Кисела некроза на тврди забни ткива. Некроза на забното ткиво (хемиско, зрачење, компјутер). Симптоми Дијагностика. Третман. Дијагноза и третман

Некроза на забните ткива - оштетување на забите, што резултира со некроза на глеѓта или и на глеѓта и на дентинот, е сериозна болест, која често доведува до целосно губење на забите.

Постојат 3 типа на некроза:

1. Киселина (хемиска) некроза.

2. Зрачење (пост-зрачење) некроза.

3. Компјутерска некроза.

4. Перигингивална (цервикална) некроза.

Киселина (хемиска) некроза

(Код на ICD-10: K03.8. Други наведени болести на забните тврди ткива.)

Етиологија и патогенеза

Овој тип на некроза е резултат на изложеност на забите на хемикалии кои влегуваат во усната шуплина. Овој патолошки процес е поврзан со производството на неоргански и органски киселини во производството, каде што безбедносните мерки на претпазливост и превентивните мерки не се на доволно високо ниво. Киселините пареи, гасовитиот водород хлорид, се наоѓаат во воздухот на индустриските простории, влегуваат во усната шуплина, се раствораат во плунката, формираат киселини. Затоа, најтешкото оштетување на забите се јавува при производството на азотни, хлороводородни, сулфурни киселини и во помала мера, органски. Овие киселини, пак, ја уништуваат органската основа на тврдите забни ткива и ги раствораат минералите. Покрај тоа, општа интоксикација на целото тело се јавува со нарушување на ткивниот трофизам. Се јавуваат оштетувања на симпатичкиот нервен систем, ендокрини пореметувања, промени во кардиоваскуларниот систем, оштетување на респираторниот систем, потиснување на имунолошкиот систем и намалување на рН на оралната течност до 5, т.е. слабеење на неговата реминерализирачка функција. Во моментов, поради механизацијата и автоматизацијата на производството и високото ниво на санитарна технологија, хемиската некроза на забното ткиво поврзана со производството е забележана многу поретко.

Хистолошки преглед открива разредување на емајлот, нарушување на неговата структура, обилно таложење на заменски дентин со облитерација на забната празнина, вакуоларна дегенерација на пулпата, нејзина ретикуларна атрофија и некроза.

Клиничка слика

Субјективните сензации со кисела некроза на забите се карактеризираат со појава на чувство на болно грло и вкочанетост. Акутниот тек на процесот е придружен со болка при јадење, температура и хемиски стимули. Има чувство на лепење на забите кога се затворени. Ова чувство станува досадно или исчезнува со текот на времето поради гореопишаните промени во пулпата и нејзината евентуална некроза. Со хроничен развој на процесот, изложувањето на забите се случува бавно, а болката не се јавува веднаш.

Процесот започнува со промена на бојата на глеѓта, на која се појавуваат варливи дамки, таа го губи сјајот, станува креда, мат, груба и понекогаш посива. Постепено, слојот на емајлот станува потенок и настанува целосна декалцификација на целата дебелина на глеѓта, главно на вестибуларната површина на забот. Со оваа болест на забите, глеѓта станува кревка и се откинува на посебни парчиња поради мала механичка траума. Сечечкиот раб на забот добива овална форма, забите изгледаат „изгризани“. Во тој процес се обновува и дентинот, кој брзо станува пигментиран, неговата површина станува мазна и полирана. Однадвор, забите со некроза на глеѓта се алтернација на сивкаста глеѓ и пигментиран дентин. Често, воспалителни феномени се јавуваат во непцата околу забите со оштетена глеѓ. Забите со некроза на глеѓта ја повредуваат мукозната мембрана на усните. Со брзиот развој на процесот, забната пулпа умира и се развива периодонтитис. Хроничниот тек на процесот е поповолен, бидејќи не се забележуваат акутни воспалителни феномени од пулпата.

Тежината на киселинската некроза (Оврутски Г.Д., 1991)

Јас степен – исчезнување на сјајот на емајлот на горните секачи;

II степен – исчезнување на сјајот на емајлот, патолошка абразијаЈас степен (сите фронтални заби се засегнати);

III степен – губење на сјајот на емајлот на предните и страничните заби, промена на бојата на глеѓта на предните заби, патолошка абразија II - III степени;

IV степен – недостаток на сјај на глеѓта, присуство на бели дамки, промена на бојата на забите во валкано сиво, чипс на емајл, патолошка абразија III степени, изложеност на дентин (сите заби се засегнати);

В степен – коронките се истрошени до гингивалната маргина, трупецот на забот е црн, коренските канали се избришани; Зафатени се сите површини на забите, но на страничните лезиите се поблаги.

Диференцијална дијагноза

Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со површен, среден и кариес во фаза на место, хипоплазија на глеѓта, ерозивни и деструктивни форми на флуороза, наследни забни лезии (синдром Стентон-Капдепонт, итн.), како и ерозија на глеѓта.

Превенција

Прво, луѓето треба да се предупредат за ризиците во фабриките со високи стапки на кисела некроза. Работниците мора да ги следат безбедносните мерки на претпазливост, да користат заштитна опрема, а исто така да бидат регистрирани во диспанзер. Во случај на некроза на глеѓта поради давање киселини, неопходно е да се предупредат пациентите за потребата да се зема лекот преку стаклена цевка и после тоа темелно да се исплакне устата.

ТретманКиселината некроза може да се подели на општа и локална.

Општ третман е првенствено веднаш да се запре или да се намали ефектот на хемискиот агенс колку што е можно повеќе. Исто така, земање орални лекови кои содржат калциум 3-4 недели со пауза од 2-3 месеци, како и мултивитамини.

