Вазопрессин (гормон): функции и роль в организме. Антидиуретический гормон. Антидиуретический гормон: значение для организма в норме и при патологии Вазопрессин для чего он нужен

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) вызван избыточной или неадекватной секрецией или действием АДГ, что сопровождается:

  • гипонатриемией разведения с клиническими проявлениями гиперволемии (также называемой эуволемической);
  • сниженной осмолярностью плазмы;
  • нарушением экскреции воды с понижением объёма выделяемой мочи.

Поскольку не у всех больных происходит повышение содержания АДГ, то в названии синдрома используют термин «неадекватная», а не «повышенная» секреция АДГ. Некоторые авторы также отличают истинный СНАДГ от «нефрогенного неадекватного антидиуреза» (вызванного почечными механизмами, отличными от действия АДГ).

Выделяют четыре типа СНАДГ.

  • Тип 1 - непредсказуемая гиперсекреция АДГ, не связанная с осмолярностью плазмы, встречается чаще всего (40%) и обычно обусловлена опухолью, секретирующей АДГ.
  • Тип 2 - «нарушенная установка осмостата», когда осморегуляция осуществляется вокруг нижней границы нормы осмолярности.
  • Тип 3 - «дефект осмостата», когда осморегуляция происходит нормально до тех пор, пока в крови не развивается гипотония плазмы и, несмотря на это, секреция АДГ продолжается.
  • Тип 4 - секреция вазопрсссина регулируется нормально, но при этом возможно нарушение со стороны рецепторов к АДГ или секретируется альтернативный АДГ.

Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Нарушения центральной нервной системы (ЦНС) Травма головы
Инфекции: менингит, энцефалит, абсцесс
Инсульт
Тромбоз кавернозного синуса
Опухоли ЦНС
Синдром Гийена-Барре
Эпилепсия
Порфирия
Гидроцефалия
Синдром Шая-Дрейджера
Рассеянный склероз
Психозы
Болезни органов дыхания (лёгких) Инфекции: пневмония, туберкулёз, абсцесс, эмпиема
Бронхиальная астма
Пневмоторакс
Сотрясение
Вентиляция с позитивным давлением
Муковисцидоз
Опухоли Карцинома: лёгких, поджелудочной железы, мочевого пузыря, матки, предстательной железы
Лимфома, лейкоз
Саркома Эвинга, мезотелиома
Тимома (карциноид)
Лекарственные препараты
Галоперидол
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Ингибиторы моноаминоксидазы
Карбамазепин
Клофибрат
Никотин
Окситоцин
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
Тиазидовые диуретики
Фенотиазины
Хлорпропамид
Циклофосфамид
Трициклические антидепрессанты

Симптомы и признаки синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Несмотря на то обстоятельство, что гипо- и гиперсекреция АДГ - противоположные (симметричные) состояния, не весь набор симптомов этих состояний симметричен, а лишь некоторые. Клиницисту такой анализ полезно проводить для облегчения запоминания «симметричных» (противоположных) симптомов эндокринных болезней, отражающих симметричность патогенеза болезней: гипо- или гиперсекрецию гормона. Тем более что симметричные симптомы, как правило, специфичны - встречаются при ограниченном круге эндокринных болезней, поэтому служат базисными для организации дифференциально-диагностического поиска.

Симметричные симптомы при нарушении секреции антидиуретического гормона

Остальные симптомы при нарушении секреции АДГ, если не совпадают, то не являются симметричными.

Патогенез симптомов и признаков

Если больной с СНАДГ потребляет нормальный объём жидкости, то она в организме задерживается вследствие повышенной секреции АДГ. Гиперволемия стимулирует секрецию предсердного натрийуретического пептида, который усиливает потерю натрия с мочой. В результате разведения крови и повышения экскреции натрия содержание натрия в крови падает (гипонатриемия), и осмолярность крови снижается.

Источником повышенной секреции АДГ может быть гипофиз (90% случаев) или эктопическая секреция. При СНАДГ выделяют несколько вариантов нарушения секреции АДГ:

  • нерегулярные пики секреции АДГ, чаще всего из эктопических опухолей;
  • неадекватно повышенный и неподавляемый базальный уровень АДГ;
  • нарушение порогового значения для триггерной стимуляции секреции АДГ: более низкий, чем в норме, уровень осмолярности плазмы, стимулирует секрецию АДГ.

Часто обнаруживаемая при СНАДГ гипоурикемия вызвана повышенным клиренсом мочевой кислоты за счёт стимуляции рецептора вазопрессина VI.

Интерлейкин-6 вызывает СНАДГ при недомогании, воспалении и стрессе, так как стимулирует секрецию АДГ.

