Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine ja ravi. Traumaatiline ajukahjustus. Aju põrutus. Ravi On mitmeid peamisi omavahel seotud patoloogiliste protsesside liike.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on peavigastus, mis mõjutab nahka, kolju luid ja ajukude.

Kahjustuse sordid

Kõik traumaatilised ajukahjustused võib jagada avatud (kui nahk, lihased, kõõlused ja kolju aponeuroosi, luud, aju kõvad ja pehmed membraanid, aju ise on vigastatud) ja suletud. Kolju suletud trauma jaguneb järgmisteks sortideks:

  1. Aju põrutus (CCM). See tekib löögi tagajärjel pähe, see on kõige lihtsam vigastus. CGM-iga kaasnevad mitmed kohustuslikud nähud: teadvusekaotus alla 5 minuti, amneesia, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine, üldsümptomite (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, unisus) ülekaal. Sellised närvikoe patoloogilised nähtused tekivad järsu suurenemise tagajärjel intrakraniaalne rõhk vigastuse korral .
  2. Ajukahjustus. Väga tõsine vigastus, kui füüsiline mõju on juba aju sisule. Kas traumaatiline objekt või aju lööb tugevalt vastu kolju siseseina. Verevalumiga kaasneb teatud ajupiirkonna nekroos, hemorraagia. Sel juhul täheldatakse samu sümptomeid nagu põrutuse korral, kuid rohkem väljendunud, mis on kombineeritud fokaalsete sümptomitega (tundlikkuse häired, liigutused ühes kehapiirkonnas või lihasrühmas).
  3. Aju aine kokkusurumine. See võib ilmneda närvikoe, membraanide turse suurenemisega intrakraniaalse hematoomi (hemorraagia) taustal. Samal ajal on esmalt nähtavad verevalumi tunnused, seejärel algab paranemise (varjatud heaolu) periood. Ja siis - patsiendi seisund halveneb järsult, teadvus on häiritud, ilmnevad rasked neuroloogilised sümptomid.

CRANIO-AJU VIGASTUS (TBI)- kolju ja intrakraniaalsete struktuuride (aju, veresooned, kraniaalnärvid, ajukelme) mehaanilised kahjustused.

TBI võib tuleneda:

  • liiklusõnnetused, kukkumised, töö-, spordi- või majapidamisvigastused (esmane vigastus);
  • neuroloogiline või somaatiline haigus (minestamine või epilepsiahoog), mis põhjustab patsiendi kukkumist (sekundaarne trauma).

TBI LIIGID

Vastavalt läbitungimissügavusele läbi pea naha on:
1. Avatud TBI (pea pehmete kudede vigastused koos aponeuroosi kahjustusega või koljupõhja luude murd, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku väljavool ninast või kõrvast):
a) läbitungiv (on kõvakesta kahjustus);
b) mitteläbiv.
2. Suletud TBI (peakatte terviklikkus ei ole katki).

Gravitatsiooni järgi:
1. Kerge (ajupõrutus ja kerge ajupõrutus).
2. Keskmine.
3. Raske.

Sõltuvalt ajukahjustuse olemusest ja raskusastmest eristatakse:
- põrutus;
- aju muljumine (kerge, mõõdukas ja raske);
- raske difuusne aksonite kahjustus;
- aju kokkusurumine.

KERGE TBI mida iseloomustab lühiajaline (mitu sekundit või minutit) teadvusekaotus, desorientatsioon, neuroloogiline düsfunktsioon. Pärast teadvuse taastumist võib mõnda aega püsida amneesia (amneesia perioodi kogukestus ei ületa 1 tundi), peavalu, unehäired, vegetatiivsed häired (pupillireaktsioonide muutused, vererõhu kõikumised, pulsi labiilsus, oksendamine, kahvatus, liighigistamine), lihaste hüpotensioon, reflekside asümmeetria, anisokoria, vestibulaarne (pearinglus, nüstagm), ataksia ja muud fokaalsed sümptomid, mõnikord kerged meningeaalsed sümptomid, mis taanduvad mõne päeva jooksul.
Kerge TBI peamiseks tunnuseks on neuroloogiliste häirete põhimõtteline pöörduvus, kuid taastumisprotsess võib viibida mitu nädalat või kuud, mille jooksul patsientidel jätkub peavalu, pearinglus, tähelepanuhäired ja asteenia.

Kerge TBI-ga patsient on soovitatav paigutada haiglasse jälgimiseks 2–3 päevaks (kerge verevalumiga kliiniku korral pikendatakse haiglaravi kestust mõnikord 1 nädalani). Haiglaravi peamine eesmärk on mitte jätta vahele tõsisemat vigastust, intrakraniaalse hematoomi teket. Seejärel väheneb oluliselt tüsistuste (intrakraniaalne hematoom) tõenäosus ning patsiendi (kui tal on selge mõistus, ei esine oksendamist ega tugevat peavalu, fokaalseid ja meningeaalseid sümptomeid) võib lubada lähedaste järelevalve all koju.

Esimese 1-2 päeva kerge TBI korral on mõttekas vedelikutarbimist mõnevõrra piirata. Vältida tuleks pikaajalist voodirežiimi – patsiendi varajane naasmine tavalisse keskkonda on palju kasulikum. Tuleb meeles pidada, et tähelepanuhäirete tõttu on paljude patsientide töövõime piiratud 1-3 kuud.

Mõnikord kogevad kerge TBI või pehmete kudede muljumisega patsiendid mõni minut või mõni tund pärast vigastust vasodepressori minestamist. Enamikul juhtudel ei peegelda selline episood ajukahjustust, vaid autonoomset reaktsiooni valule ja emotsionaalsele stressile.

