Как определить степень гипотрофии у детей. Дистрофия у детей (гипотрофия). Что необходимо знать

Крайне часто можно наблюдать у детей нарушение питания, сопровождающееся слабым прибавлением массы тела в отношении роста и возраста. Когда такое отставание превышает 10%, ставится диагноз гипотрофия.

Гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность (БЭН)) представляет собой спектр состояний, вызванных различными уровнями дефицита белка и калорий, и характеризуется недостаточностью массы тела по отношению к росту.

Гипостатура описывается как один из вариантов БЭН, при котором устанавливается взаимосвязанный дефицит, как массы тела, так и роста.

Причины гипотрофии можно разделить на две группы:

  • экзогенные (ассоциированные с внешними факторами);
  • эндогенные (внутренние причины).
Причины гипотрофии
Экзогенные Эндогенные
1. Алиментарные факторы (связанные с питанием): количественный дефицит и / или качественный дисбаланс суточного меню, нарушения в методологии кормления (длительные перерывы между приёмами пищи, беспорядочный приём пищи, неправильное прикладывание к груди, аэрофагия и т. д.).

2. Социальные факторы: бледность, нетрадиционные представления о возрастном питании или недостаточная пищевая культура семьи, девиантное (асоциальное) поведение родителей, нарушения ухода.

3. Инфекционный фактор: острые и хронические болезни: тяжёлая респираторная инфекция (аденовирусная, гриппозная, респираторно-синцитиальная и др.), группа , пневмония, острый пиелонефрит, сепсис, ВИЧ-инфекция и др.

4. Токсический фактор: острые и хронические отравления средствами бытовой химии

1. Врождённая патология внутренних органов: анатомические аномалии ЖКТ: «волчья пасть» и тяжёлые варианты «заячьей губы», аномалии пищевода, болезнь Гиршпрунга и др.

2. Патологии ЦНС: травма при рождении, гидроцефалия, врождённые нервно-мышечные заболевания.

3. Патологии лёгких и сердца, сопровождающиеся хронической дыхательной или сердечной недостаточностью.

4. Нарушения всасывания компонентов пищи: ферментопатии (целиакия, наследственные формы дисахаридазной недостаточности), муковисцидоз и др.

5. Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоз, сахарный диабет, адреногенитальный синдром (наследственная патология надпочечников) и др.

6. Метаболические дефекты: нарушение аминокислотного обмена, болезни накопления (группа метаболических болезней, характеризующихся чрезмерным скоплением организме продуктов метаболизма) и др.

7. Тяжёлые формы психосоциальной депривации: аутизм, ранний дебют психических заболеваний.


Механизм возникновения болезни и развития её проявлений (патогенез)

В патогенезе выделяют следующие патофизиологические фазы:

  1. 1-я фаза – голодное возбуждение. Расходование резервных запасов углеводов обеспечивает энергетическую потребность организма, ослабевает метаболизм аминокислот, выведение азота уменьшается.
  2. 2-я фаза – фаза, при которой происходит переключение метаболизма на распад жира, основной обмен уменьшается, ещё сохраняется синтез жизненно необходимых белков за счёт расщепления других белков организма.
  3. 3-я фаза необратима: осуществляется расщепление «внутреннего» белка для покрытия энергетических целей, происходят изменения в структуре митохондрий (органеллы, являющиеся энергетической базой клеток) с нарушением их регуляторных механизмов.

Симптомы

Клинические проявления гипотрофии группируются в несколько синдромов.

Синдром трофических расстройств

Недостаток питания тканей, вызвавший структурные изменения тканей и гибель клеток:

  • плоская или отрицательная кривая массы тела в динамике;
  • дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела;
  • нарушается пропорциональность телосложения;
  • трофические расстройства кожи и кожных придатков: снижение эластичности, дряблость, сухость, при кахексии (крайнем истощении организма) – симптом «кисета» (узкое ротовое отверстие с глубокими морщинами вокруг него), тусклый характер ногтей и волос, алопеция (облысение);
  • последовательно истончается подкожный жировой слой – на теле, животе, конечностях, лице;
  • гипоторфия мышц и нарастающая ;
  • снижение упругости тканей.

Синдром пищеварительных расстройств и нарушенной пищевой толерантности

  • аппетит снижается вплоть до анорексии;
  • нарастающие диспепсические расстройства – срыгивание, неустойчивый стул, нерегулярная дефекация, сменяющаяся ;
  • ослабляются ферментативные и секреторные ЖКТ.

Синдром дисфункции ЦНС

  • нарушается эмоциональный тонус (крик, плачь) и нервно-рефлекторная возбудимость;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • гипорефлексия (снижение рефлексов);
  • отставание психоэмоционального развития;
  • нарушаются терморегуляция и сон.

Синдром нарушения кроветворения и иммунобиологической реактивности

  • дефицит железа и других микро- и макроэлементов, витаминов (железодефицитная анемия, рахит и др.);
  • частые инфекционно-воспалительные болезни, их течение стёртое и атипичное;
  • развиваются токсико-септические состояния, дисбиоценоз естественных микробиологических ниш;
  • признаки вторичного иммунодефицита.

Ослабляется неспецифическая резистентность.

В зависимости от дефицита массы тела выделяется три степени гипотрофии: при 1 степени недостаточность составляет 11 – 20 % должной величины, при 2 степени — 21 – 30 %, при 3 степени – дефицит более 30 % должной массы тела. В клинической практике превалирует гипотрофия 1 степени, в основном ассоциированная с временными алиментарными нарушениями, реже наблюдают II степень, развитие которой связано с комплексом этиологических факторов, преимущественно эндогенных. III степень или кахексия с необратимыми органно-системными последствиями и последующим летальным исходом – редкое состояние.

Степень Клиническая характеристика
I Общее состояние страдает незначительно, ребёнок периодами беспокоен, с жадностью берёт грудь или соску; урежение частоты дефекаций и мочеиспускания, незначительная бледность кожи, уменьшение подкожной жировой клетчатки прослеживается неотчётливо, в основном в области живота. Масса тела снижается не больше чем на 20 % должной величины. Нервно-психическое развитие (НПР) соответствует возрасту, толерантность к пище не изменена. Возможны проявления рахита I стадии, железодефицитной анемии лёгкой степени тяжести.
II Снижен аппетит, нарушена толерантность к пище, срыгивания, дефекации редкие или неустойчивый стул. Отставание в НПР: ребёнок держит голову плохо, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. В течение дня значительные колебания температуры тела. Подкожная жировая клетчатка резко истончается. Дефицит массы тела не превышает 30 % должной массы тела, длины тела – 2 – 4 см. Кожа бледная или землистого оттенка, сухость и шелушение. Снижена эластичность тканей. Мышечная гипотония. Рахит, железодефицитная анемия, пневмония, отит, пиелонефрит и другие заболевания, течение малосимптомное, атипичное.
III Катастрофическая ситуация – общая вялость, отсутствует интерес к окружающему миру, нет активных движений. Страдающее выражение лица. А в термальный (необратимый) период безразличное. Резко нарушается терморегуляция, пациент быстро охлаждается. Лицо «как у старика», щёки запавшие, остаются лишь жировые отложения между щёчными и жевательными мышцами (комочки Биша). Дефицит массы тела более чем 30 % должной массы, значительное отставание в росте. Дыхание поверхностное. Тоны сердца ослаблены, глухие, присутствует брадикардия. Увеличен в размере живот, истончена передняя брюшная стенка. Пациент постепенно угасает и умирает незаметно, подобно «сгорающей свече».