Локален третман. За почеток, неопходно е да се елиминира зголемената чувствителност. За таа цел се користат апликации кои содржат калциум и флуор (10% раствор на калциум глуконат, 0,2-2% раствор на натриум флуорид). Доколку има омекнати ткива, тие се подготвуваат и шуплините се пополнуваат, најдобро е да се користи стаклено јономер цемент за полнење. За превентивни цели, се препорачува да се спроведе курс на терапија за реминерализација 2-3 пати годишно, како и третирање на забните површини со препарати со флуор.

Некроза на зрачење (пост-зрачење).

(Код ICD-10: K03.81. Промени во емајлот предизвикани од зрачење.)

Радијациската некроза на тврдите забни ткива е поврзана со дејството на професионалните фактори, како и со изложеноста на јонизирачко зрачење во врска со лекувањето на малигните неоплазми, болестите на крвта и другите органи и системи.

Етиологија и патогенеза

До денес, не постои консензус за механизмот и природата на промените во ткивата на забот и усната шуплина како резултат на зрачење. Некои истражувачи имаат тенденција да го класифицираат оштетувањето од зрачење на забното ткиво како не-кариозни лезии. Други веруваат дека по изложување на зрачење, забниот кариес активно се развива заедно со не-кариозните лезии.

Патогенезата на радијационото оштетување на забите сè уште не е целосно разбрана. Се дискутираат податоци за васкуларни, морфолошки и дегенеративни нарушувања во пулпата. Се претпоставува дека ксеростомијата која се развива по изложување на зрачење може да има ефект врз забите. Не може да се исклучи имуносупресивниот ефект на јонизирачкото зрачење. Некои истражувачи веруваат дека во озрачениот организам постои специфична супресија на ензимските системи што содржат метал (првенствено оние што содржат железо) вклучени во процесот на дишење на ткивото во аеробната фаза. Прекршувањето на аеробната фаза на ткивното дишење повлекува акумулација во ткивата на телото, вклучително и во забната пулпа, недоволно оксидирани метаболички производи, како и постојано нарушување на нивната понатамошна оксидација.

Така, како резултат на изложеност на јонизирачко зрачење, токму овие процеси што се случуваат во забната пулпа доведуваат до нарушување на трофизмот и физиолошките процеси на реминерализација на глеѓта и дентинот. Ова е особено изразено кога се комбинира со дисфункција на плунковните жлезди предизвикани од зрачење, со последователна нерамнотежа на механизмите за реминерализација во емајл-плунковната средина.

Клиничка слика

Манифестациите на оштетување по зрачење на забите и оралните ткива се прилично типични. Како прво, скоро сите пациенти доживуваат радиомукозит на мукозната мембрана на усните, образите, јазикот, губење или нарушување на вкусот, тешка ксеростомија и, соодветно, сува уста. 3–6 месеци по изложувањето на зрачење, забната глеѓ го губи својот карактеристичен сјај и станува досадна и сивкасто избледена. Се забележува кршливост и абразија на џвакачките и вестибуларните површини на забите. Наспроти ова, се појавуваат области на некроза, првично локални, а потоа како кружна лезија на забите. Обично се со темна боја, исполнети со лабава некротична маса и безболни. Отсуството на симптоми на болка е карактеристична особина на радијационото оштетување на забите. Постепено, областите на некроза се прошируваат и покриваат значителен дел од забот. Отстранувањето на некротичните маси од лезијата обично е безболно, така што тоа мора да се направи внимателно. Без радикални мерки за третман, по 1-2 години, повеќе од 96% од забите се засегнати. Интензитетот на радијационото оштетување на забите до одреден степен зависи од површината и дозата на зрачење. Овие лезии слични на кариес се безболни дури и при сондирање; читањето на електроодонтометријата е намалено на 15-25 μA.

Шуплините формирани во забите имаат нерамни, кородирани рабови, кои во рамките на глеѓта се проѕирни и кревки. Шуплините се наоѓаат на забните површини кои се нетипични за кариес. Кариозната празнина обично е исполнета со сива маса, нејзиното отстранување е безболно или безболно. Испаѓаат претходно и новопоставените пломби.

Третман

Ако тврдите ткива на коронката на забот се оштетени, третманот се спроведува во неколку фази. Прво, некротичните маси рачно се отстрануваат од дефектите на забите рачно со багер за да не навлезат во шуплината на забот, а потоа се внесува калцифицирачка паста составена од еднакви делови на калциум глицерофосфат во прав, цинк оксид и глицерин. Пастата се нанесува во тенок слој на дното и ѕидовите на добиената празнина и се покрива со привремен материјал за полнење. Следната фаза на одложено лекување на забите се изведува по 1-1,5 месеци. Се состои од отстранување на неодржливо, некротично забно ткиво до минерализирана област на дентин или емајл, по што повторно се нанесува калцифицирачка паста и забите се полни со стаклено јономерни цементи.

За подлабоки лезии, постоечките некротични дефекти се елиминираат со стаклени јономерни цементи и по 3-4 месеци, доколку е потребно со козметичка реставрација на предните заби, се отстранува дел од стакло јономерот и се нанесува композитен материјал за полнење одозгора.

Превенција

За да се намали директното влијание на зрачењето на забите, се прави индивидуален оловно штитник за уста, кој пациентот го става непосредно пред секоја процедура за терапија со зрачење. Исто така, неопходно е да се намали индиректниот ефект на продорното зрачење со прелиминарен (пред зрачење) месечен курс на општа и локална реминерализирачка терапија во комбинација со комплекс од антиоксиданси. Ако не биле спроведени превентивни мерки пред зрачењето, тогаш по терапијата со зрачење потребно е да се спроведе целиот тек на сложениот третман за 5-6 месеци, комбинирајќи го со стоматолошки интервенции. Обично, по 3-4 недели комплексна реминерализирачка и антиоксидантна терапија, се појавува дентинска хиперестезија. Ова е добар знак што покажува дека виталноста на забната пулпа е вратена.