Põrutusjärgne sündroom on seisund, mis tekib pärast kerget peavigastust. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, tähelepanu ja mälu vähenemine, aeglane vaimne aktiivsus, väsimus, unehäired, ärrituvus, ärevus, depressioon, afektiivne labiilsus, apaatia, autonoomne düsfunktsioon.

Mida raskem on vigastus, seda kauem võtab taastumine aega. Vanemas eas ja korduva TBI korral väheneb taastumise kiirus ja täielikkus. Aasta pärast kerget TBI-d püsivad sümptomid (kõige sagedamini peavalu, pearinglus, asteenia) 10-15% patsientidest. Kuid see kaotab seose vigastuse raskusega ja seda täheldatakse tavaliselt emotsionaalsete häirete taustal.

Mõõdukas ja raske TBI mida iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus ja amneesia, püsiv kognitiivne kahjustus ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Raskekujulise TBI korral sureb umbes pooled patsientidest ja veel 20% tekib tõsine jääkdefekt või krooniline vegetatiivne seisund.

Raskekujulise TBI-ga patsientide ravi toimub intensiivravi osakonnas. TBI on dünaamiline protsess, mis nõuab pidevat elutähtsate funktsioonide seisundi, teadvuse taseme, neuroloogilise ja vaimse seisundi, vee-elektrolüütide, happe-aluse tasakaalu jne näitajate jälgimist. Välja arvatud intrakraniaalne hematoom või muu kiiret kirurgilist sekkumist vajav aju kokkusurumise põhjus, taandub raske TBI ravi peamiselt selle hüpoksia või isheemiaga otseselt seotud sekundaarse ajukahjustuse ennetamisele.

Aju kokkusurumine on TBI üks ohtlikumaid tüsistusi, mis ähvardab herniatsiooni ja ajutüve kahjustuse teket eluohtliku seisundi tekkega. Kompressiooni kõige sagedasem põhjus on koljusisene hematoom, harvem kolju depressiivne murd, muljumiskoht koos perifokaalse tursega, tserebrospinaalvedeliku kogunemine kõvakesta alla (subduraalne hügroom) ja õhu kogunemine koljuõõnde. õõnsus (pneumotsefaalia).

Posttraumaatiline entsefalopaatia on raskest või mõõdukast peavigastusest põhjustatud seisund, mis väljendub valdavalt neuropsühholoogilistes ja käitumishäiretes, mis häirivad patsiendi elu ja sotsiaalset kohanemist. Posttraumaatilise entsefalopaatia korral võivad kannatada peaaegu kõik kognitiivsed sfäärid, kuid eriti sageli on kahjustatud mälu, tähelepanu, mõtlemine, võime oma tegevusi planeerida ja kontrollida, mis on seletatav otsmiku- ja oimusagara sagedase kaasamisega TBI-sse. Neuropsühholoogiliste häiretega kaasnevad sageli emotsionaalsed häired, unehäired, motiveerimata agressioonipursked ja seksuaalse soovi häired.

Ravi hõlmab psühhoteraapiat, neuropsühholoogilist koolitust, psühhofarmakoloogiliste ainete kasutamist. Nootroopikumid kasutatakse mõõdukate kognitiivsete funktsioonide parandamiseks. Esimesel aastal pärast vigastust peaksid rehabilitatsioonimeetmed olema kõige intensiivsemad.
Posttraumaatiline epilepsia areneb tavaliselt pärast rasket TBI-d, eriti koljuluumurdude, intrakraniaalse hematoomi, fokaalsete sümptomite ja varajaste epilepsiahoogude esinemise korral (esimese nädala jooksul pärast vigastust). Rohkem kui pooled traumajärgse epilepsia juhtudest tekivad esimese aasta jooksul. Kui 5 aasta jooksul krambid ei ilmu, siis edaspidi neid tavaliselt ei esine.

Under peavigastus mõista kolju ja koljusisese sisu (aju, ajukelme, veresoonte, kraniaalnärvide) kahjustusi mehaanilise energia mõjul.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on rahuajal üks levinumaid vigastusi, moodustades ligikaudu 40% kõikidest vigastustest. TBI kuulub inimkeha raskete kahjustuste kategooriasse, millega kaasneb kõrge suremus: 5–70%. Sõjaajal suureneb pidevalt kolju ja aju vigastuste sagedus: Suur Isamaasõda - 11,9%; Vietnam - 15,7%; Afganistan - 14,4%; Tšetšeenia - 22,7%.

Vigastuse mehhanism

otsene ja kaudne.

Patogenees.

TBI patogeneesis omistatakse erilist tähtsust kahele peamisele mehaanilise iseloomuga tegurile: 1) kolju konfiguratsiooni ajutised muutused vastavalt selle üldise või lokaalse deformatsiooni tüübile koos koljumurru tekkimisega; 2) aju nihkumine koljuõõnes (õõne siseseinte ja intrakraniaalsete kiuliste vaheseinte suhtes) - lineaarne ja pöörlev nihe, kiiruse muutus lineaarses suunas, lineaarne kiirendus ja aeglustus.

Kolju vigastuste liigid ja klassifikatsioon.

Kolju ja aju vigastused jagunevad suletud ja lahtised (haavad) . Eristama tulirelvad ja mittetulirelvad haavad. Suletud TBI hõlmab vigastusi, mille puhul ei esine peakatte terviklikkuse rikkumisi. Avatud TBI-d nimetatakse kolju pehmete kudede haava (aponeuroos) ja koljupõhja luumurru korral, millega kaasneb verejooks või liquorröa kõrvast või ninast. Kõvakesta terviklikkuse korral klassifitseeritakse avatud kraniotserebraalsed vigastused mitteläbiv , ja selle terviklikkuse rikkumise korral - kuni läbitungiv .

Klassifikatsioon.

