Vererõhu etapid. Hüpertensioon - klassifikatsioon

Hüpertooniline haigus

Hüpertooniline haigus (GB) -(Essentsiaalne, primaarne arteriaalne hüpertensioon) on krooniline haigus, mille peamiseks ilminguks on vererõhu tõus (Arteriaalne hüpertensioon). Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon ei ole selliste haiguste ilming, mille puhul vererõhu tõus on üks paljudest sümptomitest (sümptomaatiline hüpertensioon).

HD klassifikatsioon (WHO)

1. etapp - esineb vererõhu tõus ilma siseorganite muutusteta.

2. staadium - vererõhu tõus, siseorganites esinevad muutused ilma talitlushäireteta (LVH, koronaartõbi, muutused silmapõhjas). Kättesaadavus kuni vähemaltüks järgmistest sümptomitest

sihtorganid:

Vasaku vatsakese hüpertroofia (vastavalt EKG-le ja ehhokardiograafiale);

Võrkkesta arterite üldine või lokaalne ahenemine;

Proteinuuria (20-200 mcg / min või 30-300 mg / l), kreatiniin rohkem

130 mmol/l (1,5-2 mg/% või 1,2-2,0 mg/dl);

Ultraheli või angiograafilised omadused

aordi-, koronaar-, unearteri-, niude- või aterosklerootilised kahjustused

reiearterid.

3. etapp - vererõhu tõus koos muutustega siseorganites ja nende funktsioonide rikkumisega.

Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus;

Aju: mööduv häire ajuvereringe, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia;

Silmapõhja: hemorraagiad ja eksudaadid koos nibu tursega

nägemisnärv või ilma selleta;

Neerud: kroonilise neeruhaiguse nähud (kreatiniinisisaldus üle 2,0 mg/dl);

Veresooned: dissekteeriv aordi aneurüsm, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste sümptomid.

GB klassifikatsioon vererõhu taseme järgi:

Optimaalne BP: DM<120 , ДД<80

Normaalne vererõhk: SD 120-129, DD 80-84

Kõrgenenud normaalne vererõhk: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 astme tõus SD 140-159, DD 90-99

AG – 2. kasvuaste SD 160-179, DD 100-109

AH – 3. astme kasv DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Isoleeritud süstoolne AH DM>140(=140), DD<90

Kui SBP ja DBP kuuluvad erinevatesse kategooriatesse, tuleks arvesse võtta kõrgeimat näitu.

Laste hüpertensioon võib olla asümptomaatiline ja avastada juhuslikult rutiinse kontrolli käigus. Raskemate hüpertensioonivormidega lastel esinevad sagedamini kliinilised ilmingud, eriti peavalud, ninaverejooks, väsimus või suurenenud higistamine.

Hüpertensiooniga lapse uurimisel on neli peamist eesmärki. Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult vererõhu normaliseerimine ehk vererõhu langetamine alla protsentiili, vaid ka juba olemasoleva hüpertensiivse sihtorganikahjustuse ennetamine või normaliseerimine ning kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse vähendamine. Laste puhul selliseid sekkumisi ei ole, sest laste kardiovaskulaarne haigestumus ja eriti suremus on minimaalne.

GB kliinilised ilmingud

Subjektiivsed kaebused nõrkuse, väsimuse, erineva lokaliseerimisega peavalude kohta.

nägemispuue

Instrumentaaluuringud

Rg - vasaku vatsakese kerge hüpertroofia (LVH)

Muutused silmapõhjas: veenide laienemine ja arterite ahenemine - hüpertensiivne angiopaatia; võrkkesta muutusega - angioretinopaatia; kõige raskematel juhtudel (nägemisnärvi nibu turse) - neuroretinopaatia.

Neerud - mikroalbuminuuria, progresseeruv glomeruloskleroos, sekundaarselt kortsus neer.

Haiguse etioloogilised põhjused:

1. Haiguse välised põhjused:

Psühholoogiline stress

Nikotiini mürgistus

Alkoholi mürgistus

NaCl liigne tarbimine

Hüpodünaamia

Liigsöömine

2. Haiguse endogeensed põhjused:

Pärilikud tegurid - reeglina haigestub 50% järglastest hüpertensiooni. Hüpertensioon kulgeb sel juhul pahaloomulisemalt.

Haiguse patogenees:

Hemodünaamilised mehhanismid

Südame väljund

Kuna umbes 80% verest ladestub venoossesse voodisse, siis juba kerge toonuse tõus toob kaasa vererõhu olulise tõusu, s.t. kõige olulisem mehhanism on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.

Düsregulatsioon, mis viib HD arenguni

Neurohormonaalne regulatsioon südame-veresoonkonna haiguste korral:

A. Pressor, antidiureetiline, proliferatiivne seos:

SAS (norepinefriin, adrenaliin),

RAAS (AII, aldosteroon),

arginiini vasopressiin,

endoteliin I,

kasvufaktorid,

tsütokiinid,

Plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid

B. Depressor, diureetikum, antiproliferatiivne seos:

Natriureetilise peptiidi süsteem

Prostaglandiinid

Bradükiniin

Kudede plasminogeeni aktivaator

Lämmastikoksiid

Adrenomedulliin

GB kujunemisel mängib olulist rolli sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus (sympathicotonia).

