Повреждение глазного нерва. Зрительного нерва повреждения. Виды атрофического поражения зрительного нерва

13763 0

Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.

III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.

Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.

Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.

2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.

Клинические формы передних повреждений:



1.4. Ранение.

2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.

Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.

Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.

Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».

Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.

Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».

Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.

Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.

Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.

В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.

Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:

I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.

II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.

III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга

IV. Арахноидальная киста ЗН.

V. Отек ЗН.

VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.

VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.

VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.

С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.

Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).

Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.

VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).

Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

IX. Градации нарушений функции ЗН

1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.

2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.

3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.

На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.

Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.

Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.

Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.

ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Во время атрофии нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.

Что такое зрительный нерв?

Зрительный нерв относится к черепно-мозговым периферическим нервам, но по существу он не является периферическим нервом ни по происхождению, ни по строению, ни по функции. Это белое вещество большого мозга, проводящие пути, которые соединяют и передают зрительные ощущения из сетчатой оболочки в кору большого мозга.

Зрительный нерв осуществляет доставку нервных сообщений в область головного мозга, ответственную за обработку и восприятие световой информации. Является самой важной частью всего процесса преобразования световой информации. Его первая и самая значительная функция есть доставка зрительных сообщений от сетчатки до областей головного мозга, ответственных за зрение. Даже самые малые травмы этого участка могут иметь тяжелые осложнения и последствия.

Атрофия зрительного нерва по МКБ имеет код МКБ 10

Причины

Развитие атрофии зрительного нерва вызывают различные патологические процессы в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отёк, нарушение кровообращения, действие токсинов, сдавление и повреждение зрительного нерва), заболевания центральной нервной системы, общие заболевания организма, наследственные причины.

Различают следующие виды заболевания:

• Врожденную атрофию – проявляется при рождении или через небольшой промежуток времени после рождения ребенка.
• Приобретенную атрофию – является следствием заболеваний взрослого человека.

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др. Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв, а также она является основным признаком глаукомы.

Основными причинами атрофии являются:

• Наследственность
• Врожденная патология
• Глазные заболевания (сосудистые заболевания сетчатки глаза, а также зрительного нерва, различные невриты, глаукома, пигментная дистрофия сетчатки глаза)
• Интоксикация (хинин, никотин и прочие наркотические средства)
• Алкогольное отравление (точнее, суррогаты алкоголя)
• Вирусные инфекции ( , грипп)
• Патология центральной нервной системы (абсцесс головного мозга, сифилитическое поражение, травма черепа, рассеянный склероз, опухоль, сифилитическое поражение, травма черепа, энцефалит)
• Атеросклероз
• Гипертоническая болезнь
• Профузные кровотечения

Причина первичной нисходящей атрофии – сосудистые нарушения при:

• гипертонической болезни;
• атеросклероз;
• патологии позвоночника.

К вторичной атрофии приводят:

• острое отравление (в том числе – суррогатами алкоголя, никотином и хинином);
• воспаления сетчатки;
• злокачественные новообразования;
• травматическое повреждение.

Атрофию зрительного нерва могут спровоцировать воспаление или дистрофия зрительного нерва, его сдавление или травма, приведшие к повреждениям тканей нерва.

Виды заболевания

Атрофия зрительного нерва глаза бывает:

• Первичная атрофия (восходящая и нисходящая), как правило, развивается в виде самостоятельного заболевания. Нисходящая атрофия зрительного нерва диагностируется наиболее часто. Данный вид атрофии - следствие того, что поражены сами нервные волокна. Передается она по рецессивному типу по наследству. Это заболевание сцеплено исключительно с Х-хромосомой, именно поэтому этой патологией страдают только мужчины. Оно проявляется в 15-25 лет.
• Вторичная атрофия обычно развивается после протекания какого-либо заболевания, при развитии застоя зрительного нерва либо нарушения его кровоснабжения. Данное заболевание развивается у любого человека и в абсолютно любом возрасте.