Многие болезни лёгких сочетаются с СНАДГ, хотя механизм развития при них СНАДГ в большинстве случаев неясен. Наиболее вероятный фактор - интерлейкин-6, так как он стимулирует секрецию АДГ как in vitro, так и in vivo.

Очевиден механизм развития СНАДГ при мелкоклеточном раке лёгкого, когда раковые клетки синтезируют и секретируют АДГ или АДГ-подобные вещества, которые иммунологически и биологически неотличимы от АДГ, синтезируемого в гипоталамусе.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Диагностическими для СНАДГ служат следующие ниже критерии.

  • Снижена эффективная осмолярность (ЭО), которую рассчитывают по формуле: ЭО = 2 (Na + + К +) + гликемия, (размерности концентрации натрия и калия - в мЭкв/л, а глюкозы в крови - в ммоль/л).
  • Неадекватно повышена осмолярность (концентрация) мочи на фоне гипоосмолярности в сыворотке крови.
  • Клинические признаки эуволемии, несмотря на гипоосмолярность сыворотки крови, т.е. отсутствуют симптомы гиповолемии (тахикардия, ортостатическая артериальная гипотензия) или гиперволемии (периферические отёки, асцит).
  • Повышена экскреция натрия с мочой, несмотря на нормальное потребление натрия и воды.

Для окончательного установления диагноза СНАДГ достаточно выявления указанных выше признаков. Однако иногда для верификации диагноза проводят тест с водной нагрузкой.

Проба с водной нагрузкой

Противопоказания . Этот тест не назначают больным с уровнем Na < 125 ммоль/л или осмолярностью плазмы <275 мОсм/кг из-за риска резкого ухудшения гипонатриемии/гипоосмолярности.

Подготовка

  • Пробу проводят натощак.
  • В ночное время накануне ограничений в приёме жидкости нет,
  • Следует избегать приёма кофеина и курения.
  • Перед началом пробы больного взвешивают, затем ставятся внутривенный катетер (допустим, в 08:30).
  • Перед пробой больной находится в спокойном состоянии 30 мин.

  • До приёма жидкости в тесте исследуют осмолярность мочи и крови, а также уровень АДГ (необязательно).
  • Больной выпивает в течение 15 мин воду в объёме 20 мл на 1 кг массы тела.
  • Измеряют диурез каждый час в течение 4 ч.
  • Определяют осмолярность плазмы и мочи, а также содержание АДГ каждый час в течение 4 ч.

Фаза восстановления

  • Исследование натрия сыворотки крови через 2 ч после завершения теста.
  • Исследование натрия и осмолярности натощак на следующий день.

Интерпретация

У здорового человека за 4 ч выводится 78-82% принятой жидкости. В случае СНАДГ может выводиться 30-40%. Тест редко применяют для диагностики СНАДГ, но он может быть полезным при непостоянном и рецидивирующем течении болезни.

Составляет некоторую проблему дифференцирование эуволемического состояния от гиповолемического с сопутствующей потерей натрия с мочой (почечный солевой диабет), так как концентрация натрия в моче и фракционная экскреция натрия идентичны в обоих случаях. Один из способов дифференцировать эти состояния - вводить 2 сут (48 ч) 0,9% раствор натрия хлорида со скоростью 1 л/24 ч. Это улучшает показатели гипонатриемии >5 мЭкв/л преимущественно при гиповолемии. У больных с СНАДГ не наблюдают изменения концентрации натрия или, по крайней мере, его содержания <5 мЭкв/л.

Сравнение различных гипонатриемических состояний

Сопутствующие состояния, болезни и осложнения

При НАДГ возможны такие сопутствующие состояния/заболевания и осложнения.

  • Идиопатический СНАДГ.
  • Задержка воды.
  • Гипонатриемия.
  • Гипокалиемия.
  • Гипомагниемия.
  • Гипокальциемия.
  • Гипоальбуминемия/гипопротеинемия.
  • Гипоосмолярное состояние.
  • Галлюцинации.
  • Судороги/малые эпилептические припадки.
  • Кома/нарушение сознания.

Лечение синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Лечение заключается в устранении первопричины. Также проводят следующие мероприятия.

  • Ограничение жидкости до 500-750 мл/сут.
  • Если синдром не является быстро проходящим эпизодом, а состояние хроническое и больной не может резко ограничивать потребление жидкости, может быть назначена лекарственная терапия. Может оказаться эффективным демеклоциклин, вызывающий неполный НД. В настоящее время проходят клинические испытания антагониста вазопрессина толваптан.
  • В случае острого состояния может потребоваться введение изотонического раствора натрия хлорида. Однако при этом нужно проявлять особую осторожность, так как быстрая гиперкоррекция гипонатриемии может вызвать демиелинизацию варолиевого моста мозга.

