Болезни новорожденных детей асфиксия. Что такое асфиксия новорожденного: последствия для ребенка, лечение и профилактика. Причины и факторы риска

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Различается два вида заболевания : первичная асфиксия возникает в момент родов, вторичная – в течение первых 24 часов жизни ребенка.

Согласно статистическим данным, около 10% новорожденных рождается с проявлениями асфиксии, или при беременности матери был поставлен диагноз - гипоксия плода. Без сомнения, цифра достаточно большая.

Асфиксия - тяжелое заболевание. Не менее страшны и последствия, к которым она приводит.

Какие повреждения в организме ребенка вызывает асфиксия?

Все дети, рожденные в состоянии асфиксии, помещаются в реанимационный блок, где им оказывается медицинская помощь.

Оценка степени тяжести асфиксии проводится по шкале Апгар : оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорождённого оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести – в 4-5, при тяжёлой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.

Состояние асфиксии, несомненно, вызывает повреждения разной степени тяжести со стороны следующих систем :

• Органов дыхания


• Сердечно-сосудистой системы


• Пищеварения и мочевыделения


• Эндокринной системы

Со стороны головного мозга

Легкая степень характеризуется наличием гипертонуса мышц, особенно сгибателей. Ребенок плачет при любом прикосновении к нему, при пеленании, осмотре, любых врачебных манипуляциях. Не наблюдается судорог.

При средней степени поражения отмечается, наоборот, снижение тонуса во всех мышцах, ручки и ножки вытянуты. Ребенок вял, заторможен, на прикосновения не реагирует. Для этой стадии характерно появление судорог , спонтанного дыхания, замедление частоты сердечных сокращений.

Тяжелая степень ГИЭ проявляется выраженной слабостью, безучастием ребенка к любым действиям. У ребенка отсутствуют рефлексы, судороги становятся редкими, появляется апноэ (остановка дыхания), сохраняется брадикардия.
Может наступить децеребрация (cerebrum- мозг, de-отрицание).

Со стороны органов дыхания

• Гипервентиляции легких – частое поверхностное дыхание, с затрудненным вдохом.


• Легочной гипертензии – повышение давления в малом круге кровообращения.


• Аспирация мекония - попадание первородного кала в дыхательные пути.

Со стороны сердечно-сосудистой системы

• Снижение сократительной способности миокарда


• Некроз папиллярных мышц сердца


• Снижение артериального давления


• Ишемия миокарда

Со стороны систем пищеварения и мочевыделения

В сложных случаях появляется некротический энтероколит. Некроз части кишечника часто приводит к гибели новорожденного.

Со стороны почек развивается функциональная недостаточность, которая проявляется в снижении фильтрации и гематурией .

Со стороны эндокринной системы

Нужно иметь в виду, что прогноз последствий зависит от степени тяжести асфиксии.
При первой степени 98% детей развиваются без отклонений, при второй степени – около 20% детей, а при третьей - до 80% имеют инвалидность.

Правила ухода за ребенком, перенесшим асфиксию

В настоящее время под асфиксией новорожденного понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются отдельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на:

1) асфиксию плода , которая подразделяется на антенатальную и интранатальную;

2) асфиксию новорожденного .

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстройство кровообращения, а в основе асфиксии новорожденного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения.

Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную , когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, вдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка );

2) нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др. );

3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери );

4) ухудшение насыщения кислородом матери (анемия, сердечнососудистые заболевания, дыхательная недостаточность );

5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др. ).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови, кровоизлияния в различные органы.

Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Основной клинический признак асфиксии — нарушение или отсутствие дыхания. Степень асфиксии определяют по шкале Апгар. Согласно Международной классификации болезней IX пересмотра (Женева 1980г.) различают асфиксию: средней тяжести (умеренную) и тяжелую .

В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8-10 баллов).

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и через 5 минут — менее 7 баллов.

Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1-ой и на 5-й минуте после рождения. Если через 5 минут суммарная оценка не достигла 7 баллов, ее надо производить и далее каждые 5 минут до нормализации или в течение 20 минут.

Шкала Апгар

Асфиксия новорожденных — Лечение.

Асфиксия — это критическое состояние, которое требует оказания неотложных реанимационных мероприятий. О необходимости проведения этих мероприятий судят по наличию у ребенка признаков живорождения:

1. Самостоятельное дыхание.
2. Сердцебиение.
3. Пульсация пуповины.
4. Активные движения.

При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если есть хотя бы 1 признак — необходимо оказать реанимационную помощь.

Выведение из асфиксии требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АБС-реанимация, где: А — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С- cordial circulation восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному « островок реанимации, который состоит из нескольких блоков:

1) блок оптимизации окружающей среды и температурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2) блок восстановления проходимости дыхательных путей — электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3) блок оксигенотерапии — источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4) блок искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок типа Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

5) блок медикаментозной терапии – одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы катетеров для пупочной вены;

6) блок контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов.

I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головы или сразу после рождения ребенка. Если после отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию — щелкнуть ребенка по подошве· или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15°).

Околоплодные воды, слизь, иногда материнскую кровь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии и наличии в околоплодных водах или ротоглотке мекония проводят незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20-2 5 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение. По возможности надо стремиться, как·можно раньше начать кормить ребенка молоком матери.

Если ЧСС меньше 100 в мин., то переходят на II этап реанимации , задачей которого является восстановление внешнего дыхания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота дыхания 30-50 в минуту. Чаще используют 60 % кислородно-воздушную смесь (у недоношенных 40 %). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей. Неэффективность вентиляции мешком и маской, подозрение на аспирацию мекония, чес менее 80 и необходимость наружного массажа сердца, длительной дыхательной поддержки являются показанием для эндотрахеальной интубации.

Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола. Через 20-30 секунд после начала ИВЛ необходимо подсчитать частоту седечных сокращений, если она находится в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока чес не возрастет до 100 в минуту.

Если ЧСС меньше 80 в минуту, то переходят на III этап реанимации . Необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа — эффекта нет, — интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту.

Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии.

Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повто р ить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца. Затем оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции. По показаниям проводят инфузионную терапию (альбумин, нативная плазма, изотонический раствор натрия хлорида). При необходимости плановой инфузионной терапии ее начинают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с асфиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы.

Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и у него сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Асфиксия новорожденных — Осложнения.

Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром). Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия новорожденных – что это такое? Прежде всего следует сказать, что это понятие очерченное нечетко. В наиболее общем смысле им обозначают ту или иную степень респираторной депрессии при сохранении других признаков жизни (сердцебиение, движение руками и ногами, сокращение других мышц и т.д.).

В большинстве случаев асфиксия новорожденных является следствием кислородного голодания во время внутриутробного развития. Поэтому в отношении новорожденных термины и гипоксия употребляются взаимозаменяемо.

Вконтакте

Асфиксия у новорожденного ребенка (плода)

По данным мировой статистики около 20% рождённых с асфиксией умирают после родов. Еще 20% впоследствии страдают от тех или иных функциональных нарушений, связанных с работой нервной системы.

Полное отсутствие дыхания у только что родившихся диагностируется у 1% детей. Дыхание с недостаточно эффективным газообменом наблюдается у 15% новорожденных. Таким образом, с той или иной степенью выраженности гипоксии рождаются около 16% детей. Чаще с нарушением дыхания рождаются недоношенные дети.

Классификация асфиксии новорожденных

Состояние удушья у новорожденных классифицируют по времени возникновения и длительности кислородной недостаточности. По этому принципу выделяют 2 вида асфиксий:

• Возникшую из-за длительной гипоксии в утробе матери;
• являющуюся следствием течения родов.

Это подразделение имеет значение в понимании того, что такое асфиксия у новорожденных.