  1. I. Suletud peavigastused: Aju põrutus; 2. Ajupõrutus: - kerge; - mõõdukas raskusaste; - raske aste. 3. Aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: - hematoom: äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); - vesipesu; - luutükid; - turse-turse; - pneumotsefaalia. 4. Subshell ruumide seisund: - subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk: normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon. 5. Kolju seisund: - ilma luude kahjustusteta; luumurru tüüp ja asukoht. 6. Kolju naha seisund: - verevalumid; - marrastused. 7. Seotud vigastused ja haigused. 8. Raskusastme järgi jaotatakse kinnine kraniotserebraalne vigastus kolmeks astmeks: - kerge (põrutus ja kerge ajutrauma), mõõdukas (keskmine ajukontusioon) ja raske (raske ajutrauma koos kompressiooniga).
  2. II . Kolju ja aju laskehaavad: Haavatava mürsu tüübi järgi: - kuul, - killustumine. 2. Haava iseloomu järgi: - pehmed koed, - luukahjustusega mitteläbiv, - läbitungiv. 3. Haavakanali tüübi järgi: - pime, - puutuja, - läbiv, - rikošett. 4. Lokaliseerimise järgi: - ajaline, - kuklaluu, muud alad. 5. Koljuluude murru tüübi järgi: - lineaarne, - surutud, - muljutud, - perforeeritud, - peenestatud. 6. Haavade arvu järgi: - ühekordsed, - mitmekordsed. 7. Erinevate tegurite kombinatsioonide mõju järgi: - mehaaniline, - kiirgus, - termiline, - keemiline. 8. Vastavalt ajukahjustuse iseloomule: - põrutus, - sinikas, - muljumine, - kompressioon. 9. Vigastuse raskusastme järgi: - kerge, - keskmine, - raske. 10. Vastavalt haavatu seisundi raskusastmele: - rahuldav, - keskmine, - raske, - terminaalne. 11. Pimedad haavad: - lihtsad, - radiaalsed, - segmentaalsed, - diametraalsed, - tagasilöögid, - tangentsiaalsed. 12. Läbi haavade: - segmentaalsed, - diametraalsed, - tangentsiaalsed.

TBI ajal on tavaks eristada järgmisi perioode:

1) äge periood - alates vigastuse hetkest kuni stabiliseerumiseni erinevatel vigastuste tõttu kahjustatud funktsioonide tasemetel (2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist ja raskusastmest);

2) vaheperiood - funktsioonide stabiliseerumise hetkest kuni nende täieliku või osalise taastumiseni või stabiilse kompensatsioonini (kerge TBI-ga - kuni kaks kuud, mõõduka TBI-ga - kuni neli kuud, raske TBI-ga - kuni kuus kuud);

3) pikaajaline periood - kliiniline taastumine või kahjustatud funktsioonide maksimaalne võimalik taastumine või TBI-st põhjustatud uute patoloogiliste seisundite tekkimine ja (või) progresseerumine (kuni kaks aastat või rohkem). Üksikasjalikku diagnoosi, sealhulgas kõiki selle klassifikatsiooni elemente, saab teha ainult spetsialiseeritud haiglas.

Kolju ja aju kahjustuse kliiniline pilt koosneb aju- ja lokaalsetest (fokaalsetest) neuroloogilistest sümptomitest. Peaaju sümptomiteks on peavalu, iiveldus, oksendamine, pearinglus jne. Lokaalsed (fokaalsed) sümptomid sõltuvad ajukahjustuse kolde asukohast ja võivad avalduda hemipareesina, hemipleegia, kõne- ja nägemishäiretena.

Suletud TBI kliinik.

  1. Suletud ajukahjustus koos põrutusnähtudega on funktsionaalselt pöörduv ajukahjustuse vorm. Seda iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus mõnest sekundist mitme minutini, retro- ja anterograadne amneesia, oksendamine, peavalu, pearinglus ja muud autonoomsed häired. Neuroloogilises seisundis täheldatakse reeglina ainult aju neuroloogilisi sümptomeid. Kolju luude vigastused puuduvad, tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis on normist kõrvalekalleteta. Patsientide seisund paraneb reeglina esimese või teise nädala jooksul.
  2. Suletud ajukahjustus, millega kaasnevad aju muljumise sümptomid (kraadid - kerge, keskmine, raske). aju muljumine kerge aste Seda iseloomustab teadvuse väljalülitamine mitmest minutist ühe tunnini. Siis on peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, retro- ja anterograadne amneesia. Elufunktsioonid ei ole tavaliselt häiritud, võimalik on mõõdukas südame löögisageduse, hingamise ja vererõhu tõus. Fokaalsed sümptomid on kerged (nüstagm, püramidaalne puudulikkus) ja kaovad 2-3 nädala pärast. Erinevalt põrutusest on võimalikud subarahnoidsed hemorraagiad ja koljuluumurrud. aju muljumine keskmine aste Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi. Väljendatud retrograadne ja anterograadne amneesia ja muud aju sümptomid. Võimalikud on kaebused tugeva peavalu, korduva oksendamise, elutähtsate funktsioonide mööduvate häirete kohta bradükardia, tahhükardia kujul). Pesasümptomid avalduvad selgelt, mis on määratud ajukontrusiooni lokaliseerimisega - hemiparees, kõnehäired, nägemishäired jne. Lumbaalpunktsiooniga tuvastatakse tavaliselt verevärvi tserebrospinaalvedelik, mis voolab kõrge rõhu all. Kraniogrammid näitavad sageli kolju murde. aju muljumine raske millega kaasneb teadvusekaotus mitmest tunnist mitme nädalani. Täheldatakse tõsiseid elutähtsate funktsioonide häireid: bradükardia või tahhükardia, sageli koos arütmiaga, arteriaalne hüpertensioon, hingamishäired. Neuroloogilises seisundis tõusevad esiplaanile tüve sümptomid: silmamunade ujuvad liigutused, akommodatsiooniparees, tooniline nüstagm, neelamishäired, detserebraatne rigiidsus (generaliseeritud või fokaalsed krambihood). Reeglina kaasnevad ajupõrutusega koljuvõlvi või koljupõhja luumurrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.
  3. Aju suletud trauma, millega kaasnevad aju suureneva kokkusurumise sümptomid (verevalumite taustal või ilma verevalumiteta ajus). Aju kokkusurumissündroomi iseloomustab aju-, kolde- ja varresümptomite eluohtlik suurenemine erinevate ajavahemike järel pärast vigastust (nn "valgusperiood"). Sõltuvalt taustast (põrutus, ajupõrutus), millel tekib aju traumaatiline kokkusurumine, võib varjatud periood olla väljendunud, kustutatud või üldse puududa. Kliiniliselt ilmneb sel juhul pupillide laienemine kompressiooni poolel ja hemipleegia vastasküljel. Iseloomulik on bradükardia välimus.