Tavaliselt on selle põhjuseks eksogeensed tegurid. Sümpatikotoonia arengu mehhanismid:

närviimpulsside ganglionilise ülekande hõlbustamine

norepinefriini kineetika rikkumine sünapside tasemel (n / a tagasihaarde rikkumine)

tundlikkuse ja/või adrenoretseptorite arvu muutus

baroretseptorite desensibiliseerimine

Sümpatikotoonia mõju kehale:

Südame löögisageduse ja südamelihase kontraktiilsuse suurenemine.

Veresoonte toonuse tõus ja selle tulemusena kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.

Mahtuvuslike veresoonte toonuse tõus - venoosse tagasivoolu suurenemine - vererõhu tõus

Stimuleerib reniini ja ADH sünteesi ja vabanemist

Insuliiniresistentsus areneb

Endoteel on kahjustatud

Insuliini toime:

Suurendab Na tagasiimendumist - Veepeetus - Vererõhu tõus

Stimuleerib veresoonte seina hüpertroofiat (kuna see on silelihasrakkude proliferatsiooni stimulaator)

Neerude roll vererõhu reguleerimisel

Na homöostaasi reguleerimine

Vee homöostaasi reguleerimine

depressori ja pressori ainete süntees, GB alguses töötavad nii pressor- kui depressorisüsteemid, kuid siis on depressorsüsteemid ammendatud.

Angiotensiin II mõju südame-veresoonkonna süsteemile:

Mõjub südamelihasele ja soodustab selle hüpertroofiat

Stimuleerib kardioskleroosi arengut

Põhjustab vasokonstriktsiooni

Stimuleerib aldosterooni sünteesi – suurenenud Na reabsorptsioon – vererõhu tõus

Kohalikud tegurid HD patogeneesis

Vasokonstriktsioon ja veresoonte seina hüpertroofia kohalike bioloogiliselt aktiivsete ainete (endoteliin, tromboksaan jne) mõjul

GB ajal muutub erinevate tegurite mõju, esmalt domineerivad neurohumoraalsed tegurid, seejärel kui rõhk stabiliseerub suurel arvul, mõjuvad valdavalt lokaalsed tegurid.

Hüpertensiooni tüsistused:

Hüpertensiivsed kriisid - vererõhu järsk tõus koos subjektiivsete sümptomitega. Eraldage:

Neurovegetatiivsed kriisid - neurogeenne düsregulatsioon (sümpatikotoonia). Selle tulemusena suureneb märkimisväärselt vererõhk, hüperemia, tahhükardia, higistamine. Rünnakud on tavaliselt lühiajalised, mida iseloomustab kiire ravivastus.

Turse – Na ja H 2 O peetus organismis, areneb aeglaselt (mitme päeva jooksul). Avaldub näo paistetuses, sääre paistetuses, ajuturse elementides (iiveldus, oksendamine).

Krambiline (hüpertensiivne entsefalopaatia) - aju verevoolu reguleerimise ebaõnnestumine.

Silmapõhja - hemorraagia, nägemisnärvi nibu turse.

Insuldid - järsult suurenenud vererõhu mõjul ilmnevad GM-i veresoonte väikesed aneurüsmid ja tulevikus võivad vererõhu tõusuga need puruneda.

Nefroskleroos.

Küsitluse plaan.

1. Vererõhu mõõtmine rahulikus olekus, istuvas asendis vähemalt kaks korda koos

2-3-minutilise intervalliga, mõlemal käel. Enne mõõtmist teatud aja jooksul

vähem kui tund vältige rasket treeningut, ärge suitsetage, ärge jooge

kohvi ja kangeid jooke ning ärge võtke ka antihüpertensiivseid ravimeid.

Kui patsienti uuritakse esmakordselt, siis selleks

vältige "juhuslikke suurenemisi", on soovitatav uuesti mõõta

päeva jooksul. Värskelt diagnoositud patsientidel, kes on nooremad kui 20 aastat ja vanemad kui 50 aastat

Normaalne vererõhk on alla 140/90 mm Hg. Art.

2. Täielik vereanalüüs: hommikul tühja kõhuga.

Pikaajalise hüpertensioonikuuri korral võib see suureneda

hematokrit ("hüpertensiivne polütsüteemia").

Normaalväärtused:

| Näitajad | mehed | naised |

Hemoglobiin 130–160 g/l 115–145 g/l |

Erütrotsüüdid 4,0–5,5 x 1012 / l 3,7–4,7 × 1012 / l |

| Hematokrit | 40–48% | 36–42% |

3. Uriini üldanalüüs (hommikune osa): nefroangioskleroosi tekkega ja

CRF - proteinuuria, mikrohematuuria ja silindruria. Mikroalbuminuuria (40-

300 mg/päevas) ja glomerulaarne hüperfiltratsioon (tavaliselt 80-130 ml/min x 1,73

m2) näitavad haiguse teist staadiumi.

4. Zimnitski test (igapäevane uriin kogutakse 8 purki intervalliga 3

tundi): hüpertensiivse nefropaatia tekkega - hüpo- ja isostenuuria.

5. Biokeemiline vereanalüüs: hommikul tühja kõhuga.

Ateroskleroosi liitumine põhjustab kõige sagedamini II hüperlipoproteineemiat ja

IIA: üldkolesterooli taseme tõus, madala tihedusega lipoproteiinid;

IIB: suurenenud üldkolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid,

triglütseriidid;

IV: normaalne või suurenenud kolesterooli kogus, suurenenud

triglütseriidid.

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega suureneb kreeniini, uurea tase.

Norma- kreatiniin: 44-100 µmol/l (M); 44–97 µmol/l (W)

Uurea: 2,50-8,32 µmol/l.

