Anatomsko-fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u djece i njihovo kliničko značenje. Arterijski tlak u djece. Možda će vas zanimati

Događaju se mnoge promjene u neonatalni kardiovaskularni sustav nakon embrionalne faze razvoja. Oni se izravno odnose na srce kao središte cijelog mehanizma, kao i na cirkulaciju krvi, puls, tlak. Dijete se nakon rođenja počinje prilagođavati novim životnim uvjetima, što izaziva te promjene. Za razliku od fetusa, koji ima posteljicu prokrvljenu, krv novorođenčeta se ne miješa.

Građa kardiovaskularnog sustava novorođenčeta

Novorođenče struktura kardiovaskularnog sustava je postupni proces koji završava svoje formiranje tek u mladost. Početak ovog procesa javlja se nakon aktivacije sistemske i plućne cirkulacije. To pak dovodi do zatvaranja ovalnog prozora između pretkomora u dobi od 6-7 mjeseci. Lijeva strana srca postaje veća od desne strane zbog povećanog opterećenja lijeve klijetke. U novorođenčeta srce čini značajan dio tjelesne težine i s fazama odrastanja povećava, a smanjuje u postotku ukupne tjelesne težine. Istodobno se mijenja struktura tkiva i krvnih žila. Na primjer, djeca imaju puno više kapilara, a lumeni aorte, arterija i vena povećavaju se s rastom djeteta. Krv aktivno opskrbljuje mozak.

Položaj srca novorođenčeta viši je nego kod starije djece zbog rasta tijela. Njegov se oblik također mijenja iz više okruglog u ovalni. Puls djeteta u početku je češći nego kod odraslih, a to je povezano s intenzivnim energetskim metabolizmom zbog brzog rasta tijela.

Patologija kardiovaskularnog sustava novorođenčadi

U ranoj dobi djetetovo srce još nije toliko elastično pa je izloženo mnogim rizicima. Patologije kardiovaskularnog sustava može naštetiti zdravlju novorođenčeta, izazvati invaliditet, u najgorem slučaju smrt. Mogu biti urođene i stečene zbog upalnih bolesti, toksičnih učinaka ili zbog bolesti koje je majka preboljela tijekom trudnoće.

Kongenitalne srčane patologije svojstvene su od trenutka rođenja i u većini slučajeva predispozicija za njih je naslijeđena. Vrlo često zahtijevaju kiruršku intervenciju i što prije to bolje za dijete. Stoga je tijekom trudnoće važno proći ultrazvuk, koji to može utvrditi. Stečeni nedostaci također se mogu pojaviti kada su izloženi različitim čimbenicima ili njihovom kompleksu, budući da djeca još uvijek imaju slabu zaštitnu barijeru.

Hipertenzija i hipotenzija manje su opasne po život djeteta, ali zahtijevaju stalno praćenje kako bi se spriječile komplikacije u budućnosti.

Važno je spriječiti reumatsku bolest srca zbog povišene temperature, koja je jedan od uzroka stečenih srčanih mana.

Kao što vidite, postoji mnogo bolesti srčanog sustava, pa vam savjetujemo da približno naučite njihove glavne simptome kako biste ih mogli prepoznati ako je potrebno i odmah potražiti kvalificiranu pomoć.

DJEČJE OSOBINE SRCA

Srce novorođenčeta je sferično. Poprečna veličina srca jednaka je uzdužnoj ili je veća, što je povezano s nedovoljnim razvojem ventrikula i relativno velikom veličinom atrija. Ušne školjke su veće i pokrivaju bazu srca. Prednji i stražnji interventrikularni sulkusi su dobro izraženi zbog odsustva subepikardijalnog tkiva. Vrh srca je zaobljen. Dužina srca je 3,0-3,5 cm, širina 3,0-3,9 cm.Masa srca je 20-24 g,tj. 0,8-0,9% tjelesne težine (kod odrasle osobe - 0,5% tjelesne težine).

Srce najbrže raste u prve dvije godine života, zatim u dobi od 5-9 godina te tijekom puberteta. Do kraja prve godine života masa srca se udvostručuje, do 6. godine masa se povećava 5 puta, a do 15. godine 10 puta u odnosu na neonatalno razdoblje.

Interatrijski septum srca novorođenčeta ima rupu koja je prekrivena tankim endokardijalnim naborom sa strane lijevog atrija. Do dobi od dvije godine rupa se zatvori. Na unutarnjoj površini atrija već postoje trabekule, u ventrikulama se otkriva jednolika trabekularna mreža, vidljivi su mali papilarni mišići.

Miokard lijeve klijetke razvija se brže i do kraja druge godine njegova je masa dvostruko veća od desne. Ovi omjeri se čuvaju iu budućnosti.

U novorođenčadi i dojenčadi srce je smješteno visoko i leži gotovo poprečno. Prijelaz srca iz poprečnog u kosi položaj počinje krajem prve godine djetetova života. U djece od 2-3 godine prevladava kosi položaj srca. Donja granica srca kod djece mlađe od 1 godine nalazi se za jedan međurebarni prostor više nego kod odrasle osobe (4. međurebarni prostor), gornja granica je na razini drugog međurebarnog prostora. Vrh srca projicira se u lijevom 4. međurebarnom prostoru 1,0-1,5 cm prema van od srednjeklavikularne linije.Desna granica nalazi se uz desni rub sternuma ili 0,5-1 cm desno od njega.

Desni atrioventrikularni otvor i trikuspidalni zalistak projicirani su na sredinu desne granice u razini pripoja na prsnu kost 15. rebra. Lijevi atrioventrikularni otvor i mitralni zalistak nalaze se na lijevom rubu prsne kosti u razini treće rebrene hrskavice. Otvori aorte i plućnog trupa te polumjesečevi zalisci leže u razini trećeg rebra, kao kod odrasle osobe.

Granice relativne srčane tuposti

(prema V.I. Molčanovu)

Oblik perikarda u novorođenčadi je sferičan. Kupola perikarda nalazi se visoko - duž linije koja povezuje sternoklavikularne zglobove. Donja granica perikarda prolazi na razini sredine petog interkostalnog prostora. Sternokostalna površina perikarda je u znatnoj mjeri prekrivena timusom. Niže divizije prednji zid perikarda je uz sternum i kostalne hrskavice. Stražnja površina perikarda je u kontaktu s jednjakom, aortom, lijevim živcem vagusom i bronhima. Frenični živci su usko uz bočne površine. Donja stijenka perikarda srasla je s tetivnim centrom i mišićnim dijelom dijafragme. Do dobi od 14 godina granica perikarda i njegov odnos s organima medijastinuma odgovaraju onima u odrasle osobe.

Krvne žile srca u trenutku rođenja su dobro razvijene, dok su arterije formiranije od vena. Promjer lijeve koronarne arterije veći je od promjera desne koronarne arterije u sve djece dobne skupine. Najznačajnija razlika u promjeru ovih arterija opažena je u novorođenčadi i djece u dobi od 10-14 godina.

Mikroskopska struktura krvnih žila najintenzivnije se mijenja u ranoj dobi (od 1. do 3. godine). U to vrijeme se srednja ljuska intenzivno razvija u zidovima posuda. Konačna veličina i oblik krvnih žila razvijaju se u dobi od 14-18 godina.

Koronarne žile do dvije godine raspoređuju se prema labavom tipu, od 2 do 6 godina - prema mješovitom tipu, nakon 6 godina - kao kod odraslih - prema glavnom tipu. Obilna vaskularizacija i labava vlakna koja okružuju žile stvaraju predispoziciju za upalne i degenerativne promjene u miokardu.

Provodni sustav srca formira se paralelno s razvojem histoloških struktura miokarda, a razvoj sinusno-atrijalnih i atrioventrikularnih čvorova završava do 14.-15.

Inervacija srca provodi se kroz površne i duboke pleksuse formirane od vlakana vagusnih živaca i cervikalnih simpatičkih čvorova u kontaktu s ganglijima atriogastričnog i sinusno-atrijalnog čvora. Grane vagusnih živaca završavaju svoj razvoj do 3-4 godine. Do ove dobi srčanu aktivnost uglavnom regulira simpatički živčani sustav, što je djelomično povezano s fiziološkom tahikardijom u djece prvih godina života. Pod utjecajem živca vagusa, otkucaji srca usporavaju se i mogu se pojaviti sinusna aritmija i pojedinačni "vagalni impulsi" - oštro produženi intervali između otkucaja srca.

Među funkcionalnim značajkama cirkulacijskih organa u djece su sljedeće:

Visoka razina izdržljivosti i radne sposobnosti djetetovog srca, koja je povezana kako s njegovom relativno većom masom i boljom prokrvljenošću, tako i nedostatkom kronične infekcije, opijenost i štetnost.

Fiziološka tahikardija zbog malog volumena srca s visokim potrebama organizma za kisikom i karakteristična za djecu ranoj dobi simpatikotonija.

Nizak krvni tlak zbog malog volumena krvi koji dolazi sa svakim otkucajem srca i nizak periferni vaskularni otpor zbog veće širine i elastičnosti arterija.

Mogućnost razvoja funkcionalnih poremećaja aktivnosti i patološke promjene zbog neravnomjernog rasta srca, njegovih pojedinih dijelova i žila, osobitosti inervacije i neuroendokrinog (u pubertet) regulacija.

Puls, krvni tlak i broj udisaja

DJEČJE ZNAČAJKE cirkulacijskog sustava

U krvožilnom sustavu novorođenčeta promjene su u velikoj mjeri povezane s promjenama u uvjetima cirkulacije krvi. Prekida se placentarna cirkulacija i činom udisaja na snagu stupa plućna cirkulacija. Nakon toga, pupčane žile postaju prazne i podvrgavaju se brisanju.

Umbilikalna vena ne preraste u potpunosti nakon rođenja, dio anastomoza i krvnih žila povezanih s njezinim neobliteriranim segmentom nastavlja funkcionirati i može biti snažno izražen u nizu patoloških stanja.

Umbilikalne arterije nakon prvih respiratornih ekskurzija gotovo su potpuno reducirane i tijekom prvih 6-8 tjedana života obliterirane su u perifernom dijelu. Proces obliteracije umbilikalnih žila sastoji se u rastu vezivnog tkiva intime i mišićne membrane, u degeneraciji mišićnih vlakana i njihovoj atrofiji, u hiolinskoj degeneraciji i nestanku elastičnih vlakana.

Proces obliteracije umbilikalnih arterija i vena odvija se drugačije: već 2. dana života umbilikalne arterije su neprohodne na udaljenosti od 0,2-0,5 cm od pupka, a umbilikalna vena je još uvijek prohodna. Dakle, umbilikalna vena može biti predmetom infekcije ako se povrijedi sterilnost njege novorođenčeta i izazvati stvaranje pupčane gnojne fistule, pa čak i pojavu sepse.

Istovremeno s umbilikalnim žilama, botallusov kanal je također obliteriran. Njegovo brisanje završava do 6 mjeseci (u nekim slučajevima, 2. tjedna nakon rođenja). Nezatvaranje duktusa botulinuma do 6-12 mjeseci smatra se malformacijom. Infekcija nastaje zbog kontrakcije mišićnih stanica na ušću kanala kada u njega ulazi oksigenirana krv iz aorte, gdje je tlak nakon rođenja veći nego u plućnom trupu.

S porastom dobi djeteta, zbog aktivnog rada unutarnjih organa i mišićno-koštanog sustava, dolazi do promjena u cjelokupnom krvožilnom sustavu kako na makroskopskoj tako i na mikroskopskoj razini. Povećava se duljina krvnih žila, njihov promjer, debljina stijenki arterija i vena, mijenja se razina grananja, labavi tip grananja krvnih žila zamjenjuje se glavnim. Najznačajnije razlike u krvožilnom sustavu uočene su u novorođenčadi i djece od 10-14 godina. Tako je, na primjer, kod novorođenčeta promjer plućnog debla veći od promjera aorte i taj omjer ostaje do 10-12 godine, zatim se uspoređuju promjeri, a nakon 14 godina dobiva se obrnuti odnos utvrđuje se ova veličina aorte i plućnog trupa. Ova pojava se objašnjava povećanjem mase krvi, s rastom djeteta, povećanjem opće cirkulacije krvi, i konačno, povećanjem mišićne membrane lijeve klijetke i snage izbacivanja krvi u aorta. Luk aorte do 12 godina ima veći radijus zakrivljenosti nego kod odraslih. U novorođenčadi, luk aorte nalazi se na razini 1. prsnog kralješka, u dobi od 15 godina - na razini 2. prsnog kralješka, u 20-25 godina - na razini 3. prsnog kralješka.