Всем известно, как важна для организма человека вода. Большинство источников называют 70%, как средний показатель содержания воды в организме для среднестатистического человека в зрелом возрасте. Только в окружении воды клетки человека могут выполнять свои функции и обеспечивать гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). В ходе обменных процессов водный баланс постоянно нарушается, поэтому есть механизмы, которые способствуют поддержанию постоянства среды.

Один из их таких механизмов гормональный. Антидиуретический гормон (АДГ) , или вазопрессин регулирует сохранение и выведение воды из организма. Запускает процесс реабсорбции в микроструктурах почек, в ходе которого образуется вторичная моча. Ее количество дозировано и не должно превышать 1,5-2 литров в сутки. Даже при обезвоживании организма действие вазопрессина в совокупности с другими гормонами препятствует высыханию внутренней среды.

Синтез АДГ и его биохимическая природа

В гипоталамусе (это часть промежуточного мозга) вырабатывается антидиуретический гормон (вазопрессин). Его синтез осуществляют нервные клетки гипоталамуса . В этой части головного мозга он только синтезируется, затем перемещается в гипофиз (его заднюю долю), где накапливается.

Выброс гормона в кровь происходит только когда его концентрация достигает определенного уровня. Накапливаясь в задней доле гипофиза , гормон вазопрессин влияет на выработку адренокортикотропного гормона. АКТГ запускает синтез гормонов, которые вырабатываются корковым слоем надпочечников.

АДГ состоит из девяти аминокислот, одна из которых называется аргинин. Поэтому другое название активного вещества – аргинин вазопрессин . По своей химической природе он очень похож на окситоцин. Это еще один гормон, который вырабатывает гипоталамус , и он точно так же накапливается в задней доле гипофиза. Описано множество примеров взаимодействия и функционального взаимозамещения этих гормонов.

Например, при разрыве химической связи между двумя аминокислотами, глицином и аргинином, действие вазопрессина меняется. Высокий уровень АДГ вызывает сокращение стенок матки (), а повышенное содержание окситоцина – антидиуретический эффект.

В норме, гормон АДГ регулирует количество жидкости, концентрацию натрия в спинномозговой жидкости. Опосредованно он может повышать температуру, а также внутричерепное давление. Стоит отметить, что вазопрессин не отличается многообразием функций, но значение его для организма очень большое.

Функции вазопрессина

Основные функции вазопрессина:

  • регуляция процесса вывода избытка жидкости почками;
  • при недостатке жидкости уменьшение объема вторичной мочи и увеличение ее концентрации;
  • участие в физиологических процессах, которые происходят в сосудах и головном мозге;
  • влияет на синтез адренокортикотропного гормона;
  • способствует поддержанию тонуса мышц, которые находятся в стенках внутренних органов;
  • повышает артериальное давление;
  • ускоряет свертываемость крови;
  • улучшает запоминание;
  • при совместном действии с гормоном окситоцином влияет на выбор полового партнера, проявление родительского инстинкта;
  • помогает организму адаптироваться в стрессовых ситуациях.

Все перечисленные функции способствуют увеличению объема крови, которая циркулирует в организме. Это достигается за счет поддержания достаточного количества жидкости и разведения плазмы. Антидиуретический гормон улучшает циркуляцию в микротрубочках почек, так как увеличивает их проницаемость. АДГ повышает артериальное давление, поддерживая тонус мышечной ткани сердца, кровеносных сосудов, органов пищеварительной системы.

Вызывая спазм мелких кровеносных сосудов, запуская синтез белков в печени, вазопрессин улучшает свертываемость крови . Поэтому в стрессовой ситуации, при кровотечениях, при сильных болевых ощущениях, во время сильных нервных расстройств его концентрация в организме увеличивается.

Избыток антидиуретического гормона

Описаны состояния, при которых в крови наблюдается повышение концентрации вазопрессина:

  • большая потеря крови;
  • длительное пребывание тела в вертикальном положении;
  • повышенная температура;
  • сильные боли;
  • недостаток калия;
  • стрессы.

Эти факторы приводят к выработке дополнительного количества гормона, которое оказывает защитное действие на организм и не вызывает развития опасных заболеваний. Организм самостоятельно приводит концентрацию вещества в норму .