Помимо этого, классификация форм атрофии зрительного нерва также включает в себя такие варианты этой патологии:

Частичная атрофия зрительного нерва

Характерной особенностью частичной формы атрофии зрительного нерва (или начальной атрофии, как ее также определяют) является неполная сохранность зрительной функции (собственно зрения), что актуально при сниженной остроте зрения (ввиду чего использование линз или очков не позволяет улучшить качество зрения). Остаточное зрение хотя и подлежит в этом случае сохранению, однако отмечаются нарушения по части цветоощущения. Сохранные участки в поле зрения остаются доступными.

Полная атрофия

Любая самодиагностика исключается – поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования. Это связано еще и с тем, что симптоматика атрофии имеет много общего с амблиопией и катарактой.

Помимо этого, атрофия зрительного нерва проявляться может в стационарной форме (то есть в законченной форме или форме не прогрессирующей), что указывает на стабильное состояние актуальных зрительных функций, а также в противоположной, прогрессирующей форме, при которой неминуемо происходит снижение качества остроты зрения.

Симптомы атрофии

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения.

• При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой.
• В случае частичной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При частичной атрофии процесс ухудшения зрения останавливается на каком-то этапе, и зрение стабилизируется. Таким образом, можно выделить атрофию прогрессирующую и законченную.

Тревожными симптомами, которые могут указывать на то, что развивается атрофия зрительного нерва служат:

• сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);
• появление «туннельного» зрения, связанного с расстройством цветочувствительности;
• возникновение скотом;
• проявление афферентного зрачкового эффекта.

Проявление симптомов может быть односторонним (на одном глазу) и многосторонним (на обоих глазах одновременно).

Осложнения

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

Диагностика

Атрофия зрительного нерва - довольно серьезное заболевание. В случае даже малейшего снижения зрения необходимо посетить врача-офтальмолога, чтобы не упустить драгоценное время для лечения заболевания. Любая самодиагностика исключается – поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования. Это связано еще и с тем, что симптоматика атрофии имеет много общего с амблиопией и .

Обследование у врача-офтальмолога должно в себя включать:

• проверку остроты зрения;
• осмотр через зрачок (расширяют специальными каплями) всего глазного дна;
• сферопериметрия (точное определение границ поля зрения);
• лазерная допплерография;
• оценка цветового восприятия;
• краниография со снимком турецкого седла;
• компьютерная периметрия (позволяет выявить, какая часть нерва пострадала);
• видеоофтальмография (позволяет выявить характер повреждения зрительного нерва);
• компьютерная томография, а также магнитно-ядерный резонанс (уточняют причину болезни зрительного нерва).

Также определенная информативность достигается для составления общей картины по заболеванию за счет проведения лабораторных методов исследования, таких как анализ крови (общий и биохимический), тестирование на или на сифилис.

Лечение атрофии зрительного нерва глаза

Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно. На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.

При лечении атрофии зрительного нерва производятся следующие действия:

1. Назначаются биогенные стимуляторы (стекловидное тело, экстракт алоэ и пр.), аминокислоты (глутаминовая кислота), иммуностимуляторы (элеутерококк), витамины (В1, В2, В6, аскорутин) для стимулирования восстановления измененной ткани, а также для улучшения обменных процессов назначаются
2. Выписываются сосудорасширяющие средства (но-шпа, диабазол, папаверин, сермион, трентал, зуфиллин) – для улучшения кровообращения в сосудах, питающих нерв
3. Для поддержания работы центральной нервной системы назначаются фезам, эмоксипин, ноотропил, кавинтон
4. Для ускорения рассасывания патологических процессов - пирогенал, предуктал
5. Назначаются гормональные препараты для купирования воспалительного процесса - дексаметазон, преднизолон.

Препараты принимают только по назначению врача и после установления точного диагноза. Лишь специалист может подобрать оптимальное лечение с учетом сопутствующих заболеваний.

Пациентам, полностью утратившим зрение или потерявшим его в значительной мере, назначается соответствующий курс реабилитации. Он ориентирован на то, чтобы компенсировать и по возможности устранить все те ограничения, которые возникают в жизнедеятельности после перенесенной атрофии зрительного нерва.

Основные физиотерапевтические методы терапии:

• цветостимуляция;
• светостимуляция;
• электростимуляция;
• магнитостимуляция.

