Неспецифическая внутрижелудочковая блокада. Требуется ли лечение внутрижелудочковой блокады

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "внутрижелудочковая блокада на экг" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Вопросы и ответы по: внутрижелудочковая блокада на экг

2013-02-06 11:24:48

Спрашивает анна :

Скажите пожалуйста что значит:
отклонение электрической оси в право.Сдвиг переходной зоны влево.Замедление внутрижелудочковой проводимости.Местная внутрижелудочковая блокада.Не исключается гипертрофия левого желудочка.Это ЭКГ моего мужа.
За ранее вам спасибо,буду дать ответ

2012-06-04 13:51:08

Спрашивает Галина :

Здравствуйте! Мне 56 лет,рост 164,вес 87 .Подскажите получила ЭКГ и не знаю,что означает:ЧСС-56в 1 мин,R-R-1.06сек,PQ-0,18;QRS-0.09;QRST-0,41сек. Ритм синусовый,брадикардия. Местная внутрижелудочковая блокада в области нижней стенки левого желудочка. Нарушение процессов леполязации миокарда левого желудочка диффузного характера.Спасибо.

2012-05-29 18:43:40

Спрашивает Наталия :

Расшифруйте пожалуйста ЭКГ:
Синусовый водитель ритма. Нормосистолия, ритм регулярный, ЧСС=71, Горизонтальное положение электрической оси сердца. Сдвиг переходной зоны вправо. Изменения в предсердиях. Местная внутрижелудочковая блокада. Гепертрофия левого желудочка.

Давление 130/80, головных болей давно нет.

Пациенту 54 года, ИБС с 24 лет, наследственность отягощена, проводится лечение:
Корвитол 100, Амлодипин 0,05, АрифонРетард - утром
Может что-то добавить/убрать?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если речь идет еще и об ИБС, для профилактики инфаркта используется аспирин в малых дозах (75-100 мг/сут), лучше кишечно-растворимый (Аспирин-кардио, Кардиомагнил). И препараты для контроля АД. Если на этих препаратах АД стабильно, ничего особо менять не нужно. Разве что посоветоваться со своим кардиологом о необходимости ингибиторов АПФ.

2010-10-12 09:32:40

Спрашивает Елена :

Сделала ЭКГ для санаторно-курортного лечения. Результат: синусовый ритм 73 удара в минуту. Эос расположена горизонтально. Очаговая внутрижелудочковая блокада. Что это значит? можно ли с этим ехать в санаторий?

Отвечает Мальцев Игорь Викторович :

Добрый день. Наличие очаговой внутрижелудочковой блокады является вариантом нормы.

Данное заключение ЭКГ не является противопоказанием к санаторно-куротному лечению. Куда важнее Ваш основной клинический диагноз и наличие сопутствующей патологии.

2015-07-14 22:59:44

Спрашивает Юрий :

На кардиограмме написано: неспецифическая блокада внутрижелудочковой проводимости,wpw синдром типа В, возможна гипертрофия левого желудочка,ненормальна экг, синусовый ритм ответьте пожалуйста что все это значит?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Это означает наличие "лишнего электрического провода" в сердце, врожденная аномалия. Если бывают приступы учащенных сердцебиений, его нужно устранять. В настоящее время это делается катетерным способом с почти 100%-м успехом.