6. EKG tunnused vasaku vatsakese kahjustuse kohta (hüpertensiivne süda)

I. -Sokolov-Lyoni märk: S(V1)+R(V5V6)>35 mm;

Cornelli märk: R(aVL)+S(V3) >28 mm meestel ja >20 mm meestel

Hubner-Ungerleideri märk: R1+SIII>25 mm;

Laine amplituud R(V5-V6)>27 mm.

II. Vasaku aatriumi hüpertroofia ja/või ülekoormus:

PII lainelaius > 0,11 s;

P (V1) laine negatiivse faasi ülekaal sügavusega > 1 mm ja

kestus > 0,04 s.

III. Romhilt-Estese punktisüsteem (5 punkti summa näitab

kindel vasaku vatsakese hüpertroofia, 4 punkti - võimalik

hüpertroofia)

Amplituud h. R või S jäsemete juhtmetes > 20 mm või

amplituud h. S(V1-V2)>30 mm või amplituud h. R(V5-V6) -3 punkti;

Vasaku koja hüpertroofia: negatiivne faas Р(V1)>0,04 s - 3

ST segmendi ebakõlaline nihe ja h. T juhtis V6 ilma

südameglükosiidide rakendamine - 3 punkti

südameglükosiididega ravi taustal - 1 punkt; - EOS-i kõrvalekalle

vasakule< 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 s - 1 punkt; -aeg

sisemine kõrvalekalle> 0,05 s pliis V5-V6 - 1 punkt.

7. Hüpertensiivse südame ehhoCG tunnused.

I. Vasaku vatsakese seinte hüpertroofia:

ZSLZh paksus > 1,2 cm;

IVS paksus > 1,2 cm.

II. Vasaku vatsakese müokardi massi suurenemine:

150-200 g - mõõdukas hüpertroofia;

>200 g – kõrge hüpertroofia.

8. Silmapõhja muutused

Kui vasaku vatsakese hüpertroofia suureneb,

esimese tooni amplituud südame tipus koos puudulikkuse tekkega

registreerida saab kolmandat ja neljandat tooni.

Teise tooni rõhk aordil, vaikse välimus

süstoolne müra tipus.

Kõrge veresoonte toon. Märgid:

Rohkem õrn anakrota;

piklik top;

Lõikehammas ja dekrootiline hammas on tipu suunas nihkunud;

Dekrootilise hamba amplituud on vähenenud.

Healoomulise kulgemise korral verevool ei vähene, vaid kriisi korral

kulg - amplituud ja reograafiline indeks on vähenenud (vähenemise märgid

vere voolamine).

diferentsiaaldiagnostika.

1. Krooniline püelonefriit.

50% juhtudest kaasneb hüpertensioon, mõnikord ka pahaloomuline kulg.

Diagnoos võtab arvesse:

Anamneesis neerukivitõbi, põiepõletik, püeliit, anomaaliad

neerude areng;

Sümptomid, mis ei ole iseloomulikud hüpertensioonile: düsuuria

nähtused, janu, polüuuria;

Valu või ebamugavustunne alaseljas;

Püsiv subfebriili seisund või perioodiline palavik;

Püuuria, proteinuuria, hüpostenuuria, bakteriuuria (diagnostiline tiiter 105

bakterid 1 ml uriinis), polüuuria, Sternheimeri-Malbini rakkude olemasolu;

Ultraheli: neerude suuruse ja funktsionaalse seisundi asümmeetria;

Isotoopradiograafia: lamenemine, kõverate asümmeetria;

Ekskretoorne urograafia: kapslite ja vaagna laienemine;

Neerude kompuutertomograafia;

Neeru biopsia: kahjustuse fokaalne olemus;

Angiograafia: "põletatud puu" vaade;

Alates tavalised sümptomid: valdav diastoolse rõhu tõus,

hüpertensiivsete kriiside haruldus, koronaar-, tserebraalne

tüsistused ja suhteliselt noor vanus.

2. Krooniline glomerulonefriit.

Ammu enne arteriaalse hüpertensiooni tekkimist ilmneb kuseteede sündroom;

Anamneesis viide ülekantud nefriidile või nefropaatiale;

Varajane hüpo- ja isostenuuria, proteinuuria üle 1 g päevas,

hematuria, silindruria, asoteemia, neerupuudulikkus;

Vasaku vatsakese hüpertroofia on vähem väljendunud;

Neuroretinopaatia areneb suhteliselt hilja, samas kui arterid on ainult

veidi kitsendatud, veenid on normaalsed, hemorraagiad on haruldased;

Sageli areneb aneemia;

Ultraheli skaneerimine, dünaamiline süntograafia (suuruste sümmeetria ja

neerude funktsionaalne seisund);

Neeru biopsia: fibroplastiline, proliferatiivne, membraanne ja

sklerootilised muutused neerude glomerulites, tuubulites ja veresoontes, samuti

immunoglobuliinide ladestumine glomerulitesse.