Zbog nejednake razvijenosti pojedinih sustava (koštanog, mišićnog, dišnog, probavnog i dr.) i dijelova tijela, promjene ne nastaju istovremeno na različitim žilama krvožilnog sustava. Najveće promjene u prvim godinama života događaju se u krvožilnom sustavu pluća, crijeva, bubrega i kože. Na primjer, arterije crijeva u ranom djetinjstvu su gotovo sve iste veličine. Razlika između promjera gornje mezenterične arterije i njezinih grana je mala, ali kako se dob djeteta povećava, ta se razlika povećava. Kapilarne mreže su relativno široke, a elementi mikrovaskulature u trenutku rođenja opremljeni su prekapilarnim sfinkterima koji reguliraju protok krvi.

Velike promjene u malom krugu, posebno u prvoj godini života. Postoji povećanje lumena plućnih arterija; stanjivanje stijenki arteriola; velika labilnost hemodinamike.

U histološkom odnosu na rođenje djeteta, arterije elastičnog tipa su više formirane od mišićnih. U arterijama mišićnog tipa nalazi se malo glatkih mišićnih stanica. Dobno razdoblje do 12 godina karakterizira intenzivan rast i diferencijacija staničnih elemenata svih membrana stijenke arterije, ali posebno intenzivno rastu i razvijaju se srednji slojevi. Povećanje mišićne membrane dolazi sa strane adventicije. Nakon 12 godina, brzina rasta arterija usporava se i karakterizira stabilizacija struktura zidnih membrana.

U procesu razvoja mijenja se i omjer promjera pojedinih velikih arterijskih debla. Dakle, u novorođenčadi i male djece, zajedničke karotidne arterije i subklavijske arterije su šire od zajedničkih ilijačnih arterija. Do puberteta, promjer zajedničkih ilijačnih arterija premašuje gotovo 1,5-2 puta zajedničke karotidne arterije. Vjerojatno je tako brz razvoj karotidnih arterija u male djece povezan s povećanim razvojem mozga (prema Lesgaftovom zakonu).

Primjer promjene toka arterija je renalna arterija. U novorođenčadi i male djece ima smjer prema gore, au dobi od 15-20 godina poprima horizontalni smjer.

Mijenja se topografija arterija ekstremiteta. Na primjer, u novorođenčeta, projekcija ulnarne arterije odgovara prednjem medijalnom rubu lakatna kost, s radijusom - prednji medijalni rub radijusa. S godinama, ulnarna i radijalna arterija pomiču se u odnosu na središnju liniju podlaktice u lateralnom smjeru. U djece starije od 10 godina te su arterije smještene i projicirane na isti način kao i u odraslih.

Što se tiče starosnih značajki vena, treba napomenuti da se s godinama povećava njihova duljina i promjer, mijenja se položaj i izvor formiranja, a histološke karakteristike vena također se bilježe u različitim dobnim razdobljima. Dakle, u novorođenčadi podjela zida vene na membrane nije izražena. Elastične membrane su nerazvijene čak iu velikim venama, jer se povratak krvi u srce događa bez sudjelovanja zidova vena u ovom procesu. Broj mišićnih stanica u stijenci vene povećava se s povećanjem krvnog tlaka na stijenku žile. Valvule u venama novorođenčeta su prisutne.

Velike vene kao što su gornja i donja šuplja vena su kratke i relativno velikog promjera. Gornja šuplja vena je kratka zbog visokog položaja srca; u dobi od 10-12 godina, površina poprečnog presjeka ove vene se povećava, a njezina duljina se povećava. Donja šuplja vena se formira na razini III-IV lumbalnog kralješka.

Portalna vena u novorođenčadi podložna je značajnoj anatomskoj varijabilnosti, koja se očituje u varijabilnosti izvora njenog formiranja, broju pritoka, mjestu njihovog ušća i odnosu s drugim elementima malog omentuma. Početni dio vene leži na razini donjeg ruba XII torakalnog kralješka ili I lumbalnog, iza glave gušterače. Formira se od dva debla - gornjeg mezenteričnog i slezenskog.

Ušće donjeg mezenterika nije stalno, češće se ulijeva u slezenu, rjeđe u mezenterijum superior.

Nakon rođenja mijenja se topografija površnih vena tijela i udova. Dakle, novorođenčad ima guste potkožne venske pleksuse, velike safene vene nisu konturirane na njihovoj pozadini. Do 2. godine života vene safene gornjeg i donjih ekstremiteta.

U novorođenčadi i djece prve godine života jasno se razlikuju površne vene glave. Ovaj se fenomen aktivno koristi u praktičnoj pedijatriji za davanje lijekova za različite bolesti. Štoviše, površinske vene su usko povezane s diploetičnim venama, koje predstavljaju delikatnu, fino petljastu mrežu u žarištima okoštavanja. Kada kosti lubanje dosegnu dovoljno uznapredovali stadij razvoja (do 5. godine), diploetičke vene su okružene koštanim kanalima, te zadržavaju veze s površinskim venama glave, kao i veze s meningealnim venama i sa gornjim sagitalnim sinusom.

U pubertetu se događa brz skok u razvoju organa i sustava. Zbog neravnomjernog rasta različitih sustava, dolazi do privremenog kršenja koordinacije i funkcija kardiovaskularnog sustava. Rast mišića srca odvija se brže od živčanog tkiva, stoga dolazi do kršenja funkcija automatizma i ekscitabilnosti miokarda. Volumen srca se povećava brže od krvnih žila - to dovodi do vazospazma, povećanja perifernog ukupnog otpora i može dovesti do hipertrofične varijante srca kod adolescenata. Vazospazam također podržava aktivaciju nadbubrežnih žlijezda i hipofize, što dovodi do hipertenzivnih stanja. Postoje hipoinvolucijske varijante (malo kapajuće srce), što je uzrokovano fiksnim načinom života.

Svaki liječnik će vam reći da se tijelo mrvice značajno razlikuje od odrasle osobe: ima svoje bolesti, svojstvene samo njemu, i vlastita načela rada - fiziološke značajke. Poznavanje ovih značajki vrlo je važno za roditelje, jer mnoge nijanse brige o bebi ovise o njima. U ovom odjeljku ćemo govoriti o posebnom "uređaju" novorođenčeta.

Tko ne zna za najvažniju ulogu kardiovaskularnog sustava u osiguravanju vitalne aktivnosti ljudskog tijela? Ljudsko srce počinje se skupljati od prvih tjedana prenatalni razvoj i cijeli život obavlja svoj neprekidni rad. Kad već govorimo o ljudskom srcu, uspoređujemo ga s motorom, pumpom, ali ne samo. Smatramo ga utjelovljenjem iskrenosti, humanosti zbog njegove sposobnosti da osjetljivo reagira na promjene našeg raspoloženja i stanja cijelog organizma.

Građa srca

Ljudsko srce je šuplji mišićni organ koji se sastoji od četiri komore: desne i lijeve pretklijetke te desne i lijeve klijetke. Desni i lijevi dio srca odvojeni su pregradama - međuatrijskim i interventrikularnim. A desni i lijevi atrij povezani su, odnosno, s desnom i lijevom klijetkom uz pomoć rupa opremljenih ventilima.

Podjela srca na desni i lijevi dio nije samo anatomska. Ova dva dijela srca obavljaju razni radovi, preuzimajući cirkulaciju krvi u dva kruga - veliki i mali.

Možda će vas zanimati:

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj klijetki, nastavlja se u aorti (najvećoj krvnoj žili koja prenosi krv iz srca u cijelo tijelo) i zatim prolazi kroz sve žile tijela, udove, mozak, unutarnje organe (osim pluća). ) i završava u desnom atriju.

Glavne zadaće sistemske cirkulacije su:

isporuka svim organima i tkivima krvi obogaćene kisikom (arterijska krv); provedba izmjene plinova u kapilarama organa i tkiva - kisik ulazi u tkiva, što je neophodno za život stanica, a ugljični dioksid (produkt izmjene, otpadni proizvodi) ulazi u krvotok; transport zasićene krvi ugljični dioksid, nazad u srce.

Plućna cirkulacija počinje u desnom ventrikulu, zatim slijedi plućnu arteriju, koja nosi krv u pluća, i završava u lijevom atriju. Zadaci plućne cirkulacije jednako su važni: ona isporučuje krv zasićenu ugljičnim dioksidom u plućne žile, gdje dolazi do povratne izmjene plinova - krv oslobađa ugljični dioksid i obogaćuje se kisikom. Nadalje, žile plućne cirkulacije isporučuju krv obogaćenu kisikom u lijevi atrij, odakle počinje svoje putovanje kroz veliki krug.

Zalisci između pretklijetki i ventrikula, između ventrikula i velike posude: oni sprječavaju obrnuti protok krvi iz žila u šupljinu srca i iz ventrikula u atrije.

Važne promjene

Odmah nakon rođenja djeteta, u trenutku prvog udisaja, događaju se uistinu revolucionarne promjene u krvožilnom sustavu. Tijekom cijelog razdoblja intrauterinog razvoja plućna cirkulacija nije funkcionirala - krv je obogaćena kisikom zahvaljujući placentnom protoku krvi: krv fetusa dobiva kisik iz krvi majke. Krv obogaćena u placenti kisikom i drugim hranjivim tvarima, kroz pupčanu venu, prolazeći kroz pupčanu vrpcu, došao do fetusa. Pupčana vena prenosi ovu krv u jetru. Jetra je primila najviše krvi obogaćene kisikom. Još jedan veliki dio

arterijska krv je ušla u desnu pretklijetku, kamo je također poslana krv zasićena ugljičnim dioksidom iz gornje polovice tijela. U desnom atriju bilo je ovalni prozor, kojim je krv obogaćena kisikom i djelomično pomiješana s venskom krvlju siromašnom kisikom ulazila u sustavnu cirkulaciju i dalje u donji dio tijela.

Osim ovalnog prozora u fetusu su postojala još dva takozvana šanta (poruke između krvnih žila) - arterijski i arantski kanal. Njihova prisutnost karakteristična je isključivo za fetus.

Dakle, krv najbogatiju kisikom primili su jetra i mozak fetusa. Donji dio tijela dobiva krv, čiji je sadržaj kisika manji. To je djelomično zbog velike veličine novorođenčeta u usporedbi s veličinom ostatka tijela, razvijenijeg gornjeg ramenog pojasa.

Neposredno nakon prelaska pupkovine i prvog udaha novorođenčeta, uteroplacentalni optok prestaje funkcionirati i počinje funkcionirati mali krug. Plodne veze (foramen ovale, arterijski i arantski kanali) postaju nepotrebne i postupno, tijekom prvog dana života rebe, zatvaraju se.

No budući da do zatvaranja dolazi odjednom (obično traje od jednog do dva ili tri dana), za to vrijeme se u srcu novorođenčeta mogu čuti šumovi koji nisu znak srčane bolesti i postupno nestaju.

Značajke dobi

Srce novorođenčeta mnogo je veće u odnosu na veličinu njegova tijela od srca odrasle osobe (kod novorođenčeta masa srca iznosi oko 0,8% tjelesne težine, a kod odraslih 0,4%). Desna i lijeva klijetka imaju približno jednaku debljinu, ali se taj omjer mijenja s godinama: opterećenje lijeve klijetke se povećava nakon rođenja, budući da ona tjera krv kroz sustavnu cirkulaciju i radi mnogo više od desne, njezine stijenke postupno postaju jedan i pol do dva puta deblji od desnog.

Puls u novorođenčadi (120-160 otkucaja u minuti) znatno je veći nego u starije djece (80-120 otkucaja u minuti), a još više nego u odraslih (60-80 otkucaja u minuti). To je zbog činjenice da novorođenčad imaju mnogo veće potrebe tkiva za kisikom, a također i zato što je njihova pumpna sposobnost srca znatno manja. Stoga kardiovaskularni sustav kompenzira visoku potrebu za kisikom povećanjem broja otkucaja srca. Uz bilo kakve probleme u stanju novorođenčeta, broj otkucaja srca se povećava. To se može dogoditi s pregrijavanjem, s dehidracijom, s patologijom živčanog sustava, dišnog sustava i, naravno, krvožilnog sustava.