Kliiniline ajukahjustus.

E.I ettepanekul. Smirnovi (1946) järgi on tavaks jagada ajukahjustuse patoloogiliste protsesside kulg viieks perioodiks.

Neid nimetatakse traumaatilise ajuhaiguse perioodideks:

- esialgne periood - "kaootiline" vastavalt N.N. Burdenko, mis kestab umbes kolm päeva. Seda iseloomustab tserebraalsete sümptomite ülekaal lokaalsete sümptomite ees, teadvuse, hingamise, südame-veresoonkonna aktiivsuse ja neelamistegevuse häired;

II - varajaste reaktsioonide ja tüsistuste periood - (infektsioon ja distsirkulatsioon), kestus kuni kolm nädalat - 1 kuu iseloomustab ajuturse-turse suurenemine, selle väljaulatuvus (healoomuline prolaps). Haavatud tulevad teadvusele, tuvastatakse fokaalsed sümptomid, kulgu raskendab meningiidi, meningoentsefaliidi, haavakanali mädanemine. Nakkuse arengu tagajärjel tekivad pahaloomulised väljaulatuvad osad (sekundaarsed prolapsid);

III - varajaste tüsistuste kõrvaldamise periood ja kalduvus piirata nakkuslikku fookust, algab 2. kuul pärast vigastust ja kestab umbes 3-4 kuud (olenevalt vigastuse raskusastmest). Sujuva kulgemise korral haav paraneb ja taastumine toimub.

I V - hiliste komplikatsioonide periood , algab 3-4 kuud pärast vigastust ja kestab 2-3 aastat, seda iseloomustab hiliste ajuabstsesside teke, meningiidi, meningoentsefaliidi puhangud;

V - pikaajaliste tagajärgede periood seotud meningeaalse armi olemasoluga. Võib kesta mitu aastat pärast vigastust.

TBI diagnoos:

1. Trauma anamneesi tuvastamine.

2. Seisundi tõsiduse kliiniline hindamine.

3. Elufunktsioonide seisund.

4. Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu.

5. Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.

6. Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.

7. Shell sümptomid: jäik kael, sümptomid Kernig, - Brudzinsky.

8. Ehhoentsefaloskoopia.

9. Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis.

10. Kolju kompuuter- või magnetresonantstomograafia.

11. Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring.

12. Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on see näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid) tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmise ja mitte rohkem kui 2-3 ml eemaldamisega. tserebrospinaalvedelik, millele järgneb laborianalüüs.

Abi osutamine meditsiinilise evakueerimise etappides.

Esmaabi

taandub haavale aseptilise sideme pealekandmisele, haavatu hoolikale eemaldamisele. Teadvuseta haavatud viiakse välja külili (oksendamise vältimiseks), tuleb krae lahti teha, rihm lahti. Keele tagasitõmbumise ja lämbumisnähtude korral viia sisse õhukanal (S-kujuline toru, hingamistoru TD-1). Ärge süstige ravimeid (respiratoorne depressioon).

Esmaabi

– sidemega sidumine, kopsude ventileerimine hingamisaparaadi DP-10, DP-11 abil, hapniku sissehingamine KI-4 aparaadiga, kardiovaskulaarse ja hingamistegevuse säilitamine (intramuskulaarne süstimine 2 ml kordiamiini, 1 ml kofeiin). Esmajärjekorras haavatute evakueerimine kanderaamil.

Esmaabi

- võitlus asfüksiaga, kopsude kunstlik ventilatsioon aparaadiga DP-9, DP-10, hapniku sissehingamine aparaadiga KI-4, südame-veresoonkonna ja hingamistegevuse säilitamine (2 ml kordiamiini, 1 ml kofeiini, 1 ml 5% efedriini).

Vajadusel korrigeeritakse sidet, manustatakse profülaktiline annus antibiootikume (500 000 ühikut streptomütsiini, 500 000 ühikut penitsilliini), teetanuse seroprofülaktikaks 0,5 ml teetanuse toksoidi subkutaanse süstimisega.

Haavatud suunatakse pehmete kudede haavadest pideva verejooksuga kolju sidemele MPP-le survesidemega hemostaasiks, kinnitades veritsevale veresoonele klambri. Haavatuid selles staadiumis kinni ei peeta, esmajoones evakueeritakse neid jätkuva koljusisese verejooksu ja liquorröaga ning teiseks kolju pehmetes kudedes haavatuid. Enne transportimist viiakse vastavalt näidustustele südame-veresoonkonna ja hingamisteede vahendid sisse õhukanal.

Haavatud on vaja koljusse transportida lamavas asendis ja parem on kohe minna SMP staadiumisse, möödudes meditsiinilise evakueerimise vahepealsetest etappidest.