Для достижения лучшего результата могут быть назначены магнито-, лазеростимуляция зрительного нерва, ультразвук, электрофорез, кислородотерапия.

Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз заболевания. Нервная ткань практически не поддается восстановлению, поэтому болезнь нельзя запускать, лечить её нужно своевременно.

В некоторых случаях при атрофии зрительного нерва операция и хирургическое вмешательство также могут оказаться актуальными. По результатам исследований, волокна зрительного не всегда оказываются мертвыми, некоторые могут находится в парабиотическом состоянии и могут вернуться к жизнедеятельности при помощи профессионала с большим опытом.

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный. В ряде случаев можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный. Лечение больных с атрофией зрительных нервов, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения была менее 0,01, неэффективно.

Профилактика

Атрофия зрительного нерва – серьезное заболевание. Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:

• Консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента;
• Предупреждение различных видов интоксикации
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• не злоупотреблять алкоголем;
• следить за артериальным давлением;
• предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
• повторное переливание крови при профузных кровотечениях.

Своевременная диагностика и лечение могут восстановить состояние зрения в одних случаях, а также замедлить или остановить прогрессирование атрофии в других.

Заболевания зрительного нерва могут быть врожден­ными и приобретенными, носить воспалительный, дегене­ративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии его развития.

Неврит.

Острое воспаление зрительного нерва называ­ется невритом.

Причины.
Он может развиваться вследствие внедре­ния микробов или вирусов, способных вызвать воспали­тельный процесс (при переходе воспаления с оболочек мозга, глазного яблока, околоносовых пазух, зубов, после гриппа и т. д.), или воздействия нейротропных ядов.

Клиника.
Основным признаком острого неврита зрительного нерва является ухудшение зрения вплоть до слепоты. В не­которых случаях появляются боли за глазом. Эти боли бывают непостоянными. Они возникают при движении глаза.

Диагноз неврита зрительного нерва ставит окулист по характерному воспалительному изменению нерва, видимо­му при осмотре глазного дна.

Неотложная доврачебная помощь при подозрении на неврит заключается в направлении больного в стационар.

Лечение неврита осуществляют совместно оку­листы и невропатологи.

• Применяется Этиотропная терапия (в зависимости от этиологии неврита) в сочетании с про­тивовоспалительной и десенсибилизирующей:
  • антибиоти­ки,
  • 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) внутривенно,
  • кортикостероиды местно и внутрь,
  • дипразин (пипольфен),
  • димедрол,
  • витамины С, В.
• Дезинтоксикационной:
  • 40% раствор глюкозы внутривенно,
  • спинно­мозговые пункции,
  • гемотрансфузия.
• Дегидратационной:
  • сульфат магния внутримышечно,
  • фуросемид (лазикс),
  • хлорид кальция внутривенно,
  • диакарб (фонурит),
  • глице­рин внутрь.
• Рефлекторная терапия:
  • адреналин-кокаиновая там­понада среднего носового хода,
  • электрофорез адреналина,
  • пиявки, горчичники на затылочную область.

При тяжелом течении неврит заканчивается атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким снижени­ем остроты зрения и сужением поля зрения.

Застойный сосок (диск) зрительного нерва.

Причины .
Развивает­ся вследствие повышения внутричерепного давления, что может быть вызвано опухолями, абсцессом головного мозга, воспалением мозговых оболочек, травмами черепа и аневризмами сосудов головного мозга, болезнями печени и крови.

Клиника.
Больные с застойным соском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Диагноз застойного соска ставит окулист по типичным изменениям на глазном дне (диск увеличен, выступает в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кро­воизлияния), очень похожим на неврит, но при сохранных зрительных функциях.

Лечение направлено на понижение внутричерепно­го давления и лечение основного заболевания, вызвавшего застой.

Атрофия зрительного нерва.

Причины.
Возникает как следствие воспаления или застоя в зрительном нерве и всегда сопро­вождается снижением остроты зрения вплоть до слепоты и сужением границ поля зрения.

Атрофии могут быть врожденными и приобретенными в результате поражения ЦНС, при опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, инто­ксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спир­том и др.