Krvni tlak u novorođenčadi znatno je niži nego u odraslih. Niži je od mlađe dijete. Takav je tlak posljedica šireg lumena krvnih žila, manje veličine lijeve klijetke i manjeg pumpnog kapaciteta srca nego u starijoj dobi. Kod novorođenčeta vrijednost sistoličkog tlaka (prva znamenka u pokazateljima tlaka) iznosi oko 70 mm Hg. Umjetnost. do godine raste na 90 mm Hg. Umjetnost.

Krvne žile novorođenčeta rastu prilično intenzivno, posebno male posude- kapilare, koje, takoreći, prodiru i pletu sve organe i tkiva. Njihova propusnost je vrlo visoka, što omogućuje učinkovitiju izmjenu plinova u tkivima.

Lumen velikih arterija i vena je dovoljno velik, što u kombinaciji s niskim krvnim tlakom s jedne strane poboljšava uvjete cirkulacije krvi, as druge strane stvara preduvjete za stagnaciju krvi. To objašnjava sklonost novorođenčadi brojnim upalnim bolestima, uključujući upalu pluća, osteomijelitis - upalu koštanog tkiva.

Dakle, općenito, značajke kardiovaskularnog sustava novorođenčeta vezane uz dob olakšavaju cirkulaciju krvi, čime se osigurava potpuno zadovoljenje visokih potreba za kisikom rastućeg tijela. Međutim, tako velike potrebe tjeraju srce na mnogo više rada, što ga, s obzirom na ograničen rezervni kapacitet srca, čini ranjivijim.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti

Kako spriječiti moguće prirođene i stečene bolesti tako vitalnog sustava kao što je kardiovaskularni sustav?

Prije svega, morate to zapamtiti. da se polaganje srca događa u najranijim fazama intrauterinog razvoja - u njegovom 4. tjednu. Stoga često žena još nije svjesna početka trudnoće u vrijeme kada bilo koji negativan učinak može uzrokovati kršenje formiranja srca. Zato je važno planiranje trudnoće, izuzetno zdrav način života buduće majke u fazi pripreme za trudnoću, prevencija virusne bolesti te potpuno isključenje stručnih i drugih štetnih utjecaja kada postoji mogućnost željene i planirane trudnoće.

Prevencija urođenih i stečenih srčanih bolesti je sve što doprinosi uspješnom tijeku trudnoće - aktivna slikaživot, Uravnotežena prehrana, nedostatak izraženih faktora stresa, jačanje imunološki sustav trudna.

U prevenciji bolesti kardiovaskularnog sustava pomaže i štedljivi porod, uspješan tijek ranog novorođenčadi™ razdoblja, prevencija prehlada i virusnih infekcija te racionalno otvrdnjavanje. Na temelju osobitosti strukture krvnih žila novorođenčeta i funkcioniranja njegovog srca, posebno su važne mjere usmjerene na jačanje zidova krvnih žila i njihovo osposobljavanje za učinke temperaturnih čimbenika. Ove aktivnosti uključuju zračne kupke u prvom mjesecu života, koje možete dodati od drugog ili trećeg mjeseca kontrastno trljanje hladna i topla voda.

Za normalan razvoj srčani mišić zahtijeva prisutnost u djetetovoj prehrani niza vitamina i minerala, kao što su vitamini B i C, željezo, bakar, magnezij, cink, kalij, fosfor. Većina ih je sadržana u majčino mlijeko u optimalnom omjeru. Stoga prirodno hranjenje, kao osnova za formiranje zdravlja bebe koja raste, također doprinosi normalnom rastu i razvoju srca i krvnih žila. Isti elementi u tragovima i vitamini pomažu u jačanju imunološke obrane male osobe, a prevencija prehlade i virusnih bolesti također je prevencija bolesti srca.

Članci o prirođenim srčanim greškama i drugim bolestima srca i krvnih žila za bolesnike

Što bi svaka buduća mama trebala znati!

Kako još u trudnoći znati da nerođeno dijete ima urođenu srčanu bolest?

FUNKCIONALNE BOLESTI SRCA I ŽILA U DJECE

Oni su najčešći u strukturi srčane patologije. Javljaju se u djece svih dobi, uključujući i novorođenčad.

Etiologija i patogeneza

Trenutno se funkcionalne bolesti smatraju sekundarnim. Razni etiološki čimbenici- tjelesna neaktivnost u djece, toksično-infektivni učinci, hipoksija u porodu, psihoemocionalna preopterećenja, stresne situacije uzrokuju značajna oštećenja središnjeg i autonomnog živčanog sustava i dovode do regulatornih i humoralnih pomaka, zbog čega različiti organi, uključujući i kardiovaskularni sustav , može utjecati na sustav.

Naznačiti funkcionalne bolesti srca i krvnih žila, koriste se različiti termini: neurocirkulacijska distonija (NCD), vegetovaskularna distonija(VVD), miokardijalna distrofija, funkcionalna kardiomiopatija (FCD) Ovakva terminološka razjedinjenost unosi veliku zbrku u doktrinu funkcionalnih bolesti srca i zahtijeva racionalizaciju. Smatramo najprihvatljivijim izraze - FKP za označavanje promjena na srcu i NCD - za vaskularna oštećenja. Imaju prednosti u odnosu na termin "miokardijalna distrofija", koji usmjerava pozornost kliničara samo na činjenicu oštećenja - distrofiju, čija prisutnost ostaje nedokazana, i termin VVD, koji je preopćenit (javlja se kod funkcionalnih bolesti raznih organa) i stoga neusmjeravanje liječnika na organizaciju specifičnih terapijskih mjera.

Klasifikacija

U pedijatriji ne postoji općeprihvaćena klasifikacija funkcionalnih bolesti srca i krvnih žila. Smatramo da FKD treba podijeliti prema obliku na primarne (disregulacijske i dishormonalne) i sekundarne, koje nastaju na pozadini kroničnih i akutna infekcija, kao i po sindromima - kardijalgijski, koji se javlja i u primarnoj i sekundarnoj FKD, srčani sa i bez poremećaja ritma, respiratorni i ginekološki. NCD treba podijeliti na hipertenzivne, hipotenzivne i mješovite oblike.

Klinička slika

Kliničku sliku karakterizira niz simptoma i određena je varijantom bolesti. Zajedničko za FKD i NCD je obilje tegoba na povećani umor, slabost, glavobolju, koja se često pogoršava u večernjim satima, poremećaj sna, bol u srcu, često probadajući, rijetko bolni, brzo i najčešće spontano nestajući. Neka djeca se žale na otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, nesvjesticu, koji se javljaju tijekom zagušljiva soba, kupka i često se kombiniraju s hipotenzivnim sindromom. Postoji dugotrajno subfebrilno stanje, koje je uzrokovano žarišnom infekcijom, ali ponekad se primjećuje čak i u odsutnosti te je povezano s autonomni poremećaji. Manifestacije potonjeg su akrocijanoza, hladni i mokri dlanovi, znojenje, obilne juvenilne akne, uporni dermografizam.

BP karakterizira labilnost. Sistolički krvni tlak ima tendenciju povećanja ili smanjenja (to je u osnovi dijagnoze hipo- i hipertenzivnih NCD sindroma). Dijastolički i srednji krvni tlak najčešće su normalni.

Granice srca (perkusiono, RTG i prema ehokardiografiji) nisu promijenjene. Na vrhu srca, na 5. točki, uz lijevi rub prsne kosti, sistolički šum smanjujući u okomitom položaju. Puls može biti ubrzan, usporen, labilan. Otkucaji srca u uspravnom položaju mnogo su veći nego u vodoravnom položaju. EKG odražava postojeće vegetativne pomake - tahikardija ili bradikardija je izražena, P-Q interval je produljen ili skraćen, T val reduciran, izglađen i negativan u 2., aVF

Ub-odvodi, RST segment u ovim odvodima je pomaknut. Ponekad je T val povećan. Budući da se takve promjene javljaju i kod miokarditisa, diferencijalnodijagnostički je potrebno učiniti funkcionalne elektrokardiografske pretrage (obsidan, atropin, ortostat). Kod funkcionalnih kardiopatija oni su pozitivni.

Funkcionalne kardiopatije često se javljaju s poremećajima ritma. Postoje ekstra- i parasistole, atrijski ritmovi na pozadini bradikardije, sindrom bolesnog sinusa, moguće su razne blokade - sinoatrijalna blokada različite stupnjeve, djelomična atrioventrikularna blokada 1. i 2. stupnja (rjeđe).

Na FCG - često varijabilna veličina i oblik sistoličkog šuma na vrhu srca i na 5. točki. Na ehokardiografiji dimenzije srca su normalne. Kontrakcije miokarda dovoljne amplitude. Česta je hiperkineza miokarda interventrikularni septum u nedostatku hipertrofije. Ponekad se dijagnosticira prolaps mitralni zalistak, koji se može kombinirati s FKP-om. Pokazatelji središnje hemodinamike u djece s FKD su blizu normale. Laboratorijske promjene u rutinskim studijama u djece s primarnim FKD-om su odsutne. Na posebne studije može se otkriti smanjenje sadržaja kateholamina i kolinesteraze te povećanje razine acetilkolina. Kod sekundarne FKD moguće su biokemijske i imunološke promjene uzrokovane bolešću protiv koje FKD nastaje, apsolutni sadržaj limfocita periferne krvi, kao i broj B- i T-limfocita, sadržaj glavnih Ig klasa u FKD je isto kao i kod zdrave djece . Funkcionalna sposobnost T-limfocita često je smanjena.

Da bi se razjasnila dijagnoza FKD, koja često predstavlja velike poteškoće, mnogi klinički kriteriji. Smatramo da je moguće koristiti u pedijatrijskoj praksi prijedloge V. I. Makolkina, S. A. Abbakumova (1985), koji daju 6 znakova i vjeruju da je kombinacija 3 od njih dovoljna za postavljanje dijagnoze FKD. Tu spadaju: 1) bol u predjelu srca; 2) otkucaji srca; 3) poremećaji disanja, osjećaj nedostatka zraka; 4) vaskularna distonija, slabost i letargija; 5) vegetativne disfunkcije - trajni dermografizam, astenoneurotski poremećaji; 6) glavobolja, vrtoglavica. Nema učinka protuupalne terapije i dobar učinak od primjene β-blokatora također govori u prilog FKP. Dijagnoza FKD je isključena, prema V. I. Makolkinu, S. A. Abbakumovu (1985), ako su prisutni sljedeći znakovi: povećanje veličine srca, barem prema X-ray i EchoCG studijama, dijastolički šumovi, intraventrikularna blokada (teška blokada snopa Hisovih nogu i njihovih grana), koja se razvila tijekom ovu bolest atrioventrikularni blok II - III stupanj, paroksizmalna ventrikularna tahikardija i fibrilacija atrija, izraženi pomaci u laboratorijskim podacima, ako se ne objašnjavaju popratnim bolestima, kroničnim zatajenjem srca.

Liječenje

Liječenje FKD treba biti etiopatogenetski kad god je to moguće. Od propisanih lijekova sedativi, trankvilizatori, lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu, kao što je riboksin. β-blokatori (obzidan, trazikor) važni su kod tahikardije, sklonosti povišenju krvnog tlaka, nesvjestice. U FKP, koji se odvija s bradikardijom, indicirani su pripravci tipa Belloid. U slučaju poremećaja srčanog ritma, provodi se antiaritmička terapija (vidi Srčane aritmije), u slučaju hipotenzivnog NCD sindroma, propisuju se eleutherococcus, pantokrin.

Djecu s FKD-om treba poticati na zdrav način života, a potrebna je i opća tjelesna kultura (oslobađanje samo od sudjelovanja na natjecanjima). Važan je duži boravak na otvorenom, korisno je plivanje (bazeni), vožnja bicikla, skijanje, klizanje. Igranje nogometa, odbojke, košarke, tenisa nije kontraindicirano. Nepoželjne vježbe snage, pretjerane psihička vježba. Vrlo je važna sustavna sanacija žarišta infekcije. prikazano topličko liječenje uglavnom u lokalnim lječilištima, boraveći u lječilišnim kampovima.