Высокий уровень АДГ свидетельствует о более серьезных нарушениях и связан с заболеваниями:

  • несахарный диабет;
  • синдром Пархона;
  • опухоли головного мозга, энцефалит, менингит;
  • дисфункции гипоталамуса и гипофиза;
  • онкологические новообразования;
  • заболевания органов дыхания;
  • инфекции;
  • болезни крови.

При несахарном диабете клетки становятся нечувствительными к вазопрессину, увеличивается концентрация натрия, организм утрачивает способность удерживать жидкость . Она в больших количествах выводится из организма.

Синдром Пархона имеет противоположные проявления. В организме задерживается большое количество жидкости, наблюдается снижение концентрации натрия. Это состояние вызывает общую слабость, сильную отечность, тошноту. Стоит отметить, что в процессах внутренней циркуляции воды ионы натрия также имеют большое значение. Поэтому суточная потребность человека в натрии составляет 4-6 г.

Подобные проявления имеет синдром неадекватной секреции АДГ. Он вызван снижением действия гормона , нечувствительностью к нему и характеризуется большим количеством жидкости в тканях на фоне недостатка натрия. Синдром неадекватной секреции имеет следующее проявление:

  • полиурия (чрезмерное мочеиспускание);
  • ожирение;
  • отечность;
  • слабость;
  • тошнота, рвота;
  • головные боли.

Недостаток АДГ

Факторов, которые снижают секрецию вазопрессина, значительно меньше. Недостаточная секреция гормона вызвана центральным несахарным диабетом. Антидиуретическое действие гормона снижается при травмах головы, заболеваниях гипофиза, переохлаждении. Когда человек длительное время находится в горизонтальном положении. Это состояние наблюдается после капельниц или перенесенных операций, так как увеличивается общий объем крови.

Анализ крови на АДГ

Вазопрессин это гормон , содержание которого необходимо периодически контролировать. При повышенной жажде или ее отсутствии, постоянно низком давлении, небольшом количестве мочи, частых мочеиспусканиях и других проявлениях необходимо сдать анализ крови на определение концентрации вазопрессина. При этом обязательно определяется количество натрия и осмолярность плазмы.

Перед сдачей анализа прекращают прием лекарственных препаратов , категорически запрещено курение и употребление алкоголя, выполнение физических упражнений.

1-5 пикограмм/миллилитр гормона считается нормой. Между количеством АДГ и осмолярностью крови существует зависимость. При показателе осмолярности крови до 285 ммоль/кг показатели АДГ минимальные 0-2 нг/л. Если осмолярность превышает отметку 280, концентрация гормона определяется с помощью формулы:

АДГ (нг/л) = 0,45 х осмолярность (моль/кг) – 126

Международными стандартами норма вазопрессина не определена. Так как для определения концентрации этого вещества в лабораториях применяются разные методики и реактивы.

Команда нейробиологов из штата Флорида провели интересное исследование о влиянии вазопрессина и окситоцина на выбор полового партнера, спаривание и преданности. В качестве подопытных животных были взяты мыши.

Было выявлено, что при введение концентрации вазопрессина и окситоцина, и после спаривание грызунов, активируется область мозга, которая приводит к верности партнеров.

Обязательным условием верности стало совместное пребывание животных не менее шести часов. Без выполнения этого требования инъекция гормонов не оказывала эффект привязанности.

Вазопрессин не многофункционален, но нарушение его концентрации в крови приводит к развитию заболеваний. Поэтому при появлении нетипичных состояний, связанных с выведением жидкости из организма , нужно обратиться за медицинской помощью и провести обследование

Оглавление темы "Гормоны аденогипофиза и их эффекты в организме. Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Гормоны промежуточной доли.":
1. Гормоны аденогипофиза и их эффекты в организме. Cоматотропин. Пролактин. Тиреотропин. Фоллитропин (ФСГ). Адренокортикотропный гормон (АКТГ).
2. Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина. Болезнь Иценко - Кушинга (кушингоит).
3. Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ). Лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты гонадотропинов.
4. Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина. Микседема.
5. Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ). Соматомедины. Акромегалия. Гипофизарный нанизм. Карликовость. Регуляция секреции и физиологические эффекты соматотропина.
6. Пролактин. Регуляция секреции и физиологические эффекты пролактина.
7. Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.
8. Окситоцин. Регуляция секреции и физиологические эффекты окситоцина.
9. Гормоны промежуточной доли. Меланотропин. Липотропин
10. Эндогенные опиаты. Эндорфины. Неоэндорфины. Энкефалины. Опиоидные рецепторы.

Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.

В нейрогипофизе не образуются, а лишь накапливаются и секретируются в кровь нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса - вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связанном состоянии со специальными белками - нейрофизинами . В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь.

Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина

Секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами стимулов:
1) сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами (центральные осморецепторы);
2) активацией гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической нагрузке,
3) гормонами плаценты и ангиотензином-II, как содержащимся в крови, так и образуемым в мозге.

В крови вазопрессин не связывается белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию.

Рис. 6.9. Механизм действия вазопрессина на клетку эпителия собирательной трубочки нефрона.
Связывание вазопрессина с V2-рецептором на базолатеральной мембране через мембранный G-белок активирует аденилатциклазу (АЦ), что ведет к образованию вторичного посредника - цАМФ. Последний через активацию протеинкиназы А вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов в агрефорах, их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану. Протеинкиназа А путем активации генома повышает синтез агрефор с аквапоринами. Аквапорины из апикальной мембраны путем эндо-цитоза интернализуются и повергаются рециркуляции или деградации, особенно в отсутствие вазопрессина, а также экскретируются с мочой.

Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с двумя типами мембранных рецепторов - V1 и V2.

Стимуляция V1-рецепторов , локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Это влияние в физиологических условиях выражено слабо из-за низких концентраций гормона в крови, но играет существенную роль в изменениях кровообращения при стрессе, шоке, артериальной гипертензии. Через v1-рецепторы вазопрессин повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления и этим способствует баро-рефлекторной регуляции артериального давления.

Стимуляция V2-рецепторов базолатеральной мембраны клеток дистальных отделов почечных канальцев через вторичный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи, что соответствует второму названию вазопрессина - «антидиуретический гормон». Вазопрессин является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия. Эффект вазопрессина на транспорт воды связан с особыми транспортными белками «аквапоринами ». Только аквапорины 2-го типа являются вазопрессинозависимыми. При наличии в крови гормона вазопрессина (рис. 6.9), он связывается на базолатеральной мембране клеток эпителия почечного канальца с V2-рецептором, следствием чего является активация аденилатциклазы, образование цАМФ, активация протеинкиназы А. Последняя вызывает фосфорилирование молекул аквапори-на-2 в цитоплазматических пузырьках (агрефорах), их транспорт с помощью микротубулярных белков динеина, динактина и миозина-1 к апикальной мембране, где специальные рецепторные молекулы (синтаксин-4, рецепторы-мишени пузырьков и др.) обеспечивают встраивание молекул ак-вапорина-2 в мембрану и формирование водных каналов. Протеинкиназа А является также регулятором синтеза белка аквапорина 2 в ядре клеток эпителия. Поступающая в клетки через водные каналы молекул аквапори-на-2 вода по микротубулярной системе клеток перемещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопресин-независимые белки аквапорины 3-го и 4-го типа. Через них вода выходит в интерстициаль-ную жидкость по осмотическому градиенту (рис. 6.10). В отсутствие вазопрессина молекулы аквапорина-2 подвергаются эндоцитозу (интернализа-ция) в цитоплазму, где вновь способны к рециркуляции, т. е. новому циклу активации, транспорта и встраивания в мембрану, или подвергаются разрушению. Вазопрессин стимулирует всасывание воды и в железах внешней секреции, в желчном пузыре.


Рис. 6.10. Схема механизма действия вазопрессина на транспорт воды через стенку собирательной трубочки нефрона.
Взаимодействуя с V2-рецептором, вазопрессин обеспечивает как трансцеллюлярный транспорт воды (из внутриканальцевой жидкости через водные каналы аквапоринов-2 апикальной мембраны, микротубулярную систему клеток и через аквапорины-3 и -4 базолатеральной мемебраны в интерстициальное перетубулярное пространство)

Нейропептид вазопрессин поступает по аксонам экстрагипоталамической системы в другие отделы мозга (лимбика, средний мозг) и участвует в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах терморегуляции, в нейрохимических механизмах памяти, формировании биологических ритмов и эмоционального поведения.

Вазопрессин стимулирует секрецию кортикотропина в аденогипофизе, подавляет выделение лютропина при стрессе. Метаболические эффекты вазопрессина заключаются в стимуляции гликогенолиза в печени, стимуляции секреции инсулина, повышении синтеза в печени антигемофиличе-ского глобулина А, продукции фактора Виллебрандта.

Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.

Учебное видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Антидиуретический гормон или вазопрессин — это микроэлемент регулирующий вывод воды из организма. Если в организме происходит гормональный сбой и антидиуретический гормон, по какой-то причине не выполняет свои функции, то человек может с мочой потерять до 20 литров воды. При этом нормой считает 1-2 литра. Таким образом, антидиуретический гормон, защищает человека от смерти вызванной обезвоживанием. К сожалению аналогов антидиуретического гормона, в организме нет. Данный элемент биохимического обмена, является единственным.