Компјутерска некроза

За прв пат, компјутерската некроза на забите беше опишана од Ју.А. Федоров и В.А. Дрожжин во 1997 година како некроза на тврди забни ткива која се јавува кај луѓе кои работат со компјутер повеќе од 3-5 години без запазување на распоредот за работа и професионалната заштита.

Етиологија и патогенеза

Современите компјутери со монитори, како телевизори во боја, се одликуваат со меко јонизирачко зрачење, создаваат посебно електромагнетно поле, имаат електростатички ефект и многу активно влијаат на состојбата на отпорноста на телото.
Некрозата на минерализираното ткиво очигледно е поврзана и со делумна смрт на одонтобластите или нагло нарушување на функцијата на овие клетки и други елементи на пулпата, како и со директен ефект на продорно зрачење и други фактори врз протеинските структури на емајлот и дентинот. . Важен негативен фактор е и дисфункција на плунковните жлезди и, соодветно, процесите на физиолошка реминерализација на глеѓта. Антиоксидативните резерви и тампон системи можеби не се доволни за одржување на оксидативната хомеостаза, особено кога има недостаток на антиоксиданси во телото.

Клиничка слика

Карактеризира со системско, мноштво и обемност на оштетување на забните ткива. Фокусите на некроза покриваат значителен, па дури и поголем дел од коронките на забите, првенствено површината атипична за кариес, нивниот цервикален дел и корените. Овие лезии се обоени во темно кафеава, речиси црна и се исполнети со омекната маса на забно ткиво со иста или валкана кафена боја. Лесно се отстрануваат со багер и обично се безболни. Неоштетените области се досадна бела или сивкаста бела, без жив сјај. Пациентите забележуваат блага хиперстезија само на почетокот на патолошкиот процес.

Електричната одонтометрија укажува на екстремно слаб одговор на пулпата на електрична стимулација (25-30 μA). Отсуството на симптоми на болка и многу зафатени се причините за доцнењето на посетата на лекар кај речиси сите пациенти. Сите пациенти доживуваат хипосаливација, понекогаш изразена, претворајќи се во ксеростомија. Рендгенските снимки откриваат нејасни заби кои се потранспарентни од нормалните, што укажува на хипоминерализација.

Диференцијална дијагноза спроведено со зрачење и цервикална некроза на тврди забни ткива.

Третман

Општиот третман вклучува препишување на антиоксидантни лекови (аскорбинска киселина, бета-каротин), комплекс од други витамини, биолошки активни супстанции, калциум глицерофосфат 1,5 g на ден (најмалку 3-4 едномесечни курсеви годишно), лекови кои содржат макро - и микроелементи („Кламин“, „Фитолон“).

Локалниот третман во првата фаза се сведува на отстранување на некротични забни ткива, проследено со реминерализација преку 2-3 пати примена на пасти за заби што содржат фосфат; електрофореза на калциум глицерофосфат; испирање на устата со забни еликсири кои содржат микроелементи, калциум, хлорофил. По 1-2 месеци започнува селективно лекување на поединечни заби. Во овој случај, шуплините прво привремено се полни со влошки што содржат калциум во период од 1-2 месеци. Потоа третманот се завршува со реставрација на забните ткива со стакл јономер цементи. Употребата на композити во текот на првата година од набљудувањето е контраиндицирана.

За превенцијакомпјутерска некроза, неопходно е да се следат режимот и правилата за работа со компјутер и да се спроведат терапевтски и превентивни мерки.

Перигингивална (цервикална) некроза

(Код на ICD-10: K03.8. Други наведени болести на забните тврди ткива.)

Етиологија и патогенеза

Се верува дека некротичните промени во тврдите ткива на забите се случуваат против позадината на нарушување или реструктуирање на функциите на ендокрините жлезди (тироидна, генитална), за време на бременоста итн.

Клиничка слика

Пациентите се жалат на болка која се јавува при изложеност на температурни, механички и хемиски дразби и брзо поминува по нивната елиминација. Болеста се карактеризира со појава на ограничени фокуси на некроза на глеѓта во пределот на забните вратови. Манифестацијата на некроза започнува со губење на сјајот на емајлот и формирање на варливи точки. Отпрвин, нивната површина е мазна, сјајна, тврда. Како што напредува процесот, големината на варовитата област се зголемува, нејзината површина го губи својот сјај, станува груба и наликува на мраз по изглед, а потоа станува темно кафеава. Во центарот на лезијата се забележува омекнување и формирање на дефект, додека емајлот станува кревок и се раскинува со багер. И дентинот е пигментиран. Карактеристично е формирањето на фокуси на ткивна некроза на вестибуларната површина во пределот на вратот на секачите, кучешките, малите катници и многу поретко големите катници. Обично многу заби се засегнати. Често, во овие области се развива кариозен процес.

Патохистолошка слика. Цервикалната некроза се карактеризира со појава на типични зони на површна деминерализација. При проучување на тенки делови на забите со бела дамка под поларизирачка микроскопија, се среќаваат изразени подземни промени со зачуван надворешниот слој на глеѓта, јасно се видливи линиите на Рециус, се одредува централна темна зона со полесни области долж периферијата, т.е. знаци карактеристични за кариозните лезии. Врз основа на ова, можеме да претпоставиме дека некрозата на глеѓта не е ништо повеќе од брзо напредувачки кариозен процес.

Диференцијална дијагноза

Некрозата на цервикалната глеѓ мора да се разликува од изразените фази на дефект во облик на клин и ерозија. Овие болести се слични само во локализацијата на елементите на лезијата на вратот на забот или во близина на него, меѓутоа, појавата на лезиите кај сите три типа на патологија има значајни и карактеристични карактеристики. Исто така, диференцијалната дијагноза на цервикална некроза се спроведува со површен и среден кариес.