2014-06-09 16:02:44

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте.Моему мужу 49лет,рост 182,вес85кг.Он не принимает алкоголь вообще и никогда не курил.Атлетического телосложения,занимался раньше большим тенисом.Работает в офисе,на работе часты психоэмоциональные нагрузки,по характеру интраверт.В апреле пожаловался на перебои в сердце. По ЭКГ Синусовый ритм ЧСС 59 в мин.Нарушение внутрижелудочковой проводимости, одиночные желудочковые экстрасистолы 5 за 1мин.Метаболические изменения миокарда. Холтер - ЧСС от 53 до144 средняя дневная- 85,сон-59.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-11949.День-9770,сон-2179.Парные желуд.экстрасистолы -1 днем.Одиночная наджелуд.экстрасистолы-26,днем-15,сон-11.Паузы за счет синусовой аритмии-92.Циркадный индекс-144% в пределах нормы.Втечении суток ЧСС-83% от возможной.Тутбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Обьем выполненной работы по лестничным пробам 83% от максим.для данного возраста.Субмакс.ЧСС достигнута в двух случаях.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении 8 минут(1%времени)Анализ на альтерацию Т не дал результатов.Вариабельность ритма сохранена.Поздние потенциалы предсердий были обнаружены в 10% случаях.Результаты анализа были получены в 46случ.из 142.Поздние желудочковые интервалы были получены в 80 случ.из 142.Признаков AV блокады нет. ЭХО КГ – небольшая митральная и трикуспидальная регургитация.Кальциноз аортального клапана 1ст.,Открытие его 18мм в норме.Стенки аорты гиперэхогенны,прав.предсердие не увеличено,прав.желудочек-26мм.Признаков нарушения диастолической дисфункции левого желуд.допплеровским методом нет.ФВ-67%.Масса миокарда-ЛЖ-177,индекс массы миокарда лев.желуд. -86г/м2.Толщина МЖП-в диастолу-в мм-10,толщина ЗСЛЖ-в диастолув мм-10.Правый желудочек в мм-26. Кардиологом было назначено: Этацизин по одной таб. 3 раза в день один месяц, Панангин, Кудесан, Магний B6, Панангин и Милдронат внутривенно.На фоне лечения неприятные ощущения в обл.сердца прошли на 3 день.Холтер на фоне лечения- ЧСС от 47 до 133.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-223.День-213,сон-10..Одиночная наджелуд.экстрасистолы-11.Паузы за счет синусовой аритмии-26.Циркадный индекс-135% в пределах нормы. Тутбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении 8 минут(1%времени).Положительный результат альтерации Т в течении4мин.10 сек.-2% из 2часов 49мин.20 сек.Максимальная длительность участков с положительной альтерацией 1мин. 10 сек..среднее -1 мин..Вариабельность ритма сохранена.Поздние потенциалы предсердий были обнаружены в 32% случаях.Результаты анализа были получены в 37случ.из 140.Поздние желудочковые интервалы были получены в 77 случ.из 140.Транзиторная AV блокада 1ст.общей длительностью 9часов,28минут. Через 3недели после отмены этацизина результатыХолтера-.-ЧСС от 48 до145.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-11949.День-9941,сон-2981.Парные желуд.экстрасистолы -2 днем.Одиночная наджелуд.экстрасистолы-24. Парные наджелуд-2.Появился Пароксизм наджелуд.тахикардии-1. Паузы за счет синусовой аритмии-52.Циркадный индекс-138% в пределах нормы. Турбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Обьем выполненной работы по лестничным пробам 86% от максим.для данного возраста.Субмакс.ЧСС достигнута в двух случаях.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении теперь 10 минут(1%времени) Положительный результат альтерации Т в течении 1мин.10 сек.Максимальная длительность участков с положительной альтерацией 1мин. 10 сек.Вариабельность ритма сохраненаПоздние желудочковые интервалы были получены в 75 случ.из 158.Признаков AV блокады нет. После последнего холтера кардиолог повторно нам назначил Этацизин 1т.3 раза в день.сказав что принимать его придется несколько месяцев а может постоянно. А может придется проводить РЧА.В настояшее время мужа ничего не беспокоит.Прочитали про ААП.,опасаемся продолжать принимать этацизин повторно и тем более длительно.Сейчас принимаем новопассид,пустырник,магнерот,кудесан.Прошли обследования:УЗИ щит.железы-узлы долей и перешейка. Результат пункции-цитограмма кистозного зоба.ТТГ-0,56 Т4св.-16,3 Эндокринолог сказал что лечение не показано только наблюдение,сконтролем гормонов иУЗИ.Анализы крови,мочи в норме,ФГДС –ХР.гастрит ремиссия.УЗИ внутр.органов без патологии.Холецистэктомия в2011г.К-4,7 Са-2,62 Магний-1.05 цинк-11,5 медь- 15,3 Nа 142ммоль/л Простатспециф. Антиген-0,3.Липидограмма-триглицериды-1,4 холестерин-5,7 ХСЛНВП1,45 ХСЛПНВ-3,68 ХСЛПОНП-0,64 индекс атерогенности-3,0.КТ органов грудной клетки локальный фиброз верхней доли правого легкого S 2 ленейный фиброз единичные спайки перенес пневмонию в 2011г.Сердцеобычной конфигурации, нормальных размеров.Со стороны костномышечной системы признаки остеохондроза.Обратились к другому кардиологу он сказал,что ААП нам не нужны,рекомендовал продолжить прием седативных препаратов,контроль ЭКГ,Холтер через 3 мес, и дообследование-ВЭМ,и исключить описторхоз,лямблиоз. Диагноз:Идиопатическое нарушение ритма,частая желудочковая экстрасистолия.Посоветуйте пожалуста кого слушать? Не опасно ли проведение ВЭМ при такой частой экстрасистолии?Принимать нам этацизин или ограничится седативной терапией с динамическим наблюдением?Сейчас самочуствие хорошее,ничего не беспокоит.АД всегда стабильно 120/80 мм.рт.ст. Вечером считаем пульс от 9 до 5 экстрасистол в минуту!Насколько тяжела наша ситуация и жизненно опасна, ведь экстрасистол так много,почти 13000 в сут.?Я не сплю прислушиваюсь к нему ночами, и днем придумываю причины ему позвонить, хотя скрываю от него свое волнение. Заранее благодарю Вас за ответ.Ольга.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Я бы не назначал этацизин, если есть возможность - провел бы велоэргометрию, если экстрасистолия становится чаще - делать коронарографию. Одновременно лечить щитовидную железу, ее заболевания часто приводят к нарушениями ритма. Абляция, думаю, не очень перспективна, т. к. экстрасистолия полиморфная, вероятно, не из одного очага. Из препаратов в первую очередь пробовал бы бета-блокаторы.