Атрофии зрительного нерва могут предшество­вать гипертоническая болезнь и атеросклеротические изме­нения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва на­блюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голода­нии. Она может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и арте­рий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки и др.

Клиника.
Клиническая картина атрофии всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием слежения и фиксации. Взгляд у таких больных блуждающий. При осмотре глаз­ного дна атрофия зрительного нерва проявляется прежде всего побледнением диска и сужением артериальных сосу­дов. По состоянию границ диска атрофии зрительного нерва делятся на первичные, или простые (границы диска четкие), и вторичные (границы диска смазаны).

Лечение.

Лечение атрофии зрительного нерва проводят оку­листы и невропатологи.

Применяют сосудорасширяющие средства, витамины и др .

• В группу сосудорасширяющих препаратов входят:
  • амилнитрит,
  • никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сантинола никотинат (компламин),
  • циннаризин (стугерон),
  • но-шпа,
  • дибазол;
• Применяют внутривенные вливания 10% раствора хло­рида натрия, 40% раствора глюкозы.
• Назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), кокарбоксилазу, а также витамины - аскорутин, В„ В 6 и В 12 .
• Полезны 0,1% раст­вор стрихнина нитрата и 1-2% раствор натрия нитрита под кожу виска.
• Показано применение тканевых препара­тов по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФИБС, торфота ).
• Назначают пирогенал, женьшень, элеутерококк.
• Возможен эффект от применения ультра­звука, рефлексотерапии (иглоукалывание) .

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заболевания зрительного нерва

Неврит

• боль при движениях глаза, а иногда и без них,
• снижение остроты зрения ,
• сниженное восприятие цветов,
• слепое пятно в центре,
• сужение области периферического зрения ,
• лихорадка,
• ухудшение зрения после физических нагрузок, горячего душа, бани или ванны.

Токсическое поражение

К поражению зрительного нерва могут приводить:

• метиловый и этиловый спирты,
• вещества, находящиеся в табачном дыме,
• свинец,
• хинин,
• противоглистные препараты.

При употреблении метилового спирта токсическое поражение начинается с тошноты, рвоты и иногда потери сознания . Большие дозы метилового спирта могут приводить и к смертельному исходу. Нарушения зрения возникают через несколько часов после употребления метанола. В зрительном нерве достаточно быстро развивается воспалительный процесс, приводящий к атрофии зрительных нервов и гибели нервных волокон.

Лечение токсического поражения зрительного нерва нужно начинать с прекращения дальнейшего действия токсина и назначения дезинтоксикационной терапии для выведения опасного вещества из организма. Для уменьшения отечных явлений назначают мочегонные и противовоспалительные препараты. С целью поддержания функции зрительного нерва применяют сосудорегулирующие и улучшающие питание нервной ткани препараты, а также антиоксиданты и витамины.

Нейропатия

Выделяют следующие виды нейропатий:

• компрессионная (сдавление нерва ),
• ишемическая (нарушение доставки кислорода к нерву ),
• воспалительная,
• травматическая,
• радиационная,
• врожденная.

Проявляется оптическая нейропатия в первую очередь нарушением центрального зрения. Для раннего распознавания рекомендуется следующий способ: попеременно закрывая глаза, читать мелкий текст или оценивать интенсивность цветов, к примеру, на экране телевизора.
Острота зрения при нейропатиях снижается, но имеет обратимый характер. Характерны также ослабленная реакция зрачка на свет, ухудшение свето- и цветовосприятия.

В терапии оптической нейропатии применяют препараты, защищающие нервные волокна и улучшающие их питание и кровоснабжение, биостимуляторы, методы физиотерапии. Иногда выполняют и операции, призванные снизить давление на зрительный нерв.

Глиома

Лечение глиомы зрительного нерва хирургическое. Наилучшие результаты достигаются при оперативных вмешательствах на ранней стадии, когда опухоль еще не успела распространиться в полость черепа.