Асфиксия на фоне хронической антенатальной гипоксии плода

Недостаточное снабжение плода кислородом приводит к стабильной гипоксии и повышает вероятность рождения ребенка с асфиксией.
Причины антенатальной асфиксии плода:

• Наличие хронических, инфекционных, эндокринных заболеваний у женщины;
• пониженный гемоглобин;
• несбалансированное питание во время беременности;
• недостаток витаминов и микроэлементов (в частности, железа);
• воздействие токсинов в период беременности;
• аномалии в развитии плаценты или пуповины.

Острая асфиксия на фоне интранатальной гипоксии

Родовой процесс – большой стресс как для женщины, так и для ребенка. На этом этапе к факторам риска относятся:

• Аномальное положение плода;
• отклонения в течение беременности и родов – преждевременные, стремительные, запоздалые;
• материнская гипоксия при родах;
• аспирация плодом околоплодных вод;
• травма головного или спинного мозга;
• применение обезболивающих средств при родах;
• кесарево сечение.

Было бы неправильным считать, что любая гипоксия непременно приводит к постнатальной асфиксии. Например, кесарево сечение применяется все чаще. В большинстве случаев рождаются здоровые дети.

Степени асфиксии у новорожденных

Для более детального понимания, что такое асфиксия у ребенка используется специальная шкала, разработанная анестезиологом из США Вирджинией Апгар.

В соответствии с МКБ различают две формы удушья:

• Умеренная;
• тяжелая.

Таблица. Характеристика асфиксии легкой (умеренной) и тяжелой степени у новорожденных.

Причины асфиксии новорожденных

Выделяют две группы причин:

• Внутриутробная гипоксия;
• неспособность новорожденного адаптироваться к постнатальному кровообращению и дыханию.

Внутриутробная гипоксия может возникать по многочисленным причинам, среди которых к основным следует отнести:

• Нарушение кровоснабжения плода через пуповину (наличие узлов, механическое сдавливание);
• плацентарные нарушения (недостаточный газообмен, пониженное или повышенное давление, отеки, инфаркты, воспаления, преждевременная отслойка);
• патологии у беременной (сердечная, кроветворная, легочная, эндокринные болезни);
• курение, злоупотребление алкоголем или систематическое воздействие других токсических веществ во время беременности.

Неспособность ребенка перейти к постнатальному дыханию имеет в своей основе следующие причины:

• Системные нарушения в развитии, в том числе, в результате внутриутробной гипоксии;
• врожденный стеноз (сужение) дыхательных путей;
• родовые травмы мозга;
• нарушения работы щитовидной железы;
• недоношенность.

Лечение асфиксии у новорожденных

новорожденных

Первая помощь при асфиксии у новорожденного предполагает следующие шаги:

• Ребенка помещают под источник тепла;
• осушают кожу;
• проводят тактильную стимуляцию по спине, подошве ноги;
• кладут ребенка на спину, голову немного запрокидывают;
• очищают рот и носоглотку от содержимого;
• отсасывают околоплодные вод из дыхательных путей при помощи интубационной трубки;
• при недостаточном дыхании или его полном отсутствии начинают аппаратную вентиляцию легких;
• при длительной вентиляции легких в желудок вводят зонд, через который отсасывают скапливающийся в нем газ.

Все вышеописанные шаги проводят быстро в течение 2-3 минут, периодически фиксируя показатели жизнедеятельности. Если после проведенных манипуляций сердцебиение достигло 100 уд./мин., появилось самостоятельное дыхание, а кожный покров приобрел розоватый оттенок, искусственную вентиляцию прекращают. Если состояние ребенка не улучшилось, продолжают дальнейшую реанимацию.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Реанимацию продолжают с непрямого массажа сердца, которое проводят в течение 30 с. Если сердечные сокращения остаются на уровне 60-80 уд./мин. или отсутствуют совсем прибегают к медикаментозному воздействию.