2013-08-30 14:42:48

Спрашивает зинаида :

Здравствуйте доктор поставлен клинический диагноз гипертоническая болезнь 2 ст.ВОЗ риск 3 синусовая тахикардия CH I ф. кл. NYHA дислипидимия заключение холтера- одиночная парная наджелудочковая экстрасистолия транзиторная A-V блокада 1 степени лёгкая форма COAC УЗИ-сердца заключение уплотнение стенок корня аорты фиброз створок аортального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка ЭКГ- СИНУСОВЫЙ РИТМ 78 уд. нарушение внутрижелудочковой проводимости мне 58 лет вес 80 кг как это лечится и что оперировать

Отвечает Селюк Марьяна Николаевна :

Добрый день, Зинаида! К сожалению, неполное заключение ЭХоКГ. Нет параметров, по которым можно сказать следует протезировать клапаны или нет, так как «уплотнение стенок корня аорты фиброз створок аортального клапана» недостаточно, чтобы говорить о какой-либо гемодинамической недостаточности. Основное – это необходимо лечить АГ. Вы должны постоянно принимать препараты для контроля цифр АД, так как уже имеются определенные структурные изменения сердца, которые будут прогрессировать. Для контроля липидов необходимо – Аторис (дозу не могу написать, так как не знаю уровня общего холестерина. Если необходима дополнительная консультация по поводу антигипертензивных препаратов, напишите уровень АД утром, вечером (несколько дней) и какие препараты (обязательно с дозами) Вы принимаете.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте: лечение операций не требует,вам нужно писать жалобы и исходя из жалоб нужно заключать. А показатели аппаратов не всегда отражают клинику болезни.

2011-08-14 11:50:28

Спрашивает Татьяна :

Доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать, что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Аритмия и блокада сердца нарушают слаженность и автоматизм проведения импульса, формируя патологические состояния, угрожающие здоровью и жизни человека. Большое прогностическое значение имеет уровень и степень поражения проводящей системы: полная синоатриальная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 степени могут стать причиной внезапной смерти, а блокада ножек пучка Гиса крайне редко приводит к серьезным проблемам со здоровьем. В любом случае надо диагностировать блокады сердца на ЭКГ и проводить эффективную терапию, чтобы не создавать условий для опасных осложнений.

Варианты патологии проведения импульса

Любая сердечная блокада – это замедление или нарушение проведения электрофизиологического импульса на каком-либо отрезке проводящей системы.

Классификация разделяет патологию в зависимости от локализации:

В зависимости от степени блокирования сердечных импульсов выделяют:

• блокада 1 степени (замедление проведения);
• 2 степень (частичное нарушение - неполная блокада)
• полная блокада сердца (3 степень - прекращение проведения импульсов).

