пропорциях: взять 5–6 ст. л. и залить 1,5 л кипятка, укутать и пусть настоится до тёпленького. Принимать по 0,5 стакана 2–4 раза в день желательно перед едой, за полчаса.

1. листья белой омелы - 1 ст. л.;
2. гречишные цветки - 1 ст. л.

Залить 500 мл кипящей воды и настоять 9–10 часов. Пить по 2–4 ст. л. 3–5 раз в день.

1. хвощ полевой - 20 гр.;
2. цветки боярышника - 20 гр.;
3. трава птичьего горца - 10 гр.

Залить 250 мл кипятка, настоять около часа обязательно процедить. Выпить маленькими глоточками в течение дня можно принимать каждую неделю.

1. корень кукурузы - 40 гр.;
2. лекарственный любисток - 30 гр.

Залить кипятком (покрыть водой) и варить 5–10 минут, настоять в течение часа. Принимать по 1/4 ст. 2–3 раза в день обязательно после еды.

Современные методы лечения

• Методы лечения совершенствуются , но принцип лечения остаётся прежним - это восстановление кровотока.
  Этого достигают 2 способами: медикаментозным, хирургическим. Медикаментозная терапия - базовая основа лечения, особенно для хронической ИБС.
• Лечение предотвращает развитие некоторых серьёзных форм ИБС: внезапная гибель, инфаркт, нестабильная стенокардия. Кардиологи используют различные препараты: снижающие «плохой» холестерин, антиаритмические, разжижающие кровь и т. д.
  В тяжёлых случаях применяют - хирургические методы:
  • Самый современный метод лечения - это эндоваскулярная хирургия . Это новейшее направление в медицине, позволяющее заменить хирургическое вмешательство на бескровное без разрезов. Они менее болезненны, никогда не вызывают осложнений.
    Операцию проводят без разрезов , катетер и другой инструменты вводят через небольшие проколы на коже и проводят под контролем методов лучевой визуализации. Такую операцию выполняют амбулаторно, даже наркоз в большинстве случаев не применяют.

Осложнения и последствия

К осложнениям относят:

• формирование очагового кардиосклероза и диффузного атеросклеротического кардиосклероза - идёт снижение функционирующих кардиомиоцитов. На их месте образуется грубая соединительная ткань (рубец);
• «спящий» или «оглушённый» миокард - нарушается сократимость левого желудочка;
• нарушается диастолическая, систолическая функция;
• другие функции также нарушены: автоматизма, возбудимости, сократимости и т. д.;
• неполноценность - кардиомиоцитов (энергетический метаболизм клеток миокарда).

Последствия:

1. Согласно статистике, 1/4 летальных исходов случаются именно из-за ишемической болезни сердца.
2. Часто диагностированное последствие - кардиосклероз диффузного, постинфарктного течения. Соединительная ткань, разрастаясь, замещается на патогенно-волокнистый рубец с клапанной деформацией.
3. Гибернация миокарда - это приспособительная реакция. Сердце старается приспособиться под существующее кровоснабжение, подлаживается под имеющийся кровоток.
4. Стенокардия - начинается при недостаточном коронарном кровообращении.
5. Диастолическая, или систолическая левожелудочковая дисфункция - нарушена сократительная способность левого желудочка. Или она в норме, но соотношение между: наполнением диастолы и предсердной систолы нарушено.
6. Нарушена проводимость и развилась аритмия - неправильно функционируют инициирующие сокращение миокарда.
7. Сердечной недостаточности предшествует: инфаркт миокарда.

Наиболее опасны виды ИБС и стенокардии напряжения, носящие спонтанный характер, они могут мгновенно исчезать и возникать вновь. Могут трансформироваться в инфаркт или просто копироваться.

Диагноз ИБС – это не приговор, а повод не падать духом. Необходимо действовать и не упустить драгоценное время, а подобрать оптимальную лечебную тактику. В этом вам поможет кардиолог. Это не только сбережёт вам жизнь, но и поможет сохранить активность, на долгие годы. Здоровья всем и долголетия!