Антидиуретический гормон, синтезируется гипоталамусом, являющимся частью эндокринной системы. Наряду с гипофизом, надпочечником и щитовидной железой. Вазопрессин это гормон, который не сразу попадает в кровь, а накапливается предварительно в гипофизе. В кровоток он попадает только после достижения критического уровня.

Антидиуретический гормон или вазопрессин не только выводит воду через почки, он так же в целом регулирует количество крови, разбавляя плазму. Действие антидиуретического гормона довольно простое – он увеличивает проницаемость стенок собирательных трубок в паренхиме почки. В ходе фильтрации жидкость возвращается в кровоток, а шлаки и тяжёлые элементы уходят в мочу.

Если в организме нет антидиуретического гормона, то первичная моча просто выходит через почки, вместе с белками и полезными минералами. За сутки почки способны пропустить через себя до 150 литров первичной мочи. Недостаток вазопрессина, может привести к очень быстрой и болезненной смерти человека.

Существует некоторые функции не связанные с выводом жидкости, но не менее важные для человека:

  1. АДГ положительно влияет на тонус гладких мышц. Это сказывается на работе желудочно-кишечного тракта.
  2. Под влиянием АДГ лучше работает сердце и крупные сосуды.
  3. Вазопрессин и окситоцин регулируют давление крови, особенно на периферии кровеносной системы.
  4. Вызывая спазмы мелких сосудов, на повреждённых участках, вазопрессоры быстро останавливают кровотечение. В связи с этим данные вещества вырабатываются организмом в результате стресса, физического повреждения или боли.
  5. Вазопрессоры влияя на кровеносные сосуды, которыми оканчиваются артерии, способны поднять артериальное давление. Само по себе это не опасно, если только человек не является хроническим гипертоником.
  6. Формула гормона вазопрессин позволяет ему влиять на центральную нервную систему. Так вазопрессоры вызывают у мужчин отцовские инстинкты, подавляют вспышки агрессии и помогают человеку выбрать себе спутника жизни. За последнюю особенность микроэлемент называю – гормон верности.

Диагностика нарушения уровня АДГ

Широкий механизм действия АДГ вынуждает довольно точно определять его уровень в крови, а главное находить в кратчайшие сроки, причины его повышения или понижения. Для этого не достаточно просто сдать анализ крови на содержание в ней антидиуретического гормона.

Помимо этого больной должен сдать кровь и мочу на биохимический анализ, в результате которого определяется количество калия, натрия, хлора и других микроэлементов. Обязательно сдаётся анализ на альдостерон, гормон выделяемый надпочечниками и регулирующим водно-солевой метаболизм. Качество крови определяется по количеству в ней холестерина, креатинина, белка, и кальция. Если есть подозрение на сбой в работе гипофиза или гипоталамуса, больной направляется на компьютерную томографию. В ходе, которой, врачи пытаются определить наличие новообразования в мозгу.

Отклонение от нормы вазопрессина

Повышенное или пониженное содержание вазопрессина в крови, одинаково опасно для здоровья. При фиксировании переизбытка микроэлемента в крови, предполагается ряд заболеваний:

  1. Синдром Пархона. Данная патология провоцируется сильной кровопотерей, мочегонным средством, понижением давления крови. В целом, всеми причинами способными нарушить баланс воды и соли в организме.
  2. Повышение уровня гормона, может наступить под влиянием поражённого опухолью гипофиза. Новообразование может возникнуть даже не в самом гипофизе, а рядом с ним, но при этом сдавливать его, вызывая нарушения уровней выделяемых им микроэлементов.
  3. Нарушение уровня гормона в крови могут вызывать системные заболевания – пневмония, астма, туберкулёз.

Роль вазопрессина в организме переоценить трудно. Его нехватка переизбыток, сразу же проявляется внешними признаками – тошнотой, рвотой, судорогами, потерей человеком сознания. В тяжёлых случаях происходит отёк мозга, понижается температура тела, больной впадает в коматозное состояние. Сердцебиение при этом замедляется, останавливается дыхание и наступает смерть.

Если у человека наблюдается понижение содержания вазопрессина, то скорее всего у него развились такие патологии;

  1. Не сахарный диабет.
  2. Опухоль в гипофизе или гипоталамусе.
  3. Почки потеряли чувствительность к антидиуретическому гормону.

В результате дефицита АДГ у человека начинается сильная жажда, возникает сильная головная боль, кожа становится тонкой и сухой, температура тела повышается, может открыться рвота. Больной стремительно теряет вес тела. Но основное проявление болезни, это повышенное выделение мочи. Ведь что такое АТГ? Микроэлемент регулирующий отток мочи, и если его в крови мало, то моча выделяется не контролируемым потоком.