Третман

Општиот третман се состои од лекување на општи соматски заболувања, а на пациентите им се препишуваат и додатоци на калциум, т.е. општа ретерапија.

Локалниот третман вклучува локална ретерапија. Кварливите дамки и малите области на распаѓање на глеѓта се третираат со 75% флуоридна паста. Големи цервикални области на некроза или во случај на компликации поради кариозниот процес се подготвуваат со отстранување на омекнати ткива и се полни со стаклено јономер цемент. Забите на кои им недостига емајл се покриени со вештачки коронки.

Превенцијае спречување на општи соматски заболувања и нивно навремено лекување. За истата цел, ретерапијата се спроведува двапати годишно.

Заклучок

Некрозата на забното ткиво може да биде предизвикана од локални причини (кај луѓе вклучени во производството на азотни, хлороводородна, сулфурна и, во помала мера, органски киселини), но почесто причината се болести на централниот нервен систем, нарушување на ендокриниот систем (мермерна болест, болести на гонадите, хипофизата), хронична интоксикација на телото (на пример, ендемична и индустриска флуороза). Прикажани се случаи на некроза на забната глеѓ поради заболување на црниот дроб и доцна хлороза. Цервикална некроза на тврдите забни ткива е забележана за време на бременоста или кај пациенти со тиреотоксикоза. Во случај на анациден гастритис, како резултат на неправилно внесување на хлороводородна киселина, се засегнати претежно фронталните заби. И во зависност од етиологијата на некрозата, се спроведува специјализиран третман. Поволна прогноза може да се постигне само со навремена дијагноза и третман. Но, резултатите ќе бидат уште подобри доколку се преземат превентивни мерки. 1. Дијагноза, третман и превенција на стоматолошки заболувања: Учебник. додаток / В.И. Јаковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Проверка. – Мн.: Повисоко. училиште, 1992. – 527 стр.: ill.

2. Терапевтска стоматологија: Учебник / Е.В. Боровски, Ју.Д. Баришева, Ју.М. Максимовски и други; Ед. Проф. Е.В. Боровски. – М.: Медицина, 1988. – 560 стр.: илуст.: л. болен. – (Образовна литература. За студенти. Медицински. Институт. Стоматологија. Факултет.).

Хемиски(киселина)некроза на забитее не-кариозна лезија која се развива под директно влијание на разни киселини или кисели производи на забната глеѓ и дентинот. Почеста кај луѓето кои работат со хемиски киселини. Покрај тоа, формирањето на хемиска некроза под влијание на неоргански киселини е поверојатно отколку од органски киселини. Покрај тоа, овој тип на некроза се јавува кај трудници и кај пациенти кои страдаат од често повраќање, хиперациден гастритис и ахилија.

Патогенеза на киселинска некроза

Со кисела некроза на забите, формирањето на декалцифицирани зони на емајл се забележува при хронична изложеност на киселини. Понатаму, овие области омекнуваат и постепено го губат слојот на емајлот.

Професионалната киселинска некроза обично се забележува во фабриките каде што има висока концентрација на киселински испарувања и гас водород хлорид во воздухот. Овие супстанции влегуваат во усната шуплина и се раствораат во плунката, како резултат на што плунката ги оксидира и деминерализира тврдите ткива на забот. Треба да се напомене дека прекумерната потрошувачка на агруми и кисели пијалоци влијае на емајлот на ист начин како и киселинските испарувања во фабриките.

Клиника за кисела некроза

Клиничка сликаКиселината некроза на забите се развива бавно. Со хемиска некроза, оградите и секачите се почесто зафатени: во пределот на сечечките рабови, емајлот исчезнува, што резултира со формирање на остри рабови. Во почетната фаза, пациентите имаат чувство на заби на работ, а може да има и чувство на лепење на забите, што е поврзано со „измивање“ на минералите од забната глеѓ, што резултира со чувство на мекост на забите. кога се затворени. Во подоцнежните фази на болеста се појавува болка од температура и хемиски дразби. Сепак, треба да се има на ум дека болката може да не се забележи, поради фактот што се произведува терциерен дентин. Како што напредува некрозата, емајлот го губи својот сјај, станува досаден и груб. И по целосно губење на глеѓта, дентинот станува пигментиран и станува темен. Во напредни случаи, може да дојде до целосно растворање и абразија на коронката на забот.

Диференцијална дијагноза на кисела некроза

Киселата некроза на забите мора да се разликува од ерозијата на глеѓта. Ерозијата се карактеризира со тврда, сјајна површина, а со некроза доаѓа до омекнување на глеѓта.

Превенција на киселинска некроза

Превенцијакиселинската некроза е да се подобрат работните услови, да се користат поединечни производи и да се спроведуваат редовни алкални плакнења.

Третман на кисела некроза

Во почетните фази на киселинска некроза, неопходно е да се минимизира ефектот на киселините врз забната глеѓ и да се спроведува реминерализирачка терапија на секои 3-6 месеци. На пациентот му се препишуваат калциум глицерофосфат (1,5 g за 30 дена), мултивитамини и пасти за заби што содржат фосфат. Текот на третманот треба да се повторува на секои 3 месеци. Исто така, доколку е потребно, се врши ресторативно лекување со употреба на стаклени јономерни цементи, а доколку се намали каснувањето се врши протетика.

Некрозата на забното ткиво е сериозна болест која често доведува до целосно губење на забите. Оваа лезија може да биде предизвикана и од егзогени и од ендогени предизвикувачки фактори. Последните вклучуваат нарушување на активноста на ендокрините жлезди, болести на централниот нервен систем, хронична интоксикација на телото или наследни нарушувања на развојот на забите. Една од сортите на таква не-кариозна патологија на тврдите забни ткива е цервикалната некроза.