Kvalifitseeritud arstiabi .

Erilist tähelepanu väärivad haavatud, kes meditsiinilise triaaži tulemusena alluvad tervislikel põhjustel selles etapis kirurgilisele ravile (operatsioonist keeldumine võib lõppeda surmaga).

Kiireloomulised kirurgilised sekkumised tehakse järgmiste haavade ja vigastuste korral: pea ja kaela haavad ja vigastused, millega kaasneb: - asfiksia (hingetoru intubatsioon või trahheostoomia); - väline verejooks (välise verejooksu peatamine sisekudede veresoonte ligeerimise või haava tiheda tamponaadiga); - ajuhaava kolju ja PST trepanatsioon kvalifitseeritud abi osutamise etapis (sealhulgas aju kokkusurumisega).

Koljuhaavatute sorteerimine OMedB-s ja OMO-s massilise vastuvõtu korral tuleb sageli läbi viia ilma sidet eemaldamata.

Transporditavuse määramisel lähtutakse üldseisundi hinnangust, pupillide reaktsiooni ja sarvkesta reflekside säilimisest, pulsiseisundist, hingamisest, riietumisest jne.

Evakueerimisel tuleb ette näha: - haavatud kolju pehmete kudede kahjustusega ilma fokaalsete neuroloogiliste sümptomiteta - GLR-is; - haavatud peapõrutusest - VPNG-s. Kõik ülejäänud lahtiste koljuvigastustega haavatud saadetakse neurokirurgia erihaiglasse.

Spetsialiseeritud abi .

Haigla osutab igakülgset kirurgilist eriabi kvalifitseeritud kirurgilist abi saanud haavatutele.

  1. Küsimused enesekontrolliks.
  2. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism.
  3. Kolju ja aju laskevigastuste klassifikatsioon.
  4. Kolju ja aju kuuli mittelaskmisega seotud vigastuste klassifikatsioon.
  5. Põrutuse kliiniline pilt.
  6. Ajukahjustuse kliiniline pilt.
  7. Aju kokkusurumise kliiniline pilt.
  8. Kolju ja aju lahingutrauma diagnoosimine.
  9. Arstiabi maht meditsiinilise evakueerimise etappides.
  10. Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tüsistused ja nende ennetamine.

Kliinik. Eristage suletud ja avatud traumaatiline ajukahjustus. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei ole rikutud pea terviklikkust või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või koljuvõlvi luude murd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustamata.

Vigastused, millega kaasnevad pea pehmete kudede vigastused ja aponeuroos, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb liquorröa või veritsus (kõrvast, ninast), liigitatakse lahtiseks kraniotserebraalseks traumaks. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja selle terviklikkuse rikkumisel läbitungivateks.

Raskusastme järgi jaguneb traumaatiline ajukahjustus kolmeks astmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas - mõõdukas ajukontusioon; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.

Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajupõrutus, raske ajukontusioon (aju rõhk selle muljumise taustal, aju kokkusurumine ilma samaaegse põrutuseta.

Põrutus - mehaanilise energia mõju ajupõrutuse ajal katab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvuse seiskumine, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused üldise nõrkuse, peavalu, pearingluse, tinnituse, näo punetuse, higistamise ja muude vegetatiivsete tunnuste kohta. Võib kaebada valu silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivse neuroloogilise uuringu käigus võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – seda kõike reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole katki.

Ajukontusioon erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Seoses veresoonte toonuse muutumisega tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.

Kerge ajupõrutus - mida iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund.Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalude, iivelduse, pearingluse jms kohta Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon -zia. Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Nistagmus, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhku ja selle koostist saab muuta. Võlvi ja koljupõhja luude võimalikud luumurrud.

Mõõduka ajupõrutuse korral on teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist kuni 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (mi-NUTU-s 40-50), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, subfebriili temperatuur. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide-, silmamotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Rõhk, tserebrospinaalvedelik tõusis 250-300 mm vett. Art. Leia võlvi luude ja koljupõhja luumurrud, subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmest tunnist mitme nädalani, esineb motoorne erutus. Rasked elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, hõljuvad silmade liigutused, mitmekordne spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, lahknev strabismus, lihastoonuse muutused, detserebratiivne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suu automatismi sümptomid, jäseme parees (halvatus) , krambihood. Sümptomatoloogia taandub väga aeglaselt, seejärel on motoorses süsteemis ja vaimses sfääris tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud on võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.

Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), väljendunud ajuturse-turse, selle pehmenemise fookuste, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju kasvavale kokkusurumisele on iseloomulik kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Siis on peavalu, selle intensiivsus kasvab, oksendamine, võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus, suureneb bradükardia. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võib-olla hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine, fokaalsed epilepsiahood. Aju suurenenud kokkusurumisel tekib soporous ja raskematel juhtudel kooma. Bradükardia asendub tahhükardiaga, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, steriilseks või Cheya-Stokesi tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.

Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomidega, mis on komplitseeritud ajuturse-tursega, mis põhjustab ajutüve suukaudsete osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende kinnikiilumist väikeaju tenoni avasse ja seejärel suuresse kuklaluu. See on patsientide surma otsene põhjus.

Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogum kõvakesta ja kolju luude vahel. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite, harvem kõvakesta välispinna veenide, samuti nendeni viivate siinuste või veenide kahjustamisel. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui rikutakse keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkust. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud luumurruga, ajalise või parietaalse luu murruga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini - selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).

Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.

Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mõni tund (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge tühimiku olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma tekkimine ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, pupillide laienemine hematoomi küljel).

Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt ajupõrutuse või põrutuse taustal, mistõttu on sageli raske seda õigeaegselt ära tunda.