Принципы лечения

Как повысить или понизить уровень антидиуретического гормона, решает врач. На основе всестороннего исследования причины вызывавшей отклонение от номы.

В ходе терапии, на организм оказывается поддерживающее действие с помощью препаратов удерживающих мочу, или если необходимо, помогающие её выделять. «Демеклоциклин», в качестве центрального блокиратора АДГ нормализует работу почек, оказавшихся под влиянием вазопрессина. Есть для этой цели и другие диуретики, но все они назначаются врачом. Он же рассчитывает правильную дозировку и схему приёма, опираясь на результаты анализов.

Главное что нужно понимать – гормональная терапия, это лишь временная мера. Для устранения нарушения нормы микроэлемента в крови, необходимо порой пройти длительный курс лечения или даже хирургическую операцию. Ведь такую ситуацию с нарушением уровня АДГ может вызывать сифилис, заболевания сосудов, доброкачественная или злокачественная опухоль в гипофизе или в другой части мозга. Любое лечение при этом должен назначать только специалист. В ситуациях когда дело касается гормональных препаратов, любое самолечение может закончиться тяжёлым осложнением или вообще смертью человека.

Вазопрессин - это гормон, что вырабатывается в нейронах гипоталамуса. Затем вазопрессин отправляется в нейрогипофиз, в котором происходит его накопление. Антидиуретический гормон (другое название вазопрессина) регулирует выведение жидкости из почек и нормальную работу головного мозга.

Структура АДГ

Данный гормон в своем составе содержит девять аминокислот, одной из которых является аргинин. Вот почему в литературе можно встретить еще одно из названий АДГ - аргинин вазопрессин .

По своей структуре вазопрессин очень близок к окситоцину. То есть, если в АДГ разорвется химическое соединение между глицином и аргинином, биологическое действие вазопрессина изменится. Кроме того, высокий уровень АДГ может вызывать сокращения матки, а высокий уровень окситоцина - антидиуретический эффект.

Выработка вазопрессина влияет на объем жидкости, что наполняет сосуды и клетки организма, а также на содержание натрия в спинномозговой жидкости.

Также вазопрессин - гормон, который опосредовано повышает и температуру тела.

Вазопрессин (гормон): функции

Основной функцией данного гормона является контроль за водным обменом в организме. И действительно, увеличение концентрации АДГ ведет к повышению диуреза (то есть количества выделяемой мочи).

Основная роль вазопрессина в организме:

  • Снижение уровня катионов натрия в крови.
  • Увеличение обратного всасывания жидкости (за счет аквапорина - особого белка, что вырабатывается под действием гормона).
  • Повышение объема циркулирующей в сосудах крови.
  • Повышение общего количества жидкости в тканях.

Кроме того, АДГ влияет на тонус гладкой мускулатуры, что проявляется в виде увеличения тонуса мелких сосудов (капилляров и артериол), а также увеличением артериального давления .

Немаловажным эффектом вазопрессина является его участие в процессах памяти, обучении и социального поведения (привязанность отцов к детям, отношения в семье и контроль над агрессией).

Поступление вазопрессина в кровь

После гипоталамуса, где вырабатывается вазопрессин, гормон по отросткам нейронов при помощи нейрофизина-2 (специальный белок-переносчик) накапливается в нейрогипофизе (задней доле), а оттуда под воздействием снижения ОЦК и увеличения натрия и иных ионов крови антидиуретический гормон поступает в кровь.

Оба вышеуказанных фактора являются признаками обезвоживания, и для поддержания баланса жидкости в организме существуют специальные клетки-рецепторы, очень чувствительные к недостатку воды.

Рецепторы, которые реагируют на увеличение натрия, называются осморецепторами и располагаются в головном мозге и других важных органах. Низкий же объем крови фиксируется волюморецепторами, располагающимися в предсердиях и во внутригрудных венах.

Если уровень вазопрессина снижен

Недостаточная выработка гармона и, соответственно, его низкий уровень в крови приводит к появлению сложного специфического заболевания, именуемого несахарным диабетом.

Основные проявления болезни следующие:

  • Наростающая слабость.
  • Повышение суточного выделения мочи (полиурия) до восьми литров и более.
  • Сухость слизистых (носа, глаз, желудка, бронхов, рта и трахеи).
  • Сильнейшая жажда (полидипсия).
  • Раздражительность, излишняя эмоциональность.