Генерирование импульсов, обеспечивающих синхронную работу сердца, начинается с синусового узла, который является водителем ритма. Вне зависимости от причин при кратковременном или постоянном блоке проведения на любом отрезке проводящей системы возникает высокий риск остановки сердца, обусловленный нарушением коронарного и церебрального кровотока.

Причинные факторы патологии

Для возникновения любого вида блока проводимости имеются причины, к которым относятся следующие болезни и состояния:

• острая или хроническая ишемия сердца;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;
• миокардит любой этиологии;
• кардиомиопатия;
• наследственно обусловленные изменения в проводящей системе;
• эндокринная патология (болезни щитовидной железы, надпочечников);
• нейровегетативные дисфункции;
• болезни внутренних органов;
• обменные нарушения (недостаток калия и магния, изменения кислотно-щелочного равновесия);
• токсическое или лекарственное влияние;
• травматические повреждения.

Наиболее опасные варианты патологии (синоатриальная блокада, внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада) возникают после инфаркта миокарда и воспалительных процессов миокарда. Более благоприятный вид (блокада ножек пучка Гиса) может быть у здоровых людей, но внутрижелудочковая блокада с поражением всех отделов пучка Гиса (бифасцикулярная блокада), возникшая на фоне инфаркта, может стать основной причиной остановки сердца.

Симптоматика заболевания

Для блокады сердца типичны симптомы, характерные для подавляющего большинства кардиальных заболеваний:

• слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности;
• проблемы с памятью и вниманием;
• одышка при минимальной нагрузке;
• периодически возникающие боли в области сердца;
• склонность к отекам;
• головные боли;
• головокружение и склонность к обморочным состояниям.

Синоатриальная блокада обычно проявляется стандартной симптоматикой при 2-3 степени нарушения проведения. Остальные варианты (блокада желудочков сердца, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада) приводят к серьезным нарушения кровообращения при выраженной степени нарушенной проводимости. Чтобы не допустить опасных для жизни ситуаций, необходимо максимально рано выявить патологию проводящей системы и начать лечение кардиальной патологии.

Диагностика патологии проводящей системы

Основным и наиболее быстрым способом диагностировать проблему в сердце можно с помощью метода электрокардиографии. Синоатриальная блокада на ЭКГ определяется по типичному выпадению комплексов PQRST и укорочению интервалов P-P. Внутрипредсердная блокада проявляется только по ЭКГ, когда происходит раздвоение или расщепление зубцов P-P. Атриовентрикулярная блокада характеризуется:

• нарастающее увеличение интервала P-Q;
• выпадение комплексов QRS;
• возникают многообразные нарушение взаимосвязи зубца P и комплекса QRS.

Для блокирования внутрижелудочковых импульсов ниже разветвления (бифуркации) ножек пучка Гиса типичны минимальные изменения на ЭКГ, но при вовлечении в патологический процесс бифуркации высок риск полного блока. Электрокардиограмма поможет выявить все основные виды кардиальной патологии, поэтому метод применяется на первом этапе обследования. Кроме этого, врач направит на следующие дополнительные исследования:

• общеклинические анализы крови и мочи;
• эхокардиография;
• нагрузочные пробы;
• холтеровское мониторирование;
• ангиография;
• томография (МРТ или КТ).

Обязательным является консультативная помощь специалистов (эндокринолога, терапевта, невропатолога), особенно при наличии сопутствующей патологии. Выбор метода лечения нарушенной проводимости требует комплексного подхода к терапии.

Лечебная тактика

Специальная терапия не требуется при блокаде первой степени любого кардиального отдела, однако, учитывая последствия любого блока импульсов, обнаружение начальных признаков нарушения проводимости требует наблюдения и проведения профилактических мероприятий. Особенно это важно, если первые признаки заболевания выявлены у ребенка.

Основными принципами лечебной тактики при блокадах являются:

• обязательное лечебное воздействие на причинный фактор (противовоспалительная терапия миокардита, эффективное лечение инфаркта миокарда);
• коррекция нарушений кровообращения;
• выявление и лечение сопутствующей нейроэндокринной патологии;
• коррекция пищевого поведения с увеличением в рационе витаминов и микроэлементов;
• медикаментозная терапия;
• своевременное выявление показаний для оперативного вмешательства и применения кардиостимулятора.