3. Vasorenaalne hüpertensioon.

See on sekundaarne hüpertensiivne sündroom, mis on põhjustatud

peamise stenoos neeruarterid. Iseloomulik:

Arteriaalne hüpertensioon püsib pidevalt kõrgel tasemel, ilma

eriline sõltuvus välismõjudest;

Suhteline resistentsus antihüpertensiivse ravi suhtes;

Auskultatsioonil võib nabas kuulda süstoolset nurinat

piirkonnas, parem kui hinge kinni hoida pärast sügavat väljahingamist, ilma tugeva

stetoskoobiga vajutamine;

Ateroskleroosi ja aortoarteriidiga patsientidel kombinatsioon kahest

kliinilised sümptomid - süstoolne müraüle neeruarterite ja

asümptomaatiline vererõhk kätes (erinevus üle 20 mm Hg);

Silmapõhjas terav laialt levinud arteriolospasm ja neuroretinopaatia

esinevad 3 korda sagedamini kui hüpertensiooni korral;

Ekskretoorne urograafia: neerufunktsiooni langus ja selle suuruse vähenemine

stenoosi külg;

Sektoraalne ja dünaamiline stsintigraafia: suuruste ja funktsioonide asümmeetria

elundisisese funktsionaalse seisundi homogeensusega neerud;

60% suurenenud plasma reniini aktiivsus ( positiivne test Koos

kaptopriil - 25-50 mg kasutuselevõtuga suureneb reniini aktiivsus rohkem kui

150% algväärtusest);

2 ööpäevase plasma reniini aktiivsuse tippu (10 ja 22 tunni pärast) ja koos

hüpertensioon 1 tipp (kell 10);

Neeruarterite angiograafia aordi kateteriseerimisega läbi reieluu

arter Seldingeri järgi: arteri ahenemine.

4. Aordi koarktatsioon.

kaasasündinud anomaalia, mida iseloomustab aordi maakitsuse ahenemine

loob erinevad vereringetingimused üla- ja alakehale

Erinevalt hüpertensioonist on iseloomulik:

Nõrkus ja valu jalgades, jalgade külmavärinad, krambid jalgade lihastes;

Näo ja kaela üleküllus, mõnikord õlavöötme hüpertroofia ja madalam

jäsemed võivad olla hüpotroofsed, kahvatud ja puudutamisel külmad;

Külgmistes sektsioonides rind nahaaluste veresoonte nähtav pulsatsioon

tagatised, eriti kui patsient istub, kallutades end välja sirutades

Radiaalsete arterite pulss on kõrge ja pingeline ning alajäsemetel

väike täidis ja pinge või mitte palpeeritav;

Vererõhk kätel on järsult tõusnud, jalgadel langenud (normaalne vererõhk jalgadel on 15-

20 mmHg kõrgem kui kätel);

Auskultatoorne kare süstoolne kahin, mille maksimum on II-III roietevahelises ruumis

vasakul rinnaku juures, hästi kantud abaluudevahelisse ruumi; aktsent II

toon aordil;

Radioloogiliselt väljendunud pulsatsioon veidi laienenud

aort koarktatsioonikoha kohal ja selge poststenoosiline dilatatsioon

aordis esineb IV-VIII ribide alumiste servade uuratsioon.

5. Aterosklerootiline hüpertensioon.

Seotud aordi ja selle suurte okste elastsuse vähenemisega

ateromatoosi, skleroosi ja seinte lupjumise tõttu.

Domineerib vanadus;

Süstoolse vererõhu tõus koos normaalse või vähenenud diastoolse vererõhuga,

pulsirõhk on alati suurenenud (60-100 mm Hg);

Kui patsient liigub horisontaalasendist vertikaalasendisse

süstoolne vererõhk langeb 10-25 mm Hg ja hüpertensiivsetel

haigust iseloomustab diastoolse rõhu tõus;

Iseloomulikud on posturaalsed vereringe reaktsioonid;

Muud ateroskleroosi ilmingud: kiire, kõrge pulss, retrosternaalne

pulsatsioon, unearterite pulsi ebaühtlane täitumine, laienemine ja

parema subklavia arteri intensiivne pulsatsioon, nihe vasakule

veresoonte kimbu löökpiir;

Auskultatoorne aordil aktsent II toon trumli varjundiga ja

süstoolne müra, mida süvendavad ülestõstetud käed (sirotiniini sümptom

Kukoverova);

Röntgen- ja ehhokardiograafilised tihenemisnähud ja

aordi laienemine.

6. Feokromotsütoom.

Medulla kromafiinkoe ​​hormonaalselt aktiivne kasvaja

neerupealised, paragangliad, sümpaatilised sõlmed ja toodavad

märkimisväärses koguses katehhoolamiine.

Adrenospaatilise vormiga normaalse või kõrgenenud vererõhu taustal

hüpertensiivsed kriisid arenevad, pärast vererõhu langust, rikkalikud

higistamine ja polüuuria; iseloomulik tunnus on suurenemine

vanillüül-mandelhappe eritumine uriiniga;

Pideva hüpertensiooniga vormis sarnaneb kliinik pahaloomulise kasvajaga

hüpertensiooni variant, kuid võib esineda märkimisväärne kaalulangus ja

ilmse või latentse suhkurtõve tekkimine;

Positiivsed testid: a) histamiiniga (intravenoosselt manustatud histamiiniga).

0,05 mg põhjustab vererõhu tõusu 60-40 mm Hg võrra. esimese 4 minuti jooksul) b)

neerupiirkonna palpatsioon kutsub esile hüpertensiivse kriisi;

7. Primaarne aldosteronism (Conni sündroom).

Seotud suurenenud aldosterooni sünteesiga glomerulaarkoores

neerupealised, enamasti ajukoore üksiku adenoomi tõttu

neerupealised. Hüpertensiooni kombinatsioon:

polüuuria;

noktuuria;

lihaste nõrkus;

Neuromuskulaarsed häired (paresteesia, suurenenud krambid

valmisolek, mööduv para- ja tetrapligia);

Laboratoorsetes uuringutes:

Hüpokaleemia, hüpernatreemia;

Hüporenineemia, hüperaldosteroneemia;

Vähenenud glükoositaluvus;

Uriini leeliseline reaktsioon, polüuuria (kuni 3 l / päevas või rohkem), isostenuuria (1005-

Ei allu ravile aldosterooni antagonistidega.