Гипотрафия плода

Гипотрофия плода – задержка внутриутробного развития ребёнка.

Выделяют три варианта развития патологии:

  1. Гипотрофический. Происходит нарушение питания всех систем и органов, характерно медленное развитие плода, не соответствующее сроку гестации.
  2. Гипопластический. Характеризуется задержкой созревания всех органов в сочетании с отставанием общего развития плода. Имеется в виду, что при рождении ткани и органы сформированы недостаточно и свои функции выполняют не полностью.
  3. Диспластический. Имеется неравномерное развитие некоторых органов. К примеру, печень, сердце развиваются в соответствии сроку гестации, а у других органов есть отставание в созревании.

Диагностика гипотрофии у детей

Диагностика основана на данных антропометрии (метод измерения тела человека и его частей): дефиците массы тела и замедлении темпов роста относительно должных величин.

В анализе крови выявляют анемию, при гипотрофии 3 степени – абсолютную лимфопению (снижение лимфоцитов), замедление СОЭ.

При биохимическом исследовании выявляют:

  • гипоальбуминемию (снижение альбумина, вещества, являющегося неотъемлемой частью плазмы крови);
  • диспротеинемию (нарушение баланса между фракциями белков крови);
  • гипогликемию (снижение концентрации глюкозы);
  • гипохолестеринемию (снижение холестирина);
  • дислипилемию (нарушение липидного баланса).

В анализе мочи – лейкоцитурия, кетоновые тела, избыточное количество аммиака. В – признаки нарушения кишечного переваривания.

Как проводят лечение?

Детей с гипотрофией 1 степени лечат амбулаторно в том случае, когда социальное окружение благоприятное. При 2 – 3-й степени терапия осуществляется только в условиях стационара (вначале в реанимационном отделении, затем в общесоматическом подразделении).

Все дети нуждаются в лечебно-охранительном режиме: достаточный по продолжительности сон в спокойных условиях, регулярное проветривание помещение, доступ солнечных лучей, дважды в сутки влажная уборка. Температуру в комнате поддерживают в 25 – 26° С. Прогулки, лечебная гимнастика, массаж, купания – ежедневные; за кожей и видимыми слизистыми оболочками осуществляется тщательный уход (увлажняющие крема, эмульсии, витаминные маски).

Диетотерапия – основа лечения, и проводится в 3 этапа. В основе лежит омоложение рациона («шаг назад»), т. е. используют продукты питания, которые характерны для более ранней возрастной группы.

При нахождении ребёнка на грудном вскармливании недопустимо исключение из рациона пациента с гипотрофией ни капли материнского молока.

Организация диетотерапии

Степень Этапы лечения
Установление толерантности к пище Возрастающие пищевые нагрузки Восстановление режима питания
I В 1 – 2 день лечения увеличивают частоту кормлений на 2 – 3 эпизода, расчёт питания ведут на должную массу тела, однако суточный объём питания не должен превышать 2 / 3 – 4 / 5 части. Рекомендовано использовать или специализированные смеси (смешанное вскармливание), отменяют все существующие прикормы. Недостающий объём заменяют на изотонические солевые растворы. Начиная с 3-го дня, используется полный объём питания. Расчёт ведут на должную массу тела, перерасчёт осуществляют 1 раз в 3 дня. Основа питания – материнское молоко и / или специализированная смесь для пациентов с гипотрофией, постепенно и последовательно вводят блюда прикорма ( , зерновые каши; мясо, желток, творог – с 8 мес.). Спустя 3 – 4 недели полностью восстанавливают рацион питания, контролируя положительную динамику прибавления массы тела и роста. Затем питание осуществляют по стандартному плану вскармливания.
II В течение 5 – 10 дней расчёт питания ведут: белки и углеводы на примерно должную (должная масса + 20 %), жиры – на фактическую массу тела.Частота кормлений повышается на 5 – 10 эпизодов в сутки. Используют грудное молоко, специализированные смеси, блюда прикорма отменяют. Недостающий объём заменяют изотоническим солевыми растворами и глюкозой. При пониженной толерантности к пище – парентеральное (внутривенно) питание (раствор альбумина, глюкоза, жировые эмульсии). Расчёт питания: 0 – 3 мес – 120 – 125 ккал / кг в сутки; 3 – 6 мес – 115 – 120 ккал / кг в стуки; 6 – 9 мес – 110 – 115 ккал / кг в сутки; 9 – 12 мес – 100 – 110 ккал / кг в сутки.

Частота кормлений увеличена на 2 – 4 эпизода в сутки. Постепенно вводят блюда прикорма.

Полное восстановление питания происходит не раньше чем через 2 – 3 мес от начала лечения, в дальнейшем придерживаются стандартной программы питания.
III Расчёт питания ведут на фактическую массу тела, питание парентеральное, зондовое по индивидуальному графику, срок установления толерантности к пище определяется состоянием ребёнка. Переход от парентерального к энтеральному питанию осуществляется медленно. Коррекция всех видов обмена. Расчёт питания ведут на примерно должную массу тела, сохраняется индивидуальный принцип организации питания, сочетается парентеральное и энтеральное питание. Последовательно и постепенно вводится прикорм. Расчёт питания ведут на должную массу тела, восстановление стандартного питания чаще всего происходит не раньше чем спустя 6 – 9 мес от начала лечения.

В комплексном лечении детей, применяют заместительную ферментативную терапию с учётом копрограммы, а также витамин D3, препараты железа, витамины группы В, С, РР, А и Е. Для коррекции нарушения микробиоценоза назначают пробиотические препараты на основе бифидо- и лактобактерий. При 3 степени гипотрофии для профилактики кандидозного поражения кишечника используют антимикотические средства.

Применение анаболических лекарственных средств осуществляют с осторожностью, так как при условии дефицита питательных элементов их использование может привести к глубоким нарушениям белкового и других типов обмена.

Заключение

Прогноз благоприятный при БЭН 1-й и 2-й степени. При 3-й степени гипотрофии, вопреки проводимому лечению, смертность составляет 20 — 50 % случаев.

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).

Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.

Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».

Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных - вторичная (симптоматическая).

Экзогенные причины гипотрофии:

1.Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).

2. Инфекционные факторы - внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.

3.Токсические факторы - использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.

4.Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные причины гипотрофии:

1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.

2.Бронхолегочная дисплазия.

3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечно­сосудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.

4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).

5. Наследственные иммунодефицитные состояния.

6. Наследственные нарушения обмена веществ.

7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).

8. Аномалии конституции.

Патогенез:

При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.

Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.

Классификация:

По степени тяжести выделяют три степени гипотро­фии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.

Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания. Диагноз

гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.

Клиническая картина:

Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:

1. Синдром трофических_нарушений - истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пониженной пищевой толерантности - снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности - склонность к частым инфекциям - воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.

У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.

Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.

Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные

очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.

– хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

Общие сведения

Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка. В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни. Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Причины гипотрофии у детей

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз , гестоз , фетоплацентарная недостаточность , преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет , нефропатии , пиелонефрит , пороки сердца , гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода .

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия , дисахаридазная лактазная недостаточность , синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией , недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа , волчья пасть), врожденные пороки сердца , родовые травмы , перинатальные энцефалопатии , пилоростеноз , ДЦП , алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ , кишечными инфекциями , пневмонией , туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Классификация гипотрофии у детей

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения , гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития. В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ. При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

Симптомы гипотрофии у детей

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия . Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями - отитом , пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты , кандидозный стоматит (молочница), глоссит , алопеция , ателектазы в легких, застойные пневмонии , рахит , анемии . В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия , гипогликемия.

Диагностика гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение гипотрофии у детей

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени - в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК , УФО .

Прогноз и профилактика гипотрофии у детей

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов. После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

Нет ничего хуже для родителей, чем болезнь их ребенка. А когда болеет младенец, еще неопытные родители часто не могут с этим вовремя справиться, так как не знают основных симптомов заболеваний и того, к чему они могут привести. В этой статье речь пойдет о таком патологическом состоянии, как гипотрофия, которое часто встречается у детей грудного возраста.

Что такое гипотрофия? Виды гипотрофии и основная опасность.

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания у ребенка, которое характеризируется энергетическим и/или качественным недостатком пищевых веществ, что приводит к дефициту массы тела малыша, нарушения его физического и интеллектуального развития, патологическими изменениями во всех органах и системах. Заболеванию подвержены в основном дети до 3 лет. В различных странах частота гипотрофии варьирует от 2 до 30%, что зависит от экономического и социального развития страны.

Различают два вида гипотрофии:

  • врожденная;
  • приобретенная.

Врожденная или внутриутробная гипотрофия – это нарушение питания, которое возникает еще в периоде внутриутробного развития ребенка.

Основные причины врожденной гипотрофии плода:

  • недостаточность маточно-плацентарного кровообращения;
  • хроническая гипоксия плода;
  • хромосомные и геномные мутации;
  • патология беременности;
  • конституционные особенности организма матери (маленький рост, масса тела, возраст);
  • вредные привычки матери;
  • неполноценное питание беременной.

Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания ребенка, которое характеризируется замедлением или прекращением нарастания массы тела малыша, нарушением нормальных пропорций тела, истончением и исчезновением подкожной жировой клетчатки, нарушением процессов пищеварения, снижением сопротивляемости организма инфекциям, предрасположенностью к различным заболеваниям и задержкой нервно-психического развития. Именно этот вид гипотрофии встречается чаще всего и приносит много горя молодым родителям, потому далее речь пойдет о данном нарушении.

Физиологическая потеря массы тела новорожденными

Прежде чем впадать в панику в связи с тем, что ребенок перестал набирать массу после рождения или потерял несколько сот грамм, необходимо знать о таком явлении, как физиологическая потеря массы тела новорожденным.

Она происходит у всех малышей, независимо от того, какая масса была при рождении. Механизм такого явления следующий. Перед рождением сильно активизируются все обменные процессы в организме плода, что обеспечивает его необходимой энергией в родах и в первые часы самостоятельной жизни. Также в первые дни жизни малыша его организм теряет больше жидкости, чем потребляет (с дыханием, испражнениями, испарениями через кожные покровы).

Новорожденный теряет массу приблизительно до 4 дня жизни, с 5 дня малыш должен опять начать прибавлять в весе и к 7-10-14 дню его вес должен быть опять таким, как при рождении, если этого не происходит, то нужно искать причину (такое явление уже считается патологическим и требует вмешательства). Норма потери веса до 7% от первоначальной, если больше, то это уже патология.

Правильный уход за ребенком, раннее грудное вскармливание, достаточное поступление жидкости в организм ребенка, предупреждает большую потерю веса. Если физиологической потери массы не произошло, то необходимо задуматься о возможных причинах. Чаще всего это обусловлено врожденными нарушениями выделительной системы, из-за чего жидкость скапливается в организме ребенка.

Этиология приобретенной гипотрофии

Причин приобретенной гипотрофии много и не всегда удается установить, почему ребенок не набирает массу.

Основные причины приобретенной гипотрофии:

  • алиментарные факторы (количественное или качественное нарушение питания младенца, нарушение режима вскармливания, использование низкоэнергетических смесей для вскармливания);
  • заболевания пищеварительного тракта ребенка;
  • хронические и острые инфекционные заболевания (пневмония, ОРВИ, сепсис, кишечные инфекции и пр.);
  • плохой уход за ребенком;
  • наследственные заболевания;
  • врожденные пороки развития;
  • аномалии конституции (диатезы);
  • нейроэндокринные болезни.

Клинические признаки и степени гипотрофии

В клинической картине нарушения преобладает 4 основных синдрома.

1. Синдром трофических расстройств.

Включает такие признаки, как дефицит массы и/или длины тела для возраста ребенка, различные нарушения пропорций тела, постепенное истончение и исчезновение подкожной жировой клетчатки, кожа становится сухой, неэластичной, со временем истончаются и мышцы ребенка.

2. Синдром нарушения состояния центральной нервной системы.

Включает нарушения эмоционального состояния (ребенок все время плачет) и рефлекторной деятельности (все рефлексы ослабевают). Малыш плохо сосет грудь или вообще отказывается, тонус мышц снижен, ребенок мало двигается, не переворачивается, плохо держит головку и пр. Сон малыша нарушен, он плохо удерживает стабильную температуру тела.

3. Синдром снижения пищевой толерантности.

Со временем аппетит ребенка снижается вплоть до развития анорексии, он отказывается от груди. Развиваются нарушения работы пищеварительного тракта (срыгивание, неустойчивый стул, рвота).

4. Синдром снижения сопротивляемости организма (иммунологической реактивности).

Ребенок становится склонным к частым воспалительным и инфекционным заболеваниям.

В зависимости от выраженности признаков заболевания и потери массы тела различают 3 степени гипотрофии.

Гипотрофия 1 степени:

  • дефицит веса составляет 10-20%;
  • состояние ребенка удовлетворительное;
  • ПЖК умеренно истончается только на животе;
  • тургор тканей снижен умеренно;
  • кожные покровы бледные, немного снижена их эластичность;
  • нет отставания роста;
  • психомоторное развитие не нарушено;
  • толерантность к пище не нарушена;
  • иммунологическая реактивность нормальная.