Svakako svaka osoba koja vidi malo dijete pomisli da je beba samo nekoliko puta smanjena kopija odrasle osobe. Naravno, zapravo je tako, ali ne sasvim. Htjeli mi to ili ne, djeca, a posebno dojenčad, imaju niz razlika u odnosu na tijelo odrasle osobe. Recimo, možemo reći da njihovi organi ne rade kao kod odraslih i po režimu koji je potpuno neusporediv s našim.

132 107670

Fotogalerija: Značajke kardiovaskularnog sustava bebe

Naravno, najviše glavno tijelo i odrasla osoba i beba srce su, točnije, kardiovaskularni sustav. Zahvaljujući njoj, naše tijelo prima krv u propisanoj količini, štoviše, odgovorna je za otkucaje srca i daje nam život.

Od čega je srce?

Srce je vrlo složen organ koji ima istu složenu strukturu. Srce ima četiri odjeljka: dvije komore i dvije pretklijetke. Svi dijelovi srca izmišljeni su s razlogom kako bi se održala simetrija. Svaki odjel radi svoj posao, a da budemo precizniji, odgovorni su za prijenos krvi kroz mali i veliki krug cirkulacije krvi.

Što čini sustavna cirkulacija?

Ne ulazeći u detalje, možemo reći da nam sustavna cirkulacija inherentno omogućuje život, jer je on taj koji šalje krv obogaćenu kisikom u sva naša tkiva, od tkiva nožnih prstiju do tkiva mozga. Ovaj krug se smatra najvažnijim. Ali ako smo već govorili o važnosti, onda treba spomenuti plućnu cirkulaciju. Upravo uz njegovu pomoć krv obogaćena kisikom može ući u pluća, zahvaljujući čemu možemo disati.

Značajke dječjeg srca

Malo ljudi zna kakve se promjene događaju u tijelu bebe koja je tek došla na svijet, ali zapravo su one vrlo ogromne! Tek pri prvom dahu nakon poroda, kardiovaskularni sustav mrvica počinje u potpunosti funkcionirati. Uostalom, kada beba živi u majčinoj utrobi, mali krug njegove cirkulacije ne radi, to nema smisla.Mrvicama nisu potrebna pluća, ali za sve ostalo dovoljan je veliki krug koji međusobno djeluje u najizravniji put s majčinom placentom.

Štoviše, vjerojatno ste mnogo puta razmišljali o tome zašto novorođenčad ima tako nesrazmjerno veliku glavu i tako malo tijelo u odnosu na glavu.To je upravo zbog sistemske cirkulacije, koja je tijekom trudnoće bebinom mozgu i gornjem dijelu tijela bila savršena. opskrbljen kisikom, a ovdje Donji dio pružao im se lošije, zbog toga je donji dio tijela zaostao u razvoju. No, to uopće nije razlog za paniku i brigu, jer svi smo normalni odrasli ljudi i hodamo normalnih proporcija. Svi dijelovi tijela brzo će sustići jedni druge i postati apsolutno proporcionalni.

Također, u početku, pri prvom slušanju, kardiolog može čuti neke šumove u djetetovom srcu, ali ni to vas ne treba brinuti.

Šumovi u bebinom srcu

Gotovo svi roditelji dignu paniku i počnu se brinuti za zdravlje svoje bebe kada pedijatar otkrije šum na srcu kod bebe. Naravno, to nema nikakve veze s normom, ali to se vrlo često događa kod beba, oko 20% beba pati od toga. Događa se da srce jednostavno nema vremena za prilagodbu s prilično brzim rastom tijela, zbog čega timus i limfni čvorovi vrše pritisak na srčane žile i dobiva se buka, dok se ne događaju promjene u cirkulaciji krvi. Vrlo često šumovi nastaju zbog netočno smještenih akorda lijeve klijetke, nazivaju se lažnim akordima. Kako beba raste, to prolazi samo od sebe. Može postojati takav razlog kao prolaps (fleksija) mitralnog ventila.

U svakom slučaju, stručnjak će u bebinoj kartici naznačiti da je otkrio zvukove i napisati vam uputnicu za kardiologa.Ni u kojem slučaju ne smijete zanemariti preporuke pedijatra. Obavezno idite kod kardiologa i prođite sve preglede. Može vam propisati ultrazvuk srca, EKG ili nešto treće. U osnovi, šumovi u srcu prsnog koša nisu uzrok bilo kakvih abnormalnosti, ali ipak postoje situacije kada se otkriju neke patologije.

Prirodno, ozbiljna bolest, primjerice, srčane bolesti, liječnici otkrivaju još u rodilištu, no događa se da se rad srca poremeti nešto kasnije, a možda se pojave nakon bilo koje preležane bolesti.

Šumovi na srcu mogu biti uzrokovani rahitisom, anemijom, teškim zarazne bolesti a moguće i njihove posljedice. Često liječnici započinju liječenje tek kada beba navrši godinu dana. Ako vaše dijete zaostaje u razvoju, rastu ili mu koža pomodri, ne morate čekati na rutinski pregled, odmah se obratite dječjem reumatologu.

Značajke dobi

Ako uzmemo u obzir srce bebe u omjeru stela, onda možete vidjeti da ono teži mnogo više od bilo koje odrasle osobe i čini gotovo jedan posto ukupne tjelesne težine novorođenčeta. Vrijedno je spomenuti da su u početku zidovi bebine klijetke jednake debljine, ali s vremenom klijetka iz koje se kreće veliki krug cirkulacije krvi dobiva deblje zidove od one koja radi s malim krugom.

Ako iznenada posumnjate da djetetovo srce jako često kuca ili da puls nije normalan, kao da je upravo skočilo i potrčalo, nemojte paničariti. Za bebu se smatra normalnim kada njegov puls ima više od stotinu otkucaja u minuti.Imajte na umu da se kod odrasle osobe smatra normalnim kada puls nije veći od šezdeset otkucaja u isto vrijeme. Znajte da beba koja je tek rođena treba mnogo više kisika, jer ga sva njegova tkiva stalno trebaju. Zbog toga srce svom snagom destilira krv koja je zasićena kisikom kroz sve kapilare, tkiva i vene novorođenčeta.

U dojenčadi je sam proces cirkulacije krvi puno lakši nego kod odrasle osobe, jer sve kapilare i žile imaju ogroman lumen. Zahvaljujući tome, krv se bolje kreće i daje kisik tkivima, štoviše, pojednostavljuje se proces izmjene plinova između sićušnih tkiva u tijelu bebe.

Prevencija bolesti krvnih žila i srca bebe

Jasno je da je prevenciju kardiovaskularnih bolesti potrebno raditi od prvih mjeseci bebe. Već od dobi od mjesec dana možete učiniti potrebne postupke.

Uvijek imajte na umu kako se vaša beba razvijala dok je bila u maternici, jer to utječe opće zdravlje bebu i sve zdravstvene probleme. Zbog toga čak i na početku trudnoće u prvom tromjesečju morate posebno pažljivo nositi dijete, jer to razdoblje utječe na njegovo zdravlje. Često se majke ponašaju neprikladno u to vrijeme, možda zbog činjenice da sve žene ne saznaju odmah da su trudne. Ako primijetite prve znakove trudnoće, morate odmah saznati je li to istina ili ne, tako da u budućnosti neće biti komplikacija.

Naravno, sam porod može utjecati na djetetov kardiovaskularni sustav, kako pozitivno tako i negativno. U nekim situacijama bit će puno bolje ako napravite carski rez, a da pritom zadržite cjelovitost svih sustava djetetovog tijela, nego da u svakom slučaju pokušavate roditi prirodnim putem.

Osim toga, trebate dati bebi minerale i vitamine, koje možete kupiti u ljekarnama u obliku vitaminski kompleksi. Ako bebi redovito dajete ove vitamine, to će biti idealna prevencija bolesti krvožilnog tkiva i srca.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Domaćin na http://www.allbest.ru/

Ministarstvo zdravstva Republike Bjelorusije

Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Pomoć u nastavi

Kardiovaskularni sustav u novorođenčadi

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Uvod

1. Anatomske i fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u novorođenčeta

4. Urođene srčane mane

5. Bolesti miokarda

6. Srčane aritmije u novorođenčeta

7. Zatajenje srca

Književnost

Prijave

Uvod

Autori: d.m.s. profesor katedre Poliklinika za pedijatriju Bjeloruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja Larisa G. Kozharskaya; dr.sc izvanredni profesor Poliklinika za pedijatriju Bjeloruske medicinske akademije za poslijediplomsko obrazovanje Galina Lvovna Kachan.

Recenzenti: d.m.s. profesor, voditelj katedre dječje bolesti broj 1 Bjeloruskog državnog medicinskog sveučilišta A.V. Sukalo; dr.sc docent T.V. Gnedko, Laboratorij za kliničku neonatologiju, rehabilitaciju novorođenčadi i djece prve godine života, Republički istraživački i praktični centar "Majka i dijete"

Daju se podaci o fiziologiji krvotoka fetusa i novorođenčeta, EKG značajke novorođenčadi. Razmatraju se diferencijalno dijagnostički pristupi i principi terapije patologije kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi.

Namijenjeno neonatolozima, kardiolozima, reanimatologima, pedijatrima.

1. Anatomske i fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u fetusa i novorođenčeta

novorođenče krvožilno srce miokarda

Formiranje srca fetusa događa se od 2. do 8. tjedna intrauterinog razvoja. Rad srca u prenatalnom razdoblju usmjeren je na pružanje metabolički procesi između krvi fetusa i majke, koji se javljaju u posteljici. Od kraja drugog mjeseca u fetusu funkcionira vlastiti krvotok. Krv obogaćena kisikom iz posteljice distribuira se pupčanom venom u dva toka: jedan tok ulazi u portalnu venu, drugi, nastavljajući pupčanu venu u obliku kanala Arantia, teče u donju šuplju venu, gdje se placentna krv miješa s venska krv koja teče iz zdjeličnih organa, jetre, crijeva i donjih ekstremiteta. Glavnina krvi koja teče u desnu pretklijetku iz donje šuplje vene, zbog prisutnosti nabora u desnom atriju (Eustahijev zalistak), ulazi kroz foramen ovale u lijevi atrij, lijevu klijetku i aortu. Ostatak krvi iz donje šuplje vene i krvi iz gornje šuplje vene teče iz desnog atrija u desni ventrikul iu plućnu arteriju. Iz plućne arterije, kroz otvoreni arterijski kanal, ova krv ulazi u silazni dio aorte ispod mjesta polaska žila koje dovode krv u mozak.

Dakle, fetalnu cirkulaciju karakteriziraju sljedeće značajke:

posteljica je aktivni metabolički organ;

krv ulazi u desnu klijetku kroz gornju šuplju venu i koronarni sinus;

plućni protok krvi praktički je odsutan zbog velikog otpora plućnih žila;

protok krvi kroz ductus arteriosus odvija se s desna na lijevo i iznosi približno 60% ukupnog minutnog volumena srca;

tlak u desnom atriju nešto je viši od tlaka u lijevom atriju;

Desna klijetka pumpa oko 2/3 ukupnog minutnog volumena srca.

Nakon rođenja djeteta i prijelaza na plućni tip disanja događa se sljedeće:

smanjenje otpora plućnih žila (zbog povećanja razine PaO2), povećanje protoka krvi kroz njih;

ovalni prozor prestaje funkcionirati. Njegovo potpuno brisanje događa se za 5-6 dana. U 50% djece foramen ovale može ostati otvoren, ali bez hemodinamske funkcije;

arterijski kanal se zatvara (njegova potpuna obliteracija događa se u 2-3 mjeseca života), snažan stimulator zatvaranja kanala je povećanje djelomične napetosti kisika u krvi (zbog prijelaza na plućni tip disanja);

prazne placentne komunikacije;

svaka klijetka izbacuje 50% ukupnog minutnog volumena srca;

sva krv izbačena iz desne klijetke prolazi kroz pluća.

Primarno funkcionalno restrukturiranje dovodi do povećanja izlaznog volumena lijeve klijetke za oko 25%. Sistemski arterijski tlak i periferni sistemski vaskularni otpor postaju viši od tlaka u plućnoj arteriji i plućnog vaskularnog otpora.