Лекарственная терапия предполагает использование сердечных препаратов, которые не будут оказывать негативного влияния на проведение импульсов. Оптимально применять лекарства, учащающие ритм сердца, и препараты для улучшения метаболизма сердечной мышцы.

При отсутствии эффекта от консервативных методов врач предложит оперативное лечение. Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

• синоаурикулярный блок 2-3 степени;
• АВ блокада 2-3 степени;
• критическое урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия менее 40 ударов в минуту);
• признаки нарушения кровообращения в области сердца и мозговых сосудов;
• появление приступов потери сознания;
• полная блокада левого желудочка сердца;
• развитие сердечной недостаточности.

Зачастую только с помощью электрокардиостимулятора можно улучшить качество жизни больного человека и предотвратить внезапную остановку сердца.

Возможные осложнения

При обнаружении блокирования передачи импульсов в проводящей системе сердца следует опасаться следующих осложнений:

• ухудшение проводимости с прогрессированием степени тяжести;
• нарушение кардиального кровотока с развитием острой сердечной недостаточности;
• нарушение церебрального кровообращения с частыми эпизодами потери сознания;
• инфаркт миокарда;
• инсульт;
• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• фибрилляция и асистолия желудочков;
• внезапная остановка сердца.

Надо знать, чем опасна патология с нарушением проводимости, чтобы своевременно и в полном объеме выполнять рекомендации специалиста по обследованию и лечению кардиальных болезней. Особенно важным для профилактики смертельно опасных осложнений является постоянное диспансерное наблюдение и проведение курсовой терапии.

Наблюдение и прогноз

Дети с любыми вариантами нарушений ритма и проводимости сердца состоят на диспансерном учете в поликлинике весь период детства (до 18 лет). Кратность осмотров – не реже 2 раз в год с обязательным комплексом обследования, включающего ЭКГ, УЗИ, анализы и консультации специалистов. Чаще всего, если нет порока сердца, любой вид аритмии у ребенка является функциональным нарушением, которое не оказывает выраженного негативного влияния на жизнедеятельность организма и не требует строгого ограничения физических нагрузок.

У взрослых, перенесших инфаркт или миокардит, прогноз значительно хуже: воспаление или постинфарктный кардиосклероз могут существенно ухудшить ритм и проводимость в сердце. Длительное наблюдение, курсы медикаментозной терапии и регулярный ЭКГ-контроль помогут предотвратить прогрессирование заболевания, рецидив инфаркта миокарда и снизит риск внезапной смерти.

Очень сложное заболевание на первый взгляд, но прочитав статью стало понятно. У моей мамы обнаружили СА блокаду 1-ой степени и теперь будем выполнять профилактику и контролировать дальнейшее развитие.

Внутрижелудочковые блокады: причины, признаки, диагностика, лечение

Внутрижелудочковые блокады - это нарушения проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленные влиянием разнообразных факторов на сердце или без таковых, и развивающиеся у пациентов разного возраста.

Чаще блокады развиваются в пожилом воз расте (у 1-2% лиц старшелет), реже в молодом - у 0.6% лиц моложе сорока лет. Блокады могут быть выявлены и в детском возрасте - приблизительно у 5 из ста тысяч детей.

Чтобы понимать, как и почему развивается данное состояние, следует знать, что в системе миокарда, обеспечивающей непрерывное, последовательное, ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, существуют обособленные мышечные клетки, носящие название пучка Гиса и волокон Пуркинье. Первое образование - это кардиомиоциты, отличающиеся повышенной электровозбудимостью и располагающиеся в желудочках. Имеет правую и левую ветви, называемые ножками, последняя из которых с передним и задним ответвлениями. Постепенно уменьшаясь в диаметре, они делятся на множество мелких веточек, называющихся волокнами Пуркинье.

работа проводящей системы сердца

В силу разнообразных функциональных либо органических изменений в сердце на пути следования электрических сигналов может развиться препятствие, и тогда импульс не будет проводиться дальше (в данном случае - по желудочкам сердца). Нижележащие участки сгенерировать возбуждение и сократиться не смогут, что и проявляется на кардиограмме.