Причинами развития данного заболевания могут быть и недостаток вазопрессина, и наличие инфекционных процессов в организме. Недостаточное поступление гормона часто является следствием новообразований гипофиза или гипоталамуса, а также болезни почек, что проявляются в изменении регуляции и синтеза вазопрессина.

Еще одной причиной возникновения данного патологического состояния может стать беременность, при которой происходит разрушение аргинина, входящего в состав гормона.

Возникновению несахарного диабета могут способствовать:

  • Менингит.
  • Энцефалиты.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Кровоизлияния в мозг.
  • Лучевая терапия опухолей.

Если причина возникновения болезни не определена, то несахарный диабет именуют идеопатическим.

Лечением больных с наличием подобной патологии занимается эндокринолог. Основным препаратом для терапии несахарного диабета является синтетический вазопрессин.

При оценке его уровня необходимо помнить, что количество зависит от времени суток (то есть днем концентрация АДГ ниже, чем ночью). Немаловажным является и положение больного во время взятия крови на анализ: в положении лежа уровень вазопрессина снижается, а в положении сидя и стоя - повышается.

Если вазопрессин повышен

Избыточная выработка АДГ наблюдается редко, такое состояние называют синдромом Пархона. Синдром избыточной секреции вазопрессина характеризуется гипонатриемией, сниженной плотностью кровяной плазмы, выделением концентрированной мочи.

То есть, благодаря повышению выработки гормона, развивается водная интоксикация и массивная потеря электролитов (жидкость накапливается в организме, а микроэлементы выводятся из него).

Пациенты с такой патологией предъявляют жалобы на:

  • Снижение диуреза и малое количество выделяемой мочи.
  • Быстрое увеличение веса.
  • Судороги.
  • Наростающую слабость.
  • Тошноту.
  • Головную боль.
  • Потерю аппетита.

В тяжелых случаях больной впадает в кому и умирает, что является следствием угнетения жизненноважных функций организма и отека мозга.

Причинами развития синдрома Пархона могут быть:

  • Некоторые новообразования (например мелкоклеточные опухоли легких).
  • Болезни головного мозга.
  • Муковисцидоз
  • Бронхолегочные патологии.

Одним из провоцирующих факторов в развитии данного состояния может стать прием некоторых лекарственных средств (при их непереносимости) НПВС, барбитуратов, опиатов, психотропов и так далее.

Терапия синдрома Пархона сводится к назначению антагонистов вазопрессина (ваптанов), а также к ограничению объема потребляемой жидкости до полулитра-литра в сутки.

Вазопрессин. Гормон в фармакологии

В фармацевтической практике АДГ применяют в качестве лекарственного средства, которое увеличивает реабсорбцию жидкости в почках, снижает диурез и является основным препаратом в лечении несахарного диабета.

Аналоги антидиуретического гормона: минирин, десмопрессин, терпипрессин, десмопрессин .

Структура гормона позволяет изготавливать на его основе препараты в форме водного, масляного растворов и липрессина.

Способы применения

Наиболее эффективным средством для терапии несахарного диабета признан "Десмопрессин". Он понижает выработку мочи в ночные часы. Если у пациента обнаружено венозное кровотечение из пищевода, то для лечения применяют инъекционные формы вазопрессина .

Водный раствор АДГ вводится как внутримышечно, так и внутривенно.

Синтетический вазопрессин (гормон) применяют по пять-десять единиц каждые двадцать четыре-тридцать шесть часов. Если же возникают кровотечения из органов ЖКТ, дозировка меняется: вазопрессин вводят ежеминутно внутривенно в количестве 0,1-0,5 единиц.

Аналоги АДГ

Синтетические препараты (аналоги вазопрессина) "Лизинвазопрессин" и "Минирин" назначают интраназально. Показанием к назначению данных лекарственных средств являются: энурез, несахарный диабет, гемофилия и новообразования гипоталамуса и гипофиза. Распыляют препараты каждые четыре часа по две единицы в каждую ноздрю.

При наличии энуреза назначают "Десмопрессин" в виде капель в нос. данный препарат достаточно быстро проникает в кровь и разносится по организму. Эффект наступает уже через тридцать минут после введения.

Для снижения кровотока и АД (артериальное давление) назначают "Терлипрессин". За счет того, что в данном препарате изменена структура вазопрессина (то есть аргинин заменен на лизин и присоединены глициновые остатки), данное лекарственное средство обладает мощным сосудосуживающим эффектом.

Назначают препарат в виде внутривенных инъекций, эффект проявляется уже через полчаса после введения. Показан "Терлипрессин" при операциях на органах ЖКТ и малого таза, а также при кровотечениях из пищеварительных органов и гинекологических операциях.

Похожие публикации