Гипотрофия 2 степени:

  • дефицит массы тела 20-30%;
  • состояние ребенка среднетяжелое;
  • ПЖК истончается на животе, конечностях и туловище;
  • тургор тканей снижен;
  • кожа бледная, сухая, эластичность ее снижена;
  • отставание роста составляет 1-3 см;
  • психомоторное развитие замедляется;
  • иммунологическая и пищевая толерантность снижаются.

Гипотрофия 3 степени:

  • дефицит массы составляет более 30%;
  • полное исчезновение ПЖК;
  • состояние ребенка тяжелое;
  • тургор тканей резко снижен;
  • эластичность кожного покрова отсутствует, на коже появляются язвы, трещины;
  • рост отстает на 3-5 см;
  • значительное отставание в психомоторном развитии;
  • иммунологическая и пищевая толерантность резко снижена.

Принципы лечения гипотрофии

Гипотрофию 1 степени лечат в амбулаторных условиях, а 2 и 3 степени – только в стационаре.

Основные направления терапии:

  • устранение причины гипотрофии;
  • диетотерапия;
  • коррекция метаболических нарушений;
  • организация правильного ухода;
  • терапия сопутствующих заболеваний.

Основа лечения гипотрофии – это диетотерапия, которая имеет 3 этапа: ликвидация синдрома сниженной толерантности к пище, возрастание пищевых нагрузок, полная ликвидация гипотрофии у ребенка. Постепенное увеличение калорийности и объема пищи приводит к улучшению состояния ребенка, он постепенно начинает
набирать массу. Если у детей ослаблены сосательный или глотательный рефлекс, то их кормят с помощью зонда. Недостающий объем жидкости вводят внутривенно.

В комплексе лечения врачи назначают ферменты, витамины, микроэлементы, препараты для нормализации кишечной микрофлоры, анаболические гормоны.

Прогноз при гипотрофии 1 и 2 степени при своевременном обращении к врачу и вовремя начатой диетотерапии благоприятный. При гипотрофии 3 степени, не смотря на интенсивное лечение, летальность достигает 20-50%.

Чтобы не допустить такого состояния у своего малыша, достаточно соблюдать несколько рекомендаций. Регулярно посещайте участкового педиатра для осмотра ребенка и проведения всех антропометрических замеров. Придерживайтесь всех принципов правильного питания своего ребенка, вовремя вводите докорм и прикорм. Необходимо контролировать динамику нарастания массы тела ребенка, организовать правильный уход, устранить факторы риска развития гипотрофии.

Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже; trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. В англо-американской литературе вместо термина гипотрофия используют термин malnutrition - недостаточное питание. Основным наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-калорийная недостаточность (БКН). Как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов (гиповитаминозы), а также и микроэлементов. По данным

Этиология

Различают две группы гипотрофий по этиологии - экзогенные и эндогенные, хотя возможны и смешанные варианты. Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии - неспецифическая реакция растущего организма на длительное действие любого повреждающего фактора. При любом заболевании у детей появляются: застой в желудке, угнетение активности ферментов желудочно-кишечного тракта, запоры, иногда рвота. Это связывают, в частности, с практически 10-кратным увеличением уровня соматостатина у больных детей, тормозящем анаболические процессы. При алиментарных причинах диагностируют первичную гипотрофию, при эндогенных - вторичную (симптоматическую).

Экзогенные причины гипотрофий

Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипога-лактии у матери или затруднениях при вскармливании со стороны матери (плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа и др.), ребенка (срыгивания, рвоты, маленькая нижняя челюсть, «короткая уздечка» языка и др.) или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов, бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами).

Инфекционные факторы - внутриутробные генерализованные инфекции ( и др.), интранатальные инфекции, токси-ко-септические состояния, и инфекция мочевых путей, кишечные инфекции и др. Особенно часто причиной гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта, вызывающие морфологические изменения слизистой оболочки кишечника (вплоть до атрофии ворсин), угнетение активности дисахаридаз (чаще лактазы), иммунопатологические повреждения кишечной стенки, дисбактериоз, способствующие длительной диарее, мальдиге-стии, мальабсорбции. Считается, что при любых легких инфекционных заболеваниях энергетические и другие питательные потребности возрастают на 10%, среднетяжелых - на 50 % от потребностей в обычных условиях.
ность (БКН). Как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов (гиповитаминозы), а также и микроэлементов. По данным , в развивающихся странах до 20-30% и более детей раннего возраста имеют белково-калорийную или другие виды недостаточности питания.

Токсические факторы - использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения или некачественных, гипервитаминозы D и А, отравления, в том числе лекарственные, и др.

Анорексия как следствие психогенной и другой депривации, когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, прогулок, массажа и гимнастики.

Эндогенные причины гипотрофий

Перинатальные энцефалопатии разного генеза

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта с полной или частичной его непроходимостью и стойкими рвотами (пилоро-стеноз, кольцевидная поджелудочная железа, долихосигма, болезнь Гиршпрунга и др.), а также сердечно-сосудистой системы.

Синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника.

Наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимущественно Т-системы) или .

Первичные мальабсорбции и мальдигестии (непереносимость лактозы, сахарозы, глюкозы, фруктозы, целиакия, , экссудативная энтеропатия), а также вторичные мальабсорбции (аллергическая непереносимость белков коровьего или соевого молока, энтеропатический акродерматит и др.).

Наследственные аномалии обмена веществ (, фруктозе-мия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна-Пика и Тея-Сакса и др.).

Эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, , гипофизарный нанизм и др.).

Всю клиническую симптоматику БКН делят на следующие группы нарушений:

1. Синдром трофических расстройств - истончение подкожного жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Л. И. Чулицкой и Ф. Ф. Эрисмана снижены), снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза (А, В„ В2, В6, D, Р, РР).

2. Синдром пищеварительных нарушений - снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсическому, дисбактериоз, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.
3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушения эмоционального тонуса и поведения, малая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности - анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний. Основной причиной угнетения иммунологической реактивности при гипотрофии являются нарушения обмена белков.

Классификация

По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, И, III. В диагнозе следует указать наиболее вероятную этиологию гипотрофии, сопутствующие заболевания, осложнения. Необходимо различать первичные и вторич-
ные (симптоматические) гипотрофии. гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является, как правило, следствием недокорма. Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить.

Клиническая картина

Гипотрофия I степени

характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15. Жировая складка дряблая, и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.

Гипотрофия II степени

Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки.

Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму.

Масса тела уменьшена по сравнению с нормой на 20-30% (по отношению к длине), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Характерны слабость и раздражительность, ребенок беспокоен, криклив, плаксив или вял, безразличен к окружающему. Лицо принимает озабоченное, взрослое выра-
жение. Сон беспокойный. Терморегуляция нарушена и ребенок быстро охлаждается или перегревается в зависимости от температуры окружающей среды. Колебания температуры тела в течение дня превышают 1°С.