Srce novorođenčeta karakterizira ovalni oblik s prevlašću poprečnih dimenzija. Kardiovaskularni sustav novorođenčeta ima niz značajki:

Srčani mišić predstavljen je simplastom koji se sastoji od tankih, slabo odvojenih miofibrila. Nema poprečne ispruganosti, u stanicama ima mnogo jezgri, malo mitohondrija, smanjena je aktivnost mitohondrijskih enzima koji sudjeluju u metabolizmu masnih kiselina, što dovodi do nedostatka L-karnitina. U miofibrilama dominira β-izomer miozina s niskom aktivnošću ATPaze i nedovoljnom funkcijom kalcijevih kanala. Vezivno tkivo ima malo elastičnih vlakana.

Značajka biokemijskih procesa u kardiomiocitima je prevlast ugljikohidratne komponente i korištenje laktata za energetske potrebe.

Koronarna cirkulacija karakterizirana je labavim tipom žila i velikim brojem anastomoza.

Značajka živčane regulacije aktivnosti srca je prevlast simpatičkih utjecaja.

Hemodinamiku novorođenčeta karakterizira nestabilnost: svako odstupanje u homeostazi (promjene u koncentraciji kisika, elektrolita, pH krvi) može biti popraćeno povratkom na fetalni tip cirkulacije.

2. Patologija kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi

Patologiju kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi predstavljaju:

strukturne anomalije u obliku kongenitalnih malformacija (CHD) i manjih anomalija razvoja srca (MAPC);

bolesti miokarda;

bolesti perikarda;

srčane aritmije i poremećaji provođenja.

U genezi formiranja srčane patologije vodeću ulogu igra genetski faktori i virusne infekcije. Transplacentalni prijenos velike većine virusa pronađenih u novorođenčadi sa srčanim bolestima je dokazan. Utvrđena je izravna ovisnost težine oštećenja srca o aktivnosti virusne infekcije. Postoje dokazi o dugotrajnoj postojanosti kardiotropnih virusa otkrivenih u novorođenčadi - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Standardni kompleks pregleda novorođenčeta s lezijom kardiovaskularnog sustava trebao bi uključivati:

Klinički pregled

Krvni testovi opći i biokemijski

Elektrokardiogram u mirovanju (12 odvoda)

Dnevni Holter EKG monitoring

R-gram prsa

Doppler ehokardiografija

Tijekom kliničkog pregleda čimbenici dijagnostičke pažnje su:

intrauterina pothranjenost i odstupanje dinamike težine;

disembriogeneza vezivnog tkiva, stigme, deformacija prsnog koša i druge fenotipske značajke. Njihova prisutnost kod djeteta sa srčanim oboljenjima, intrauterina pothranjenost osnova je za genetsko savjetovanje i citogenetičko ispitivanje;

letargija, slabost ili teška tjeskoba;

bljedilo koža ili cijanoza, edem;

širenje granica relativne srčane tuposti;

promjena zvučnosti tonova, aritmije;

7) prisutnost sistoličkog ili sistolo-dijastoličkog šuma. Sistolički šum u novorođenčadi može biti povezan sa srčanim greškama, javlja se s relativnom insuficijencijom mitralnog i trostrukog zaliska, u neke djece šum može biti posljedica akordalnih, valvularnih, papilarnih karakteristika strukture srca (tzv. male anomalije razvoja srca), koje mogu uzrokovati turbulentne i kombinirane zvukove;

promjene u pulsu (nedostatak na femoralnoj arteriji, drugačija vrijednost na radijalnim arterijama);

promjena krvnog tlaka - velika razlika u gornjim i donjim ekstremitetima;

poteškoće u hranjenju, odbijanje jesti, umor;

kratkoća daha, zviždanje u plućima;

povećanje jetre.

Pri procjeni kompletne krvne slike faktor dijagnostičke pažnje je visok sadržaj Hb i eritrociti.

Na biokemijska istraživanja posebna pažnja posvećena je povećanju sadržaja kardiospecifičnih enzima: MB-kreatin-fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (Tablica 1).

stol 1 Normalna izvedba sadržaj MB-kreatin fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (1-LD) u zdrave novorođenčadi

U EKG studiji pozornost se posvećuje vrsti EKG-a, promjenama veličine i oblika zuba, trajanju intervala i specificira se priroda poremećaja ritma.

3. Značajke EKG-a u zdrave novorođenčadi

Glavna značajka cirkulacije krvi perinatalnog razdoblja je prevladavanje aktivnosti desnog srca, stoga se u fetusu u gestacijskoj dobi većoj od 28 tjedana iu novorođenčadi bilježi izraženi desni tip EKG-a (kut b = + 80 + 120 °). EKG voltaža je snižena, niskovoltažni EKG je posebno karakterističan za nedonoščad. Otkucaji srca prva 2 dana od 120 do 160 otkucaja / min, do 10. dana otkucaja srca<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

P val u standardnim odvodima je visok, u nedonoščadi je šiljast, nazubljen. PV1-V2 može biti negativan samo u nedonoščadi. PV2 tijekom prvog tjedna može biti šiljast, PV5-V6 - zaglađen. Val Q3 može biti > 1/3 R3. R val može biti nazubljen. U desnim položajima, R val je visok; u lijevim pozicijama bilježi se duboki S. Val S je odsutan u odvodu III, prisutan u aVR i aVL. T val u standardnim odvodima je smanjen, izglađen i čak negativan (do 7 dana). TV1-V2 može biti pozitivan prva 4 dana, a zatim postaje negativan. T V3-V5 je negativan. Od 7. dana TV5-V6 je pozitivan.

PQ interval 0,1-0,12 s, QRS kompleks 0,04-0,05 s, trajanje QT intervala 0,22-0,32 s, QTc 0,42 do 0,45 ms. QTc - korigirani QT interval, izračunat kao omjer QT trajanja ms i kvadratnog korijena prethodnog RR intervala. Prijevremeno rođene bebe imaju dužu električnu sistolu nego rođene bebe.

Za dijagnozu patologije kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi od velike su važnosti elektrokardiografski znakovi hipertrofije i preopterećenja različitih dijelova miokarda.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofija pravo predsjednik R dia:

- zubac P2, 3 > 3 mm;

- PaVF zub visok, šiljast;

- PaVL val je negativan;

- PV1-2 zub je visok.

Prava hipertrofija desnog atrija u neonatalnom razdoblju je rijetka, češće je njegovo privremeno preopterećenje zbog akutnih hemodinamskih situacija. Preopterećenje karakteriziraju iste promjene P vala kao kod hipertrofije, ali s preopterećenjem one brzo nestaju.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijevog atrija:

- zub P1, 2 proširen> 0,08 ", rascijepljen ili dvogrb;

- zub PaVL, aVR proširen i dvogrb;

- zub PV3-V6 je proširen i dvogrb;

- PV1-2 val je bifazičan s prevladavanjem negativne faze.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofije desne klijetke:

- desni EKG tip (kut b > +180°);

- RV1-2 visoke amplitude;

- ventrikularni kompleks u odvodu Vl ima oblik qR;

- val SII > RII;

- povećanje vremena aktivacije desne klijetke u odvodima Vl-2> 0,03";

- pozitivan val TV1 nakon 7. dana.

Elektrokardiografski znakovi preopterećenja desne klijetke:

A. Sistoličko preopterećenje:

- desni tip EKG-a;

- zub RV1> SV1;

- u odvodu Vl, ventrikularni kompleks ima oblik R, qR;

- segment ST pomaknut je prema dolje od izolinije u odvodima II, III, aVF, Vl-2 u kombinaciji s diskordantnim pomakom T vala u tim odvodima.

B. Dijastoličko preopterećenje:

- desni tip EKG-a;

- u odvodima V1-V2 znakovi blokade desne noge - oblik kompleksa rSr", rsR";

- Promjene u ST segmentu nisu jako izražene.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijeve klijetke:

- EKG tip lijevo (kut b< +30°);

- povećanje amplitude S vala u odvodima Vl-2 (SV1 > 21 mm u terminu i > 26 mm u nedonoščadi);

- povećanje vremena aktivacije lijeve klijetke> 0,02 u odvodima V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Elektrokardiografski znakovi preopterećenja lijeve klijetke:

A. Sistolički:

- smanjenje odstupanja električne osi srca udesno - kut b + 80 ° + 90 °;

- povećanje amplitude vala RV5-6;

- pomak ST segmenta prema dolje od izolinije u I, II, aVL, V5-6 odvodima s diskordantnim T valom;

B. Dijastolički:

- duboki Q zub u odvodima V5-6;

- visoki RV5-6;

- visoka, šiljasta TV5-6.

Prema podacima praćenja Holtera (Kravtsova L.A., 2002.), novorođenčad pokazuje značajnu varijabilnost ritma tijekom dana i noću (tablica 2).

Tablica 2 Podaci o dnevnoj frekvenciji srca u novorođenčadi

Smanjenje cirkadijalnog indeksa (CI) odražava krutost ritma i karakteristično je za organsku patologiju srca. Povećanje CI povezano je s povećanjem osjetljivosti miokarda na kateholamine, opaženo je s poremećajem ritma i povezano je s povećanjem vagalnih utjecaja na srce.

Doppler ehokardiografija jedina je dostupna neinvazivna metoda proučavanja hemodinamike fetusa i novorođenčeta. Za pregled fetusa koriste se linearni i konveksni senzori od 3-3,7 MHz, za pregled srca novorođenčeta koriste se sektorski senzori od 7-5 MHz.

Glavni parametri sistoličke funkcije su krajnji sistolički i krajnji dijastolički promjeri i volumeni lijeve klijetke, ejekcijska frakcija i frakcijsko skraćenje miokardnih vlakana lijeve klijetke. Dimenzije šupljina i debljina stijenki srca određuju se težinom djeteta (Belozerov Yu. M., 1995.) - Dodatak 1, 2, 3, 4, 5, 6. Ejekcijska frakcija u novorođenčadi je 65-75%, frakcijsko skraćenje miokardnih vlakana je 35-40%.

Glavni pokazatelji dijastoličke funkcije su: maksimalna brzina rano dijastoličko punjenje ventrikula (E), brzina punjenja u fazi sistole atrija (A), omjer ovih brzina (E/A), vrijeme izovolumetrijske relaksacije miokarda (VIR) i vrijeme usporavanja krvotoka ranog dijastoličkog punjenja. U fetusa, brzina dijastoličkog punjenja kroz trikuspidalni zalistak prevladava nad brzinom protoka krvi kroz mitralni zalistak. Brzina protoka krvi u fazi atrijalne sistole prevladava nad ranom fazom punjenja, omjer E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Kršenje dijastoličkog opuštanja može se procijeniti očuvanjem E / A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска brz razvoj imaju srčanu dekompenzaciju.

Ultrazvuk srca nezaobilazna je metoda za dijagnosticiranje perverznih komunikacija između različitih dijelova srca, stenoza ekskretornih puteva, što omogućuje dijagnosticiranje KBS s većom sigurnošću.

R-logički pregled daje podatke o stanju plućne cirkulacije, promjenama u konfiguraciji sjene srca i krvnih žila, prisutnosti kardiomegalije. O veličini srca prosuđuje se vrijednost kardiotorakalnog indeksa. Normalno, njegova vrijednost je 0,55. Povećanje indeksa na 0,59-0,61 smatra se malim, do 0,62-0,65 - umjerenim, s indeksom> 0,66, dijagnosticira se kardiomegalija.

4. Urođene srčane mane

Među primarnim lezijama srca u novorođenčadi, glavni udio su kongenitalne malformacije. Urođene srčane mane čine oko 22% svih urođenih malformacija. Do danas je smrtnost od urođenih srčanih mana i dalje visoka. Oko 50% djece s KBS umire u prvoj godini života, uključujući 50% u neonatalnom razdoblju (A.S. Sharykin, 2000.).

Tablica 3 Podjela prirođenih srčanih grešaka ovisno o dobnoj kronologiji prvih simptoma

Većina kongenitalnih bolesti srca ima kronologiju kliničkih manifestacija vezanu uz dob, što može otežati dijagnosticiranje u neonatalnom razdoblju. U prvim danima života dijagnosticiraju se mane kod kojih je hemodinamika poremećena već u ranim fazama placentarnog optoka - atrezija ventila, nerazvijenost srca, kritična aortna stenoza, transpozicija magistralnih žila s intaktnim interventrikularnim septumom. Druga kategorija anomalija opaža se uglavnom kod novorođenčadi, ali se može pojaviti iu starijoj dobi - potpuna transpozicija krvnih žila, zajedničko arterijsko deblo, dvokomorno srce. Postoje malformacije koje ne moraju pokazivati ​​patološke simptome u novorođenčeta, kao što su septalni defekti. I, na kraju, postoji skupina nedostataka koji se mogu manifestirati u bilo kojoj dobi (tablica 3).