Гипоплазия (недоразвитие)

К сожалению, по настоящему эффективных методов терапии данной патологии на сегодняшний момент не существует. Применяют препараты, улучшающие питание нервов, лазерную стимуляцию сетчатки, чрезкожную электростимуляцию зрительных нервов и светостимуляцию.

Атрофия

Нарушения циркуляции в глазу водянистой влаги (Глаукома)

Что такое глаукома?

Для любых глауком характерна триада симптомов: повышение внутриглазного давления, изменения глазного дна и ограничение поля зрения.

Кроме этого встречаются еще и следующие признаки:

• затуманивание зрения,
• резь, боль и ощущение тяжести в глазах,
• ухудшение зрения в темное время суток,
• появление "радужных кругов" при взгляде на яркий свет.

Врожденная глаукома

В основе этой патологии лежит врожденная аномалия глаза, создающая препятствия и затруднения оттоку внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления.

Причины врожденной глаукомы у плода – разные патологические состояния женщины, особенно на первых месяцах беременности :

• инфекции (грипп , коревая краснуха и т.д. ),
• ионизирующая радиация и пр.

• повышение внутриглазного давления,
• слезотечение,
• светобоязнь,
• быстро прогрессирующее увеличение размеров глазного яблока,
• увеличение диаметра роговицы,
• отек роговицы,
• замедление реакций зрачка,
• изменения диска зрительного нерва.

Вторичная глаукома

Закрытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома

Острый приступ глаукомы

• быстрое падение зрения вплоть до слепоты,
• резкая боль в глазу и половине головы,
• рвота,
• отек роговицы,
• расширение зрачка,
• отсутствие реакции зрачка на свет,
• покраснение глаза.

Лечение глаукомы

При закрытоугольной форме чаще применяется метод удаления хрусталика с имплантацией внутриглазной линзы.

Заболевания глазодвигательного аппарата

Офтальмоплегия

Офтальмоплегию делят на полную и частичную. При полной поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Частичная офтальмоплегия может быть наружной, при которой парализована только наружная мускулатура, и внутренней, при которой парализованы только внутренние мышцы глаза. При наружной офтальмоплегии наблюдается неподвижность глазного яблока, а реакция зрачка на свет сохранена. При внутренней – движения глазного яблока сохранены, но нет реакции зрачка на свет, а также нарушены конвергенция и аккомодация.

В лечении офтальмоплегии основной упор делается на терапию основного заболевания – необходимо устранить причину, вызвавшую офтальмоплегию. При первичной форме офтальмоплегии также применяют витамины группы Е и В, введение прозерина и дибазола.

Косоглазие

Причиной этой патологии могут служить:

• дефекты развития, параличи и повреждения глазодвигательных мышц,
• заболевания нервной системы,
• детские инфекционные болезни,
• травмы головы,
• опухоли нервной ткани,
• рассеянный склероз,
• ношение очков с неправильной центровкой,
• длинная чёлка.

Способы лечения косоглазия
1. Пленоптическая терапия – усиленная зрительная нагрузка на пораженный глаз. При этом применяют различные методы стимуляции с помощью терапевтического лазера и лечебных компьютерных программ.
2. Ортоптическая терапия – лечение с применением компьютерных программ и синоптических аппаратов, которые восстанавливают бинокулярное зрение.
3. Диплоптическая терапия – восстановление стереоскопического и бинокулярного зрения в естественных условиях.
4. Тренировки на конвергенц-тренере – метод, улучшающий конвергенцию (сведение к носу ) глаз.
5. К оперативному вмешательству прибегают в случаях, если консервативная терапия оказывается неэффективной и не дает результата в течение 1,5 - 2 лет. Операция излечивает косоглазие, но специальные упражнения для восстановления нормальной функции глаз все равно понадобятся.

Неправильно считать, что косоглазие способно пройти само собой. Более того, при отсутствии лечения оно грозит развитием серьезных осложнений. Поэтому к врачу-офтальмологу нужно обратиться сразу после появления первых его признаков.