У многих больных детей отмечают отит, пневмонию, и другие инфекционные процессы, протекающие малосимптомно. В частности, в клинической картине пневмонии преобладают дыхательная недостаточность, интоксикация при слабовыраженных катаральных явлениях или при их отсутствии и наличии лишь укороченного тимпанита в межлопаточных областях. Отит проявляется некоторым беспокойством, вялым сосанием, в то время как даже при отоскопическом исследовании барабанной перепонки выражена слабо. Стул у больных гипотрофией неустойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия)

Гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности - холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья»).
Иногда бывает мокнущая эритема кожных покровов. Лоб покрыт морщинами. Носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заострен, зубы тонкие. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом.

Температура тела чаще понижена. Разница в температуре в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Температура периодически «беспричинно» поднимается до цифр. Вследствие резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживают отит и другие очаги инфекции (, , колиэнтерит и др.), протекающие, как и при гипотрофии II степени, малосимптомно. Имеются гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. При выраженном метеоризме мышцы конечностей ригидны. Отмечается резкое уменьшение массы мышц.

Кривая нарастания массы тела отрицательная, больной с каждым днем худеет. Масса тела на 30 % и более меньше средних показателей у детей соответствующего роста. Ребенок резко отстает в росте.При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.
Варианты течения гипотрофий

Внутриутробная гипотрофия - в настоящее время согласно Международной классификации болезней этот термин заменен на задержку внутриутробного развития (). Различают гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты . В англоязычной литературе вместо термина «гипотрофический вариант ЗВУР» используют термин «асимметричная», а гипопластический и диспластический варианты объединяют термином - «симметричная ЗВУР».

Гипостатура (греч. hypo - под, ниже; statura - рост, величина)

Более или менее равномерное отставание ребенка в росте и массе тела при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора кожи. Оба индекса Л. И. Чулицкой (упитанности и осевой) немного снижены. Эта форма хронического расстройства питания типична для детей с врожденными пороками сердца, пороками развития мозга, энцефалопатиями, эндокринной патологией, бронхолегочной дисплазией (БЛД). То, что это форма хронического расстройства питания, подтверждается тем, что ПБП снижен, а после активного лечения основного заболевания, например, операции в связи с врожденным пороком сердца, физическое развитие детей нормализуется. Как правило, у детей с гипостатурой имеются и другие признаки хронического расстройства питания, характерные для гипотрофии II степени (трофические расстройства и умеренно выраженные признаки полигиповитаминоза на коже, диспротеинемия, ухудшение абсорбции жира в кишечнике, низкие уровни фосфолипидов, хиломикронов и а-липопротеидов крови, аминоацидурия).

Важно подчеркнуть, что биологический возраст ребенка (костный и др.) соответствует его длине и массе тела. В отличие от детей с гипостатурой дети-гипопластики (с конституциональной задержкой роста) не имеют нарушений трофики: у них розовая бархатистая кожа, отсутствуют симптомы ги-повитаминозов, они имеют хороший и тонус мышц, их нервно-психическое развитие соответствует возрасту, толерантность к пище и не нарушены. После устранения причины гипостатуры дети догоняют по физическому развитию своих сверстников. Эта же ситуация и у гипопластиков, то есть наступает феномен «канализирования» роста или го-меорезис по Уоддингтону. Этими терминами обозначают способность организма возвращаться к заданной генетической программе развития в тех случаях, когда традиционная динамика детского роста нарушалась под влиянием или повреждающих факторов внешней среды, или болезней.

Гипостатура обычно - патология детей второго полугодия или второго года жизни, но, к сожалению, в настоящее время появились дети с гипостатурой уже в первые месяцы жизни. Это дети с бронхолегочной дисплазией, тяжелыми поражениями мозга при внутриутробных инфекциях, при алкогольной фетопатии, «промышленном синдроме» плода. Такие дети очень резистентны к терапии и феномена «канализирования» у них нет. С другой стороны, гипостатуру надо дифференцировать с примордиальным нанизмом (масса и длина тела при рождении очень низкие), а также другими формами задержки роста, о чем нужно читать в главе «Эндокринные заболевания».

Квашиоркор

Своеобразный вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей, при дефиците животных белков. Считают, что термин означает «отлученный от груди» (обычно из-за следующей беременности у матери). В то же время, белковой недостаточности могут способствовать также (или даже вызывать ее):

1) уменьшение абсорбции белка при состояниях, сопровождающихся длительной диареей;

2) чрезмерные потери белка при (), инфекционных болезнях и гельминтозах, ожогах, больших кровопотерях;

3) снижение синтеза белка при хронических заболеваниях печени.

Симптомы

Постоянными симптомами квашиоркора являются:

1) нервно-психические нарушения (апатия, вялость, сонливость, заторможенность, плаксивость, отсутствие аппетита, отставание психомоторного развития);

2) отеки (в начале из-за гипопротеинемии «отекают» внутренние органы, далее отеки могут появиться на конечностях, лице, что создает ложное впечатление упитанности ребенка);

3) уменьшение мышечной массы, вплоть до атрофии мышц, и снижение трофики тканей;

4) отставание физического развития (в большей мере роста, чем массы тела).

Эти симптомы называют тетрадой Д. Б. Джеллиффа.

Частые симптомы: изменения волос (посветление, смягчение - шелковистость, выпрямление, истончение, ослабление корней, что приводит к выпадению волос, волосы становятся редкими), (потемнение кожи появляется в зонах раздражения, но в отличие от пеллагры, на участках, не подвергавшихся воздействию солнечных лучей, затем происходит десквамация эпителия на этих участках и остаются очаги депигментации, которые могут быть генерализованными) и признаки гиповитаминозов на коже, анорексия, лунообразное лицо, анемия, диарея. У более старших детей проявлением квашиоркора может быть седая прядь волос или передо-
вание нормального цвета волос и обесцвеченных («симптом флага»), изменения ногтей.

Редкие симптомы: слоисто-пигментированный дерматоз (красно-коричневые участки кожи округлой формы), гепатомегалия (за счет жировой инфильтрации печени), экзематозные поражения и трещины кожи, экхи-мозы и петехии. У всех детей с квашиоркором имеются признаки полигиповитаминоза (А, В, В2, Вс, D и др.), функция почек (как фильтрация, так и реабсорбция) снижена, в сыворотке крови - гипопротеинемия (за счет ги-поальбуминемии), гипогликемия (но глюкозотолерантный тест имеет диабетический тип), аминоацидурия, но со снижением экскреции оксипроли-на по отношению к креатинину, низкая активность печеночных ферментов и ферментов поджелудочной железы.

Характерным при анализе крови является не только анемия, но и лимфоцитопения, увеличенная СОЭ. У всех больных детей существенно снижен , что приводит к тяжелому течению инфекционных болезней. Особенно тяжело у них протекает , поэтому в комплексной терапии кори комитет экспертов рекомендует таким детям назначать витамин А, что приводит к снижению летальности. Нередки у них подкожные септические , приводящие к формированию глубоких некротических язв. Для всех больных характерна и интермиттирующая диарея со стулом с неприятным запахом и выраженной стеатореей. Нередки у таких детей и (например, анкилостомидозы и др.).

В заключение подчеркнем, что белково-калорийная недостаточность питания, то есть , могут быть и в России - например, мы наблюдали ее у подростка с хроническим активным гепатитом.