Defekti koji se očituju samo u neonatalnom razdoblju rijetke su malformacije, ali određuju smrtni ishod CHD-a u neonatalnom razdoblju.

Sindrom hipoplazije lijevog ventrikula

Ovaj defekt uključuje smanjenu šupljinu lijeve klijetke, defekte aorte i mitralnog zaliska (stenoza, atrezija, hipoplazija).

U novorođenčadi ovaj je defekt jedan od najčešćih uzroka smrti od CHD-a. Djeca umiru odmah nakon rođenja u rodilištu ili na odjelima za novorođenčad, kod njih se najčešće ne dijagnosticira prirođena srčana bolest. U ovom slučaju mogu postojati ekstrakardijalne malformacije mnogih organa. Defekt je češći kod dječaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani su hipertenzijom malog kruga, desna klijetka osigurava cirkulaciju krvi u velikom i malom krugu. Arterijska krv iz lijevog atrija kroz otvoreni ovalni prozor ulazi u desno srce i plućnu arteriju, kroz PDA, dio krvi ulazi u silaznu aortu, mala količina - u uzlazne i koronarne žile. NA veliki krug miješana krv cirkulira, što rezultira umjerenom hipoksemijom. Protok krvi u velikom krugu je smanjen (ishemijska nekroza se javlja u mnogim unutarnjim organima). Hipertrofija desne klijetke s ekspanzijom šupljine dovodi do rane dekompenzacije. Prvi znakovi CHD javljaju se ubrzo nakon rođenja - adinamija, blijedo siva koža, izražena zaduha do 100 udisaja / min s povlačenjem popustljivih mjesta. Moguća diferencirana cijanoza – na nogama. Apeksni otkucaj je pojačan, prisutna je epigastrična pulzacija, puls na rukama i nogama gotovo da nije palpabilan ili slabiji na rukama zbog hipoplazije luka aorte. Granice srca su oštro proširene, prigušeni tonovi, tahikardija, sistolički šum može biti odsutan. Zatajenje srca može se pojaviti u ranim danima i napredovati. Ako postoje popratne mane (stenoza plućne arterije, transpozicija velikih krvnih žila), kasnije dolazi do zatajenja srca.

Na EKG-u - nizak napon, EOS odstupanje udesno do + 130 °, znakovi hipertrofije oba atrija, više od desnog, oštra hipertrofija desne klijetke. U V5-6 nema Q valova, ovdje se također bilježe duboki S valovi.

R-logička studija otkriva povećanje plućnog uzorka - venska kongestija. Kardiomegalija od 4-5 dana života. KTI> 65%, konfiguracija srca je bliža sferičnoj.

Na ultrazvuku srca otkriva se atrezija ili hipoplazija ušća iz parasternalnog pristupa, odsutnost eho signala iz MV ili znakovi njegove hipoplazije i stenoze, hipoplazija LV, RV i RA su oštro prošireni. Nema komunikacije između LP i LV.

Abnormalna plućna venska drenaža (ADLV - Q.262)

Defekt kod kojeg se sve (ukupne) ili pojedinačne (djelomične) plućne vene ispuštaju u desni atrij ili u venske žile vodeći do toga. Djelomični ADLV možda se dugo neće klinički manifestirati. Tek u neonatalnom razdoblju manifestira se potpuna drenaža plućnih vena u donju šuplju venu, naziva se subdijafragmatično. Ovu varijantu defekta od trenutka rođenja karakterizira arterijska hipoksemija, zatajenje cirkulacije i disanja. Od prvih dana života otkriva se plućna hipertenzija. Glavni znakovi su otežano disanje, kašalj, poteškoće u hranjenju, zaostajanje u masi. Srce nije uvećano. U plućima hropci ustajalog karaktera.

EKG - oštro desno, hipertrofija i preopterećenje desnih odjela.

S R-grafijom prsa u frontalnoj projekciji - slika "snježne žene".

Ehokardiografski pregled je neinformativan - otkrivaju se male veličine lijevih dijelova srca, dodatni eho signal posteriorno od lijevog atrija.

Od mana koje se javljaju uglavnom u novorođenčadi najčešće se dijagnosticira transpozicija velikih krvnih žila.

Transpozicija velikih krvnih žila (TMS)

Ovaj defekt je od 12 do 20% svih CHD, definiran je kao najveći zajednički uzrok cijanoza i zatajenje srca dojenčad. S ovim defektom, aorta polazi od desne, a plućna arterija od lijeve klijetke. Da bi ovaj nedostatak bio kompatibilan s barem najkraćim životom, mora postojati jedna ili više komunikacija između sistemske i plućne cirkulacije. To može biti otvoreni foramen ovale, VSD, ASD ili PDA. Među popratnim defektima koji nisu preduvjet za život najčešća je stenoza plućne arterije. Njegova prisutnost olakšava stanje bolesnika i uzrokuje povoljniju prognozu.

Hemodinamiku u TMS karakterizira:

disocijacija cirkulacijskih krugova, dok desna klijetka djeluje kao pumpa za veliki krug

izmjena plinova provodi se zbog promjenjivih ispuštanja krvi kroz kompenzacijske komunikacije, veličina ispuštanja određuje stupanj hipoksemije. Ali čak iu najpovoljnijim okolnostima, iscjedak je nedovoljan za zasićenje arterijske krvi kisikom.

usprkos velikom minutnom volumenu razvija se zatajenje srca.

Kod dječaka se defekt javlja 2 puta češće nego kod djevojčica. Djeca se rađaju s normalnom težinom. Od prvog dana javlja se intenzivna opća cijanoza. Terapija kisikom ne utječe na stupanj njegove ozbiljnosti. Cijanoza može biti jedini znak malformacije tijekom prva 2-3 tjedna života. Počevši od 3-4 tjedna javlja se otežano disanje, poteškoće u hranjenju, povećava se jetra, naglo se povećava veličina srca i pojavljuju se edemi. U prisutnosti stenoze plućne arterije čuje se sistolički šum. Od prvih dana života primjećuje se teška policitemija, rano se razvija simptom "bubnjarske palice".

EKG - desnogram, hipertrofija desnih odjela.

R-gram - ovalno, jajasto srce; vaskularni snop je uzak u anteroposteriornom pogledu i proširen u lateralnom pogledu.

Ultrazvuk: neizravni znakovi- dilatacija i hipertrofija desne klijetke, povećana ekskurzija prednje kvržice trikuspidalnog zaliska; paralelna orijentacija ekskretornih puteva obiju klijetki.

Otvoreni ductus arteriosus (PDA - Q.25.0)

PDA se smatra urođenom manom ako nastavi funkcionirati tjedan dana nakon rođenja u donošenih beba i dva tjedna nakon rođenja u nedonoščadi. Klinički značajan PDA javlja se u 75% novorođenčadi težine manje od 1 kg, u 10-15% - s težinom od 1,5 do 2 kg. Što je niža gestacijska dob novorođenčeta i što je njegovo stanje teže, manja je vjerojatnost da će se ductus arteriosus sam zatvoriti. U praksi se nikada ne zatvara kod djece s RDS-om, što značajno pogoršava tijek osnovne bolesti i prisiljava na hitno liječenje. kirurška intervencija. Postoje CHD ovisni o duktusu, u kojima funkcionalni kanal ima glavnu kompenzatornu ulogu u održavanju odgovarajuće hemodinamike (TMS, plućna atrezija s intaktnim interventrikularnim septumom, itd.). Hemodinamika u ovom defektu ovisi o smjeru ranžiranja krvi kroz PDA. Klinički značajna malformacija u neonatalnom razdoblju očituje se simptomima zatajenja srca i plućnog edema. Auskultacijom se nalazi sistolički šum u II-Sh interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Veličina srca je povećana, plućni uzorak je ojačan.

EKG pokazuje kombiniranu hipertrofiju obje klijetke. Normalan položaj električne osi srca. Karakteristična je promjena pulsa - brz i visok, tlak pulsa iznad 40 mm. rt. Umjetnost.

Ultrazvuk - neizravni znakovi: povećanje šupljine lijeve klijetke i promjena omjera veličine lijevog atrija prema promjeru aorte (> 1,2).

Ekstrakardijalni simptomi hemodinamski značajnog otvorenog duktusa arteriozusa uključuju:

plućna: negativna dinamika ili odsutnost pozitivnog provođenje IVL, Fi02 raste;

gastrointestinalni - pojava ulceroznog nekrotičnog enterokolitisa;

bubrežni - oligurija, smanjen klirens.

Atrioventrikularne komunikacije (AVK)

AVK - atrioventrikularne komunikacije čine 2 do 5% svih defekata. Uzrokuju ozbiljne hemodinamske poremećaje. Odvojite pune i nepotpune obrasce. U punom obliku poremećen je razvoj valvularnog aparata, interventrikularne i interatrijalne pregrade. S nepotpunim oblikom, nedostatak interatrijski septum povezan s poremećenim razvojem listića mitralnog zaliska. Hemodinamika je određena anatomskim oblikom defekta. U punom obliku postoji obilno ispuštanje krvi iz desnog srca u lijevo s razvojem mitralne i trikuspidalne insuficijencije. U nepotpunom obliku, hemodinamski poremećaji povezani su s velikim defektom atrija i mitralnom insuficijencijom. Cirkulatorna dekompenzacija kombinira se s plućnom hipertenzijom. S nepotpunim oblikom, srce je oštro povećano u veličini. Auskultacijom se čuju dva šuma – jedan iznad plućne arterije, drugi na vrhu, a može se čuti i dijastolički šum na vrhu zbog deformacije listića mitralnog zaliska i relativne stenoze. U punom obliku, ova zvučna simptomatologija popraćena je vrlo grubim VSD šumom. Zvukovi srca su prigušeni.

EKG - otkriva se preopterećenje obje klijetke i njihova hipertrofija. Os srca je skrenuta ulijevo - s potpunim AVC, kut b > - 90 °, s nepotpunim kutom b do - 60 °.

R-logično - kardiomegalija.

Ultrazvučni podaci: znakovi ASD-a, anomalije mitralnog zaliska, znakovi promjena na trikuspidalnom zalisku, volumensko opterećenje desne klijetke.

Zajednički truncus arteriosus (Q.20.0)

S ovim nedostatkom, deblo plućne arterije je odsutno, njegove grane potječu iz zajedničkog debla. Vodeći znak defekta je nedostatak zraka, cijanoza, pogoršana plačem. Srčani tonovi su glasni. U III-IV interkostalnom prostoru čuje se grubi sistolički šum. Zatajenje srca razvija se brzo i postojano napreduje.

EKG pokazuje znakove preopterećenja desnih odjela.

R- logično povećanje srca, ponekad je jajolik.

Ehokardiografija - otkrila veliku žilu koja sjedi na interventrikularnom septumu, hipertrofiju desne klijetke.

Tetralogija Fallot (Q.21.3)

Tetralogija Fallot je 10-15% svih CHD. Kod ovog defekta postoji kombinacija velikog defekta ventrikularnog septuma smještenog na korijenu aorte s poremećajima u strukturi izlaznog trakta desne klijetke, što uzrokuje podjednak tlak u obje klijetke srca. Poremećaji u ekskretornom traktu mogu biti predstavljeni valvularnom ili infundibularnom (ponekad njihovom kombinacijom) stenozom ili hipoplazijom plućne arterije. Srce je malo, desni atrij i ventrikul su hipertrofirani. Svi hemodinamski poremećaji nastaju nakon rođenja. S atrezijom ušća plućne arterije, njegovo punjenje krvlju provodi se kroz PDA, nakon zatvaranja - kroz kolaterale. Kod stenoze plućne arterije, regulator ranžiranja krvi je omjer otpora plućne arterije i aorte. Što je veći otpor u plućnoj arteriji, to je veća razina hipoksemije. Klinika defekta je vrlo raznolika. Uz atreziju ušća plućne arterije, cijanoza kod djeteta pojavljuje se odmah od rođenja, umjereno je izražena. Nedostatak daha je odsutan. Veličina srca je povećana, u interskapularnom prostoru čuje se sistoličko-dijastolički šum protoka krvi kroz kolaterale. Kod stenoze plućne arterije obično nema kliničkih manifestacija u neonatalnom razdoblju, s izuzetkom sistoličkog šuma, koji se pojavljuje do kraja 1 tjedna života. Tijekom tzv. fiziološka anemija, dijete može imati hipoksemične krize - otežano disanje, plač, apneja, naglo se javljaju konvulzije, koža postaje siva. Kriza može biti 20-25 dnevno, mogu se pojaviti tijekom hranjenja, povijanja, defekacije. Tijekom krize obično nema cijanoze.