Амблиопия

Выделяют следующие виды амблиопии в зависимости от причин ее возникновения:
1. Анизометропическая амблиопия развивается при значительных различиях преломляющей способности глаз.
2. Обскурационная, или депривационная, – является следствием подавления зрительной активности одного глаза, которая вызвана врожденными аномалиями, такими как катаракта или помутнение роговицы. Для этого вида характерно сохранение сниженного зрения даже после ликвидации помутнения.
3. Дисбинокулярная амблиопия, которая развивается при косоглазии: мозг для подавления двоения изображения воспринимает информацию, поступающую только от одного глаза.
4. Истерическая (психогенная слепота) – возникает при истерии, зачастую в сочетании с иными функциональными расстройствами зрения (нарушение цветоощущения, светобоязнь , сужение поля зрения и т. д. ).
5. Рефракционная амблиопия может развиваться при нелеченных нарушениях рефракции, которые приводят к нечеткой фокусировке объектов одним глазом.

Терапию заболевания, которое лежит в основе амблиопии, необходимо начинать как можно раньше. Амблиопия не проходит самостоятельно, не исчезает по мере взросления ребенка и во всех случаях требует лечения. В терапии амблиопии задействовано обычно несколько направлений: устранение косоглазия, правильное исправление дефектов оптической системы глаза и тренировки амблиопичного глаза.

Нистагм

Двусторонний нистагм встречается намного чаще одностороннего. В зависимости от направления движения глазных яблок выделяется горизонтальный, вертикальный, вращательный и диагональный нистагм.
Эта патология может быть врожденной и сопровождаться достаточно сильным снижением остроты зрения.

Причина нистагма практически всегда заключена в различных заболеваниях областей головного мозга, которые отвечают за движения глаз и их координацию. Кроме того, нистагм может развиться при патологиях органа равновесия и участков мозга, связанных с его деятельностью, при отравлениях лекарственными препаратами или наркотическими веществами.

Лечение нистагма заключено в терапии основного заболевания, но полному излечению патологический нистагм практически не поддается. Симптоматически используется витаминотерапия и спазмолитики, которые способны временно улучшить состояние.

Спазм аккомодации

Причины развития спазма аккомодации:

• плохая освещенность рабочего места;
• чрезмерные зрительные нагрузки (компьютер, телевизор, выполнение уроков в вечернее время );
• недостаточная длительность ночного сна, отсутствие прогулок на свежем воздухе и занятий спортом;
• несоответствие высоты стула и письменного стола росту ребенка;
• нарушение при чтении оптимального расстояния до книги, которое должно составлять 30 – 35 см;
• слабость спинных и шейных мышц;
• нарушения кровоснабжения шейного отдела позвоночника ;
• гиповитаминоз , нерациональное питание .

• чувство рези и жжения, покраснение глаз;
• глаза быстро устают при работе на малых расстояниях;
• вблизи картина становится менее четкой, а вдали изображение расплывается;
• иногда наблюдается двоение в глазах;
• появление головной боли, иногда принимаемой за возрастную перестройку организма.

Заболевания глазницы

Экзофтальм

Такое состояние встречается при:

• опухолях глазницы, расположенных позади глазного яблока,
• отеке тканей,
• аневризмах и тромбозах сосудов головного мозга,
• воспалительных процессах в глазнице и придаточных носовых пазухах,
• травматических повреждениях глазницы.

Энофтальм

Нарушения рефракции (аметропия)

Близорукость

Миопия чаще всего развивается еще в школьные годы, и в большинстве случаев связана с длительной работой зрительного аппарата на близких расстояниях (письмо, чтение, черчение ). Особенно опасна такая деятельность при неправильном, недостаточном освещении. Кроме этого, развитию близорукости способствует и ослабление глазных мышц.

В настоящее время выделяют 7 официально признанных способов коррекции миопии:

• ношение очков,
• ношение контактных линз ,
• лазерная коррекция зрения ,
• замена хрусталика,
• имплантация линз,
• радиальная кератотомия,
• пластика роговицы.

Если не принять мер по коррекции близорукости, то миопия способна прогрессировать, что может приводить к необратимым изменениям в глазу и значительным потерям зрения.