Блок способен возникнуть в любом участке желудочков, поэтому все нарушения проводимости по миоцитам желудочков подразделяют на:

• Блокаду пучка Гиса (блок может быть правым, или левым передним, или левым задним, или регистрироваться в двух и более ножках одновременно);
• Неспецифическую внутрижелудочковую блокаду (конечных ответвлений).

У каждого подтипа имеются свои критерии на ЭКГ. Кроме непосредственно блокады, у многих в протоколе кардиограммы можно встретить заключение о нарушении проводимости по какой-либо из ножек. Обычно это редко бывает обусловлено патологией и является функционально обусловленным.

Рисунок - виды внутрижелудочковых блокад:

Почему развивается желудочковая блокада?

Внутрижелудочковая блокада может регистрироваться у абсолютно здорового человека, не вызывая у него дискомфорта в самочувствии. Но это относится только к нарушению проводимости по правой ветви.

Если регистрируется левый гемиблок (особенно полный), а также в случае двух-, трехпучковой блокады или блокады конечных разветвлений, всегда необходимо думать о наличии какой-либо сердечной патологии.

в основе большинства патологических внутрижелудочковых блокад - органическое поражение миокарда из-за различных причин

Причины патологических блокад, развивающихся уже в детском возрасте:

1. Миокардит,
2. Миокардиодистрофия (кардиомиопатия),
3. Кардиосклероз после перенесенных воспалительных заболеваний сердечных тканей,
4. Нарушения архитектоники сердца из-за врожденных или приобретенных пороков,
5. Опухоли сердца.

Указанные болезни могут вызвать возникновение как левого, так и правого гемиблока, а также блокады конечных разветвлений.

Однако, следует помнить, что у детей и подростков неполная или даже полная блокада правой ножки часто является нормальным состоянием и может встречаться у ребенка на фоне полного здоровья.

Причины внутрижелудочковых блокад, впервые проявляющихся во взрослом и пожилом возрасте:

• 40% всех блокад обусловлено атеросклеротическим поражением артерии, питающей миокард в зоне проводящего пучка, и вызванной этим ишемией миокарда при ИБС. Кроме хронической ишемии, к возникновению внутрижелудочковой блокады может привести острый инфаркт миокарда (в 8-13% случаев ОИМ диагностируется полная левая блокада).
• 30-40% всех случаев внутрижелудочковых блокад вызвано артериальной гипертонией, особенно с формированием компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы (гипертрофической кардиомиопатии).
• 20% обусловлено ревматизмом и врожденными пороками сердца (ВПС). Кроме этого, часто блокады отмечаются после хирургической коррекции ВПС (у 40% лиц, прооперированных по поводу пороков сердца).

Вне зависимости от возраста, блокады могут быть обусловлены отравлениями алкоголем и его суррогатами, травмами грудной клетки, гиперкалиемией, например, при почечной недостаточности или при чрезмерном употреблении некоторых препаратов. Так, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсберегающими диуретиками (спиронолактоном, верошпироном), калийсодержащими препаратами (панангином, аспаркамом), а также некоторыми психотропными препаратами (амитриптиллином, сертралином и др).

Может ли клинически проявляться внутрижелудочковая блокада?

Обычно нарушения проводимости по системе Гиса не сопровождаются специфическими клиническими признаками и выявляются при выполнении кардиограммы.

Однако, определенные симптомы все-таки могут отмечаться, но обусловленные основной патологией, приведшей к блокаде. Так, например, ишемия миокарда сопровождается загрудинными болями, гипертония головными болями, чаще в затылке, миокардит - болевым синдромом в грудной клетке и одышкой.

Поэтому в том случае, если у пациента выявляется внутрижелудочковая блокада, сопровождающаяся субъективными жалобами, его следует тщательно обследовать на предмет той или иной патологии сердца.

Особое внимание врачи должны уделять полной блокаде, особенно впервые возникшей и сопровождающейся болевым синдромом в левой половине грудной клетки или в области грудины. Это связано с тем, что при появлении полной левой блокады на кардиограмме практически невозможно распознать изменения, обусловленные острым инфарктом миокарда в силу значительного изменения желудочковых комплексов. Именно поэтому пациент с впервые возникшей полной левой блокадой, сопровождающейся давящими или жгучими болями в груди, должен вызывать подозрение в плане острого инфаркта миокарда и как можно быстрее госпитализирован в кардиологический стационар.