1. Адреналин

Внутривенно вводят раствор адреналина в дозировке до 0,3 мл/кг. Он усиливает сокращения сердца, увеличивает его кровоснабжение, повышает артериальное давление, обладает бронхорасширяющим действием.

Если в течение 30 с после введения адреналина сердцебиение не ускорилось выше 80 уд./мин., повторяют еще раз.

1. Инфузионная терапия.

В случаях, если эффект от проводимых мероприятий отсутствует, используют восполнители объема крови – растворы альбумина, натрия хлорида – из расчета 10 мл/кг внутривенно в течение 5 мин.

В совокупности с другими реанимационными мерами введение препаратов, восполняющих кровь, улучшает циркуляцию крови, повышает давление и частоту сокращений сердца.

При неэффективности примененных мер показано внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия в дозировке 4 мл/кг.

При необходимости легочная вентиляция и инфузионная терапия продолжаются в рамках послереанимационной интенсивной терапии.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Профилактика включает в себя:

• Правильный образ жизни;
• своевременная подготовка к беременности, в т. ч. лечение хронических соматических и эндокринных заболеваний;
• интенсивное и эффективное лечение инфекционных болезней в период беременности;
• наблюдение у гинеколога в течение беременности.

Среди эффективных мер должны быть названы:

• Отказ от курения и алкоголя;
• соблюдение режима дня;
• ежедневные прогулки несколько раз в день;
• сбалансированное питание, богатое овощами, белками, аминокислотами, витаминами и микроэлементами;
• дополнительная витаминная поддержка;
• позитивные эмоции и спокойное уравновешенное состояние.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

Ребенок, перенесший асфиксию, имеет высокую вероятность развития нарушений со стороны нервной системы. После выписки из роддома такой ребенок должен находиться под наблюдением невролога. Никакого специального ухода в домашних условиях не требуется.

Последствия асфиксия у новорожденного при родах

Наиболее уязвимой при дефиците кислорода является нервная ткань. Длительные периоды гипоксии во время формирования нервной системы плода, а также в результате острой нехватки кислорода во время родов, значительно увеличивает вероятность развития тех или иных нарушений.

Последствия тяжелой асфиксии новорожденных проявляются, прежде всего, в плохой реакции на реанимационные мероприятия. При отсутствии положительной динамики в состоянии новорожденного на 20-ой минуте после родов вероятность летального исхода увеличивается и составляет:

• до 60% – у родившихся в нормальный срок;
• до 100% – у рожденных преждевременно.

Последствия тяжелой асфиксии родовой травмы отражаются на мозге. Например, слабый ответ ребенка на реанимационные мероприятия в течение 15 минут после родов имеет результатом развитие ДЦП в 10% случаев, а в течение 20 минут – в 60%. Но это – совсем тяжелые случаи.

Чаще встречаются случаи умеренного удушья при родах. Последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте проявляются по-разному, но все они будут связаны с работой нервной системы.

Такие дети, например, бывают слишком активны или, наоборот, чересчур флегматичны. Иногда они могут не успевать в школе, но, наоборот, отлично проявляют себя в творческих занятиях, кружках. Отмечалось возможное более позднее появление речи.

Подобные вариации в развитии ребенка могут возникать и по другим, несвязанным с родовой асфиксией, причинам. Все это принято называть одним словом – индивидуальность, и не должно вызывать беспокойство у родителей.

Заключение

Несмотря на то, что полное отсутствие дыхания при рождении имеет место лишь в 6% случаев всех гипоксических состояний, в той или иной степени родовая асфиксия – явление, встречающиеся значительно чаще, чем многие думают. Последствия асфиксии у новорожденного могут отложиться на дальнейшей жизни ребенка. Любой будущей маме следует быть внимательной к своему здоровью, сохранять спокойное и позитивное настроение в течение беременности.

На видео врачом даются советы по поведению во время родов, которые позволят уменьшить риск развития асфиксия новорождённого