Дальнозоркость

Одним из видов этой патологии является пресбиопия – возрастная дальнозоркость. С возрастом зрение все больше ухудшается по причине уменьшения аккомодативных способностей глаза – снижается эластичность хрусталика, и ослабевают мышцы, его удерживающие. Поэтому пресбиопия диагностируется практически у всех людей в возрасте более 50 лет.

Дальнозоркость может быть скорректирована при помощи очков или контактных линз. Кроме того, в ее лечении применяются и методы лазерной хирургии глаза.

Астигматизм

В лечении астигматизма применяются специальные очки с цилиндрическими стеклами или контактные линзы, так как оптические линзы сферической формы не способны полностью компенсировать этот дефект. Также по рекомендации врача-окулиста может применяться и хирургическое лечение.

Нелеченный астигматизм может приводить к развитию косоглазия и резкому снижению зрения. Кроме того, без коррекции астигматизм зачастую вызывает головную боль и резь в глазах.

Анизометропия

Лечение анизометропии заключено в систематическом применении правильных и методичных упражнений для глаз. Терапия должна проводиться под обязательным контролем врача-офтальмолога.

Астенопия

• жжение, резь и боль в глазах,
• заметное увеличение слезоотделения,
• головную боль,
• чувство общей усталости.

• | E-mail |
• | Печать

Зрительного нерва повреждения (ЗНП) встречаются в 5-5% случаев при ЧМТ, причем преимущественно поражается внутриканальный отдел нерва. Обычно эта травма является результатом удара, чаще всего нанесенного в лобную, орбитальную, реже - в лобно-височную области. ЗНП наблюдаются при тяжелой ЧМТ, краниобазальных переломах, распространяющихся на костные структуры, окружающие зрительный нерв (ЗН): зрительный канал, передний клиновидный отросток, крыша орбиты. Тяжесть поражения ЗН не всегда коррелирует с тяжестью ЧМТ. Потеря зрения вплоть до амавроза иногда может наступить после травмы лобно-орбитальной области без утраты сознания, когда никаких других неврологических нарушений не отмечается.

По локализации повреждения можно разделить на передние и задние. Передние зрительного нерва повреждения встречаются исключительно редко. При этой патологии определяется поражение интраокулярного отдела (диска) и части интраорбитального отдела зрительного нерва, содержащей центральную артерию сетчатки (ЦАС). Чаще встречаются задние ЗНП (между местом вхождения в нерв ЦАС и хиазмой). В силу анатомических особенностей внутриканальный отдел ЗН наиболее подвержен травматическому воздействию. В отличие от подвижных интраорбитального и интракраниального отделов, в костном канале нерв плотно фиксирован твердой мозговой оболочкой. Кровоснабжение внутриканального отдела осуществляется за счет мелких ветвей глазничной и внутренней сонной артерии, которые образуют пиальную сосудистую сеть, окружающую ЗН. В момент травмы резкие смещения мозга и/или перелом канала могут вызвать растяжение и разрывы аксонов ЗН и питающих его сосудов. ЗНП редко являются результатом непосредственной компрессии костным отломком в канале. Основным механизмом поражения считают компрессию вследствие реактивного отека нерва и вторичные ишемические нарушения. Следует подчеркнуть, что сила нанесенного фронтального удара может прямо распространяться на ЗН и наличие перелома канала не является обязательным условием внутриканального поражения.

Патоморфологические изменения в зрительном нерве можно разделить на первичные и вторичные. К первичным относятся повреждения, происшедшие во время удара: межоболочечные и интраневральные кровоизлияния, контузии, разрывы нерва. Вторичные повреждения возникают отсроченно и являются результатом сосудистых нарушений: отек, ишемический некроз ЗН.

Клиника повреждения зрительного нерва.