Блокада конечных ответвлений (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) также не вызывает дискомфорта у пациента, но может сопровождаться симптомами причинного заболевания.

Диагностика внутрижелудочковой блокады

Как уже было сказано выше, обычно диагноз внутрижелудочковой блокады устанавливается по электрокардиограмме, по которой можно определить полную или неполную блокаду. Для блокады конечных ответвлений подобное подразделение не используют.

Признаком правой блокады является наличие расширенного, измененного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по правым грудным отведениям - III, V1 и V2-3. По левым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса - при полной блокаде комплекс уширен более 0.12 с, при неполной - менее 0.12 с.

Признаки левой блокады - наличие расширенного, деформированного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по левым грудным отведениям - I, V4 и V5-6. По правым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса - при полной блокаде длительность комплекса более 0.12 с, при неполной - менее 0.12 с.

блокады левой ножки пучка Гиса (слева) и правой ножки пучка Гиса (справа)

Признаки локальной блокады конечных ответвлений. По-другому данное состояние называется местной внутрижелудочковой, арборизационной, неспецифической или очаговой (перифокальной) блокадой. Такой тип наиболее часто вызван острым инфарктом. Она может быть непосредственно очаговой, интраинфарктной или периинфарктной. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется наличием острого «блока повреждения» в виде некротизированных кардиомиоцитов, возникающего при наличии препятствия на пути следования электрических импульсов, и проявляется отсутствием роста зубца R к четвертому грудному отведению. Интраинфарктная блокада формируется внутри зоны некроза миокарда и проявляется расщеплением патологического (глубокого, уширенного) зубца Q в отведениях, соответствующих зоне поражения. Периинфарктная блокада формируется вокруг очага некроза кардиомиоцитов и проявляется деформированным, зазубренным зубцом r в отведениях, которые соответствуют зоне поражения.

Следует запомнить (NB)! На кардиограмме при полной левой блокаде не бывает зубца Q, появление этого зубца указывает на наличие острого инфаркта миокарда, завуалированного на кардиограмме блокадой.

Обычно пациент, у которого диагностирована блокада в сочетании с жалобами со стороны сердца и сосудов, требует дообследования. Врач может назначить следующие методы диагностики:

1. Эхо-КС (эхокардиоскопия, или УЗИ сердца) - назначается при подозрении на порок сердца, миокардит, перенесенный инфаркт миокарда (особенно, если пациент категорически отрицает факт стационарного лечения по поводу инфаркта в анамнезе, и инфаркт был перенесен «на ногах»).
2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - информативно при наличии непостоянной, а преходящей (интермиттирующей) блокады. Последнее может быть обусловлено тахикардией при физической нагрузке и носит название тахизависимой блокады.
3. Коронароангиогроафия при ИБС с целью оценки проходимости коронарных артерий и необходимости стентирования или шунтирования.

Нужно ли лечить внутрижелудочковую блокаду?

Лечение блокад данного типа обычно требуется в том случае, если у пациента выявлена основная патология сердечно-сосудистой системы. Так, при остром инфаркте миокарда проводится либо немедленное оперативное вмешательство (внедрение стента) или консервативная терапия (обезболивание наркотическими анальгетиками, аналоги нитроглицерина внутривенно, массивная антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия), при миокардите - противовоспалительная терапия, при кардиосклерозе с развитием хронической сердечной недостаточности - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

Если причиной блокады или нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса являются пороки сердца, требуется их хирургическая коррекция. Артериальная гипертония, особенно длительно существующая, с высокими цифрами АД, требует назначения адекватных гипотензивных препаратов.

В чем опасность внутрижелудочковой блокады?

Однопучковая блокада, особенно неполная, не представляет собой опасности в том случае, если она вызвана основным заболеванием, не проявляющимся выраженными симптомами, а также не приводящим к развитию быстропрогрессирующей хронической сердечной недостаточности.

А вот двухпучковая блокада может довольно быстро трансформироваться в трехпучковую. Последнее состояние, в свою очередь, часто вызывает полный блок проведения между предсердиями и желудочками, и проявляется приступами потери сознания (приступами МЭС - Морганьи-Эдемса-Стокса). Это называется полной атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) и является жизнеугрожающим состоянием, так как может вызвать остановку сердца и внезапную сердечную смерть.