Positiivsed testid reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi kohta:

Kahetunnise jalutuskäigu ja diureetikumi (40 mg) stimuleeriv toime

furosemiid intravenoosselt);

DOCA kasutuselevõtuga (10 mg päevas 3 päeva jooksul) aldosterooni tase

jääb kõrgeks, samal ajal kui kõigil muudel hüperaldosteronismi juhtudel selle

tase langeb.

Paikseks kasvaja diagnoosimiseks:

Retropneumoperitoneum koos tomograafiaga;

neerupealiste stsintigraafia;

Aortograafia;

CT skaneerimine.

8. Itsenko-Cushingi sündroom.

Hüpertensioon, raske rasvumine ja hüperglükeemia arenevad samaaegselt;

Rasva ladestumise tunnused: kuukujuline nägu, võimas torso, kael, kõht;

käed ja jalad jäävad õhukeseks;

Seksuaalfunktsioonide häired;

Karmiinpunased-violetsed triibud kõhu, reite, piimanäärmete nahal, piirkonnas

kaenlaalused;

Nahk on kuiv, akne, hüpertrichoos;

Vähenenud glükoositaluvus või ilmne suhkurtõbi;

Seedetrakti ägedad haavandid;

Polütsüteemia (rohkem kui 6 erütrotsüüti (1012/l), trombotsütoos, neutrofiilne

leukotsütoos koos lümfo- ja eosinopeeniaga;

17-hüdroksükortikosteroidide, ketosteroidide suurenenud eritumine,

aldosteroon.

9.Tsentrogeenne hüpertensioon.

Päriliku eelsoodumuse puudumine hüpertensioonile;

Kronoloogiline seos kolju trauma või ajuhaiguse vahel

aju ja hüpertensiooni esinemine;

Intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused (tugevad, ei vasta tasemele

BP peavalud, bradükardia, kongestiivsed nägemisnärvi nibud).

Diagnoosi formuleerimine:

haiguse nimi - Hüpertooniline haigus

Haiguse staadium (I, IIvõiIIIetapp)

Vererõhu tõusu aste - vererõhu tõus 1, 2 või 3 kraadi võrra

Riskiaste - madal, keskmine, kõrge või väga kõrge

Näide: Hüpertensioon II staadium, 3 kraadi kõrgenenud vererõhk, väga kõrge risk.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi eesmärgid.

Maksimeerige kardiovaskulaarsete tüsistuste ja nende põhjustatud suremuse riski, kasutades:

vererõhu taseme normaliseerimine,

Pöörduvate riskitegurite korrigeerimine (suitsetamine, düslipideemia, diabeet),

Võrgusilmade organite kaitse (orgaaniline kaitse),

Kaashaiguste ravi (seotud seisundid ja kaasuvad haigused).

BP sihttasemed:

Üldine patsientide populatsioon<140/90мм РТ ст

Suhkurtõbi ilma proteinuuriata<(=)130/80 мм рт ст

Suhkurtõbi koos proteinuuriaga<130/80 мм рт ст

AH kroonilise neerupuudulikkusega<125/75 мм рт ст

Ravi taktika:

Mitteravimite ravi - riskifaktorite vähendamine:

alkoholimürgistus

nikotiini mürgistus

ülekaaluline (peamiselt androidi tüüpi rasvumine)

suurenenud füüsiline aktiivsus (tuleb arvestada kaasuvate haigustega)

NaCl kasutamise piirangud - 40% soolast sõltuv hüpertensioon. Mitte rohkem kui 5 g päevas.

emotsionaalne rahu

Patsiendi koolitamine, suurenenud ravisoostumus.

Suurendage kaaliumirikka toidu tarbimist.

Loomsete rasvade ja kergesti seeditavate süsivesikute piiramine.

80% -l kerge hüpertensiooniga patsientidest viib mitteravimiravi paranemiseni.

Meditsiiniline teraapia

näidustused: jäikus mitteravimiravile; kui patoloogilises protsessis on kaasatud sihtorganid; päriliku GB-ga; märkimisväärse vererõhu tõusuga.

Narkootikumide ravi põhimõtted:

Ravi tuleb alustada ravimi väikseima annusega. Ravimi väikese annuse hea taluvuse ja vererõhu ebapiisava kontrolli korral tuleb annust suurendada,

Kasutada tuleks ratsionaalseid ravimite kombinatsioone Eelistatav on lisada mõni muu ravim kui annus

Halva reaktsiooni korral ravimile või halva talutavuse korral tuleb ravim välja vahetada

Soovitatav on kasutada pika toimeajaga ravimeid, mis annavad ühekordse annusega toime 24 tunni jooksul.

Esialgne ravim võib olla mis tahes hüpertensiivne ravim.