Subduraalne hematoom - vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Kõige sagedamini asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus, sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad. Katte sümptomeid saab määrata. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.

Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud koore sümptomite esinemine, rohke vere segunemine tserebrospinaalvedelikus ja palavik. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral suureneb intrakraniaalne hüperteia, millele järgneb dislokatsiooni sündroomi areng.

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi tõsiduse objektiivseks hindamiseks on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide seisundis on viis taset: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.

Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide rikkumine puudub, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.

Mõõduka raskusega seisund: selge teadvus, mõõdukas uimastamine, elutähtsate funktsioonide rikkumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu (üksikute kraniaalnärvide kahjustus, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne. ). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.

Raske seisund: sügav uimastamine, stuupor; elutähtsate funktsioonide rikkumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, õpilaste loid reaktsioon valgusele, pilgupiirang ülespoole, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).

Äärmiselt tõsine seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, eksotroopia piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraalne jäikus, hemiparees, tetraparees, halvatus jne).

Lõplik seisund: transtsendentaalne kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja tüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalse ees.

Abi andmine. Kõigepealt tuleb otsustada, kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või saab konservatiivset ravi piirata.

Vältimatu abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja koljuluumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Aju põrutuse korral peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud asjaomaste struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavalistes annustes.

Väljendunud neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks eufilliini intravenoosselt.

Seoses mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkega ajupõrutuse korral on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva, jälgides samal ajal kaaliumisisaldust. veres - vajadusel määrake kaaliumorotaat, panangiin.

Unehäirete korral määratakse unerohud (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral - KNS-i stimuleerivad ained (kofeiin, 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas – hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).

Patsient peaks jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähendamine, vere voolavuse suurendamine jne). ksantinoolnikotinaat, trental, 5% albumiini lahus hematokriti kontrolli all.

Aju energiavarustuse parandamiseks kasutatakse glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g / kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioonis hapnikraviga. Puriini derivaadid (teofülliin, eufilliin, ksantinoolnikotinaat jne), isokinoliin (papaveriin, nikospan) aitavad kaasa hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamisele. Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.

Näidatakse profülaktilist desensibiliseerivat ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (norm 285-310 mosm/l). Selleks kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud - võimalik on tagasilöögi nähtus (koljusisese rõhu sekundaarne tõus pärast selle langust).

Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne *annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, järgmisel 4 päeval 8 mg iga 3 tunni järel ja 5-8 päeval - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulaat ps 50-300 mg/g on intravenoosselt 1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.

Subarahnoidse hemorraagia korral manustatakse esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (võite kasutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust) edaspidi. võib kasutada suukaudselt 1 g iga 4 tunni järel päevas.10-12 päeva jooksul. Määrake transilool ja kontrykal. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.

Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral koos nina või kõrva likööriga, pea pehmete kudede haavadega, meningiidi, entsefaliidi ennetamiseks määratakse antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval, intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga, 1-2 g päevas.esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmise 7-14 päeva jooksul.

Patsiendid, kellel on mõõduka raskusega ajuverevalumid, mida ei komplitseeri põletikulised protsessid, viibivad haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse lidaasi intramuskulaarsed süstid 64 ühikut päevas (20 süsti ravikuuri kohta). Näidatakse krambivastaseid aineid. Alkohoolsete jookide kasutamine on rangelt keelatud, insolatsioon on vastunäidustatud.

Taastumisperioodil kasutatakse tserebrolüsiini, aminalrni, pantogaami, piratsetaami ja teisi, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (tsinnarisiin, cavinton).

Tõsiste ajupõrutustega kaasneb püsiv teadvuse kahjustus, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumiskolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus

Traumaatilised ajukahjustused on kõigi vigastuste seas esikohal (40%) ja esinevad kõige sagedamini 15–45-aastastel inimestel. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste seas. Suurtes linnades saab tuhandest inimesest igal aastal peavigastuse seitse, samas kui 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral jääb invaliidiks 10%, keskmise vigastuse korral 60% ja raske vigastuse korral 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja tüübid

Aju, selle membraanide, kolju luude, näo ja pea pehmete kudede kahjustuste kompleks - see on traumaatiline ajukahjustus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad kolju-ajuvigastuste all liiklusõnnetustes osalejad: juhid, ühistranspordi reisijad, sõidukite poolt löögi saanud jalakäijad. Esinemissageduselt teisel kohal on kodused vigastused: juhuslikud kukkumised, põrutused. Siis on tööl saadud vigastused ja sport.

Noored on suvel kõige vastuvõtlikumad vigastustele – nn kriminaalsetele vigastustele. Eakad haigestuvad sagedamini TBI-sse talvel, kusjuures peamiseks põhjuseks on kõrguselt kukkumine.

Statistika
Venemaa elanikud saavad TBI-d kõige sagedamini joobeseisundis (70% juhtudest) ja kakluste tagajärjel (60%).

18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoom Jean-Louis Petit oli üks esimesi, kes klassifitseeris traumaatilised ajukahjustused. Tänapäeval on vigastustel mitu klassifikatsiooni.