Оваа дентална патологија најчесто се јавува кај пациенти со хипертироидизам и кај жени за време на бременоста, а понекогаш и по неа. Оваа болест е особено интензивна кога бременоста е комбинирана со хипертироидизам. Тешки симптоми на тиреотоксикоза се нарушувања во метаболизмот на протеините и минералите.

Карактеристично е формирањето на фокуси на ткивна некроза на вестибуларната површина во пределот на вратот на секачи, кучешки, премолари и, многу поретко, катници. Првично, на вестибуларната површина на вратот на забите се појавуваат мали варовити ленти со мазна сјајна површина. Постепено, површината на таквите изменети области на емајлот се зголемува, нивната површина го губи својот сјај и станува груба, а самата глеѓ добива мат нијанса. Со текот на времето, во областа на погодената област, емајлот целосно исчезнува и дентинот е изложен. Границите на дефектот не се стабилни; постои тенденција да се зголеми. Кај некои пациенти, во отсуство на соодветна орална нега, се формира кариозна шуплина во областа на дефектот. Некротичниот процес може да се прошири на целата вестибуларна површина на круните. Емајлот на целиот заб станува толку лабав што лесно може да се изгребе со багер.

Појавата на цервикална некроза, особено во фазата на губење на глеѓта, обично е придружена со зголемена чувствителност на забите на сите видови надразнувачи (температурни, хемиски, механички).

Пациент со некроза на цервикалната глеѓ треба внимателно да се прегледа од ендокринолог.

Во случај на тешка хиперестезија на вратот на забите, се користат средства кои помагаат да се елиминира или барем да се намали нејзиниот интензитет. Во случаите кога е зафатен дентинот, т.е. Во пределот на некротичната лезија е формирана кариозна празнина и се прибегнува кон полнење на забите. Сепак, мора да се има на ум дека во иднина емајлот околу пломбата може да претрпи некроза, па затоа пред полнењето се препорачува да се спроведе курс на реминерализирачка терапија за зајакнување на забното ткиво.

Киселина (хемиска) некроза на забитее резултат на локални влијанија. Оваа лезија обично се забележува кај долгогодишни работници во производството на неоргански (хлороводородна, азотна, сулфурна) и нешто поретко органски киселини. Во работилниците на таквите индустрии, во отсуство на соодветна вентилација, во воздухот се акумулираат киселински пареи и гасовит водород хлорид, кои, влегувајќи во усната шуплина, се раствораат во плунката, која станува кисела и доведува до декалцификација на тврдите забни ткива.

Веќе во почетната фаза на кисела некроза, пациентите развиваат чувство на вкочанетост и болка во забите. Болка може да се појави кога се изложени на температура и хемиски стимули. Понекогаш има чувство на лепење на забите кога се затворени. Со текот на времето, овие сензации стануваат досадни или исчезнуваат поради таложење на заменски дентин, дистрофични промени во пулпата или нејзина некроза.

При објективен преглед, глеѓта на предните заби станува мат и груба или добива валкана сива нијанса. Изразено абразија на забното ткиво.

Емајлот во пределот на сечечките рабови на коронките исчезнува и се формираат остри, лесно скршени области на круната на забот, а потоа процесот на уништување и абразија се шири на емајлот и дентинот не само на вестибуларниот, туку исто така и јазичната површина на секачите и оградите. Постепено, коронките на предните заби се уништуваат до гингивалната маргина, а групата на премолари и катници е подложена на силна абразија.

Превенцијата на кисела некроза на забите се врши првенствено со дизајнирање на доводна и издувна вентилација заради запечатување на производните процеси. Дозерите за алкална вода се инсталирани во работилници за често плакнење на устата.

При лекување на хемиска некроза на заб, ефектот на киселиот агенс се елиминира и потоа се спроведува комплексна реминерализациска терапија, проследена со ресторативен третман со употреба на стакленомерни цементи.

Некроза на забното ткивово последниве години е почеста отколку пред 10-15 години. Неговата преваленца достигна 5,1% од сите не-кариозни лезии на тврди забни ткива и 9,7% од не-кариозни лезии од 2-та група. Згора на тоа, неговите сорти се зголемија, се појавија нови форми на некроза, сè уште непознати за нас. Заедно со ова, прашањата во врска со оваа нозолошка форма останаа нерешени.

Вообичаено некроза на забното ткивое сложена и сериозна болест, која често резултира со значително влошување или губење на функцијата за џвакање. Се верува дека забната некроза е последица на негативни ендогени (дисфункција на ендокрините жлезди, болести на централниот нервен систем, хронична интоксикација итн.) и егзогени (хемиски, зрачења, токсични итн.) фактори.

Ајде да погледнеме некои од најчестите форми на некроза на тврдите забни ткива.

Хемиска некроза на забите(или, како што се нарекува, кисела некроза на забите) се развива како резултат на дејството на различни киселини или кисели производи директно на глеѓта и дентинот. Ова се спроведува или како навистина постоечки негативен производствен фактор (висока концентрација на киселини и други супстанции на работното место), или како домашна варијанта на честа или постојана изложеност на храна, пијалоци и лекови што содржат киселина.

Киселина некроза(подобро е овој феномен да се нарече растворање на тврди забни ткива под влијание на киселини) се забележува не само кај поединци изложени на киселини при работа, но и кај пациенти кои долго време страдале од често, повторено повраќање или подригнување на кисела содржина на желудникот поради пептични улкуси, хиперациден гастритис, како и кај луѓе кои земале хлороводородна киселина за ахилија.