Diureetikumid - hüdroklorotiasiid 6,25-25,0 mg, indapamiid - 2,5 mg, indapamiid - RETARD (arifon) 1,5 mg / päevas

B-blokaatorid - metaprolooltarttart 50-100 mg, metaprolool retard 75-100 mg, metaproloolsuktsinaat 100-20 mg, bisaprolool 5-20 mg, betaksolool 10-40 mg, nebivolool - 5-10 mg / päevas

(atenolooli ei kasutata süsteemseks raviks)

Kaltsiumi antagonistid - malodipiin 5-10 mg, nefidipiin retard 10-40 mg. Felodipiin 5-20 mg

AKE inhibiitor - (enalapriil 10-40 mg, perindopriil 4-8 mg, zofenopriil 10-20 mg / päevas)

ARB II - losartaan 50-100 mg, valsartaan 80-160 mg / päevas,

DIUREETIKUD

Ravimid, mis suurendavad urineerimist, vähendades naatriumi ja vee reabsorptsiooni.

Tiasiiddiureetikumid

Nad toimivad distaalses nefronis. Need imenduvad seedetraktis hästi, seetõttu on need ette nähtud söögi ajal või pärast seda, üks kord hommikul või 2 korda hommikul. Hüpotensiivse toime kestus on 18-24 tundi. Ravi ajal on soovitatav järgida kaaliumi- ja madala naatriumkloriidisisaldusega dieeti.

Arifonil on lisaks diureetilisele toimele ka perifeerse vasodilatatsiooni toime, kui seda kasutatakse hüpertensiooni ja tursega patsientidel, täheldatakse annusest sõltuvat toimet. Tiasiiddiureetikumid on kaltsiumi säästva toimega, neid võib välja kirjutada osteoporoosi korral ning need on vastunäidustatud podagra ja suhkurtõve korral.

Kaaliumi säästvad diureetikumid.

Kaaliumisäästvad diureetikumid alandavad vererõhku, vähendades vedeliku mahtu patsiendi kehas ning sellega kaasneb kogu perifeerse resistentsuse vähenemine.

Amiloriid 25 kuni 100 mg / päevas 2-4 annusena 5 päeva jooksul.

Triamtereen on ette nähtud sarnaselt

Veroshpironi kasutatakse praegu hüpertensiooni raviks harva. Pikaajalisel kasutamisel on võimalikud seedehäired, günekomastia areng, eriti eakatel.

Loop-diureetikumid

Need on tugevad diureetilised ravimid, millel on kiire ja lühiajaline toime. Nende hüpotensiivne toime on palju vähem väljendunud kui tiasiidravimitel, annuse suurendamisega kaasneb dehüdratsioon. Tolerantsus tekib kiiresti, seetõttu kasutatakse neid kiireloomulistel juhtudel: kopsuturse, hüpertensiivne kriis.

Furosemiid 40 mg. Rakendatakse sees. Parenteraalseks manustamiseks kasutatakse Lasixit samas annuses.

BEETA-ADRENORETSEPTORITE BLOKKERID.

Selle ravimite rühma määramise peamised näidustused on stenokardia, arteriaalne hüpertensioon ja südame rütmihäired.

On kardioselektiivseid beetablokaatoreid, mis blokeerivad beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptoreid, ja kardioselektiivseid, millel on beeta-1 inhibeeriv toime.

Südame beeta-retseptorite blokeerimise tulemusena väheneb müokardi kontraktiilsus, südame kontraktsioonide arv, reniini tase, mis vähendab süstoolse ja seejärel diastoolse rõhu taset. Lisaks säilitab beetablokaatorite võtmisega kaasnev madal perifeerne vaskulaarne resistentsus piisavate annuste võtmisel hüpotensiivse toime pikka aega (kuni 10 aastat). Sõltuvust beetablokaatoritest ei teki. Stabiilne hüpotensiivne toime ilmneb 2-3 nädala pärast.

Beeta-blokaatorite kõrvaltoimed ilmnevad bradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi, arteriaalse hüpotensioonina. Meeste seksuaalfunktsiooni rikkumine, uimasus, pearinglus, nõrkus võib esineda.

Beetablokaatorid on vastunäidustatud bradükardia alla 50 löögi / min, raske obstruktiivse hingamispuudulikkuse, peptilise haavandi, suhkurtõve, raseduse korral.

Inderal on mitteselektiivsete beetablokaatorite esindaja. See ei kesta kaua, nii et peate võtma 4-5 korda päevas. Optimaalse annuse valimisel tuleb regulaarselt mõõta vererõhku ja pulssi. See tuleb tühistada järk-järgult, kuna selle võtmise järsk lõpetamine võib põhjustada võõrutussündroomi: vererõhu järsku tõusu, müokardiinfarkti arengut.

Hüpertensioon: põhjused, ravi, prognoos, etapid ja riskiastmed

Kõik saidil olevad materjalid on avaldatud professionaalsete arstide autorluse või toimetuse all,
kuid need ei ole retseptiravimid. Võtke ühendust asjatundjatega!

Hüpertensioon (AH) on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, mida vaid ligikaudsetel andmetel mõjutab kolmandik maailma elanikest. 60–65. eluaastaks on enam kui poolel elanikkonnast diagnoositud hüpertensioon. Seda haigust nimetatakse "vaikivaks tapjaks", kuna selle tunnused võivad pikka aega puududa, samas kui muutused veresoonte seintes algavad juba asümptomaatilises staadiumis, suurendades oluliselt veresoonte õnnetuste riski.

Lääne kirjanduses nimetatakse haigust. Kodueksperdid võtsid selle sõnastuse kasutusele, kuigi nii "hüpertensioon" kui ka "hüpertensioon" on endiselt levinud.

Tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni probleemile ei põhjusta mitte niivõrd selle kliinilised ilmingud, kuivõrd tüsistused ägedate vaskulaarsete häirete kujul ajus, südames ja neerudes. Nende ennetamine on normaalse arvu säilitamisele suunatud ravi peamine ülesanne.