EKG studija otkrila je umjerenu ili tešku hipertrofiju desne klijetke.

R- logično, plućni uzorak je osiromašen, srčana sjena je povećana u promjeru, struk je naglašen, ascendentna aorta i njen luk su naglo prošireni.

Ultrazvuk može otkriti pomak aorte, VSD, stupanj plućne stenoze i hipertrofiju desne klijetke.

Defekti s opstrukcijom protoka krvi

Najčešće su stenoze plućne arterije, aorte i koarktacija aorte.

Koarktacija aorte (Q.25.1) čini 10-15% svih KBS i može biti vodeći uzrok zatajenja srca u novorođenčadi. Postoje infantilni i odrasli tipovi koarktacije aorte. U prvom slučaju funkcionira ductus arteriosus, čija usta mogu teći u aortu ispod mjesta njegovog suženja (preduktalna varijanta) i iznad (postduktalna). Češći preduktalni. U odraslom tipu, kanal je zatvoren, kolaterale se pojavljuju rano. Hemodinamski poremećaji određeni su stupnjem suženja aorte, njezinom lokalizacijom i prisutnošću otvorenog duktusa arteriozusa. Kod odrasle osobe moguće je preopterećenje lijevih odjela. U gornjoj i donjoj polovici tijela javljaju se dva različita obrasca cirkulacije. Iznad mjesta suženja razvija se teška arterijska hipertenzija. S infantilnom vrstom hipertenzije u velikom krugu možda neće biti, ali postoji iscjedak krvi; u preduktalnoj varijanti shunt je s desna na lijevo - od plućne arterije prema aorti, u postduktalnoj varijanti shunt je slijeva na desno, dok je plućni protok krvi pojačan. Obje varijante infantilnog tipa su komplicirane cirkulacijskim zatajenjem. Početni simptomi mogu se pojaviti tijekom prvog tjedna ili u neonatalnom razdoblju: poteškoće s hranjenjem, otežano disanje, kašalj, gubitak težine, napadaji bezrazložnog plača, nemir, snažno kretanje nogu. Može doći do sivo-pepeljastih mrlja na koži. U dijagnozi je važno obratiti pozornost na značajke pulsa - slabljenje ili odsutnost na nogama i razliku u krvnom tlaku. Auskultacijom se vidi ritam galopa na vrhu, vrlo rijetko se čuje sistolički šum.

EKG - češće se bilježi pravi tip, preopterećenje desnih odjela, rjeđe kombinirana hipertrofija.

R-logično, plućni uzorak je pojačan, sjena srca je povećana u promjeru, u kosim projekcijama, desni i lijevi odjeljci su povećani.

Ultrazvuk - doppler ehokardiografija omogućuje prepoznavanje turbulentnog ubrzanog protoka krvi iza mjesta stenoze i određivanje gradijenta tlaka.

Koarktacija aorte može se kombinirati sa subaortalnom i mitralnom stenozom (potpuna Seanova anomalija). Seanova anomalija može se kombinirati s genetskim sindromima - kongenitalnom disfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde, Shereshevsky-Turnerov sindrom.

Plućna stenoza (Q.25.6)

To je od 2 do 10% IPU-a. Hemodinamika je određena stupnjem suženja arterije. Oštar stupanj suženja stvara u novorođenčeta takav otpor protoku krvi da desna klijetka nije potpuno ispražnjena, brzo se širi i dolazi do zatajenja cirkulacije. Stanje bolesnika pogoršava arterijska hipoksemija zbog ispuštanja krvi kroz ovalni prozor. Vrijeme pojave prvih simptoma određeno je stupnjem suženja. Ozbiljni hemodinamski poremećaji nastaju ako je površina ušća plućne arterije manja od 0,7 cm2 po 1 m2 tjelesne površine. Prvi simptom je umjerena cijanoza, koja se ponekad javlja tijekom prvog dana nakon rođenja ili se javlja pred kraj novorođenačkog razdoblja. Srce se progresivno povećava, javlja se kratkoća daha, pulsiranje jugularnih vena, jetre. Tijekom auskultacije na kraju neonatalnog razdoblja, polovica pacijenata čula je sistolički šum u II-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Obično je kratak, ali može biti kontinuiran. Zbog hipoksemije se razvija policitemija.

EKG - desnogram s hipertrofijom i oštrim preopterećenjem desne klijetke - zubac RV1> 20 mm, negativan TVl, 2 u kombinaciji s pomakom ST prema dolje od izolinije.

R-logično, silueta srca ima sferni oblik, plućni uzorak je osiromašen.

Ultrazvuk - u projekciji kratke osi na razini krvnih žila, poremećeno otvaranje ventila plućne arterije, doppler eho - turbulentni protok krvi u području plućnog ventila.

Defekt ventrikularnog septuma (Q.21.0)

Ovo je jedna od najčešćih anomalija u razvoju srca, koja čini 17 do 30% svih CHD. Defekt različitih veličina nalazi se ispod ušća aorte ili ispod baze listića 3-strukog zaliska. Hemodinamski poremećaji pojavljuju se nakon rođenja i sastoje se u ispuštanju krvi iz lijeve klijetke u desnu. U isto vrijeme, u neonatalnom razdoblju, iscjedak je obično beznačajan, budući da u plućima djeteta još uvijek ostaje visok vaskularni otpor. Veličina pražnjenja može se odrediti veličinom defekta - s velikim defektima, čiji promjer prelazi polovicu promjera aorte, lijeva klijetka dobiva dva ekvivalentna izlaza, od kojih je jedan otvor aorte, drugi je septalni defekt. Veliki defekti kombiniraju se s teškom plućnom hipertenzijom zbog hipervolemije. U tim slučajevima dolazi do deficita minutnog volumena u velikom krugu i zatajenja srca. Djeca se rađaju s normalnom težinom. Prvi simptom defekta je sistolički šum. S malim nedostacima, čuje se od prvog tjedna, s velikim nedostacima, na kraju neonatalnog razdoblja. Maksimum buke - III-IV interkostalni prostor lijevo od prsne kosti. Brzo nastaje srčana grba. Srce je povećano. Postoje znakovi insuficijencije I-II Art.

U EKG studiji može postojati normalan položaj električne osi ili odstupanje ulijevo, hipertrofija lijevih dijelova ili kombinirano preopterećenje ventrikula, poremećaji provođenja.

R-logično povećanje lijevih dijelova, izbočenje plućne arterije, pojačan plućni uzorak.

Ultrazvukom se može odrediti veličina i mjesto defekta.

Abnormalni iscjedak s lijeve strane koronarne arterije iz plućne arterije (Blyde-White-Garlandov sindrom) (Q.24.5)

Krv u lijevu koronarnu arteriju s ovim defektom ne dolazi iz plućne arterije, već kroz interkoronarne anastomoze iz desne CA. U tom smislu, preživljavanje ovih pacijenata određuje kolateralni protok krvi u trenutku rođenja. Bolest se manifestira u prvim mjesecima života. Prvi znaci su letargija, bljedilo kože, znojenje, povraćanje, otežano disanje, tahikardija. Ponekad su prvi znak napadaji intenzivne tjeskobe nakon ili tijekom hranjenja. Napadi mogu biti popraćeni povećanjem tjelesne temperature (kršenje termoregulacije).

Glavni dijagnostička vrijednost ima EKG - devijacija električne osi srca ulijevo, blokada prednje grane lijeve noge, duboki Q1, aVL, V 5-6, ST se diže iznad izolinije sa sniženjem R vala, što odgovara slici infarkta miokarda.

Infarkt miokarda je rijetka, ali ne i kazuistična patologija srca u novorođenčadi. Uzroci infarkta miokarda u neonatalnom razdoblju mogu biti različiti. Najčešće se radi o KBS - abnormalnom ishodištu lijeve koronarne arterije (Bland-White-Garlandov sindrom). Drugi KBS mogu uključivati ​​transpoziciju velikih krvnih žila, dvostruko polazište žila iz desne klijetke (Taussig-Bingova anomalija) i plućnu stenozu. Rjeđe, uzrok MI može biti teška neonatalna asfiksija, kateterizacija umbilikalne vene, idiopatska arterijska kalcifikacija.

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na temelju karakterističnih elektrokardiografskih znakova. Elektrokardiografski znakovi infarkta miokarda u novorođenčadi (Towbin, 1992.):

Široki Q val (> 0,035");

Elevacija ST segmenta > 2 mm;

U odvodima V5-6, ventrikularni kompleks ima oblik QR, T val u ovim odvodima je negativan;

QT interval produžen > 0,44".

Diferencijalna dijagnoza prirođene srčane mane u novorođenčadi prikazane su u tablici 4.

Tablica 4 Diferencijalna dijagnoza velikih srčanih lezija u novorođenčadi

Principi organizacije skrbi za novorođenčad s prirođenom srčanom greškom:

pravovremeno otkrivanje djece sa sumnjom na prirođenu srčanu bolest u rodilištu;

lokalna dijagnoza defekta;

odgovarajuća konzervativna terapija;

pravovremeno kirurgija.

Čimbenici dijagnostičke pozornosti koji omogućuju sumnju na prisutnost kongenitalne bolesti srca:

Bljedoća ili cijanoza kože;

hipotrofija;

Loša tolerancija tjelovježbe (poteškoće s hranjenjem, odbijanje dojenja, otežano disanje ili cijanoza pri povijanju);

Povećanje srca;

Promjena zvučnosti tonova;

Sistolni šum u II, III interkostalnom prostoru lijevo od sternuma,

U interskapularnom prostoru, Donji kut lijeva lopatica, stroj sistoličko-dijastolički šum na dnu srca;

Promjena pulsa (drugačiji puls na radijalnim arterijama, nema pulsa na femoralnoj arteriji);

Promjena krvnog tlaka (značajna razlika u vrhu i donjim ekstremitetima);

aritmije;

Patološke promjene EKG-a (znakovi preopterećenja ili hipertrofije);

Neuobičajena sjena srca na R-logičkom pregledu;

- (kuglasta, jajolika, u obliku "nizozemske cipele");

Višestruke stigme disembriogeneze vezivnog tkiva.

Lokalna dijagnoza defekta utvrđuje se tijekom ultrazvučnog pregleda.

Prilikom dirigiranja konzervativno liječenje bolesnika s kongenitalnom srčanom bolešću preporuča se diferencirani pristup infuzijskoj terapiji i primjeni kisika, diuretika. Terapija infuzijom treba biti usmjeren na poboljšanje mikrocirkulacije i ispravljanje metabolički poremećaji, Diuretici se preporučuju koristiti vrlo pažljivo, prednost se daje antagonistima aldosterona.

Kisik se smatra kontraindiciranim kod defekata ovisnih o duktusu (transpozicija velikih žila, arterijska atrezija s intaktnim interventrikularnim septumom). Za održavanje funkcioniranja otvorenog duktusa arteriozusa koriste se infuzije prostaglandina E2 u dozi od 0,02-0,1 μg/kg/min. Trajanje infuzije od 30 minuta do 8 sati. Moguće nuspojave: apneja, hipotenzija, hipertermija, bronhospazam, bradikardija, konvulzije, trombocitopenija.