Декалцифицираните тврди материи на коронките на забите, хронично изложени на киселини, омекнуваат, постепено го губат слојот на глеѓта, а дентинот, кој е помеко ткиво, се изложува. Природно, под влијание на притисокот за џвакање и формирање на болус на храна во присуство на антагонисти, процесот започнува абразија на забите. Професионалната хемиска (киселина) некроза се јавува во многу индустриски претпријатија каде работниците се изложени на пареа од неоргански и органски киселини, како и на некои други хемикалии.

Студиите на различни автори покажаа дека главниот симптом на оваа патологија е прогресивното губење на супстанцијата на емајлот. Во овој случај, водечки фактор се смета за истекување на минерални компоненти (макро- и микроелементи) по денатурација на протеинската супстанција на емајлот. .

Треба да се напомене дека неповолниот фактор за домаќинството поврзан со постојаното внесување на хлороводородна киселина за гастроинтестинални заболувања, потрошувачката на значителна количина на агруми, кисели сокови и дозирани форми влијае на глеѓта и дентинот на ист начин како кај професионалниот.

Клиничката манифестација на кисела (хемиска) некроза се развива постепено. Во почетната фаза на кисела некроза, пациентите развиваат чувство на заби на работ. Еден од неговите водечки знаци може да биде поплака за „чувство на лепење“. Ова е сосема разбирливо: минералните материи се мијат од емајлот, а протеинската компонента, кога е затворена, создава чувство на мекост на забите.

Во иднина, болката се појавува од изложеност на температура и хемиски надразнувачи. Тие може периодично да се намалуваат како што се произведува заменски дентин. Како што напредува процесот, емајлот го губи својот сјај, станува мат, па дури и груб. Кога ќе се изгуби глеѓта, областите на дентинот се пигментираат и стануваат темни. Ако штетното дејство на киселините и супстанциите што содржат киселина продолжат, речиси целосното растворање и абразија на коронките на забите е неизбежно.

Превенција на индустриска киселинска некрозасе сведува на подобрување на работните услови на работното место, запечатување на процесите на деривати, како и употреба на лична заштитна опрема, организирање на алкални плакнења во работилници и користење на пасти за заби кои содржат фосфати за чистење и нанесување веднаш по работа. Овие мерки можат значително да ја променат состојбата на подобро и да постигнат намалување на професионалните стоматолошки заболувања.

За да се спречи домаќинството кисела некроза на забитеСе препорачува употреба на стаклени или пластични туби за земање киселински лекови, исплакнете ја устата со алкални раствори, а исто така секојдневно нанесувајте пасти за заби што содржат фосфат на вашите заби.

Третман на хемиска некроза на забитезависи од степенот на нејзината манифестација и сериозност. Така, опсегот на терапевтски мерки за почетните форми на хемиска некроза, кога нема значително уништување на забната глеѓ, е ограничен на запирање или максимално намалување на ефектот на хемискиот агенс врз забите и спроведување комплексна реминерализирачка терапија за 3-6 месеци. На пациентот му се препишува: калциум глицерофосфат во доза од 1,5 g на ден 30 дена по ред; кламин (1-2 таблети) или фитолон (30 капки) - 2-3 пати на ден 15 минути пред оброците 60 дена по ред; мултивитамини kvadevit или complivit - по 2-3 таблети. дневно 30 последователни дена. Четкање заби и нанесување (по 15 минути) со користење на пасти за заби кои содржат фосфат („Бисери“, „Чебурашка“, „Бамби“ итн.) дневно 5-6 месеци. договор. Текот на општиот третман се повторува на секои 3 месеци. Во присуство на дефекти во забното ткиво (намалување на големината, промена на обликот, чипсување на коронките итн.) по комплексна реминерализирачка терапија, ресторативната терапија се спроведува по 3-6 месеци. со користење на GIC, а со значително намалување на залак - преку рационална протетика.

Оваа група на пациенти бара клиничко набљудување и повторени курсеви на комплексна реминерализирачка терапија.

Зрачна (пост-зрачна) некроза на тврди забни ткивасе јавува по изложување на јонизирачко зрачење во врска со третман на малигни тумори, болести на крвта, скелетот и другите органи и системи, како и дејството на професионалните фактори.

Некои автори го поврзуваат оштетувањето на тврдите ткива на забите и со директното дејство на зрачната енергија врз нив, и со нарушувањата на метаболизмот на минералите и протеините во телото, со промените во составот на плунката и функционалната состојба на физиолошките системи.

Сепак, не постои консензус за механизмот и природата на промените во ткивата на забот и усната шуплина до денес. Некои истражувачи имаат тенденција да го класифицираат оштетувањето од зрачење на забното ткиво како не-кариозни лезии, додека други веруваат дека јонизирачкото зрачење предизвикува акутен забен кариес, и конечно, некои автори веруваат дека по изложувањето на зрачење, забниот кариес активно се развива заедно со не-кариозните лезии.

Патогенезата на радијационото оштетување на забите сè уште не е целосно разбрана. Така, се дискутираат податоци за васкуларни, морфолошки и дегенеративни нарушувања во пулпата кои претходат на оштетување на тврдите ткива на забите. Се претпоставува дека радијационата некроза на долната вилица се јавува кога забите се погодени од ксеростомија која се развива по изложување на зрачење; имуносупресивниот ефект на јонизирачкото зрачење не може да се исклучи.

Според концептот, во озрачениот организам постои специфична супресија на ензимските системи што содржат метал (првенствено оние што содржат железо) вклучени во процесот на ткивно дишење во аеробната фаза. Повредата на аеробната фаза на ткивното дишење повлекува акумулација во ткивата на телото, вклучително и во забната пулпа, на недоволно оксидирани метаболички производи, како и постојано нарушување на нивната понатамошна оксидација до C0 2 и H 2 0. Концептот од пред 30 години органски се вклопува во современите идеи за важната патогенетска улога на активирањето на липидната пероксидација и акумулацијата на слободните радикали во телесните ткива под негативните ефекти на ендо- и егзогените фактори, вклучително и продорното зрачење.