Oluline punkt on erinevate riskitegurite tuvastamine, samuti nende rolli selgitamine haiguse progresseerumisel. Diagnoosimisel kuvatakse hüpertensiooni astme ja olemasolevate riskitegurite suhe, mis lihtsustab patsiendi seisundi ja prognoosi hindamist.

Enamiku patsientide jaoks ei tähenda numbrid diagnoosis pärast "AH" midagi, kuigi see on selge mida kõrgem on aste ja riskinäitaja, seda halvem on prognoos ja seda tõsisem on patoloogia. Selles artiklis püüame mõista, kuidas ja miks see või see hüpertensiooni aste on seatud ja mis on tüsistuste riski kindlaksmääramise aluseks.

Hüpertensiooni põhjused ja riskifaktorid

Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid on palju. Gov karjudes oh me ja Peame silmas juhtumit, kui konkreetset varasemat haigust või siseorganite patoloogiat pole. Teisisõnu, selline hüpertensioon tekib iseenesest, kaasates patoloogilise protsessi teised organid. Primaarne hüpertensioon moodustab enam kui 90% kroonilise hüpertensiooni juhtudest.

Primaarse AH peamiseks põhjuseks peetakse stressi ja psühho-emotsionaalset ülekoormust, mis aitavad kaasa aju rõhuregulatsiooni kesksete mehhanismide katkemisele, seejärel kannatavad humoraalsed mehhanismid, haaratakse sihtorganid (neerud, süda, võrkkest).

Hüpertensiooni kolmas etapp esineb kaasneva patoloogiaga, see tähendab hüpertensiooniga. Kaasnevatest haigustest on prognoosi seisukohalt olulisemad insult, südameinfarkt ja diabeedist tingitud nefropaatia, neerupuudulikkus, hüpertensioonist tingitud retinopaatia (võrkkesta kahjustus).

Niisiis, lugeja saab ilmselt aru, kuidas isegi GB määra saab iseseisvalt määrata. See pole keeruline, lihtsalt mõõtke rõhku. Järgmisena võite mõelda teatud riskitegurite olemasolule, võtta arvesse vanust, sugu, laboratoorseid parameetreid, EKG andmeid, ultraheli jne Üldiselt kõike, mis on ülalpool loetletud.

Näiteks patsiendil vastab rõhk 1. astme hüpertensioonile, kuid samal ajal oli tal insult, mis tähendab, et risk on maksimaalne - 4, isegi kui insult on hüpertensiooni kõrval ainus probleem. Kui rõhk vastab esimesele või teisele astmele ning riskiteguritest saab suitsetamist ja vanust märkida ainult üsna hea tervise taustal, siis on risk mõõdukas - GB 1 spl. (2 spl.), risk 2.

Selguse huvides, et mõista, mida diagnoosis olev riskinäitaja tähendab, võite kõik kokku võtta väikeses tabelis. Määrates oma kraadi ja "loendades" ülaltoodud tegureid, saate määrata konkreetse patsiendi veresoonte õnnetuste ja hüpertensiooni tüsistuste riski. Number 1 tähendab madalat riski, 2 – mõõdukat, 3 – suurt, 4 – väga suurt tüsistuste riski.

Madal risk tähendab, et veresoonte õnnetuste tõenäosus ei ole suurem kui 15%, keskmine - kuni 20%. kõrge risk viitab tüsistuste tekkele kolmandikul selle rühma patsientidest, väga kõrge riski korral on tüsistustele vastuvõtlikud üle 30% patsientidest.

GB manifestatsioonid ja tüsistused

Hüpertensiooni ilmingud määratakse haiguse staadiumi järgi. Prekliinilisel perioodil tunneb patsient end hästi ja arenevast haigusest räägivad ainult tonomeetri näitajad.

Hüpertensiivseid kriise provotseerivad traumaatilised olukorrad, ületöötamine, stress, kohvi ja alkohoolsete jookide joomine, seega peaksid juba väljakujunenud diagnoosiga patsiendid selliseid mõjutusi vältima. Hüpertensiivse kriisi taustal suureneb tüsistuste tõenäosus järsult, sealhulgas eluohtlikud:

1. Hemorraagia või ajuinfarkt;
2. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia, võib-olla koos ajutursega;
3. Kopsuturse;
4. Äge neerupuudulikkus;
5. Südameatakk.

Kuidas rõhku õigesti mõõta?

Kui on põhjust kahtlustada kõrget vererõhku, siis esimese asjana spetsialist seda mõõdab. Kuni viimase ajani usuti, et vererõhu numbrid võivad erinevatel kätel normaalselt erineda, kuid nagu praktika on näidanud, isegi 10 mm Hg. Art. võib tekkida perifeersete veresoonte patoloogia tõttu, seetõttu tuleb paremale ja vasakule käele avalduva erineva survega ravida ettevaatusega.

Kõige usaldusväärsemate näitajate saamiseks on soovitatav mõõta rõhku mõlemal käel kolm korda väikeste ajavahemike järel, fikseerides iga saadud tulemuse. Enamiku patsientide puhul on kõige õigemad väikseimad saadud väärtused, kuid mõnel juhul tõuseb rõhk mõõtmisest mõõtmiseni, mis ei räägi alati hüpertensiooni kasuks.