Маразм алиментарный (истощение)

Встречается у детей дошкольного и школьного возраста - сбалансированное голодание при дефиците в суточном рационе и белка, и калорий. Постоянными симптомами маразма являются дефицит массы (ниже 60% стандартной по возрасту массы тела), истощение мышц и подкожного жирового слоя, что делает руки больных очень тонкими, а лицо «старческим». Редкими симптомами маразма являются изменения волос, сопутствующая витаминная недостаточность (чаще дефицит витаминов А, группы В), дефицит цинка, молочница, диарея, рецидивирующие инфекции.

Оценка трофического статуса

Для оценки трофического статуса школьников можно пользоваться критериями (с некоторыми сокращениями), предложенными для взрослых [Рудмен Д., 1993]:

Анамнез. Предшествующая динамика массы тела.

Типичный пищевой рацион по ретроспективным данным.

Социально-экономическое положение семьи.

Анорексия, рвота, диарея.
У подростков - оценка полового созревания, в частности у деву-шек-подростков оценка менструального статуса.

Лекарственная терапия с оценкой возможного влияния на питательный статус (в частности, мочегонные, анорексанты).

Социальная адаптация в среде сверстников, семье, возможные признаки , психогенного стресса, анорексии , наркомании и токсикомании и др.

Физикалъные данные.

Кожа: бледность, чешуйчатый , ксероз, фолликулярный гиперкератоз, пеллагрозный , петехии, экхимозы, перифолликулярные кровоизлияния.

Волосы: диспигментации, истончение, выпрямление, ослабление корней волос, редкие волосы.

Голова: быстрое исхудание лица (уточняют по фотографиям), увеличение околоушных желез.

Глаза: бляшки Бито, ангулярное воспаление век, ксероз конъюнктивы и склеры, кератомаляция, васкуляризация роговицы.

Ротовая полость: хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, гунтеровский глоссит, атрофия сосочков языка, изъязвление языка, разрыхление десен, состояние дентиции зубов.

Сердце: кардиомегалия, признаки энергетическо-динамической или застойной сердечной недостаточности.

Брюшная полость: выступающий живот, гепатомегалия.

Конечности: очевидное уменьшение мышечной массы, периферические отеки, койлонихии.

Неврологический статус: слабость, раздражительность, плаксивость, мышечная слабость, болезненность икр, утрата глубоких сухожильных рефлексов.

Функциональные показатели: сниженная познавательная способность и работоспособность.

Адаптация зрения к темноте, острота вкуса (снижены).

Ломкость капилляров (повышена).

При наличии упомянутых симптомов и дефиците массы 20-35% (по длине тела) диагностируют умеренную степень белково-калорийной недостаточности, алиментарное истощение.

В этиологии умеренных форм недостаточности питания у детей и подростков могут иметь решающее значение: хронический стресс, избыточные нервно-психические нагрузки, неврозы, приводящие к чрезмерному эмоциональному возбуждению, недостаточному сну. В подростковом возрасте девушки нередко ограничивают диету из эстетических соображений. Недоедание возможно и вследствие бедности семьи. По сообщениям радио и телевидения, каждый пятый призывник в российскую армию
в 1996-1997 гг. имел дефицит массы тела по длине, превышающий 20%. Частыми симптомами умеренной белковой недостаточности питания являются вялость, утомляемость, слабость, беспокойство, раздражительность, запоры или неустойчивый стул. У детей с недостаточным питанием укорочен период активного внимания, и они плохо успевают в школе. Характерны для таких юношей и девушек бледность кожи и слизистых оболочек (дефицитная анемия), мышечная слабость - плечи опущены, грудная клетка уплощена, но живот выступает (так называемая «усталая поза»), «вялая осанка», частые респираторные и другие инфекции, некоторая задержка темпов полового созревания, кариес. При лечении таких детей, помимо нормализации диеты и длительного курса витаминотерапии, необходим индивидуальный подход в рекомендациях по режиму дня и вообще образу жизни.

Дефицит незаменимых жирных кислот

Кормление неадаптированными для детского питания смесями из коровьего молока, мальабсорбция жиров могут привести к синдрому недостаточности линолевой и линоле-новой кислоты: сухость и шелушение кожи, алопеция, малые прибавки массы тела и длины, плохое заживление ран, тромбоцитопения, диарея, рецидивирующие инфекции кожи, легких; линоленовой кислоты: онемение, парестезии, слабость, нечеткость зрения. Лечение: добавление к питанию растительных масел (до 30% от потребностей в жире), нуклеотидов, которых много в женском и мало в коровьем молоке.

Дефицит карнитина может быть наследственным (известно 9 наследственных аномалий с нарушением его обмена) или приобретенный (глубокая недоношенность и длительное парентеральное питание, длительная гипоксия с поражением миокарда). Клинически проявляется, помимо гипотрофии, повторными рвотами, увеличением сердца и печени, миопати-ей, приступами гипогликемии, ступором, комой. Этому заболеванию в семье часто предшествует внезапная смерть предыдущих детей или гибель их после эпизодов острой энцефалопатии, рвот с развитием коматозного состояния. Типичным симптомом является специфический запах, исходящий от ребенка (запах потных ног, сыра, прогорклого масла). Лечение рибофлавином (по 10 мг каждые 6 ч внутривенно) и карнитин-хлоридом (по 100 мг/кг внутрь в 4 приема) приводит к нормализации состояния детей.

Дефициты витаминов и микроэлементов описаны в других разделах главы.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Основным критерием диагностики гипотрофии и установления ее степени является толщина подкожного жирового слоя. Критерии диагноза подробно изложены в табл. 29. Массу тела ребенка также нужно учитывать,
но не в первую очередь, так как при одновременном отставании ребенка в росте (гипосомия, гипостатура) истинный дефицит массы тела установить достаточно трудно.

Стул у ребенка с гипотрофией чаще «голодный»

Голодный стул скудный, сухой, обесцвеченный, комковатый, с гнилостным зловонным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро переходит в диспептический, для которого характерны зеленая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, иногда мышечных волокон. Вместе с тем нередко диспептические явления обусловлены восхождением кишечной палочки в верхние отделы кишечника и усилением его моторики или инфицированием патогенными ее штаммами, дисбактериозом.

При дифференциальном диагнозе гипотрофий надо иметь в виду все те заболевания, которые могут осложняться хроническим расстройством питания и перечислены в разделе «Этиология».

У больного с гипостатурой необходимо исключить различные виды нанизма - непропорционального (хондродистрофия, врожденная ломкость костей, витамин D-резистентные формы рахита, тяжелый витамин D-зависимый ) и пропорционального (примордиальный, гипофизарный, тиреоидный, церебральный, сердечный и др.). Нельзя забывать и о конституциональной гипосомии (гипопластике).

В некоторых семьях в силу различных наследственных особенностей эндокринной системы есть тенденция к меньшим темпам роста. Такие дети пропорциональны: при некотором отставании роста и массы тела толщина подкожного жирового слоя у них везде нормальная, тургор тканей хороший, кожа розовая, бархатистая, без признаков гиповитаминозов. Мышечный тонус и психомоторное развитие детей соответствуют возрасту.