  • raskusastme järgi: valgus(põrutus, kerged verevalumid) keskmine(tõsine vigastus) raske(raske ajukontrusioon, aju äge kompressioon). Raskusastme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat. Ohvri seisundit hinnatakse 3 kuni 15 punkti, olenevalt segaduse tasemest, silmade avamise võimest, kõnest ja motoorsetest reaktsioonidest;
  • tüüp: avatud(peas on haavad) ja suletud(peanaha rikkumisi pole);
  • kahjustuse tüübi järgi: isoleeritud(kahjustused mõjutavad ainult kolju), kombineeritud(kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud(vigastus ei saadud ainult mehaaniliselt, keha mõjutas ka kiirgus, keemiline energia jne);
  • vastavalt kahjustuse iseloomule:
    • raputama(pöörduvate tagajärgedega väike vigastus, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid ei vaja haiglaravi, pärast uurimist võib arst määrata CT-skanni või MRI);
    • vigastus(ajukoe kahjustus on tingitud aju mõjust kolju seinale, millega sageli kaasneb hemorraagia);
    • difuusne aksonaalne ajukahjustus(kahjustatud on aksonid - impulsse juhtivate närvirakkude protsessid, ajutüvi kannatab, aju korpuses täheldatakse mikroskoopilisi hemorraagiaid; sellised kahjustused tekivad kõige sagedamini õnnetuse ajal - äkilise pidurduse või kiirenduse ajal);
    • kokkusurumine(koljuõõnes moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse muljumiskoldeid; inimese elu päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Oluline on teada
Ajuvigastus tekib kõige sagedamini löögikohas, kuid sageli tekib kahjustus kolju vastasküljel – löögitsoonis.

Klassifikatsioon põhineb diagnostilisel põhimõttel, selle alusel koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt määratakse ravi.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse olemusest.

Diagnoos « aju põrutus » ajaloo põhjal. Tavaliselt teatab kannatanu löögist pähe, millega kaasnes lühiajaline teadvusekaotus ja üksik oksendamine. Põrutuse raskusaste määratakse teadvusekaotuse kestuse järgi - 1 minutist 20 minutini. Uurimise ajal on patsient selges seisundis, võib kaevata peavalu. Mingeid kõrvalekaldeid, välja arvatud naha kahvatus, tavaliselt ei tuvastata. Harvadel juhtudel ei mäleta kannatanu vigastusele eelnenud sündmusi. Kui teadvusekaotust ei esinenud, on diagnoos kahtlane. Kahe nädala jooksul pärast põrutust võib täheldada nõrkust, suurenenud väsimust, higistamist, ärrituvust ja unehäireid. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub diagnoos uuesti läbi vaadata.

Kell kerge ajukahjustus ja ohver võib tund aega teadvuse kaotada ja seejärel kaebada peavalu, iivelduse, oksendamise üle. Esineb silmade tõmblemine küljele vaadates, reflekside asümmeetria. Röntgenipilt võib näidata kraniaalvõlvi luude murdumist, tserebrospinaalvedelikus - vere segunemist.

Sõnastik
Alkohol - vedelik läbipaistev värv, mis ümbritseb pea- ja seljaaju ning täidab muuhulgas kaitsefunktsioone.

Mõõdukas ajukahjustus raskusega kaasneb teadvusekaotus mitmeks tunniks, patsient ei mäleta vigastusele eelnenud sündmusi, vigastust ennast ja seda, mis juhtus pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihaste ja liigeste valulikkus, krambid, nägemishäired, ebaühtlane pupilli suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad kolju võlvi või aluse luumurde, subarahnoidaalset hemorraagiat.

Kell raske ajukahjustus ohver võib teadvuse kaotada 1–2 nädalaks. Samal ajal tuvastatakse tal elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisagedus, rõhu tase, hingamise sagedus ja rütm, temperatuur). Silmamunade liigutused on koordineerimatud, lihastoonus on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, nõrkus kätes ja jalgades võib ulatuda krampide või halvatuseni. Reeglina on selline seisund koljuvõlvi ja koljupõhja luumurdude ning intrakraniaalse hemorraagia tagajärg.

See on tähtis!
Kui teie või teie lähedased eeldavad, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, on vajalik mõne tunni jooksul pöörduda traumatoloogi ja neuroloogi vastuvõtule ning viia läbi vajalikud diagnostilised protseduurid. Isegi kui tundub, et tervis on korras. Lõppude lõpuks võivad mõned sümptomid (ajuturse, hematoom) ilmneda pärast päeva või isegi rohkem.

Kell difuusne aksonaalne ajukahjustus tekib pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul kannatanutest on hingamisrütmi häire, erinevad horisontaalsed pupillid, pupillide tahtmatud liigutused, küünarnukist kõverdatud rippuvate kätega käed.

Kell aju kokkusurumine võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul märgitakse "kerge periood", mille jooksul ohver tuleb teadvusele ja jõuab seejärel aeglaselt uimastamise ja uimastamise olekusse. Teisel juhul langeb patsient kohe koomasse. Iga haigusseisundit iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, kõõrdsilmsus ja jäsemete ristatud halvatus.

pikk pea kokkusurumine millega kaasneb pehmete kudede turse, mis ulatub maksimaalselt 2-3 päeva pärast vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Turses silmalaud, nägemiskahjustus või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja pea tagaosas. Kompuutertomograafia näitab turseid, hematoome, kolju luude murde, aju muljumise ja muljumise koldeid.

TBI tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud invaliidideks psüühikahäirete, liigutuste, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu.

Isegi kerge TBI mõjutab kognitiivsed funktsioonid- ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete langust. Raskemate vigastuste korral saab diagnoosida amneesiat, nägemis- ja kuulmis-, kõne- ja neelamisoskuse halvenemist. Rasketel juhtudel muutub kõne ebaselgeks või kaob täielikult.

Lihas-skeleti süsteemi motoorika ja funktsioonide häired väljendub jäsemete pareesis või halvatuses, keha tundlikkuse kaotuses, koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on suutmatus kõri sulgeda, mille tulemusena koguneb toit neelu ja satub hingamisteedesse.

Mõned TBI ellujäänud kannatavad valu sündroomist- äge või krooniline. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu saadab inimest kogu elu pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuim, pulseeriv või suruv, lokaalne või kiirguda näiteks silmadesse. Valuhood võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuda emotsionaalse või füüsilise koormuse hetkedel.