Rõhu mõõtmise seadmete suur valik ja kättesaadavus võimaldab seda juhtida paljudel inimestel kodus. Tavaliselt on hüpertensiivsetel patsientidel kodus käepärast tonomeeter, et enesetunde halvenemisel saaks kohe vererõhku mõõta. Samas tuleb tähele panna, et absoluutselt tervetel ilma hüpertensioonita inimestel on kõikumised võimalikud, mistõttu ei tohiks normi ühekordset ületamist pidada haiguseks ning hüpertensiooni diagnoosimiseks tuleb mõõta rõhku erinevatel aegadel. , erinevatel tingimustel ja korduvalt.

Hüpertensiooni diagnoosimisel peetakse põhiliseks vererõhu numbreid, elektrokardiograafia andmeid ja südame auskultatsiooni tulemusi. Kuulamisel on võimalik määrata müra, toonide võimendust, rütmihäireid. , alates teisest etapist, ilmnevad südame vasakpoolsel küljel stressimärgid.

Hüpertensiooni ravi

Kõrge vererõhu korrigeerimiseks on välja töötatud raviskeemid, mis hõlmavad erinevate rühmade ja erineva toimemehhanismiga ravimeid. Nemad kombinatsiooni ja annuse valib arst individuaalselt võttes arvesse hüpertensiooni staadiumi, kaasuvaid haigusi, vastust konkreetsele ravimile. Kui HD diagnoos on kindlaks tehtud ja enne uimastiravi alustamist, soovitab arst mitteravimite meetmeid, mis suurendavad oluliselt farmakoloogiliste ainete efektiivsust ja mõnikord võimaldavad teil vähendada ravimite annust või keelduda vähemalt mõnest neist.

Kõigepealt on soovitatav raviskeemi normaliseerida, stressi kõrvaldada, tagada füüsiline aktiivsus. Dieet on suunatud soola ja vedeliku tarbimise vähendamisele, alkoholi, kohvi ja jookide ning närvisüsteemi ergutavate ainete väljajätmisele. Suure kaaluga tuleks piirata kaloreid, loobuda rasvasest, jahusest, praetud ja vürtsikast toidust.

Mitteravimimeetmed hüpertensiooni algstaadiumis võivad anda nii hea efekti, et ravimite väljakirjutamise vajadus kaob iseenesest. Kui need meetmed ei aita, määrab arst sobivad ravimid.

Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka võimaluse korral selle põhjuse kõrvaldamine.

Ravirežiimi valimise tähtsus on vaskulaarsete tüsistuste riski vähendamisel. Seega on märgata, et mõnel kombinatsioonil on organitele tugevam "kaitsev" toime, teised aga võimaldavad survet paremini kontrollida. Sellistel juhtudel eelistavad eksperdid ravimite kombinatsiooni, mis vähendab tüsistuste tõenäosust, isegi kui vererõhus esineb igapäevaseid kõikumisi.

Mõnel juhul on vaja arvestada kaasuva haigusega, mis muudab GB raviskeeme ise. Näiteks eesnäärme adenoomi põdevatele meestele määratakse alfa-blokaatorid, mida ei soovitata pidevalt kasutada teiste patsientide rõhu vähendamiseks.

Kõige sagedamini kasutatavad on AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, mis on ette nähtud nii noortele kui eakatele patsientidele, kaasuvate haigustega või ilma, diureetikumid, sartaanid. Nende rühmade ravimid sobivad esmaseks raviks, mida saab seejärel täiendada kolmanda erineva koostisega ravimiga.

AKE-inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil) alandavad vererõhku ja omavad samal ajal neerusid ja müokardit kaitsvat toimet. Neid eelistatakse noortele patsientidele, naistele, kes võtavad hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid, näidustatud diabeedi korral, ealistele patsientidele.

Diureetikumid mitte vähem populaarne. Tõhusalt vähendavad vererõhku hüdroklorotiasiid, kloortalidoon, torasemiid, amiloriid. Kõrvaltoimete vähendamiseks kombineeritakse neid AKE inhibiitoritega, mõnikord "ühes tabletis" (Enap, Berlipril).

Beetablokaatorid(sotalool, propranolool, anapriliin) ei ole hüpertensiooni esmatähtis rühm, kuid on tõhusad kaasuva südamepatoloogia - südamepuudulikkuse, tahhükardia, koronaarhaiguse korral.

Kaltsiumikanali blokaatorid sageli ette nähtud kombinatsioonis AKE inhibiitoritega, on need eriti head bronhiaalastma korral koos hüpertensiooniga, kuna ei põhjusta bronhospasmi (rüodipiin, nifedipiin, amlodipiin).

Angiotensiini retseptori antagonistid(losartaan, irbesartaan) on enim välja kirjutatud hüpertensiooni ravimite rühm. Need vähendavad tõhusalt survet, ei põhjusta köha nagu paljud AKE inhibiitorid. Kuid Ameerikas on need eriti levinud Alzheimeri tõve riski vähenemise tõttu 40%.

Hüpertensiooni ravis on oluline mitte ainult valida tõhus režiim, vaid ka võtta ravimeid pikka aega, isegi kogu elu. Paljud patsiendid usuvad, et kui saavutatakse normaalsed rõhunäitajad, võib ravi lõpetada ja kriisi ajaks haaratakse juba tabletid. On teada, et antihüpertensiivsete ravimite ebasüstemaatiline kasutamine on tervisele veelgi kahjulikum kui ravi täielik puudumine, seetõttu on patsiendi teavitamine ravi kestusest üks arsti olulisi ülesandeid.