Считают, что у здорового ребенка длина тела может колебаться в пределах 1,5 s от средней арифметической длины тела здоровых детей соответствующего возраста. Если длина тела ребенка выходит за указанные пределы, то говорят о гипер- или гипосомии. Гипосомия в пределах 1,5-2,5 s может быть как вариантом нормы, так и следствием патологического состояния. При длине тела ребенка, меньшем, чем средняя величина минус 3 s, диагностируют нанизм.

Гипотрофия может развиваться у ребенка как с нормосомией, так и с гипер- и гипосомией. Поэтому допустимыми колебаниями в длине тела у детей первого полугодия жизни считают 4-5 см, а в дальнейшем до 3 лет - 5-6 см; допустимые колебания массы тела в первом полугодии - 0,8 кг, а в дальнейшем до 3 лет - 1,5 кг (по отношению к средней арифметической длины тела ребенка).

Лечение

У больных гипотрофией терапия должна быть комплексной и включать:

1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения;

2) диетотерапию;

3) организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

4) выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

5) ферменто-, витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия

Основа рационального лечения больных гипотрофией. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует тяжести гипотрофии из-за поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Поэтому основополагающими принципами диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:

1) период выяснения толерантности к пище;

2) переходный период;

3) период усиленного (оптимального) питания.

Большая пищевая нагрузка, вводимая рано и резко, может вызывать у больного срыв, диспепсию из-за недостаточных возможностей желудочно-кишечного тракта по утилизации пищевых веществ (в кишечнике уменьшен общий пул эпителиальных клеток и скорость реституционной пролиферации, замедлен темп миграции эпителиоцитов из крипт на ворсину, снижена активность кишечных ферментов и скорость всасывания).

Иногда у больного с гипотрофией, истощением при избыточном питании нет нарастания кривой прибавки массы тела, а уменьшение калоража приводит к ее увеличению. Во все периоды диетотерапии увеличение пищевой нагрузки должно проводиться постепенно под регулярным контролем копрограммы.

Следующими важными принципами диетотерапии у больных гипотрофией являются:

1) использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой пищи (женское молоко, а при отсутствии его гидролизованные смеси (Альфаре, Пепти-Юниор, и др.) - адаптированные смеси, лучше кисломолочные: ацидофильные «Малютка», «Малыш», «Лактофидус», «Биолакт», «Бифилин», и др.), так как у больных гипотрофией часто
отмечается дисбактериоз кишечника, недостаточность кишечной лактазы;

2) более частые кормления (7 - при гипотрофии I степени, 8 - при гипотрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени);

3) адекватный систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и вводимой парентерально жидкости, солеи и др.; регулярный, раз в 5-7 дней, расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды в неделю - копрограмма).

Период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени - около 3-7 дней и III степени - 10-14 дней. Иногда ребенок плохо переносит лактозу, либо белки коровьего молока. В этих случаях приходится прибегать к безлактозным смесям или «растительным» видам молока.

Важно помнить, что с первого же дня лечения ребенок должен получать количество жидкости, соответствующее фактической массе его тела (см. табл. 27). Суточный объем молочной смеси, применяемый в первый день лечения, обычно дают: при гипотрофии I степени примерно 2/3, гипотрофии II степени - ’/2 и гипотрофии III степени - ‘/3 от должного по массе тела. Калораж при этом составляет: при гипотрофии I степени - 100-105 ккал/кг в сутки; II степени - 75-80 ккал/кгвсутки; III степени - 60 ккал/кг в сутки, а количество белка соответственно - 2 г/кг в сутки; 1,5 г/кг в сутки; 0,6-0,7 г/кг в сутки. Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3-4-го дня даже при тяжелых степенях гипотрофии начал ее прибавлять по 10-20 и более граммов в сутки. Недостающее количество жидкости вводят энтерально в виде глюкозо-солевых растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан, хуже - овощных отваров, изюмного питья и т. д.). При отсутствии коммерческих препаратов для регидратации можно использовать смесь, составленную из 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора , 20 мл 7 % раствора калия хлорида, 50 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Для повышения эффективности такой смеси к ней может быть добавлено 100 мл аминокислотной смеси для парентерального питания (10% аминон или аминовен, альвезин).

Особенно при наличии у ребенка диареи необходимо помнить, чтобы все даваемые внутрь смеси и растворы имели невысокую осмолярность (примерно 300-340 мОсм/л). Редко (при выраженной диарее, рвотах, непроходимости желудочно-кишечного тракта) приходится использовать парентеральное питание. При этом надо помнить, что суточное количество калия (как при энтеральном, так и при парентеральном питании) должно быть 4 ммоль/кг (то есть в 1-1,5 раза выше, чем в норме), а натрия - не бо-
лее 2-2,5 ммоль/кг, ибо больные легко задерживают натрий, и у них всегда есть дефицит калия. Калиевые «добавки» дают около 2 нед. Целесообразна также коррекция растворов препаратами кальция, фосфора, магния.

Восстановление нормального объема циркулирующей крови, поддержание и коррекция нарушенных обменов электролитов, стимуляция синтеза белка - задачи первых двух дней терапии при тяжелых гипотрофиях. При парентеральном питании обязательно добавляют и растворы аминокислот (аминовен и др.). В период выяснения толерантности к пище постепенно (примерно по 10-20 мл на кормление ежедневно) увеличивают количество основной смеси, доводя его в конце периода до должного на фактическую массу тела (на первом году жизни примерно ‘/5 от фактической массы, но не более 1 л).

Промежуточный период.

В это время к основной смеси добавляют лечебные смеси (до ‘/3 общего объема), то есть те смеси, в которых имеется большее количество пищевых ингредиентов по сравнению с грудным молоком или адаптированными смесями, уменьшают количество кормлений, доводят объем и ингредиенты питания до того, который ребенок получал бы на долженствующую массу тела. Увеличение пищевой нагрузки белками, углеводами и, в последнюю очередь, жирами, следует производить под контролем расчета ее (количество белков, жиров и углеводов на 1 кг массы тела в сутки в съеденной пище) и под контролем копрограмм (1 раз в 3-4 дня). Повышения количества белков достигают добавлением белковых смесей и продуктов (белковый энпит, обезжиренный кефир, кефир 5, творог, желток и др.); углеводов (включение сахарного сиропа, каш); жира (жирового энпита, сливок). 100 г сухого белкового энпита содержат 47,2 г белка, 13,5 г жира, 27,9 г углеводов и 415 ккал.

После его правильного разведения (15 г на ЮОгводы) 100 г жидкой смеси будут соответственно содержать белков 7,08 г, жиров - 2,03 г, углеводов - 4,19 г и 62,2 ккал. Разведенный таким же образом 15% жировой энпит будет содержать в 100 г: белков - 2,94 г, жиров - 5,85 г, углеводов - 4,97 г и 83,1 ккал. Критерием эффективности диетического лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора тканей, ежедневные увеличения массы на 25-30 г, нормализация индекса Л. И. Чулицкой (упитанности) и восстановление утерянных навыков психомоторного развития наряду с приобретением новых, улучшение переваривания пищи (по данным ко-программы).