Kod hemodinamski značajnog PDA s šantom lijevo-desno, preporuča se ograničiti volumen tekućine sa 60 ml/kg/dan (u djece tjelesne težine veće od 1500 g) na 100 ml/kg/dan (u djece tjelesne težine manje od 1000 g). Moguće je koristiti diuretike (samo kod kongestivnog zatajenja srca): hidroklorotiazid 2-4 mg/kg/dan (furosemid se propisuje u iznimnim slučajevima - sprječava zatvaranje duktus arteriosusa). Oksigenaciju treba održavati na dovoljnoj razini (hipoksija stimulira sintezu prostaglandina, što održava otvoreni ductus arteriosus), po potrebi transfuziju eritrocita. Ako nema učinka unutar 24-48 sati, propisuje se indometacin (inhibira sintezu prostaglandina): 0,2 mg / kg intravenski polako svakih 8 sati - samo tri injekcije. U prvom tjednu života, uvođenje indometacina provodi se nakon 12 sati. Ako nema učinka, ciklus od 3 injekcije se ponavlja nakon 12 sati. Dok se kanal održava otvorenim nakon drugog ciklusa, indometacin se primjenjuje u dozi održavanja od 0,1 mg/kg/dan tijekom 5 dana. Učinkovitost indometacina (60%) raste s gestacijskom dobi. Zajedno sa srčanim glikozidima, indometacin treba koristiti vrlo pažljivo - rizik od anurije je visok. U nedostatku učinka konzervativnog liječenja ili prisutnosti kontraindikacija za primjenu indometacina, indicirano je kirurško liječenje otvorenog duktusa arteriozusa. Kontraindikacije za uporabu indometacina: zatajenja bubrega(diureza manja od 0,7 ml/kg/sat u zadnjih 8 sati), trombocitopenija manja od 80000x109/l, IVH zadnja 4 dana, sumnja na nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis, pojačano krvarenje, krv u stolici, hiperbilirubinemija na razini od je indikacija za razmjensku transfuziju. Nuspojave indometacina: oligurija, inhibicija agregacije trombocita, istiskivanje bilirubina iz njegove povezanosti s albuminom, ulcerativni nekrotični enterokolitis, crijevni problemi.

Indikacije za kiruršku korekciju kongenitalnih malformacija u novorođenčadi su kritična stanja nije podložan konzervativnoj terapiji.

Znakovi kritičnog tijeka KBS:

totalna cijanoza, postojana, > 3 sata (u nedostatku drugih uzroka - atelektaza, dijafragmalna kila);

simptomi zatajenja srca;

teška progresivna pothranjenost.

5. Bolesti miokarda

Oštećenje miokarda u novorođenčadi je najčešće sekundarno. To može biti zbog učinaka hipoksije, lijekova, endokrinih, metabolički poremećaji. Patologija miokarda može biti genetski određena. Morfološki supstrat u svim slučajevima je distrofija miokarda i sklerotične promjene u njemu. Stoga se u odnosu na ove varijante oštećenja miokarda može koristiti termin kardiomiopatija. Ako nije moguće točno odrediti uzrok, koristi se termin idiopatska kardiomiopatija.

U novorođenčadi je moguće oštećenje miokarda i zbog virusnih i bakterijskih infekcija – kongenitalni karditis. Ako se karditis pojavi u prvih 6 mjeseci intrauterinog razvoja, u miokardu se javljaju iste distrofične i sklerotične promjene koje su karakteristične za kardiomiopatije, a prevladavaju fibrosklerotični procesi. Stoga se tzv. rani kongenitalni karditis poistovjećuje se s konceptom fibroelastoze.

Fibroelastoza se smatra nespecifičnim morfološkim odgovorom endokarda na bilo koji stres miokarda. Kao takav stres mogu djelovati urođene srčane mane, hipoksija, infekcije, kardiomiopatije. Ako štetni agens (bakterije, virusi) djeluje na miokard u zadnja 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja ili u vrijeme rođenja djeteta, klasična upala, što odgovara terminu miokarditis. Može biti urođena i stečena. Sve navedene varijante oštećenja miokarda imaju značajke zbog etioloških čimbenika.

Sindrom disadaptacije kardiovaskularnog sustava

Značajke strukture kardiomiocita u novorođenčeta, značajke bioenergetike srčane stanice (vodeća uloga metabolizam ugljikohidrata uz brzo iscrpljivanje aerobne glikolize) određuju značajnu ulogu hipoksije u nastanku poremećaja u procesima prilagodbe kardiovaskularnog sustava. Poremećaji kardiovaskularnog sustava u novorođenčeta, koji nastaju pod utjecajem hipoksije, izdvajaju se kao samostalni sindrom - sindrom neprilagođenosti kardiovaskularnog sustava. Postoje 4 kliničke i patogenetske varijante ovog sindroma:

Neonatalna plućna hipertenzija i postojanost fetalnih komunikacija (perzistentna fetalna cirkulacija);

Prolazna disfunkcija miokarda s dilatacijom šupljine, normalnom ili povećanom kontraktilnošću;

Prolazna disfunkcija miokarda s dilatacijom šupljina i smanjenom kontraktilnošću;

Poremećaji ritma i provođenja.

Možda kombinacija ovih opcija u jednom djetetu.

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistencija

fetalne komunikacije (R.29.3)

Postoje dvije varijante ove patologije - s lijevo-desnim ranžiranjem kroz PDA i desnom rukom. Prekapilarni oblik plućna hipertenzija kod desno-lijevog ranžiranja klinički se očituje difuznom cijanozom od rođenja. Cijanoza se povećava s plačem, terapija kisikom nije učinkovita. Granice relativne srčane tuposti su proširene, srčani tonovi su glasni.

Na EKG - znakovi preopterećenja desnog atrija, kršenje desna noga svežanj Hissa.

R-logička studija otkriva depleciju plućnog uzorka, često rendgensku sliku bez značajki ("iznenađujuća norma").

U kapilarnom obliku plućne hipertenzije s lijevo-desnim ranžiranjem otkriva se oštro kršenje respiratorne funkcije, sve do plućnog edema. Na EKG znakovi preopterećenje oba atrija i lijeve klijetke. Mogući su poremećaji ritma u obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijalnog podrhtavanja, ekstrasistole. Poremećaji ritma nastaju u vezi s istodobnim resetiranjem lijevo-desno kroz LLC.

Prolazna disfunkcija miokarda s normalnim ili

povećana kontraktilnost (R.29.4)

Klinički se očituje bljedilom kože, može postojati oralna cijanoza. Zvukovi srca su prigušeni. Čuje se sistolički šum na vrhu i u V točki. Na EKG - ST depresija I, II, V5-6, negativna T V5-6. Uz ehokardiografiju, proširenje šupljina s dobrom kontraktilnošću miokarda.

Prolazna disfunkcija miokarda s dilatacijom šupljina i

smanjena kontraktilnost (R.29.4)

Kako se ozbiljnost stanja pogoršava, otkriva se kršenje kontraktilnost. U tom slučaju može biti povećan sadržaj kardiospecifičnih enzima, što ukazuje na težinu subendokardijalne ishemije. Ova se varijanta javlja u uvjetima produžene antenatalne izloženosti hipoksiji.

Poremećaji ritma i provođenja (R.29.1)

a) Poremećaji ritma u sindromu neprilagođenosti uzrokovani su promjenama neurovegetativne regulacije, električnom nestabilnošću miokarda i hemodinamskim poremećajima zbog perzistencije fetalnih komunikacija.

b) Najčešće su poremećaji ritma predstavljeni sinusnom tahikardijom - to je početna patofiziološka reakcija kardiovaskularnog sustava na hipoksiju, druga po učestalosti je supraventrikularna tahikardija. Paroksizmalna tahikardija u 50% slučajeva posljedica je funkcioniranja pomoćnih putova.

c) Nastanku aritmija može pridonijeti prisutnost fragmenata specijaliziranog provodnog tkiva srca koje nije podvrgnuto resorptivnoj degeneraciji, funkcionalna nezrelost glavnih regulacijskih centara produžena moždina, prisutnost izražene neravnoteže između simpatičke i parasimpatičke inervacije srca zbog asinkronije sazrijevanja desnog i lijevog zvjezdastog ganglija simpatičkog živčanog sustava.

Značajke postnatalne prilagodbe kardiovaskularnog sustava u nedonoščadi

Karakteristično kašnjenje u formiranju dijastoličke funkcije miokarda je očuvanje velike brzine protoka krvi u fazi sistole atrija u usporedbi s fazom ranog dijastoličkog punjenja - faktor rizika za brzu dekompenzaciju pod štetnim učincima. S RDS-om postoji kršenje sistoličke funkcije miokarda s kliničkim znakovima zatajenja srca. Čest je sindrom perzistentne fetalne cirkulacije i plućne hipertenzije. Prijevremeno rođena djeca u neonatalnom razdoblju često imaju produljenje QT intervala posredovano elektrolitima povezano s ventrikularni oblici poremećaji ritma.

Miokarditis u novorođenčadi najčešće je uzrokovan virusima Coxsackie B (tip 1-5) i Coxsackie A 13, može biti manifestacija intrauterinog generaliziranog procesa s oštećenjem više organa. Kliničke manifestacije sastoje se od ekstrakardijalnih i kardijalnih simptoma. Ekstrakardijalni: znojenje, nemir, kašalj, cijanoza, povraćanje. Kardiološki: otežano disanje, gluhoća tonova, ritam galopa, sistolički šum, poremećaji ritma - sindrom slabosti sinusnog čvora, paroksizmalna tahikardija. Najčešće, klinički simptomi sa strane srca predstavljena je zatajenjem srca.

EKG studija otkriva:

1. difuzno smanjenje napona;

2. sistoličko preopterećenje lijeve klijetke;

3. poremećaji srčanog ritma u obliku ekstrasistole, ektopične

tahikardija, lepršanje atrija, blokada grana lijeve noge;

4. izglađeni T val;

5. depresija ST segmenta.

Podaci iz ultrazvuka srca - proširenje šupljine lijeve klijetke, znakovi njegove disfunkcije, smanjenje kontraktilnosti miokarda. Na laboratorijska istraživanja- povećanje CPK, LDH, povećanje troponina T u krvi.

Slični dokumenti

Razmatranje funkcionalnih značajki kardiovaskularnog sustava. Proučavanje klinike urođenih srčanih mana, arterijske hipertenzije, hipotezije, reumatizma. Simptomi, prevencija i liječenje akutne vaskularna insuficijencija kod djece i reume.

prezentacija, dodano 21.09.2014


Značajke intrauterine cirkulacije u djece, proces podjele srca na desnu i lijevu polovicu, formiranje srčanih zalistaka. Anatomske i fiziološke značajke srca djeteta različitih dobnih razdoblja. Dinamika rasta arterija i vena djeteta.

prezentacija, dodano 22.12.2016


Etiologija prirođenih srčanih grešaka kao skupine bolesti kardiovaskularnog sustava povezanih s anatomskim greškama. Kromosomski poremećaji te nasljedni čimbenici kao uzroci plavih urođenih srčanih mana. Trijada, tetrada i pentada Fallota.

sažetak, dodan 16.12.2014


Važnost kardiovaskularnog sustava za život organizma. Građa i rad srca, uzrok automatizma. Kretanje krvi kroz žile, njezina distribucija i strujanje. Rad odgajatelja na jačanju kardiovaskularnog sustava djece mlađe dobi.

seminarski rad, dodan 10.09.2011


Građa i položaj ljudskog srca. Značajke venske i arterijske krvi. Sustav automatizma srca. Vrste krvnih žila. Važnost kisika za ljudski organizam. Uzroci bolesti kardiovaskularnog sustava.

prezentacija, dodano 12.11.2015


Glavni simptomi i dijagnoza infarkta miokarda. Kirurško i medikamentozno liječenje koronarne bolesti srca. Razvoj nekroze područja miokarda, zbog nedostatnosti njegove cirkulacije krvi. Proučavanje kliničke slike bolesti.

prezentacija, dodano 24.10.2017


Pojava kongenitalnih malformacija u djece zbog osobitosti intrauterina formacija srce i krvotok embrija do organa i majčine posteljice. Krvožilni sustav novorođenčeta. Defekt intergastričnog septuma srca.

prezentacija, dodano 24.12.2012


Semiotika lezija kardiovaskularnog sustava, njegove anatomske i fiziološke značajke i rezervna snaga u djece. Semiotika boli u predjelu srca (kardialgija), promjene krvnog tlaka, poremećaji srčanog ritma. Semiotika šumova i srčanih mana.

seminarski rad, dodan 12.12.2013


Uzroci kongenitalnih malformacija kardiovaskularnog sustava. Terapijsko i kirurško liječenje angine pektoris i infarkta miokarda. Proučavanje odnosa UPU-a i roda. Atrijski i ventrikularni septalni defekt. Hipoplastični sindrom.

prezentacija, dodano 10.05.2016


Definicija pojma prirođenih srčanih grešaka. Dijagnostički kriteriji i klasifikacija prirođenih srčanih grešaka. Kritične bolesti srca u novorođenčadi. Posebne dijagnostičke metode. Indikacije za kiruršku korekciju urođenih srčanih mana.