Како резултат на дејството на јонизирачкото зрачење, токму овие процеси што се случуваат во забната пулпа доведуваат до нарушување на трофизмот и физиолошките процеси на реминерализација на глеѓта и дентинот. Ова е особено изразено кога се комбинира со дисфункција на плунковните жлезди предизвикани од зрачење, со последователна нерамнотежа на механизмите за реминерализација во средината на глеѓта/плунката.

Клинички знаци на оштетување на забите после зрачењеа оралните ткива се доста карактеристични. Како прво, скоро сите пациенти доживуваат радиомукозит на мукозната мембрана на усните, образите, јазикот, губење или нарушување на вкусот и силна сувост во усната шуплина.

Л.А. Иванова (1989) откри дека кај такви пациенти нивото на неспецифичен отпор и имунолошка одбрана на оралните ткива е значително намалено.

Обично по 3-6 месеци. по изложување на радијација забната глеѓго губи својот карактеристичен сјај, станува досадна, сиво-избледена боја. Забележана е кршливост и абење на џвакачките и вестибуларните површини на забите. Наспроти ова, се појавуваат области на некроза, првично локални, а потоа како кружна лезија на забите. Овие лезии се обично темна боја, исполнети со лабава некротична маса и безболни. Отсуството на симптом на болка е карактеристична карактеристика на радијационото оштетување на забите, што укажува на потиснување на функцијата на одонтобластот. Постепено, областите на некроза се прошируваат и покриваат значителен дел од забот. Отстранувањето на некротичните маси од лезијата обично е безболно, така што тоа мора да се направи внимателно.

Доколку не се користат радикални интервенции, тогаш за 1-2 години ќе бидат зафатени повеќе од 96% од забите.

Интензитетот на радијационото оштетување на забите до одреден степен зависи од површината и дозата на зрачење. Така, кога продорното зрачење влијае на пределот на главата, вратот и рамената, се развиваат екстензивни некротични лезии на забите. При зрачење на градниот кош, карличните органи и екстремитетите, патолошкиот процес во забите се развива во повеќето случаи според видот акутен кариессо некои клинички карактеристики.

Прво, овие забни лезии, кои потсетуваат на акутен кариес, се безболни, дури и со сондирање; индикаторите за електрододонтометрија се намалуваат на 15-25 μA.

Второ, шуплините формирани во забите имаат нерамни, кородирани рабови, кои се проѕирни и кревки во рамките на глеѓта, кариозната празнина обично се полни со омекната валкана сива маса, нејзиното отстранување е малку или безболно. Типично е претходно постоечките и новопоставените пломби да испаѓаат, што укажува на несоодветноста на непосредното полнење на овие дефекти.

Со хронично, фракционо, јонизирачко зрачење, обично поврзано со професионални работни карактеристики, оштетувањето на забите е хронично.

Дефектите што се појавуваат на забите се рамни, лоцирани на нетипични, најчесто имуни на кариес, забни површини, покриени со сива обвивка, под која се чувствува прилично тврд емајл и дентин. Овие лезии се генерално безболни и пациентите се присутни од козметички причини.

Испрашувањето на пациентот овозможува да се разликуваат овие лезии и да се наведат мерки за третман и превенција.

Спречување на оштетување од зрачење на забитесе состои, прво, во намалување на директното влијание на зрачењето на забите со изработка на индивидуален оловно штитник за уста, кој пациентот го става непосредно пред секоја процедура за терапија со зрачење. Второ, со намалување на индиректниот ефект на пенетрирачкото зрачење со назначување (пред зрачењето) месечен курс на општа и локална реминерализирачка терапија во комбинација со антиоксиданси.

Како третман, на овие пациенти им се препишуваат: калциум глицерофосфат - 1,5 g на ден за 1 месец; кламин (2-3 таблети) или фитолон (30 капки) - 2-3 пати на ден во текот на целиот период на третман и зрачење (треба да се запомни дека овие лекови се радиопротектори); мултивитамини - 3-4 таблети на ден во текот на целиот период на третман и зрачење; антиоксиданси (aevit или одделно витамини А, Е) - 4-6 капсули на ден заедно со аскорбинска киселина 0,5 g на ден во текот на целиот период на третман и зрачење.

Локалниот превентивен ефект се состои од секојдневно, по можност двапати, нанесување на пасти кои содржат фосфати како што се „Бисери“, „Чебурашка“, „Бамби“ и други на забите во текот на целиот период на лекување и зрачење. По зрачењето, неопходно е да се повтори текот на земање калциум глицерофосфат. Доколку се исполнат овие услови, дури и по терапија со зрачење, забите обично се зачувани без некои значителни промени.

Сепак, овие мерки на третман мора да се продолжат уште неколку месеци. За жал, лекарите од сродните специјалности не секогаш ги следат овие правила за дентална превенција кај оваа тешка група пациенти, така што страдањето од основната болест е придружено со страдање поради последователен третман и вадење заби, што ги труе овие луѓе, можеби, во последните години и месеци од нивниот живот.

Не толку одамна, таков дентален проблем како некроза на тврди забни ткива сè уште не беше широко распространет. Во текот на изминатите десет до дваесет години, бројот на луѓе кои се подложни на оваа тешка и тешко лекувана болест значително се зголеми. Многу почесто се дијагностицира кај помладата генерација.