Patsientidel on raske kehafunktsioonide halvenemine ja kadumine, osaline või täielik töövõime kaotus, mistõttu kannatab apaatia, ärrituvus ja depressioon.

TBI ravi

Traumaatilise ajukahjustusega inimene vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient panna selili või külili (kui ta on teadvuseta), haavadele asetada side. Kui haav on lahtine, katke haava servad sidemetega ja seejärel pange side.

Kiirabi meeskond viib kannatanu traumatoloogiaosakonda või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju-, kaela-, rinna- ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgen, rindkere ja kõhuõõne ultraheliuuring, analüüsimiseks veri ja uriin. . Samuti võib tellida EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šokiseisund) tehakse aju CT-uuring. Seejärel vaatavad patsiendi läbi traumatoloog, kirurg ja neurokirurg ning pannakse diagnoos.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Kui teadvus on häiritud, näidatakse patsiendile hingetoru intubatsiooni. Stuupori või kooma seisundis patsiendile määratakse kopsude kunstlik ventilatsioon. Hematoomide ja ajutursega patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisest rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ained, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, rahustid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Operatsiooni edasilükkamine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu kuni 90%.

Erineva raskusastmega TBI taastumise prognoos

Põrutuse korral on prognoos soodne, eeldusel, et kannatanud järgivad raviarsti soovitusi. 90% kerge TBI-ga patsientidest täheldatakse töövõime täielikku taastumist. 10% juhtudest jäävad kognitiivsed funktsioonid häirituks, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6-12 kuu jooksul.

Mõõdukate ja raskete TBI vormide prognoos põhineb punktide arvul Glasgow skaalal. Skooride tõus näitab positiivset dünaamikat ja vigastuse soodsat tulemust.

Mõõduka raskusega TBI-ga patsientidel on võimalik saavutada ka keha funktsioonide täielik taastamine. Kuid sageli esinevad peavalud, vesipea, vegetatiivsed vaskulaarsed düsfunktsioonid, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised häired.

Raskekujulise TBI korral suureneb surmaoht 30-40% -ni. Ellujäänute hulgas ligi sajaprotsendiline puue. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, ajuabstsessid jne.

Patsiendi aktiivsesse ellu naasmisel on suur tähtsus rehabilitatsioonimeetmete kompleksil, mis on talle tehtud pärast ägeda faasi leevendamist.

Taastusravi juhised pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et täna rehabilitatsiooni investeeritud 1 dollar säästab 17 dollarit, et tagada homme kannatanu elu. Peatraumajärgset taastusravi viivad läbi neuroloog, taastusraviarst, füsioterapeut, ergoterapeut, massaažiterapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevus on reeglina suunatud patsiendi naasmisele sotsiaalselt aktiivsesse ellu. Patsiendi keha taastamise töö määrab suuresti vigastuse raskusaste. Nii et raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamise ja neelamise funktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti tegelevad spetsialistid kõrgemate vaimsete funktsioonide (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne) taastamisega, mis võivad kaduda.

Füsioteraapia:

  • Bobathi teraapias stimuleeritakse patsiendi liigutusi tema kehaasendite muutmisega: lühikesi lihaseid venitatakse, nõrgemaid tugevdatakse. Liikumispiirangutega inimesed saavad võimaluse õppida uusi liigutusi ja lihvida õpitut.
  • Vojta teraapia aitab ühendada ajutegevust ja reflektoorseid liigutusi. Füsioterapeut ärritab patsiendi erinevaid kehaosi, ärgitades teda sellega teatud liigutusi tegema.
  • Mulligani teraapia aitab leevendada lihaspingeid ja leevendada valu.
  • Paigaldamine "Exarta" - vedrustussüsteemid, millega saate valu leevendada ja atroofeerunud lihaseid tööle tagasi saata.
  • Koolitus simulaatoritel. Tunde näidatakse kardiosimulaatoritel, biotagasisidetega simulaatoritel, aga ka stabiloplatvormil - liigutuste koordineerimise treenimiseks.

Ergoteraapia- rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonnatingimustega. Ergoterapeut õpetab patsienti igapäevaelus enda eest hoolt kandma, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades naasta mitte ainult ühiskondlikku ellu, vaid isegi tööle.

Kinesioloogia teipimine- spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kinesiteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, samas ei piira liikumist.

Psühhoteraapia- TBI-järgse kvaliteetse taastumise lahutamatu komponent. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilist korrektsiooni, aitab toime tulla patsientidele iseloomuliku apaatia ja ärrituvusega traumajärgsel perioodil.

Füsioteraapia:

  • Meditsiiniline elektroforees ühendab ravimite toomise ohvri kehasse kokkupuutega alalisvooluga. Meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust ja leevendada põletikku.
  • Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja taastava toimega.
  • Nõelravi võib valu vähendada. See meetod kuulub pareesi ravi terapeutiliste meetmete kompleksi ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Meditsiiniline teraapia Selle eesmärk on ennetada aju hüpoksiat, parandada ainevahetusprotsesse, taastada aktiivset vaimset aktiivsust ja normaliseerida inimese emotsionaalset tausta.


Pärast mõõduka ja raske raskusastmega kraniotserebraalseid vigastusi on kannatanutel raske naasta tavapärase eluviisi juurde või leppida sunnitud muudatustega. Tõsiste tüsistuste tekke riski vähendamiseks pärast TBI-d on vaja järgida lihtsaid reegleid: ärge keelduge haiglaravist, isegi kui tundub, et tunnete end hästi, ja ärge jätke tähelepanuta erinevat tüüpi taastusravi, mis integreeritud lähenemisviisiga. , võib näidata märkimisväärseid tulemusi.

Sarnased postitused