ЗНП проявляются резким снижением остроты зрения вплоть до слепоты. Нарушения полей зрения определяются в виде центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения, секторообразных выпадений. Наиболее достоверный признак - снижение или отсутствие (при амаврозе) прямой реакции зрачка на свет при сохранной содружественной реакции. На противоположной (здоровой) стороне прямая реакция зрачка на свет будет сохранена, а содружественная ослаблена. При офтальмоскопии во всех случаях передних ЗНП на глазном дне выявляется патология, укладывающаяся в картину окклюзии ЦАС, передней ишемической нейропатии или авульсии различной выраженности с геморрагиями по краю диска. При задних ЗНП, включая внутриканальные, диск ЗН и глазное дно в целом выглядят нормальными. Через 2-4 нед. появляется побледнение диска. Чем ближе кпереди поражается ЗН, тем быстрее обнаруживается его атрофия. Для уточнения локализации повреждения применяют рентгенографию отверстий зрительного канала по Резе, которая позволяет выявить переломы стенок канала. В большинстве случаев встречаются линейные переломы, реже - со смещением отломков. Однако нередко рентгенография не обнаруживает трещины в канале. Внутриканальные переломы чаще выявляются при КТ орбиты. При этом также определяются изменения ЗН и мягких тканей орбиты (оболочечная гематома ЗН, ретробульбарная геморрагия, отношение ЗН к костным фрагментам в орбите, кровоизлияние в сфеноэтмоидальный синус). Вместе с тем, отсутствие травматических изменений на рентгенограммах и КТ не является основанием для исключения внутриканального повреждения.

Лечение повреждения зрительного нерва.

Общепринятой тактики лечения внутриканальных ЗНП в настоящее время нет. Оперативное лечение направлено на устранение компрессии ЗН и заключается в удалении одной из стенок канала в зависимости от доступа, а также костных отломков и оболочечной гематомы ЗН (при их наличии).

Применяются 2 хирургических доступа:

1. интракраниальный трансфронтальный (с резекцией верхней стенки канала и рассечением твердой мозговой оболочки в области внутреннего зрительного отверстия);
2. экстракраниальный трансэтмоидальный (с резекцией медиальной стенки канала). Обычно декомпрессию ЗН выполняют в сроки от нескольких часов. До 7-10 сут. после травмы. Чем короче промежуток времени между ЧМТ и операцией, тем лучше результаты хирургического лечения. Показания к декомпрессии ЗН и сроки ее проведения не унифицированы.

Проблема заключается в том, что одни и те же клинические данные в своей основе у разных больных могут иметь различный морфологический субстрат. При решении вопроса об оперативном вмешательстве следует учитывать степень выраженности и время наступления зрительных нарушений. Если потеря зрения развивается через некоторое время после травмы или же имеется прогрессирующее ухудшение зрения, несмотря на проводимое медикаментозное лечение, показана декомпрессия ЗН. Если же потеря зрения наступила во время травмы, является полной, с отсутствием прямой реакции зрачка на свет, это, как правило, свидетельствует о тяжелом морфологическом повреждении, в большинстве случаев приводящем к стойкому зрительному дефициту. В таких случаях эффект от операции сомнительный. Нецелесообразно проводить операцию больным с частичной потерей зрения, если острота зрения выше 0,1 и дефект поля зрения меньше, чем 1/4, без наблюдения и попытки консервативного лечения. Наличие рентгенологических и КТ признаков перелома канала не является необходимым условием для проведения хирургического вмешательства. Данные об эффективности декомпрессии ЗН остаются противоречивыми. Это объясняется тем, что зачастую операции выполняются при необратимых повреждениях. Вместе с тем, некоторые нейрохирурги считают, что хирургическое вмешательство не имеет заметных преимуществ перед консервативным лечением и применяют декомпрессию ЗН лишь в качестве дополнения к другим операциям на черепе. Медикаментозное лечение включает применение противоотечных (маннитол, лазикс) и вазоактивных средств (трентал, сермион, компламин, кавинтон), кортикостероидов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин и др.).

Прогноз в отношении восстановления зрения при повреждении зрительного нерва неблагоприятный, когда потеря зрения происходит в момент травмы. В большинстве случаев амавроз необратим, хотя изредка некоторое улучшение может происходить в течение нескольких часов или суток после травмы, независимо от вида проводившегося лечения. Лучшие результаты можно ожидать при отсроченной потере зрения или когда исходный дефект зрения частичный, а диагностика своевременна и терапия адекватна. Прогноз зависит от тяжести поражения ЗН и в значительной мере предопределяется в момент травматического воздействия.