Следует иметь в виду, что оптимальным соотношением между пищевым белком и энергией для утилизации белка на начальном этапе является: 1 г белка на 150 небелковых килокалорий, а потому одновременно с нагрузкой белком надо обязательно увеличивать и количество углеводов, ибо увеличение нагрузки жирами больные с расстройствами питания переносят плохо.

Уже в переходном периоде детям начинают вводить прикормы (если это положено по возрасту и они их получали до начала лечения), но каши и овощные пюре готовят не на цельном, а на половинном коровьем молоке или даже на овощном отваре для уменьшения нагрузки лактозой и жирами. Нагрузка углеводами в переходный период доходит до 14-16 г/кг в сутки, и после этого начинают увеличивать нагрузку жирами, используя цельный кефир, бифилин, добавки к каше желтка, растительного масла, жирового энпита.

В период усиленного питания ребенок получает при гипотрофии I степени около 140-160 ккал/кг в сутки, П-Ш степени - 160-180-200 ккал/кг в сутки. При этом белки составляют 10-15% калоража (у здоровых 7-9%), то есть около 3,5-4 г/кг массы тела. Большие количества белка не усваиваются, а потому бесполезны, кроме того, они могут способствовать метаболическому ацидозу, гепатомегалии. В начальный период усиленного питания белками у ребенка может возникнуть транзиторный тубулярный дистальный ацидоз (у детей с запором усиливается синдром Литвуда), потливость. В таком случае назначают раствор натрия гидрокарбоната в дозе 2-3 ммоль/кг в сутки внутрь, хотя надо подумать и о снижении белковой нагрузки.

Основным критерием эффективности диетотерапии являются: улучшение психомоторного и питательного статуса и показателей обмена, достижение регулярных прибавок массы тела 25-30 г/сут, а не расчетные показатели диеты

Изложенное выше - схема лечения больных гипотрофией с помощью диеты. Однако для каждого больного ребенка необходим индивидуальный подход к диете и ее расширению, который осуществляется под обязательным контролем копрограммы, кривых массы тела и сахарных кривых. Кривая массы тела в период лечения больного гипотрофией может быть ступенчатой: подъем соответствует отложению питательных веществ в тканях (кривая отложения), плоская часть - усвоению их (кривая усвоения).

Организация ухода.

Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степени обязательно помещают в стационар вместе с матерью. Больной должен находиться в светлом, просторном, регулярно проветриваемом помещении. Температура воздуха в палате должна быть не ниже 24-25 °С, но и не выше 26-27 °С, так как ребенок легко охлаждается и перегревается. При отсутствии противопоказаний к прогулкам (высокая температура, отит) следует гулять несколько раз в день при температуре воздуха не ниже -5 °С. При более низкой температуре воздуха организуют прогулку на веранде. Осенью и зимой при прогулке кладут грелку к ногам. Очень важно создавать у ребенка положительный тонус - чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний). Следует обратить внимание на профилактику перекрестной инфекции - помещать
больного в изолированные боксы, регулярно облучать палату или бокс бактерицидной лампой. Положительное воздействие на течение гипотрофий оказывают теплые ванны (температура воды 38 °С), которые при отсутствии противопоказаний следует проводить ежедневно. Обязательными в лечении детей с гипотрофией являются массаж и гимнастика.

Выявление очагов инфекции и их санация - необходимое условие успешного лечения больных гипотрофией. Для борьбы с инфекцией назначают (не применять нефро-, гепато- и ототоксичных!), физиотерапию, а при необходимости - и хирургическое лечение.

Коррекция дисбактериоза.

Учитывая, что практически у всех больных гипотрофией имеется дисбактериоз, целесообразно предусмотреть в комплексе лечебных мероприятий курс бифидумбактерина или бификола в течение 3 нед.

Ферментотерапию широко используют как временную заместительную при лечении больных гипотрофией, особенно в период выяснения толерантности к пище. С этой целью используют абомин, желудочный сок, разведенный водой, фестал, мезим и др. Если копрограмма показывает обилие нейтрального жира и жирных кислот, то назначают дополнительно креон, панзинорм, панцитрат и др.

Витаминотерапия - неотъемлемая часть лечения больного гипотрофией, причем витамины сначала вводят парентерально, а в дальнейшем - per os. В первые дни применяют витамины С, В„ В6. Начальная доза витамина В6 - 50 мг в сутки. Дозу и длительность лечения витамином В6 лучше определять с помощью реакции мочи на ксантуреновую кислоту (с хлорным железом). Положительная реакция указывает на дефицит в организме витамина В6. Во 2-3-м периодах лечения гипотрофии проводят чередующиеся курсы витаминов А, РР, В15, В5, Е, фолиевой кислоты, В12.

Стимулирующая терапия заключается в назначении чередующихся курсов апилака, дибазола, пентоксила, метацила, женьшеня, пантокрина и других средств. При тяжелой гипотрофии с наслоением инфекции вводят внутривенно иммуноглобулин. В качестве стимулирующей терапии можно использовать и 20% раствор карнитина хлорида по 1 капле на 1 кг массы тела 3 раза в день внутрь (развести кипяченой водой). Не следует с этой целью применять переливания крови и плазмы, назначать анаболические стероиды (Неробол, Ретаболил и др.), , глюкокортикоиды.

Симптоматическая терапия зависит от клинической картины гипотрофии. При лечении анемий целесообразно использовать фолиевую кислоту, препараты железа (при плохой их переносимости препараты железа вводят парентерально), а при гемоглобине менее 70 г/л переливают эрит-роцитную массу или отмытые . При гипотрофии I степени у возбужденных детей назначают-мягкие седативные препараты.
У всех детей, больных гипотрофией, патогенетически имеется и , который проявляется симптомами гиперплазии остеоидной ткани лишь в период усиленного питания и увеличения прибавок массы тела, поэтому после окончания периода выяснения толерантности к пище назначают УФО. Терапия симптоматических гипотрофий наряду с диетотерапией и другими видами лечения прежде всего должна быть направлена на основное заболевание.

Лечение гипотрофии у различных детей должно быть дифференцированным. От врача требуется настойчивость, комплексный подход к больному с учетом его индивидуальных особенностей. Правильно говорят, что больных гипотрофией не излечивают, а выхаживают.

Прогноз

Зависит прежде всего от причины, приведшей к гипотрофии, возможностей ее устранения, наличия сопутствующих и осложняющих заболеваний, возраста больного, характера , ухода и условий среды, степени гипотрофии. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика

Важны естественное , раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, профилактика рахита. Очень большое значение имеют ранняя диагностика и правильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний. Важным звеном профилактики гипотрофий являются также мероприятия, направленные на антенатальную охрану здоровья плода.

Похожие публикации