Другими словами, двухпучковая блокада пучка Гиса, в сочетании с клиническими проявлениями основного кардиологического заболевания, требует регулярного наблюдения за пациентом, так как способна стать причиной летального исхода.

При появлении признаков АВ-блокады II и III степени на ЭКГ врачом должен быть решен вопрос об установке электрокардиостимулятора, причем ЭКС должен быть имплантирован даже пациентам, не испытывающим приступов МЭС с АВ-блокадой II степени.

Кроме полной АВ-блокады, внутрижелудочковые блокады могут приводить к фатальной желудочковой тахикардии и к фибрилляции желудочков. Метод профилактики внезапной сердечной смерти, обусловленной этими нарушениями ритма, заключается в регулярном посещении врача с проведением ЭКГ, а также в своевременном решении вопроса об имплантации ЭКС.

В заключение следует отметить, что любой из типов внутрижелудочковой блокады требует очного осмотра врача терапевта или кардиолога, так как нарушения проводимости по пучку Гиса и волокнам Пуркинье могут быть как абсолютно безобидными и наблюдаться у здоровых лиц (правая ножка), так и жизнеугрожающими состояниями, требующими стационарного немедленного лечения (полная левая блокада, сочетание полной правой с одной из ветвей левой ножки и др. сочетания).

Внутрижелудочковая блокада: классификация, причины, диагностика и лечение

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

1. По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

• однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
• двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
• трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

1. По степени блокирования волны возбуждения:

• полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
• неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

1. По частоте регистрации аритмии:

• преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
• постоянные (регистрируются все время).

1. Принято выделять такую форму, как очаговая (локальная) внутрижелудочковая блокада, когда блок импульса происходит в определенной зоне. Регистрируется такая форма при некрозе миокардиальных волокон.
2. Существует и такое нарушение, как неспецифическая (арборизационная) внутрижелудочковая блокада, которая характеризуется изменениями, не подпадающими под принятые критерии.

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

1. Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
2. Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
3. Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиологические факторы

1. Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
2. Хронические формы ишемии миокарда.
3. Артериальная гипертония.
4. Инфекционные патология (миокардит).
5. Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
6. Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

1. Коарктация аорты.
2. Патология сердца, характеризующаяся высоким артериальным давлением.
3. Аортальные дефекты сердца.

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

1. Инфаркт миокарда передней, переднебоковой стенки.
2. Атеросклеротическая болезнь сердца.
3. Воспалительные заболевания (миокардит).
4. Артериальная гипертония.
5. Аортальные сердечные пороки.

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

1. Атеросклеротическая болезнь сердца.
2. Инфаркт миокарда нижней стенки.
3. Кардиомиопатия.
4. Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.

Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Хиса - правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.

ЭКГ признаки : Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Хиса (рис.51) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V 1-2 . Часто в V 1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR" или rSR", rR". Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V 5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

При полной блокаде левой ножки пучка Хиса (рис.52) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V 5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V 1-2 - широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.

29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.

Неотложная помощь при нарушениях проводимости .

Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:

Строгий постельный режим;

Постоянное ЭКГ наблюдение;

Применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.

Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса , а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД. Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством). Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.

Терапия

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.

Принципы лечения АВ-блокад

В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Отек легких.

Артериальная гипотензия.

Ангинозная боль.

Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий.

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.

Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.

АВ-блокада II степени Мобитц II.

АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.

Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Абсолютные

1.Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

2. Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.

3.АВ-блокада типа Мобитц II.

4. АВ-блокада II или III степени.

5. Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.

6.АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.

7.Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).

8.АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).

9.Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

10.Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

11.АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.

12.Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.

13.У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

1.Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!

Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

1. По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

• однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
• двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
• трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

1. По степени блокирования волны возбуждения:

• полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
• неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

1. По частоте регистрации аритмии:

• преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
• постоянные (регистрируются все время).

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

1. Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
2. Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
3. Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Этиологические факторы

1. Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
2. Хронические формы ишемии миокарда.
3. Артериальная гипертония.
4. Инфекционные патология (миокардит).
5. Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
6. Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

1. Инфаркт миокарда нижней стенки.
2. Кардиомиопатия.
3. Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.