Концептот на некроза на тврди забни ткива и причините за нејзиното појавување

Некрозата на тврдите забни ткива значи сериозна патологија, при чиј развој полека умираат клетките на емајлот и дентинот. Како резултат на тоа, ова влијае на функцијата за џвакање на една личност, што во иднина доведува до проблеми во функционирањето на целиот дигестивен систем. Можни се и проблеми со дикцијата.

Во почетната фаза, болеста влијае на област карактеристична за специфичен тип на некроза на забите. Последователно, некрозата почнува да влијае на целата површина на емајлот. Без навремено лекување, забната круна е целосно уништена, а по губењето на забите, некрозата во некои случаи може да се прошири и на непцата.

Постојат голем број на причини кои можат да предизвикаат развој на некроза на тврдите забни ткива. Тие обично се поделени на надворешни и внатрешни фактори. Внатрешните вклучуваат:

• нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем;
• бременост, особено неколку случаи по ред;
• дисфункција на тироидната жлезда, на пример, хипотироидизам;
• неурамнотежено производство на хормони, кое често се забележува кај адолесцентите;
• постојана интоксикација на човечкото тело;
• предиспозиција.

Надворешните фактори негативно влијаат на самото забно ткиво и се сведуваат на:

Класификација и симптоми на некроза

Постојат голем број на видови на некроза на тврдите ткива на забите, што е предизвикано од факторите што ја предизвикале и локацијата на лезијата (види исто така: некариозни лезии на забите: класификација, третман на патологии на тврди ткива). Постојат три главни типа на болеста:

• киселина;
• компјутер;
• радијација.

Секој од овие типови на патологија има своја етиологија и карактеристични симптоми. Последново е особено важно во диференцијалната дијагноза на болеста.

Киселина

Второто име за кисела некроза на забите е хемиско. Овој тип на патологија се развива како резултат на продолжено изложување на киселини или силни хемикалии. Поради оваа причина, почесто го среќаваат луѓе кои работат во хемиски погони и се изложени на пареа што циркулираат во воздухот и се заситени со киселини и водород хлорид.

Исто така, оние категории на луѓе кои често повраќаат се подложни на кисела некроза на забите:

• бремени жени;
• пациенти со ахилија;
• страдаат од гастритис.

Болеста главно ги зафаќа кучешките и предните секачи и започнува со појава на декалцифицирани области кои постепено се распаѓаат. Последица на ова е изложување на дентин и формирање на остар раб на делот за сечење.

Компјутер

Компјутерскиот тип на забна некроза е прилично млад тип на патологија што почна да се дијагностицира неодамна. Луѓето кои поминуваат 8 часа дневно пред компјутер 3-5 години се подложни на оваа болест. Експертите причината за развојот на типот на компјутер ја објаснуваат со јонизирачко зрачење од мониторите.

Болеста е безболна и практично асимптоматска, со исклучок на изменетиот изглед на глеѓта. Поради фактот што покрај забната круна, коренот и коската на вилицата, првично е зафатена пулпата, забите, дури и здравите, стануваат досадни и сивкави. Во погодените области, се забележува омекнување на ткивото на дентинот.

Радијација

Терапијата со зрачење насочена кон борба против ракот, кој влијае и на други органи на човечкото тело, доведува до радијационен тип на некротично разредување на тврдите забни ткива. Загрозени се и работниците со опрема за радијација.

Степенот на оштетување и брзината на развој на болеста се определува со дозата на зрачење што ја примил лицето. Колку е поголема примената доза, толку побрзо се уништуваат тврдите ткива.

Патологијата е придружена со:

• деминерализација на забите;
• влошување на здравјето;
• отстапување на трофични процеси на меките ткива;
• вкочанетост или печење во областа на емајлот и на мукозната мембрана;
• анемија;
• висока сувост на оралната мукоза;
• хеморагичен синдром;
• пародонтално воспаление;
• оток.

Дијагностички методи

Главните методи за дијагностицирање на забната некроза се визуелен преглед од стоматолог и употреба на радиографија.

Важен чекор во поставувањето на дијагнозата е диференцијацијата на некрозата на глеѓта од другите болести со слични симптоми. Подолу е табела на стоматолошки заболувања и нивните разлики од некрозата:

Исто така, неопходно е да се одреди каков тип на забна некроза има пациентот. За да го направите ова, лекарот обрнува внимание на специфичните симптоми кои се карактеристични за секоја специфична сорта. На пример, компјутерската некроза веднаш продира во пулпата на забот, додека со кисела некроза се формираат остри рабови и самата болест полека се развива.

Третман

Третманот на секаков вид на смрт на некротично ткиво се состои од враќање на нивниот интегритет и зголемување на густината според режимите што лекарот мора да ги препише.

Првично, неопходно е да се запрат деструктивните процеси во телото и да се елиминираат надворешните фактори кои водат до болеста. Следно, лекарот ги третира забните коронки, благодарение на што дентинското ткиво е заситено со минерали и хранливи материи, а трофизмот се обновува (препорачуваме да прочитате: структурата на забното ткиво). Во тешки случаи, може да биде неопходно да се инсталираат протези или да се обнови круната со помош на полимерни материјали.

Превентивни мерки

Превенцијата се сведува на елиминирање или максимално ограничување на влијанието на оние фактори кои водат до болеста. Секој специфичен тип на смрт на некротично ткиво повлекува свои превентивни мерки. На пример, за време на терапијата со зрачење, пациентите носат специјални оловни фиоки на забите, а со тоа го намалуваат ефектот на зрачењето.

Опасните претпријатија треба да инсталираат моќна издувна вентилација и точење на алкална вода за работниците да ја исплакнат устата. Усогласеноста со санитарните стандарди при работа на компјутер ќе го спречи развојот на компјутерска некроза. Плус, треба да се грижите за устата и да ја следите вашата исхрана.